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Medicina Interna DX y TX
Medicina Interna DX y TX
Diagnstico y Tratamiento
Miguel Matarama Peate Raimundo Llanio Navarro Pedro Muiz Iglesias Carlos Quintana Setin Rubn Hernndez Ziga Ernesto Vicente Pea
d
La Habana, 2005
Datos CIP-Editorial Ciencias Mdicas Matarama Peate Miguel Medicina Interna. Diagnstico y tratamiento/ Miguel Matarama Peate, Raimundo Llanio Navarro, Pedro Muz Iglesias, Carlos Quintana Setin, Rubn Hernndez Ziga, Ernesto Vicente Pea[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2005. XXII. 698p. Tablas. Fig.
Incluye ndice general. Est dividido en 11 partes con 97 captulos con sus autores ISBN 959-212-094-3 1.MEDCINA INTERNA/ diagnstico 2.MEDICINA INTERNA/ tratamiento 3.LIBROS DE TEXTO I.Llanio Navarro Raimundo II.Muz Iglesia Pedro III.Quintana Setin Carlos IV.Hernndez Ziga Rubn V.Vicente Pea Ernesto WWB115
Revisin tcnica: Dr. Miguel Matarama Peate Dr. Ernesto Vicente Pea Dra. Ana Liz Rodrguez Porto Edicin: Lic. Tania Snchez Ferrn Lic. Ana Oliva Agero Diseo: D.I. Jos Manuel Oubia Gonzlez Emplane: Amarelis Gonzlez La O Ilustracin: Manuel Izquierdo Castaeda Foto de cubierta: Hctor Sanabria Hernndez
Miguel Matarama Peate, Raimundo Llanio Navarro, Pedro Muiz Iglesias, Carlos Quintana Setin, Rubn Hernndez Ziga, Ernesto Vicente Pea y otros, 2005 Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2005
Editorial Ciencias Mdicas Centro Nacional de Ciencias Mdicas Calle I No. 202, piso 11, Esq. a Lnea El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu Telfonos: 832 5338 y 55 3375
Autores principales
Dr. Miguel Matarama Peate
Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna. Facultad Calixto Garca. Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Hospital General Calixto Garca. Miembro de la Sociedad Cubana de Medicina Interna. Miembro del Consejo Cientfico del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Secretario del Consejo Cientfico de la Facultad Calixto Garca.
Autores
Abdo Cuza, Anselmo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor Abdo Rodrguez, Anselmo Especialista de II Grado en Alergologa. Profesor Auxiliar lvarez Fonte, Jess Especialista de I Grado en Medicina Interna Arocha Hernndez, Rosa Especialista de I Grado en Medicina Interna Batule Batule, Mercedes Especialista de II Grado en Medicina Interna. Doctora en Ciencias. Profesora Titular Beltrn Rivera, Manuel Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Blanco Bouza, Daniel Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Bolet Astovisa, Miriam Especialista de II Grado en Nutricin. Profesora Auxiliar Bustillo Tur, Cormac Especialista de I Grado en Endocrinologa Caballero Lizazo, Jess Especialista de II Grado en Medicina Interna. Doctor en Ciencias. Profesor Consultante Cabrera Rojo, Armando Especialista de I Grado en Neurologa Cceres Prez, Mara H. Especialista de I Grado en Endocrinologa Callol Barroso, Jess Especialista de I Grado en Hematologa
Campanioni Tamayo, Josefa Especialista de I Grado en Hematologa. Instructora Cardoso Lunar, Norma Especialista de I Grado en Geriatra Castellano Basulto, Aurora Especialista de I Grado en Medicina Celestrin Marcos, Susana Especialista de I Grado en Medicina Interna Codispoti Prez, Jos Especialista de I Grado en Medicina. Instructor De Armas Fernndez, Mara C. Especialista de I Grado en Anatoma Patolgica. Asistente Daz Domnguez, Roberto E. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Interna Escobar Capote, Mara del Pilar Especialista de I Grado en Gastroenterologa Fernndez Camejo, Josefina Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Fernndez Fajardo, Luis Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Garca Arzola, Esteban Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Garca Hernndez, Jos A. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina interna. Asistente Garca Ramos, Ral Especialista de I Grado en Medicina Interna Gmez Hernndez, Carlos Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Gmez Hernndez, Carmen S. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructora Gonzlez Carvajal, Pascual Miguel Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar Gonzlez Hernndez, Teresita E. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar Gonzlez Lpez, Mara E. Especialista de I Grado en Gastroenterologa Gonzlez Rivera, Armando Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Asistente Geche Garca, Mara J. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente
Haedo Quinez, William Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar Hano Garca, Olga Marina Especialista de I Grado en Gastroenterologa Izquierdo Snchez, Jess Especialista de I Grado en Neumologa Ledo Grogus, Dennis Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Leyva Salermo, Brbara Especialista de I Grado en Geriatra. Instructora Lpez Bez, Braulio Especialista de I Grado en Medicina. Asistente Martnez Coba, Alain Especialista de I Grado en Medicina Interna Mauri lvarez, Vernica del C. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina interna. Asistente Menndez Jimnez, Jess Especialista de II Grado en Geriatra. Profesor Auxiliar Miralles Aguilera, Eva Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar Monzn Fernndez, Wilfredo Especialista de I Grado en Medicina Interna Morales Remedios, Adonis Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Moulton lvarez, Antonio Especialista de I Grado en Reumatologa Muoz Caldas, Lorenzo Especialista de I Grado en Hematologa Ojeda Hernndez, Magali Especialista de I Grado en Geriatra Ortega Gonzlez, Lilia Mara Especialista de II Grado en Medicina. Mster en Infectologa. Instructora Otero Motola, Camilo Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Interna Palomo Torres, Elda Especialista de II Grado en Laboratorio Clnico. Asistente Paniagua Estvez, Manuel Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Doctor en Ciencias. Profesor Titular
Penichet Montoto, Manuel Especialista de II Grado en Medicina. Profesor Consultante Prez Prez, Roidel Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina interna Peris Cid, Alina Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Piol Jimnez, Felipe Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Instructor Prieto Ramos, Osvaldo Especialista de II Grado en Geriatra. Profesor Auxiliar Ramrez Hernndez, Rmulo Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Ramos Quiroga, Mercedes B. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Remuan Bouse, Carmen Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar Rivero Martnez, Hubert B. Especialista de I Grado en Medicina Rivern Gonzlez, Jos M. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar Rodrguez Cal, Fidel Especialista de I Grado en Neumologa Rodrguez Porto, Ana Liz Especialista de II Grado en Medicina. Mster en Infectologa. Profesora Auxiliar Rodrguez Rivera, Lilian Especialista de I Grado en Geriatra. Instructor Rmulos Calvet, Julio Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Ruibal Len, Antonio Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar Snchez Len, Mayra Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Snchez Rodrguez, Lzaro Especialista de I Grado en Medicina Interna Snchez Zulueta, Eduardo Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. Sardias Barreiro, Juan C. Especialista de I Grado en Medicina Interna Selln Crombet, Joaqun Especialista de II Grado en Cardiologa
Selln Snchen, Elisabeta Especialista de I Grado en Cardiologa Serrano Roger, Ricardo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente Serrano Verdecia, Carmen Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar Silva Pantoja, Eleuterio Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente Socarrs Surez, Mara M. Especialista de II Grado en Nutricin. Profesora Auxiliar Sotolongo Garca, Rodolfo Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar Triolet Glvez, Alfredo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Valds Casanova, Jess Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Asistente Vega Garca, Enrique Especialista de II Grado en Geriatra. Profesor Auxiliar Vicente Snchez, Belkis M. Especialista de I Grado en Medicina Interna Vilar Gmez, Eduardo Especialista de I Grado en Gastroenterologa Vilarrubia Senz, Juan C. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar
Prlogo
Normas de Medicina Interna fue publicado por primera vez en 1970 como resultado del trabajo conjunto de internistas de todo el pas para cumplir con una necesidad de la especialidad, que no contaba entonces con un texto propio, y devino magnfica gua de diagnstico y tratamiento no solo para internistas, sino tambin para mdicos generales, clnicos y todo mdico que precise consultar, de manera rpida y sencilla, cualquiera de los temas abordados. Treinta y cinco aos despus de su primera publicacin se hace necesario actualizar sus temas e incorporar otros importantes para seguir cumpliendo el propsito para el cual fue creado y estar a la altura de todo especialista interesado e incluso estudiantes de pregrado. La labor de actualizacin y publicacin ha sido ardua, al punto de presentar hoy un nuevo ttulo, Medicina Interna. Diagnstico y Tratamiento. Algunos de los primeros autores ya han fallecido y nuevos colegas han cooperado gustosamente con esta edicin, la cual incorpora en once de sus temas ms de treinta enfermedades no descritas en la primera edicin, por ejemplo, el intestino irritable, la malnutricin y los trastornos vitamnicos, el dengue, el SIDA, las polineuropatas, la drogadiccin y las enfermedades geritricas. Este libro no tiene pretensiones de tratado, sino ms bien de gua prctica que ayude a todo mdico que se enfrenta a cualquiera de las entidades clnicas aqu analizadas; siempre quedar abierto el criterio particular de cada galeno por aquello de que no hay enfermedades, hay enfermos. Deseamos haber satisfecho las expectativas de los usuarios y mucho ms, haber contribuido con una mejor atencin de quien todo lo merece y es objeto de nuestra labor, el paciente. Mercedes Batule Batule
Doctora en Ciencias Ciudad de La Habana Marzo, 2005
Agradecimientos
A la Editorial Ciencias Mdicas y al colectivo tcnico que asumi con profesionalismo y dedicacin la realizacin de este texto, en especial a las editoras Ana Oliva Agero y Tania Snchez Ferrn, quienes no solo corrigieron los originales sino enriquecieron la obra con sus oportunas crticas y valiosas sugerencias. Al doctor Augusto Hernndez Batista, por su apoyo en la gestin y coordinacin de algunos procesos. A todas las instituciones y personas que han colaborado en las distintas etapas de preparacin y ejecucin de este libro.
Prefacio
En 1968 se efecta la Primera Jornada Nacional de Normacin de Medicina Interna, cnclave donde se trataron aspectos fundamentales que serviran de gua prctica a los profesionales dedicados a esa especialidad. De esta reunin surgi el propsito de editar una primera obra escrita con el ttulo Normas de Medicina Interna, la cual se public en el ao 1970; la segunda versin actualizada vio la luz en 1986, Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento en Medicina Interna. Ambas sirvieron de gran utilidad y cumplieron su acometido, no solo para los especialistas y residentes a los que estaba dirigida, sino tambin a otros profesionales de especialidades afines, quienes vieron en estas publicaciones un medio o manera de orientarse en las conductas que se deben seguir ante los procederes principales de las afecciones que a ellas competen. Con el constante y vertiginoso desarrollo de las ciencias en general y en particular de las ciencias mdicas en estos ltimos 20 aos aquellas obras dejaron de cumplir su propsito unos aos despus, al resultar obsoletas. La crisis del periodo especial impidi realizar una oportuna publicacin actualizada. Con la recuperacin de la economa nacional y la decisin del Viceministerio de Docencia e Investigaciones del MINSAP, en coordinacin con el Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana, se tom la decisin de comenzar a renovar toda la literatura mdica en la dcada de los 90. Un colectivo de prestigiosos profesores del Hospital Clinicoquirrgico Docente General Calixto Garca y del Instituto de Gastroenterologa conformaron un grupo multidisciplinario consagrado a la tarea de revisar cuidadosamente los documentos anteriores para actualizar todas las entidades clnicas propias de la especialidad, con el objetivo de brindar informacin renovada a los profesionales dedicados a la prctica diaria de esta disciplina y de otras especialidades afines, como Enfermera y Estomatologa, y para estudiantes de pregrado de las 25 carreras de ciencias mdicas que se estudian hoy en nuestro pas, por considerar esta rama de la medicina como la base de todas las dems en ciencias de la salud.
Desde la ltima edicin de esta publicacin hubo un notable desarrollo de la medicina en todos los campos como nunca antes se haba producido en iguales periodos, as como de otras ramas del saber que la apoyan y forman parte inseparable de ella. De igual forma, el impetuoso avance de las nuevas tecnologas incorporadas a los diferentes estudios en el diagnstico y tratamiento ha facilitado a los profesionales alcanzar nuevos niveles en el conocimiento de enfermedades conocidas y otras ms recientes, incorporadas a la lista de entidades de vigilancia obligatoria. No obstante este avance, resulta necesario un manual que sirva de consulta a estos especialistas, tanto dentro del pas como fuera de l donde se encuentran nuestros mdicos cumpliendo misiones, y facilite una va rpida para diagnosticar y definir la conducta ante cada cuadro clnico. En este libro, Medicina Interna. Diagnstico y Tratamiento se actualizan temas referentes a las principales causas de muerte en el primer mundo (categora en la cual clasifica Cuba por su indicadores de salud, aunque no pertenezca a ella), como son infarto agudo del miocardio, diabetes mellitus, arritmias cardiacas, enfermedades del sistema endocrino, anemias perniciosas, coagulacin intravascular diseminada, y un grupo importante de enfermedades infecciosas. Se analizan enfermedades como el SIDA, flagelo del mundo actual; el clera, controlado actualmente, pero que puede resurgir en cualquier momento; el dengue, presente en nuestro hemisferio en pases donde mantenemos un constante intercambio, y la leptospirosis, siempre presente en nuestro medio, todas de vital importancia. Asimismo, se consider necesario incorporar el tema sobre diagnstico y tratamiento de la intoxicacin aguda por drogas ilegales y un captulo de Geriatra, actualizado, tema cada da de mayor inters por la actual tendencia al envejecimiento de la poblacin, fenmeno vinculado a nuestra realidad. Consideramos que esta obra, puesta hoy a la disposicin y consideracin de nuestros profesionales, no aspira a normar todos los procederes referentes a la especialidad y con ello a inhibir la iniciativa mdica, sino ser sin dudas un instrumento de apoyo imprescindible para el trabajo diario y una herramienta de consulta siempre a mano, donde quiera que se encuentren ejerciendo su profesin, incluso en los lugares ms recnditos, dentro y fuera de nuestras fronteras, en el ejercicio de la prevencin y atencin de la salud del hombre. Colectivo de autores
ndice
Parte I. Enfermedades del sistema respiratorio/ 1 Captulo 1. Asma bronquial/ 1
Abdo Rodrguez, Anselmo
Bronquitis crnica/ 18 Enfermedad de las pequeas vas areas/ 18 Enfisema/ 18 Captulo 4. Derarme pleural/ 25
Izquierdo Snchez, Jess
Captulo 5. Hemoptisis/ 29
Rodrguez Cal, Fidel
Captulo 6. Tuberculosis/ 34
Rodrguez Cal, Fidel
Captulo 7. Neumona/ 42
Snchez Rodrguez, Lzaro
Anexo. Quimioterapia/ 56 Carcinomas de clulas no pequeas/ 57 Carcinoma de clulas pequeas/ 57 Captulo 9. Sndrome de distrs respiratorio agudo/ 59
Daz Domnguez, Roberto E.
Parte II. Enfermedades del sistema cardiovascular/ 67 Captulo 10. Hipertensin arterial/ 67
Quintana Setin, Carlos.
Otros tipos de hipertensin/ 79 Hipertensin arterial en el anciano/ 79 Hipertensin arterial en pacientes de raza negra/ 80 Hipertensin arterial asociada/ 80 Hipertensin secundaria/ 81 Captulo 11. Valvulopatas mitrales orgnicas/ 87
Ramrez Hernndez, Rmulo y Serrano Roger, Ricardo
Estenosis artica/ 92 Insuficiencia artica/ 94 Captulo 13. Edema agudo del pulmn/ 98
Blanco Bouza, Daniel; Mauri lvarez, Vernica del C. y Quintana Setin, Carlos
Angina de pecho/ 116 Infarto agudo del miocardio/ 124 Captulo 16. Tromboembolismo pulmonar/ 136
Serrano Roger, Ricardo
Pericarditis aguda/ 142 Derrame pericrdico/ 143 Taponamiento cardiaco/ 143 Pericarditis constrictiva/ 144 Captulo 18. Endocarditis infecciosa/ 146
Geche Garca, Mara J.
Pacientes con taquicardia/ 175 Criterios para el tratamiento de la taquicardia/ 175 Taquicardia sinusal (TS)/ 176 Taquicardias supraventriculares (TSV)/ 178 Taquicardias paroxsticas supraventriculares/ 179 Fibrilacin auricular (FA)/ 183 Flter auricular o aleteo/ 188 Taquicardia de la unin auriculoventricular/ 191 Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular/ 195 Bradiarritmias/ 196 Disfuncin sinusal/ 196 Trastornos de la conduccin auriculoventricular/ 200 Bloqueo auriculoventricular de primer grado/ 201 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado/ 202 Bloqueo auriculoventricular completo/ 204 Indicaciones de marcapasos/ 204 Marcapasos transitorio/ 204 Indicaciones de marcapasos permanente/ 205 Marcapasos cardiaco/ 206 Modo de estimulacin/ 206 Impulsos y ritmos ectpicos/ 207 Complejos auriculares prematuros (CAP)/ 207 Complejos supraventriculares prematuros/ 207 Complejos ventriculares prematuros/ 208 Taquicardia ventricular/209 Taquicardia ventricular en Torsade de Pointes/ 213 Taquicardia ventricular por intoxicacin digitlica/ 215 Parte III. Enfermedades renales, desequilibrio hidromineral y acidobsico/ 217 Captulo 23. Glomerulonefritis posestreptoccica/ 217
Ledo Grogus, Dennis
Contraccin hipertnica/ 242 Contraccin hipotnica/ 244 Contraccin isotnica/ 245 Trastornos del potasio/ 247 Hipopotasemia/ 247 Hiperpotasemia/ 248 Trastornos del sodio/ 250 Hiponatremia/ 250 Hipernatremia/ 252 Captulo 29. Trastornos del equilibrio acidobsico/ 254
Arocha Hernndez, Rosa y Ortega Gonzlez, Lilia Mara
Respuestas compensatorias/ 255 Reglas para la interpretacin del estado acidobsico/ 255 Trastorno metablico primario/ 255 Trastorno respiratorio primario/ 257 Trastornos mixtos/ 257 Acidosis metablica/ 257 Alcalosis metablica/ 259 Acidosis respiratoria/ 261 Alcalosis respiratoria/ 263 Trastornos acidobsicos mixtos/ 264 Parte IV Enfermedades del sistema digestivo/ 266 Captulo 30. Colon irritable/ 266
Escobar Capote, Mara del Pilar
Ascariasis/ 351 Uncinariasis/ 353 Trichuriasis/ 354 Estrongiloidosis/ 354 Enterobiasis u oxiuriasis/ 356 Cestodiasis/ 356 Fasciolasis/ 357 Giardiasis/ 358 Captulo 45. Gastritis/ 360
Gonzlez Carvajal, Pascual Miguel
Parte V. Enfermedades de sistema endocrino/ 369 Captulo 47. Diabetes mellitus/ 369
Bustillo Tur, Cormac
Bocio txico difuso (enfermedad de Graves-Basedow)/ 391 Captulo 50. Hipotiroidismo/ 398
Cceres Prez, Mara H.
Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal)/ 402 Insuficiencia corticosuprarrenal crnica (enfermedad de Addison)/ 403 Captulo 52. Hiperlipoproteinemias/ 406
Cceres Prez, Mara H. y Garca Arzola, Esteban
Valoracin nutricional/ 414 Historia clnica y diettica/ 414 Exploracin exhaustiva/ 415 Mediciones antropomtricas/ 415 Exmenes de laboratorio/ 416 Desnutricin energtico nutrimental / 416 Desnutricin energtico nutrimental mixta/ 418 Deficiencias de vitaminas y oligoelementos/ 420 Hipovitaminosis/ 420 Oligoelementos/ 423 Enfermedades endocrinas: obesidad/ 424 Parte VI. Enfermedades el sistema hemolinfopoytico/ 433 Captulo 54. Anemia por dficit de hierro/ 433
Sotolongo Garca, Rodolfo
Otras anemias por dficit de vitamina B12/ 444 Anemia por dficit de folato/ 444 Captulo 57. Anemia falciforme o drepanoctica (sickle cell anaemia)/ 445
Rivern Gonzlez, Jos M.
Prpura trombocitopnica inmunolgica aguda/ 458 Prpura trombocitopnica inmunolgica crnica/ 459 Captulo 60. Prpura anafilactoide o sndrome de Schnlein-Henoch/ 462
Campanioni Tamayo, Josefa
Leucemia linfoide crnica/ 469 Leucemia mieloide crnica/ 472 Leucemia aguda/ 475 Leucemia mieloblstica aguda/ 478 Captulo 63. Linfomas/ 480
De Armas Fernndez, Mara C.; Vicente Snchez, Belkis M. y Vicente Pea, Ernesto
Enfermedad de Hodgkin/ 481 Linfoma no Hodgkin/ 484 Captulo 64. Mieloma mltiple/ 486
Peris Cid, Alina
Aspectos pretransfusionales/ 501 Normas para la administracin de hemoderivados/ 501 Transfusin de hemates/ 502 Transfusin de plaquetas/ 502 Plasma fresco congelado/ 503 Crioprecipitado/ 504 Otros componentes/ 504 Autotransfusin/ 504 Actitud inicial ante una reaccin transfusional aguda/ 504 Reacciones transfusionales/ 505 Sospecha diagnstica y tratamiento de las principales reacciones transfusionales agudas/ 506 Parte VII. Enfermedades del sistema osteomioarticular/ 507 Captulo 67. Artritis reumatoidea/ 507
Moulton lvarez, Antonio y Snchez Zulueta, Eduardo
Parte VIII. Enfermedades infecciosas/ 528 Captulo 72. Fiebre reumtica/ 528
Batule Batule, Mercedes
Parte IX. Enfermedades del sistema nervioso/ 584 Captulo 84. Coma/ 584
Gonzlez Hernndez, Teresita E.
Hemorragia subaracnoidea 599 Hemorragia intracraneal no traumtica 600 Captulo 86. Meningoencefalitis aguda/ 601
Rodrguez Porto, Ana Liz
Intoxicacin por metanol/ 665 Captulo 95. Intoxicacin por psicofrmacos/ 667
Ojeda Hernndez, Magali y Valds Casanova, Jess
Intoxicacin aguda por antidepresivos/ 667 Intoxicacin por fenotiazinas/ 669 Intoxicaciones por organofosforados inhibidores de la colinesterasa/ 669 Intoxicacin por paraquat y diquat/ 671 Metahemoglobinemia/ 673 Captulo 96. Intoxicacin aguda por drogas ilegales/ 674
De Armas Fernndez, Mara C.; Vicente Snchez, Belkis M. y Vicente Pea, Ernesto
Marihuana (Cannabis sativa)/ 674 Cocana/ 675 LSD/ 676 Fenciclidina/ 677 Herona/ 677 xtasis/ 678 Parte XI. Geriatra/ 680 Captulo 97. Afecciones comunes del adulto mayor/ 680
Cardoso Lunar, Norma; Leyva Salermo, Brbara; Menndez Jimnez, Jess; Prieto Ramos, Osvaldo; Rodrguez Rivera, Lilian y Vega Garca, Enrique
PARTE I
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Captulo 1
ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO
El asma es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas en la que participan varias clulas, en especial mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles esta inflamacin es capaz de producir episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente por la noche. Estos sntomas se asocian a un grado variable de limitacin del flujo areo, de manera parcial reversible espontneamente o al tratamiento. Esta inflamacin tambin se acompaa de un incremento de la respuesta de las vas areas frente a una amplia variedad de estmulos. El asma se define como las vas areas que se obstruyen con facilidad ante una gran variedad de estmulos. Esta reaccin se inicia cuando las molculas de alergenos se ponen en contacto y activan a los mastocitos que tienen en la superficie de su membrana la IgE especfica sensibilizada por exposiciones previas a este mismo alergeno. Una vez activado, el mastocito libera una variedad de sustancias qumicas llamadas "mediadores" qumicos, todos ellos con potentes propiedades inflamatorias locales o incluso en rganos distantes. Estos incluyen la histamina, leucotrienos y prostaglandinas, as como una gran variedad de citosina (molculas proteicas que sirven como reguladores de las interacciones celulares).
DIAGNSTICO
El diagnstico de asma se fundamenta en la historia clnica, los datos de la exploracin funcional respiratoria y en la informacin que nos brindan las pruebas cutneas alrgicas. Historia clnica. Es fundamental para el diagnstico de asma, ya que en ella se recogen antecedentes de episodios agudos o crisis recurrentes de sibilancias y disnea, y tos nocturna escasamente productiva. Estos sntomas pueden desaparecer de forma espontnea en una crisis ligera, incluso sin tratamiento. Hay un periodo donde el paciente est asintomtico entre las crisis.
Asimismo, son importantes los antecedentes patolgicos familiares de asma bronquial u otra enfermedad alrgica como conjuntivitis, rinitis, dermatitis atpica, etc. Examen fsico. Encontramos sibilancias, utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin, existencia de cianosis, taquicardia y taquipnea, que son elementos de la gravedad de una agudizacin. Los cambios inflamatorios que ocurren en el asma pueden suceder de una forma brusca (asma aguda) o en forma lenta y continua (asma crnica). Cuando aparecen en forma brusca se les denomina crisis o ataque agudo asmtico. Tanto la forma aguda como la forma crnica pueden ser muy variables en cuanto a su intensidad o duracin. Los sntomas o molestias que caracterizan al asma bronquial son muy variados, y dependen mucho de su severidad. Exploracin funcional respiratoria. Es importante en el diagnstico, seguimiento, pronstico y teraputica. Nos permite evaluar dos caractersticas muy tpicas del asma: su reversibilidad y variabilidad. Posibilita demostrar la presencia de obstruccin al flujo areo al obtener una reduccin de la relacin FEV1/FVC, as como una disminucin del FEV1, parmetro espiromtrico que revela obstruccin de vas areas de ms de 2 mm y tambin de los flujos medios espiratorios, FEF 25-75 %, que son indicadores de obstruccin de las vas areas ms finas, de 2 mm. En los pacientes asmticos generalmente es comn encontrar un patrn de obstruccin bronquial con disminucin de estos parmetros, que cuando repetimos la espirometra pasados 15 min de haber administrado un broncodilatador inhalado, ya encontramos una mejora de 15 % o de ms de 200 mL en el FEV1. A esto lo llamamos reversibilidad. Al realizar una medicin de volmenes pulmonares estticos, se puede apreciar un aumento del volumen residual (VR), con el consiguiente aumento de la capacidad funcional residual (en ingls, FRC) y, por tanto, de un aumento de la capacidad pulmonar total (CPT). El especialista se puede valer de la medicin del flujo espiratorio mximo o (peak-flow meter), que es una medida muy fcil de hacer con los medidores de flujo pico y que se correlaciona bastante bien con los valores de FEV1, por lo que nos sirve tanto para valorar la obstruccin como la variabilidad y reversibilidad de las vas areas. Frente a la sospecha de asma no confirmada y teniendo presente el riesgobeneficio, estn indicadas las pruebas de provocacin bronquial para confirmar o negar la hiperrespuesta bronquial frente a estmulos inespecficos. Para ello se puede utilizar el test de provocacin con metacolina, histamina y carbacol, entre otros. Generalmente se reserva esta indicacin para dictmenes mdico legales o laborales. Pruebas de alergias. Son pruebas cutneas de hipersensibilidad inmediata, tales como la tcnica de Prick, que es un test que utiliza los alergenos habituales del medio. Sus datos se deben interpretar acorde con los elementos recogidos en la historia clnica.
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Exmenes de laboratorio
Otras pruebas importantes para el diagnstico son: 1. Cuantificacin de IgE especifica por tcnica de RAST. 2. Hemograma con su frmula leucocitaria, donde podemos encontrar un aumento de los eosinfilos en periferia. 3. Recuento absoluto de eosinfilos, aumentado. 4. Eosinofilia en el estudio del lavado bronquial y esputos, o en ambos. 5. Rayos X de trax, para descartar otras afecciones y evaluar la presencia de complicaciones. 6. Rayos X de los senos perinasales, que nos permite descartar sinusopatas y plipos nasales. 7. Rayos X de esfago-estmago, para desechar sospecha de hernias del hiato con reflujo.
Diagnstico diferencial
Aunque el asma es una entidad clnica fcil de reconocer, es importante, ante la pobre especificidad de algunos sntomas, decantar un importante grupo de posibles diagnsticos diferenciales, a fin de abordar mejor esta entidad: 1. Obstruccin de vas respiratorias altas: a) Compresin extrnseca: - Neoplasia de mediastino. - Bocio retrosternal. - Absceso retrofarngeo. - Mediastinitis fibrtica. - Aneurisma torcico de la aorta. b) Obstruccin intraluminal: aspiracin de cuerpo extrao. c) Trastornos estructurales intrnsecos: - Enfermedades infecciosas. - Tumores orofarngeos, larngeos o traqueales. - Disfuncin de las cuerdas vocales. - Parlisis de las cuerdas vocales. - Crecimiento de amgdalas y adenoides. - Tejido de granulacin farngeo o traqueal. - Artritis cricoaritenoidea. - Amiloidosis traqueobronquial. - Sarcoidosis. - Laringomalacia. - Traqueomalacia. - Estenosis traqueal o larngea. - Policondritis recidivantes. - Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares: a) Tromboembolismo pulmonar. b) Insuficiencia cardiaca congestiva. c) Hipertensin pulmonar primaria. 3. Enfermedad endobronquial: a) Estenosis bronquiales. b) Cuerpos extraos endobronquiales. 4. Sndromes aspirativos. 5. Sndrome carcinoide. 6. Bronquiolitis. 7. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica, bronquitis y enfisema. 8. Fibrosis pulmonar. 9. Fibrosis qustica. 10. Sarcoidosis. 11. Eosinofilia pulmonar. 12. Aspergilosis broncopulmonar alrgica. 13. Sndrome de Churg-Strauss. 14. Tos crnica.
CLASIFICACIN
1. Asma leve intermitente: a) Sntomas intermitentes cortos menos de 2 veces/sem. b) Sntomas nocturnos cortos menos de 2 veces/mes. c) Paciente asintomtico entre uno y otro episodio. d) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %. e) Variabilidad del FEP y VEF1 menor que 20 %. 2. Asma leve persistente: a) Sntomas persistentes ms de 2 veces/sem. b) Sntomas que alteran la actividad diaria y el sueo. c) Sntomas nocturnos ms de 2 veces/mes. d) Uso diario de -2-agonistas. e) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %. f) Variabilidad del FEP y VEF1 entre 20 y 30 %. 3. Asma moderada persistente: a) Sntomas diarios persistentes. b) Sntomas que alteran la actividad diaria y el sueo. c) Sntomas nocturnos ms de 1 vez/sem. d) Uso diario de -2-agonistas. e) FEP y VEF1 entre 60 y 80 %. f) Variabilidad del FEP y VEF1 mayor que 30 %. 4. Asma severa persistente: a) Sntomas permanentes. b) Episodios agudos frecuentes. c) Sntomas nocturnos muy frecuentes.
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d) Actividad fsica diaria limitada. e) FEP y VEF1 menor que 60 %. f) Variacin del FEP y VEF1 mayor que 30 %.
TRATAMIENTO
La dispensarizacin por el mdico de familia debe ser una de las primeras acciones de salud que se deben realizar una vez diagnosticado el paciente. Esto nos permite trazarnos las estrategias teraputicas adecuadas una vez que se conoce al paciente
Planificacin teraputica
Desde el punto de vista de la planificacin teraputica, el asma es una enfermedad caracterizada por inflamacin, hiperrespuesta bronquial y obstruccin. Por ello el tratamiento habitual debe incluir frmacos antiinflamatorios y broncodilatadores. Estrategia teraputica Se basa en las medidas preventivas y el tratamiento farmacolgico. Las medidas preventivas son: 1. Educacin del paciente y la familia: a) Conocimientos sobre la enfermedad, los medicamentos y la forma correcta de administracin (inhalatoria).
b) Reconocimiento de la exacerbacin de la enfermedad y de su tratamiento teraputico. c) Control domiciliario del flujo pico. d) Control de los inductores y desencadenantes. 2. Control ambiental: a) Contra caros, hongos, cucarachas y animales domsticos. b) Contra alergenos externos (polen, contaminantes ambientales). c) Tabaquismo: evitar el activo y el pasivo. d) Combustibles domsticos. e) Compuestos voltiles. 3. Evitar la ingestin de alimentos que se relacionan con las crisis de asma, como pueden ser: mariscos, chocolates, conservas, alimentos que contengan sulfitos, algunas bebidas, etc. 4. Evitar la ingestin de medicamentos como la aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueadores como el propranolol, timolol gotas, etc. 5. Control de las infecciones virales. 6. Tratar adecuadamente las afecciones de las vas respiratorias superiores. 7. Tratar y controlar de forma adecuada otras enfermedades que tenga el paciente concomitantes con el asma. 8. Apoyo psicolgico al paciente y sus familiares. 9. Rehabilitacin respiratoria. El tratamiento farmacolgico debe ajustarse segn la clasificacin para cada paciente (tabla 1.1). Tabla 1.1. Tratamiento farmacolgico de acuerdo con la clasificacin del paciente
Grado Asma leve Intermitente Asma leve persistente Medicamento Salbutamol spray Dosis y administracin 2 aplicaciones a libre demanda cuando se presente tos o disnea 2 aplicaciones cada 6 h por 8 sem. Si mejora, valorar disminuir dosis 200-250 g, 1 aplicacin cada 12 h
Intal (cromoglicato disdico) Glucocorticoides inhalados Salbutamol spray Salmeterol o formoterol Glucocorticoides inhalados
2 aplicaciones a libre de manda cada 12 h dosis 200-250g, aumentar hasta un mximo de 2 000 g al da
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Segundo nivel
Si mejora, regresar al esteroide inhalado. Si no mejora, pasar al nivel siguiente Adicionar teofilina de 170 mg 1 tab. cada 6-8 o 10-12 mg/kg/da y bromuro de ipratropio en preparado de liberacin sostenida inhalado en dosis de 80 g cada 6-8 h. Si no hay mejora, pasar al nivel siguiente Dosis mxima de los medicamentos. Esteroide Inhibidores de los leucotrienos: Zafirlukast (acolate), Monteleukaz (singulair) Inmunoterapia Antihistamnicos (ketotifeno) 1- 2 mg/kg/da por v.o., Si no mejora, considerar una crisis de agudizacin, ingresar y tratar como tal Reservados para cuando fallan los esteroides inhalados
Tercer nivel
Otros tratamientos
Indicado por el alergista de forma individual para cada paciente Es muy discutido su uso y efectividad en el tratamiento del asma del paciente adulto No sustituyen la medicacin y los indicar el especialista en medicina natural y tradicional
* En caso que no se logre controlar los sntomas con las medidas anteriores se establecen 3 niveles a cada uno de los cuales se accede cuando fracasa en anterior nivel.
Conducta que se debe seguir ante una crisis aguda de asma bronquial
1. Indicar oxigenoterapia a altas concentraciones. 2. Evaluar de forma adecuada el estado de gravedad del paciente. 3. Dar atencin priorizada y urgente, y de acuerdo con el estado del paciente, valorar la posibilidad de tratarlo en el lugar de recepcin o necesidad de remitirlo a centros ms especializados de atencin de urgencia (PPU, SIUM, UCI, etc.). 4. Valorar signos de riesgo vital inminente como son: grado de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensin, imposibilidad para terminar frases, silencio auscultatorio, pulso paradjico, etc. 5. Realizar exploracin clnico-funcional. 6. Hacer diagnstico diferencial con otras causas de insuficiencia respiratoria aguda.
7. Identificar posibles factores desencadenantes. 8. Conocer tratamientos previos. 9. Medir flujo espiratorio mximo. 10. Indicar gasometra arterial. 11. Ordenar rayos X de trax, hemograma y electrocardiograma, solo si es necesario. 12. Prescribir -agonistas: salbutamol 0,5 %, 1 mL diluido en 3 mL de suero fisiolgico cada 20-30 min hasta 3 dosis. Continuar cada 1 h. 13. Tratar con esteroides: hidrocortisona 100 mg (bbo.), administrar 200 mg por va i.v.; prednisolona 60 mg (bbo.) por va i.v., o metilprednisolona 1-2 mg/kg por va i.v. Repetir dosis cada 6 h segn necesidad. 14. Indicar metilxantinas: aminofilina 250 mg en mp. Dosis inicial de 5 mg/kg para pacientes no tratados y continuar con 0,5-0,7 mg/kg/h. Administrar cada 6 h en infusin continua. 15. De acuerdo con la evolucin, se indicar ingreso en Cuidados Especiales, Terapia Intermedia o Intensiva, con un soporte teraputico superior que incluye ventilacin mecnica.
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Captulo 2
DIAGNSTICO
Un diagnstico inicial de estado de mal asmtico constituye uno de los factores ms importantes para una evolucin satisfactoria del enfermo. Una exacerbacin aguda de asma responde, por lo general, a los broncodilatadores por boca o a la supresin del factor desencadenante. No obstante, algunos ataques persisten. Con frecuencia el paciente procura la atencin mdica solo despus de haber ensayado sus medicamentos habituales, con los que no consigui mejorar el ataque agudo de sibilancias, tos y disnea.
La crisis asmtica con frecuencia tiene un comienzo agudo o alcanza su punto culminante en pocas horas. Sin embargo, en algunos casos, el paciente llega a ese estado despus de varios das o semanas de disnea y sibilancias. Esta situacin es particularmente peligrosa por cuanto el enfermo sufre un deterioro lento y progresivo, que hace que el mdico no considere en toda su gravedad potencial la crisis existente. Los antecedentes de episodios graves de asma, en especial si han requerido hospitalizacin o un tratamiento intensivo con corticoides, son alerta de cualquier crisis asmtica. Los sntomas tales como disnea y sibilancias caracterizan todas las variedades de asma. La opinin del paciente sobre la magnitud y progresin de la disnea reviste particular importancia, aun en ausencia de signos fsicos alarmantes. El signo aislado ms significativo para valorar la intensidad de un episodio asmtico es el fracaso de una terapia que previamente haba sido efectiva. Signos fsicos. Durante un ataque grave de asma, el paciente se caracteriza por estar sentado o de pie, con sus miembros superiores apoyados de manera que pueda fijar los msculos accesorios de la respiracin, trax hiperinflado y palpitante, polipnea superficial (20 a 40 respiraciones/min), tiraje de predominio espiratorio, roncos y sibilantes audibles, y considerable ansiedad. En un paciente con una crisis de asma grave, al que se observa empeorar clnicamente, la disminucin de los roncos y sibilantes es de mal pronstico, sobre todo, si se asocia a un descenso notable del murmullo vesicular. Esto indica la existencia de una intensa obstruccin de la va area que solo permite el paso de una cantidad de aire insuficiente para generar fenmenos audibles. En estos casos, si la administracin de broncodilatadores provoca un incremento de los roncos y sibilantes, se puede predecir una buena respuesta clnica. Los signos clnicos de la hipoxia y de la hipercapnia son tardos e inconstantes. Su ausencia no es suficiente para negar la seriedad de un ataque de asma, pero su presencia indica que la crisis asmtica es de considerable gravedad. La aparicin de cianosis, hipotensin, arritmias cardacas o cualquier trastorno de la conciencia demandan una accin urgente. La hiperinflacin del trax acompaa muchos episodios de asma de mayor o menor magnitud. La persistencia de la hiperinflacin despus que la disnea ha disminuido por la medicacin, en un enfermo con trax previamente normal, es un signo de mejora transitoria. Sin teraputica adecuada, el paciente puede agravarse considerablemente en algunas horas. El pulso paradjico es un ndice de gravedad. Se admite que refleja una gran hiperinflacin del pulmn con compresin cardiaca, y un incremento de la capacidad residual funcional con obstruccin grave de la va area.
