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ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

La EI es el resultado de la agresión microbiana sobre el endocardio. Esta agresión origina una
respuesta:
 Local
 Fenómenos embólicos
 Sistémica de índole hemodinámica
 Séptica
 Supurativa
 Inmunológica
(condiciona)  alteraciones funcionales y estructurales

La observación de la H. natural de EI

Clasificación según el tiempo de evolución y el tipo de válvula:

♦ Válvula nativa
 Aguda (hasta 6 semanas) S. aureus, S. pyogenes
 Subaguda (de 7 semanas a 3 meses)
 Crónica (mayor de 3 meses de evolución)
♦ Válvula protésica
 Precoz: dentro de los 60 días post cirugía o hasta el año, según el agente causal.
 Tardía: más allá de los 60 días post cirugía.

Clasificación etiológica
♦ Bacteriana
 Estreptocóccica 45-55%
 Enterocóccica 15%
 Estafilocóccica 25%
 Por bacilos aerobios gram (-) 10%
 Por otras bacterias: clamidias, micobacterias, Coxiella y grupo HACEK
♦ Micótica 15%
 Candidiásica
 Aspergilar

♦ Etiología desconocida (con cultivos negativos) 5-25%

Clasificación de acuerdo con la localización

♦ Izquierda
 Mitral
 Aórtica

♦ Derecha
 Tricuspídea
 Pulmonar

♦ Polivalvular
♦ Mural
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Clasificación de acuerdo con el origen de la infección (puerta de entrada)

♦ Endocarditis nosocomial: desarrollo de técnicas diagnósticas, tratamientos más agresivos
endovasculares, cirugía cardíaca.
♦ Endocarditis social: aparición conductas sociales, pacientes drogadictos EV.
♦ Endocarditis endógena o secundaria a: maniobras odontológicas, maniobras genitourinarias
(aborto séptico), maniobras digestivas (cirugía abdominal).

Epidemiología: 139 pacientes

Incidencia ~ 1.8/1000 egresos por año
Edad promedio global: 40.3 ± 20 años (8-85 años)
< 30 años: 30%
30-60 años: 50%
>60 años: 20%

Frecuencia de compromiso valvular total y de acuerdo con el sexo

Localización Hombres Mujeres Total (%)

Izquierda 60 39 99 (71%)
Mitral 25 21 46
Aórtica 35 18 53
Derecha 7 16 23
Tricuspídea 7 13 20
Pulmonar - 3 3
Polivalvular 10 4 14 (10%)
Mural 3 - 3 (2.1%)
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FISIOPATOLOGÍA

Alteración de la superficie endotelial

Valvulopatías Prolapsos (v. mitral)

Turbulencias Marcapasos
de flujo Shunt en cardipatías
Reemplazos congénitas
valvulares

Formación trombo de plaquetas y fibrina

Inicialmente estéril

Invasión y colonización por gérmenes

Aposición de
plaquetas, fibrina, VEGETACIÓN
PMN y
microorganismos
Bacteriemias transitorias

Multiplicación Extracción dentaria

de las bacterias Cistoscopia
Maniobras ginecológ.
Daño valvular, endomiocárdico, pericárdico y las MTTS Otros
van a depender de la agresividad del germen

LESIÓN ENDOTELIAL VASCULAR

Vegetación (trombo Lesiones destructivas:

fibrino-plaquetario Totales
colonizado) Ulceraciones
Perforaciones
Abscesos

Lesión 1º (foco 1º)

En distintos
órganos,
infartos o Embolias periféricas En vasa vasorum o
abscesos implante endotelial

Focos MTTS 2º Aneurismas micóticos

Hemorragia o Ruptura
isquemia

Factores inmunológicos CIC Rol patogénico

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 5

CUADRO CLÍNICO: EI se caracteriza por ser proteiforme

¿Cómo se presenta el paciente a la consulta?

El modo de presentación, así como la evolución, son variables, razón por la cual los síntomas y
signos que llevan a la sospecha clínica pueden ser distintos en cada paciente.

Pero hay algo en común en las distintas formas clínicas:

Fiebre prolongada 90%
Palidez (anemia) 30%
Manifestaciones embólicas 50%
Soplos nuevos o cambios en los anteriores (no constante) 85%

EI subaguda:
 Valvulopatía o cardiopatía congénita persistente
 Comienzo insidioso
 Evolución más lenta
 Microorganismo de baja virulencia
 Soplo (80-90%)
 Fiebre prolongada (90%). Puede no presentarse en: ancianos, uremia, ICC, hemorragias
cerebrales, ATB previos.
 Palidez
 Afectación del estado general: astenia, adinamia, anorexia, adelgadez y artromialgias
 Petequias subconjuntivales (20-40%)
 Hemorragias subungueales
 Esplenomegalia (25-60%)
 Manifestaciones de vasculitis
 Manifestaciones embólicas
 Nódulos de Osler (20%) de origen embólico o inmunológico por vasculitis necrotizante
(dolorosas)
 Manchas de Janeway, por microembolias sépticas, generalmente en plantas y palmas, son
no dolorosas, nodulares, hemorrágicas, eritematosas, redondeadas, por Estafilococcus
aureus.
 Manifestaciones hemorrágicas por ruptura de aneurismas micóticos (generados por la
embolia de la vasa vasorum o por agresión microbiana endotelial directa)

EI aguda:
 No es necesario en antecedente de alteración cardiovascular previa
 Fiebre prolongada
 Microorganismo de gran virulencia
 Evolución rápida
 Destrucción valvular
 Cuadro séptico grave
 DIV (endocarditis derechas)
 Soplos nuevos o soplos que cambian
 Descompensación cardíaca aguda
 Manifestaciones embólicas
 Alteraciones neurológicas
 Otros focos previos: urinarios, piel y heridas, aborto séptico, etc.
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Complicaciones según sistema u órgano afectado

A. Sistema nervioso (30-40%)
a) ACV
b) Parálisis
Originados por la:
c) Hemiplejía  Embolia
d) Monoplejía  Hemorragia (ruptura
e) Convulsiones aneurismas micóticos)
f) Cuadro confusional  Infecciones MTTS
g) Afasia
h) Parálisis pares craneales
i) Alteraciones visuales

B. Manifestaciones en el sistema osteomuculoarticular (40-50%)

a) Poliartralgias, lumbalgia
b) Poliartritis
c) Monoartritis
d) Artritis séptica
e) Mialgias

C. Manifestaciones cardiovasculares
Soplo cardíaco (puede estar ausente en EI derecha y mural)
Lesión valvular  Insuficiencia cardíaca
Arritmias:
a) Bloqueo AV por abscesos anillo aórtico
b) Miocarditis
c) Abscesos miocárdicos  Petequias por CIC
d) Alteraciones isquémicas  Nódulos Osler por
IAM por embolia embolia
Embolias periféricas  manifestaciones vasculares  Isquemias o infartos por
embolia
D. Manifestaciones renales  Hemorragias por
Por CIC  glomerulonefritis ruptura de aneurismas
Por embolias  cuadros focales micóticos
a) Proteinuria
b) Hematuria
c) Edemas
d) Hipertensión
e) Insuficiencia renal

E. Manifestaciones pulmonares
Localización en tricuspídea  TEP
Dolor torácico
Expectoración hemoptoica
Disnea
Insuficiencia respiratoria
Rx con imágenes cambiantes
Infarto pulmonar
Neumonía
Absceso
Piotórax
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F. Manifestaciones digestivas
Nauseas, vómitos e ictericia, o síntomas de una embolia mesentérica: dolor abdominal,
enterohemorragia, melena, íleo, sepsis.

G. Manifestaciones hematológicas
Anemia
Esplenomegalia de origen inmunológico
Coagulación intravascular diseminada por S. aureus y bacilos Gram (-)

H. Manifestaciones cutáneas
Palidez por anemia, nódulos de Osler, manchas de J., púrpuras, etc.

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN LA EI

Diagnóstico definitivo
Criterio anatomopatológico
 Microorganismos: comprobados por cultivo o histología en una vegetación, o en una
vegetación que ha embolicado o en abscesos intracardíacos.
 Lesiones anatomopatológicas: vegetaciones o abscesos intracardíacos presentes,
confirmados por histología que muestra endocarditis en actividad.

