Patología del Esófago

Dra. Laura Segovia

Universidad de Santiago de Chile
Cricoides C7
 Lp
mm

sm

mp
Plexo mientérico o de
Auerbach
Síntomas Comunes

• DISFAGIA: Dificultad subjetiva para tragar.
• PIROSIS:  Dolor retroesternal quemante.
• DOLOR Y HEMATEMESIS: Asociado a enfermedades 
que producen  ulceración e inflamación esofágica.
 Anomalías Congénitas

• AGENESIA: RARO
• ATRESIA: Segmento del esófago constituido por cordón 
delgado no canalizado.
• FISTULAS: Conexión del esófago con un bronquio o la traquea
• ESTENOSIS: Contricciones  del esófago
• BANDA Y ANILLOS: Lengüetas mucosas que sobresalen 
menos de 5mm a la luz.
Fístula Traqueo
esofágica
 Lesiones Asociadas a Disfunción Motora
• ACALASIA: Dilatación progresiva del esófago situado 
proximalmente al EEI.
– 3 anomalías principales:
• Ausencia de peristaltismo
• Relajación parcial o incompleta del E.E.I  en deglución 
• Aumento del tono basal del E.E.I  

•   HERNIA DEL HIATO: Separación de los pilares del diafragma.
• DIVERTICULOS:  Prominencias saculares en el esófago proximal o 
distal.
• LACERACIONES
(Sind. de Mallory­Weiss):  Desgarros longitudinales en la unión 
gastroesofágica consecuencia de 
vómitos prolongados e intensos.
• VARICES:  Venas dilatadas y tortuosas en esófago y estómago 
proximal.
Acalasia
Hernia Hiatal
Varices Esofágicas
Diverticulo de
Zenker
Divertículo
 ESOFAGITIS
CAUSAS.
• Esofagitis por reflujo
• Intubación gástrica prolongada
• Ingestión de irritantes (alcohol, ácidos o álcalis corrosivos)
• Terapia anticancerosa
• Infecciones (Bacteriemias o Viremias)
• Infecciones por hongos (inmunodeprimidos)
• Radiación
• En enfermedades sistémicas (epidermolisis bulosa)
 ESOFAGITIS
CLINICA.
– Adultos mayores de 40 años
– Ocasionalmente lactantes y niños
SINTOMAS.
– Disfagia, ardor, regurgitación de material ácido, 
hematemesis o melena.
– A veces el dolor es tan intenso que se confunde con 
infarto agudo del miocardio.
COMPLICACIONES.
– Ulceración ­ Hemorragia – Estenosis ­ Tendencia a la 
aparición, de esófago de Barrett.
 ESOFAGITIS
PATOGENIA.
• La causa principal y mas frecuente de Esofagitis es la 
Esofagitis por reflujo.
• Varios mecanismo etiológicos implicados.
– Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo
– Presencia de hernia hiatal por deslizamiento.
– Aumento del contenido gástrico
– Reducción de la capacidad reparadora de la mucosa 
esofágica, debido a la exposición crónica a jugos 
gástricos.
Esofagitis por Reflujo
Esofagitis por Reflujo
Candidiasis
Herpes
Esofagitis por cáustico, estenosis del lúmen
 ESOFAGITIS
MACROSCOPIA.  Hiperemia
 HISTOLOGIA. (Esofagitis por reflujo no complicada)
– Papilomatosis (+ del 75% del espesor)
– Hiperplasia de la capa basal. 
– Eosinófilos con o sin neutrófilos en el epitelio 
 *  La lesión de la mucosa aparece cuando hay exposición prolongada al 
ácido gástrico.
      Las demás causas de Esofagitis presentan sus propias características 
morfológicas
Candidiasis: Mucosa cubierta con membranas blanquecinas, adherentes .
– Herpes: Ulceras en sacabocado e inclusiones nucleares.
– Citomegalovirus:  Inclusiones  en  células  del  estroma  en  base  de  la 
             ulcera y endotelio.
– Irradiación: Mucosa atrófica, aplanamiento de papilas, fibrosis de 
    submucosa 
– Sust. químicas: Necrosis de la pared, hemorragia, inflamación intensa.
Unión gastroesofágica
Unión gastroesofágica 5x
 ESOFAGO DE BARRETT.
•  Hay un reemplazo de la mucosa esofágica escamosa distal, 
por  epitelio  columnar  metaplásico,  en  respuesta  a  la 
irritación crónica que se produce en el reflujo G.E. de larga 
evolución.