Estudios diagnsticos
Hemogasometra. La determinacin de los gases en sangre arterial es imprescindible para evaluar las alteraciones en el intercambio gaseoso, y a posteriori proporcionar informacin bsica para valorar la respuesta a la teraputica impuesta. En el acpite que hemos titulado Clasificacin, podr apreciarse el comportamiento de los gases sanguneos en el asma grave. Pruebas funcionales respiratorias. Son utilizadas cada vez con mayor frecuencia en el seguimiento del paciente asmtico para obtener una evidencia objetiva de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento. El grado de obstruccin bronquial en el asma vara de un momento a otro, y se ha sugerido que las mediciones frecuentes y repetidas de la funcin pulmonar son necesarias para establecer la magnitud del cuadro. En el estado de mal asmtico, todas las pruebas que evalan el flujo areo espiratorio estn considerablemente reducidas. La capacidad vital es menor que 1 L, y el volumen espiratorio forzado en 1 seg es menor que 0,6 L. La reduccin sustancial de la capacidad vital y del volumen espiratorio forzado en 1 seg es un ndice ostensible de la obstruccin de la va area en el asma. La disminucin de la capacidad vital forzada es concomitante con la del FEV1, y ello determina una FEV1/FVC prxima a lo normal, a pesar de la seria obstruccin de la va area. Radiografa de trax. La frecuencia de alteraciones importantes en la radiografa de trax en el asma no complicada es muy reducida. Las complicaciones importantes como el neumotrax mucoso, la atelectasia lobar, y los procesos inflamatorios, etc., suelen ocurrir en pacientes con signos clnicos y dificultad respiratoria patente. Electrocardiograma. Presenta modificaciones agudas en los episodios graves de asma, con retorno a la normalidad cuando la situacin mejora. El registro de una onda P pulmonar puede hacerse evidente en minutos y horas, as como taquicardia supraventricular y cambios electrocardiogrficos compatibles con hipertrofia ventricular derecha. Todos estos hallazgos deben ser considerados como evidencias de un episodio crtico de asma bronquial, ya que representan un trastorno cardiaco secundario a la crisis asmtica, condicionado por hipertensin pulmonar aguda y reversible, una limitacin del volumen minuto cardiaco o una compresin cardiaca por la hiperinflacin pulmonar. Examen microbiolgico de secreciones bronquiales. Puede resultar til para el diagnstico del germen existente.
CLASIFICACIN
La mejor clasificacin es la propuesta por grados. Esta nos da una idea bastante real de la gravedad del enfermo, y permite establecer un esquema
organizado y prctico de teraputica que se debe aplicar, de acuerdo con el estadio (tabla 2.1). Tabla 2.1. Clasificacin del asma en grados, segn Bocles
Grado I II III IV PO2 Normal Hipoxemia leve Hipoxemia moderada Hipoxemia grave PCO2 Hipocapnia Hipocapnia Normal Hipercapnia pH Elevado Elevado Normal Bajo Diagnstico Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria Normal Acidosis respiratoria
En el estadio I existe un estado inicial de alcalosis respiratoria con oxgeno normal. La aprensin, la ansiedad y los reflejos de estiramiento a partir del trax son factores que contribuyen a la hiperventilacin y a la generacin de hipocapnia. El estadio II se caracteriza por una moderada hipoxemia asociada a una alcalosis respiratoria que resulta de reas localizadas de ventilacin disminuida, en vnculo con la perfusin. Estas reas alternan con otras de aumentada ventilacin alveolar, que permiten el lavado de CO2 en exceso. Como consecuencia de la configuracin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, el balance entre las reas de hipoventilacin e hiperventilacin es la hipoxemia. En el estadio III, la obstruccin de la va area se acenta, de modo que la hipoxemia es ms intensa, y el balance entre las reas de hipoventilacin e hiperventilacin es tal, que la PaCO2 y el pH son normales. Aunque la observacin de valores normales de PaCO2 y pH puede sugerir un buen nivel de ventilacin, en realidad expresa un grado de compromiso considerable del parnquima pulmonar por el proceso obstructivo. Este estadio debe alertar al mdico sobre la necesidad de realizar estudios seriados de los gases en la sangre arterial. En el estadio IV las reas regionales de hipoventilacin alveolar son mayores que las reas de hiperventilacin y se produce retencin de anhdrido carbnico con acidosis respiratoria. Adems, la hipoxemia es ms grave y puede generar acidosis lctica. Criterios de ingreso. Los pacientes con cuatro puntos o ms requieren hospitalizacin y los de tres o menos, pueden retornar a su casa (tabla 2.2). Tabla 2.2. ndice de prediccin de Fisch
Factor Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Pulso paradjico Flujo pico* Disnea Uso de los msculos accesorios 0 pto. Menor que 120/min Menor que 30/min No Mayor que 120 L/min Leve Leve 1 pto. Mayor que 120/min Mayor que 30/min S Menor que 120 L/min. Moderada-grave Moderada-grave
Independientemente de lo anterior, consideramos que cuando un asmtico est en crisis y esta no se resuelve con un tratamiento adecuado en el Cuerpo de Guardia al cabo de 3 h, debe ingresar en la Unidad de Cuidados Intermedios, y si requiere apoyo ventilatorio, en Cuidados Intensivos (tablas 2.3 y 2.4). Tabla 2.3. Elementos de utilidad en el tratamiento de nuestros enfermos
Flujo pico Entre 40-70 % del valor predicho despus de 4 h en el Cuerpo de Guardia Menor que 40 % o igual Menor que 25 % o igual Medida Considerar hospitalizacin
Cuidados progresivos. Es requisito indispensable tener dispuesto el equipamiento siguiente: equipo para intubacin endotraqueal, mquina volumtrica de ventilacin mecnica e instrumental de reanimacin cardiopulmonar. Otros procederes son: 1. Colocar el paciente en posicin semisentada, lo que mejorar la capacidad vital y el drenaje sanguneo enceflico, y disminuir el edema cerebral por la hipercapnia si existiera. 2. Canalizar vena. 3. Mantener vigilancia cardiorrespiratoria. 4. Hacer un examen fsico exhaustivo de los sistemas respiratorio, cardiovascular y neurolgico. 5. Ordenar aerosoles de agonistas simpaticomimticos -2 a demanda, seguido de fisioterapia respiratoria. 6. Indicar nebulizaciones con equipo ultrasnico. 7. Realizar cateterismo vesical y nasogstrico, o ambos, de ser necesario.
Exmenes de laboratorio. En este momento, debern hacerse los siguientes: 1. Hemogasometra arterial o capilar al inicio y segn las alteraciones encontradas toda vez que sea necesario. 2. Radiografa de trax al ingreso (posabordaje venoso profundo) y cada 12 o 24 h si el paciente necesita ventilacin mecnica. 3. Electrocardiograma al ingreso y diariamente. 4. Ionograma srico y en orina diario. Se repetirn si la evolucin del paciente as lo aconseja.
TRATAMIENTO
Medidas inmediatas
Se debe iniciar teraputica especfica: oxgeno, hidratacin, broncodilatadores y corticosteroides. Oxgeno. Debe aplicarse lo antes posible, sin sobrepasar fracciones inspiradas de oxgeno mayores que 40 %. De acuerdo con el dispositivo que se utilice se sugieren los flujos de oxgeno siguientes:
Dispositivo Sonda o catter nasofarngeo Puntero o tenedor Mascarilla facial Flujo de oxgeno 1-2 2-3 8 FiO2 25-35 30 35
Hidratacin. Cada vez se es ms cauteloso a la hora de hidratar a nuestros asmticos, hay que recordar que con frecuencia se produce un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Un mtodo simple para administrar lquidos sera mantener una correcta tensin arterial con una diuresis abundante de una orina diluida. Por ello se recomienda entre 1 500-2 000 mL en 24 h. El tratamiento medicamentoso se puede ver en la tabla 2.5. Corticosteroides. La mayora de los autores preconizan que la administracin precoz de glucocorticoides por va parenteral se correlaciona con una mejora clnica y funcional ms rpida y con una mejor respuesta broncodilatadora a los frmacos -2-adrenrgicos. Hoy no existen datos suficientes para establecer cul es la mejor pauta de dosificacin durante una crisis grave de asma. Sin embargo, se est de acuerdo con que la administracin de dosis elevadas intravenosas de prednisona o equivalente a razn de 3-4 mg/kg/da, o incluso superiores, parecen las ms adecuadas en el tratamiento inicial del asma grave. La mejora de los sntomas ocurre en general a las 6-8 h de haber comenzado el tratamiento. Transcurridas las 48 h, la va parenteral se puede retirar, ya que la evolucin favorable puede ser la regla, y la corticoterapia se prosigue con prednisona oral. Cuando se alcanzan los
20 mg/da de prednisona oral, debe aadirse al tratamiento un corticoide inhalado. La corticoterapia oral se administra en dosis nica matinal. Antimicrobianos. No deben usarse profilcticamente, sino solo cuando existan signos de sepsis pulmonar, tales como: aparicin de infiltrados inflamatorios en la radiografa de trax o progresin de los existentes, fiebre, leucocitosis, secreciones traqueobronquiales purulentas, muestra de esputo con ms de 25 leucocitos, o menos de 10 clulas epiteliales escamosas por campo, as como aislamiento de un microorganismo con potencial patgeno respiratorio. Tabla 2.5. Tratamiento medicamentoso
Medicamento Broncodilatadores Simpaticomimticos Dosis y administracin -2-agonistas (Salbutamol) Va i.v. Dosis de ataque: 4 mg/kg Dosis de mantenimiento: 3-20 mg/min Va i.v., 0,1-0,7 mg/kg/min
Va s.c., hasta 3 dcimas que puede repetirse hasta 3 veces cada 30 min Va i.v., 0,05-0,3 mg en 1 min que puede repetirse Va i.v. continuo, 0,13 mg/kg/min Metilxantinas Teofilina Mantener concentraciones plasmticas entre 10-20 mg/mL* Dosis de ataque: 5-6 mg/kg Dosis de mantenimiento: 0,6-0,9 mg/kg/h Dosis de ataque: 10-12 g Dosis de mantenimiento: 5-8 g en 24 h Dosis de ataque: 0,22 mg/kg en 10 min Dosis de mantenimiento: 1 mg/1 h diluido en 250-500 mL de solucin salina a 0,9 % Dosis de ataque: 0,025 mg/kg/min Dosis de mantenimiento: 0,015 mg/kg/min de Halonatoy sim 0,3-0,75 % en inhalaciones solo o asociado a teofilina y 2-3 h despus de suspendida la administracin de simpaticomimticos i.v., 3-4 mg/kg/da
Miscelneos
Prednisona
* Recordar la variabilidad famacocintica intraindividual, interindividual, del da a la noche, y entre jvenes y ancianos.
Ventilacin mecnica
Los criterios para intubar, ventilar y mantener dicha estrategia en el estado asmtico son: 1. Clnicos: a) Trastorno de la conciencia. b) Agotamiento fsico. c) Incapacidad para expectorar. d) Bradipnea o apnea. e) Cianosis importante. f) Pulmn bloqueado. g) Disritmias cardiacas. h) Ansiedad creciente. i) Shock. j) Pulso paradjico (mayor que 18 mm Hg). 2. Mecnicos: a) Frecuencia respiratoria mayor que 35 respiraciones/min. b) Capacidad vital menor que 15 mL/kg. c) FEV1 menor que 10 mL/kg. d) Fuerza inspiratoria menor que 25 cm H2O.* e) Flujo espiratorio pico (PEFR) menor que 100 L/min. 3. Ventilatorios: a) Presin parcial CO2: mayor que 55 mm Hg. b) Relacin espacio muerto/volumen tidal o corriente (vd/vt): mayor que 0,6.* c) Presin parcial O2: menor que 60 mm Hg. d) Fraccin de Shunt (Qs/Qt): 15 % o ms.* 4. Otros: a) pH: 7,25 o menos. b) Compliance torcica: menor que 35 mL/cm H2O.* c) Capacidad residual funcional: menor que 60 % del valor predicho. d) Relacin alveolo-arterial de O2 (A-a O2): menor que 0,6.* e) Diferencia alveolo-arterial de O2 (A-a O2): mayor que 350 despus de 15 min respirando O2 a 100 %.* *Se usarn para el mantenimiento de la ventilacin, si hay mejora no total de los criterios de ventilacin. Si hay hemogasometra disponible y esta no implica perder tiempo en la toma de la conducta teraputica, deben ser valorados (Ph < 7,25; PCO2 > 55 mmHg y PO2 < 60 mm Hg). Tradicionalmente hemos usado en los asmticos la modalidad volumen-control, con un volumen corriente entre 8 y 12 mL/kg, frecuencia respiratoria
normal (14-18 respiraciones/min), relacin inspiracin-espiracin 1:1,9 con 25 % para el tiempo inspiratorio y 10 % para la pausa, la FiO2 menor posible que garantice una PaO2 y HbO2 adecuadas. Estos parmetros se modificarn de acuerdo con las hemogasometras. Este mtodo suele provocar presiones pico (P1) y de meseta (P2) muy altas, que aumentan el riesgo de barotrauma. Segn los conocimientos actuales, estas presiones elevadas (P1 > 50 cm H2O y P2 > 35 cm H2O) son predictivas de hiperinsuflacin pulmonar y son tan dainas como una FiO2 alta, posiblemente por efectos deletreos sobre los neumocitos y el surfactante. Por todo lo anterior, trabajamos la ventilacin con el objetivo de obtener las presiones menores posibles que garanticen la ventilacin adecuada. Una buena meta es P1< 50 cm H2O y P2< 35 cm H2O. Los factores que aumentan el volumen corriente o reducen el tiempo espiratorio pueden provocar auto-PEEP, y la combinacin de frecuencias respiratorias altas, tiempo inspiratorio prolongado y/o volmenes de las vas areas, y la reduccin del dimetro del tubo endotraqueal pueden ejercer un efecto adicional. Hoy se usan cada vez ms con resultados satisfactorios y constituyen aspectos no tradicionales de la ventilacin del estado de mal asmtico, la presin positiva al final de la espiracin, la presin continua en las vas areas durante la respiracin espontnea, la inversin de la relacin inspiracin-espiracin, las mezclas hiperxidas, la oxigenacin extracorprea y las mezclas de helio y oxgeno.
Medidas mediatas
1. Toma de los signos vitales cada 1 h. 2. Aspiracin de secreciones traqueobronquiales cada vez que sea necesario. 3. Dieta: siempre que sea posible y el enfermo lo tolere, se utilizar la va oral. 4. Realizar balance hidromineral y calrico cada 24 h como mnimo. 5. Estudio bacteriolgico de las secreciones bronquiales.
Captulo 3
BRONQUITIS CRNICA
Se define como la presencia diaria de tos y expectoracin durante 3 meses sucesivos por 2 aos o ms consecutivos, y que esta superproduccin de moco no sea causada por otros procesos como bronquiectasias o tuberculosis. Estos pacientes presentan hiperplasia de las glndulas submucosas de la trquea y los grandes bronquios, y de las clulas caliciformes de superficie, generalmente provocadas por el tabaco, aunque otras sustancias en menor cuanta pueden causarlo. Se han descrito cambios inflamatorios en las vas areas consistentes en un aumento de clulas mononucleares en la mucosa y de neutrfilos en el fluido, incluso eosinfilos. En estadios avanzada se puede demostrar una atrofia del cartlago.
ENFISEMA
Se define desde el punto de vista anatmico como la destruccin de las paredes alveolares, lo que produce dilatacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal.
Enfisema centroacinar o proximal. Afecta la porcin proximal del acino (bronquiolo respiratorio). Se asocia al hbito de fumar. Enfisema panacinar. Se localiza en las bases pulmonares, se asocia al dficit de -1-antiproteasa y generalmente todos los componentes del acino estn afectados. Enfisema paraseptal o distal. Estn afectadas la parte distal del acino, el ductus y los sacos alveolares. La mayor parte de los estudios establecen que es el enfisema el responsable de la mayor limitacin del flujo areo, por lo que es muy difcil encontrar obstruccin sin la presencia de este.
FISIOPATOLOGA
En el aspecto fisiopatolgico, el desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad de las vas areas de calibre mediano y pequeo con incremento de la produccin de moco y destruccin del parnquima pulmonar; se puede hallar broncospasmo, pero este no es lo principal. La obstruccin mucosa de las vas areas y el incremento de la distensibilidad pulmonar debido a la prdida de tejido pulmonar producen colapso espiratorio de las vas areas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por hipoxia o hipercapnia contribuye al atrapamiento areo al reducir el tiempo espiratorio disponible. En los pacientes con EPOC hay una disminucin de la fuerza y la resistencia de los msculos respiratorios. En esta enfermedad las proteasas de los neutrfilos (PMN) y de los macrfagos alveolares pulmonares (MAP) destruyen las estructuras alveolares. El tabaquismo incrementa los PMN y MAP y estimula la liberacin de proteasas y de factores quimiotcticos de los MAP que atraen ms PMN; de igual forma reduce la concentracin de antielastasas rebasando los procesos de reparacin hstica e inactiva las antiproteasas debido a la oxidacin.
DIAGNSTICO
Se diagnostica casi siempre entre los 50 y 65 aos de edad, su principal causa es el tabaquismo y es ms frecuente en hombres, aunque el aumento del hbito de fumar en la mujer ha ido cambiando esta correlacin. El dficit homocigtico de -1-antitripsina hace a estos sujetos ms susceptibles a la aparicin de enfisema en edades ms tempranas; aunque este dficit no es tan frecuente, es un elemento ms que se debe tener en cuenta. Disnea progresiva, tos matutina, expectoracin abundante, sibilancias, hemoptisis, prdida de peso, etc. Estos sntomas son bastante comunes a cualesquier enfermedad respiratoria, por lo que es muy difcil, en ocasiones, distinguir una reagudizacin de los sntomas habituales. El examen fsico en los estadios iniciales puede ser normal, o se auscultan sibilancias a la espiracin forzada. En la EPOC grave, la respiracin puede ser difcil ante pequeos ejercicios o aun en reposo, asimismo se puede hallar cianosis y edema en zonas declive.
En estadios avanzados pueden aparecer sntomas de cor pulmonale, es decir, cianosis central, edema perifrico, hepatomegalia e incremento de la distensin venosa yugular. En la tabla 3.1 se establecen las diferencias entre el enfisema y la bronquitis crnica. Tabla 3.1. Diagnstico diferencial entre el enfisema y la bronquitis crnica
Bronquitis crnica Presentacin clnica Disnea Tos Esputo Infeccin respiratoria Peso corporal Insuficiencia respiratoria Examen fsico Cianosis Pltora Percusin torcica Auscultacin torcica Comienzo insidioso, intermitente durante una infeccin Comienza antes que la disnea Copioso y purulento Frecuente Normal o sobrepeso Episodios frecuentes Por lo general presente Ausente Normal Roncos y sibilancias Enfisema Comienzo temprano, grave, progresivo Comienza despus de la disnea Escaso y mucoide Rara Paciente delgado, prdida de peso Manifestacin tarda Ausente Presente Hipersonoridad Ruidos respiratorios distantes, sibilancias al final de la espiracin Suele ser terminal Normal Hiperinsuflacin con incremento del dimetro antero posterior y diafragma plano; lneas vasculares atenuadas, alteraciones bullosas, corazn pequeo vertical Obstruccin respiratoria irreversible, cierre de las vas areas Incremento acentuado Reduccin acentuada Disminucin acentuada Ligera disminucin (65-75 mm Hg) Suele disminuir Normal o baja (35-40 mm Hg) Normal a leve, empeora durante el ejercicio Enfisema diseminado, puede ser panlobulillar
Cor pulmonale Habitual Evaluacin de laboratorio Hematcrito Eritrocitosis ocasional Radiografa de trax Lneas bronco vasculares ms acentuadas con corazn normal o aumento de tamao y signos de enfermedad inflamatoria previa Evaluacin fisiolgica Espirometra Capacidad pulmonar total y volumen residual Retraccin elstica pulmonar Capacidad de difusin PaO2 en reposo PaO2 durante el ejercicio PaCO2 Hipertensin pulmonar Anatoma patolgica
Obstruccin espiratoria, componente reversible Ligero incremento Casi normal Normal o ligera reduccin Disminucin acentuada (45-65 mm Hg) Variable (disminuye y aumenta) Normal o elevada (40-60 mm Hg) Respuesta al ejercicio variable, moderada a grave Bronquitis crnica con enfisema leve o sin l
Exmenes de laboratorio
Rayos X de trax. Es til para la valoracin basal y la evaluacin de las modificaciones, as como para descartar otras enfermedades que evolucionan con sntomas similares. Tomografa axial computarizada (TAC). Estos estudios son muy costosos y, adems, someten al paciente a una gran cantidad de radiaciones, por lo que siempre se debe considerar la relacin costo-beneficio a la hora de indicarlos. La tomografa axial computarizada, y sobre todo la TAC de alta resolucin, tiene una alta sensibilidad en los pequeos enfisemas y se correlaciona bien con las pruebas de funcin pulmonar. Es til para identificar patrones de enfisemas panacinar o centroacinar, para la evaluacin y extensin de bullas y el diagnstico de bronquiectasias asociadas. Espirometra. Es una de las investigaciones ms tiles en esta entidad, ya que sirve para el diagnstico, la evaluacin y el seguimiento de la insuficiencia respiratoria a la cual lleva inexorablemente. La demostracin de obstruccin poco variable establece el diagnstico de EPOC. Por lo general se encuentra una disminucin del FEV1, y de la relacin FEV1/FVC. Estos parmetros espiromtricos se alteran precozmente y reflejan la obstruccin bronquial. Puede encontrarse una reduccin del FEF de 25-75 %, que por lo general es expresin de la obstruccin de vas areas pequeas. La ausencia de mejora de los parmetros espiromtricos tras la administracin de un broncodilatador es expresin de la irreversibilidad propia de esta enfermedad y marca el pronstico. Puede encontrarse tambin un aumento del volumen residual (RV) con el consiguiente aumento de la capacidad funcional residual y de la capacidad pulmonar total. Gasometra Se encuentran grados variables de hipoxemia, acompaada de hipercapnia en los estadios avanzados de la enfermedad. Electrocardiograma. Indicado frente a la sospecha de cor pulmonale, que provoca desviacin del eje a la derecha, ondas R de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, as como ondas P en V1. Hemograma: 1. Leucocitosis: si hay sepsis asociada. 2. Eosinofilia: indica posible componente reversible por asma. 3. Hematcrito: elevado en el cor pulmonale. 4. Eritro: acelerado si hay infeccin sobreaadida. Esputos. Los esputos BAAR, bacteriolgico y micolgico, son de gran utilidad en el seguimiento de estos pacientes porque la infeccin respiratoria asociada es una importante complicacin que hay que vigilar. Valoracin del cor pulmonale. La hipertensin arterial pulmonar puede estar presente en la EPOC avanzada, y la nica valoracin fiable es medir las presiones mediante cateterismo derecho, pero como este es un proceder invasivo, se debe reservar para cuando est debidamente indicado.
Se sugiere, pues, valerse del electrocardiograma, que es poco sensible y especfico, pero mediante l se puede observar un aumento de las cavidades derechas. La ecocardiografa y la ultrasonografa Doppler posibilitan medir el tamao y las diferencias de presin. Los estudios angiogrficos con istopos que permiten la determinacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho, son otros de los procederes que se deben tener en cuenta.
TRATAMIENTO
Se tomarn las siguientes medidas: 1. Abandono del hbito de fumar: es la medida de mayor prioridad en el cuidado de los pacientes con EPOC, en cualesquiera de los estadios de la enfermedad. 2. Rehabilitacin respiratoria: la limitacin que produce la disnea en estos pacientes de forma progresiva los va limitando de forma gradual hasta impedirles hacer sus cuidados personales. Por ello, se deben mejorar los msculos respiratorios mediante entrenamiento de ejercicios fsicos generales de acuerdo con el grado de incapacidad individual y el entrenamiento de la musculatura respiratoria con el uso de diferentes tcnicas. Este es uno de los objetivos fundamentales sobre los que debemos insistir y que requieren de muy poco equipamiento, y s de una gran voluntad y dedicacin. 3. Adecuada nutricin del paciente: evitar el sobrepeso que es un elemento que empeora la disnea, as como dietas altas en hidratos de carbono para reducir el exceso de produccin de CO2. Lograr una nutricin balanceada que garantice una adecuada estabilidad inmunolgica. 4. Apoyo psicolgico: es un aspecto que no se debe descuidar en estos pacientes, ya que el deterioro progresivo de la funcin pulmonar, con la consiguiente limitacin que le produce al paciente en la vida, causa una verdadera incapacidad para la inmensa mayora de las actividades diarias, que van desde las que demandan mayor esfuerzo hasta terminar en aquellas que requieren de menos esfuerzo y que tienen que ver con las actividades imprescindibles para la vida: comer, defecar, asearse, sexo, etc. Si a las preocupaciones propias de estas incapacidades sumamos las que se producen por los sufrimientos de la enfermedad y la teraputica, existen las condiciones propias para demandar atencin psicolgica y ayudar a aprender a vivir con estas limitaciones. 5. Control de las infecciones respiratorias: emplear vacunas antigripales en epidemias de gripes y usar de frmacos antivirales como amantadina y rimantadina, as como velar por una integridad del aparato inmunolgico del paciente, muchas veces deteriorado por mltiples factores nutricionales, medicamentosos y otros. 6. Mejorar la broncoconstriccin reversible con el uso de forma adecuada de los frmacos disponibles ya sean -2- agonistas, anticolinrgicos y teofilinas.
Preferiblemente se emplearn por va inhalatoria con una tcnica correcta y se vigilar el cumplimiento de la pauta teraputica de forma adecuada. 7. Control de la tos y expectoracin: se tratarn de forma enrgica las exacerbaciones, y se vigilarn las infecciones y elementos irritantes bronquiales asociados que puedan ser responsables de ellas. 8. Oxigenoterapia: en estadios avanzados de la enfermedad, es la medida ms eficaz para mejorar la hipertensin arterial pulmonar y la recuperacin cardiaca congestiva. La oxigenoterapia domiciliaria de forma continua (16-18 h) ha demostrado ser una de las medidas teraputicas que pueden llegar a mejorar las expectativas de vida de los pacientes con EPOC muy avanzada.
Tratamiento farmacolgico
1. -2-agonistas como el salbutamol o terbutalina, preferiblemente va inhalatoria, 2 aplicaciones cada 6 u 8 h segn necesidad y sin hacer un uso excesivo de estos medicamentos. Tambin se pude utilizar el salmeterol y el formoterol, que son de accin prolongada, en dosis de 2 aplicaciones cada 12 h para lograr una broncodilatacin mantenida, al parecer con buenos resultados. 2. Anticolinrgicos: son ms eficaces en la EPOC que en el asma. Se emplea bromuro de ipratropio (Atrovent) que tiene resultados muy buenos. La dosis recomendada es de 40-80 g, de 2 a 4 pulsaciones cada 6 h. Tambin se dispone del bromuro de oxitropio (Oxivent) y se puede usar unido a los -2 agonistas. 3. Metilxantinas: adems de su efecto broncodilatador, se ha descrito que es estimulante respiratorio, tiene efecto diurtico, mejora la funcin diafragmtica, etc. Se emplea la teofilina en tab. de 170 mg cada 6 u 8 h en dependencia de la necesidad, as como teofilinas de 10-12 mg/kg/da en preparado de liberacin sostenida por va i.v. de 0,5-0,7 mg/kg/da con una dosis de carga inicial de 5 mg/kg para los pacientes no tratados previamente. 4. Corticoides: se utiliza en los pacientes que no respondan a la medicacin anterior y tiene un mejor beneficio en los que presentan un componente asmtico o que manifiesten FEV1 con una mejora de 15 % tras la administracin de un -2-agonista. Se administra v.o. en dosis de 0,5-1 mg/kg/da durante un perodo de 2-4 semanas, y si el FEV1 mejora en 20-25 %, se reduce a la dosis mnima que mantenga esa mejora. Entonces se sustituye por va inhalatoria, de 2-4 pulverizaciones por da despus de un -2- agonista previo. Hay una gran variedad de esteroides inhalados: los ms frecuente son beclometasona, becloforte, budesonida, azmacort, fluticosona, y se presentan en forma de spray o inhaladores de polvo seco con variadas presentaciones o combinaciones con -2-agonistas. No se debe superar los 2 000 g como dosis total en el da.
El empleo de antibiticos solo tiene indicacin cuando hay una exacerbacin por una infeccin respiratoria. En ocasiones, los pacientes refieren dificultades para identificar una reagudizacin y distinguirla de sus sntomas habituales. El aumento de los sntomas bronquiales, de la disnea y esputos purulentos, independientemente de la presencia o no de fiebre, son sntomas de las exacerbaciones, que deben tratarse enrgicamente con antibiticos de amplio espectro. Las descompensaciones agudas que no responden a esta teraputica habitual requieren de los cuidados intensivos.
Captulo 4
DERRAME PLEURAL
En el individuo normal la reabsorcin de lquido pleural se mantiene equilibrada con la formacin de lquido de modo que no se acumula, pero hay una gran variedad de enfermedades que s afectan las fuerzas que intervienen en el equilibrio entre filtracin y reabsorcin del lquido pleural y s pueden traer como consecuencia que la formacin exceda la reabsorcin y se desarrolle un derrame pleural.
CONCEPTO
Son procesos que afectan la pleura, con repercusin variable y causa diversa, en los que de forma general la pleuritis precede el derrame pleural. Estos procesos suceden en el espacio real pleural.
CAUSAS DE EXUDADO
1. Derrame paraneumnico (grmenes ms frecuentes). a) Streptococcus pyogenes. b) Staphylococcus aureus. c) Escherichia coli. d) Pseudomonas aeruginosa. e) Mycobacterium tuberculosis. f) Rickettsia. g) Klebsiella pneumoniae. 2. Enfermedad viral y neumonas atpicas. 3. Enfermedades micticas. 4. Afecciones parasitarias. 5. Neoplasias primarias o secundarias. 6. Enfermedad tromboemblica pulmonar. 7. Enfermedades de causa inmunolgica: a) Lupus eritematoso sistmico (LES). b) Granulomatosis de Wegener (GW). c) Enfermedad reumatoide (ER). d) Poliartritis nudosa (PN). e) Esclerodermia. f) Dermatomiositis. g) Sarcoidosis. h) Sndrome de Sjgren. 8. Enfermedad extratorcica: a) Pancreatitis.
b) Absceso heptico. c) Absceso subfrnico. d) Ciruga abdominal. e) Uremia. f) Sndrome de Meigs. 9. Reaccin a frmacos: 10. Nitrofurantona. 11. Metisergina. 12. Dantracone. 13. Procarbazina. 14. Metrotexate. 15. Bromocriptina. 16. Practolol. 17. Amiodarona. 18. Mitomicina. 19. Bleomicina. 20. Sndrome posinfarto del miocardio: 21. Asbestosis. 22. Anomalas linfticas (sndrome de las uas amarillas).
CAUSAS DE TRASUDADO
1. Insuficiencia cardiaca congestiva. 2. Sndrome nefrtico. 3. Glomerulonefritis. 4. Cirrosis heptica. 5. Mixedema. 6. Sarcoidosis. 7. Dilisis peritoneal.
CUADRO CLNICO
La presencia de sntomas depende de la cuanta del derrame y de la causa. Dolor torcico. Este dolor se relaciona con los movimientos respiratorios, la tos y torsin del tronco. La participacin de la pleura diafragmtica central puede ocasionar dolor en la nuca y el hombro, la irritacin de la pleura posterior y perifrica provoca dolor en la parte baja del trax y superior del abdomen. Los derrames interlobares producen dolor en faja que acompaa el trayecto de las cisuras pulmonares. Disnea. Relacionada con la extensin del proceso pleural o proceso subyacente. Tos. Generalmente seca e imitativa. Sndrome de interposicin lquida. Detectado al examen fsico, se estima como elemento objetivo del diagnstico.
Exmenes complementarios
1. Estudios imagenolgicos: a) Radiologa convencional de dos a tres vistas (posteroanterior, laterales, oblicuas y Pancoast). b) TAC de pulmn. c) Ultrasonografa de frontera toracicoabdominal. 2. Hemograma. 3. Glicemia. 4. Deshidrogenasa lctica (DHL). 5. Estudios microbiolgicos (esputo, lquido pleural). 6. Amilasa. Mediante los exmenes siguientes se deben definir exudado o trasudado, diagnstico etiolgico y determinar la conducta que se debe seguir (tablas 4.1, 4.2 y 4.3): Estudio del lquido pleural. Se debe realizar toracocentesis para el diagnstico positivo y estudio del lquido pleural. Solo se dejar de realizar cuando la causa es obvia y el riesgo de complicaciones es alto: 1. Exmenes del lquido pleural: a) Determinacin de protenas. b) Densidad especfica. c) DHL. d) Glucosa. e) Citolgico. f) Citoqumico. g) Citogentica. h) Valores de desaminasa de adenosina. i) Lisoenzima muramidaza. j) Marcadores celulares. 2. Estudios histolgicos: a) Biopsia pleural a cielo abierto. b) Biopsia pleural con aguja. c) Videotoracoscopia. Tabla 4.1. Criterios diagnsticos del lquido pleural tipo exudado serofibrinoso
Valores indicativos Criterio I Criterio II Protenas en lquido pleural 3 g/100 mL o ms Densidad especfica del lquido ms de 1 016 g/mL Relacin protenas del lquido-protenas totales > 0,5 mg/100 mL DHL del lquido > 200 U Relacin DHL del lquido-DHL srica > 0,6 U DHL del lquido pleural > 2/3 del lmite superior normal en el suero. En caso de exudado, determinar si es complicado o no.
Criterio III
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pleural depende por completo de la naturaleza de la enfermedad subyacente y, por lo general, se dirige ms a esta que al propio derrame como tal. Esto se complementa con la evacuacin de dicho derrame cuando los sntomas que presenta el paciente y la causa as lo recomiendan.
Captulo 5
HEMOPTISIS
CONCEPTO
Se denomina hemoptisis a la expulsin de sangre, de procedencia subgltica, con la tos. Su intensidad es muy variable; oscila desde el esputo teido en sangre (esputo hemoptoico) a la emisin de sangre prcticamente pura (hemoptisis franca), cuya expresin ms grave la constituye la hemoptisis masiva que se presenta entre 1-4 % del total de las hemoptisis y que tiene una mortalidad de 80 %. Ante una hemoptisis se tiene que hacer el diagnstico diferencial con la hematemesis (tabla 5.1). Tabla 5.1. Diagnstico diferencial de la hemoptisis con la hematemesis
Anamnesis Forma en que se expuls la sangre Color de la sangre Definir si se acompaa de saliva o restos de alimentos Sntomas acompaantes Hemoptisis Con la tos Roja y espumosa Puede estar mezclada con saliva Irritacin farngea, gorgoteo, dolor costal, expectoracin purulenta, fiebre, etc. Bronquiectasias, bronquitis crnica, tuberculosis pulmonar, neoplasias, etc. Posible asfixia Rara (excepto hemoptisis masiva) No Alcalina Confirmar con broncoscopia Hematemesis Con el vmito Roja oscura o negra; nunca espumosa Puede acompaarse de restos de alimentos Malestar abdominal, pirosis, nuseas, vmitos, etc. lceras, gastritis, ingestin de sustancias txicas, hepatopatas crnicas Raro Casi constante Habitualmente existe melena cida Confirmar con endoscopia digestiva alta
Antecedentes personales
Compromiso respiratorio Coexistencia de anemia Existencia de melena Reaccin de Labstix Si persiste duda
ETIOLOGA
Las causas de la hemoptisis son mltiples, y en la mayora de las series estudiadas las ms frecuentes resultan: bronquitis crnica, carcinoma broncognico, bronquiectasias y tuberculosis. Sin embargo, en un porcentaje variable de casos no se obtiene el diagnstico etiolgico. Cuando hay una radiografa anormal de trax, es el carcinoma la causa ms comn, y si el resultado de rayos X es normal, entonces la bronquitis es la causa principal. Entre las ms conocidas causas de hemoptisis tenemos:
1. Infecciones: a) Bronquitis aguda y crnica. b) Bronquiectasias. c) Neumonas (bacterianas, micticas y virales). d) Absceso. e) Tuberculosis y otras micobacterias. 2. Neoplasias: a) Carcinoma broncognico. b) Adenoma bronquial (tumor carcinoide). c) Metstasis. 3. Cardiovasculares: a) Tromboembolismo pulmonar e infarto pulmonar. b) Hipertensin pulmonar venosa. c) Insuficiencia cardiaca congestiva. d) Estenosis mitral. e) Enfermedad pulmonar venooclusiva. f) Cardiopata con cortocircuito izquierda-derecha. g) Vasculares. h) Hipertensin pulmonar primaria. i) Aneurismas. j) Fstulas arteriovenosas. k) Telangiectasia. 4. Congnitas: a) Quistes bronquiales. b) Secuestros. c) Sndrome cimitarra. 5. Iatrognicas: a) Posbiopsias. b) Pospunciones. c) Poscatter. d) Poslser. 6. Otras: a) Vasculitis y enfermedades sistmicas. b) Hemorragias alveolares. c) Cuerpos extraos y broncolitiasis. d) Ditesis hemorrgicas. e) Traumticas: f) Endometriosis pulmonar. g) Sarcoidosis. h) Neumoconiosis.