Criterios clínicos
 2 criterios mayores
 1 criterio mayor y 3 menores
 5 menores

Diagnóstico posible
Hallazgos compatibles con EI que se acercan a criterios arriba mencionados

Diagnóstico desechado
Criterios mayores
1) Hemocultivos positivos para EI
a) Microorganismos típicos en 2 cultivos separados, en ausencia de foco primario de
infección:
Sp. Viridians
Haemophilus, parainfluenza y aphrophilus
S. aureus Actinobacillus
Enterococcus Cardiobacterium hominis
Grupo HACEK Eikenella corrodens
Kingella kingae, kindologenes y dentefricans

b) Hemocultivos persistentemente positivos

o Con 12 hs. De diferencia
o 3 con 3 hs. De diferencia

2) Evidencia de compromiso endocárdico

a) Ecocardiograma (+) para EI: Vegetación o masa intracardíaca oscilante sobre las
válvulas o estructuras valvulares o sobre prótesis.
b) Nueva regurgitación valvular (el cambio o empeoramiento de un soplo preexistente
no es suficiente)
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Criterios menores
a) Predisposición: condición cardiaca predisponente; drogadicto endovenoso; etc.
b) Fiebre ≥ 38º C
c) Fenómenos vasculares:
 Embolias arteriales
 Infartos pulmonares sépticos
 Aneurismas micóticos
 Hemorragias intracraneanas
d) Fenómenos inmunológicos:
 Glomerulonefritis
 Nódulos de Osler
 Manchas de Roth (lesión hemorrágica en llama con centro claro próxima a la
papila)
 Lesiones de Janeway
 Factor reumatoideo
e) Ecocardiograma: sugestivo de EI pero que no cumple los criterios mayores antes
enunciados.
f) Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos pero que no cumplen los criterios
mayores o evidencias sexológicas de EI activa con algunos de los microorganismos
clásicamente implicados en la EI.

Diagnóstico
A. Microbiológico
a) Hemocultivos:
 3 en EI subaguda
 ~ 4 en EI subaguda (en 24-48 hs.)
 La bacteriemia de EI es continua Antibioticoterapia previa
 Causas de hemocultivos negativos Falla bacteriológica
Endocarditis no bacteriana
b) Cultivos de otros focos previos
B. Sindromático
a) Hemograma
o Anemia 50-80%
o Leucocitosis y neutrofilia (son inconstantes)
o Plaquetopenia en EI aguda
b) ERS: acelerada 85-90%. No aumenta si la respuesta inmunológica es importante
c) Orina: hematuria microscópica variable, etc.
d) Respuesta inmunológica
o ↑ globulinas (α2 y γ)
o Látex (+) para factor reumatoideo cuando la evolución es mayor de 6 semanas
o ↑ CIC
o ↓ complementemia
e) Ecografía bidimensional modo B: detecta vegetaciones mayores de 2-3 mm (80%
sensibilidad). Una ECO normal no descarta EI.
f) ECG
g) Rx tórax: cardiomegalia; TEP (imágenes cambiantes). Con confundir con DRA o
neumonías multiformes).
h) TAC: detecta aneurismas micóticos; ACV
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i) Fondo de ojo: hemorragias, exudados, etc.

j) En ocasiones: RMN, A. digital, biopsias cutáneas o renales.

Complicaciones
1) Insuficiencia cardiaca congestiva: perforación válvulas aórticas, ruptura de ?,
miocarditis, abscesos miocárdicos.
2) Pericarditis
3) IAM
4) Embolias arteriales (20-40%): cerebral media  hemiplejía. Embolias de grandes vasos
deben hacer sospechar etiología micótica.
5) Aneurismas micóticos: compliación tardía (S. aureus, St. viridians). Arterias cerebrales,
esplénicas, coronarias, mesentéricas, aorta abdominal, etc.
6) Encefalopatía
7) Renales
8) Metástasis sépticas

Diagnóstico diferencial
1) Sepsis
2) Neoplasias: riñón, colon
3) Hemopatías, linfomas
4) Colagenopatías: LES, AR, PAN (endocarditis lúpica)
5) Fiebre reumática
6) TBC

Insuficiencia vascular periférica

I.A.P.: -crónica
-aguda
I.V.P.: -crónica
-aguda

Paciente con arteriopatía periférica

H.C.: debe ser completa. ¿Porque? muchos trastornos que afectan la “C.A.P.” se originan en
órganos alejados como estrechez mitral con fibrilación auricular.
O inversamente, una trombosis venosa poplítea femoral--: T.E.P.
Antecedentes personales: predisponen o agravan la angiopatia como ser:
-diabetes
-hipotiroidismo
-obesidad
-gota
-HTA
-policitemia
-hiperlipemia
Colagenopatías

Hábitos: tabaco, alcoholismo, ingestión de fármacos ( ergotamina, anticonceptivos (estos

predisponen trombosis vasculares); propanolol (agravan los síntomas isquemicos)
 11

Antecedentes heredofamiliares: afecciones cardiovasculares: ej. Arterioesclerosis o enf. De

Raynaud
Antecedentes profesionales: MOZOS (tabaquistas pasivos y bebedores)

PORQUE CONSULTA EL PACIENTE???

Generalmente por DOLOR: síntoma importante en las A. periféricas como “ resultado de una
reducción de irrigación sanguínea de los tejidos” ,“isquemia” . El dolor puede adoptar distintas
modalidades tipo:
- CLAUDICACION INTERMITENTE: oclusión arterial troncular en sector: aortoilíaco,
femoropopliteo, arterias tibiales (menos frecuente)
- DOLOR CONSTRICTIVO que aparece DURANTE LA MARCHA, aumenta si el paciente
continua caminando, hasta obligarlo a detenerse
- Mejora si deja de caminar.
- Cuantificar a cuantos metros y a que paso de marcha.
- El dolor aparece antes y es más intenso si la marcha es “camino ascendente”

- Localización:
pantorrilla= oclusión femoropoplitea
zona glútea o coxal = zona aortoilíaca
zona plantar = oclusión arterias tibiales
antebrazo = oclusión arteria subclavia
musc. masticatorios = síndrome de oclusión cayado aortico ( de Martonel)
en la pantorrilla, la claudicación intermitente puede ser grado leve, no invalidante
grado moderado o severo, INVALIDANTE (paciente
que disimula ver una vidriera o esperar un colectivo)

diferenciar los dolores en las extremidades originadas en:

no relacionados a la marcha *sistema musculoesqueletico: artrosis de rodilla o cadera
no relacionados a la espondiloartropat. lumbosacras
claudicación intermitente nervios periféricos: hernia discal

neuropatía sensitiva

calambres o contracciones musculares dolorosas em extremidades en reposo generalmente de

noche ( no confundir con claudicación intermit.) en sujetos sanos, por defectos posturales o
depleción electrolítica

Claudicación intermitente de origen espinal:

Fatigabilidad de los miembros inferiores: paraparesia por isquemia de la medula espinal por
ateroesclerosis de sus vasos puede originar paraplejia aguda por obstrucción de arterias espinales.

Dolor pretrofico o de reposo: localización en los pies y bordes de pie:

*aparece en posición horizontal
* alivia al descender el pie
*Carácter urente o quemante
*impide conciliar el sueño
*obliga a usar analgésicos con mejoría parcial
 12

*en algunos enfermos es tan severo que PIDEN la amputación para

terminar con el SUFRIMIENTO!!!
*= manifiesta isquemia severa de los tejidos de la piel
* el dolor aparece antes de las “lesiones troficas necroticas” ( por eso
pretroficas)

Dolor por neuropatías isquemicas

*carácter lascinante
*aparición paroxística
* por deficiente irrigación sanguínea de los troncos nerviosos del
muslo
Y pantorrilla, como si fuese del ciatico mayor y sus ramas
* se observa en oclusiones aortoiliacas
Dolor trofico
*en zona de ulceración o gangrena de los tejidos, a los que se asocia
generalmente infección bacteriana por anaerobios

Dolor paroxístico
• por oclusión súbita de una arteria, o por una embolia originada en
el corazón izquierdo, o trombosis aguda. Intolerable y agonizante.
Es por brusca distensión de pared arterial por el impacto
embolico y espasmo arterial reflejo empeorando la isquemia:
frialdad y parestesias.
Examen físico:
Inspección:
a) color de la piel relacionado con la postura: en una obstrucción orgánica cuando se elevan
las palmas y pies se observa : “palidez” y cianosis
b) relleno de las venas: refleja indirectamente la magnitud del flujo sanguíneo. Venas
colapsadas indican una isquemia importante
c) trofismo de piel y faneras:
a. tratornos troficos menores:
a. -atrofia cutánea
b. Con perdida de elasticidad
c. Ausencia de sudoración
d. Engrosamiento y callosidades: ej. Talón
e. Retardo crecimiento ungueal
f. Engrosamiento y incoloracion de las uñas,
g. Caída del vello del dorso y de los dedos del pie, atrofia
h. Pulpejos digitales
b)trastornos troficos severos
a. insuficiencia arterial grave, irreversible
b. se pierde integridad de la piel
c. aparecen ulceras y necrosis isquemicas mas ( mas tarde)gangrena
(puede ser seca o humeda)
(humeda por diabetes)
d. mas frecuente ,desecación del tejido, color negruzco, aspecto apergaminado
(momificación)
 13

c) gangrena generalmente comienza en partes distales:-dedos, bordes del pie o talón

d)ulceras isquemicas origen arterial: región supramalar externa

e) DIFERENCIAR de ulceras venosas: región supramalar interna, poco o nada
dolorosas de aspecto congestivo, acompañadas de síndrome “postflevitico”:
edema, dermatitis ocre, venas comunicantes insuficientes

d)tamaño extremidades: en insuficiencia aortica crónica disminuye el diámetro de las extremidades

por atrofia de masa muscular

e) latidos visibles: aneurismas: latidos expansivos en inspección

Palpación: cabeza: arteria temporal superior

Cuello: arterias carótidas
ETC…
Elasticidad de la piel
Temperatura de la piel: dorso del pie frío = disminución del flujo sanguíneo
Pulsos arteriales : para establecer permeabilidad u obliteración del sistema troncular de los
miembros