PATOGENIA.
• RGE  prolongado  y  recidivante  produce  inflamación  y  luego 
ulceración  del  epitelio  escamoso.    La  curación  se  produce 
por  reepitelización  a  partir  de  células  madres 
totipotenciales,  las  cuales  en  un  ambiente  de  pH  bajo  en  el 
esófago  distal,  se  diferencian  en  sentido  gástrico  (cardial  o 
fúndico)  o  intestinal  que  son  epitelios  mas  resistentes  al 
ácido.
Esófago de Barrett
Barrett
arrett
Barrett
Barrett
Barrett
Displasia Barrett
 ESOFAGO DE BARRETT.
MACROSCOPIA. 
– La mucosa es roja, aterciopelada, localizada entre la mucosa esofágica 
(lisa,  color  rosa  pálido)  y  la  mucosa  gástrica  (rugosa,  color  marrón 
claro).
 HISTOLOGIA.
– Epitelio escamoso esofágico, reemplazado por epitelio columnar 
metaplásico importante detectar displasia asociada, supuesto precursor 
del cáncer.  La displasia se clasifica en bajo grado o alto grado, 
dependiendo de la disposición de los núcleos.
 COMPLICACIONES.
– Ulceración focal, hemorragia y estenosis.
– Aparición de Adenocarcinoma, que se estima con una frecuencia  30­40 
veces superior a la población normal.
Importante: Una vez tratado el riesgo se ha visto reversión del Epitelio de
Barrett a escamoso normal. Se trata con antagonista de receptores de
histamina que inhiben la producción de ácido clorhídrico gástrico.
 TUMORES DEL ESOFAGO
•En general son descubiertos en forma accidental.

•  TUMORES BENIGNOS.
– Leiomioma (< de 3 cm diámetro)
– Fibromas
– Lipomas
– Hemangiomas
– Neurofibromas
– Linfangiomas
– Papilomas escamosos

– TUMORES MALIGNOS
– El más frecuente es el Carcinoma Escamoso (95%)
 CARCINOMA ESCAMOSO 
ESOFAGICO (Epidermoide, 
Espinocelular, Pavimentoso)
CLINICA.
• Adulto mayor de 50 años
• Frec. 2:1  (varón :mujer)
• Alta incidencia en China, Puerto Rico, Sudáfrica.
• Afecta mas a negros que a blancos (4:1).
 
ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
• Hay factores Dietéticos y ambientales implicados, sobre la 
base de una predisposición genética.
 CARCINOMA ESCAMOSO 
ESOFAGICO
Factores Dietéticos:
• Déficit de vitaminas (A, C, riboglovinas, tiamina, piridoxina)
• Déficit de oligoelementos (cinc, molibdeno)
• Contaminación de los alimentos por hongos (carcinógeno)
• Alto contenido en nitritos y nitrosaminas (carcinógeno)
 
• Estilo de vida:
. Consumo de alcohol . Consumo de tabaco
 
• Trastornos Esofágicos:
. Esofagitis de larga evolución . Acalasia
 CARCINOMA ESCAMOSO ESOFAGICO

MACROSCOPIA
– Inicialmente son pequeño engrosamientos blanquecinos­ grisáceo de la mucosa
– Después de meses o años se convierten en masas tumorales que pueden tener 3 
patrones morfológicos.
1) prominentes  (60%)
2) plano       (15%)
3) ulcerado       (25%)
– Generalmente se detecta en estados avanzados
– La mayor parte son moderado o bien diferenciado
– La rica red linfática de la submucosa facilita la extensión del tumor.
– 50% afecta 1/3 medio del esofago
 EVOLUCION:  Comienzo  insidioso  (disfagia,  obstrucción  y  tardía;  cambio  de  dieta 
sólida  liquida)
– Sobrevida a 5 años = 5%
– Recidiva local y a distancia es frecuente post cirugía. 
TRATAMIENTO: cirugía y radioterapia (paliativos)
METASTASIS: a ganglios, hígado y pulmón
Cáncer de Esófago
Cáncer de Esófago
Cáncer de Esófago
Cáncer de Esófago
Cáncer de Esófago
Carcinoma escamoso del Esófago
 ADENOCARCINOMA
•  Tiene una frecuencia de aprox.10%.  En USA alcanza una 
frecuencia de 50%.
•   En  la  mayoria  de  los  casos  la  neoplasia  se  origina  en 
esófago de Barrett. Mas raramente en glándulas mucosas . 
 ADENOCARCINOMA
MACROSCOPIA.
• Inicialmente placas planas o elevadas  de una mucosa de 
aspecto normal.
• Con el tiempo nódulos mayores de 5cm. de diámetro.
 
HISTOLOGIA.
• Son Adenocarcinoma mucosecretores, pueden presentar 
diferenciación intestinal y estar constituido por células en 
anillo de sello.
Adenocarcinoma
aAdenode esófago
Adenocarcinoma de
Esofágo
Adenocarcinoma esofágico
 ADENOCARCINOMA
  clinica
• Mayores de 40 años
• Más frecuente en hombres que mujeres
• Más frecuente en blancos que en negros , al contrario Ca 
escamoso 
• Consultan  por disfagia, disminución de peso, hemorragia, 
dolor toráxico y vómitos.
 
PRONOSTICO
• Mal pronóstico

OTROS CA.: Melanomas, Tumores endocrinos y

Carcinosarcomas