CLASIFICACIN
Coincidimos en clasificar la hemoptisis de forma prctica de acuerdo con su gravedad, ya que es ms fcil para el tratamiento. Por tanto, se clasifica en hemoptisis masiva y hemoptisis no masiva. Hay que tener en cuenta que una hemoptisis no masiva se convierte en masiva.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
En la tabla 5.2 se resume el diagnstico y tratamiento de la hemoptisis en sus dos formas. La figura 5.1 contiene la valoracin y conducta que se debe seguir ante esta entidad. Tabla 5.2. Diagnstico y tratamiento de la hemoptisis masiva y no masiva
Diagnstico Signo y sntomas Hemoptisis masiva Hipovolemia Compromiso respiratorio grave (asfixia) Prdida de ms de 600 cm3 de sangre en 24-48 h Rapidez del sangrado entre 150-200 cm3/h Rayos X de trax posteroanterior y lateral Hemograma y eritrosedimentacin Coagulograma Gasometra Bioqumica sangunea Gammagrafa de perfusin pulmonar Electrocardiograma Broncoscopia diagnstica y teraputica, a todo paciente con hemoptisis Angiografa, til en estenosis mitral, aneurisma artico, TEP (tambin puede ser teraputica con la aplicacin de sustancias fibronolticas) Hemoptisis no masiva Todo paciente con hemoptisis no ocasional cuantificada en centimetros cbicos, se ingresa para hacer broncoscopia precoz en 24-48 h y ante sospecha de carcinoma broncognico Hemoptisis aislada No cuantificable No sospecha de carcinoma broncognico Tranquilizar al paciente Si se sospecha infeccin, aplicar tratamiento emprico con antibitico de amplio espectro Seguimiento ambulatorio por el mdico de familia Suspender va oral (para realizar broncoscopia) Reposo en posicin de Trendelenburg y si se sospecha o se conoce el lugar de sangramiento, se coloca sobre ese lado Control de TA, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, as como diuresis
Exploracin complementaria
Ingreso
(continuacin) Tratamiento Hemoptisis no masiva Canalizar vena perifrica Cuantificar sangramiento mediante la recogida en copa graduada Pedir dos unidades de glbulos de reserva Tranquilizar al paciente, no est indicado uso de sedantes, antitusivos, antibiticos de amplio espectro o sustancias coagulantes Tratamiento Objetivos Hemoptisis masiva Mantener va area abierta para evitar asfixia Mantenimiento de las funciones vitales del paciente Localizar por broncoscopia el lugar del sangramiento y detener la hemorragia si es posible Decisin del momento preciso de la ciruga Oxigenoterapia Tratamiento del shock hipovolmico Si presenta hematcrito < 27 %, transfundir hemates Realizar broncoscopia una vez localizado el sitio de sangramiento lo antes posible, con posibilidades siguientes: . Adrenalina tpica en solucin 1/2 000 . Suero salino helado . Intubacin endotraqueal selectiva . Taponamiento endotraqueal (Fagart y Swan-Ganz) . Embolizacin de arteria bronquial . Laserterapia Fracaso de las medidas anteriores en hemoptisis masivas al 4to. da de tratamiento Localizacin de la hemorragia unilateral (lobular o segmentaria) Condiciones de operabilidad funcional y general conforme con la intervencin prevista Ausencia de tratamiento eficaz para la enfermedad de base Supervivencia de la enfermedad originaria mayor que 6 meses No localizar el origen del sangramiento Reserva funcional pulmonar insuficiente Coagulopata y enfermedad sistmica Cardiopata Cncer diseminado en estadio terminal Hemorragia pulmonar difusa
Medidas adicionales
Indicaciones quirrgicas
Contraindicaciones absolutas
Paciente con hemoptisis Descartar origen por ORL-hematemesis Historia clnica, examen fsico Hemograma, coagulograma, gasometra Rayos X de trax Valoracin cuantitativa de la hemoptisis Sangramiento intermitente leve Sangramiento activo moderado Sangramiento masivo
Broncoscopia
Tratar las enfermedades especficas Ingreso para observacin Cultivos, citologa Tratamiento emprico para la infeccin
Persiste la hemorragia Broncoscopia Considerar embolizacin y reseccin Resultado negativo Cede la hemorragia Resultado Persiste positivo la hemorragia Cede la hemorragia
Cede la hemorragia
Broncoscopia TC
TC
Captulo 6
TUBERCULOSIS
CONCEPTO
Enfermedad infecciosa causada por el Mycobacteriun tuberculosis, capaz de formar granulomas en los tejidos infestados y una hipersensibilidad mediada por clulas. Por lo general es ms frecuente que se localice en los pulmones, pero pude encontrarse afectando cualquier rgano. Se trata de un bacilo aerobio cido-alcohol resistente que se trasmite fundamentalmente por va area a travs de pequeas goticas de aerosol de 1-5 m que contienen al microorganismo y que se transmiten al hablar, toser, cantar o rer una persona que est enferma.
EPIDEMIOLOGA
Es la tuberculosis la enfermedad que mayor nmero de muertes ha causado en la historia de la humanidad. Se calcula en ms de 1 700 000 000 de personas infestadas por el M. tuberculosis. Anualmente ocurren 10 000 000 de casos nuevos y mueren por esta enfermedad 3 000 000 de personas. El SIDA, la drogorresistencia, las micobacterias atpicas y la prdida de prioridad de los programas de tuberculosis, unido a la pobreza, han provocado esta alarmante situacin de una enfermedad que tiene tratamiento efectivo desde hace ms de 50 aos.
DIAGNSTICO
Se establece por la identificacin, el aislamiento o la demostracin indirecta del bacilo de Koch. Existen cuatro factores que se tienen en cuenta para definir un caso de tuberculosis: 1. Localizacin de la enfermedad: a) Tuberculosis pulmonar (Tbp). b) Tuberculosis extrapulmonar (Tbe). 2. Gravedad de la enfermedad: son aquellos pacientes que presentan una amenaza para la vida o los que tienen una lesin que puede dejar secuelas: meningitis tuberculosa, pericarditis, derrame pleural bilateral, tuberculosis miliar, vertebral, intestinal y genitourinaria. 3. Resultados de la bacteriologa: a) Tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BAAR+). b) Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR-). 4. Antecedentes de tratamientos previos: muy importante para la vigilancia epidemiolgica de la resistencia (inicial y adquirida) y para la administracin
de un rgimen adecuado de tratamiento, es identificar si se trata de un abandono del tratamiento, fracaso, recada, crnico o un caso nuevo. a) Caso nuevo: nunca ha sido notificado ni recibido tratamiento antituberculoso o solo lo hizo por menos de 4 sem. b) Abandono: paciente que interrumpe el tratamiento por 2 meses o ms. c) Fracaso: enfermo con examen directo de esputo positivo desde el diagnstico y/o al cuarto mes de comenzado el tratamiento. d) Recada: - Paciente curado, declarado como alta, que regresa al servicio de salud con examen directo y/o cultivo positivo. - Paciente declarado curado despus de un ciclo completo de tratamiento (alta curado), que regresa al servicio de salud con tuberculosis activa y bacteriologa negativa. - Persona que padeci la enfermedad y fue declarado curado. Posteriormente fallece y en la necropsia presenta tuberculosis activa como causa bsica de la muerte o no. e) Caso crnico: paciente que contina o vuelve a presentar baciloscopia positiva despus de completar un esquema de retratamiento controlado.
Definicin de trminos
Sintomtico respiratorio(sr). Es todo paciente que presenta tos y expectoracin por ms de 14 das. Alta. Se dar y notificar segn los requisitos siguientes: 1. Paciente con baciloscopia inicial positiva que completa todas las dosis de tratamiento y tiene 3 o ms baciloscopias negativas, y una de ellas al final del tratamiento. 2. Paciente con baciloscopia negativa que completa todas las dosis de tratamiento. 3. Todo paciente que fallece durante el tratamiento especfico independientemente de la causa. 4. Paciente que abandona el tratamiento. Fallecido con tuberculosis. Se notificarn segn los requisitos siguientes: 1. Todo enfermo de tuberculosis que fallece durante el tratamiento. 2. Todo fallecido en cuyo certificado de defuncin o en la necropsia aparezca el diagnstico de tuberculosis.
Localizacin de casos
Es la actividad fundamental de pesquisa que se lleva a cabo en todas las unidades del Sistema Nacional de Salud, en particular con los grupos de riesgo,
que son los que aportan el mayor nmero de casos a la incidencia y requieren de una pesquisa activa sistemtica: 1. Ancianos. 2. Desnutridos. 3. Seropositivos al VIH. 4. Diabticos. 5. Alcohlicos. 6. Reclusos. 7. Impedidos fsicos y mentales. 8. Pacientes con terapia inmunosupresora. 9. Contactos de casos de tuberculosis pulmonar BAAR+ (vigilancia por lo menos 2 aos posteriores al contacto). Son acciones bien establecidas por el programa la identificacin del sr+14 das, tanto en estos grupos de riesgos como en el resto de la poblacin, a los que se les realizarn dos exmenes de esputo con cultivo de la primera muestra, la notificacin por tarjeta de EDO modelo 84-01 de forma inmediata al diagnstico, el control de foco y el estudio de los contactos, unido a la quimioprofilaxis.
Cuadro clnico
Se trata de una de las enfermedades que presenta cuadro clnico muy variado en dependencia de la localizacin y extensin de las lesiones, as como las caractersticas individuales del paciente. Estas pueden ser desde apenas sntomas hasta aquellos casos muy graves con peligro para la vida. Esta entidad debe sospecharse en todo paciente con tos y expectoracin persistente, dolor torcico y hemoptisis, acompaada o no de sntomas generales como son prdida de peso, fiebre, escalofros, sudacin nocturna y fatiga. Entre los sntomas principales estn: 1. Generales: a) Fiebre. b) Sudacin nocturna. c) Astenia. d) Anorexia. e) Prdida de peso. f) Temblor. g) Dedos en palillo de tambor. 2. Respiratorios: a) Tos. b) Expectoracin-hemoptisis. c) Dolor torcico. d) Disnea. e) Resfriados frecuentes. f) Sibilancias localizadas.
Exmenes complementarios
La demostracin del bacilo M. tuberculosis es el principal reto ante el diagnstico de tuberculosis (tabla 6.1). Para ello podemos utilizar para estudio bacteriolgico las muestras siguientes: 1. Directos (Ziehl-Neelsen). 2. Cultivo (Lowestein-Jensen). 3. Biologa molecular (PCR). 4. Adems del esputo puede ser examinado de ser necesario: a) Orina. b) Lquido cefalorraqudeo. c) Lquido pleural, asctico, sinovial y otros. d) Ganglios. e) Heces fecales. f) Sangre. Tabla 6.1. Conteo de bacilos rango para la codificacin
No. de bacilos 0 en las 4 lneas 1-5 en 4 lneas 6-24 en las 4 lneas 25 o ms en las 4 lneas 25 o ms en 1 lneas Bacilos en la mayora de los campos Codificacin 0 El propio nmero 6 7 8 9
Radiografa de trax. La tuberculosis, tanto pulmonar como extrapulmonar, no tiene ningn signo radiolgico patognomnico, as que, aunque existen lesiones radiolgicas altamente sugestivas como son las cavitaciones de lbulos superiores, nunca se debe admitir el diagnstico con una simple placa de trax. Incluso si existen condiciones epidemiolgicas favorables, debemos realizar los estudios microbiolgicos. En la tuberculosis primaria suele encontrarse desde una radiografa normal hasta un infiltrado alveolar con adenopatas hiliares o mediastinales o sin estas, consolidaciones pulmonares, cavitaciones, derrames pleurales y atelectasias por compresin de adenopatas mediastinales. En la tuberculosis de reactivacin se observan lesiones de localizacin en lbulos superiores, segmentos posteriores y el apical del lbulo inferior. Son frecuentes las cavitaciones, diseminaciones broncognicas y derrames pleurales. En ocasiones, para precisar las lesiones de los vrtices es til realizar la tcnica de vrtice o apicograma. Para definir lesiones del mediastino es de gran utilidad la TAC. En los pacientes con coinfeccin tuberculosis-VIH, los hallazgos dependen del grado de inmunodepresin que padezcan y se puede obtener desde rayos X normal hasta la visualizacin de extensas lesiones por este examen.
Prueba de tuberculina. Est indicada en los controles de foco para identificar a los pacientes con alto riesgo de contraer tuberculosis, poder administrar una quimioprofilaxis mejor, estudiar el tipo epidemiolgico y para una aproximacin al diagnstico, fundamentalmente en nios (tabla 6.2). Tabla 6.2. Interpretacin de los resultados
Lectura en mm 0-4 no reactor 5-9 reactores dbiles 10-14 reactores francos Resultados No infeccin y falsos negativos Infectados por M. tuberculosis reacciones cruzadas y vacunacin con BCG Infectados por M. tuberculosis Enfermos de tuberculosis, reactores cruzadas Vacunados con BCG Infectados y enfermos de tuberculosis
15 o ms, hiperrgicos
La tuberculina RT-23(2UT) en dosis de 0,1 mL se administra por va intradrmica en el plano dorsal del antebrazo izquierdo, en la unin de los dos tercios inferiores con el tercio superior. Est contraindicada en pacientes gravemente enfermos, procesos infecciosos agudos, erupciones generalizadas o consumo de esteroides. La lectura de la prueba se realiza a las 72 h por personal entrenado en esta tcnica, utilizando regla milimetrada para medir la induracin en su dimetro transversal al eje longitudinal del brazo. Otros procedimientos diagnsticos: 1. Mtodo de deteccin radiomtrico (BACTER). 2. Prueba de hibridacin del ADN. 3. ELISA. 4. Hemoaglutinacin. 5. RCP. 6. Biopsia o puncin para estudio histolgico y cultivo.
Control de foco
Para identificar la fuente de infeccin e interrumpir la trasmisin es necesario que el epidemilogo del rea de salud, en coordinacin con el mdico asistencial, realice en las primeras 48 h del diagnstico de tuberculosis, la confeccin de la historia epidemiolgica y la investigacin de los contactos estrechos. Estos son: 1. Estudio clnico-epidemiolgico de cada contacto, que incluye interrogatorio y examen fsico. 2. Diagnstico y seguimiento de los contactos. 3. Evaluacin y cierre del estudio por cada equipo de trabajo. La quimioprofilaxis estar indicada a los contactos de tuberculosis BAAR+.
PREVENCIN
La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de control especfico de la tuberculosis, aplicables en la prevencin de la infeccin. Vacunacin BCG. Forma parte de las medidas de intervencin de nuestro programa. Tiene un valor de proteccin de las formas graves de la enfermedad en menores de 4 aos. Est indicada a todo recin nacido vivo y se efecta en las maternidades. Quimioprofilaxis. Consiste en la administracin controlada de isoniacida a personas con alto riesgo de desarrollar tuberculosis, una vez que existe la seguridad de que no hay enfermedad tuberculosa activa. La dosis es de 5 mg/kg/da sin exceder de los 300 mg/6 meses a los contactos de pacientes con baciloscopia positiva y tuberculina positiva. Para los pacientes seropositivos al VIH es de 1 ao, as como ante la tuberculosis residual. Cuando se trata de un contacto de un caso de baciloscopia positiva, pero la tuberculina es negativa, se hace por 2 meses. Si la tuberculina es positiva, por 6 meses, y si es seropositivo al VIH, por 1 ao.
TRATAMIENTO
Normas para el tratamiento
El tratamiento efectivo se basa en una teraputica sistemtica de multidrogas, directamente supervisada y acortada, con altas tasas de curacin y eficacia en la prevencin de nuevas infecciones y de la multirresistencia.
120 tab. 120 tab. 180 tab. 330 tab. 200 tab. 80 tab.
Categora II y tratamiento (tabla 6.4). Retratamiento por recada, fracaso y abandono en segunda fase BAAR +. Tabla 6.4. Tratamiento de los pacientes categora II
Fase 1ra fase (diario por 3 meses) Isoniacida (150 mg) 5 mg/kg Rifampicina (300 mg) 10 mg/kg Pirazinamida (500 mg) 25-30 mg/kg Etambutol (400 mg) 20 mg/kg 2da fase (3 veces/sem por 5 meses) Isoniacida (150 mg) 10 mg/kg Rifampicina (300 mg) 10 mg/kg Etambutol (400 mg) 20 mg/kg Mximo Mdulo promedio
80 tab. 180 tab. 270 tab. 330 tab. 300 tab. 120 tab. 420 tab.
Categora III y tratamiento (tabla 6.5): 1. Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (no incluidos en la categora I). 2. Casos nuevos de formas menos graves de tuberculosis extrapulmonar. Tabla 6.5. Tratamiento de los pacientes de categora III
Fase 1ra fase (diaria - 60 dosis) Isoniacida (150 mg) 5 mg/kg Rifampicina (300 mg) 10 mg/kg Pirazinamida (500 mg) 15-30 mg/kg 2da fase (40 dosis, 2 veces/sem) Isoniacida (150 mg) 15 mg/kg Rifampicina (300 mg) 10 mg/kg Mximo Mdulo promedio
Categora IV y tratamiento de casos crnicos (tabla 6.6): Tabla 6.6. Tratamiento de casos crnicos (categora IV)
Fase 1ra fase (5 drogas por 3 meses diario) Ethionamida (250 mg) 15-20 mg/kg Ofloxacina (200 mg) 600-800 mg/kg Ciprofloxacina (250 mg) 1 000-1 500 mg/kg Etambutol (400 mg) 20 mg/kg Pirazinamida (500 mg) 15-30 mg/kg Kanamicina (1 g) 15 mg/kg Mximo Mdulo promedio
1g 800 mg 1,5-2 g
360 tab. 360 tab. 540 tab. 540 tab. 270 tab. 90 tab.
2da fase (18 meses intermitente 5 veces/sem) Ethionamida (250 mg) 15-20 mg/kg Ofloxacina (200 mg) 600-800 mg/kg Ciprofloxacina (250 mg) 1 000-1 500 mg/kg Etambutol (400 mg) 20 mg/kg Cicloserina (250 mg) 20 mg/kg
1 800 tab. 1 440 tab. 1 440 tab. 160 tab. 1 300 tab.
Captulo 7
NEUMONAS
CONCEPTO
Las neumonas son procesos inflamatorios del parnquima pulmonar que interesan los alvolos y el intersticio, en 90 % de los casos son de causa infecciosa (bacterias, virus, Rickettsia, hongos, protozoarios y parsitos) o provocadas por agentes fsicos o qumicos.
CLASIFICACIN
Atendiendo a la causa probable y forma de adquisicin; se clasifican como se aprecia en la tabla 7.1. Tabla 7.1. Clasificacin de las neumonas segn su origen
Neumonas extrahospitalarias Bacterianas: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Legionella pneumophila Moraxella catarralis Staphylococcus aureus Virales: Virus influenzar, parainfluenza Adenovirus Virus sincitial respiratorio Rinovirus Rickettsia: Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Micticas: Aspergillus Histoplasma capsulatum Candida albicans Cryptococcus neoformans Mycobacterium tuberculosis Neumona aspirativa Neumona hiposttica Asociadas a la infeccin VIH: Pneumocistii carinii Mycobacterium tuberculosis Sndrome de Leffer Neumonas intrahospitalarias* Bacilos gramnegativos: Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Legionella pneumophila Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus Streptococcus faecalis Streptococcus pneumoniae Micticas: Candida albicans Aspergillus
*Son las que se presentan entre las 72 h despus del ingreso y los 7 das posteriores al alta.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los sntomas y signos de las neumonas suelen variar de acuerdo con la naturaleza, la virulencia del agente agresor y el estado del husped. Con fines didcticos y para mejor manejo teraputico clnicamente se resumen en la tabla 7.2. Tabla 7.2. Diagnstico y manifestaciones clnicas de la neumona
Tipo Signos y sntomas Examen fsico
Comienzo brusco Escalofros y fiebre alta (ausente en los ancianos) Dolor pleural Tos y expectoracin mucopurulenta o herrumbrosa Herpes labial y aleteo nasal (neumona neumoccica) Comienzo insidioso y cefalea Tos seca persistente Fiebre sin escalofro Dolor torcico retrosternal, mialgias y artralgias Manifestaciones clnicas pueden ser variables: Fiebre con escalofro Tos con expectoracin Dolor pleural Signos fsicos de condensacin pulmonar Escasez de sntomas respiratorios Ausencia de signos clsicos de condensacin pulmonar Deterioro de la conciencia Taquicardia y taquifigmia Cianosis
Signos de condensacin pulmonar: Matidez pulmonar y vibraciones vocales aumentadas Estertores hmedos (crepitantes, subcrepitantes localizados)
Exmenes complementarios
1. Esputo micolgico, BAAR, bacteriolgico, tincin de Gram directo y cultivo. 2. Fibroendoscopia con lavado bronquial. 3. Hemocultivo con antibioticograma. 4. Hemograma completo y eritrosedimentacin. 5. Radiografa de trax.
TRATAMIENTO
1. Reposo relativo. 2. Nutricin e hidratacin adecuada. 3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia). 4. Medidas antitrmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por va i.m.). 5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumona extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio: a) Penicilina procana 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por va i.m. por 10 das. b) Alternativas: - Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 das o hasta 5 das despus de la desaparicin de la fiebre. - Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 das. c) Presentacin clnica atpica: - Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 das. - Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 das. d) Cuadro clnico mixto (agente ms frecuente Legionella pneumoniae): - Eritromicina 3-4 g cada da durante 2-3 sem. 2. Criterios de hospitalizacin: a) Deshidratados y desnutricin severa, o ambos. b) Enfermedades subyacentes (EPOC, diabetes, cardiopatas, neoplasia, inmunodepresin). c) Insuficiencia respiratoria aguda (con hipotensin arterial, alteraciones agudas del estado mental, taquipnea y taquicardia). d) Leucopenia no atribuible a un proceso conocido. e) Fracaso del tratamiento ambulatorio. f) Pacientes mayores de 65 aos. 3. Tratamiento hospitalario: a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por va i.v. cada 4-6 h por 48 h, despus penicilina procana 1 bbo., por va i.m., cada 12 h hasta completar 10 das. b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 das (por v. o va i.m.). - Ceftriaxona 1-2 g, por va.v., cada 24 h por 10 das. c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina: - Vancomicina 1 g, por va.v., cada 12 h por 10 das. - Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
Neumona intrahospitalaria
Se aconseja la utilizacin de dos o ms antibiticos, las pautas ms comunes son: 1. Aminoglucsidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/da + cefalosporinas de 3ra generacin: ceftriaxona 1-2 g /da por va i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h. 2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h. 3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por va i.v., cada 6 h.
Captulo 8
CNCER DE PULMN
CONCEPTO
Los procesos malignos del pulmn son una de las entidades clnicas ms frecuentes, y el cncer del pulmn es la primera causa de muerte por enfermedades malignas en Cuba. Algunos aspectos de inters con respecto a esta enfermedad son: 1. Su ndice de curacin es bajo. 2. Los programas de pesquisaje masivo resultan ineficaces y los mtodos ms modernos todava son costosos (TAC, marcadores moleculares y genticos). 3. El diagnstico precoz es difcil e infrecuente. 4. El tratamiento ms actual y moderno no ha logrado mejorar mucho la sobrevida y ms de 90 % de los pacientes mueren antes de los 5 aos.
PREVENCIN
Evitar carcingenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminacin ambiental y carcingenos industriales especficos. Quimioprevencin. La dieta rica de frutas y vegetales, aun en fumadores, tiene un papel protector por su contenido en antioxidantes y otros elementos protectores. Por otra parte, no existe un producto de eficacia reconocida y se desaconseja utilizar -carotenos en dosis farmacolgicas en fumadores.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
La Tabla 8.1 resume las tasas sobre incidencia y mortalidad de esta entidad en la etapa 2000-2002, por sexo. Tabla 8.1. Registro oncolgico nacional de cncer de pulmn (enero, 2004)
No. de casos Incidencia (2000) Sexo femenino Sexo masculino Ambos sexos Mortalidad (2002) Sexo femenino Sexo masculino Ambos sexos Tasa cruda Tasa estandarizada Lugar que ocupa
DIAGNSTICO
Anamnesis
1. Precisar factores de riesgos: tabaquismo, antecedentes laborales (minero, contacto mantenido con asbesto), presencia de enfermedades pulmonares esclerosantes y exposicin a radiaciones o quimioterapia. Tambin el riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antecedentes de cncer de mama si recibieron terapia y en los sobrevivientes de un linfoma de Hodgkin, por la radioterapia y tal vez la quimioterapia, sobre todo si, adems, eran fumadores. 2. Sntomas de comienzo: tos o exacerbacin persistente de esta, expectoraciones, hemoptisis, dolor torcico, disnea, prdida de peso, disfona o aparicin de sntomas dependientes de sus focos metastsicos. 3. Precisar la capacidad funcional del paciente.
Examen fsico
1. Examen general: valorar el estado general y nutricional, presencia de metstasis a distancia, posibles manifestaciones de sndromes paraneoplsicos (endocrino-metablicos, cutneos, osteomusculares, cardiovasculares, neurolgicos u otros). 2. Examen detallado del sistema respiratorio. 3. Examen de posibles sitios metastsicos: cuello, hgado y piel.
Exmenes complementarios
1. Laboratorio clnico: hemograma, eritrosedimentacin, coagulograma, glicemia y creatinina, orina, estudios de la funcin heptica y renal (con vistas a quimioterapia). 2. Esputo: citologa, bacteriologa, BAAR y cultivo para tuberculosis. 3. Imagenologa: a) Rayos X de trax (vistas posteroanterior y lateral). b) TAC de trax o resonancia magntica nuclear (RMN): valor particular para precisar extensin tumoral al mediastino o pared torcica, y para programar una radioterapia paliativa o preoperatoria. c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metstasis hepticas y suprarrenales. d) TAC de crneo: es de valor tambin en adenocarcinomas y carcinomas de clulas grandes, sobre todo si se valora la ciruga por la elevada frecuencia de metstasis cerebrales. e) Gammagrafa sea: valorar su indicacin en el cncer de clulas pequeas. 4. Broncoscopia: permite precisar la localizacin del tumor y el estadiamiento T, y obtener muestras para diagnstico del tipo celular (por lavado o cepillado
bronquial, biopsia endobronquial, citologa o biopsia por puncin transbronquial). Mediante la puncin transbronquial puede obtenerse muestra de un tumor extrabronquial y de ganglios mediastinales, en particular del grupo subcarinal (estadiamiento N). 5. Pruebas funcionales ventilatorias: son importantes para evaluar al paciente con vistas a una reseccin pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometra. Ante resultados dudosos o en pacientes que no logran realizar bien la espirometra, la pulsometra posejercicio y las pruebas prcticas (caminar una distancia o subir escaleras) constituyen una valiosa ayuda (ver anexo), as como la gammagrafa de perfusin. 6. Otros estudios: a) Citologa aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: en casos sin comprobacin histolgica por otros medios, puede realizarse bajo control fluoroscpico (lo ms comn), ultrasonogrfico (si hay contacto parietal), o excepcionalmente por TAC. b) Biopsia de mdula sea: en el carcinoma de clulas pequeas. c) Exploracin mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotoma parasternal) til para evaluar la extensin mediastinal del tumor (T4), y la presencia de N2 y N3. Rara vez es necesario realizarla para obtener una muestra, si el diagnstico histolgico no ha podido establecerse por otros medios. d) Toracoscopia: til para el estadiamiento, toma de muestras (citologa o biopsia), valoracin de resecabilidad (hilio pulmonar, mediastino), y para evaluar el trax ante un derrame pleural con citologa negativa. 7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patologa) en casos difciles, y para el diagnstico y seguimiento en el marco de ensayos clnicos, en centros especializados.
ESTADIAMIENTO
Categora T. Tumor primario: - Tx. No puede evaluarse el tumor primario, o sea, comprueba que existe por haber clulas malignas en esputo o secreciones bronquiales, pero no se puede visualizar el tumor por imgenes o broncoscopia. - T0. No hay evidencias de tumor primario. - Tis. Carcinoma in situ. -T1. Tumor de 3 cm o menos de dimensin mxima, rodeado por pulmn o pleura visceral, que no afecte al bronquio principal. - T2. Tumor con cualquiera de las caractersticas siguientes: Mayor que 3 cm. Afeccin del bronquio principal, pero 2 cm o ms distalmente a la carina.
Invasin de pleura visceral. Atelectasia o neumona obstructiva asociadas que no afecten todo el pulmn. - T3. Tumor de cualquier tamao con alguna de las caractersticas siguientes: Extensin directa a la pared del trax (incluyendo tumores del surco superior). Extensin a diafragma pericarpio parietal-pleura mediastinal. Situado en bronquio principal a menos de 2 cm de la carina (pero sin comprometerla). Atelectasia o neumona obstructiva asociadas que afecten todo el pulmn. - T4. Tumor de cualquier tamao con alguna de las caractersticas siguientes: Extensin o mediastino, corazn, grandes vasos, carina, esfago, vrtebras. Presencia de otro(s) ndulo tumoral separado, en el mismo lbulo. Existencia de derrame pleural con citologa positiva. Si mltiples exmenes citolgicos del lquido son negativos y los criterios clnicos hacen pensar que el derrame no es de origen tumoral (derrame no hemtico, y no es un exudado), este debe ser excluido como un elemento de clasificacin, y el tumor se considerar como T1, T2 o T3. Categora N. Ganglios linfticos regionales: - Nx. No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales. - N0. No hay evidencias de metstasis en ganglios regionales (para considerarse N0 de forma convincente deben extirparse al menos 6 ganglios hiliares y mediastinales). - N1. Metstasis en ganglios intrapulmonares o hiliares homolaterales (incluye extensin directa del tumor al ganglio). - N2. Metstasis en ganglios mediastinales homolaterales, o en ganglios subcarinales, o en ambos (grupo comn para ambos pulmones). - N3. Metstasis en ganglios mediastinales o hiliares contralaterales, o en ganglios supraclaviculares o escalenos homolaterales o contralaterales (si los ganglios son yugulares, son M1). Categora M. Metstasis a distancia: - Mx. No puede evaluarse la presencia de metstasis a distancia. - M0. No existen evidencias de metstasis a distancia. - M1. Hay metstasis a distancia. Incluye: Lesin tumoral separada de la primaria en un lbulo diferente (homo o contralateral). Lesiones discontinuas en la pared torcica por fuera de la pleura parietal o en el diafragma.
Adenopatas cervicales que no sean escalenas o supraclaviculares (por ejemplo, yugulares). Atendiendo a estas categoras los tumores pueden ser clasificados en estadios (tabla 8.2). Tabla 8.2. Agrupamiento de categoras por estadios
Estadio Carcinoma oculto* Etapa 0 Etapa I: IA IB Etapa II: IIA IIB Etapa III: IIIA IIIB Etapa IV Categora T TX Tis T1 T2 T1 T2 T3 T1,2 T3 Cualquier T T4 Cualquier T Categora N N0 N0 N0 N0 N1 N1 N0 N2 N1,2 N3 Cualquier N Cualquier N Categora M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 MI
* No es en realidad una etapa, sino una categora para expresar nuestra incapacidad de describir la lesin, al no poder detectarla. Cuando se encuentre, se clasificar definitivamente al paciente.
Se ha desarrollado, adems, el concepto de cncer hiliar temprano, que consiste en una etapa 0 o 1 hiliar. Se considera as a un tumor Tis, T1 o T2, que afecta al hilio pulmonar (y, por tanto, el bronquio principal, lobar o segmentario), con invasin limitada a la pared bronquial (o sea, no invade el parnquima pulmonar o los tejidos blandos hiliares), en que no existan metstasis regionales o a distancia (N0 o N1 y M0). En estos casos el pronstico es excelente y el tratamiento puede ser incluso por fototerapia (lser solo o con fotodinamia) o braquiterapia.
CLASIFICACIN CELULAR
La gua es la ltima clasificacin histolgica internacional de la Organizacin Mundial de la Salud y la Asociacin Internacional para el Estudio del Cncer del Pulmn, de 1998. 1. Carcinoma epidermoide (de clulas escamosas): variantes: papilar, de clulas claras, de clulas pequeas, basaloide. 2. Carcinoma de clulas pequeas: variante: carcinoma de clulas pequeas combinado. 3. Adenocarcinoma: variantes: a) Acinar. b) Papilar. c) Bronquioloalveolar, que a su vez tiene los subtipos: no mucinoso (clulas clara-neumocitos II), mucinoso (clulas caliciformes), mixto mucinosos y
no mucinosos (clulas clara-neumocitos II y clulas caliciformes) e indeterminado. d) Adenocarcinoma slido con formacin de mucina. e) Mixto. f) Otras variantes: adenocarcinoma fetal bien diferenciado, mucinoso (coloide), cistoadenocarcinoma mucinoso, clulas en anillo de sello, clulas claras. 4. Carcinoma de clulas grandes: variantes: carcinoma neuroendocrino de clulas grandes (con el subtipo carcinoma neuroendocrino de clulas grandes combinado), carcinoma basaloide, carcinoma con patrn linfoepiteliomatoso, carcinoma de clulas claras, carcinoma de clulas grandes con fenotipo rabdoide. 5. Carcinoma adenoescamoso. 6. Carcinomas con elementos pleomrficos, sarcomatoides o sarcomatosos: variantes: carcinomas con clulas en huso y gigantes (y sus subtipos: carcinoma pleomrfico, carcinoma de clulas en huso, carcinoma de clulas gigantes), carcinosarcoma y blastoma (blastoma pulmonar). 7. Tumor carcinoide: variante: carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoideo qustico, otros. 8. Carcinomas no clasificados. En la prctica se agrupa al carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de clulas grandes bajo la categora de cncer de pulmn de clulas no pequeas, en oposicin al carcinoma de clulas pequeas. Esto se debe a que los tres primeros comparten un comportamiento biolgico que permite unificar su estadiamiento, tratamiento y pronstico; en etapas tempranas son potencialmente curables mediante la ciruga. El carcinoma de clulas pequeas tiene un pronstico casi siempre mortal, pero a diferencia del grupo anterior es muy sensible a la quimio y radioterapia. El informe de Anatoma Patolgica de la pieza quirrgica debe hacerse de forma estandarizada (ver anexo), lo que ayuda a evitar omisiones, inconsistencias y confusiones en los reportes. En el espcimen de la diseccin de ganglios mediastinales, debe incluir al menos seis ganglios linfticos de diferentes grupos, clasificados en frascos independientes. La clasificacin por grados de diferenciacin histopatolgica se har de la forma siguiente: Gx G1 G2 G3 G4 No puede evaluarse el grado de diferenciacin Bien diferenciado Moderadamente diferenciado Pobremente diferenciado Indiferenciado
TRATAMIENTO
Principios generales de tratamiento
1. El tratamiento debe comenzar antes de las 2 sem luego de la admisin del paciente (tabla 8.3). 2. No se debe comenzar ningn tratamiento sin haber definido antes el diagnstico celular y el estadiamiento de la manera ms precisa posible. 3. Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios: onclogo, cirujano, radioterapeuta, radilogo, neumlogo, internista. 4. Las instituciones donde se atiendan estos casos deben contar con experiencia en ciruga torcica y tratamiento oncolgico, as como deben poseer recursos e infraestructura apropiados en ambos campos. 5. El nico tratamiento que, en general, puede tener una intensin curativa es la ciruga, cuya ejecucin debe, por tanto, realizarse siempre que sea posible. El resto de los tratamientos tienen poco impacto sobre el pronstico. Tabla 8.3. Resumen de esquemas de tratamiento
Carcinomas de clulas no pequeas Etapa Tratamiento I II III A III B IV Ciruga* Ciruga* Ciruga* + RT (QT) RT y/o QT > ciruga Rt y/o QT (ciruga) QT y/o RT, o sintomtico Carcinoma de clulas pequeas Etapa Tratamiento I II III A III B IV Ciruga + QT (RT)** Ciruga + QT (RT)** QT (RT) (+ ciruga en T3N1) QT y/o RT QT y/o RT, o sintomtico
Notas: RT: radioterapia; QT: quimioterapia. * Radioterapia adicional si hay dudas sobre el borde de seccin o ganglios mediastinales. En los pacientes a los que no sea posible practicar la ciruga, se les puede aplicar radioterapia y/o fototerapia segn el caso, con intencin curativa. No est demostrado que la quimioterapia y/o bioterapia adyuvantes mejoren en etapas I y II, pero pueden realizarse en el marco de ensayos clnicos, en particular con nuevas drogas en esquemas basados en platino. ** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento neoadyuvante con quimioterapia ( ) Cuando un tratamiento se pone entre parntesis significa que es opcional o se aade en casos particulares.
Cuando se detecte la neoplasia, se clasificar definitivamente en la etapa que corresponda (generalmente temprana), y se tratar en consecuencia: 1. Etapa 0: Tis N0 M0: a) Tratamiento: ciruga lo ms conservadora posible (segmentotoma o broncoplastia, segn el caso), pensando en la alta incidencia de cnceres pulmonares metacrnicos. b) Alternativas: si hay rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad, se indicar radioterapia con intencin curativa, braquiterapia endoscpica, y tratamiento con lser por va endoscpica. 2. Etapa I: T1-2 N0 M0: a) Tratamiento: lobectoma, excepcionalmente segmentotoma o reseccin en cua (si existe gran limitacin ventilatoria) o broncoplastia (pacientes bien seleccionados en servicios especializados). b) Alternativas: si hay rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad, se indicar radioterapia con intencin curativa, braquiterapia endoscpica o tratamiento con lser por va endoscpica. c) Tratamiento adyuvante a la ciruga: radioterapia sobre el lecho quirrgico (50 Gy en 5 sem); si se realiz reseccin limitada (en cua o segmentotoma), el cirujano debe marcar con clips metlicos los lmites de la reseccin, o si el borde de seccin quirrgica es positivo. La quimioterapia se indicar solo dentro de un ensayo clnico. 3. Etapa II: T1-2 N1 M0, T3 N0 M0: a) Tratamiento: lobectoma o, con menor frecuencia, neumonectoma. A veces es necesaria una reseccin funcional (broncoplastia). b) Alternativas: si hay rechazo a la operacin o criterios (mdicos) de inoperabilidad, usar radioterapia con intencin curativa. c) Tratamiento adyuvante a la ciruga: radioterapia sobre lecho quirrgico, en particular en la zona del mun bronquial, si el borde de seccin bronquial es positivo. En evaluacin (ensayos clnicos): radioterapia sobre el mediastino, quimioterapia, o la combinacin de quimioterapia-radioterapia. 4. Etapa III A: T1, 2 N2 M0, T3 N1, 2 M0: a) Tratamiento: ciruga, idealmente asociada a radioterapia (pre o posoperatoria) y quimioterapia (preoperatoria). La radioterapia y quimioterapia preoperatorias tienen su indicacin particular en casos de resecabilidad dudosa, y se opera si se obtiene una respuesta significativa. En estos casos es conveniente validar el estadiamiento por estudio citolgico o biopsia de ganglios mediastinales (exploracin mediastinal, toracoscopia). b) Alternativa: si existe rechazo a la operacin o criterios de inoperabilidad o reseccin:
- Radioterapia sola o asociada a quimioterapia (uso de paliativos y posible prolongacin de sobrevida). - Radioterapia externa o braquiterapia. - Recanalizacin por lser endobronquial. 5. Etapa III B: cualquier T, N3, M0: a) En algunos pacientes muy bien seleccionados puede intentarse la reseccin, sobre todo si un tratamiento inicial con radioterapia y quimioterapia logra una respuesta importante. Los resultados con cualquier tratamiento son, en general, malos, por lo que los pacientes son candidatos para inclusin en ensayos clnicos. Los casos III B por derrame pleural positivo se tratarn segn lo recomendado en la etapa IV. b) Conducta expectante: en pacientes asintomticos u oligosintomticos. c) Tratamiento (paliativo): Radioterapia sola o combinada con quimioterapia. d) Alternativas: incluir en ensayos clnicos con nuevos tratamientos, siempre que se garantice el uso de paliativos sintomticos, el tratamiento paliativo convencional de eficacia probada, arriba sealado, y no empeorar la calidad de vida. e) En algunos pacientes muy bien seleccionados (sobre todo casos particulares de T4 con N0 o N1) puede realizarse tratamiento quirrgico. 6. Etapa IV: cualquier T y N, M1: a) Tratamiento paliativo: - Conducta expectante, en pacientes asintomticos u oligosintomticos. - Tratamiento sintomtico solamente. - Radioterapia paliativa, sola o combinada con quimioterapia. - Quimioterapia. - Terapia endobronquial con lser y braquiterapia para aliviar la obstruccin, o ambas. b) Alternativa: inclusin en ensayos clnicos con nuevos tratamientos, siempre que se garantice el uso de paliativos sintomticos de forma convencional y no se empeore la calidad de vida.
3. En pacientes con respuesta completa por cualesquiera de estos dos mtodos, se debe valorar la irradiacin craneal profilctica. Ante la enfermedad extendida (etapas III B y IV), se emplearn las opciones de tratamiento siguientes: 1. Quimioterapia (ver anexo). 2. Radioterapia de focos metastsicos que requieren alivio inmediato: cerebrales, epidurales, seos. 3. Alternativa: inclusin del paciente en ensayos clnicos con nuevos tratamientos, siempre que se garantice el uso de paliativos sintomticos de forma convencional y no se empeore la calidad de vida.