Auscultación: soplos
Maniobras físicas para determinar la presencia y el grado de insuficiencia arterial
Luego del examen clínico:
Constatado el sind. De insuficiencia crónica de los miembros
inferiores conviene establecer grado de severidad con:

Pruebas de elevación: elevación de 45º del miembro inf. Con paciente acostado. Si existe
obliteración arterial: vemos palidez cutánea plantar del lado de la lesión leve, mediana y acentuada

Prueba de descenso de la extremidad y relleno venoso: en enfermos con insuficiencia periférica

aparece una coloración rojiza (rubor) de los pies y mitad inferior de la pierna (signo de la media)

Exploración instrumental

Detector ultrasónico doppler del flujo sanguíneo

Arteriopatía:
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Vasculopatías periféricas
Ateroesclerosis obliterantes de los miembros: arteriopatía + frecuente orgánica
*Localización profunda en M.I. por placas de ateroma que se calcifican y ulceran + luego van al
torrente sanguíneo
* factores predisponentes
*antecedentes hereditarios
*Síntomas y signos:
1)dolor localizado en pantorrilla o muslo, que solo aparece durante la marcha y cesa al
detenerse
2) frialdad asimétrica de extremidades
3)retardo crecimiento ungueal, onicogrifosis, ausencia de vello del dorso de pie
4) retraso de cicatrización de heridas superficiales
5)dolor continuo de dedos y bordes de pie, que aumentan en elevación y que se alivia en
declive
6)palidez plantar en elevación y rubor declive
7)retraso del tiempo de relleno de las venas del dorso del pie (> a 16´´)
8)ausencia o disminución de la amplitud de los pulsos arteriales
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9)ruidos y soplos sistólicos en el muslo, ingle o fosas iliacas que se exageran después del
ejercicio
10)necrosis y ulceración de los tejidos del pie o pierna

Etiología de la embolia arterial Frecuente localización

1)fibrilación auricular por estrechez mitral e I.C.C. 75% en MI femoropoplitea
2)trombosis mural por IAM subendocardico 11% en Msup.
3)endocarditis infecciosa 11% en carotida
4)tumores cardiacos (mixoma auricular) 4% en visceral renal
5)cirugía cardiaca( prótesis valvulares)
6)aneurisma trombosado de la aorta abdominal CLINICA DE LAS 5 Ps!!!! ( y una F)
7)placas aorticas de ateroma 1)Dolor : Pain
2)Palidez: Pale
Etiología de la trombosis aguda 3)Ausencia de Pulso: pulseless
1)ateromatosis ulcerada
2)policitemia vera o poliglobulia secundaria 4)Parestesia
3)hemoconcentracion 5)Paralisis
4)tromboflevitis 6)Frialdad
5)crioglobulinemia (mieloma)
6) arteritis sistémicas (periarteritis nudosa) Diag: eco doppler
7)cateterismo arterial (iatrogénico) Tratamiento: embolectomia con
8)traumatismo externo cateter con balón
9) costilla cervical supernumeraria

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR CARDIACO

Los factores responsables de atenuación del dolor isquémico:
• Disminución del trabajo cardíaco→ ↓consumo de O2
• Reposo físico, mental, nitroglicerina.
• Dinitrato de isosorbide→ ↓ retorno venoso
• Nitrito de amilo→ ↓ resistencia arteriolar→vasodilatación coronaria
• Β bloqueantes→ ↓ inotropismo y la frecuencia cardíaca
• Oxígenoterapia

Génesis del dolor: T Lewis 1925: Sustancia P (pain) originada por alteraciones del
metabolismo de células miocárdicas por ↓ de O2
En nuestros días: sustancias mediadoras:
 16

• Formación de ácido láctico y piruvato en grandes cantidades por el metabolismo anaeróbico

celular.
• ↓ pH
• Salida de K+ al espacio intersticial
• Producción de sustancias histaminoides y adenocina
• Polipéptidos: quininas→ bradiquininas y kalicreina→originadas por la hipoxia

Constituyen la representación de la base química de Lewis de la sustancia P

• Estas fuentes estimuladoras o sus impulsos son trasmitidos desde los plexos nerviosos
intersticiales, periarteriales y subendocárdicos
↓
A los plexos simpáticos superficiales y profundo del corazón
↓
De ahí los impulsos viajan por los nervios cardíacos dorsales superior, medio e inferior hasta
los primeros 5 ganglios de la cadena simpatico dorsal: ganglios cervicales superior, medio e
inferior o estrellado.
↓
Las fibras amielínicas de todos los ganglios penetran a los sectores medulares correspondientes
y por los haces espinotalámicos son conectados a los núcleos ventral y postero lateral del
tálamo óptico
↓
Corteza cerebral

• Cuando la estimulación es más intensa con dolor de carácter constrictivo, opresivo o

desgarrante, se extiende a todas las raíses dorsales involucradas (D1 a D5) y las cervicales
inferiores (C7 y C8) con el consiguiente bombardeo o irritación de los segmentos medulares
correspondientes donde arriban, además, los estímulos que cursan por las fibras mielínicas
somáticas.
↓
• De esta manera se explican sus principales propagaciones: cuello, mandíbula, dientes,
borde cubital de brazos y manos, y la probable aparición de hiperalgesia cutánea

VARIEDADES DEL DOLOR ISQUÉMICO

A. Según su forma de presentación: ANGINA de pecho de esfuerzo
de decúbito
de reposo
variante o paradójica

B. Según el número, duración o intensidad de la crisis:

1. Angina estable: la clásica, casi siempre se desencadena por los
esfuerzos (I a III) o en reposo (IV)
 17

2. Angina inestable:
a angina de reciente comienzo: menos de 3 meses de evolución
b angina progresiva: ante esfuerzos cada vez menores o reposo
c estado oral anginosa (infarto inminente)
d angina post infarto
e angina variante: encasilla en cualquiera

3. Infarto agudo de miocardio

Inspección general

Cuerpo del paciente:

 Actitud
 Marcha (como camina)
 Facies
 Piel
 Cuello
 Tórax
 Adómen
 Extremidades

Marcha:
1. Neurotabes es taconeante y de base amplia, asociarse con:
 Insuficiencia aórtica
 Aneurisma de aorta ascendente
 Cardiopatía isquémica

2. Espondilitis anquilosante: camina tieso, lentamente por su columna

rígida y dolorosa→ bloqueo aurículaventricular completo o insuficiencia aórtica
o mitral.
3. Ataxia de Friedreich: tambaleante con base de sustentación amplia:
A miocardiopatía hipertrófica
B angina de pecho
C disfunción en nódulo sinusal
D arritmias
Actitud:
• Posición de cuclillas, niño cianótico:
Tetralogía de Fallot
Estenosis valvular severa pulmonar
Atresia tricuspídea
• Plegaria o posición mahometana: pericarditis
• Paciente quieto: angina de pecho con dolor precordial.
 18

• Paciente inquieto, se mueve continuamente buscando posiciones cómodas

I.A.M.
Decúbito:
• Paciente con ortopnea, sentado o semiacostado → insuficiencia cardíaca
izquierda
• Con tórax inclinado hacia delante → ↓retorno venoso y descenso vísceras
abdominales
Aspecto general:
• ↓peso: cardiopatía avanzada
• obeso somnoliento y cianosis → Síndrome Pickwick:
hipoventilación
acidosis respiratoria
insuficiencia cardíaca
derecha
Extremidades, manos
Síndrome de Marfán:
extremidades largas
aracnodactilia: longitud y delgadez de los dedos
de las manos y pies
escleróticas azules
cifoescoliosis
aneurisma disecante de aorta
insuficiencia aórtica mitral
Manos: húmedas y calientes con temblor fino → hipertensión
Frías con piel gruesa → hipotiroidismo
Piel, mucosas y faneras:
Tejido celular subcutáneo:
• edema de miembro inferior→ insuficiencia cardíaca derecha
• edema facial raro en ICC → casi siempre por obstrucción de vena cava
superior
Cabeza
o Movimientos sincrónicos de la cabeza con cada sístole → signo de musset →
insuficiencia aórtica
o Hipotiroidismo:
Abogatado o embotamiento
Engrosamiento de la piel
Pelo seco
Párpados húmedos
Lengua grande
o Enfermedad mitral: eritrocianosis malar
o L.E.S.: facies en ala de mariposa: afecta a miocardio, endocardio y pericardio
o Exoftalmos: tirotoxicosis
 19

o Arco senil bilateral: lípidos → cardiopatía isquémica

o Cushing

Cuello
Torax: espondilitis anquilosante→ Pectum escavatum sindrome de Marfán
Abdomen :
 Aorta adelgazada
 Hígado
 Bazo : endocarditis infecciosa→ICC severa
 Ascitis : ICC