Tratamiento de la recada
Puede tener cuatro modalidades: 1. Conducta expectante: en pacientes asintomticos u oligosintomticos: 2. Paliativos sintomticos: ser el objetivo principal del tratamiento en la mayora de los pacientes en recada. Puede tratarse solamente de un tratamiento sintomtico inespecfico (analgsicos, antiinflamatorios, etc.), o incluir tratamientos ms agresivos, oncoespecficos o no, por ejemplo: a) Ciruga paliativa para un derrame pleural o pericrdico, o para una complicacin digestiva.
b) Radioterapia para una metstasis cerebral, para aliviar el dolor por metstasis sea, o para recanalizar un bronquio obstruido. c) Quimioterapia en un sndrome mediastinal o en pacientes que no la recibieron en el tratamiento original. 3. Ensayo clnico: muchos de los pacientes pueden ser candidatos para inclusin en ensayos clnicos con nuevos productos o mtodos de tratamiento. 4. Tratamiento con intensin curativa: en algunos casos bien seleccionados vale la pena realizar un tratamiento agresivo que puede prolongar notablemente la vida, o incluso lograr algunas curaciones. Se trata con mayor frecuencia de una metstasis cerebral solitaria (exresis de la metstasis seguida de irradiacin de todo el crneo) o de una metstasis suprarrenal solitaria (exresis de la metstasis seguida de quimioterapia). Debe evitarse el error comn de considerar como recada a un segundo tumor primario de pulmn (metacrnico), muy frecuente en los supervivientes prolongados de un cncer de pulmn. Si aparece una lesin pulmonar solitaria luego de un intervalo libre de enfermedad prolongado, por lo general se tratar de un segundo tumor primario que se atender en consecuencia, incluso con intensin curativa.
SEGUIMIENTO
Ser individualizado. No existen evidencias de que un seguimiento intensivo o intervencionista mejore notablemente la precocidad del diagnstico de una recada, ni de que mejore la sobrevida, y s puede afectar de forma negativa la calidad de la vida del paciente. Como reglas generales tenemos las siguientes: 1. Los estudios evolutivos variarn en dependencia del tipo celular y el tratamiento recibido. 2. Los pacientes operados se evaluarn cada 6 meses los dos primeros aos y anualmente en lo adelante. Se har rayos X de trax y ultrasonografa de hemiabdomen superior cada 6 meses, y broncoscopia anual por 5 aos (en busca de la deteccin de un segundo tumor primario). 3. Los pacientes con tratamiento paliativo se controlarn de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin conductas agresivas innecesarias.
ANEXO. QUIMIOTERAPIA
La mayora de los pacientes presentar enfermedad diseminada (metstasis distantes) identificable u oculta en el momento del diagnstico. Por ello, un tratamiento sistemtico (quimioterapia o bioterapia) debera tener un papel importante en el tratamiento del cncer de pulmn, pero por el momento no se han logrado grandes avances en este campo.
Resumimos en la tabla 8.6 esquema de tratamiento del carcinoma de clulas pequeas Tabla 8.6. Esquema de tratamiento
Abreviatura VP o VEP (sin o con etopsido) PE PI PG PV CAV (o subst. Vincristina por Platino (CAP) o Etopsido (CAE) CAE Drogas Vinblastina Etopsido Cis-platino Cis-platino Etposido Cis-platino Ifosfamida Cis-platino Gemcitabina Cis-platino Vinorelbina Ciclofosfamida Adriamicina Vincristina Ciclofosfamida Adriamicina Etopsido Paclitaxel Cis-platino (o Carbo-platino) Dosis 6 mg/m2 i.v., en da 1 800 mg/m2 i.v., das 1-2-3 100 mg/m2 i.v., da 1 100 mg/m2 i.v., da 1 100-120 mg/m2 i.v., das 1-2-3 100 mg/m2 i.v., da 1 2 g/m2 das 1 al 5 100 mg/m2 i.v., da 1 1250 mg/m2 das 1 al 8 100 mg/m2 i.v., da 1 30 mg/m2 semanal 750 mg/m2 i.v., da 1 50 mg/m2 i.v., da 1 1 mg/m2 i.v., da 1 750-1000 mg/m2 i.v., da 1 50 mg/m2 i.v., da 1 1 g/m2 i.v., da 1 175 mg/m2 i.v., 80 mg/m2 i.v., (o Carbo-platino: AUC 5)*
PP
Los ciclos se repiten cada 3 o 4 sem. La respuesta se evala al 2do. y 3er. ciclos. En casos en que la quimioterapia es adyuvante a la ciruga (etapas I, II o III A operados), bastan 3 o 4 ciclos. Si la quimioterapia es el tratamiento principal, puede continuarse hasta aplicar entre 4 y 6 ciclos.
Captulo 9
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
La incidencia de SDRA vara en dependencia del criterio diagnstico usado para su definicin, as como de las enfermedades subyacentes que actan como factores de riesgo; o sea, puede aparecer entre 2 % en pacientes posinjerto aortocoronario a 36 % en la aspiracin gstrica, politraumatizados o en la sepsis. Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero en estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que esta enfermedad tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100 000 habitantes. A pesar de los enormes progresos obtenidos en el conocimiento de su fisiopatologa, el pronstico del SDRA es an reservado, con una mortalidad superior a 50 %. Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curacin, esta afeccin no deja secuelas respiratorias importantes.
La sepsis, de mucho menor frecuencia en la enfermedad de urgencia, es, sin embargo, la primera causa de SDRA, ya se trate de septicemia, sepsis abdominal o extraabdominal. Las complicaciones infecciosas secundarias, muy comunes en pacientes politraumatizados, favorecen la aparicin retardada del sndrome. Otras causas extrapulmonares de SDRA pueden encontrarse en enfermedades de urgencia como pancreatitis aguda, complicaciones del embarazo (eclampsia, retencin fetal, embolia amnitica) y ms raro en los accidentes alrgicos o quemadura por el sol. Entre las afecciones pulmonares susceptibles de evolucionar hacia el SDRA est la inhalacin de contenido gstrico, la cual puede producirse sin manifestaciones evidentes ni presencia de vmito clnicamente detectable. Un pequeo volumen de contenido gstrico puede ser responsable del SDRA siempre que sea muy cido (pH gstrico menor que 2,5). En las intoxicaciones, el dao pulmonar est casi siempre ligado al contacto directo del txico con el epitelio alveolar en el caso de inhalacin de gas txico. La lesin entonces se asemeja, al principio, a una quemadura pulmonar qumica, y puede evolucionar hacia el SDRA de la misma manera que con la inhalacin de contenido gstrico cido. La inhalacin de humo conduce con gran frecuencia a un SDRA dentro de las 48 h. Es ms raro que la lesin pulmonar se produzca por la ingestin del txico. La inhalacin prolongada de oxgeno puro puede provocar lesiones alvolocapilares extensas. En efecto, la toxicidad del oxgeno es doble; la inhalacin de oxgeno durante algunas horas acarrea un colapso de desnitrogenacin, responsable de atelectasias. En esta etapa an no existe alteracin de la membrana alvolo-capilar y los problemas de ventilacin son reversibles con la PEEP. Por el contrario, la inhalacin de oxgeno puro por ms de 48 h provoca un edema lesional, cuyas caractersticas histopatolgicas son las del SDRA. Las contusiones pulmonares evolucionan a veces hacia lesiones extensas que sobrepasan la zona inicialmente contusa y pueden ser causantes de un SDRA. Asimismo, las inmersiones provocan la aparicin de un edema pulmonar lesional. El dao pulmonar se revela en las horas que siguen al accidente, y debe ser investigado aun en ausencia de alteraciones respiratorias iniciales. Las neumopatas infecciosas, dejando de lado las neumonas nosocomiales que no interesan a la medicina de urgencia, pueden ser responsables del SDRA.
FISIOPATOLOGA
La anormalidad bsica en esta entidad es la ruptura de la barrera alvolocapilar normal. Ms an, el SDRA no es una forma simple de edema pulmonar causado por un aumento de la permeabilidad microvascular, sino la manifestacin de un defecto de permeabilidad ms generalizado y complejo. En los ltimos aos se ha hecho nfasis sobre los posibles mediadores de la lesin pulmonar
en el SDRA, tales como radicales libres, proteinasas y agentes solubles que incluyen las citoquinas, metabolitos del cido araquidnico y protenas con carga. Las consecuencias fisiopatolgicas del edema pulmonar en este sndrome comprenden una disminucin de los volmenes pulmonares, de la adaptabilidad pulmonar y grandes shunts intrapulmonares (segmentos prefundidos, pero mal ventilados). En todos los casos existe una disminucin de la capacidad residual funcional que contribuye a la alteracin de la ventilacin-perfusin. Se ha pensado que el defecto en el surfactante podra ser el responsable, de manera parcial, de los pequeos volmenes pulmonares y que ello podra incrementar el edema del SDRA. Se conoce que el aumento de tensin en la superficie alveolar eleva el contenido de agua pulmonar por la disminucin de la presin hidrosttica intersticial. La disminucin de la compliance pulmonar es secundaria al aumento de la presin del pulmn edematoso, lo cual clnicamente eleva el trabajo respiratorio y provoca fatiga de los msculos respiratorios. En el SDRA se afecta, sobre todo, la vasculatura pulmonar. Un hallazgo muy frecuente en pacientes con SDRA es la hipertensin pulmonar no relacionada con hipoxemia. Esta afeccin vascular pulmonar es causada por un aumento de 3 a 4 veces de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) asociado a un incremento del trabajo del ventrculo derecho. La reversibilidad de la hipertensin pulmonar precoz (en las primeras 72 h de comenzado el sndrome) con la administracin de nitroprusiato o isoproterenol sugiere que estn involucrados mediadores inflamatorios vasoactivos, y que la naturaleza de la hipertensin pulmonar tarda se debe, probablemente, a una trombosis y fibrosis in situ que ocluye los lechos vasculares. Los pacientes que han muerto de insuficiencia respiratoria por lo general muestran una disminucin progresiva de la compliance pulmonar, empeoramiento de la hipoxemia y aumento progresivo del espacio muerto con hipercapnia. El examen anatomopatolgico de los pulmones de estos pacientes muestra fibrosis intersticial y alveolar extensas.
CARACTERSTICAS CLNICAS
En el momento de la lesin inicial y varias horas despus de esto, el paciente puede estar libre de seales o sntomas respiratorios. La seal ms temprana es a menudo un aumento en la frecuencia respiratoria seguida de disnea. La medida de gases en sangre arterial en el periodo ms temprano descubrir una depresin de la PaO2 a pesar de una disminucin de la PaCO2 con una diferencia alveolo-arterial de oxgeno elevada. En esta fase temprana, la administracin de oxgeno provoca una elevacin significativa en la PaO2, que indica una desigualdad en la relacin ventilacin-perfusin. El examen fsico puede ser poco revelador aunque algunos estertores inspiratorios finos pueden ser audibles. Radiolgicamente los campos pulmonares pueden estar claros o pueden demostrar solo cambios mnimos de infiltrado
intersticial. Con su progresin, el paciente se vuelve ciantico y cada vez ms disneico y taquipneico, los estertores son ms evidentes y fcilmente audibles a lo largo de ambos campos pulmonares. La radiografa de trax demuestra infiltrado alveolar e intersticial difuso, extenso y bilateral. En este estado de evolucin, la hipoxemia no puede ser corregida si se incrementa la concentracin del oxgeno en el gas inspirado, y se debe comenzar el apoyo ventilatorio mecnico. En contraste con la administracin de altas concentraciones de oxgeno, donde la relacin ventilacin-perfusin est alterada y existe un deterioro del proceso de la difusin con desviaciones derecho-izquierdas, la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) logra aumentar el volumen pulmonar, lo que a su vez abre los alvolos colapsados y disminuye el shunt intrapulmonar. Si se tarda el apoyo ventilatorio mecnico y la terapia con PEEP, la combinacin de taquipnea creciente, los volmenes pulmonares disminuidos con hipoventilacin alveolar, la elevacin de la PaCO2, y el empeoramiento de la hipoxemia, representan una constelacin de hallazgos ominosos.
DIAGNSTICO
Debido a que no existen marcadores sensitivos especficos de lesin endotelial-epitelial pulmonar, hoy el diagnstico del SDRA se establece con criterios fisiolgicos y se basa sobre un sinnmero de argumentos clnicos, radiolgicos y gasomtricos. Los criterios diagnsticos ms aceptados son: 1. Disnea con polipnea rpidamente progresiva. 2. Hipoxemia inferior a 50 mm Hg con una FiO2 > 0,60. 3. Imagen radiolgica de edema pulmonar con opacidades bilaterales, confluentes, al principio intersticiales, luego alveolares. 4. Disminucin de la compliance toracopulmonar por debajo de 50 mL/cm H2O. 5. Afeccin aguda y severa, reconocida como factor predisponente al SDRA, en ausencia de enfermedad pulmonar crnica preexistente. 6. Ausencia de fallo ventricular izquierdo, comprobada por una presin de cierre de arteria pulmonar inferior o igual a 12 mm Hg.
TRATAMIENTO
Hasta hoy, no existen tratamientos farmacolgicos de valor probado contra el SDRA. Aunque se han usado mucho en la prctica clnica los corticosteroides, la prostaglandina E1, las xantinas y antioxidantes, los estudios ms recientes no han podido probar ningn beneficio en los resultados. Por lo tanto, las medidas teraputicas estn encaminadas a la eliminacin de la causa desencadenante y al mantenimiento de una oxigenacin adecuada.
El objetivo no es conseguir gases arteriales normales a expensas de producir una lesin pulmonar secundaria, sino un intercambio gaseoso dentro de lmites aceptables que incluya una PaO2 adecuada (> 60) y un pH dentro de lmites tolerables (7,20-7,30), e ignorar la PaCO2, salvo que exista contraindicacin. El contenido arterial de oxgeno est determinado fundamentalmente por la hemoglobina y la saturacin de oxgeno arterial y en menor proporcin por el oxgeno disuelto en la sangre. Por ello, es importante mantener una cifra de hematcrito capaz de asegurar un transporte de oxgeno en valores adecuados sin que aumente la viscosidad sangunea ni se disminuya la perfusin hstica. Asimismo es preciso mantener un gasto cardiaco adecuado, con infusin de lquidos, sangre e inotrpicos si fuera necesario. Volmenes pulmonares. Los estudios radiolgicos realizados en pacientes con fracaso respiratorio agudo demuestran que la lesin pulmonar en el SDRA no es homognea, y existen reas de pulmn relativamente normales que alternan con otras colapsadas o con edema, y que no son aptas para la ventilacin. El uso de volmenes tidal estndar (10-15 mL) en estos pacientes da lugar a hiperinsuflacin de los alvolos abiertos ms que al reclutamiento de los colapsados, lo que puede causar barotrauma; este hecho provoca un compromiso cardiopulmonar con inestabilidad hemodinmica, que junto a otro efecto menos evidente de lesin pulmonar por sobredistensin alveolar o por colapso-reexpansin repetidos produce edema intersticial, formacin de membranas hialinas, microatelectasias, hemorragia alveolar, lesin de las clulas endoteliales, denudacin de la membrana basal y fallo respiratorio, probablemente por deplecin del surfactante, hecho que se denomina biotrauma. Estos datos han llevado a la aplicacin de nuevos mtodos de ventilacin artificial (presin control con inversin inspiracin-espiracin, ventilacin de alta frecuencia con extraccin extracorprea de CO2 ,ventilacin con liberacin de presin), cuyo objetivo final es la limitacin de las presiones de inflado para tratar de evitar las lesiones pulmonares secundarias a la ventilacin mecnica convencional. Por lo tanto, como normas generales se recomiendan estrategias de ventilacin que: permitan una respiracin espontnea con sedacin suficiente para su sincronizacin; el uso de respirador volumtrico limitado por presin donde se acepta que se debe mantener la presin meseta menor que 35 cm H 2O, salvo que exista una disminucin de compliance torcica o abdominal; utilizar volumen tidal de 6-9 mL/kg, y en ocasiones tan bajo como 5 mL/kg; mantener pH entre 7,25-7,30, ya que el nivel mnimo aceptado como seguro es de 7,20; ignorar la PaCO2, conociendo que 80 mm Hg es un lmite razonable, aunque puede ser mayor siempre que el pH contine en el lmite aceptable o no existan contraindicaciones absolutas para la hipercapnia; evitar el colapso alveolar con PEEP suficiente, donde se obtenga la mejor PaO 2 y SvO 2 y la PEEP oscile entre 8-15 cm H2O; mantener el mnimo volumen/minuto y frecuencia
respiratoria; intentar disminuir la FiO2 a un nivel seguro menor que 60 % tan pronto como sea posible, siempre que la saturacin sea mayor que 90 %, aunque en algunas situaciones puede ser razonable hasta 85 %, y cuando la oxigenacin sea inadecuada, valorar relajacin. El uso de PEEP es el elemento bsico para mejorar la oxigenacin, ya que conserva los alvolos expandidos con lo que impide el colapso y disminuye el shunt intrapulmonar. La PEEP ptima es aquella que mejora la oxigenacin sin deprimir el gasto cardiaco, y encontrar su nivel ptimo es difcil, porque requiere la obtencin de la curva de presin-volumen esttica (compliance) en cada enfermo para determinar el punto de inflexin y poder determinarla. Si no se puede obtener este dato, se realizarn aumentos progresivos de la PEEP, de 2 en 2 cm, y se valorar en qu nivel se obtiene la mxima oxigenacin y que se site entre 8-15 cm de H 2O. El trmino de hipercapnia permisiva describe el uso de volmenes tidal bajos durante la ventilacin convencional como mtodo para controlar las presiones pico, y acepta el aumento de la PaCO2 y la acidosis acompaante. Es utilizada en pacientes con SDRA, debido a que se ha comprobado una mejor evolucin de la funcin pulmonar y, segn algunos autores, una disminucin de la mortalidad, a pesar de no estar exenta de efectos adversos. Con respecto a la inversin de la relacin inspiracin-expiracin, hay trabajos que han demostrado el efecto beneficioso de un tiempo inspiratorio prolongado para la estabilizacin alveolar en el SDRA, lo que da lugar a una ventilacin ms homognea y al mantenimiento de los alvolos abiertos durante un periodo largo. Los cambios posturales prono-supino han demostrado eficacia al producir una mejora de la oxigenacin mediante la redistribucin del flujo sanguneo a reas con relacin ventilacin-perfusin normales, as como el reclutamiento de alvolos colapsados que estn sanos. Adems de la redistribucin de flujo sanguneo, por cambios gravitacionales, y de la redistribucin de la ventilacin, con este recurso se mejora el drenaje de secreciones. La simplicidad de este mtodo, que permite disminuir la FiO2 y, por tanto, minimizar la iatrogenia por oxgeno, justifica su aplicacin en cualquier paciente con SDRA. El xido ntrico (ON), identificado en 1987, es un factor relajante derivado del endotelio, transmisor transcelular ideal por su pequeo tamao, de naturaleza lipoflica y con duracin de accin corta. La administracin de ON en el SDRA, debido a que se distribuye solo en las reas ventiladas, produce una vasodilatacin selectiva, y provoca un desvo de la sangre hacia las reas ventiladas y, por tanto, mejora la relacin ventilacin-perfusin. Aunque mejorara la oxigenacin de forma transitoria, no est comprobado que reduzca la mortalidad en el SDRA. El surfactante es una mezcla compleja de fosfolpidos, lpidos neutros y unas protenas nicas del surfactante (SP-A, B, C) que tapiza la interfase gas-lquido alveolar y que tiene una vida media de horas. Esta mezcla disminuye la
tensin superficial del alvolo, ya que minimiza la tendencia pulmonar al colapso y con ello decrece el esfuerzo respiratorio; adems posee accin de defensa, antioxidante y antiinflamatoria. En el SDRA, el surfactante se altera por varios mecanismos: inhibicin por las protenas que entran en el alvolo como consecuencia del aumento de la permeabilidad; por lesin directa de los neumocitos tipo II, con disminucin de su sntesis; por la alteracin de las protenas SP por proteasas y radicales de oxgeno, que interfieren en el procesamiento normal del surfactante, y por el tipo de ventilacin artificial con colapso-reaireacin repetidos, que afecta la homeostasia y la composicin del surfactante. Hoy es usado de ordinario en prematuros donde ha disminuido la mortalidad en 50 %, sin embargo en adultos los estudios aleatorizados del tratamiento con surfactante muestran resultados contradictorios, donde difieren el preparado utilizado (surfactante sinttico frente al natural), la forma de administracin y las dosis empleadas. Recientemente, y en fase de experimentacin, se emplea la ventilacin lquida. En ella se elimina la interfase gas-lquido del pulmn y se produce una disminucin importante de la tensin superficial del alvolo. Para ello se utilizan los perfluorocarbonos, sustancias inertes e inmiscibles desde el punto de vista qumico en solucin acuosa, que tienen baja tensin superficial y densidad relativamente alta, son eficientes transportadores de oxgeno y carbnico; se absorben en forma mnima a travs de la barrera alveolocapilar y se eliminan por evaporacin. La ventilacin lquida puede ser total, para lo cual se necesita una mquina especial, o parcial, en la que se llenan los pulmones por encima de la capacidad residual funcional con perfluorocarbonos y luego se ventila el pulmn con un ventilador convencional. Ya ha sido utilizada en SDRA tanto en adultos como en nios con resultados satisfactorios, y en estos momentos se est realizando un estudio controlado aleatorio.
PARTE II
ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Captulo 10
HIPERTENSIN ARTERIAL
DEFINICIONES Y CLASIFICACIN
La hipertensin arterial es uno de los problemas de salud pblica ms importantes, especialmente en pases desarrollados, ya que es frecuente, por lo general asintomtica, fcil de diagnosticar y de tratar, y tiene complicaciones mortales si no es atendida de manera adecuada. El Instituto de Higiene de Cuba ha reportado una prevalencia de 30 % en zonas urbanas y 15 % en zonas rurales. A lo largo del tiempo han existido diferentes definiciones y conceptos sobre la hipertensin arterial. A continuacin damos algunos de los ms importantes para definir el riesgo de la enfermedad y la necesidad de tratamiento. Se considera normotenso a todo adulto mayor de 18 aos con presin arterial diastlica (PAD) menor que 85 y sistlica (PAS) menor que 130 mm Hg; normal alta con PAD entre 85-89 y PAS de 130-139 mm Hg (tabla 10.1). Los valores para menores de 18 aos deben buscarse en tablas de sexo-edad en valores del percentil 95. La hipertensin se clasifica como sigue: 1. Hipertensin maligna: cifras de presin arterial (PA) generalmente muy elevadas, superiores a los 200/140 mm Hg, con edema de la papila en el fondo de ojo, que es un elemento definitorio, acompaado de hemorragia y exudados. 2. Hipertensin acelerada: es un aumento reciente de la PA con respecto a la hipertensin previa, acompaada de signos de lesiones vasculares en el fondo de ojo, pero sin presentar papiledema. 3. Hipertensin crnica establecida: cuando las cifras de PA se registran con regularidad por encima de lmites normales. Este criterio de clasificacin ofrece la ventaja de no referirse al grado PA (ligera, moderada o severa), lo cual puede hacer que se subestime la importancia de la atencin a la hipertensin ligera; ya que si bien a mayor presin mayor riesgo, el nmero de pacientes con hipertensin ligera es mucho mayor que el resto, y, por tanto, en trminos cuantitativos, es mayor el nmero de personas en
riesgo por este tipo de hipertensin. As, considerar para su clasificacin, tanto la presin sistlica como la diastlica y ubicar al paciente en el estadio segn la cifra mayor de una de ellas, puede contribuir a una mejor atencin del paciente hipertenso. Estos criterios son para adultos de 18 aos en adelante y para personas que no estn tomando medicamentos antihipertensivos. Debe tomarse la cifra de PA promedio de dos lecturas o ms, de acuerdo con las recomendaciones que en este trabajo se sealan. Tabla 10.1. Clasificacin de las categoras de presin arterial en mayores de 18 aos (segn el VII Reporte del JNC
Clasificacin PA PAS* mm Hg PAD* mm Hg Estilos de vida Inicio terapia Sin indicaCon indicacin clara cin clara
y < 80 u 80 - 89 o 90 - 99
Estimular S S
No indicado tratamiento farmacolgico Tiazidas en la mayora Considerar IECAs, ARA II, BBs, BCC o combinaciones Combinacin de dos frmacos en la mayora** (usualmente tiacdicos, IECAs, ARA II, BBs, BCC)
Tratamiento indicado***
HTA estadio 2
>160
o > 100
Frmacos segn indicaciones precedentes*** Otros antihipertensivos (diurticos, IECAs, o ARA II, BBs o BCC) segn sea necesario
* Tratamiento determinado por la elevacin de la PA. ** La terapia combinada inicial debe usarse con precaucin cuando exista riesgo de hipotensin ortosttica. *** Tratamiento en enfermedad renal crnica o diabetes con objetivo PA < 130/80 mm Hg.
5. En cada visita la PA ser tomada dos veces, con un intervalo de 2 min entre ellas. La PA , entonces, es la media entre estas; si la diferencia entre las dos tomas es mayor que 5 mm Hg, puede tomarse una tercera. 6. En la primera visita puede estar indicado tomar la PA en posicin de decbito supino y sentado, especialmente en ancianos y diabticos. 7. Anchura y longitud del manguito:
Longitud 23 cm 33 cm 36 cm
El manguito debe cubrir 80 % del brazo. 8. Se comienza a inflar el manguito tomando el pulso radial; cuando desaparece el latido radial, se anota la cifra y se desinfla el manguito: esta es la presin de desaparicin del latido. Pasados de 3-5 min, se vuelve a inflar hasta 20 mm Hg por encima de la presin registrada, se coloca la campana del estetoscopio en el borde externo de la flexura del codo y se procede a desinflar a razn de 2 mm Hg/seg, y se anota la presin sistlica al primer ruido y la diastlica en la desaparicin de estos: no se debe redondear cifras. 9. Toda persona presuntamente sana debe tomarse la PA una vez al ao. 10. La PA debe ser tomada en ambos brazos y se considerar el valor mayor.
DIAGNSTICO
La OMS recomienda realizar tres registros de PA espaciados al menos 1 sem entre cada uno de ellos, y considerar hipertensin arterial cuando la media entre las determinaciones est por encima de las cifras sealadas como PA normal. Una sola toma de PA no justifica el diagnstico de hipertensin, aunque puede tener valor para estudios epidemiolgicos. El Joint National Committee recomienda, en dependencia de la PA encontrada, las pautas de actuacin que se sealan en la tabla 10.2. Los objetivos del estudio de un paciente hipertenso en orden de importancia son los siguientes: 1. Delimitar la afectacin de los rganos diana. 2. Definir los factores de riesgo asociados. 3. Precisar la causa de una posible hipertensin secundaria.
Exmenes complementarios
1. Exmenes destinados a valorar la afectacin de los rganos diana: a) Electrocardiograma: indicado para determinar hipertrofia ventricular. Segn criterios de la Liga Espaola de Hipertensin, se considera de utilidad diagnstica limitada. Se recomiendan los criterios siguientes: - Onda R en DIII mayor que ORS en derivacin V. - Onda R en DIII mayor que onda S de V3. - Complejo ORS en V3 mayor que 1,5 mV. - Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4 mayor que 0,5 mV. - Onda S en V3 mayor que 0,4 mV. - Relacin entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65. b) Ecocardiograma en pacientes con HTA establecida, con criterios de sospecha de hipertrofia ventricular izquierda. c) Creatinina srica. d) Filtrado glomerular. e) Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad. f) Ultrasonografa renal. g) Tracto urinario simple. h) Urograma descendente (en caso necesario). i) Fondo de ojo: clasificacin Keith y Wagener. - Grado I: arterias estrechas y sinuosas. - Grado II: signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos. - Grado III: exudados y hemorragias retinianas. - Grado IV: edema de la papila. 2. Exmenes destinados a determinar factores de riesgo asociados: a) Lipidograma. b) Glicemia. 3. Exmenes para la determinacin de la hipertensin secundaria. Los factores de riesgo ms frecuentes asociados a la hipertensin y por orden de importancia son los siguientes: a) Hbito de fumar.
b) c) d) e) f)
Dislipidemias. Diabetes mellitus. Edad mayor de 60 aos. Sexo masculino o mujer posmenopusica. Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
TRATAMIENTO
Como consideraciones preliminares se encuentran las siguientes: 1. Alrededor de 50 % del total de todos los hipertensos presentan hipertensin ligera (estadio 1), es decir, cuantitativamente es la ms frecuente y se ha demostrado que en 3 aos sin tratamiento se agravan de 10-20 % de los pacientes. 2. La hipertensin sistlica aislada debe ser tratada, ya que se ha observado que aumenta el riesgo. 3. Los pacientes mayores de 65 aos deben ser tratados. 4. Es importante insistir en el tratamiento no farmacolgico. 5. A pesar del auge justificado del tratamiento no farmacolgico en la hipertensin arterial, existe controversia acerca de quines debieran recibir tratamiento farmacolgico de inicio si se tienen en cuenta factores desfavorables en el pronstico, tales como: a) Nivel de la PAD, y en especial la sistlica. b) Historia familiar de la hipertensin arterial relacionada con complicaciones. c) Gnero masculino. d) Edad temprana, segn la agresividad del proceso. e) Raza negra. f) Presencia de otros factores de riesgo coronario. g) Presencia de insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular o diabetes. h) Hipertrofia ventricular izquierda. i) Disfuncin renal.
2. Incremento de potasio: debe elevarse el consumo de potasio, sobre todo procedente de la dieta (alimentos ricos en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas y ensaladas) o mediante suplementos y diurticos ahorradores de potasio. No solo como suplemento del tratamiento diurtico sino por su demostrado efecto hipotensor, se debe ingerir ms de 80 mEq/da (3-4 g diarios). 3. Aumentar la ingestin de calcio: de 1,0-1,5 g. 4. Reduccin del peso corporal: el exceso de grasa en el tronco y el abdomen est relacionado con el incremento de la PA y es, adems, un factor de riesgo en la enfermedad cardiovascular (cardiopata isqumica silente); por lo tanto, la reduccin del peso corporal es un objetivo del tratamiento. Una dificultad es la falta de disciplina de los pacientes, que puede fortalecerse en terapia de grupo y con la asesora de un dietista. Debe consumirse grasa vegetal libre de colesterol y reducir el consumo total de grasas. Es til tomar el ndice de masa corporal (peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado): cuando es de 27 o ms est correlacionado con hipertensin arterial. La circunferencia abdominal (cintura) de 80 cm o ms en la mujer y de 98 cm en el hombre tambin se correlaciona con hipertensin arterial. El ndice cintura-cadera indica obesidad en hombres cuando es mayor que 1 o igual, y 0,85 en mujeres. 5. Ingestin de alcohol: se asocia a un incremento de los niveles de TA, adems puede interferir con el tratamiento hipotensor. La ingestin de alcohol debe reducirse a 1 onza, que equivale a 1 onza (30 mL) de etanol, 8 onzas (240 mL) de vino o 24 onzas (270 mL) de cerveza. 6. Actividad fsica: el ejercicio fsico adecuado puede ser beneficioso para la prevencin y el tratamiento de la hipertensin arterial. Adems, favorece la reduccin del peso corporal, mejora el funcionamiento cardiovascular y reduce el riesgo. Deben realizarse de 20-30 min de ejercicios aerobios isotnicos, al menos tres veces a la semana, a 60 % de la capacidad mxima y controlando la frecuencia del pulso segn la frecuencia cardiaca mxima que debe ser: para las mujeres 226 edad y para los hombres 220 edad. Se puede caminar rpido 100 m/min u 80 pasos/min durante el tiempo sealado. 7. Abandono del hbito de fumar: el tabaquismo es uno de los mayores factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y, por tanto, un riesgo aditivo a la hipertensin. Se debe desarrollar un programa para el abandono del hbito de fumar como elemento fundamental del tratamiento. 8. Otras medidas no farmacolgicas: terapia de relajacin que consta de relajacin muscular progresiva, yoga, biofeedback, hipnosis, etc. La prctica de alguna de estas formas puede contribuir al tratamiento, aunque no est claro en la literatura el papel de estas tcnicas en el tratamiento definitivo de la hipertensin arterial.
incluir tres agentes farmacolgicos diferentes, entre ellos un diurtico, adems de cualquiera de los otros agentes farmacolgicos existentes y considerando los criterios de individualizacin del tratamiento. La resistencia de la hipertensin sistlica aislada en el anciano se define cuando al aplicar un tratamiento de tres drogas, incluido un diurtico, no se logra la reduccin de la TA: a) A menos de 170 mm Hg, si antes del tratamiento la presin fue mayor que 200 mm Hg. b) Al menos en 10 mm Hg por debajo de 160 mm Hg, si antes del tratamiento la TA era entre 160-200 mm Hg. Si la TA no pudiera controlarse sin inadmisibles efectos adversos de los medicamentos con los regmenes propuestos, es importante considerar que reducciones subptimas de la TA reducen la morbilidad y mortalidad. En todo caso de resistencia al tratamiento habr que evaluar al paciente y considerar la posibilidad de hipertensin secundaria y pensar en otras causas frecuentes de resistencia relacionadas a continuacin: - Incumplimiento del tratamiento (no farmacolgico y farmacolgico). - Tratamiento inadecuado (dosis, frecuencia, combinaciones). - Mal registro de la TA (obesidad). Signo de Osler. - Interaccin medicamentosa: antiinflamatorios, anticonceptivos, antidepresivos, esteroides y otros. - Hipertensin secundaria, como antes se seal. - Complicaciones (estenosis arterial renal, insuficiencia renal, etc.). - Hipertensin de bata blanca.
DIAGNSTICO
Exmenes complementarios
1. Hemoglobina y hematcrito: primero se describe hemoconcentracin y despus hemlisis. Puede haber indicios de anemia hemoltica microangioptica (esquistocitos). 2. Plaquetas: disminuidas por aumento de la agregacin plaquetaria. 3. Tiempo de coagulacin: disminuido. 4. Fibringeno: aumentado. 5. Enzimas: a) LDH: aumentada (por hemlisis). b) TGO: aumentada. 6. Proteinuria mayor que 2-3 g en 24 h. 7. Protenas sricas: albmina disminuida. 8. Creatinina y cido rico srico: aumentados. 9. Sedimento urinario (presencia de cilindros, bacteriuria y leucocitos).
TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo
1. Indicar dispensarizacin. 2. Realizar consultas en equipo que garanticen la atencin integral a la embarazada (MGI, ginecobstetra, psiclogo, dietista, estomatlogo, etc.). 3. Garantizar vigilancia y estricto cumplimiento de la dieta, peso y complementarios indicados en cada consulta. 4. Verificar la realizacin del tratamiento no farmacolgico y farmacolgico. 5. Realizar test de Gant entre las 28-32 sem de gestacin en la paciente hipertensa para predecir las posibilidades de padecer de preclampsia en las semanas subsiguientes. 6. Ordenar cido acetil saliclico (ASA), de tableta diaria en pacientes hipertensas de alto riesgo obsttrico. 7. Vincular la atencin primaria con la secundaria en la consulta de patologas asociadas al embarazo.
Tratamiento curativo
Las medidas no farmacolgicas estarn indicadas cuando la PAD oscile desde 90 hasta 100 mm Hg: 1. Reducir de la actividad fsica: reposo en cama y limitacin de la actividad. 2. Reducir el peso: debe lograrse el peso ideal antes del embarazo. No se debe tratar de reducir peso a la paciente ya embarazada. 3. Reducir del consumo de sal: recomendado por algunos autores de 5-7 g diarios.
4. No ingerir bebidas alcohlicas. 5. No fumar. 6. Ingerir suplemento de calcio y potasio: existen reportes que informan beneficios, aunque no hay datos consistentes. Las medidas farmacolgicas se tomarn si la PAD es mayor que 100 mm Hg o igual (tablas 10.4 a 10.7). Tabla 10.4. Medidas farmacolgicas contra la hipertensin en el embarazo
Medicamento Primera opcin Otras opciones Metildopa Nifedipina Labetalol Hidralacina + metildopa+ +betabloqueador Dosis 250 mg, 1 tab. cada 8 h hasta 1 g/da 10-30 mg diarios por v.o. Ver anexo 10.1 Ver anexo 10.1
Labetalol
Nifedipina
Furosemida Ketanserin
Est demostrado que el tratamiento de la PA reduce los riesgos en los ancianos. Este debe iniciarse por cambios en el estilo de vida (no farmacolgico), ya que en estos pacientes puede obtenerse una buena respuesta con ligeras reducciones en la ingestin de sodio y con la disminucin del peso corporal. Los diurticos tiazdicos y los betabloqueadores son las drogas de eleccin y han demostrado la reduccin de la morbilidad y la mortalidad.
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Hasta ahora se ha tratado la hipertensin esencial, seguidamente se sealarn algunos aspectos relevantes de las hipertensiones secundarias. Los elementos para sospechar una hipertensin secundaria son los siguientes: 1. Comienzo antes de los 30 aos o despus de los 50. 2. Hipertensin resistente al tratamiento. 3. Presiones muy elevadas (mayor que 180-110 mm Hg). 4. Signos clnicos o de estudios diagnsticos sugerentes de una causa secundaria de hipertensin: a) Soplos abdominales, temblores, riones palpables, etc. b) Creatinina elevada, hipocalcemia, fondo de ojo muy alterado al inicio de la hipertensin, etc. De estas hipertensiones secundarias lo primero que se debe tener en cuenta son aquellas causas curables por medios quirrgicos (tabla 10.8). Tabla 10.8. Causas curables de la hipertensin secundaria
Causa Esencial Enfermedad renal crnica Enfermedad renovascular Coartacin de la aorta Aldosteronismo primario Sndrome de Cushing Feocromocitoma Anticonceptivos % 95,0 4,0 1,0 0,1 0,1 0,2 0,2 0,5
Inhibidores de endotelina
Las endotelinas son una familia de pptidos descubiertos hace relativamente poco tiempo. La clula endotelial solo produce endotelina (ET), mientras que otros tejidos producen ET2 y ET3. La ET1 es el ms potente vasoconstrictor conocido y, con gran probabilidad, el ms importante en el sistema cardiovascular. La vida media plasmtica de la ET1 es de alrededor de 7 min, y pone en prctica un rpido mecanismo para ajustar la resistencia vascular y la presin sangunea.