Examen físico paciente cardíaco
Las enfermedades del corazón por inspección general dan importantes síntomas
Síntomas funcionales generales:
DISNEA
Esfuerzo
Clinostática debida a que en posición horizontal cantidad de sangre
circulante con nocturia que produce sobreesfuerzo a un corazón que esta al borde del
desfallecimiento
Paroxistica
Ortopnea

EDEMAS
Iniciales y localizados : vespertinos
Miembros inferiores maléolos y escroto
Generalizados: anasarca y ascitis
FACIES
Pálida: estenosis mitral; pasa además con cianosis pómulos labios
Insuficiencia aórtica
Cianosis: regionales o toda la cara
ACTITUD
Por el dolor anginoso
Plegaria mahometana: pericarditis
SENSACIONES SUBJETIVAS
Palpitaciones, dolor precordial e irradiación
SÍNTOMAS VISCERALES DE ÉSTASIS:
Respiratorios: congestión, tos, hemóptisis
Cerebrales: insomnio, cefaleas, etc
Renales: albuminuria
Digestivos: hepatomegalia, etc
 20

Inspección región precordial y vasos: derecha del paciente, altura pelvis, manos
hacia la cabecera
1 Dilatación del cono y del tronco art pulmonar
2 Hipertrofia V derecha marcada
3 Aneurisma parietal del corazón
4 Aneurisma cayado aórtico
5 Aneurisma de la aorta suprasigmoidea

--Abovedamientos circunscriptos ---causas pleuropulmonares

De la region precordial (deformaciones) ----pericarditis con derrame
----retracciones
--Latidos
 Choque de punta :
Desplazado hacia abajo y afuera: H.V.izquierda
Transversal: H.V.derecha
 Arterias: Latidos arteriales en el cuello (danza arterial),.epigástricos,
Esternales, pulsaciones sincrónicas de la cabeza con el pulso
(signo de Musset)
Latidos toráxicos localizados (aneurismas)
 Venas: Ingurgitación de las yugulares
Ingurgitación general: cardiopatías, arterioesclerosis.
Latidos venosos
Várises o signos de trombosis venosa profunda→TEP
↓
I.C
 Palpitaciones: Con palma de mano derecha
Con pulpejos de dedos índice y medio en flexión
Los siguientes:
El 2º espacio intercostal izquierdo (E I I ): Área de arteria pulmonar
El 3º espacio intercostal izquierdo (E I I ):tracto de salida de ventrículo derecho
El 2ºy3º espacio intercostal derecho(E I D):corresponde a dilataciones aórticas
Maniobra de Dressler: Permite objetivar el crecimiento del VD. Se realiza apoyando
con firmeza el talón de la mano sobre 3º,4º y 5º E I I región para esternal.

Deformaciones precordiales difusas o localizadas:

• Cardiopatías: pancarditis reumática
Polivalvulopatía reumática (mitro aortica).
Malformaciones congénitas: CIA, CIV c/ isuf aórtica.

• 2º y3º EID paraesternal: aneurisma suprasigmoidea aórtica

• Esternón superior: aneurisma del cayado aórtico.
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• 2º y3º EII paraesternal: Dilatación arteria pulmonar( con hipertensión pulmonar o

no)
• 3º,4ºy5º EII paraesternal: Hipertrofia ventricular derecha.
• Choque apexiano: originados por la sístole ventricular ↓
Vibración del aparato valvular (auriculoventricular)
Localizado normalmente: 5º EII por dentro línea hemiclavicular.

Variaciones normales del choque de punta: (CH P):

o Adultos brevilíneos y embarazadas se ubica en 4º EII.
o Ausente en obesos
o Después del ejercicio, emociones, embarazo y delgadez ↑su intensidad.

Alteraciones patológicas del choque de punta: (CH P):

o Ausencia de CHP: en obesidad, enfisema, mixedemas, derrame pericárdico, insuf
cardíaca grave.
o ↑ su intensidad: HVI, ascitis voluminosa.
o ↑ la duración: estenosis aórtica, hipertensión arterial
( N: ½ o ⅓ parte inicial de la sístole ventricular)
o Desplazamiento:
I. 5º espacio intercostal derecho: dextrocardia
II. hacia izqu y abajo: Dilatac ventric izquierda e hipertrofia
III. hacia arriba: derrame peric, ascitis, embarazo, tumores abd
IV. hacia abajo: hipertr ventric derecha, sujetos longilíneos
V. hacia derecha: pleuresías con derrame del lado izq. o neumotorax.

Frémitos: vibraciones de la pared toráxica producidas por el pasaje de la sangre por

estrechamiento, con turbulencia al entrar en la cámara mayor. Son la traducción táctil de
los soplos. La sensación que recoge la mano es de ronrroneo del gato, o runrún gatuno ( o
TRILL en inglés)
ej: estrechez mitral
estrechez aórtica

Percusión: dígito digital

1º paso: Buscar punta del corazón, 5º EII, por dentro

2º paso: Buscar límite superior (matidez hepática), percutiendo por linea
hemiclavicular derecha desde 2º EID. De esa manera tenemos ubicado el
borde inferior del corazón
3º paso: Buscar límite derecho de la matidez relativa, percutiendo con el dedo
aplicado transversalmente a las costillas hasta el borde externo del externón.
4º paso: Buscar borde izq. del corazón percutiendo en una dirección oblicua al
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tórax y paralela a borde izq. Del corazón.

Auscultación precordial:
Estudia los ruidos generalizados en el corazón y las demás manifestaciones sonoras que
puede originar el movimiento sanguíneo en el sistema circulatorio.
¿ Cómo se explora? Con el estetoscopio
Paciente decúbito dorsal o sentado
Médico a la derecha de pié o sentado.
¿ Dónde se explora?
Existe regiones del tórax donde pueden auscultarse los fenómenos acústicos generados por
determinadas válvulas, dichas áreas se denominan áreas o focos de auscultación.
1) Foco mitral: 5º EII por delante de la linea media clavicular
2) Foco tricuspídeo: apend. Xifoides
3) Foco aórtico: 2EID, union con el esternon
4) Foco aórtico accesorio 3º EII paraesternal
5) Foco pulmonar: 2º EII union con el esternon
6) Foco mesocardico: 3º y 4º EII paraesternal izquierdo, para tabique interventricular y
tractos de salida

NO OLVIDAR DE AUSCULTAR LOS GRANDES VASOS COMO

Caroideos: cuello
Subclavios: fosas supraclaviculares
Aorta abdominal y renales: region paraumbilical y fosas lumbares
Aorta descendente: 3º a 12º vertebra dorsal paravertebral izquierda

¿QUE INFORMACION MAS NOS BRINDA LA AUSCULTACION PRECORDIAL Y

SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS?
Nos informa 3 tipos de información denominados
• RUIDOS CARDIACOS
• SOPLOS
• FROTES
Ruidos o tonos cardiacos son ondas sonoras audibles y otros no audibles llamados
silencios
1º Ruido: tonalidad grave, sigue al gran silencio (diástole) Es sicronico con el pulso
carotideo, se percibe mejor en el apex, vocablo LUB O TUM
Componente: vibraciones residuales de la actividad auricular, contracción miocardica y
tensión de la paredes ventriculares, cierre de la válvula auriculo ventricular. Apertura de
las sigmoideas con eyeccion de los grandes vasos
2º Ruido: tonalidad mas aguda, Sigue al pequeño silencio. Es mas breve q el 1º ruido
Vocablo DUPP O TAPP. Se percibe mejor en la base, Originado x el cierre valvular aortico
y pulmonar
3º Ruido:Tonalidad mas aguda, poco menos intenso, Se percibe en niños y adolescentes.
Originado por la puesta en tensión del aparato valvular en el período de refleccion rapida.
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4º RuidoTonalidad grave, normalmente fusionado con el 1º ruido. En condiciones

patologicas constituye ruido independiente
Originado por la puesta en tension del aparato valvular A-V y el miocardio por la
sangre que irrumpe en los ventrículos en virtud de la sístole auricular.
PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUEMIA (ANGINA DE PECHO)

La angina de pecho es la manifestación clínica más relevante de la enfermedad

coronaria.
Constituye una de las principales causas de morbimortalidad en la población
mundial.
Menor flujo en una arteria con menor aporte de oxigeno al tejido miocárdico y
transformación del metabolismo aeróbico en anaeróbico.
Esto determina isquemia celular y altera el metabolismo con declinación de la
energía intracelular que se manifiesta por el deterioro de la contracción cardiaca y de
presión del potencial de membrana. Esta isquemia representa sobre todo el
desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.
La isquemia de miocardio comienza con alteraciones metabólicas, avanza con
repercusiones bioeléctricas y contráctiles.
El indudable papel fisiopatologico del espasmo coronario divide al angor en dos
categorías: 1 ero y 2 do.
El angor primero se debe a un flujo coronario reducido como resultado del
espasmo coronario.
El segundo es el angor clásico asociado a obstrucción coronaria fija de alto
grado y precipitado por el alto trabajo cardiaco.
Pueden asociarse en grado variable el espasmo y obstrucción fija (angina mixta)

¿Cómo se presenta esta enfermedad?

Etapa preclínica: puede existir lesión arteroesclerotica de las arterias coronarias pero
sin exteriorización clínica.
Etapa clínica: se manifiesta por los síndromes angininosos estables e inestables.

Clasificación funcional de la enfermedad cardiaca

•I: A grandes esfuerzos. Tareas no habituales. Disnea, fatiga, palpitación, angina
de pecho.
•II: A esfuerzos moderados. Actividad física habitual. Disnea, fatiga, palpitación,
angina de pecho.
•III: A mínimos esfuerzos. Limitación a las actividades físicas. Ejemplo: higiene.
•IV: Angina de reposo. Aparece espontáneamente sin relación aparente de
demanda miocárdica de oxigeno. Incapaz de realizar toda actividad física.

Forma evolutiva de la angina de pecho

•Estable: dolor clásico en los 3 últimos meses de la enfermedad.
•Inestable: dolor prolongado, casi siempre en reposo, con escasa o nula a los
nitritos y un conjunto de hallazgos clínicos, ECG y encimas que no sensan antes
del infarto. Esta denominación una serie de cuadros clínicos con características y
evoluciones propias:
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1) Angina reciente comienzo

2) Angina progresiva
3) Angina prolongada
4) Taquicardia variante prinzmetal
5) Síndrome intermedio
6) Angina pos-infarto
- Angina de reciente comienzo: dolor anginoso que tiene menos de tres
meses de evolución.
- Angina progresiva: aumento en el número de intensidad y duración del dolor
que aparece ante esfuerzos cada vez menores aun en reposo.
- Angina prolongada: dolor toráxico de 10 a 30 minutos, de gran intensidad
que simula un infarto pero sin cambios ECG, encimas, con respuesta parcial a
los nitritos. Alto riesgo.
- Angina variante o prinzmetal: se presenta en reposo, con relación pos-
infarto generalmente de noche y con elevación del segmento ST.
- Angina posinfarto: crisis anginosa que aparecen en periodo de
convalecencia de IAM.
- Isquemia aguda persistente
- IAM
- Miocardiopatía
- Muerte súbita
Entonces la agina de pecho constituye una de las 3 manifestaciones
fundamentales de la cardiopatía isquemica, IAM y muerte súbita.

Factores de riesgo
Desde el punto de vista epidemiológico el factor de riesgo se define como predictor
estadístico de la enfermedad.
No modificable: género, sexo (mayor de 45 años masculino y mayor de 55
femenino o menopausia) y edad.
Modificables: hiperlipidemias, estrés, persona tipo A, factores trombogénicos, bajos
niveles de antioxidantes, alcoholismo, hipertensión arterial, diabetes,
hipertriglicediridemnia, historia familiar con eventos cardíacos y arteriales, elevación
de lipoproteínas A, hiperhomocisteinemia.
Erradicables: obesidad, sedentarismo, tabaquismo.

FISIOPATOLOGÍA ANGOR
El angor se desencadena en parte a un desbalance entre la oferta y demanda
de oxigeno por el miocardio pero el substrato patológico en la cardiopatía isquémica
lo constituye el estrechamiento arteromatoso de las arterias coronarias, debe ser por
lo menos menor al 50 y 70 % a lo normal, también depende de la longitud y el
numero de las estenosis. Las arterias no enfermas conservan aun sus propiedades
funcionales endoteliales y del músculo liso capaces de responder a estímulos
hormonales o neurogenicos.
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La demanda o el consumo de oxigeno por el miocardio depende de 3 variables:

1) FC: su aumento depende de la liberación de catecolaminas (estrés, ejercicio) o
estímulo hormonales (tirotoxicosis) y de arritmias rápido (taquicardia superior,
fibrilación auricular, aleteos)
2) Tensión arterial
3) Contractilidad
La oferta de oxigeno al miocardio depende varios mecanismos:
1) tono vasomotor coronario: responde a una serie de agentes vasoactivos de
diverso origen:
- catecolaminas;
- agentes vasoactivos plaquetarios (serotonina, ADE) o de las terminaciones
nerviosas (norepinefrina);
- agentes generados por el endotelio: oxido nitrico (vaso dilatador) generado por
estímulos plaquetarios, histamina o trombina.
2) Arterio-regulación: del lecho vascular coronario.
3) Células músculo liso
4) Sistema nervioso autónomo
5) Fuerza extravasculares. Presión sistolica, intracavitaria, etc.
6) Endotelinas (vasocontrictora) liberdas por angiotensina II y la epenifrina.

Isquemia: (acumulación ácido láctico, disminuye pH local, bloqueo de la fosforilación

oxidactiva, deterioro de la propiedades de membrana, reducción del potencial de
reposo, amplitud del potencial de acción) que finalmente: disfunción contráctil
segmentario con aumento de la presión de fin de diástole, aparición areas
hipoquineticas y caída de fracción de eyección ventricular (disfunción sistólica). ECG:
Infradesnivel del segmento ST con o sin cambios de la onda T. El dolor anginoso es el
último eslabón de esta cadena de eventos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

Interrogatorio:
- Cualidad: constricción u opresión. Angina con estrangulación o ahorcamiento.
Otras veces es menos intenso. Entumecimiento en áreas de irradiación.
- Localización: es central, medio o retroesternal, en corbata y base del cuello,
anterior de pecho, zona interescapulovertebral y centro del dorso.
- Irradiación: a los hombros, al cuello, mandíbula inferior y dientes, cara
interna de miembro superior, rara vez bilateral.
- Duración: es breve 1 a 3 minutos, excepcional supera 5 minutos. Cuando
mayor a 10 minutos es igual a angina prolongada.
- Provocación: ante cualquier esfuerzo que aumente la demanda metabólicas,
mas allá de la capacidad de la circulación coronaria. Marcha, portando pesos o
canasta. Período post prandial, días fríos o contra el viento. Durante el coito,
 26

emociones, tareas domesticas, defecación dificultosa o sueño.

Precalentamiento natural, disminución de la temperatura, etc.
- Intensidad: es variable, escala del 1 al 10, el paciente ubica entre1 a 4.
malestar leve, moderado, severo. Poco dolor.
- Calma o respuesta a la trimitrina.
- Factor concomitante: eructos, plenitud gástrica, náuseas , vomito. Disnea, el
paciente refiere lo siguiente: “se me acorta la respiración”, “ se me cierra el
pecho”. Gallarvandi: reparación bloquea puede deberse a factores psicológicos
o a un ascenso de la presión en fin de diástole del ventrículo izquierdo.

¿A qué se parece la molestia? Cualidades:

- malestar profundo en el pecho
- acompañado de sentimiento de angustia.
- constrictivo.
- mano en garra sobre el pecho.
- Sensación de pesadez.
- Compresión.
- Embarazo.
- Apretón
- Plancha sobre el pecho.
- Dificultad para respirar.

CIRCUNSTANCIAS DESENCADENANTES HABITUALES DE LA ANGINA

Caminar o marcha:
- a paso anormal: 73%
- a paso rápido: 40%
- después de comer: 29%
- primera salida mitral: 28%
- en pendiente: 16%
- con peso: 15%
- con nerviosismo:13%
- contraviento: 11%
- a paso lento: 7%

Otros desencadenantes:
- 36%: coito
- 34%: emoción, disgustos
- 26%: subir escaleras
- 16%: ducharse.
- 13%: tareas laborales
- 13%: tareas del hogar
- 11%: levantar objetos
- 10%: empujar objetos
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- 9%: esfuerzos post prandiales

- 9%: a poco de acostarse
- 8%: durante el sueño (con pesadillas)
- 7%: asease por la mañana
- 7%: orinar de noche
- 3%: levantarse
- 3%:despertarse
- 2%: después de 30 minutos o más acostado (despierto)
- 1%: durante las ingestas

Fatiga y debilidad en MS es otro equivalente anginoso, y puede asociarse a

palidez, frialdad, y transpiración, como reflejo de la declinación del gasto
cardiaco y del volumen por insuficiencia ventricular izquierda.

Examen físico
- aspecto general: facies ansiosas, pálida, sudoración profusa, frialdad por vaso
constricción periférica.
- Pulso: taquicardia por el esfuerzo, emoción o bien depender del episodio
isquémico. Extrasístoles.
- TA: cuando hay deterioro severo de la contractilidad ventricular la presión
disminuye.
- Aucustación: ritmo de galope. 3er ruido. Signos de insuficiencia ventricular.

Diagnostico diferencial
a) Causas cardiovasculares:
- pericarditis
- disección aórtica
- miocardiopatía hipertrófica
- prolapso de válvula mitral
- estenosis aórtica o pulmonar. Hipertensión pulmonar.
- Extrasístoles.
b) causas no cardiovasculares:
- pulmonares: neumonía, atelectacia, hipertensión pulmonar, TEP,
neumotorax espontáneo.
- digestivas: pancreatitis, colesistitis, dolor vesicular, ulcera duodenal,
espasmo esofágico, acalacia, esofagitis, hernia hiatal.
- osteoarticulares: síndrome de tretze, síndrome radicular (atrosis servical y
síndrome de escaleno anterior), traumatismo, síndrome pos-toracotomia.
- Otros: emociones (ansiedad y depresión), síndromes mediastinicos, herpes
zoster, neuralgias intercostales, miositis.