Efectos de la ET1: 1. Efecto vasoconstrictor o vasopresor. 2. Accin inotrpica positiva. 3. Propiedades mitognicas. 4. Efecto natriurtico. 5. Aumenta la actividad simptica central y perifrica. 6. Estimula la generacin de renina-angiotensina II y aldosterona, as como de adrenalina. Bosentan. Altamente especfico, es una mezcla activa de antagonistas de endotelinas A y B por va oral, til para la administracin a largo plazo. La disminucin de la presin arterial por los antagonistas de receptores de endotelina no se asocia con: 1. Aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. 2. No activa los mecanismos neurohormonales reflejos que aumentan el gasto cardiaco como maniobra homeosttica para restaurar la tensin arterial. 3. No hay incremento significativo en el plasma de los niveles de norepinefrina. 4. No hay aumento de la actividad de la renina o de los niveles plasmticos de angiotensina II. Antagonistas de vasopresina. La vasopresina es un clsico vasopresor muy potente cuyo efecto se debe a la accin medida por los receptores V1. La accin central de la vasopresina sobre los centros cardiovasculares medulares, el barorreflejo, el sistema nervioso autnomo y el metabolismo de las catecolaminas pueden ser empleados en ciertos procesos hipertensivos, aunque el vnculo entre las concentraciones de vasopresina en el plasma y la hipertensin arterial no est claro. Su accin est relacionada aparentemente con el desarrollo de formas hipertensivas dependientes de sodio. Receptores de imidazolinas. El uso de ligandos marcados con radioactividad ha permitido conocer la existencia de varios subtipos de receptores de imidazolinas, los cuales difieren por su localizacin subcelular de los receptores -2-adrenrgicos, porque las catecolaminas y en particular la noradrenalina no se fijan en ellos. Entre los frmacos estn: 1. Hiperium: a) Primera aplicacin teraputica del descubrimiento de los receptores de imidazolinas. b) Reduce la hipertensin arterial esencial disminuyendo el tono simptico indebidamente aumentado. c) Reduce la reabsorcin excesiva de sodio y agua en el tubo contorneado proximal de los riones. d) Por su accin de inhibicin simptica disminuye: - Resistencia perifrica. - Estimulacin simptica sobre la frecuencia cardiaca. - Actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. - Actividad de la renina plasmtica.
2. Moxonidina: acta sobre los receptores I1 de la mdula y su mecanismo de accin es similar al del hiperium al actuar inhibiendo el tono simptico.
Inhibidores adrenrgicos Betabloqueadores Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol Madalolol Propanolol Propanolol (retard) Timolol Con actividad simptica intrnseca Acebutolol Carteolol Pindolol Bloqueo - Labetalol Bloqueadores de los receptores Prazosin
Disminuye el gasto cardiaco y la actividad de renina plasmtica e incrementa la resistencia perifrica total Atenolol, betanolol, bisoprodol y metoprolol son cardioselectivos
Broncospasmo, empeora la insuficiencia arterial perifrica, puede empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva, fatiga, insomnio, re duce la tolerancia al ejercicio, enmascara los sntomas de hipoglicemia con disminucin de los LDH No usar en asmticos y EPOC, o insuficiencia cardiaca. Usar con precaucin en diabticos
200-1200
dos
1-20
dos o tres
Hipotensin ortosttica, sncope, palpitaciones, cefalea. Debe utilizarse con precaucin en ancianos
Diurticos Tiazidas y drogas relacionadas Clorotiacida Clortalidona Ciclotiacida Hidroclorotiacida Hidroflernetiacida Indapamida Metolazona Diurticos de asa Bumetanida cido etacrnico Furosemida Ahorradores de potasio Amilorida Espironolactona Triantirene
125-500 12,5-50 1-2 12,5-50 12,5-50 2,5-5 0,5-5 0,5-5 25-100 20-230 5-10 25-100 50-150 10-40 12,5-150 2,5-5 2,5-40 10-40 5-40 1-16 5-80
dos una una una una una una dos dos dos una o dos dos o tres una o dos una o dos dos una o dos una o dos una o dos una o dos una o dos una o dos
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperdolesterolemia, decaimiento, disfuncin sexual. Son poco efectivos en la insuficiencia renal con excepcin de la metolazona y la indapamida tiles en insuficiencia renal
Hiperpotasemia, no usar en Insuficiencia renal. Ginecomastia. Trastornos menstruales Tos, rash, edema angioneurtico, hiperpotasemia. Los diurticos deben ser reducidos o eliminados antes de iniciar tratamiento con IECA, pues pueden producir hipotensin severa
Inhibidor de ECA Benazapril Captopril Celazapril Enalapril Fosinopril Lisinopril Pirindropril Quinalapril
Bloquean la formacin de angiotensina y producen vasodilatacin y disminucin de aldosterona. Incrementan la bradicinina y las prostaglandinas, vasodilatadores. Pueden causar fallo renal agudo en pacientes con estenosis bilateral severa de la arteria renal
Anexo 10.2. Tratamiento medicamentoso de la hipertensin arterial basado en consideraciones especiales (tratamiento individualizado)
Situacin clnica Angina de pecho Bradicardia, bloqueo cardiaco y sndrome del seno auricular enfermo Insuficiencia cardiaca Cardiomiopata hipertrfica con disfuncin diastlica Circulacin hiperdinmica Despus del infarto miocrdico Estenosis renal bilateral severa Insuficiencia renal avanzada Asma Diabetes mellitus Tipo I Tipo II Dislipidemias Enfermedad heptica Embarazo Preeclampsia Hipertensin crnica Jvenes tensos Ancianos Raza negra Obesidad Indicado Betabloqueadores Antagonistas del calcio Diurticos IECA Betabloqueadores, diltiazen, verapamilo Betabloquedores Betabloqueador sin actividad simptica intrnseca Diurticos de asa Contraindicacin absoluta o relativa, o requiere vigilancia Vasodilatadores directos Betabloqueadores, labetalol, verapamilo, diltiazen Betabloqueadores, antagonistas del calcio Diurticos, IECA, -bloqueadores, hidralacina y minoxidilo Vasodilatadores directos Vasodilatadores directos IECA Ahorradores de potasio Betabloqueadores Betabloqueadores y diurticos Betabloqueadores y diurticos Betabloqueadores y diurticos Betabloqueadores y diurticos Metildopa, labetalol Diurticos, IECA
Bloqueadores- Metildopa, hidralacina Metildopa Betabloqueadores Diurticos, anticlcicos, betabloqueadores Diurticos, anticlcicos Diurticos
Captulo 11
ETIOLOGA
Se debe a alteraciones de cualesquiera de las estructuras que componen el aparato valvular mitral, aisladas o en combinacin. Dichos trastornos ocurren por anomalas de las valvas mitrales, del anillo mitral, de las cuerdas tendinosas o de los msculos papilares. Una vez establecida la insuficiencia mitral, la resistencia a la expulsin del ventrculo izquierdo est disminuida y la regurgitacin de sangre hacia la aurcula izquierda empieza antes de abrirse las sigmoideas articas, lo cual provoca que durante la distole ventricular le llegue un exceso de sangre.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basar en los elementos siguientes: 1. La enfermedad puede ser orgnica o funcional, aunque la primera forma se presenta con mayor frecuencia. 2. Se asocia casi siempre con estenosis mitral (fiebre reumtica anterior), prolapso mitral, endocarditis bacteriana, cardiopata coronaria (aguda o crnica), miocardiopata con dilatacin ventricular, difusin de la musculatura papilar (traumtica, infarto de la pared posterior), congnita (relacionada con comunicacin auricular) e insuficiencia relativa en la dilatacin del ventrculo izquierdo. 3. El trastorno puede ser asintomtico o, por el contrario, aparecer sntomas de insuficiencia cardiaca. Los sntomas ms comunes son: cansancio, fatiga fcil y otras manifestaciones de bajo gasto cardiaco. La disnea y la hemoptisis son menos frecuentes que en pacientes con estenosis mitral, as como la embolia arterial. 4. Un sntoma importante es escuchar el latido de la punta desviado hacia la izquierda y hacia abajo (dilatacin del ventrculo izquierdo). Tambin puede haber hipertensin pulmonar con sobrecarga derecha, embolias (ms rara que en la estenosis mitral) y vibracin de la punta.
5. Se ausculta un soplo holosistlico con el primer tono, de alta frecuencia y alargado, y con un punto mximo en la punta e irradiacin a la axila (soplo de regurgitacin). Se escucha: 3er. tono con galope protodiastlico, 0; 12-0; 14 seg despus del 2do. tono. Este 3er. tono se ausculta en el adulto con llenado rpido ventricular o una alteracin de la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
Exmenes complementarios
1. Electrocardiograma: se observan signos de crecimiento del ventrculo izquierdo, con alteraciones del segmento ST y la onda T, que son expresin de sobrecarga hemodinmica. En pacientes con ritmo sinusal, se detectan signos de crecimiento de la aurcula izquierda. 2. Radiologa: en la vista posteroanterior se aprecia prdida de la silueta cardiaca normal por la dilatacin y lneas B de Kerley, si hay estasis pulmonar; en la radiografa lateral con papila de barrio esofgica, se distingue dilatacin de aurcula y ventrculo izquierdos. En la insuficiencia aguda, el corazn puede presentar un tamao normal con presencia de estasis pulmonar. 3. Ecografa: aumento de la movilidad de la aurcula y el ventrculo izquierdos, e hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo. La vlvula mitral puede ser normal. La ecocardiografa Doppler es til para el diagnstico. 4. Cateterismo cardiaco: regurgitacin del medio de contraste en la aurcula izquierda, segn el grado de insuficiencia.
TRATAMIENTO
En el tratamiento mdico: 1. Profilaxis de la fiebre reumtica (ver captulo 72). 2. Profilaxis de la cardiopata bacteriana (ver captulo 18). 3. Se indica tratamiento conservador en los estadios I y II sin complicaciones (segn la clasificacin de la American Medical Hearth Asociation [MYHA]). Si aparece signo de insuficiencia cardiaca, se har el tratamiento de esta con digitlicos, diurticos, as como reductores de la poscarga, entre ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital est indicada si hay fibrilacin auricular. El tratamiento quirrgico se aplicar en los estadios III y IV, segn la MYHA, con mantenimiento de la vlvula si ha sido reconstruida, o sustituyndola mediante prtesis mecnica o biolgica.
ESTENOSIS MITRAL
CONCEPTO
Es el estrechamiento de la va de entrada del ventrculo izquierdo, por una lesin que obstruye el orificio de la vlvula mitral. Esta entidad es ms frecuente
en el sexo femenino, y su asociacin a una comunicacin interauricular se conoce como sndrome de Lutembacher. La vlvula mitral normalmente mide de 4-6 cm2; si dicho dimetro es de 2 cm2, se considera una estenosis ligera, pero si es menor que 1 cm2, se clasifica como severa. La misma estenosis valvular produce disminucin del gasto cardiaco y, con el tiempo, la hipertensin pulmonar grave provoca insuficiencia del ventrculo derecho con insuficiencia de la vlvula tricspide y, a veces, pulmonar. Es comn encontrar el ventrculo izquierdo y la aorta poco desarrollados, al contrario de la aurcula izquierda, que se dilata, lo que favorece la arritmia supraventricular crnica, sobre todo de fibrilacin auricular y la formacin de trombos en su interior.
DIAGNSTICO
Se basa en los elementos siguientes: 1. La cardiopata reumtica es su causa principal, aunque se pueden ver en otras causas raras como mixoma auricular izquierdo, complicacin de un carcinoma maligno y aurcula izquierda con membrana congnita, lo que condiciona un corazn triatum (tres aurculas). 2. Los sntomas relacionados con la congestin venosa pulmonar incluyen disnea, bronquitis recurrente, hemoptisis, disnea paroxstica nocturna y ortopnea. Se aprecia fascies mitral (mejillas rojas y cianticas). Despus de periodos prolongados de hipertensin pulmonar, se ven signos de insuficiencia cardiaca derecha, tales como mbolos sistmicos, originados por cogulos de la aurcula izquierda. 3. En su fase compensada, la enfermedad puede ser asintomtica o manifestarse sntomas ligeros como palpitaciones. 4. Signos fsicos: a) La tensin arterial es normal, aunque se reduce su amplitud si hay disminucin del volumen minuto. b) La presin venosa yugular muestra una onda A prominente, que est ausente sin fibrilacin auricular. c) A la auscultacin, el primer ruido es fuerte, el cual desaparece si las valvas se calcifican o fusionan. El 2do. se aprecia como componente pulmonar prominente (P2) y se ausculta chasquido de apertura a lo largo del borde inferior izquierdo del esternn vrtice. d) Se ausculta un soplo diastlico, que se escucha mejor en decbito lateral izquierdo, presionando la campana del estetoscopio sobre el precordio, y un soplo presistlico en caso de estenosis mitral con ritmo sinusal, que desaparece si hay fibrilacin auricular. e) Si existe hipertensin pulmonar, el P2 de 2do. es de tono intenso. A veces, esto es un signo de insuficiencia pulmonar y tricuspdea.
Exmenes complementarios
1. Electrocardiograma: se observar: a) Agrandamiento de la aurcula izquierda (onda P mitral). b) Fibrilacin auricular y flter. c) Hipertrofia ventricular derecha. d) Bloqueo de la rama derecha y giro hacia la derecha del eje elctrico. 2. Radiologa: se observar: a) Desaparicin de la escotadura cardiaca (onda P mitral). b) Impresin esofgica por hipertrofia auricular izquierda (vista oblicua anterior derecha). c) Rechazo del bronquio izquierdo por aurcula izquierda hacia arriba (vista oblicua anterior izquierda). d) Segmento pulmonar prominente. e) Estasis pulmonar, lnea B de Kerley. f) Calcificacin de la vlvula mitral. g) Dilatacin del corazn derecho. h) Sombra propia prominente (aurcula izquierda). i) Sombras hiliares densas. 3. Ecografa (preferentemente transesofgica): engrosamiento de la vlvula (depsito de calcio), movilidad diastlica anterior de la valva mitral posterior, disminucin de la velocidad de cierre y dilatacin de la aurcula izquierda; pueden observarse trombos en la aurcula y signos de bajos gastos en el origen de la aorta. 4. Fonocardiograma.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
Consistir en: 1. El mismo esquema que para la insuficiencia mitral. 2. En el caso especfico de la fibrilacin auricular con respuesta rpida, que pueda crear deterioro hemodinmico, se debe recuperar el ritmo sinusal como objetivo teraputico. 3. La anticoagulacin est indicada en pacientes con fibrilacin auricular, pacientes con insuficiencia cardiaca derecha que han tenido episodios de embolismo, y pacientes con prtesis valvular. 4. Se emplearn como drogas la digoxina, quinidina o procainamida (tabla 11.1). Otros medicamentos que se pueden usar son los bloqueadores. 5. Si el paciente no responde, se emplear fibrilacin auricular y se puede usar la cardioversin elctrica. 6. Recordar que no se deben administrar bloqueadores de canal de calcio (verapamilo o diltiazen) con -bloqueadores.
Tratamiento quirrgico
Se indicar en los estadios III-IV, y se realizar comisurotoma, reconstruccin valvular o sustitucin valvular; o sea, en pacientes con: 1. Signos clnicos y electrocardiogrficos de hipertrofia vascular derecha. 2. Embolismo sistmico y con edema agudo del pulmn o hemoptisis. 3. Signos radiogrficos de hipertensin pulmonar.
Captulo 12
VALVULOPATAS ARTICAS
ESTENOSIS ARTICA
CONCEPTO
Se debe a una estrechez de la va de evacuacin del ventrculo izquierdo, que crea gradientes de presiones anormales entre la cavidad ventricular y las estructuras distales. Este trastorno est localizado anatmicamente al nivel del aparato valvular artico (estenosis valvular) y menos frecuente a otros niveles, como la aorta ascendente, por encima de los bordes de los senos de la vlvula (estenosis supravalvular) y tracto de salida del ventrculo izquierdo (estenosis subartica), que es un trastorno que puede ser fijo o dinmico.
ETIOLOGA
La estenosis artica puede ser: 1. Congnita: es ms frecuente en el sexo masculino y, a veces, va asociada a otras malformaciones cardiacas, como persistencia del conducto arterioso y coartacin de la aorta. 2. Adquirida: a) Fiebre reumtica. b) Degenerativa: es la causa principal en pacientes de edad avanzada, asociada a un proceso aterosclertico que afecta la aorta y las arterias coronarias. El rea valvular artica normalmente mide 2 cm2/m2. Si esta es menor que 0,5 cm2/m2, se considera la estenosis como grave, y si es por encima de 0,8 cm2/m2, se considera como ligera. La estenosis artica grave puede favorecer la isquemia coronaria, aun en ausencia de lesiones coronarias.
DIAGNSTICO
Se basa en los elementos siguientes: 1. La estenosis artica es asintomtica durante largo tiempo. Los signos clnicos son una circunstancia alarmante, por lo que debe procederse a un diagnstico minucioso. 2. La estenosis artica congnita se aprecia por el descubrimiento de un soplo antes de los 6 aos de edad, en ausencia de antecedentes anteriores de
fiebre reumtica, y unido a la presencia de otro defecto cardiovascular congnito. 3. Clnicamente se puede encontrar prdida de rendimiento, fatiga precoz, mareo, sncope (volumen/minuto disminuido), angina de pecho, signos de insuficiencia ventricular izquierda por disfuncin y asociado a disnea, hipotensin arterial, disminucin de amplitud tensional, palpitacin y muerte sbita. El pulso es pequeo y tardo. Se puede escuchar aumento del choque de la punta del corazn con desviacin hacia la izquierda y abajo, as como vibracin (sistlica) en la base del corazn. 4. A la auscultacin se escucha soplo mesosistlico rudo irradiable a las cartidas, con su punto mximo en el segundo espacio intercostal, parasternal derecho; se percibe frmito asistlico a lo largo del borde superior derecho del esternn, R4 audible en vrtice y R2 debilitado y apagado en el foco artico. La presencia de un cuarto ruido se debe a la enrgica contraccin auricular para vencer la rigidez ventricular. El chasquido se siente cuando las valvas estn movibles, pero no si estn rgidas y calcificadas. Por ltimo, si el ventrculo izquierdo falla y se reduce el gradiente de presin transvalvular, la intensidad del soplo se atena o desaparece. 5. En los ancianos, debido a una disminucin de la distensibilidad de los vasos, es muy difcil determinar el grado de severidad de la estenosis artica al examen fsico. 6. La estenosis artica puede ser valvular, supravalvular, subvalvular musculofibrosa y diafragmtica. En ausencia de ellas, la hipertrofia ventricular izquierda puede por s sola provocar obstruccin de la eyeccin ventricular, lo que constituye la estenosis artica dinmica.
Exmenes complementarios
1. Electrocardiograma: se puede apreciar hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistlica y el eje a la izquierda. Sin embargo, debido a diferencias con el hbito corporal, esta relacin est ausente en 10-15 % del total de pacientes con estenosis artica severa. Asimismo, se ven mltiples trastornos de conduccin desde BAV hasta BRI. Se pueden apreciar ausencias de ondas R en las precordiales derechas por fibrosis septal, como si fuera un patrn de seudoinfarto. Por otra parte, la disminucin de la distensibilidad del ventrculo izquierdo se acompaa de hipertrofia de la aurcula izquierda. 2. Radiografa de trax: en pacientes compensados, en estadio inicial, puede ser normal u observarse prominencia del ventrculo izquierdo. En casos tardos, se aprecia dilatacin izquierda, dilatacin posestentica de la aorta ascendente y calcificacin vascular. 3. Ecocardiograma: revela ecos paralelos densos en la zona valvular, calcificacin en los nichos valvulares y limitacin de la movilidad valvular, vlvula artica bicspide e hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo.
Se emplear el ecografa Doppler para determinar el gradiente de presin del ventrculo izquierdo. Mediante este examen podemos identificar el grosor y la movilidad de la pared ventricular, as como el tamao del ventrculo y de la aurcula izquierda. 4. Cateterismo izquierdo: valoracin cuantitativa de la estenosis, aortografa y angiografa coronarias anteriores a una intervencin.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico es conservador en los estadios I y II, y solo se orienta a reducir los sntomas y mejorar el bienestar, con vigilancia y evaluacin peridica. Es importante evitar los ejercicios fsicos en dependencia de la severidad de la enfermedad y combatir la fibrilacin auricular y arritmia si se presentan. Por ltimo, debe tenerse cuidado con la administracin de vasodilatadores y diurticos a estos pacientes, ya que estos medicamentos pueden comprometer el gasto cardiaco. El tratamiento quirrgico es el ideal, cuando existe insuficiencia cardiaca, sncope, angina de pecho, gradiente de presin elevado (-50 mm Hg) y signos de hipertrofia ventricular izquierda. Se realizar hasta el estadio III y se utilizar sustitucin valvular y, raramente, intervencin conservadora de la vlvula. Las tcnicas que se aplican son sustitucin valvular mediante prtesis mecnicas o biolgicas y valvuloplastia artica con baln, que logra un beneficio rpido y significativo.
INSUFICIENCIA ARTICA
CONCEPTO
Es la incompetencia del aparato valvular artico, que impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas y provoca que parte del volumen de eyeccin proveniente de la aorta regrese nuevamente al ventrculo izquierdo. Dicha alteracin valvular puede verse en las sigmoideas articas o en una enfermedad de la pared de la aorta ascendente. Produce grandes aumentos de la masa miocrdica, mucho mayores que la estenosis artica y ms volmenes telediastlicos que cualquier otra cardiopata.
ETIOLOGA
La insuficiencia artica puede ser: 1. Congnita: a) Aorta bicspide. b) Necrosis medioqustica de la aorta.
c) Algunos casos de CIV basal e interinfundibular. d) Sndrome de Marfan. 2. Adquirida: a) Reumtica. b) Sifiltica. c) Endocarditis bacteriana. d) Dilatacin artica (raro). e) Aneurisma (con diseccin o sin ella). f) Trauma.
DIAGNSTICO
Se basa en los elementos siguientes: 1. Antes del comienzo de la enfermedad y hasta la aparicin de las molestias respiratorias transcurren a menudo 20-30 aos. Se plantea que el mecanismo compensatorio en ejercicio permite al paciente con insuficiencia artica moderada estar asintomtico. 2. El principal sntoma es la sensacin de falta de aire por congestin pulmonar. En el sueo se aprecia angina de pecho clsica, incluso con arteria coronaria normal, debido a que con bradicardia fisiolgica, el mayor volumen regurgitante eleva la presin de llenado del ventrculo izquierdo. La disminucin de la presin diastlica artica reduce el flujo coronario, en particular en el endocardio. 3. Se observa fatiga precoz, palpitacin, fenmenos del pulso (matriz ungueal, movimientos de la cabeza sincrnica con el pulso), insuficiencia cardiaca izquierda, pulso radial de Corrigan (saltn y desfalleciente). 4. Como signos clnicos se presentan aumento de choque de la punta desviado hacia abajo e izquierda, pulsacin arterial visibles (danza arterial), presin diastlica baja y diferencial abierta, disparo femoral, doble tono femoral (signo de Traube), doble soplo crural (signo de Duroziez) y movimientos oscilatorios afirmativos de la cabeza (signo de Musset). Cuando la insuficiencia artica se asocia a aterosclerosis, los signos perifricos se hacen menos evidentes. 5. A la auscultacin en insuficiencia artica severa, el R1 se escucha suave por aumento de la presin del ventrculo izquierdo, que produce cierre valvular mitral antes del inicio de sstole. El R2 es nico y el R4 est ausente. Se ausculta soplo diastlico inmediato, en chorro, de alta frecuencia de carcter decreciente y punto mximo en el segundo espacio intercostal, as como punto de Erb. Este ltimo es ms perceptible en posicin erecta o con el tronco inclinado hacia delante. Es frecuente detectar soplo sistlico en el segundo espacio intercostal izquierdo parasternal. El soplo de Austin-Flint es diastlico de llenado por estenosis mitral relativa.
Exmenes complementarios
1. Radiologa: la silueta cardiaca se encuentra generalmente agrandada por dilatacin del ventrculo izquierdo y hay dilatacin de la aorta. En la fluoroscopia, el pulso se presenta aumentado. 2. Electrocardiograma: revela crecimiento del ventrculo izquierdo con sobrecarga diastlica. En la etiologa sifiltica se puede ver bloqueo incompleto de la rama izquierda, y el eje elctrico se desva a la izquierda. 3. Ecografa: se aprecia movimiento de las cuerdas papilares y la vlvula mitral durante la distole por el reflujo sanguneo, aumento de los movimientos sistlicos parietales e hipertrofia izquierda. Con la ecografa Doppler se diagnostican ondas arteriales y venosas. 4. Cateterismo izquierdo: angiografa artica de corazn izquierdo y coronaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene tres posibilidades: profilctico, mdico y quirrgico. El primero se basa en la profilaxis de la endocarditis bacteriana (ver captulo 18).
Tratamiento mdico
Consiste en lo siguiente: 1. En la insuficiencia artica por endocarditis bacteriana se debe usar antibioticoterapia (ver captulo 18). En caso de insuficiencia cardiaca asociada se deben usar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (tabla 12.1). Es preferible iniciar con captopril y luego se puede sustituir por enalapril, que es de efecto ms duradero. 2. Uso de diurticos como furosemida. No se deben asociar diurticos ahorradores de potasio con IECA, por el efecto de hiperpotasemia de este ltimo. 3. Empleo de digitlicos a bajas dosis. 4. Uso de prazozn, hidralacina e IECA para el control de la tensin arterial. Tabla 12.1. empleo de IECA en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada
Medicamento Captopril Enalapril Dosis y administracin Dosis inicio 6,25-12,5 mg Dosis mantenimiento-mxima 50 mg Dosis inicio 2,5-5 mg Dosis mantenimiento-mxima 20 mg
Tratamiento quirrgico
Consiste en la sustitucin valvular por una prtesis en el estadio III, especialmente antes del inicio de una disfuncin valvular. Los pacientes con aumento de volumen del ventrculo izquierdo y fraccin de eyeccin disminuida presentan mayor riesgo de muerte preoperatoria y de insuficiencia cardiaca congestiva posoperatoria.
Captulo 13
ETIOLOGA
Existe en la literatura mdica un elevado nmero de causas de EAP. Aqu aparecen las ms importantes y frecuentes, que pueden dividirse en causas cardiovasculares y no cardiovasculares. 1. De causas cardiovasculares: a) Cardiopata isqumica, por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aqu ha de incluirse el infarto agudo del miocardio. Sin lugar a dudas, la cardiopata isqumica (aterosclerosis de los vasos coronarios), la hipertensin arterial y la estenosis mitral son las causas ms frecuentes de casos de EAP vistos en la prctica mdica. Por su importancia, ante todo EAP debe descartarse la posibilidad de un infarto agudo del miocardio. b) Secundario a hipertensin arterial. c) Estenosis mitral. d) Otras valvulopatas. e) Miocardiopatas. f) Miocarditis. g) Poscardioversin. 2. De causas no cardiovasculares: a) Edema pulmonar neurgeno (traumatismos craneales, hipertensin endocraneana). b) Toxemia del embarazo. c) Sobredosis de narcticos. d) Edema pulmonar de las grandes alturas. e) Embolia pulmonar. f) Evacuacin rpida de neumotrax aplicando presin negativa elevada (causa de EAP unilateral). g) Neumonas infecciosas. h) Neumonas posirradiacin. i) Intoxicacin por rganos fosforados. j) Otras intoxicaciones (gases de guerra).
k) Pancreatitis aguda hemorrgica. l) Coagulacin intravascular diseminada. m)Pulmn de shock asociado a traumatismos extratorcico.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Clsicamente, esta enfermedad tiene un comienzo nocturno (aunque no siempre). El paciente despierta con disnea intensa, ansioso, buscando el aire de una ventana, tos que puede acompaarse de secrecin serosa o serohemtica (esputos asalmonados). Al examen fsico, llama la atencin la polipnea, los estertores crepitantes en ambas bases pulmonares que ascienden si el cuadro no mejora (estertores en marea montante). Pueden auscultarse en algunos momentos sibilancias. Existe taquisfigmia y taquicardia. El pulso puede ser normal o alternante. Durante la auscultacin del corazn puede orse un galope. La tensin arterial es variable, en dependencia de la causa y de la existencia de signos de shock o no. En general, la disnea sbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia ponen al mdico en aviso.
Exmenes complementarios
El diagnstico de EAP es eminentemente clnico y ningn complementario debe retrasar el inicio del tratamiento. Los principales exmenes son: 1. Electrocardiograma: de gran valor para descartar un IMA. Casi siempre hay taquicardia. Pueden verse signos propios de la enfermedad de base, como bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc. 2. Radiografa de trax: pueden existir signos de edema, congestin pulmonar (opacidad difusa parahiliar en alas de mariposa), y lneas de Kerley. En ocasiones hidrotrax y cardiomegalia. 3. Una vez que el paciente mejore, pudiera realizarse un estudio cardiovascular con ecocardiograma, que sera de gran ayuda de acuerdo con la enfermedad de base.
TRATAMIENTO
Preferiblemente, esta enfermedad debe tratarse en una Unidad de Cuidados Intensivos, pero esto casi nunca es posible y no debe dilatarse el inicio del tratamiento. Aunque existen algunos elementos controvertidos, se puede recomendar el esquema siguiente:
1. Morfina (sulfato de morfina): es el frmaco ms importante en el tratamiento. Se usan de 2-5 mg por va i.v. en 3 min. Puede repetirse si es necesario 2 o 3 veces a intervalos de 15 min. La morfina reduce la ansiedad y los estmulos adrenrgicos vasoconstrictores del lecho arterial y venoso, y acta como un dilatador arterial y venoso, a pesar de no tener efecto relajante directo sobre la musculatura lisa de los vasos. Tambin disminuye el trabajo respiratorio. Debe disponerse de naloxona por si aparece depresin respiratoria. La morfina debe evitarse en los casos raros de EAP asociados a sangrado intracraneal, trastornos de la conciencia, asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 2. Diurticos de asa por va intravenosa: por ejemplo, furosemida y cido etacrnico de 40-100 mg o bumetamida 1 mg, los que establecen rpidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Se prefiere la furosemida, ya que por va intravenosa tambin ejerce una accin venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis. 3. Oxgeno a 100 %. 4. Colocar al paciente en posicin de sentado (Fowler), de ser posible con las piernas colgando de la cama, lo cual reduce el retorno venoso. 5. Si la tensin sistlica es mayor que 100 mm Hg se recomienda el uso de nitroprusiato de sodio por va i.v. en dosis de 20-30 g/min. El nitroprusiato tiene un efecto doble, disminuye la resistencia vascular sistmica (poscarga) y acta sobre la precarga produciendo venodilatacin. Tambin pudiera disminuirse la precarga con nitroglicerina, que tiene un efecto venodilatador. Si la tensin sistlica se encuentra alrededor de 100 mm Hg o ms, se puede usar nitroglicerina sublingual a razn de 0,3-0,6 mg. Sin embargo, tiene el inconveniente de no garantizar la cantidad que se absorbe. Otra posibilidad sera la utilizacin de nitroglicerina intravenosa. El efecto ms favorable del nitroprusiato sdico sera en el edema agudo pulmonar secundario o asociado a hipertensin arterial. 6. Digital: esta droga es controvertida y algunos no la utilizan. Aunque no es una droga de primera lnea como la morfina y la furosemida, el empleo de 0,5 mg de digoxina por va i.v. puede ser til en pacientes que no hayan recibido digital anteriormente, en dependencia de la causa de EAP. Es ms til en pacientes con fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular. No debe usarse en pacientes con infarto agudo del miocardio. En pacientes que ya tomaban digital es muy difcil conocer si aadir ms digital lograr algn beneficio. Por lo tanto, debe individualizarse cada caso de acuerdo con la respuesta al tratamiento impuesto y a la experiencia del mdico. Si no puede dosificarse digital en sangre, se corre el riesgo de intoxicar al paciente que ya usaba este medicamento.
7. Aminofilina: es particularmente til cuando hay broncospasmo. Se emplean dosis de 250-480 mg por va i.v. lentamente. Disminuye la broncoconstriccin, aumenta el flujo renal y la excrecin de sodio y eleva la contractilidad miocrdica. 8. Si las medidas anteriores no son suficientes pueden utilizarse torniquetes, de forma rotatoria en las extremidades. 9. Si el paciente presenta hipotensin, se valorar el uso de dopamina o dobutamina. En casos que no han respondido de forma adecuada, se han empleado otros procederes ms invasivos como son la intubacin endotraqueal, contrapulsin artica y angioplastia. 10. Es importante, tan pronto como sea posible, conocer la causa del EAP y, de ser posible, tratarla.
Captulo 14
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO
Sndrome clnico o estado fisiopatolgico que refleja la incapacidad del corazn para bombear la sangre de forma adecuada segn las necesidades del metabolismo hstico, o cuando esta funcin solo puede llevarse a cabo a una presin de llenado anormalmente elevada, o cuando ocurren ambas cosas, ya sea por enfermedad del miocardio o excesiva sobrecarga del mismo. Esto trae aparejado una respuesta neurohormonal con intolerancia al esfuerzo, retencin de lquido y reduccin de la longevidad.
EPIDEMIOLOGA
La mortalidad a los 5 aos en los hombres es de 60 %, y en las mujeres de 40 %. Para los casos del grupo funcional IV (NYHA), la mortalidad al ao es de 50 %.
CLASIFICACIN FUNCIONAL
Clase I. Paciente con enfermedad cardiaca que no le provoca limitacin de la actividad fsica. La actividad fsica ordinaria no le produce fatiga indebida ni palpitaciones ni disnea o dolor anginoso. Clase II. Paciente con enfermedad cardiaca que le ocasiona ligera limitacin de la actividad fsica. Se encuentra bien en reposo, pero la actividad fsica ordinaria le produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase III. Paciente con enfermedad cardiaca que le origina marcadas limitaciones de la actividad fsica. Se encuentra bien en reposo, pero la actividad fsica de menor importancia que la ordinaria le fatiga, y sufre palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase IV. Paciente con enfermedad cardiaca que le provoca incapacidad para desarrollar cualquier actividad fsica sin que aparezca malestar. Las mani-
festaciones de IC o sndrome anginoso se presentan, incluso, en reposo. Si se realiza cualquier actividad fsica la sensacin de malestar se incrementa.
PATOGENIA
1. Alteraciones primarias del miocardio: miocardiopatas. 2. Sobrecarga hemodinmica: a) Sistlica: hipertensin arterial, estenosis artica y pulmonar, hipertensin pulmonar, etc. b) Diastlica: insuficiencia valvular, cortocircuitos intracardiacos y extracardiacos, estados hipercinticos, etc. 3. Procesos que dificultan el llenado ventricular: a) Por anomalas de la distensibilidad: pericarditis, taponamiento, miocardiopatas, hipertrofia ventricular, etc. b) Preventriculares: estenosis valvulares, auriculoventriculares, tumores intraauriculares, drenaje venoso pulmonar anmalo, etc. 4. Alteraciones del ritmo: a) Bradicardia. b) Taquicardia. c) Prdida de la contraccin auricular. 5. Alteraciones de la sinergia ventricular: cardiopata isqumica.
Factores desencadenantes
1. Inadaptacin al tratamiento: a) Frmacos. b) Ingestin de sodio. c) Actividad fsica. d) Estrs. 2. Infecciones. 3. Otras enfermedades: a) Prostatismo. b) Enfermedad renal. c) Enfermedad heptica. 4. Otro tipo de cardiopata: a) Isqumica. b) Infarto. 5. Arritmias: a) Bradicardia. b) Taquicardia. c) Disociacin auriculoventricular. 6. Demandas de gasto elevado: a) Fiebre.
b) Anemias. c) Embarazo. d) Tirotoxicosis. 7. Posoperatorio: a) Dolor. b) Retencin de lquidos administrados. 8. Hipertensin no controlada. 9. Endocarditis infecciosa. 10. Enfermedad sea de Paget. 11. Temperatura ambiental elevada. 12. Insuficiencia respiratoria. 13. Estrs emocional. 14. Obesidad. 15. Embolia pulmonar. 16. Ingestin de etanol. 17. Deficiencia de tiamina. 18. Frmacos como: a) Antiarrtmicos (disopiramida). b) Esteroides. c) Antiinflamatorios no esteroideos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Disnea al esfuerzo: cuando la insuficiencia cardiaca (IC) avanza, la disnea aparece ante un esfuerzo menor, al final aparece, incluso, cuando el paciente est en reposo. 2. Ortopnea: se debe a la redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al trax, lo que aumenta la presin hidrosttica capilar y tambin eleva el diafragma. 3. Disnea paroxstica (nocturna): crisis de disnea y tos que suelen aparecer de noche y despiertan al paciente. El asma cardiaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias, debidas a broncospasmo (ms llamativos durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asma cardiaca. 4. Respiracin de Cheyne-Stoke: tambin denominada respiracin peridica, se debe a una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apreciada durante la cual reduce la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, provocan hiperventilacin e hipocapnia, seguidas de apnea. 5. Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo: la capacidad de esfuerzo se deteriora por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud
son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la congestin heptica y el sistema venoso de la porta. 6. Sntomas cerebrales: en la IC grave, especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, pueden haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad de concentracin, alteraciones de la memoria y cefaleas, insomnio y ansiedad. Es comn la nicturia que puede contribuir al insomnio.
DIAGNSTICO
Como todo diagnstico, en clnica, se realiza a travs del interrogatorio, el examen fsico y los exmenes complementarios. Algunos datos en la exploracin que preceden a la IC son: 1. Hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. 2. Aumento de la silueta cardiaca por radiologa. 3. Alteraciones inespecficas de la repolarizacin ventricular por electrocardiograma. 4. Baja capacidad vital en la espirometra. 5. Taquicardia de reposo.
d) Disfuncin diastlica. Caractersticas: - Estertores pulmonares y evidencia radiolgica de congestin pulmonar con poca cardiomegalia. - Arritmias auriculares repetidas. - La cavidad ventricular no est agrandada, pero s la aurcula, y la fraccin de eyeccin es normal. - Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. - La hipertensin arterial o asociada a isquemia miocrdica es la causa ms usual de disfuncin diastlica. 2. IC aguda o crnica: el prototipo de IC aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces, pero que de forma brusca sufre un infarto de miocardio extenso o la rotura de una vlvula cardiaca; en tanto que la IC crnica se da tpicamente en los pacientes con miocardiopata dilatada o enfermedad cardiaca multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa de forma lenta. La insuficiencia aguda suele ser sistlica y la reduccin brusca del gasto cardiaco provoca hipotensin sistmica sin edema perifrico, mientras que en la insuficiencia crnica la presin arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema. 3. IC derecha e izquierda: muchas de las manifestaciones clnicas de la IC son el resultado de la acumulacin excesiva de lquido por detrs de uno o ambos ventrculos. El lquido casi siempre se localiza detrs de la cavidad cardaca afectada primero. a) IC izquierda: - Disnea. - Ortopnea. b) IC derecha: - Hepatomegalia congestiva. - Distensin venosa. - Edema.
Exmenes complementarios
1. Radiografa de trax: permite apreciar el tamao y la configuracin de la silueta cardiaca. Dado que en la IC suele haber cardiomegalia, el ndice cardiotorcico est, por lo general, aumentado. La congestin pulmonar se detecta muy fcil en la radiografa de trax. Pueden aparecer los signos radiolgicos siguientes: a) Oscurecimiento de las sombras hiliares. b) Prdida de definicin de arterias y venas. c) Lneas A de Kerley. d) Lneas B de Kerley. e) Borramiento de los ngulos costofrnicos o costovertebrales, lo que sugiere derrame pleural o la elevacin del hemidiafragma.