Técnica del interrogatorio

1) Investigar al paciente que habla de la crisis:
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a) Cualidad: ¿A qué se le parece la molestia?

b) Localización, y radiación (señale donde le duele)
c) Intensidad
d) Duración
2) Interrogar acerca de las circunstancias
3) Pesquisar los síntomas acompañantes
4) Valorar la gravedad de la angina: clasificación funcional. NIHA.
5) Evolución de la angina.

Enfermedades que cursan con angina de pecho

 Arteroesclerosis coronaria
 Arteroesclerosis de puente venosa arterial
 Estenosis aortica o insuficiencia aortica
 Estenosis mitral. Miocardiopatia hipertrofica ostructiva y no obstructiva
 Hipertensión pulmonar
 Estreches sifilitica de la arteria coronaria
 Aneurisma coronaria
 Amiloidosis
 Enfermedad de Takayasu
 Periarteritis nudosa
 Colangiopatias
 Cororanitis por irradiación
 etc.
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APARATO CARDIOVASCULAR SEMIOLOGIA

ANAMNESIS
Antecedentes Personales
Infancia (hasta 4 años)
• Malformaciones cardiacas: preguntar madre primeros meses de embarazo: rubéola
Otro hijo: cardiopatías congénitas
• Primeros meses de vida:
1. Cianosis peribucal y sublingual (en cortocircuitos venoso arteriales)
2. El llanto
3. Crisis convulsivas
4. Perdida de conocimiento
5. Soplos
6.
• Tetralogía de fallot
Estenosis de la arteria pulmonar niño adopta posición cuclillas
CIV
Dextroposicion de aorta
HV derecho

• Nacimiento anómalo arteria coronaria y de la arteria pulmonar

1. Llora
2. Dolor
3. Palidez
4. Transpiración
5. Disnea :succión

Adolescencia
1. Infecciones: fiebre reumática, con secuelas miocárdicas y valvulares
2. Preguntar si padeció anginas a los 14 días
3. Eritro alta, ASTO alta
4. Chagas
5. Miocarditis por virus coxakie, precedido por cuadro de infección en tracto resp, más cólicos,
vomito, diarreas

Adulto
1. Hipertensión arterial, preguntar si conoce los procesos degenerativos
2. Hábitos:
a) Tabaquismo
b) Obesidad
c) Diabetes
d) Sedentarismo
e) Alcohol: beri beri cardiaco
f) Hiperlipidemias
g) Exceso de café, mate: palpitaciones, extrasístoles
h) antecedentes endocrinometabolicos:
• Hipertiroidismo: corazón : corazon hiperquinetico
• Hipercolesterolemia: I coronaria, IAM
• Diabetes
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• Hipotiroidismo: hipercolesterolemia
i) Antecedentes neurológicos: nefroesclerosis :h.art
j) Antecedentes respiratorios:
• Bronquitis crónicas: CPC a cor pulmonare
• Hemoptisis: estenosis mitral sin impregnación bacilar
k) Antecedentes hematológicos: anemias: I coronaria
l) Antecedentes ETS: tuvo: valvulopatias; aneurisma de aorta abdominal
m) TBC: derrame pericardico
n) Sind. Febril prod: sospechar endocarditis mas aun si hay antecedentes de valvulopatias o
malformaciones
o) Antecedentes de contusión en el pecho: hemopericardio
p) Antecedentes heredofamiliares
• HTA
• Coronopatias
• Diabetes
• Sind. Mafan

SIGNOSINTOMATOLOGIA
¿PORQUE CONSULTA EL PACIENTE CARDIACO?:

• DISNEA DE ESFUERZO (1º):

 Hasta hacerse de reposo o grado III o IV
 No toleran el decúbito, adoptan posición ortopnea, q favorece la mecánica de los músculos
ventilatorios
 < congestión pulmonar y muy prob. disminución de la presión venosa intrabdominal
 El paciente busca elevar el torso con almohadas o sentarse en la cama, colgando las piernas o
en el sillón apoyado hacia delante
 A veces esta cianótico, edematizado, angustiado y agotado
 O puede presentarse la disnea cardiaca de forma brusca:
 Disnea paraoxistica asma cardiaco E A. Pulmon
 Por aumento de la presión venosa y capilar del pulmón q supera la presión oncotica de las
proteínas con pasaje del plasma a través de la membrana alveolar, cuya permeabilidad esta
alterada por la hipoxia. El drenaje linfático resulta insuficiente para evacuar a los alvéolos del
liq. trasudado.
 Causas:
o Falla ventricular izq.
o Estenosis mitral
o Pericarditis constrictiva

 Disnea paroxística nocturna se debe al aumento del volumen circulante al pasar de la posición
erecta al decúbito, lo q favorece la reabsorción del liq. intersticial de los miembros inferiores.

• DOLOR
 Angina de pecho por insuficiente aporte de oxigeno a todo o parte del miocardio. Puede
producirse por:
a. Menor aporte de sangre por las arterias coronarias:
• Por ateroesclerosis disminuye o reducen la luz del vaso
• Obstrucciones de bocas coronarias: periarteritis nodos o colagenopatias
 39

• Ritmos ectopicos: FA, taq paroxística

b. Requerimiento excesivo de flujo coronario: esfuerzos violentos, anemia, hipertiroidismo,
hipertensión arterial, etc.
 El mecanismo intimo q desencadena el dolor esta ligado a la isquemia miocárdica por
acumulación de catabólicos y descenso del PH, es llevado por las terminaciones simpáticas
desde la adventicia de las arterias coronarias a los últimos ganglios cervicales y 5 primeros
toracicos, y llegan a segmentos toracicos superiores de la medula por ramos comunicantes
blancos
 Antedecentes: frió, emociones, temor, etc.
 Localización
 Irradiación
 Acompañamiento
 Intensidad: variable
 Calma o no
 Dolor pericardico o aortico
 Diferenciar de otros dolores

• PALPITACIONES
Percepción del trabajo cardiaco o distensión pulsátil de los vasos, a veces son por extrasislolias o
taquicardias paroxísticas.

• NOCTURIA
La menos diuresis diurna y su aumento durante la noche, se debe a que en el decúbito aumenta la
reabsorción de los edemas especialmente maleolares y la filtración glomerular

• HEMOPTISIS
o Estenosis mitral
o EAQ

• CIANOSIS

• EDEMAS
o Aumento de la presión hidrostática
o Disminución de la presión oncotica
o Permeabilidad Capilar alterada
o Dism del drenaje linfático

La intensificación y perpetuación de edema involucra a factores q regulan a nivel renal la

excreción de Na+ y H20 : aldosterona u HDH, mecanismo renina angiotensina, FNA, y otros.
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PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

IAM: Necrosis isquémica de una porción variable del músculo cardíaco.
Se debe más comúnmente a ateroesclerosis de las arterias coronarias.
Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica aguda.

Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria:

IAM
Angina de pecho
Muerte súbita
Insuficiencia cardíaca

Anatomopatología común de las 4 manifestaciones clínicas:

-Lesiones obstructivas.
-Lesiones 2º a isquemia miocárdica.
IAM: Isquemia aguda, intensa, mantenida.
80% debido a la oclusión trombótica de una art. Coronaria.

FISIOPATOLOGÍA:
Formación de placa ateroesclerótica y o lesión endocárdica.
Teoría lipídica: La placa de ateroma se forma por depósito de sust. Grasas (especialmente la
fracción LDL del colesterol)
HDL (High Densit Lipoprotein): Por su pequeño tamaño pasa a través de la pared arterial en su
trayecto de la sangre a los tejidos sin problemas.
LDL (Low Densit Lipoprotein): Debido a su mayor tamaño y peso molecular queda obstuyendo la
pared arterial, formando cúmulos de grasas que luego se calcifican obstruyendo la luz del vaso y
estrechándola progresivamente. L organismo reacciona con la aparición de macrófagos, alterando
el interior de la túnica media de las arterias, y el endotelio quién comienza a secretar factores de
crecimiento tisulares. Todo esto contribuye a la extensión de la placa y la progresiva oclusión de la
luz.
Las manifestaciones clínicas comienzan con una oclusión arterial de la luz mayor al 50%.
Si la oclusión es mayor al 70% aparece un síndrome anginoso crónico e inestable y progresivo.
Si existe una obstrucción brusca de la luz  SCA

Forma de presentación:
DOLOR PRECORDIAL
Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST
O infradesnivel o supradesnivel

Transitorio evolución

IAM NO Q
ANGINA INESTABLE Local, subendoc. IAM Q
IAM Q: transmurales, necrosis de todo el espesor de la pared miocárdica.
IAM NO Q: Subendocárdicos, afectan la mitad o un tercio de la pared miocárdica.
Nomenclatura de la SCA: El tamaño de la placa significa la evolución más frecuente del paciente.
 41

- Pretrombótica: se los divide en IAM Q y NO Q.

- Se los denomina SCA porque comparten el mismo mecanismo fisiopatológico(supuesta placa)
que puede provocar según el grado de oclusión, tres cuadros defnidos: IAM Q, IAM NO Q, AI
Cuadro agudo, de comienzo brusco que evoluciona a:
AI: desaparece sin lesión demostrable, se produce lisis espontánea del trombo.
IAM NO Q: Dolor precordial persistente de más de 20 min. De evolución(IAM), la duración del
dolor puede ser menor o estar ausente (DBT)
IAM Q: Lleva a la muerte instantánea por arritmias en el 80% de los casos (fibrilación AV)
precedida de taquiarritmia ventricular o bradiarritmia. RCP.

ETIOPATOGENIA:
Por aporte insuficiente de O2 al miocardio:
-Debido a alteraciones orgánicas de la pared arterial:
Ateroesclerosis coronaria
Anomalías coronarias congénitas
Arteritis coronaria: Enf. Takayasu
Enf. De Kawasaki
Enf. Del colágeno (LES, poliarteritis
nododsa,etc)
Lesiones coronarias: Obstrucción coronaria espontánea
Traumatismos accidentales
Iatrogénicas: ACO
Esteroides
Alteraciones de origen metabólico: Amiloidosis
Mucopolisacaridosis
Alteraciones extracoronarias: Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Desescción aórtica
-Por espasmo de la pared:
Espasmo en arterias enfermas.
Espasmo en arterias sanas (Angina de Prinzmetal)
Espasmo por exposición a NTG.
Espasmo por drogas: Cocaína, derivados del cornezuelo de
centeno.
-Por obstrucción de la luz vascular:
Trombos De causa hemorrágica: Policitemia vera
CID
Hipercoagulabilidad
Púrpura trombocitop.
Embolia coronaria: Endocarditis infecciosa
Prolapso de la V. Mitral
Mixoma
Cirugía de revascularización miocárdica
Prótesis valvulares
-Por alteracines extracardíacas:
Intoxicación con CO.
Hipotensión arterial persistente.

Por aumento de la demanda de O2:

Hipertensión arterial.
 42

Hiperaldosteronismo.
Porfirias.
Taquiarritmias sostenidas

Otras:
Contusión del miocardio de causa no determinada.

CUADRO CLÍNICO:
Interrogatorio:
Factores predisponentes
Hábitos
Pródromos: El 50% de los pacientes refieren dolor precordial previo al
Episodio, algunas mal interpretadas como dolor epigástrico, dolor muscular o estados de angustia.
El 50% refiere un “estress emocional” que origina un papel de gatillo o factor desencadenante.
Hay factores FSIOPATOLÓGICOS que explican que hay un ritmo circadiano respecto a la hora de
comienzo de los síndromes isquémicos agudos durante las primeras horas de la mañana (6 a 12
AM) debido a una hiperactividad simpática que aumentan la TA, FC, agregación plaquetaria, tono
vasomotor coronario, niveles más elevados de colesterol, catecolaminas plasmáticas, disminución
del flujo coronario.
Dolor de intensidad variable:
Duración de más de 20 min.
Persistencia por horas.
Localización en el centro del pecho.
Propagación al borde cubital izq. (característico) mandíbula,etc.
Sudoración.
Sensación de presión en el pecho (Mano en garra).

Síntomas acompañantes:
Náuseas y vómitos.
Reflujo de Bezold-Jarish (Por estimulación de rc. Vagales, en
infarto de acara inf.)
En pacientes que se hallan en tratamiento por angina crónica estable, la NTG no alivia el dolor.
El dolor no es debido a la necrosis miocárdica sino a la liberación de sustancias por las fibras
isquémicas y ceden gradualmente a medida que la necrosis reemplaza las cel. Isquémicas o
bruscamente cuando la isquemia desaparece por la apertura de la luz al vaso, lo que puede ocurrir
por lisis espontánea del trombo (entre los 90 min. Y las 6 hs.) o por la apertura del vaso mediante
trombolíticos, angioplastia o cirugía de revascularización isquémica.
Entre el 20 y el 60% de los IAM no fatales son silentes, no presentan dolor. De éstos, en la mitad
no hay sospecha clínica sino por hallazgo de rotura o autopsia. En otro extremo se halla la muerte
súbita instantánea, tampoco precedida de síntomas.

EXAMEN FÍSICO:
Insuficiencia cardíaca:
Disnea
Cianosis
Palidez
Obnubilación
Hipertensión
Piel fría
Shock cardiogénico: Estado de hipoperfusión generalizada por falla de la bomba cardíaca.
Frecuencia cardíaca: 100-110 por taquicardia sinusal, bradiarritmias o alteraciones del nódulo
sinusal (bloqueo SA, AV o Haz de His), FA, taquicardia ventricular.
IAM de cara inf: Bradicardia, por reflejo de B. Jarish.
Rales crepitantes en ICI, aparición del 3º ruido. En base a estos hallazgos Killip y Kimball
clasifican al IAM en 4 grupos:
1- Sin ICI ni 3º ruido--------------- 6%
2- ICI moderada con 3º ruido-----17%
3- Edema agudo de pulmón------- 38%
4- Shock cardiogénico--------------81%

ECG:
Es el estudio por excelencia para diagnóstico y clasificación pero no permite establecer
fehacientemente la extensión del IAM, sino tan solo sus sospecha.
Las alteraciones típicas comienzan en el segmento ST que puede supra o infradesnivelarse con
respecto a la línea de base y prosiguen los cambios de la onda T.
En buena parte de los casos aparece una onda Q patológica, hablándose clásicamente de IAM
transmural, y no transmural cuando la onda Q no está presente.
Localización del IAM Derivaciones alt. Del ECG
Inferior o diafragmática DII, DIII, Avf
Dorsal o posterior V7, V8 en espejo con V1 y V2
Anteroseptal V1 y V2
Lateral DI, Avl, V5, V6
Lateral alto DI, Avl Del VD
V1, V3 a V6

LABORATORIO:
Leucocitosis
VSG Aumentada a los 3 días y permanece por semanas
Valorar perfil lipídico, glucemia, etc.
Enzimas miocárdicas:
CPK mb: -patológica cuando supera al 10% de la CPK total
-Se eleva a las 3 hs. Pico a las 24 hs. Normalización a las 24-48 hs.
Vn: sangre art.  0 a 25 UI/L.
Sangre venosa  0 a 5 ng/ml.
TGO y LDH (no se usan más)
Troponinas: -T: Ligada a la tropomiosina. (Vn: hasta 0,5 ng/ml)
-I: Ligada a la actinomiosina (liberada por destrucción miocárdica). Vn: hasta 0,2 ng/ml
Comienzan a detectarse a las 3 hs. Del comienzo de los síntomas, pico entre las 12-24 hs. Y
desaparecen de la sangre entre el día 5 y el día 14.

El diagnóstico de IAM, se basa en la presencia de los siguientes criterios:

1. Dolor torácico.
2. Cambios evolutivos con trazados electrocardiográficos.
3. Elevación y descenso de los marcadores séricos.

Otros estudios complementarios:

RX TORAX: Cardiomegalia, aneurismas
ECOCARDIOGRAMA: Puede ayudar o descartar, cuando no existen cambios en el ECG ni
alteraciones enzimáticas, lo que ocurre en la 1º hora de comienza de los síntomas, llamada la hora
dorada, si se logra abrir el vaso en ese momento se conseguirá abortar el IAM (en un momento de
necrosis clínicamente significativo) la mayor parte de las veces, lo que significa cambiar el
futurote nuestros pacientes.
Cuanto mas pequeño sea el IAM, mayor será la sobreviva y la calidad de la misma, si no existiesen
otros IAM más pequeños.
El ecocardiograma determina la zona hipoquinética y aquinética. Complicaciones: Insuficiencia
por ruptura de m. papilares.
CIV
Derrame pericárdico
Deterioro de la función ventricular

ECO DOPPLER: Valvulopatías o CIV

TAC y RMN: No es de rutina en la etapa inicial.
PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
IAM: Necrosis isquémica de una porción variable del músculo cardíaco.
Se debe más comúnmente a ateroesclerosis de las arterias coronarias.
Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica aguda.

Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria:

IAM
Angina de pecho
Muerte súbita
Insuficiencia cardíaca

Anatomopatología común de las 4 manifestaciones clínicas:

-Lesiones obstructivas.
-Lesiones 2º a isquemia miocárdica.
IAM: Isquemia aguda, intensa, mantenida.
80% debido a la oclusión trombótica de una art. Coronaria.