2. Orina: proteinuria discreta, la densidad puede aumentar en las fases de retencin de agua y sodio, y disminuir durante periodos de diuresis. 3. Nitrgeno ureico: puede elevarse (azoemia prerrenal). 4. Bilirrubina: ligero aumento. 5. Asparto aminotransferasa (AST): aumentada. 6. Deshidrogenasa lctica (LDH): aumentada. Cuando se eleva muy significativamente, puede incrementar la fosfatasa alcalina. La disfuncin heptica prolongada determina hipoalbuminemia. 7. Ionograma: normal. La administracin prolongada de diurtico puede causar hipopotasemia. La restriccin de sodio, el tratamiento diurtico y la incapacidad para excretar agua pueden ocasionar hiponatremia dilucional. 8. Creatinina: puede elevarse en el fallo agudo con compromiso de la perfusin renal. Ms de 90 % del total de pacientes presenta algn tipo de alteracin, ya sean trastornos de conduccin, repolarizacin o fibrilacin auricular. 9. Ventriculografa isotpica: permite una determinacin precisa, incruenta, de las dimensiones del corazn y de la fraccin de eyeccin. 10. Prueba de esfuerzo: consiste en la valoracin funcional del paciente para clasificarlo segn su capacidad fsica. Incluye clculo del umbral anaerobio, as como consumo mximo de oxgeno. 11. Biopsia endomiocrdica: se emplea para valorar casos de miocardiopata no isqumica. 12. Anticuerpos monoclonales antimiosina: es superior a la anterior en el diagnstico de miocardiopatas no isqumicas. 13. Ecocardiografa: su mayor utilidad radica en la deteccin de las causas de IC, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericrdico, al precisar la morfologa valvular y analizar la motilidad de las distintas partes del corazn, permite medir la fraccin de eyeccin. 14. Cateterismo cardaco: el diagnstico de IC no requiere la prctica de cateterismo cardaco, salvo en casos seleccionados para posible tratamiento quirrgico.
TRATAMIENTO
Los medicamentos ms usados se pueden ver en la tabla 14.1. El tratamiento se basa en los elementos siguientes: 1. Correccin de causas reversibles: isquemia del ventrculo izquierdo, tirotoxicosis, lesiones valvulares, arritmias, mixedema, depresin txica del miocardio (alcohol o drogas, as como bloqueadores de los canales del calcio y agentes antiarrtmicos) e hipertensin arterial. Algunas enfermedades metablicas o infiltrativas que producen IC, hemocromatosis, sarcoidosis y amiloidosis pueden ser reversibles o lentas en su evolucin y progreso.
2. Reposo: es recomendable en los pacientes con IC, y su grado depender de la intensidad de la disfuncin cardiaca. El reposo ser no solo fsico, sino mental. Cuando los pulmones presentan sntomas congestivos se obtiene alivio en posicin semisentada con la cabecera a 40-60 o sentado en un silln cmodo. La movilizacin debe ser precoz y se alentar al paciente a realizar actividad fsica, segn sus posibilidades y capacidades. Se prevendr el tromboembolismo pulmonar con movimientos pasivos, masajes, vendas elsticas, elevacin de miembros inferiores y heparinizacin (5 000 U, 2 veces/da). 3. Dieta: la dieta media contiene alrededor de 10 g de NaCl (170 mEq de sodio). La eliminacin de las comidas precocinadas saladas, derivados lcteos y la sal de la mesa, pueden reducir el NaCl a 5 g/da, lo que puede resultar suficiente junto a otras medidas teraputicas. Si adems eliminamos la sal del cocinado, se puede llegar a una dieta de 2-4 g de NaCl. Se debe restringir la ingestin calrica en los obesos para llegar al peso normal, pero se garantizar un adecuado aporte de protenas, vitaminas y minerales. Pueden prescribirse suplentes nutricionales. 4. Diurticos: estos actan, fundamentalmente, incrementando la excrecin renal de sodio y agua, aunque poseen, adems, efectos vasodilatadores. Se suelen clasificar por el lugar de la nefrona donde ejercen su funcin principal. As, tenemos: los diurticos de asa, las tiacidas, los ahorradores de potasio y los inhibidores de la anhidrasa carbnica. a) Diurticos de asa: son los que poseen el efecto diurtico ms potente, por lo que suelen emplearse en la insuficiencia cardiaca de grado moderado a severo. A diferencia de otros diurticos, son, incluso, eficaces en presencia de insuficiencia renal. La furosemida es el diurtico ms empleado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Produce una diuresis importante, y administrado por va intravenosa induce un rpido efecto venodilatador, que se observa antes que el efecto diurtico. Se usa en dosis de 10-20 mg/da por v.o. en los casos ligeros a moderado, y de 40-80 mg/da por v.o. o i.v. en los ms severos. La furosemida puede producir hipopotasemia por la prdida renal de potasio. Por ello, debe evitarse que el potasio srico baje de 3,5 mEq/L, y si el paciente recibe un digitlico o un antiarrtmico que prolonga el QT, no deben permitirse menos de 4 mEq/L. La hipopotasemia puede evitarse asociando complementos de potasio o un ahorrador de potasio. En ocasiones, la asociacin de un IECA, que tambin retiene potasio, es suficiente. b) Tiacidas: ejercen su accin en el tbulo distal de la nefrona, en el segmento que contina al asa de Henle. Tienen un efecto diurtico ligero y producen una discreta vasodilatacin perifrica, por lo que se usan en la insuficiencia cardiaca leve o moderada. Adems, su eficacia es prcticamente nula en presencia de insuficiencia renal. Se administran por va
oral, su efecto comienza unas 2 h tras la toma. La dosis de hidroclorotiacida es de 25-100 mg/da y su duracin de accin de 6-12 h. La dosis de clortalidona es de 50-100 mg/da y su duracin de accin es de 48-72 h. La indapamida se usa en dosis de 2,5-5 mg/da, y su duracin de accin es de 16-24 h. Los efectos secundarios ms frecuentes de las tiacidas son: hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipercalcemia, alcalosis metablica, hiperglicemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. c) Diurticos ahorradores de potasio: espironolactona, triamterene y amilorida son utilizados en combinacin con diurticos tiacdicos y de asa. Los dos ltimos actan reduciendo la secrecin de potasio en el tubo contorneado distal, mientras la espironolactona es inhibidor de la aldosterona. Estos diurticos no deben ser utilizados con potasio srico elevado, insuficiencia renal o tratamiento con IECA. Su combinacin con otros diurticos es til y evita la hipopotasemia. En casos necesarios pueden combinarse estos tres tipos de diurticos en el tratamiento de la IC. 5. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: los efectos beneficiosos de estos agentes incluyen vasodilatacin, inhibicin de los mecanismos neurohormonales, disminucin de la retencin de sodio y la degradacin de bradiquinina, e incrementan la produccin de prostaglandinas provocando vasodilatacin. Los IECA reducen la presin ventricular y la auricular derecha, que incrementa moderadamente el gasto cardiaco. Asimismo disminuyen los sntomas e intensifican la tolerancia al ejercicio. Contribuyen a corregir los trastornos electrolticos presentes en la IC y los inducidos por los diurticos, con lo que aminoran las probabilidades de arritmias. Pueden producir hipotensin, sobre todo en la dosis inicial, por lo que deben tomarse precauciones, como suspender el uso de diurticos si estos se usaron durante 24-48 h antes de comenzar el tratamiento con IECA, despus de lo cual se pueden volver a utilizar. Tambin debe suspenderse el uso de otros vasodilatadores. La hipotensin se presenta, sobre todo, en pacientes con hipovolemia (diurticos), azoemia prerrenal e hiponatremia. El captopril es la droga de eleccin por la corta duracin de su accin, en especial, en pacientes con peligro de hipotensin. La tabla 14.1 especifica la dosis de los diferentes IECA. Las reacciones adversas son: hipotensin, insuficiencia renal, trastornos del gusto, rash, tos, neutropenia y proteinuria. Incrementan el potasio srico, por lo que deben evitarse los suplementos de potasio y diurticos ahorradores de potasio. 6. Antagonista de la angiotensina II: actan bloqueando los receptores de la angiotensina II, por lo que sus efectos son similares a los de IECA, con la diferencia de que no elevan la bradiquinina ni las prostaglandinas. El primer representante de este grupo fue el losartn, que se usa a razn de 25-100 mg/da. Los ms recientes son el vasartn que se usa en dosis de 80-160 mg/da, al igual que el ibersartn.
7. Vasodilatadores: son agentes, cuyo objetivo es la dilatacin arteriolar y disminucin de la resistencia perifrica, con la consecuente reduccin de la poscarga ventricular. Tambin son medicamentos que disminuyen el tono venoso e incrementan la capacidad venosa reduciendo la precarga ventricular, o medicamentos que producen ambos efectos simultneamente. Los IECA producen vasodilatacin y prolongan la vida del paciente con moderada o severa disfuncin cardiaca, y evitan la progresin del proceso en pacientes asintomticos o con pocos sntomas. La combinacin de dinitrato de isosorbide e hidralacina tambin mejora la supervivencia, pero en menor grado que los IECA. a) Nitratos: la terapia con nitratos es generalmente bien tolerada, pero la cefalea e hipotensin limita la dosis de estos agentes. El desarrollo de tolerancia obliga a dejar un espacio de tiempo libre de la accin de medicamentos para evitar el desarrollo de este inconveniente teraputico. - El dinitrato de isosorbide (20-80 mg) tres veces al da resulta efectivo como vasodilatador venoso. - El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador arterial y venoso, que contribuye a aumentar el gasto cardiaco y reducir la presin de llenado que se utiliza en situaciones agudas, que son tratadas en otro apartado de esta obra, as como la nitroglicerina intravenosa es poco usada en la IC crnica. b) Hidralacina: es un potente dilatador arteriolar que incrementa el gasto cardiaco en pacientes con IC. Sus efectos combinados con los de los nitratos ya han sido comentados. Sus efectos colaterales principales son gastrointestinales, taquicardia, hipotensin y lupus inducido por drogas. c) Bloqueadores -adrenrgicos: su eficacia es limitada por el rpido desarrollo de tolerancia. Se puede obtener algn resultado beneficioso con doxazosn. 8. Agentes inotrpicos positivos no digitlicos: son agentes que aumentan la contractilidad miocrdica, e incluyen antagonistas -adrenrgicos como el xamoterol, agentes dopaminrgicos y un grupo que incrementa la contractilidad inhibiendo la fosfodiesterasa como milrinona y la amrinona. Sin embargo, estudios realizados han demostrado que estos agentes pueden reducir la supervivencia. 9. Digitlicos: algunas investigaciones han demostrado que la retirada de la digoxina est asociada a un empeoramiento de los sntomas y signos de IC y una disminucin de la tolerancia al ejercicio y mayor nmero de hospitalizaciones. Por su importancia esta droga ser tratada en acpite aparte. 10. -bloqueadores: estos agentes pueden producir mejora de los sntomas en pacientes con IC crnica congestiva, considerando que pueden reducir los efectos de las catecolaminas. Estudios con metroprolol, bisoprolol y otros dos betabloqueadores con propiedades vasodilatadoras (carbediol y
buscindolol) tienen efectos beneficiosos durante terapia prolongada. Se ha encontrado que estos agentes aumentan la fraccin de eyeccin y disminuyen las hospitalizaciones por IC. Aproximadamente 10 % del total de los pacientes pueden deteriorarse significativamente en corto tiempo, por lo que el uso de estos agentes debe ser lento y cuidadoso y utilizados por personal con experiencia. 11. Bloqueadores de los canales del calcio: es conocido que los de primera generacin pueden acelerar la progresin de la IC congestiva. Recientes estudios con amilodipino, en pacientes con IC severa muestran que este agente era seguro. No obstante, debera indicarse cuando coexiste angina de pecho. 12. Trasplante cardiaco: en pacientes con IC avanzada, el trasplante cardiaco ha venido a ser una medida salvadora. La supervivencia de los pacientes en algunos casos ha alcanzado de 80-90 % por 1 ao y 70 % por 5 aos. La muerte de estos pacientes es causada por infecciones, hipertensin arterial y disfuncin renal originada por la ciclosporina y otros.
10. En el tratamiento por va oral se pueden regular las concentraciones. 11. La administracin de dosis iniciales (de ataque) solo estn indicadas en los pacientes en que se deca obtener un efecto mximo de los digitlicos con relativa rapidez. 12. La dosis inicial depende de la va de administracin y la masa corporal, y puede administrarse de la forma siguiente: a) Va oral: para pacientes que no tomaban digital, oscila por lo general entre 1 y 1,5 mg de digoxina, de la cual se da la mitad (0,5-0,75 mg) y se contina con 0,25-0,5 mg cada 6-8 h hasta alcanzar la dosis total calculada. Se contina despus con dosis de mantenimiento de (0,125-0,5 mg) cada 24 h. b) Va intravenosa: se utiliza en la IC aguda. Casi siempre es preferible no administrar dosis inicial y comenzar con dosis de mantenimiento de 0,125-0,25 mg diariamente, con lo que se logra la digitalizacin en alrededor de una semana. Intoxicacin digitlica Debe sospecharse en un paciente tratado que no logra controlar los sntomas y signos. Las principales manifestaciones clnicas son: 1. Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos y molestias abdominales. 2. Neurosiquitricas: percepcin ocular de color verde-rojizo, visin borrosa, fotofobia, alucinaciones, depresin y somnolencia. 3. Arritmias cardacas: extrasstole, bigeminados, etc. El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en: 1. Suprimir la administracin del frmaco. 2. Controlar con ECG o monitor, segn el caso y las posibilidades. 3. Identificar factores que favorecen la intoxicacin digitlica: hepatoxemia, desequilibrios acidobsicos (alcalosis sobre todo), hipoxia y alteraciones del calcio y magnesio. 4. Se debe administrar potasio, incluso si los niveles sricos del paciente son normales. Sin embargo, no se debe usar si hay insuficiencia renal, si el potasio srico se encuentra elevado o si existe bloqueo cardiaco. La va de administracin preferible es la oral. Por va intravenosa la velocidad recomendada es de 40 mEq de cloruro de potasio en 2-4 h, y ser vigilado por ECG y determinacin de potasio. 5. Las arritmias sern tratadas segn se indica en el captulo 22.
25 mg/da 25 mg/da 10-40 mg/da 50 mg/da 25 mg/da 50 mg/da 5 mg/da 2,5 mg 2 veces/da 6,25-12,25 mg 3 veces/ da 5 mg/da 5 mg 2 veces/da 10 mg 3 veces/da
50 mg/da 50 mg/da 240 mg 2 veces/da 200 mg/da 100 mg/da 100 mg/da 40 mg/da
10 mg 2 veces/da 20 mg 2 veces/da 50 mg 3 veces/da 100 mg 3 veces/da 20 mg/da 40 mg/da 20 mg 2 veces/da 20 mg 2 veces/da 40 mg 3 veces/da 80 mg 3 veces/da
10-25 mg 3 veces/da 0,250 mg/da (paciente con funcin renal normal) 0,125 mg/da (paciente anciano, de baja estatura y quienes tienen funcin renal disminuida)
Captulo 15
CARDIOPATA ISQUMICA
Las enfermedades del corazn son la primera causa de muerte en Cuba; en el 2000 fallecieron por esa causa unas 20 173 personas, de las cuales 8 393 sufrieron infarto agudo del miocardio (IMA) y 6 905 otras enfermedades isqumicas del corazn. En Estados Unidos se producen anualmente 1 500 000 infartos cardiacos, los cuales provocaron en 1985, 534 000 muertes y, adems, existen 11 000 000 de norteamericanos con cardiopata isqumica.
CONCEPTO
Es la enfermedad cardiaca producida por un desbalance entre la oferta y la demanda de oxgeno al miocardio, debido a lesiones orgnicas (aterosclerosis) o funcionales (espasmo), y que provocan varios cuadros, desde fenmenos asintomticos (isquemia silente, disfuncin diastlica) hasta cuadros de necrosis miocrdica extensa (IMA con choque cardiognico). Se excluyen de este diagnstico cuadros isqumicos causados por alteraciones hemodinmicas u otras cardiopatas (congnitas, reumticas, etc.).
ETIOLOGA
1. Arteriosclerosis. 2. Espasmo arterial coronario. 3. Origen anmalo de la arteria coronaria en la arteria pulmonar, en la aorta u otra coronaria. 4. Fstula arteriovenosa coronaria. 5. Aneurisma coronario. 6. Embolia arterial coronaria. 7. Diseccin quirrgica, artica o por angioplastia. 8. Compresin externa por tumores, granulomas, as como amiloidosis. 9. Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, etc. 10. Irradiaciones. 11. Traumatismo. 12. Enfermedad de Kawasaki. 13. Sfilis. 14. Seudoxantoma elstico. 15. Gargolismo. 16. Progeria. 17. Homocistinuria. 18. Oxaluria primaria.
FISIOPATOLOGA
Los cuadros de angina ocurren cuando la demanda de oxgeno sobrepasa la disponibilidad de este o cuando la oferta cae por debajo de las necesidades del miocardio en ese momento, independientemente del trabajo que est realizando. El aumento de la demanda ocurre por incremento de la presin sistlica intramiocrdica por hipertensin, fro, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia ventricular u obstruccin al flujo de salida del ventrculo izquierdo. Un aumento en la frecuencia cardiaca por ejercicios o emociones, as como de la contractilidad, administracin de catecolaminas, ansiedad o frmacos, pueden provocar cuadros anginosos por isquemia miocrdica. El espasmo coronario puede disminuir el aporte de oxgeno al miocardio y causar angina. La isquemia que se produce al nivel de las arteriolas intramiocrdicas (vasos de resistencia), ya sea por vasoconstriccin anormal o vasodilatacin fallida, se designa como angina microvascular. El IMA sucede por incremento prolongado en la demanda miocrdica de oxgeno, en condiciones en las cuales no puede aumentarse la liberacin de oxgeno por coronariopata importante (por ejemplo: aumento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presin de la pared miocrdica). Tambin una disminucin del aporte de oxgeno hacia el miocardio por trombosis coronaria sobre una placa aterosclertica complicada (ulceracin, fisuracin, agregacin plaquetaria, vasospasmo, etc.) o hipotensin arterial pueden provocarla, ya que la perfusin coronaria depende de la presin arterial media y de la presin diastlica en la aorta.
FORMAS CLNICAS
1. Paro cardiaco primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra causa (por ejemplo: IMA). Siempre se logra resucitar al paciente. 2. Muerte sbita: cuando el evento anterior se produce, pero no se consigue resucitar al paciente. 3. Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de carcter opresivo, de corta duracin (menos de 30 min), con irradiacin variable (casi siempre al miembro superior izquierdo), aparece ante esfuerzo fsico o emociones, y se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina sublingual en corto periodo (menos de 5 min). 4. Infarto agudo del miocardio: cuadro doloroso precordial, subesternal o epigstrico, con irradiacin variable (cuello, mandbula, miembro superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en reposo, durante esfuerzo fsico o emociones, dura ms de 30 min y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina sublingual. Esta entidad puede estar acompaada de manifestaciones neurovegetativas como nuseas, vmitos, diaforesis, palidez y gran ansiedad.
5. Cardiopata isqumica no dolorosa: se reserva este concepto para los pacientes que tengan trastornos en la repolarizacin ventricular o en las conducciones auriculoventricular o intraventricular, con insuficiencia cardiaca o arritmias, pero en las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA antiguo. 6. Isquemia silente: cuadro clnicamente asintomtico y que es mucho ms frecuente que la isquemia dolorosa. Se puede diagnosticar a travs de electrocardiografa ambulatoria.
ANGINA DE PECHO
CLASIFICACIN
1. Por su presentacin clnica: a) Angina de esfuerzo: - Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rpidos y prolongados. - Grado 2: es la que provoca ligera limitacin de la actividad ordinaria. - Grado 3: es la que produce una limitacin importante de la actividad ordinaria. - Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad por simple que sea. b) Angina de reposo: ocurre de forma espontnea, sin relacin aparente con el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno, es decir, sin aumento de la frecuencia cardiaca ni de la presin arterial. c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de angina de esfuerzo y de reposo sin que predomine ninguna de las formas propiamente dichas. 2. Por su forma evolutiva: a) Angina estable: es aquella cuyas caractersticas clnicas no han variado durante el ltimo mes. Se desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias. b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas caractersticas clnicas han empeorado en el ltimo mes. Suele ser la expresin de una complicacin de la placa de ateroma (excepto en el caso de la angina variante) con reduccin aguda del flujo coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes: - Inicial: aparece en el ltimo mes. - Progresiva: se caracteriza por aumento en la frecuencia o intensidad de la crisis. Su duracin o la disminucin del umbral de esfuerzo ocurre durante el ltimo mes. - Prolongada: son episodios anginosos de reposo que por su duracin simulan un IMA, pero sin los cambios ECG y enzimticos tpicos de este. Se le llama tambin angina preinfarto o sndrome coronario intermedio.
- Variante: conocida tambin como angina de Prinzmetal, se caracteriza por elevacin del ST en el ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele tener cierta relacin horaria, puede evolucionar con arritmias y trastornos de conduccin graves, y en su patogenia aparece como factor principal un espasmo coronario en arterias epicrdicas normales o sobreaadido a lesiones obstructivas fijas. - Posinfarto agudo: aparece despus de las primeras 24 h de evolucin de un IMA y durante su primer mes de evolucin, excluyendo, por supuesto, otras causas de dolor; esta angina suele deberse a isquemia residual.
DIAGNSTICO
En la angina estable existe una historia sugestiva con dolor tpico, ya descrita en la seccin de clasificacin. Por lo general, es un paciente que tiene factores de riesgo coronario (hipertensin, tabaquismo, dislipidemias, diabetes sacarina, obesidad, etc.), y cuya crisis fue desencadenada por cualquiera de los factores siguientes: 1. Crisis hipertensiva. 2. Taquiarritmias. 3. Insuficiencia cardiaca izquierda. 4. Estrs emocional o fsico. 5. Anemia. 6. Hipertiroidismo. 7. Hipotensin. 8. Hipoxemia. 9. Hiperlipemia. 10. Policitemia. 11. Ingestin copiosa. 12. Fro ambiental. 13. Sueo en fase REM. Al examen fsico puede encontrarse tercer o cuarto ruidos, soplo de insuficiencia mitral o estenosis artica, crepitacin pulmonar, signos de miocardiopata hipertrfica o de tabaquismo, xantomas, xantelasmas, etc. En la forma inestable inicial, si es de reposo, evoluciona en das o semanas y va incrementndose. Puede ser sugerente de IMA, pero el ECG y las enzimas son normales. Puede presentarse en cualquiera de las variedades descritas en el acpite clasificacin.
Exmenes complementarios
1. ECG basal: normal hasta en 50 %, a veces IMA previo, inversin ST y/o T, y/o seudonormalizacin de T con los episodios de dolor.
2. Rayos X de trax: pueden detectarse cardiomegalia, aneurisma del ventrculo izquierdo y calcificaciones coronarias (hallazgos inconstantes). 3. Lipidograma: puede mostrar alteraciones en el perfil lipdico que justifiquen el deterioro vascular del paciente. 4. Glicemia: puede mostrar alteraciones en el paciente diabtico. 5. ECG de esfuerzo: se puede usar la antigua prueba de Mster simple o doble, aunque ya es poco empleada en la cardiologa moderna. Ahora se realizan pruebas ergomtricas en la cinta rodante o en la bicicleta ergomtrica, mediante protocolos establecidos al efecto (Burell, Naugthon, etc.). Se indica ante clnica dudosa y para establecer pronstico y evolucin del resultado de un tratamiento mdico o quirrgico. Est contraindicado en estenosis artica significativa, fallo cardiaco, arritmias ventriculares malignas, hipertensin arterial mal controlada, problemas musculoesquelticos, etc. 6. Prueba de esfuerzo con talio: el istopo se inyecta por va i.v. 30 seg antes de terminar el esfuerzo, segn el protocolo habitual. Se realiza gammagrafa inmediata y a las 3-4 h; en zonas mal perfundidas est reducida la captacin. Se indica ante dolor torcico posiblemente coronario, pero con prueba de esfuerzo no concluyente, y a paciente con ECG basal con alteraciones que hacen invalorables los cambios elctricos asociados durante el esfuerzo (digital, hipertrofia ventricular, bloqueo completo de la rama izquierda, etc.). 7. Gammagrafia con talio y dipiridamol: se inyecta 0,56 mg/kg de dipiridamol por va i.v. a una velocidad de 0,14 mg/kg/min durante 4 min. A los 90 seg se inyecta el istopo y se realiza la gammagrafa con talio a los 8 min y a las 3-4 h. Su interpretacin grfica es similar al anterior. Se indica a los enfermos con limitacin al ejercicio como arteriopata perifrica con claudicacin intermitente o por disnea debido a EPOC. 8. Coronariografia: se realiza siempre antes del tratamiento quirrgico. Se indica ante: a) Pacientes con molestias sugestivas de angina, con pruebas de esfuerzo negativas, en los que se requiere un diagnstico definitivo. b) Varios ingresos por sospecha de IMA que no se ha confirmado, para determinar presencia o ausencia de coronariopata. c) Paciente con profesin que afecta a otras personas (por ejemplo, pilotos) con sntomas dudosos, prueba no invasoras sospechosas o positivas. d) Pacientes con estenosis artica o miocardiopata hipertrfica y angina, en los que el dolor puede deberse a coronariopata. e) Varones por encima de 45 aos y mujeres por encima de los 55 aos, a los que se va a realizar una sustitucin valvular. f) Pacientes de alto riesgo despus de un IMA, debido a recidiva de la angina, insuficiencia cardiaca, extrasstoles ventriculares frecuentes o signos de isquemia en la prueba de esfuerzo. g) Pacientes con angina de pecho, con independencia de su gravedad, en los que las pruebas no invasoras muestran signos de isquemia grave.
9. Monitorizacin Holter o telemetra: aporta informacin til para el pronstico del paciente con angina inestable, ya que la deteccin de fenmenos frecuentes de isquemia silente implica un mayor riesgo de IMA y muerte sbita. 10. Ecografa bidimensional: es til para descartar enfermedades cardiacas asociadas, as como valoracin de la funcin ventricular. 11. Ventriculografia isotpica: proporciona un estimado de la fraccin de eyeccin.
TRATAMIENTO
El primer objetivo es corregir factores de riesgo: 1. Tabaquismo: aumenta las LDL y reduce las HDL, as como influye de forma negativa en los factores de la coagulacin que desempean un papel importante en la aterognesis. El paciente debe dejar de fumar o al menos reducir drsticamente su consumo de tabaco. 2. Dislipidemias: la hipercolesterolemia, la hipo-HDL y la hipertrigliciridemia son factores que favorecen la arteriosclerosis. El paciente debe ingerir grasas de origen vegetal (aceites de oliva, soya, girasol, etc.), as como carnes blancas en vez de rojas, o sea, pollo (sin la piel) y pescados. 3. Hipertensin: es un factor que acelera el dao vascular, la PA debe estar por debajo de 140 con 90 mm Hg. 4. Obesidad: los pacientes con un peso corporal por encima de 20 % del ideal deben normalizarlo. 5. Diabetes mellitus: el estudio Framinghan aport informacin sobre el riesgo de tener ms de 6,6 mmol/L (120 mg/dL) de glicemia basal o ms de 8,8 mmol/L (160 mg/dL) a la hora de la sobrecarga de glucosa.
Medidas no farmacolgicas
1. Rgimen de vida: el paciente debe dormir 8 h diarias nocturnas y 1 h despus de las comidas importantes, que nunca deben ser copiosas. Nunca realizar ejercicios fsicos en el periodo posprandial, y mucho menos en das de vientos fuertes o que halla frialdad; tambin debe evitar las emociones fuertes. 2. Ejercicio fsico: los ejercicios preferidos son caminar, montar bicicleta o nadar, sobre todo, al aire libre. Las primeras caminatas se comenzarn por periodos cortos 15-20 min hasta alcanzar 1-2 h diarias hacia las 4-6 sem. Posteriormente, de acuerdo con la tolerancia individual, el paseo debe llegar a un ritmo de 4 km/h. 3. Actividad sexual: el esfuerzo sexual es comparable a cualquier otra actividad fsica que eleve la frecuencia cardiaca a 120 latidos/min. No debe realizarse en las primeras 2 h posprandiales y debe ponerse una tableta de nitroglicerina debajo de la lengua 15 min antes del coito.
4. Apoyo psicolgico: es necesario una relacin mdico-paciente adecuada, transmitir la informacin que el mdico considere necesaria en cada caso particular, as como el uso juicioso y oportuno de ansiolticos (clorodiacepxido, diazepam, clorazepato, clobazam, bromazepan, etc.). 5. Caf, t, cola y alcohol: aunque no se haya demostrado una relacin entre el consumo de estas bebidas y esta enfermedad, todas aumentan la frecuencia cardiaca y la presin arterial, por lo que aconsejamos el consumo moderado de una o dos tazas por da o un vaso de cola. Aunque el consumo de 30-40 g de alcohol puede aumentar el HDL-colesterol, por su efecto sobre la presin arterial y el peligro de posible adiccin se aconseja no usar esta va para proteger al corazn. 6. Alimentacin: en caso de dislipidemia se realizarn los reajustes correspondientes, pero en general la dieta debe guardar las normas siguientes: a) Evitar comidas copiosas y reposar durante las 2 h siguientes. b) Se debe reducir la ingestin de sal y de grasa animal, as como incrementar el consumo de frutas frescas, pescado, pollo (sin piel) y aceites vegetales (no reutilizados).
Tratamiento farmacolgico
Ver tabla 15.1.
Recomendaciones generales
1. El tratamiento combinado debe usarse solamente despus de agotar la monoterapia. 2. La dosis de -bloqueadores o anticlcicos debe ajustarse a los sntomas del paciente y a su umbral doloroso (doble producto). El doble producto es una medida prctica que permite cuantificar a qu grado de esfuerzo (umbral anginoso) aparece el dolor; se calcula multiplicando la frecuencia cardiaca por la presin arterial sistlica y sirve de gua para el mdico que trata al paciente isqumico. 3. La asociacin de -bloqueadores y verapamilo no es recomendable. 4. La combinacin de -bloqueadores y nifedipino, tericamente es idnea al contrarrestarse mutuamente sus efectos indeseables (vasospasmo por los -bloqueadores y taquicardia por el nifedipino). 5. La retirada de los -bloqueadores debe ser gradual.
Tipo de angina
Medicamento
Angina estable Episodio agudo 0,3-0,6 mg s.l. 2-3 veces en decbito o sentado 0,3-0,6 s.l. con frecuencia variable Cada 4-6 h 10-60 mg cada 6-12 h v.o. o parches transdrmicos cada 12-24 h
Mantenimiento
Nitratos NTG
Efectos indeseables: cefalea, hipotensin, rubor facial, aumento de la presin ntraocular, nuseas, vmitos, retencin urinaria en prostticos y en dosis altas Contraindicacin: pacientes con hipotensin marcada, glaucoma, anemia importante, deshidratacin, hipertensin endocraneana o hipersensibilidad a estos frmacos Tolerancia: se debe minimizar dejando un intervalo de 8-12 h sin dar los mismos (ej. 8 a.m., 2 p.m. y 9 p.m.). La NTG no produce tolerancia por va s.l.
20-80 mg cada 6-8 h v.o. 10-80 mg cada 12 h v.o. 50-200 mg cada 24 h v.o. 50-100 mg cada 8 h v.o.
Efectos indeseables nuseas, diarreas, broncospasmo, asma bronquial, insomnio, pesadillas, fatiga, parestesias, cefalea, depresin, impotencia, hipoglicemia, elevacin ligera de los triglicridos, mnimo descenso de HDL-colesterol, bradicardia severa, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca, hipotensin, agrava la claudicacin
(Continuacin)
Dosis y administracin En fase de aprobacin por la Administracin de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos Observaciones intermitente de miembros inferiores, fenmeno de Raynaud, sensacin de manos fras, etc. Contraindicaciones: asma bronquial, EPOC, insuficiencia cardiaca, bloqueo AV de 2do. y 3er. grados, bradicardia sinusal menor que 50 latidos/min, y disfuncin sinusal. Precaucin en diabticos insulino depen dientes debido a que puede enmascarar la hipoglicemia, as como en la claudicacin intermitente, etc.
Tipo de angina
Medicamento
Carvedilol
Angina inestable Si son necesarios, en dosis similares a las del IMA 5-200 g/min i.v.
IIa IIIb de las glucoprotenas de las plaquetas Diazepam 5 mg cada 6 h v.o. Hospitalizacin y reposo en cama Oxgeno a bajo flujo (menos de 5 L/min)
Analgsicos opiceos
NTG
-bloqueadores y anticlcicos 5 000 U bolo inicial y despus 1000 U/h en bomba de infusin (mantener el tiempo parcial de tromboplastina de 1,5-2 veces el control) 80-325 mg/da v.o.
A las 24-48 h puede haber tolerancia y se debe pasar a v.o. o parche transdrmico Se aaden, una vez estabilizado el cuadro, igual a la angina estable
Heparina sdica
Angina variante
Comenzar con esta para evitar posible recurrencia despus de suspender heparina que se debe mantener durante 3-5 das Si no se logra control, revascularizacin urgente Puede asociarse diltiazen ms nifedipina Solos o asociados a los anticlcicos en la crisis aguda
ETIOLOGA
La mayora de los IMA (infarto agudo del miocardio) se originan por la formacin de un trombo en el sitio de una placa aterosclertica complicada (fisurada o rota). Desde el punto de vista prctico, un trombo totalmente oclusivo sin una adecuada circulacin colateral suele provocar un IMA Q. Trombos oclusivos transitorios, por lisis espontnea, o adecuada circulacin colateral, pueden causar cuadros de angina inestable o cuadros con necrosis de menor cuanta, como son el dao miocrdico mnimo o el IMA no Q. Hoy se prefiere no usar la terminologa de trasmural o no trasmural, ya que se ha demostrado en anatoma patolgica que 18 % de los IMA diagnosticados como trasmurales son subendocrdicos. Otras causas pueden ser: 1. Arteritis: lutica, por colagenosis (lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nudosa, etc.), Takayasu, granulomatosis, Kawasaki. 2. Emblica: endocarditis, embolia paradjica, mixoma auricular. 3. Hematolgicas: trombocitosis, coagulacin intravascular diseminada (CID), hipercoagulabilidad. 4. Anomalas congnitas: nacimiento anmalo de las coronarias, aneurisma, fstula arteriovenosa. 5. Diseccin artica. 6. Traumatismo coronario. 7. Espasmo coronario prolongado: cocana, estrs emocional. 8. Desbalance entre la demanda y el aporte de oxgeno: valvulopatas, hipoxemia grave, hipotensin arterial, intoxicacin por CO o medicamentosa. 9. Enfermedad del suero 10. Infecciosa: se sealan algunos grmenes, pero el ms estudiado es la Chlamydia pneumoneae.
DIAGNSTICO
Las bases diagnsticas de la enfermedad descansan en tres pilares: el examen clnico, el electrocardiograma y los marcadores bioqumicos.
Cuadro clnico
Hay dolor caracterstico, similar al anginoso, pero ms intenso y duradero y no necesariamente relacionado con el ejercicio. Dolor centrotorcico o precordial,
opresivo, con sensacin de muerte, a veces como peso o quemazn, de ms de 20 min de duracin, con irradiacin a cuello, mandbula, hombro y brazo izquierdo, a veces al derecho (reflejo contralateral de Lipman), a la espalda o al epigastrio. No obstante existen IMA silentes con dolores atpicos o que debutan con complicaciones o equivalentes anginosos como son el sncope, la disnea, la insuficiencia cardiaca, las disritmias, el embolismo, etc. El dolor suele acompaarse de sntomas vegetativos como sudacin, frialdad, nuseas, vmitos o mareos. En el IMA no complicado, el examen fsico suele no dar datos de inters. Las formas clnicas principales son: 1. IMA doloroso clsico. 2. Edema pulmonar agudo. 3. Arritmias. 4. Choque (shock). 5. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). 6. IMA atpico. Asimismo son importantes las formas atpicas de esta enfermedad. Segn estudios realizados en ms de 20 000 personas con seguimiento de hasta 5 aos, as como evaluaciones necrpsicas se ha demostrado que hasta 33-45 % de los IMA pueden ocurrir de forma silente o atpicas, aunque la estadstica ms manejada al respecto en el mundo achaca solo 25 % a esta forma de presentacin. Los pacientes de este grupo incluyen: diabticos, ancianos, pacientes que han sufrido, posoperados o con derivacin coronaria y dementes. Algunos de los sntomas pueden ser: 1. Nuseas y vmitos aislados sin dolor, frecuentes en el IMA inferior. 2. Angina clsica sin aumento en la duracin ni en la intensidad del dolor. 3. Accidente emblico: cerebral o perifrico. 4. Sncope por arritmias. 5. Alteraciones psiquitricas como mana o psicosis agudas. 6. ECG anormal en un paciente enfermo obnubilado (posoperatorio o cetoacidosis diabtica). 7. Pericarditis aguda. 8. Localizacin atpica del dolor: solo en el brazo, en la espalda, en la mandbula, etc. Estos IMA son ms comunes en la mujer hasta los 75 aos, y su recurrencia (22 frente a 13 %) y mortalidad (45 frente a 39 %) son mayores, as como la predisposicin a la ICC. Electrocardiograma. Debe realizarse lo antes posible. Aunque 15 % del total de los afectados puede tener un ECG normal o no concluyente, tiene un gran valor diagnstico y evolutivo. Los ECG evolutivos aumentan la sensibilidad
de la prueba. El signo principal de la necrosis es la onda Q patolgica, aunque no es patognomnica (cuando aparece, es ms de 25 % de la R, donde normalmente no existe, y tiene un ancho de 0,04 seg o melladas). En la evolucin del ECG se describen cuatro fases: 1. Hiperaguda (0-6 h): elevacin de seg. ST convexa, con T positiva y presencia de isquemia a distancia o no (depresin de ST). 2. Aguda (6-12 h): persisten los hallazgos anteriores, con una onda T menos prominente y puede comenzar a verse la onda Q. 3. Subaguda (12 h-das): el segmento ST retorna a la lnea basal y se torna negativo. A las 2 sem el segmento ST de ser izo elctrico. De persistir es indicativo de remodelado, aneurisma o asinergia ventricular. 4. Residual (semanas-meses): la onda Q puede disminuir de amplitud, se normaliza el segmento ST si no era ya isoelctrico y se hace positiva la onda T. El diagnstico topogrfico por ECG se basa en: 1. Anteroseptal (V2, V3, V4). 2. Anterolateral (V5, V6, V3, V4, D1, AVL). 3. Anterior extenso (V1 a V6, D1 y AVL). 4. Lateral (D1, AVL). 5. Posteroinferior (D2, D3, AVF). 6. Posterolateral (D2, D3, AVF, V5, V6). 7. Posterosuperior (derivaciones esofgicas). 8. Septal profundo (D2, D3, AVF, V1 a V6). 9. Subendocrdico (AVR supradesnivel ST con precordiales, infradesnivel del ST y T muy positiva). Marcadores bioqumicos. Los principales son: 1. Creatincinasa (CPK) inespecfica: aumenta por otras causas. Isoenzima CPK MB comienza elevarse 3-4 h, pico 12-24 h, para normalizarse entre 1-3 das. Puede aumentar por causas cardiacas o extracardiacas (miocarditis, trauma cardiaco, posciruga angioplastia y cardioversin cardiaca, y en el hipotiroidismo). Las isoformas de la CPK MB2 aumentan la sensibilidad, CPK MB2 mayor que 1 U/L o relacin CPK MB2 a MB1 mayor que 1,5 U/L. Tambin es especfica CPK MM3. 2. Troponina: existen tres subunidades: I, T, y C. Las troponinas T e I son especficas, y normalmente no se encuentran en el plasma, por lo que solo permiten diagnosticar pequeas necrosis, aun cuando estas no puedan ser detectadas por otros marcadores, como ocurre en el dao miocrdico mnimo. Se comienzan a elevar algo despus que la CPK, a las 4-6 h. Si se elevan antes identifican un mayor riesgo. Persisten entre 7-14 das, por lo que posibilitan el diagnstico tardo, y como pronstico en pacientes sin cambios electrocardiogrficos.
3. Mioglobina: es inespecfica, se eleva rpidamente alrededor de las 2 h y su pico se alcanza antes de las 20 h. Tiende a no usarse por su falta de especificidad, para ello se determina la anhidrasa carbnica muscular; pero esto hace ms compleja la determinacin. 4. TGO: es la enzima ms utilizada en Cuba en estos momentos; comienza a elevarse a las 6-12 h y hace un pico entre 18-36 h. Se normaliza en 3-5 das. 5. LDH: tiene 5 izoenzimas. La LDH 1 y 2 son propias del miocardio. Se elevan entre 12-24 h, y su pico se alcanza entre 48-72 h o ms; dura 7-10 das y es til en el diagnstico tardo. 6. Otros: a) Cadena ligera de la miosina: muy especfica, precoz, y persiste tiempo suficiente para ser til tambin en el diagnstico tardo. b) Factor de necrosis tumoral alfa: se ha relacionado con mayor extensin del IMA.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: a) Hematcrito: aumenta debido a la deshidratacin por vmitos, diaforesis o diurticos. b) Leucograma: se altera en las primeras 2 h del IMA y se normaliza al final de la primera semana; se produce una leucocitosis entre 12 000-15 000 leucocitos/mm3, aunque puede llegar a 20 000, con predominio de formas jvenes (desviacin izquierda). 2. Eritrosedimentacin: se eleva al 3er. o 5to. das, y puede permanecer as varios meses despus; expresa aumento de las globulinas y del fibringeno en el plasma. 3. Glicemia: aumenta y puede tardar semanas en normalizarse. 4. Gammagrafia miocrdica: cuando se realiza con pirofosfato de tecnecio 99, se acumula en la zona infartada de 1-5 das despus del IMA (sensibilidad para IMA de 3 g o ms de 90 %). Tambin se puede realizar con talio 201 y se lee 12 h despus (sensibilidad de 98 %), pero no se visualiza en la zona necrtica. Asimismo, los eritrocitos marcados con tecnecio (gammagrafa miocrdica dinmica) permiten valorar la funcin ventricular global y regional. Mide: fraccin de eyeccin, volumen ventricular, movimiento regional de la pared, cortocircuitos de izquierda a derecha (defectos del tabique interventricular), aneurisma ventricular, insuficiencia valvular y regurgitacin mitral o tricspide.
Diagnstico diferencial
1. Angina de pecho. 2. Angina variante. 3. Aneurisma disecante.
4. lcera pptica. 5. Pancreatitis. 6. Colecistitis. 7. Tromboembolismo pulmonar. 8. Neumotrax espontneo. 9. Pericarditis. 10. Neumona.
TRATAMIENTO
Se basa en medidas generales o prehospitalarias y medidas especficas o intrahospitalarias. Entre las medidas generales estn: 1. Reposo en posicin Fowler 30. 2. Oxigenoterapia. 3. Canalizar vena perifrica. 4. Monitorizacin electrocardiogrfica. Las medidas especficas son las siguientes: 1. Analgesia con nitroglicerina s.l. o i.v. 2. Sedacin con morfina o meperidina. 3. Antiagregacin plaquetaria con ASA 80-325 mg en las primeras 6 h o ticlodipina 250 mg cada 12 h. 4. Proteccin miocrdica con atenolol 100 mg en las primeras 6 h. 5. Trombolisis antes de las 12 h de iniciado el cuadro (preferentemente en las primeras 6 h). 6. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar. Fase hospitalaria. Se realiza la recepcin del paciente en la UCI y de manera inicial se toman las medidas siguientes, si no hayan sido tomadas en la fase previa: 1. Monitorizacin electrocardiogrfica: la monitorizacin electrocardiogrfica continua tiene que ser establecida lo ms rpido posible ante la sospecha de un paciente con IMA, debido a la alta incidencia de fibrilacin ventricular y de otras arritmias peligrosas para la vida del enfermo. Esta adecuada vigilancia se realiza durante las 72 h iniciales de la evolucin del IMA, pero debe continuarse por ms tiempo en los pacientes con inestabilidad hemodinmica, con isquemia persistente o arritmias. 2. Acceso intravenoso: para la terapia farmacolgica puede ser necesario un acceso intravenoso seguro, realizado en la cara anterior del antebrazo. Deben evitarse los abordajes percutneos de vas venosas profundas (yugulares o subclavias). 3. Oxgeno: a todos los pacientes sospechosos de IMA, aun sin complicaciones, se les administra oxgeno suplementario, por lo menos en las prime-
ras 6 h, a travs de mscara o cnula nasal, con flujo entre 4-6 L/min. Esta medida no debe interrumpirse aunque existan antecedentes de EPOC (en estos pacientes es preferible un aporte de oxgeno menor). En los enfermos con insuficiencia cardiaca severa, edema pulmonar o con complicaciones mecnicas del IMA, el suplemento de oxgeno no es suficiente para corregir la hipoxemia, por lo que con frecuencia se requiere intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Estos procederes no deben demorarse innecesariamente. 4. Morfina 3-5 mg/5-15 min por va i.v., se puede repetir varias veces hasta que se alivie el dolor, se produzca depresin respiratoria, la cual se tratara con naloxona a 0,4 mg/5min por va i.v., que se puede repetir 2-3 veces. Si existiera bradicardia o hipotensin, se administrar meperidina en dosis equivalentes. En caso de hipotensin, nuseas y vmitos, elevar las piernas del paciente y administrar atropina 0,6-1 mg por va i.v. En nuestro pas no se emplean tantas dosis de narcticos. Si no se alivia el dolor: a) Nitroglicerina: 5-200 g/min va i.v. b) Trombolisis (ver Tratamiento fibrinoltico). c) Propranolol: 0,1 mg/kg como dosis total, fraccionada en 3 subdosis administradas cada 5 min va i.v. d) Diazepam: 2-5 mg cada 6 h por v.o. durante razn de 24-48 h. e) Oxigenacin: por cnula nasal a 2-4 L/min. f) Profilaxis del tromboembolismo pulmonar: heparina 5 000 U cada 12 h por va s.c. durante 48-72 h. g) Vigilar hipoxemia y disturbio electroltico.
Medidas en la UCI
1. Da 0 a 3 (UCI): a) Monitorizacin ECG y toma de signos vitales horarios, que luego se extendern cada 4 h. Si existe fallo de bomba se pasar catter de SwanGanz y se har registro computarizado de gasto cardiaco. b) Reposo de 24-36 h, pero a partir del 2do. da, sentar al paciente en el silln por cortos periodos. c) Se ayudar a lavar al paciente durante los primeros 5 das. d) Control del balance hidromineral. e) Dieta lquida el 1er. da, posteriormente dieta de 1 500 kcal sin sal. f) Emplear laxantes. 2. Da 4-10 (UCI): a) Dieta libre, pero siempre pobre en colesterol. b) Reposo en cama y silln. c) Deambulacin a partir del 5to. da. d) Prueba de esfuerzo al 7mo. da en el IMA inferior, y al 10mo. en el anterior no complicado (depende de la institucin y los medios disponibles), con el objetivo de estratificar riesgos y conducta posterior.
e) Alta al 7mo. da si es IMA posterior, y al 9no. o 10mo. da si es anterior, siempre y cuando no hayan sido IMA complicados, los cuales se egresarn segn el criterio mdico. f) Se les realizar ecocardiografa a todos los infartados antes del alta, siempre que sea posible.
Tratamiento fibrinoltico
Los criterios de administracin son los siguientes: 1. Dolor torcico de menos de 12 h, preferiblemente antes de las primeras 6 h del inicio del cuadro. 2. Diagnstico ECG o de IMA indiscutible y supradesnivel del ST, que no responde al tratamiento con nitritos. 3. Ausencia de contraindicaciones: a) Hemorragia interna activa. b) Sospecha de diseccin artica. c) Resucitacin cardiopulmonar traumtica o prolongada. d) Retinopata diabtica hemorrgica. e) Accidente cerebrovascular anterior. f) Trauma significativo o ciruga durante las 2 sem anteriores. g) lcera pptica activa. Entre los medicamentos usados estn: 1. Estreptoquinasa: es la usada en Cuba (tasa de reperfusin de 50 %), a razn de 1,5 000 000 U por va i.v. en 1 h, y en caso de shock, insuficiencia cardiaca congestiva o reinfarto, se repetir la dosis intravenosa media hora despus. 2. Activador del plasmingeno: de eleccin si la estreptoquinasa se ha utilizado en los 6-9 meses previos o ha producido reacciones alrgicas. Tasa de reperfusin de 70 %, en dosis de 10 mg por va i.v. en bolo, 50 mg i.v. en 1 h, 20 mg (i.v.) en 2 h.
El tratamiento asociado consiste en: 1. Heparina 300 mg o 30 000 U por va i.v. en 24 h por 24-48 h. Solo en caso de gran riesgo de tromboembolismo (insuficiencia cardiaca congestiva, aneurisma ventricular, etc.). 2. Betabloqueadores: eficaces para disminuir la mortalidad a largo plazo si se administran en fase aguda: a) Metoprolol: 5 mg/2 min por va i.v. por 3 veces y 50 mg cada 6 h por v.o. o 100 mg cada 12 h por v.o. b) Atenolol: 5-10 mg por va i.v. o 100 mg cada 24 h por v.o. c) Propranolol: 0,1 mg/kg (i.v.) en tres dosis cada 5 min, o 20-60 mg cada 6-8 h por v.o.
IMA no Q. Se define como el cuadro clnico de angina inestable, con movimiento enzimtico positivo y cambios inespecficos en el ECG; frecuentemente existen episodios de isquemias posinfarto. Se emplea la heparina en dosis de anticoagulacin, -bloqueadores, nitroglicerina intravenosa y aspirina. El tratamiento tromboltico es inefectivo y puede ser riesgoso. El uso del diltiazn se muestra til en el cuadro de angina posinfarto. Cateterizacin intraarterial. El control arterial es til en los pacientes hipotensos, y es de mayor seguridad, para su uso por largo tiempo, la implantacin del catter en la arteria radial; la cateterizacin femoral es aceptable. Esta tcnica tiene que ser cuidadosa y examinada peridicamente en busca de evidencias de isquemia hstica y no debe mantenerse por ms de 72 h. Est indicado su uso en pacientes con severa hipotensin (< 80 mm Hg), en pacientes que utilicen drogas vasopresoras y en los que se apliquen poderosos vasodilatadores intravenosos. Cateterizacin de la arteria pulmonar. El catter con baln de flotacin es de gran valor en la atencin de los pacientes con IMA que tienen inestabilidad hemodinmica, ya que a travs de estos podemos vigilar las presiones de llenado ventriculares, realizar esfuerzos para el ajuste de estas presiones y mejorar el gasto cardiaco. Como toda tcnica diagnstica invasora, es imprescindible tener una idea clara para el tratamineto del enfermo antes de que el catter con globo de flotacin sea insertado. Muchos pacientes con IMA reciben tratamiento tromboltico, por lo que estas cateterizaciones pudieran ser una contraindicacin relativa para ese tratamiento. El catter de Swan-Ganz es recomendado en insuficiencias cardiacas severas o progresivas, en el shock cardiognico o hipotensin progresiva, en las complicaciones mecnicas del IMA, en las hipotensiones que no responden a la administracin de lquidos sin evidencias de congestin pulmonar, antes de la administracin de lquidos en pacientes con congestin pulmonar, ante la sospecha de shunt intracardiaco, insuficiencia mitral aguda o taponamiento pericrdico. Los parmetros de ms valor son la presin en cua, que se trata de mantener en 18 mm Hg, o a veces ms, la determinacin de las presiones en arteria pulmonar, del gasto cardiaco por termodilucin, as como la respuesta a las medidas teraputicas.
severa EPOC o hipoperfusin perifrica. Entre los -bloqueadores ms utilizados estn: 1. Metoprolol: 5 mg por va i.v. cada 5 min, hasta 15 mg, o que aparezcan signos de -bloqueo, previa toma de la TA. A los 30 min de la ltima dosis continuar con 50 mg cada 12 h. 2. Atenolol: 5 mg por va i.v. cada 5 min hasta 15 mg, o que aparezcan signos de -bloqueo, previa toma de TA. Pasada 1 h, administrar 50 mg cada 12 h. 3. Propranolol: 0,05-0,1 mg/kg por va i.v. a una velocidad mxima de 1 mg/min, sin pasar de 7 mg. Continuar 20-40 mg cada 8 h por v.o. 4. Esmolol: bolo de 500 mg/kg, seguidos de una infusin 200 mg/kg/min. Aspirina. Se ha demostrado dramticas ventajas con su uso en el IMA, ya que se logra una disminucin de la mortalidad comparable con el tratamiento tromboltico. La dosis es discutible, pero se recomienda entre 150-325 mg diarios. La primera dosis debe ser masticada y tragada, y se mantiene por varios das. Luego pueden emplearse dosis menores para evitar efectos colaterales. En alrgicos o si hay intolerancia a la aspirina, se usa la ticlopidina a 250 mg cada 12 h (se reportan efectos digestivos colaterales). Tambin se puede emplear el copidogrel que tiene menos efectos colaterales. Los inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa tambin pueden ser una opcin. Heparina. El papel de la utilizacin de la heparina es controvertido, pues no se ha logrado una disminucin de la mortalidad del IMA con su uso. Sin embargo, su administracin por va intravenosa hasta lograr un tiempo parcial de tromboplastina al doble del normal, puede prevenir complicaciones emblicas despus del IMA como la extensin del infarto, las trombosis venosas profundas, el embolismo pulmonar y el embolismo arterial a partir de la formacin de trombos murales intracardiacos. La dosis recomendada es de 5 000 U por va i.v. o seguidos de una infusin, generalmente entre 1 000-1 100 U/h, aunque debe ser mayor en los IMA transmurales de la pared anterior. Despus se puede pasar a heparinas de bajo peso molecular. Terapia tromboltica. El empleo de los agentes trombolticos ha sido confirmado como una teraputica revolucionaria en el tratamiento del IMA. Numerosos estudios han establecido los beneficios clnicos de la rpida teraputica tromboltica en el infarto cardiaco transmural. Es necesario considerar a todos los pacientes con sntomas y alteraciones electrocardiogrficos sugestivos de infarto cardiaco transmural para el tratamiento con agentes trombolticos. Muchos agentes trombolticos han sido extensamente estudiados; sin embargo, el ms usado es la estreptoquinasa. Este agente es producido en nuestro pas por el Centro de Ingeniera Gentica y Biotecnologa de forma recombinante. La complicacin ms temible es el sangramiento, pero su aparicin es de un bajo porcentaje. Los criterios de inclusin para la aplicacin de esta teraputica son: pacientes de cualquier edad y sexo, con dolor en la cara anterior del trax sugestivo de
isquemia miocrdica, de ms de 30 min de duracin en las 12 h precedentes al inicio del tratamiento. El dolor est acompaado de supradesnivel de ms de 1 mm del segmento ST en el ECG, en dos derivaciones o ms de las siguientes: D1, D2, D3, AVL y AVF, o ms de 2 mm en dos derivaciones precordiales contiguas o ms, o bloqueo de rama. Tambin, pacientes de cualquier edad y sexo, sin dolor, pero con cuadro clnico sugestivo de isquemia miocrdica con supradesnivel de 1 mm del segmento ST en el ECG en dos o ms derivaciones D1, D2, D3, AVL y AVF, o de ms de 2 mm en dos derivaciones precordiales contiguas o ms, en las 12 h precedentes al inicio del tratamiento. Existen criterios de exclusin, que de forma general comprenden traumatismos serios, resucitacin cardiopulmonar enrgica, ciruga mayor reciente, accidentes cerebrovasculares en los ltimos 6 meses, insuficiencia heptica o renal, sangramiento activo o cualquier estado con riesgo de sangramiento, sepsis severas, neoplasias, hipotensin arterial severa y no controlada, embarazo, IMA de ms de 12 h de evolucin, sospecha de pericarditis aguda o aneurisma disecante de la aorta, uso de la estreptoquinasa en los ltimos 6 meses, o alergia a esta. La forma de administracin es por va perifrica y en una dosis de 1,5 000 000 U, diluidas en 100 mL de solucin salina, para pasar en 1 h. Otros trombolticos. Entre ellos tenemos: 1. Anistreplase (Apasac): complejo activado SK-plasmingeno anisoilado. Dosis: 30 U en 5-10 min. 2. Alteplasa (rtPA): activador hstico del plasmingeno recombinante. Dosis: bolo de 15 mg seguidos de 0,75 mg/kg en 30 min sin pasar de 50 mg, seguidos de 0,50 mg/kg sin pasar de 35 mg. Se aade heparina en infusin por 48 h. 3. Reteplasa: bolo de 10 U lento, seguido de otro bolo a los 30 min. Se agregar heparina en infusin por 48 h. 4. Uroquinasa: bolo de 1,5 000 000 U, seguidos de una infusin con 1,5 000 000 U en 60-90 min. Bloqueadores de los canales del calcio. No se ha observado que el uso de anticlcicos reduzca el tamao del IMA transmural, por lo que no hay razn para su uso en este fin. El diltiazn o verapamilo pueden ser utilizados para el control de frecuencias ventriculares rpidas en la fibrilacin auricular. El diltiazn puede ser administrado precozmente y continuado durante meses en el IMA no Q. La dosis habitual es de 60 mg cada 6-8 h. Otros agentes. Otros medicamentos utilizados adjuntos en el IMA son los IECA que pueden darse en las 24 h despus del IMA. Los IECA estn indicados en la fase aguda del IMA para el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda, e incluso de manera profilctica, en los IMA de cara anterior no trombolizados o sin signos de reperfusin. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda aparece en las primeras 24 h, se recomienda su asociacin con nitroglicerina intravenosa. Los IECA se utilizarn solo cuando la TA sistlica sea
superior a 105 mm Hg, y el tratamiento debe suspenderse si aparece hipotensin. Se aconseja comenzar con 1,25 mg de enalapril cada 2 h hasta completar tres dosis e ir aumentando hasta 5 mg tres veces al da; puede ser utilizado el lisinopril a razn de 2,5 mg e incrementar la dosis hasta 10 mg diarios en una sola toma. Asimismo se puede administrar ramipril 2,5 mg dos veces al da de forma inicial, hasta 5 mg a la misma frecuencia; captopril de 6,25-12,5 mg cada 8 h, que se eleva segn la necesidad a 25-50 mg cada 8 h, y zofenopril, a en dosis inicial de 7,5 mg cada 12 h, luego se aumenta hasta 30 mg cada 12 h si se tolera. Queda an por determinar el papel de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina, pero parecen tener utilidad. El uso del sulfato de magnesio se limita al tratamiento de la torsade de Pointes (2 g por va i.v.) o a la correccin de la hipomagnesemia. El papel de la solucin glucosa-insulina potasio est por confirmar en prximos estudios, y se cree que puede disminuir la mortalidad al reducir los episodios de fibrilacin ventricular y de insuficiencia cardiaca. Mtodos de revascularizacin. Debe ser la estrategia final de muchos de estos pacientes. En la actualidad existen dos tcnicas: una quirrgica y otra endovascular. La endovascular consiste en dos procederes fundamentales: 1. Angioplastia coronaria trasluminal percutnea (ACTP): est indicada a aquellos pacientes que presentan criterios clnicos probados de isquemia y anatoma favorable para la prueba. Tambin cuando hay contraindicacin para la trombolisis, en IMA anteriores extensos, IMA complicados, angina posinfarto y en anginas inestables o anginas con mala respuesta a los frmacos. Existe en la actualidad la angioplastia de rescate cuando la fibrinolisis ha resultado ineficaz. 2. Colocacin de Stent: proceder que comienza a imponerse, tiene indicaciones similares, y se emplea, incluso, en aquellos pacientes con anatoma coronaria ms desfavorable. El mtodo quirrgico consiste en el injerto aorto-coronario. Su indicacin est relacionada con la experiencia del grupo mdico-quirrgico. Por ltimo, antes del alta, se le indican al paciente determinadas pruebas diagnsticas. Entre ellas tenemos la ecocardiografa, prueba no invasora que se le realiza a 100 % de los pacientes, prueba ergomtrica o test de Holter (electrocardiografa dinmica ambulatoria). Estos exmenes son importantes para la estratificacin del riesgo. Tambin se pueden emplear la coronariografa, cuyo objetivo es definir la anatoma coronaria imprescindible para la revascularizacin, y la ventriculografa isotpica que est indicada para determinar grupos de alto riesgo. Otras pruebas en desarrollo son la ultrasonografa Doppler intravascular, la resonancia magntica nuclear y la tomografa de emisin de positrones.
Captulo 16
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCEPTO
Es la obstruccin de alguna rama del rbol arterial pulmonar, que de acuerdo con la magnitud de la obstruccin sangunea, provoca respuestas respiratorias y hemodinmicas. Las consecuencias respiratorias dependen de la broncoconstriccin refleja en la zona lesionada y se expresa en: 1. Desigualdad entre la ventilacin y el riego sanguneo y posteriormente derivacin intrapulmonar. 2. Atelectasia que ocurre entre 2-24 h posteriores al embolismo pulmonar (prdida de la sustancia tensoactiva alveolar). 3. Aumento de la diferencia de PO2 alvolo-arterial, generalmente con hipoxemia arterial. Las consecuencias hemodinmicas se relacionan con la obstruccin mecnica del flujo sanguneo pulmonar y los reflejos neurohormonales, responsables de la vasoconstriccin, que acorde con el aumento de la resistencia vascular pulmonar pueden conducir a hipertensin pulmonar e insuficiencia ventricular derecha aguda.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la forma fulminante. Existen varios grados segn la obliteracin vascular con disminucin del volumen/minuto. Son factores de riesgo de la flebotrombosis: 1. Inmovilizacin. 2. Intervenciones quirrgicas. 3. Traumatismos. 4. Obesidad. 5. Anticonceptivos orales (sobre todo asociados al hbito de fumar). 6. Embarazo. 7. Tratamiento con corticoides o diurticos. 8. Tumores malignos. 9. Dficit de antitrombina III (AT-III). 10. Dficit de protena C. Estos factores daran lugar a la formacin de cogulos que viajaran desde el lecho venoso de la circulacin mayor y se enclavaran en el territorio
vasculopulmonar. Tambin en las cavidades derecha del corazn, por diversas enfermedades cardiovasculares, pueden originarse trombos, que desprendidos parcial o totalmente, sean responsables de embolismo pulmonar. Mucho ms raro es el pase de cogulos de cavidades izquierdas a derechas, por defecto del tabique, lo que se llama embolismo paradjico. Si la arteria ocluida es de mediano calibre, esto determina un infarto pulmonar, dependiendo en gran parte del estado de la circulacin colateral (arterias bronquiales). De acuerdo con el material que los constituyen, los mbolos pueden ser: hemticos, adiposos, spticos, tumorales y amniticos.
DIAGNSTICO
Se basa en: 1. Antecedentes de un estado o afeccin capaz de provocar flebotrombosis o tromboflebitis y embolia subsiguiente, o en aquellos estados que al repercutir sobre la aurcula derecha crean dilatacin y estasis. 2. Dicha entidad se puede presentar con un infarto pulmonar establecido con dolor intenso en la zona afectada, hemoptisis, disnea; aunque no siempre ocurre as y muchas veces se manifiesta con un polimorfismo clnico que incluye: a) Disnea de aparicin brusca. b) Ansiedad, aprehensin, cambios de conducta. c) Taquipnea. d) Dolor torcico. e) Estertores pulmonares con fiebre. f) Derrame pleural. g) Roce pleural. h) Taquicardia. i) Alteracin de ruidos cardiacos, como acentuacin del segundo ruido pulmonar o el desdoblamiento al haber repercusin hemodinmica. j) Cianosis. k) Signos de cor pulmonar agudo. l) Hipertensin, sncope o shock. m)Muerte sbita. n) Otros elementos como: palpitacin, sudacin, palidez y escalofros. Se debe sospechar el infarto pulmonar en los casos de sbita iniciacin del dolor pleural sin explicacin, bronconeumona que no sigue un curso habitual, en inexplicable derrame pleural, en fiebre posoperatoria y en insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento. Las manifestaciones clnicas se resumen en varios tipos (tabla 16.1): 1. Embolismo pulmonar asintomtico.
2. Embolismo pulmonar subclnico, dado por los antecedentes, disnea discreta, taquipnea y taquicardia. 3. Embolismo pulmonar clnico sin infarto pulmonar donde a lo anterior se suma opresin torcica y se auscultan sibilantes en las primeras horas. 4. Embolismo pulmonar clnico (submasivo) con infarto pulmonar, adems de tos, hemoptisis y otras alteraciones auscultatorias pulmonares. Tabla 16.1. Estadio de gravedad de la embolia pulmonar (segn Grosser)
I Clnica Ligera disnea, dolor torcico II Disnea aguda, taquipnea, taquicardia, dolor torcico III Disnea aguda grave, cianosis, intranquilidad, sncope y dolor torxico Disminuida IV Adems sintomatologa de shock, parada cardiorrespiratoria
Normal
Disminuida
Shock
Radiologa
1. Agrandamiento de la arteria pulmonar o de la vascularizacin segmentaria. 2. Agrandamiento de las cavidades derechas y de su tracto de salida del ventrculo derecho (arco medio convexo). 3. Signo de Westermark, dado por la ausencia y disminucin de las sombras vasculares en el segmento pulmonar irrigado por arterias ocluidas, que se traducen por un aumento de la transparencia pulmonar en una zona limitada. 4. Elevacin del hemidiafragma del lado afectado (generalmente fugaz, de 24-48 h) como manifestacin de neumoconstriccin. 5. Infiltracin pulmonar difusa (propio de edema intersticial). 6. En caso de establecerse el infarto pulmonar, se puede detectar: a) rea de condensacin pulmonar clsicamente descrita en cua. b) Zonas de condensacin segmentarias. c) Derrame pulmonar. d) Cavitacin: signo mediato e infrecuente.
Otros exmenes
1. Electrocardiograma tipo SI-QIII, desviacin a la derecha, bloqueo incompleto, elevacin de ST o negativizacin de T en V1-V2, P pulmonar, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular. 2. Gasometra: hipoxia en la hiperventilacin (PO2-PCO2 disminuidos). 3. Pruebas funcionales respiratorias: la broncoconstriccin que produce el embolismo pulmonar se refleja en reduccin del volumen respiratorio forzado y en reduccin importante de la capacidad vital por segundos. 4. Gasometra pulmonar. 5. Arteriografa pulmonar. 6. Otras investigaciones encaminadas a localizar el foco embolgeno: a) Flebografa. b) Fibringeno marcado con yodo 125. c) Ultrasonografa. d) Plestimografia. Nos ayuda a localizar trastornos venosos profundos, que son causa de embolismo pulmonar.
TRATAMIENTO
1. Reposo en cama. 2. Oxigenoterapia a razn de 2-6 L/min, aunque no exista cianosis. 3. Analgesia. 4. Para aliviar el dolor que es generalmente intenso se asocia: a) Meperidina: dosis 100 mg que se repite si es necesario. b) Fentanil: dosis de 0,1 mg por va i.v. 5. Para sedar al paciente se puede asociar diacepam de 5-10 mg. 6. Antitusgeno cuando exista tos pertinaz o seca. 7. Antibitico, preferentemente si existe infeccin o riesgo de que se presente. El tratamiento especfico incluye: Tratamiento anticoagulante. Sirve para prevenir los nuevos episodios de trombos venosos y de embolismo recidivante, los cuales son ms frecuentes en las primeras 72 h, por lo que se recomienda la heparina, y que los medicamentos orales alcancen su efectividad al cabo de 2-4 das. La heparina se puede usar de dos formas: 1. Bolos de 5 000 a 10 000 U. 2. Infusin: se debe iniciar con 2 000 U i.v., seguida de 1 000 U /h o 5 mg/kg/24 h. Se debe controlar peridicamente el tiempo de coagulacin, y en caso de bolos se debe realizar tiempo de coagulacin y tiempo parcial de tromboplastina de -1 h antes de dar la prxima dosis. En pacientes sin factor de riesgo de hemorragia se prefiere heparinizacin en bolos, pero si hay factor de riesgo es ms til la infusin continua, porque hay menos peligro de sangramiento.
Este tratamiento heparnico se debe mantener un mnimo de 7-10 das del episodio agudo del embolismo pulmonar, seguido de anticoagulacin oral por 3 meses, la cual se iniciar junto con la heparina, antes de suspenderla. Se administrar oral: 1. Warfarina: a) Primer da: 25 mg por v.o. b) Segundo da: 25 mg por v.o. c) Tercer da: no se administrar. d) Cuarto da: dosis de mantenimiento mayor que 2,5-10 mg, 2-3 veces/sem, segn tiempo de protrombina. 2. En lugar de warfarina se puede usar: tromexn: a) Primer da: 900 mg por v.o. b) Segundo da: 600 mg por v.o. c) Tercer da: 300 mg por v.o. 3. Fibrinoltico. Antes de realizar la embolectoma pulmonar, es preciso hacer la arteriografa para confirmar el diagnstico, localizar los mbolos y conocer la situacin hemodinmica. Se indica en un pequeo grupo de pacientes que no responden al tratamiento mdico y que presentan un embolismo pulmonar masivo, as como en aquellos con shock que no responde al tratamiento. La alta mortalidad del proceder limita su uso.
Tratamiento profilctico
Las medidas preventivas del embolismo pulmonar pueden ser fsicas o medicamentosas. Estas medidas incluyen: 1. Deambulacin precoz. 2. Elevacin de las extremidades inferiores y ejercicio en enfermos encamados. 3. Estimulacin elctrica. La profilaxis medicamentosa resulta un poco debatida, aunque actualmente se preconiza: 1. Anticoagulantes orales. 2. Antiagregantes plaquetarios. 3. Heparinas en dosis bajas subcutneas cada 12 h.
Captulo 17
ETIOLOGA
1. Inflamatorias: a) Virus. b) Bacterias. c) Hongos. d) Otros agentes vivos. e) Radiaciones. f) Sustancias qumicas. 2. Idiopticas (la mayora puede ser viral): 3. Neoplasias: a) Pulmn. b) Mama. c) Linfomas. d) Otros. 4. Metablicas: a) Dilisis. b) Uremia. c) Mixedema. d) Quilopericardio. e) Hipoalbuminemia. 5. Lesin del miocardio. a) Infarto agudo del miocardio. b) Insuficiencia cardiaca congestiva. 6. Traumatismo. 7. Hipersensibilidad y enfermedades del colgeno. 8. Congnitas.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Dolor. 2. Fiebre. 3. Roce pericrdico. 4. Cambios del EKG. 5. Derrame que se puede hacer recurrente. 6. Puede estar acompaada de derrame pericrdico. El sntoma principal es el dolor torcico, suele ser precordial, pero puede cambiar ms al lado izquierdo y simular pleuresa; se alivia al incorporarse y aumenta con la inspiracin. Es caracterstico, al examen fsico, encontrar roce pericrdico (signo patognomnico), por lo general es superficial y rasposo, se puede distribuir ampliamente en el precordio, pero suele ser ms notable en el borde external izquierdo. Se aprecia mejor al presionar el diafragma del estetoscopio.
Exmenes complementarios
1. Realizar ECG, rayos X de trax y ecocardiograma. 2. Electrocardiograma: elevacin del ST importante en dos o tres derivaciones unipolares de miembros y de V2-V6 con cambios recprocos en AVR y V1 y sin cambios significativos del QRS (solo en ocasiones ligera disminucin del voltaje). Se debe diferenciar de la etapa inicial del infarto miocrdico agudo, en la que ocurren cambios del QRS y la T se hace negativa antes de que el ST regrese a la lnea isoelctrica. Se recomienda realizar ECG repetidas veces. 3. Ecocardiograma: es de utilidad al poner en evidencia pequeos derrames no apreciados al examen fsico o por la radiografa de trax. 4. Evaluar otras investigaciones como hemograma, eritro, gammagrafa y enzimas.
TRATAMIENTO
1. La pericarditis aguda puede curar de manera espontnea.
2. Responde muy bien a los antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, 25-50 mg, 3-4 veces/da, ibuprofeno y otros). 3. En ocasiones la aspirina propicia evolucin satisfactoria. 4. Los casos resistentes requieren prednisona 75 mg, y se disminuye rpidamente hasta dosis mnimas.
DIAGNSTICO
1. Tiene rayos X anormal de trax: aumento del rea cardiaca, en ocasiones difcil de diferenciar de la hipertrofia miocrdica. 2. El ecocardiograma es la investigacin especfica de diagnstico. 3. Hay alteraciones del ECG: puede ser normal, pero con derrames grandes. Los voltajes suelen estar disminuidos.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Disnea de grado variable. 2. Sensacin de plenitud torcica 3. Dolor precordial. 4. Pulso paradjico (es un signo importante). 5. Signos de colapso circulatorio. 6. Aumento de la presin venosa.
TRATAMIENTO
Consiste en extraer el lquido pericrdico para disminuir la presin intrapericrdica. Se realiza por drenaje quirrgico o pericardiocentesis: la eleccin de uno u otro mtodo depende de las circunstancias clnicas. Siempre que sea necesario, se debe mantener al paciente con medidas farmacolgicas coadyuvantes hasta la evacuacin del derrame.
ETIOLOGA
1. Idiopticas. 2. Traumatismos cerrados del trax. 3. Enfermedades del colgeno. 4. Infecciones pigenas (H. influenzae). 5. Radiaciones. 6. Neoplasias (mama y pulmn). 7. Tuberculosis. 8. Otras.
DIAGNSTICO
Historia con antecedentes de las principales causas (neoplasia de pulmn o mama, traumatismos, tuberculosis, etc.).
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son similares a las de la insuficiencia cardiaca congestiva y la enfermedad heptica, de las que se debe diferenciar. Los principales sntomas y signos son: 1. Antecedentes de pericarditis aguda (no siempre). 2. Fatiga y dificultad respiratoria. 3. Palpitaciones. 4. Aumento de peso (edemas y ascitis). 5. Alteraciones del pulso yugular. 6. Elevacin de la presin venosa.
7. Hepatomegalia. 8. Pulso paradjico en la subaguda. 9. Fibrilacin auricular en la crnica. 10. Tercer tono audible a la auscultacin (golpe pericrdico). 11. Manifestaciones de insuficiencia heptica.
Exmenes complementarios
1. Rayos X de trax: pericardio calcificado. 2. ECG: voltaje bajo, sobre todo en precordiales, alteraciones del ST y T negativa, fibrilacin auricular. 3. Ecocardiograma: es menos til, a veces puede demostrar pericardio engrosado.
TRATAMIENTO
1. En la mayora de los pacientes est indicada la pericardiectoma. 2. Utilizar diurticos y digital a las dosis habituales cuando sea necesario.
Captulo18
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CONCEPTO
Es una enfermedad producida por agentes microbianos, que causa alteraciones inflamatorias exudativas y proliferativas de la cubierta interior del corazn (por lo general, afecta el endocardio valvular); pero tambin puede interesar la capa interna de las cavidades cardiacas (endocarditis parietal), con toma del endocardio, de los msculos papilares, las cuerdas tendinosas y trabculas carnosas.
ETIOLOGA
Los grmenes usuales en la endocarditis infecciosa y su porcentaje son los siguientes: 1. Estreptococos: 31,7 %. 2. Estafilococos: 18,5 %. 3. Micrococos: no afectan. 4. Levaduras: 7 %. 5. Enterococos: 6,9 %. 6. Coxiella: 3,9 %. 7. Pseudomonas: 3,3 %. 8. Hemofilo: 2,7 %. 9. Corinebacteria: 2 %. 10. Neumococos: 1,6 %. 11. Brucela: 1,1 %. 12. Actinobacilo: 1 %. 13. Colibacilos: 1 %. 14. Hemocultivos negativos: 9,1 %. Ha habido un descenso en la incidencia de endocarditis infecciosa debido al Streptococcus viridans, mientras se reporta un incremento de la endocarditis por Staphylococcus aureus, fundamentalmente en drogadictos, enfermos que adquieren sepsis intrahospitalaria y en posciruga cardiaca. El Staphylococcus epidermidis es agente causal importante en prtesis valvulares cardiacas. La proporcin de grmenes gramnegativos ha aumentado en los drogadictos y pacientes severamente enfermos. Asimismo, se han hallado otros grmenes como para influenzae, Listeria monocytogenes, Salmonella y anaerobios. Es rara la endocarditis polimicrobiana, pero se ha reportado y es de pronstico grave.
La endocarditis por hongos hoy es ms frecuente en drogadictos, pacientes con vlvulas protsicas y en alimentacin parenteral. En prtesis mecnicas se han encontrado microorganismos gramnegativos: Serratia, Acinetobacter calcoacenticus y Pseudomona cepacia, aeruginosa, maltophilia, as como Flavobacterium bacteroides, Edwarsiella tarda y Eikenella corrodens. Dentro de los grampositivos: estafilococos del grupo D, B y K. Son selectivos de las prtesis biolgicas la Mycobacterium chelonae y gordonae.
CLASIFICACIN
1. Endocarditis de vlvulas nativas: la infeccin se injerta sobre una vlvula cardiaca que previamente era normal o estaba afectada por enfermedad congnita o adquirida. 2. Endocarditis de vlvulas protsicas: a) Temprana: ocurre en los primeros 60 das despus de ciruga. b) Tarda: pasados los 60 das posteriores a la ciruga c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis infecciosa despus de la ciruga: - Aguda temprana. - Subaguda temprana. - Aguda tarda. - Subaguda tarda. En las formas tempranas, la infeccin es de origen exgeno con predominio de grmenes grampositivos, y en las tardas de origen endgeno predominan los gramnegativos. 3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al tratamiento emprico. La ecocardiografa puede contribuir a un diagnstico temprano y la eritrosedimentacin contina siendo el ms valioso test diagnstico. El diagnstico etiolgico solo puede ser hecho al detectarse los organismos en mbolos infectados, o en vegetaciones escindidas durante ciruga o la necropsia. 4. Endocarditis tromblica no bacteriana: se refiere a vegetaciones estriles dentro del corazn. 5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra en otros sitios que no son las vlvulas. En esta clasificacin tenemos: a) Comunicaciones interventriculares. b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio, ventrculo derecho. c) Mixomas auriculares infectados. d) Abscesos miocrdicos. e) Infarto del miocardio. f) Aneurismas y pseudoaneurismas. g) Rama izquierda de la arteria pulmonar. h) Persistencia del conducto arterioso. i) Fstula sistmica pulmonar en la tetraloga de Fallot.
6. Endocarditis de corazn derecho o izquierdo: la drogadiccin y el S.aureus son dos elementos implicados importantes en la endocarditis infecciosa de corazn derecho.