FISIOPATOLOGÍA:
Formación de placa ateroesclerótica y o lesión endocárdica.
Teoría lipídica: La placa de ateroma se forma por depósito de sust. Grasas (especialmente la
fracción LDL del colesterol)
HDL (High Densit Lipoprotein): Por su pequeño tamaño pasa a través de la pared arterial en su
trayecto de la sangre a los tejidos sin problemas.
LDL (Low Densit Lipoprotein): Debido a su mayor tamaño y peso molecular queda obstuyendo la
pared arterial, formando cúmulos de grasas que luego se calcifican obstruyendo la luz del vaso y
estrechándola progresivamente. L organismo reacciona con la aparición de macrófagos, alterando
el interior de la túnica media de las arterias, y el endotelio quién comienza a secretar factores de
crecimiento tisulares. Todo esto contribuye a la extensión de la placa y la progresiva oclusión de la
luz.
Las manifestaciones clínicas comienzan con una oclusión arterial de la luz mayor al 50%.
Si la oclusión es mayor al 70% aparece un síndrome anginoso crónico e inestable y progresivo.
Si existe una obstrucción brusca de la luz  SCA

Forma de presentación:
DOLOR PRECORDIAL
Sin elevación del segmento ST Con elevación del segmento ST
O infradesnivel o supradesnivel

Transitorio evolución

IAM NO Q
ANGINA INESTABLE Local, subendoc. IAM Q
IAM Q: transmurales, necrosis de todo el espesor de la pared miocárdica.
IAM NO Q: Subendocárdicos, afectan la mitad o un tercio de la pared miocárdica.
Nomenclatura de la SCA: El tamaño de la placa significa la evolución más frecuente del paciente.
- Pretrombótica: se los divide en IAM Q y NO Q.
- Se los denomina SCA porque comparten el mismo mecanismo fisiopatológico(supuesta placa)
que puede provocar según el grado de oclusión, tres cuadros defnidos: IAM Q, IAM NO Q, AI
Cuadro agudo, de comienzo brusco que evoluciona a:
AI: desaparece sin lesión demostrable, se produce lisis espontánea del trombo.
IAM NO Q: Dolor precordial persistente de más de 20 min. De evolución(IAM), la duración del
dolor puede ser menor o estar ausente (DBT)
IAM Q: Lleva a la muerte instantánea por arritmias en el 80% de los casos (fibrilación AV)
precedida de taquiarritmia ventricular o bradiarritmia. RCP.

ETIOPATOGENIA:
Por aporte insuficiente de O2 al miocardio:
-Debido a alteraciones orgánicas de la pared arterial:
Ateroesclerosis coronaria
Anomalías coronarias congénitas
Arteritis coronaria: Enf. Takayasu
Enf. De Kawasaki
Enf. Del colágeno (LES, poliarteritis
nododsa,etc)
Lesiones coronarias: Obstrucción coronaria espontánea
Traumatismos accidentales
Iatrogénicas: ACO
Esteroides
Alteraciones de origen metabólico: Amiloidosis
Mucopolisacaridosis
Alteraciones extracoronarias: Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Desescción aórtica
-Por espasmo de la pared:
Espasmo en arterias enfermas.
Espasmo en arterias sanas (Angina de Prinzmetal)
Espasmo por exposición a NTG.
Espasmo por drogas: Cocaína, derivados del cornezuelo de
centeno.
-Por obstrucción de la luz vascular:
Trombos De causa hemorrágica: Policitemia vera
CID
Hipercoagulabilidad
Púrpura trombocitop.
Embolia coronaria: Endocarditis infecciosa
Prolapso de la V. Mitral
Mixoma
Cirugía de revascularización miocárdica
Prótesis valvulares
-Por alteracines extracardíacas:
Intoxicación con CO.
Hipotensión arterial persistente.

Por aumento de la demanda de O2:

Hipertensión arterial.
Hiperaldosteronismo.
Porfirias.
Taquiarritmias sostenidas

Otras:
 Contusión del miocardio de causa no determinada.

CUADRO CLÍNICO:
Interrogatorio:
Factores predisponentes
Hábitos
Pródromos: El 50% de los pacientes refieren dolor precordial previo al
Episodio, algunas mal interpretadas como dolor epigástrico, dolor muscular o estados de angustia.
El 50% refiere un “estress emocional” que origina un papel de gatillo o factor desencadenante.
Hay factores FSIOPATOLÓGICOS que explican que hay un ritmo circadiano respecto a la hora de
comienzo de los síndromes isquémicos agudos durante las primeras horas de la mañana (6 a 12
AM) debido a una hiperactividad simpática que aumentan la TA, FC, agregación plaquetaria, tono
vasomotor coronario, niveles más elevados de colesterol, catecolaminas plasmáticas, disminución
del flujo coronario.
Dolor de intensidad variable:
Duración de más de 20 min.
Persistencia por horas.
Localización en el centro del pecho.
Propagación al borde cubital izq. (característico) mandíbula,etc.
Sudoración.
Sensación de presión en el pecho (Mano en garra).

Síntomas acompañantes:
Náuseas y vómitos.
Reflujo de Bezold-Jarish (Por estimulación de rc. Vagales, en
infarto de acara inf.)
En pacientes que se hallan en tratamiento por angina crónica estable, la NTG no alivia el dolor.
El dolor no es debido a la necrosis miocárdica sino a la liberación de sustancias por las fibras
isquémicas y ceden gradualmente a medida que la necrosis reemplaza las cel. Isquémicas o
bruscamente cuando la isquemia desaparece por la apertura de la luz al vaso, lo que puede ocurrir
por lisis espontánea del trombo (entre los 90 min. Y las 6 hs.) o por la apertura del vaso mediante
trombolíticos, angioplastia o cirugía de revascularización isquémica.
Entre el 20 y el 60% de los IAM no fatales son silentes, no presentan dolor. De éstos, en la mitad
no hay sospecha clínica sino por hallazgo de rotura o autopsia. En otro extremo se halla la muerte
súbita instantánea, tampoco precedida de síntomas.

EXAMEN FÍSICO:
Insuficiencia cardíaca:
Disnea
Cianosis
Palidez
Obnubilación
Hipertensión
Piel fría
Shock cardiogénico: Estado de hipoperfusión generalizada por falla de la bomba
cardíaca.
Frecuencia cardíaca: 100-110 por taquicardia sinusal, bradiarritmias o alteraciones del
nódulo sinusal (bloqueo SA, AV o Haz de His), FA, taquicardia ventricular.
IAM de cara inf: Bradicardia, por reflejo de B. Jarish.
Rales crepitantes en ICI, aparición del 3º ruido. En base a estos hallazgos Killip y
Kimball clasifican al IAM en 4 grupos:
5- Sin ICI ni 3º ruido--------------- 6%
6- ICI moderada con 3º ruido-----17%
7- Edema agudo de pulmón------- 38%
8- Shock cardiogénico--------------81%

ECG:
Es el estudio por excelencia para diagnóstico y clasificación pero no permite establecer
fehacientemente la extensión del IAM, sino tan solo sus sospecha.
Las alteraciones típicas comienzan en el segmento ST que puede supra o
infradesnivelarse con respecto a la línea de base y prosiguen los cambios de la onda T.
En buena parte de los casos aparece una onda Q patológica, hablándose clásicamente de
IAM transmural, y no transmural cuando la onda Q no está presente.
Localización del IAM Derivaciones alt. Del ECG
Inferior o diafragmática DII, DIII, Avf
Dorsal o posterior V7, V8 en espejo con V1 y V2
Anteroseptal V1 y V2
Lateral DI, Avl, V5, V6
Lateral alto DI, Avl Del
VD V1, V3 a V6

LABORATORIO:
Leucocitosis
VSG Aumentada a los 3 días y permanece por semanas
Valorar perfil lipídico, glucemia, etc.
Enzimas miocárdicas:
CPK mb: -patológica cuando supera al 10% de la CPK total
-Se eleva a las 3 hs. Pico a las 24 hs. Normalización a las 24-48 hs.
Vn: sangre art.  0 a 25 UI/L.
Sangre venosa  0 a 5 ng/ml.
TGO y LDH (no se usan más)
Troponinas: -T: Ligada a la tropomiosina. (Vn: hasta 0,5 ng/ml)
-I: Ligada a la actinomiosina (liberada por destrucción miocárdica). Vn: hasta 0,2 ng/ml
Comienzan a detectarse a las 3 hs. Del comienzo de los síntomas, pico entre las 12-24
hs. Y desaparecen de la sangre entre el día 5 y el día 14.

El diagnóstico de IAM, se basa en la presencia de los siguientes criterios:

4. Dolor torácico.
5. Cambios evolutivos con trazados electrocardiográficos.
6. Elevación y descenso de los marcadores séricos.

Otros estudios complementarios:

RX TORAX: Cardiomegalia, aneurismas
ECOCARDIOGRAMA: Puede ayudar o descartar, cuando no existen cambios en el
ECG ni alteraciones enzimáticas, lo que ocurre en la 1º hora de comienza de los
síntomas, llamada la hora dorada, si se logra abrir el vaso en ese momento se conseguirá
abortar el IAM (en un momento de necrosis clínicamente significativo) la mayor parte
de las veces, lo que significa cambiar el futurote nuestros pacientes.
Cuanto mas pequeño sea el IAM, mayor será la sobreviva y la calidad de la misma, si
no existiesen otros IAM más pequeños.
El ecocardiograma determina la zona hipoquinética y aquinética. Complicaciones:
Insuficiencia por ruptura de m. papilares.
CIV
Derrame pericárdico
Deterioro de la función ventricular

ECO DOPPLER: Valvulopatías o CIV

TAC y RMN: No es de rutina en la etapa inicial.