DIAGNSTICO
Las caractersticas clnicas clsicas de fiebre, soplo cambiante, esplenomegalia, signos de embolizacin perifrica y hemocultivos positivos mltiples, son hoy una rareza. De hecho, se estima que los mdicos que se atuvieran a estos criterios diagnsticos no sospecharan el diagnstico de endocarditis infecciosa hasta en 90 % de los pacientes que padecen hoy esta enfermedad. Los factores que han contribuido a este cambio son: la menor frecuencia de cardiopata lutica y reumtica, mayor supervivencia de pacientes con cardiopata reumtica, congnita y arteriosclertica, uso en gran escala de penicilina y otros antimicrobianos, bsqueda de atencin mdica ms temprana, desarrollo de ciruga cardiaca, hiperalimentacin intravenosa, creciente nmero de drogadictos que usan frmacos intravenosos no estriles y mayor longevidad de la poblacin en general. Las manifestaciones clnicas dependen del proceso infeccioso sobre la vlvula afectada, fenmeno de embolia, infeccin metastsica, depsitos de inmunocomplejos circulantes en sitios alejados del corazn y, por ltimo, del agente etiolgico.
Modo de comienzo
Manifestaciones generales: 1. Astenia. 2. Fiebre de tipo remitente, aunque puede estar ausente. 3. Anorexia. 4. Prdida de peso. 5. Sudacin nocturna. 6. Otras: puede simular otras enfermedades o manifestarse como sus complicaciones: a) Fenmenos emblicos. b) Infeccin progresiva de la vlvula afectada. c) Trastornos inmunolgicos. d) En presencia de hemorragia subaracnoidea intracerebral, insuficiencia cardiaca congestiva grave, uremia, edad avanzada y administracin de antibiticos, la temperatura puede ser normal o subnormal. Puede ocurrir fiebre, escalofros y sntomas musculoesquelticos (artralgia, artritis, lumbalgia o mialgias). Los hallazgos fsicos dependen del agente etiolgico. Con el diagnstico y tratamiento temprano, las manifestaciones de enfermedad crnica como esplenomegalia y dedos hipocrticos son infrecuentes.
La triada de anemia, fiebre y soplo, puede estar ausente al inicio de la enfermedad. Los soplos cambiantes no son comnmente hallados, lo que se debe a destruccin valvular progresiva y, aun ms, a la fluctuacin del gasto cardiaco, la temperatura corporal y los valores del hematcrito. Lo patognomnico es la aparicin de un nuevo soplo durante la evolucin de una enfermedad febril. En una endocarditis infecciosa los soplos cardiacos pueden ser atpicos para la lesin que representan. El soplo sistlico de la insuficiencia tricuspdea no es holosistlico. El soplo diastlico de la insuficiencia artica ser relativamente corto (debido al temprano equilibrio entre las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo y la aorta) y de menor frecuencia que el soplo diastlico explosivo usual.
e) Bloqueo cardiaco completo. f) Obstrucciones valvulares por vegetaciones gigantes. 2. Renales: infartos renales. 3. Sistema nervioso central: a) Meningitis. b) Encefalitis. c) Aneurismas micticos cerebrales y en otros rganos con ruptura o sin esta. d) Abscesos cerebrales. e) Accidentes cerebrovasculares. 4. Embolismo pulmonar sptico a punto de partida de endocarditis infecciosa del corazn derecho.
Exmenes de laboratorio
1. Hemocultivo: es el examen diagnstico ms importante de los pacientes con endocarditis infecciosa, ya que confirma y sirve de gua para un tratamiento adecuado. Un pequeo nmero de pacientes presenta hemocultivos negativos, casi siempre como resultado de administracin previa de antibiticos. Deben agotarse todos los medios diagnsticos serolgicos antes de considerar una endocarditis por hemocultivos negativos. En ocasiones hay que realizar medulocultivos. Se han sugerido distintos horarios para las tomas de muestras de sangre. Deben ser seriadas (cada 6 h). Todos los autores coinciden en que cuatro hemocultivos identifican ms de 90 % de los pacientes con cultivos positivos y que seis lo hacen en casi 100 % de esos individuos. En los pacientes que han recibido antibiticos se recomienda realizar los hemocultivos varios das despus, en dependencia de la dosis recibida. 2. Electrocardiograma: deben ser repetidos en distintos intervalos, para descartar infarto del miocardio, miocarditis focal provocada por embolismos de vegetaciones a una arteria coronaria o por extensin del proceso inflamatorio. El trazado puede ser normal o mostrar crecimiento de las distintas cavidades, relacionado con enfermedad cardiaca preexistente. Los trastornos de la conduccin elctrica (bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grados) implican la presencia de un absceso del tabique interventricular. Las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes. 3. Hemograma: anemia moderada a severa, normoctica y normocrmica. a) Leucocitosis en casos agudos de endocarditis infecciosa. b) Leucopenia infrecuente. 4. Eritrosedimentacin: acelerada. 5. Serolgicos: a) Hipergammaglobulinemia (20-30 %): la IgM es la que se eleva. b) Factor reumatoide: 40-50 %.
c) Inmunocomplejos circulantes: 90-100 %. d) Crioglobulinemias mixtas: 80-95 %. e) Serologa (VDRL): puede ser falsa positiva. 6. Orina: proteinuria (albuminuria) discreta a moderada, hematuria microscpica y cilindros hemticos. 7. Rayos X de trax: depende de la naturaleza y severidad del proceso infeccioso y de la enfermedad cardiaca previa. Puede mostrar dilatacin de una o varias cmaras cardiacas, fallo del ventrculo izquierdo e infiltrados pulmonares. 8. Fluoroscopia: puede mostrar el movimiento anormal de una vlvula protsica, lo que indica la presencia de una vegetacin o una dehiscencia parcial de la prtesis. 9. Ecocardiografa: es uno de los mtodos ms tiles, ya que contribuye al diagnstico temprano, por lo que podemos evaluar la extensin de las lesiones, evitar el cateterismo y decidir el proceder quirrgico. Un dimetro telediastlico de ventrculo izquierdo igual a 58 mm o superior predice complicaciones hemodinmicas y necesidad de recambio valvular en estos pacientes. La imagen ECO 2D puede diferenciar la forma activa de la vegetacin crnica, y es una tcnica til para la distincin de la endocarditis curada de la activa. Un estudio negativo no descarta la endocarditis por vegetaciones menores de 3 mm. 10. Angiocardiografa por sustraccin digitlica: para diagnosticar abscesos de la raz de la aorta y falsos aneurismas. Este mtodo no requiere inyeccin intraartica de contraste. 11. Estudios radionucleares: para estudiar la funcin ventricular. La imagen radionuclear con centelleo de Gallium y las plaquetas radiomarcadas detectan las vegetaciones, pero se requiere mayor experiencia clnica al respecto. 12. Cateterismo cardiaco y angiografa: procedimiento invasor, debe realizarse con cuidado en los pacientes con endocarditis infecciosa, pues las vegetaciones pueden migrar y provocar un fenmeno emblico.
Criterios diagnsticos
1. Dos hemocultivos positivos o ms en un paciente con un soplo cardiaco de regurgitacin valvular. 2. Sndrome febril de 1-2 sem o ms en un paciente con cardiopata orgnica bien demostrada o con una prtesis valvular. Puede tener hemocultivos negativos. 3. Paciente con hemocultivos reiterados positivos y con mnimas evidencias de enfermedad cardiaca orgnica o sin ella (incluso ausencia de soplos). 4. Sndrome febril persistente y signos ecocardiogrficos de vegetaciones valvulares. Los hemocultivos pueden ser negativos y tener ausencia de soplos.
TRATAMIENTO
Para lograr un tratamiento adecuado se debe: 1. Tener un conocimiento profundo de la anatoma, microbiologa y clnica. El trabajo en equipo, constituido por cardilogos, microbilogos y especialistas en enfermedades infecciosas, ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con esta afeccin. 2. Establecer tratamiento individualizado para cada paciente y para cada organismo infectante. Debe establecerse lo ms precoz posible e intensivo. 3. Tomar muestras de sangre para aislar e identificar el microorganismo las cuales pueden ser obtenidas en las primeras horas despus del ingreso, en nmero ptimo de seis muestras. Si el caso es urgente se realizarn hemocultivos cada 15-30 min; si son negativos en las primeras 48 h de cultivo, deben repetirse muestras adicionales. Si el diagnstico clnico es evidente y racional, el inicio del tratamiento emprico debe comenzar de acuerdo con el grupo sospechoso de grmenes. En la endocarditis infecciosa de evolucin aguda debe iniciarse el tratamiento despus de realizados los hemocultivos. 4. Erradicar cualquier foco sptico del enfermo, dental o de cualquier otro sitio, y si hubiera que hacer cualquier intervencin, esta se har bajo tratamiento y la infeccin controlada en el paciente. 5. Evitar los anticoagulantes, debido al peligro de hemorragias de aneurismas micticos. Si es instituido el anticoagulante, se debe escoger un antibitico que no requiera inyecciones intramusculares. 6. Prolongar el tratamiento lo suficiente para evitar las recadas, en 4 sem como mnimo si se usa un solo antibitico. En algunos microorganismos se extender a 6 sem, pero nunca menos de 2. No obstante, la duracin del tratamiento no es una regla rgida: hay pacientes que requieren tratamiento por 6-8 sem para alcanzar la cura. 7. Investigar posible alergia a los medicamentos. Realizar estudios peridicos de ECG, funcin renal, heptica y hematopoytico para detectar posibles complicaciones del tratamiento. 8. Emplear solo los corticosteroides para combatir las reacciones alrgicas. 9. Utilizar antibiticos bactericidas solos o en combinacin. Los antibiticos bacteriostticos no tienen lugar en la teraputica. La actividad bactericida eficaz se alcanza en el plasma con concentraciones sricas cuatro veces mayor que la concentracin bactericida del suero in vitro. Se deben realizar exmenes de seguimiento durante 3-6 meses despus de finalizado el tratamiento, ya que las recadas ocurren dentro de ese tiempo. En pacientes con grmenes que provocan destruccin de las estructuras valvulares, ni la teraputica combinada (mdica y quirrgica) logra buenos ndices de supervivencia.
Durante el tratamiento pueden ocurrir fiebre y embolismo perifrico, que deber ser vigilado.
Tratamiento farmacolgico
Los regmenes especficos para una variedad de microorganismos son los siguientes: Streptococcus viridans. Se emplear: penicilina G, de 12-18 000 000 U por va i.v., en dosis dividida, durante el da, junto con gentamicina 1 mg/kg, por va i.v., cada 8 h durante las 2 primeras semanas de tratamiento. La vancomicina 500 mg cada 6 por va h i.v. puede ser sustituida por la penicilina en caso de ser necesario. Enterococos o estreptococos del grupo B (estreptococo fecalis, bovis y equino). Se usar: penicilina G 20 000 000 U en dosis dividida, junto con gentamicina 1 mg/kg, por va i.v., cada 8 h durante 4 sem. La vancomicina 500 mg por va i.v. cada 6 h es un rgimen alternativo aceptable. Estafilococo. Si el microorganismo no es productor de penicilinasa, se emplear de 20-30 000 000 U de penicilina G cristalina por da. El cefalotin 12 g/da en dosis dividida, puede sustituir a la penicilina. Para los productores de penicilinasa el tratamiento es con nafcillin u oxacillin 12 g/da, por va i.v. o i.m. en dosis divididas, junto con gentamicina 1 mg/kg cada 8 h, durante la primera semana de tratamiento. La vancomicina 500 mg por va i.v. cada 6 h es un rgimen alternativo aceptable. El nafcillin con tobramicina ha sido reportado como muy til en el tratamiento del estafilococo coagulasa positivo. Gramnegativos. Se administrar: ampicillin a razn de 12 g/da, en dosis divididas para las cepas sensibles de Haemophilus, Escherichia coli, Proteus mirabilis y Salmonella. La teraputica combinada con carbenicilina 30-40 g/da, por va i.v. en dosis divididas, y gentamicina 100 mg/da o tobramicina 5-8 mg/da i.v. en dosis divididas han resultado efectivas para algunos casos de endocarditis por pseudomonas, aunque con frecuencia se requiere el reemplazo valvular en los pacientes que tienen este microorganismo. Este tratamiento tambin ha sido usado en la endocarditis infecciosa por Serratia. Las cefalosporinas de accin prolongada son efectivas en infecciones severas por grmenes gramnegativos. Endocarditis con hemocultivos negativos Si se trata de vlvulas nativas, debe tratarse empricamente como la endocarditis por enterococos o estafilococos, y si se trata de una vlvula protsica, se utiliza antibiticos que cubran los estafilococos coagulasa positiva y epididimis y a los grmenes gramnegativos. Endocarditis por hongos. Se usar: anfotericin B solo o en combinacin con el 5-flucytosine, que es la droga contra la endocarditis secundaria a Candida, Histoplasma, Rhodotorula, Aspergillus y Blastomyces. La dosis inicial de anfotericin B es de 0,25 mg/kg de peso con incremento gradual de
75-80 mg/da, durante 6 meses aproximadamente. Se requiere como parte del tratamiento la excisin quirrgica de la vlvula o prtesis infectada. Organismos miscelneos. La endocarditis por Rickettsia burnetii es tratada con tetraciclina 25 mg/kg/da durante 12 meses, dividida en 4 dosis. En la endocarditis por brucela se recomienda el uso combinado de tetraciclina, rifampicina y estreptomicina o gentamicina. Si despus de 1-2 sem de tratamiento mdico persisten los hemocultivos positivos y empeora el estado hemodinmico del paciente, se debe hacer la excisin quirrgica de la vlvula infectada. Endocarditis en vlvulas protsicas. Es difcil de tratar desde el punto de vista mdico. Dosis elevadas de medicamentos han resultado en algunos casos, pero la mayora de los pacientes requieren reemplazo valvular despus de un periodo preoperatorio con antibioticoterapia.
Tratamiento profilctico
Se recomienda tratamiento antibitico profilctico antes de ciertos procederes dentales investigaciones invasoras, ciruga y ciertas instrumentaciones en pacientes con lesiones cardiacas conocidas que poseen un riesgo significativo para la endocarditis. As tenemos las entidades siguientes: 1. Cardiopatas congnitas. 2. Cardiopata valvular adquirida (reumtica u otra). 3. Estenosis subartica hipertrfica idioptica. 4. Prolapso valvular mitral. 5. Prtesis valvulares cardiacas, pacientes con alto riesgo. 6. Pacientes con enfermedades caqucticas, inmunodeprimidos con hiperalimentacin parenteral, abordaje venoso profundo por otras causas y en la cirrosis heptica en la que es til la esterilizacin del intestino con antibiticos
para prevenir la bacteriemia de origen intestinal, que pueden complicarse con una endocarditis infecciosa. 7.Pacientes embarazadas con cardiopata. Se recomienda debido a la bacteriemia transitoria, sobre todo si tiene inflamacin plvica y ha requerido manipulacin en el puerperio. Se inicia, al comienzo del trabajo de parto, con penicilina procanica 600 000 U por va i.m., 2 veces al da y se contina das despus del parto. Ciruga cardiaca. La eliminacin de los focos spticos antes de la ciruga la observacin de reglas de asepsias estrictas, un alto nivel de la tcnica quirrgica y la prescripcin de antibiticos profilcticos antes de la ciruga y durante y despus de esta y reducen el riesgo de endocarditis infecciosa en la ciruga cardiovascular. En nuestro medio se utiliza cefazolina 1 g intravenoso antes de la operacin, repetido durante el transoperatorio y 72 h despus, la dosis de 1 g por va i.v. o i.m. cada 12 h; despus, y a continuacin, a los pacientes valvulares se les administra penicilina benzatnica 1 200 000 U por va i.m. Hay quien usa periodos menores de tratamiento con cefazolina, con buenos resultados.
Tratamiento profilctico
Se emplea en los procederes quirrgicos odontolgicos y otorrinolaringolgicos. En nuestro medio son: penicilina G procanica 800 000 U y penicilina G cristalina (sdica o potsica) 200 000 U i.m. 30-60 min antes del procedimiento. Repetir igual dosis cada 12 h durante 72 h despus. Otros autores proponen amoxicilina y eritromicina. En los procederes gastrointestinales, biliares y genitourinarios se usa: ampicillina 1 g por va i.m. o i.v. 30-60 min antes del procedimiento. Se repite cada 6-8 h hasta que el sangramiento cese o el rea manipulada cure bien. En las reas de gran extensin se debe agregar gentamicina 1,5 mg/kg de peso i.m. 30 min antes del procedimiento y luego cada 8 h durante 24-48 h.
PRONSTICO
El pronstico de la endocarditis infecciosa ha mejorado notablemente despus de la era antibitica y de la aparicin de la ciruga cardiovascular. Se seala que el pronstico depende del grado de insuficiencia cardiaca antes de la ciruga. Otros afirman que la mortalidad es mayor de acuerdo con la causa. Pero en general puede decirse que la mortalidad por endocarditis infecciosa permanece elevada a pesar del enfoque teraputico ms agresivo, basado en la ciruga precoz, aun en ausencia de compromiso hemodinmico.
Captulo 19
CRISIS HIPERTENSIVA
CONCEPTO
Es toda aquella circunstancia clnica en la cual la elevacin de la tensin arterial amenaza la integridad del cerebro y del sistema cardiovascular, y es la responsable de cuadros agudos que pueden ser mortales o exigen una reduccin rpida de la TA.
CLASIFICACIN
Urgencia hipertensiva: 1. Hipertensin acelerada maligna. 2. Hipertensin sistodiastlica severa asintomtica o con pocos sntomas (240-130 mm Hg). 3. Hipertensin moderada-severa con sntoma (200-115 mm Hg). 4. Hipertensin de rebote (supresin brusca de antihipertensivo). 5. Hipertensin severa ms coronariopata. 6. Hipertensin severa en el perioperatorio: a) Hipertensin en ciruga de urgencia. b) Hipertensin en el posoperatorio. c) Hipertensin por trasplante renal. Emergencia hipertensiva: 1. Cerebrovasculares: a) Encefalopata hipertensiva. b) Hemorragia intraparenquimatosa. c) Hemorragia subaracnoidea. d) Accidente vascular aterotrombtico.
2. Cardiovasculares. a) Diseccin artica. b) Fallo del ventrculo izquierdo agudo (edema agudo del pulmn). c) Infarto cardiaco agudo o angina inestable aguda. d) Ciruga cardiovascular. 3. Exceso de catecolaminas. a) Feocromocitoma. b) Interaccin de drogas y alimentos con IMAO. c) Supresin brusca con clonidina. 4. Trauma craneal con hipertensin severa. 5. Epistaxis. 6. Sangramiento por sitio de sutura. 7. Insuficiencia renal y/o nefropata. 8. Eclampsia. 9. Quemados. 10. Empeoramiento de la enfermedad de base.
DIAGNSTICO
Los sntomas y signos casi siempre son dramticos, pero algunos pacientes pueden estar asintomticos, a pesar de un marcado aumento de la tensin arterial y de la lesin en rganos terminales.
Cuadro clnico
Generalmente a una tensin arterial diastlica mayor que 130 mm Hg siguen en el sistema nervioso cefaleas, confusin mental, somnolencia, prdida visual, dficit motor, convulsiones y coma. En el fondo de ojo podemos encontrar hemorragias, exudados y papiledema. En el sistema cardiovascular, el latido de la punta puede estar prominente y desplazado, y existe signo evidente de cardiomegalia, as como manifestaciones de insuficiencia cardiaca; tambin se observan cuadros de precordialgia. En el sistema renal puede existir oliguria o anuria y azoemia. Dentro de las manifestaciones sistmicas se precisan vmitos y malestar general.
Exmenes complementarios
El electrocardiograma en un paciente con crisis hipertensiva puede ser normal, pero tambin puede observarse signos de hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones del intervalo ST-T que evidencien lesin coronaria aguda. Por su parte, en los rayos X de trax pueden existir signos de congestin pulmonar con cardiomegalia. La aorta aparece ateromatosa o dilatada, y el mediastino muchas veces est ensanchado (diseccin artica). El estudio radiogrfico tambin puede ser normal.
En la hemoqumica la creatinina puede estar elevada, al igual que la urea y el cido rico, as como puede existir anemia (insuficiencia renal crnica). La TAC de crneo puede evidenciar edema cerebral o zonas de infarto o hemorragia cerebral. Para confirmar clnica de diseccin artica y oclusin coronaria aguda o una de estas, el ecocardiograma es til. Por ltimo, la arteriografa se reserva segn el cuadro clnico del paciente.
TRATAMIENTO
Objetivos de la teraputica
1. Seleccin de una droga til que controle de forma adecuada la tensin arterial. 2. Evitar el inicio o progresin del dao orgnico agudo. 3. No usar muchas drogas a la vez. 4. Evitar la hipotensin.
Medidas no farmacolgicas
1. Ingreso en cuidados especiales, UCIM o UCI. 2. Vas areas permeables. 3. Va venosa (preferiblemente profunda) accesible. 4. Monitorizacin cardiovascular continua. 5. Tomar signos vitales cada 1 h por 24-48 h. 6. Diuresis horaria y llevar hoja de balance hidromineral. 7. Suspender va oral por 4-6 h, y si hay cuadro de coma, se pasar Levine y aspirar cada 6 h. Asimismo se debe medir pH gstrico (proteccin gstrica). 8. Realizar complementarios cada vez que sea necesario: a) Hemograma con diferencial. b) Glicemia. c) Ionograma. d) Creatinina. e) Gasometra. f) Rayos X de trax. g) TAC de crneo. h) Electrocardiograma. 9. Si aparece edema cerebral, se aplicar tratamiento especfico. 10. Se tendr todo disponible para resucitacin cardiopulmonar. 11. Cuidados de enfermera.
Tratamiento farmacolgico
Ver la tabla 19.1, 19.2 y 19.3.
Medicamento
Dosis-va
Labetalol
Nitroglicerina
Esmolol
Nicardipina
Introducir 0,5-1 g/kg/min hasta 10 g/kg/min i.v. Introducir 1-5 mg/min i.v. Minibolo 100 mg cada 5 min i.v. o introducir 30 mg/min 20 mg i.v., despus 40-80 mg cada 10 min hasta 300 mg 5-20 mg i.v. o 10-20 mg i.m. 1 mg/min i.v. hasta 5-10 mg tambin i.m. Introducir 10 g/min i.v. hasta 200 g/min 50 g/kg/min i.v. en bolo. Introducir 50-200 g/kg/min 5-10 g/h i.v.
Enalapril
-metilparatirosina
1 g i.v. cada 6 h
Propanolol Clonidina
1 mg cada 5 min hasta 10 min 0,15 mg i.m. cada 4 h. Introducir 1,2-7,2 g/min
Inmediato
Hidralazina Diazoxido Hidralazina Diazoxido Labetalol Propanolol Reserpina Trimetafn El resto El resto El resto El resto El resto
Hidralazina
Captulo 20
SHOCK
CONCEPTO
Se denomina shock al sndrome clnico en el que ocurre disminucin considerable del aporte sanguneo a mltiples rganos y tejidos con oxigenacin hstica inadecuada, lo que produce trastornos metablicos en dichos rganos. Desde el punto de vista fisiopatolgico, el shock puede dividirse en: hipovolmico, cardiognico y distributivo, con caractersticas hemodinmicas diferentes. Aunque el cuadro clnico tenga elementos similares en cada una de estas variedades, existen elementos diferenciadores.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Shock hipovolmico: en este shock se pierde sangre, plasma, agua y/o electrlitos. Las prdidas pueden ser externas o internas, por lo que los elementos mencionados salen del torrente circulatorio hacia las cavidades o tejidos del propio organismo, pero ocurre en ambos casos disminucin del volumen intravascular: a) Hemorragias agudas. b) Prdida excesiva de fluidos: - Vmitos y diarreas con deshidratacin severa. - Peritonitis, pancreatitis aguda, obstruccin intestinal, grandes ascitis, etc. - Fracturas e injuria muscular extensa. - Quemaduras. 2. Shock cardiognico: se caracteriza por una marcada disminucin del gasto cardiaco, debido a una severa afectacin en la funcin del ventrculo izquierdo o del ventrculo derecho por las causas siguientes: a) Infarto agudo del miocardio de VD o VI. b) Miocarditis y miocardiopatas en estadios avanzados. c) Complicaciones mecnicas del IMA como regurgitacin mitral, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI, aneurisma del VI, etc. d) Sndrome de bajo gasto posciruga cardiaca. e) Compresin mecnica como en el taponamiento cardiaco. 3. Shock distributivo: en esta variedad, como consecuencia del shock, ocurre redistribucin de sangre en rganos y tejidos, con lo que disminuye el volumen intravascular. Las variedades de este shock son: a) Shock sptico: por bacterias gramnegativas, estafilococos, hongos, etc. b) Shock anafilctico. c) Shock neurognico: por prdida del tono vasomotor perifrico, debido a lesiones medulares, anestesia espinal, bloqueadores autnomos, etc.
d) Shock central, como el que ocurre en la muerte enceflica por prdida del control vasomotor central.
DIAGNSTICO
Shock hipovolmico
Adems de las manifestaciones propias de la enfermedad causal, ocurre taquicardia e hipotensin, frialdad y cianosis de las extremidades, colapso venoso, oliguria o anuria. La gravedad depende de la rapidez con que se pierda el fluido, la magnitud de la prdida, la edad del paciente y su estado premrbido. El shock hipovolmico puede dividirse en grados segn la magnitud de las prdidas. Las mediciones de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial son indicaciones confiables del grado de hipovolemia. En el grado leve, se pierde menos de 20 % del volumen sanguneo. Clnicamente se identifica por sensacin de fro, modificaciones en las cifras de TA y FC en los cambios posturales, aplanamiento de las venas del cuello y orina concentrada. En el grado moderado, el dficit de volumen es entre 20-40 %, y aparecen sed y oliguria. La TA es menor que la normal en posicin supina. Puede aparecer hipotensin ortosttica. Cuando se pierde ms de 40 % del volumen sanguneo se considera de grado severo, con disminucin del flujo sanguneo al corazn y encfalo. Se constata agitacin, confusin mental y en ocasiones, embotamiento. La hipotensin es mayor, el pulso es fino y compresible, hay taquicardia, polipnea y cianosis. En la hipovolemia intensa, la bradicardia indica mal pronstico y sugiere estadio terminal. Exmenes de laboratorio. El hematcrito es variable, en dependencia de la causa, la duracin del shock y el uso de soluciones para reemplazar volumen. Si la prdida es de sangre y no se ha comenzado el reemplazo de volumen, el hematcrito puede ser normal. Si se pierden agua y electrlitos solamente, el hematcrito puede estar elevado. Si la prdida sangunea es intensa y duradera o si se ha comenzado el reemplazo de volumen con soluciones electrolticas o coloides (no sangre), el hematcrito puede estar bajo. El bicarbonato y el exceso de bases estn bajos despus de los estadios iniciales, momento en que el cido lctico comienza a elevarse. Desde el punto de vista hemodinmico el shock hipovolmico presenta las caractersticas siguientes: 1. Presin del capilar pulmonar (PCP) baja. 2. Gasto cardiaco (GC) bajo. 3. Resistencia vascular sistmica (RVS) elevada. El tratamiento estar destinado a la normalizacin de dichas alteraciones y a garantizar que el aporte de oxgeno se restablezca lo suficiente para normalizar su acople a la tasa metablica de los tejidos y rganos corporales.
Shock cardiognico
En este tipo existen mltiples manifestaciones clnicas que dependen de la enfermedad de base. As en el IMA, el cuadro es distintivo. Sin embargo, para que ocurra shock cardiognico en el IMA, debe estar afectado al menos 40 % de la masa miocrdica y que generalmente los IMA que desarrollan esta complicacin presentan afectacin de al menos dos coronarias, mientras est siempre comprometida la descendente anterior. En el caso de las complicaciones mecnicas del IMA, la aparicin de soplos junto al deterioro de la funcin cardiaca son componentes esenciales en el diagnstico. El aneurisma del VI es complicacin tarda y en el ECG se observa que el ST no regresa a la lnea isoelctrica despus de varios das, lo que hace sospechar esta complicacin. Los cuadros en que se presenta obstruccin de los tractus de salida de los ventrculos son caractersticos y producen manifestaciones lo bastante agudas como para sospecharlos. La compresin mecnica del corazn y las causas relacionadas con la ventilacin mecnica son de fcil diagnstico y menos frecuentes que las mencionadas. El shock cardiognico se presenta en menos de 15 % de los pacientes infartados, pero su mortalidad es mayor de 70 %, aun en centros altamente especializados que cuentan con las modalidades de tratamiento quirrgico para la fase aguda del IMA. El diagnstico comienza por el reconocimiento de los signos iniciales de fallo cardiaco. El signo ms temprano de disfuncin ventricular izquierda es la elevacin de la PCP, que se manifiesta clnicamente por la aparicin de estertores crepitantes en las bases pulmonares, disnea y polipnea. Despus hay incremento de la frecuencia cardiaca para tratar de compensar o mantener el gasto cardiaco. Clnicamente se ausculta un tercer ruido. Por ltimo, la taquicardia no logra compensar la disminucin cada vez mayor del volumen sistlico y el GC comienza a caer. Se incrementa la resistencia vascular sistmica por vasoconstriccin para tratar de mantener la tensin arterial, mecanismo que a la larga, compromete an ms el GC. Desde el punto de vista clnico, hay gradiente trmico con extremidades fras debido a la perfusin inadecuada, y pulso fino y rpido con oliguria importante. Despus comienzan a ocurrir cambios en el estado de conciencia y, luego, al claudicar el ventrculo derecho, aparecen distensin de las venas del cuello y hepatomegalia. Para plantear el diagnstico de shock cardiognico, se deben descartar todas las posibles causas de hipotensin y de deterioro hemodinmico que aparecen en el IMA y como resultado de diversos medicamentos usados en el tratamiento inicial, as como por los errores en el reemplazo de volumen. Por tanto, este shock obedece solamente a fallo contrctil del corazn, por lo que deben descartarse todas las situaciones expuestas.
Exmenes de laboratorio, ECG e imagenologa. En el caso del IMA, los estudios enzimticos son pilares importantes en el diagnstico. La gasometra mostrar diversas alteraciones en dependencia de la causa del shock cardiognico. El ECG es distintivo en los casos de IMA, aneurisma de VI y arritmias. La radiografa de trax mostrar signos de congestin pulmonar en sus diversos estadios. El ecocardiograma puede mostrar elementos diagnsticos en los casos de complicaciones mecnicas y compresiones, adems de sealar importantes datos como volmenes, fraccin de eyeccin de los ventrculos, y trastornos cinticos de las paredes del corazn, alteraciones valvulares, etc. Desde el punto de vista hemodinmico, el shock cardiognico presenta las caractersticas siguientes: 1. PCP elevada. 2. GC bajo. 3. RVS elevada. Con las acciones teraputicas, dichas alteraciones deben ir normalizndose para garantizar un adecuado aporte de sangre y oxgeno a los tejidos que garantice el mantenimiento del metabolismo aerobio.
Shock distributivo
Se refiere especficamente al shock sptico, que forma parte del sndrome sptico. Este es un grupo de elementos clnicos que identifican un proceso inflamatorio con repercusin multisistmica, que no requiere comprobacin de una infeccin ni de aislamiento de ningn germen especfico. Las manifestaciones multisistmicas incluyen elementos de disfuncin en varios rganos como pulmn, corazn, riones, SNC, tubo digestivo, etc., lo que implica fallo multiorgnico. Las manifestaciones clnicas del sndrome sptico aparecen antes de la afectacin hemodinmica, pero los pacientes con tales condiciones estn en alto riesgo de desarrollar shock sptico y fallo multiorgnico. Debe sospecharse shock sptico en un paciente con datos clnicos del sndrome sptico y con TAS menor que 90 mm Hg, o una disminucin de ms de 40 mm Hg con respecto a la normal. Adems, la TAM es menor que 60 mm Hg. La piel estar caliente si no hay hipovolemia y si hay fiebre al principio, como es usual, al final se presenta frialdad e hipotermia. Hay taquicardia, polipnea y signos de perfusin inadecuada o de disfuncin de rganos que se evidencian por trastornos de conciencia, cianosis, oliguria menor que 30 mL/h o menos de 0,5 mL/kg/h, etc. En el estadio hiperdinmico se constata taquicardia y vasodilatacin, tanto arterial como venosa, por lo que se produce PCP y RVS bajas con GC elevado debido a la taquicardia y no por incremento de la contractilidad. Al progresar el shock la funcin cardiaca se deteriora y el GC comienza a caer, lo que marca el
comienzo de la fase de descompensacin, para llegar al estadio terminal, donde el patrn hemodinmico se asemeja al del shock cardiognico. Exmenes de laboratorio. Se evidencia leucocitosis con desviacin izquierda y la neutropenia es de mal pronstico. Con frecuencia aparecen elementos de CID, como tiempo de protrombina prolongado, trombocitopenia, disminucin de fibringeno, etc. La hiperglicemia es frecuente por la accin de las hormonas contrarreguladoras, mientras la hipoglicemia es un suceso terminal. Adems, se incrementa el lactato srico, se alteran las pruebas de funcin heptica y es el nico tipo de shock donde est elevada la saturacin de sangre venosa mezclada. La gasometra muestra fundamentalmente acidosis metablica e hipoxemia. Desde el punto de vista hemodinmico, el shock sptico se caracteriza por diferentes patrones, en dependencia de la severidad del trastorno. En estadios iniciales, el estado hiperdinmico produce: 1. PCP baja. 2. GC elevado. 3. RVS baja. Evolutivamente, al continuar el deterioro hemodinmico, el patrn ser: 1. PCP elevada. 2. GC normal. 3. RVS normales. En el estadio final el patrn hemodinmico se caracteriza por: 1. PCP elevada. 2. GC bajo. 3. RVS elevadas.
TRATAMIENTO
Principios generales de todos los tipos de shock
1. Mantener vas areas expeditas y, si es necesario, proceder a la intubacin endotraqueal o nasotraqueal, teniendo en cuenta que la realizacin de la traqueostoma puede ser imprescindible. 2. Lograr que la ventilacin sea adecuada y, si es necesario, proceder a la ventilacin mecnica para asegurar un adecuado intercambio gaseoso a escala pulmonar, que garantice el aporte de oxgeno necesario al organismo. 3. Apoyar la actividad circulatoria con los procederes necesarios segn sea el caso. Deben estar permeables una o dos vas venosas con vistas al aporte de volumen y drogas. No es imprescindible el abordaje venoso profundo como medida inicial, ya que en la realizacin de este proceder pueden ocurrir complicaciones graves tales como sangramientos por puncin arterial o neumotrax, capaces de comprometer aun ms el estado hemodinmico.
Shock hipovolmico
En este shock, lo fundamental al inicio del tratamiento es la reposicin de volmenes de lquidos (cristaloides, coloides y sangre). Es preferible la canalizacin de dos venas perifricas con brnulas cortas y gruesas (#16), lo que garantiza una velocidad de infusin considerable. Durante la hipovolemia, la medicin de la presin de llenado del VD (PVC) puede mostrar cifras errneas, ya que la compliance de las venas y los ventrculos son anormalmente bajas debido a la hiperactividad simptica. Es de ms valor demostrar una diferencia de 3-4 cm en la medida de la PVC, en la posicin de sentado con respecto a la horizontal como ndice de hipovolemia, que la lectura registrada en esta ltima posicin como tal. No obstante, el incremento en la PVC y mejor an, la tendencia a la desaparicin de la diferencia antes sealada, son ndices de mejora en el estado de replecin vascular, lo cual debe traducirse en elevacin de la TA, disminucin de la FC e incremento de la diuresis. Reposicin de lquidos. Debe ser lo ms rpida posible para corregir las prdidas, teniendo en cuenta el estado cardiovascular previo, ya que la reposicin de grandes volmenes en poco tiempo puede hacer claudicar el VI en pacientes con pobre funcin cardiaca. Cristaloides isotnicos. Tienen como ventaja que su aplicacin no produce desplazamiento de agua hacia dentro de la clula o fuera de ella y que se distribuye en el espacio extracelular muy rpido (75 % en el intravascular y 25 % en el intravascular). Como desventajas se le sealan que a las 2 h de administrados, solo 20 % del volumen se encuentra dentro de los vasos y que se requiere de 3-4 veces el volumen perdido para compensar la distribucin entre los espacios intra y extravascular. En el shock hipovolmico de grado leve (menos de 20 % de prdida del volumen sanguneo), el reemplazo de volumen con cristaloides es suficiente. En casos de hemorragia, si se ha detenido el sangramiento, no ser necesario el reemplazo de sangre a no ser que las cifras de hemoglobina previas fueran bajas. La solucin salina a 0,9 % es el tratamiento de eleccin y su velocidad de infusin estar dada por la mejora del cuadro clnico (TA y FC), el incremento de la diuresis y la elevacin de los valores de la PVC y de PCP. En los casos en que concomite acidosis metablica importante, est indicado el uso de solucin de Ringer-lactato. Otra opcin es el uso de solucin salina hipertnica en dextrn 40, que se ha utilizado en la reanimacin.
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FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo mayores son de dos tipos: 1. No modificables: a) Herencia. b) Sexo: femenino. c) Edad. 2. Modificables: a) Tabaquismo. b) Hipertensin arterial. c) Hipercolesterolemia. d) Inactividad fsica. Los factores de riesgo menores o contribuyentes son los siguientes: 1. Diabetes mellitus (la glicemia puede ser controlada, pero no elimina el riesgo). 2. Obesidad. 3. Estrs.
ETIOLOGA
1. Hipoxemia. 2. Enfermedad de las arterias coronarias. 3. Enfermedad cardiaca valvular. 4. Miocardiopata hipertrfica. 5. Miocardiopata dilatada. 6. Anormalidades de la circulacin cardiaca. 7. Metablicas (hiperpotasemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y acidosis). 8. Embolismo pulmonar. 9. Accidentes vasculares enceflicos oclusivos o hemorrgicos. 10. Otras (shock elctrico, ahogamiento incompleto e hipotermia). 11. Anormalidades de la conduccin cardiaca (sndrome del QT prolongado, sndrome de preexcitacin y bloqueos cardiacos). 12. Drogas (intoxicacin, proarritmia).
SIGNOS PREMONITORIOS
En algunos pacientes susceptibles de paro cardiaco pueden considerarse como signos de aviso: 1. Empeoramiento de la funcin ventricular. 2. Ectopia ventricular (extrasstoles peligrosos y taquicardia ventricular). 3. Cada rpida de la tensin arterial o hipotensin arterial mantenida. 4. Trastornos de la conduccin auriculoventricular. 5. Bradicardia extrema.
TRATAMIENTO
El objetivo general del tratamiento implica la recuperacin ntegra del paciente. Los objetivos especficos consisten en: 1. Restablecer la funcin cardiocirculatoria, respiratoria y cerebral. 2. Corregir las alteraciones metablicas. 3. Evitar la recurrencia del paro cardiaco al tratar causas reversibles, as como el tratamiento especfico de estas. El tratamiento se divide en dos conjuntos secuenciales que tienen cuatro letras para recordar: A, B, C, D.
Primer conjunto
El primer conjunto o apoyo vital bsico incluye el reconocimiento del paro, la activacin del sistema de emergencia para la ayuda y la reanimacin cardiopulmonar (RCP). La posicin del paciente ser en decbito supino en un plano firme, excepto si es una mujer embarazada. A. Vas areas (airways). Abrir las vas areas. Estos pasos son importantes para una mejor eficacia en la reanimacin. Las maniobras ms recomendadas son: 1. Maniobra de extensin de la cabeza con elevacin del mentn, abriendo la boca (triple maniobra). 2. Maniobra de traccin de la mandbula: se prefiere si hay sospecha de lesin cervical; ante esta posibilidad no se extiende la cabeza para evitar lesin medular. Con estas maniobras se separa la base de la lengua de la pared posterior de la faringe, y se pueden visualizar cuerpos extraos que tienen que ser retirados. B. Respiracin (breathing). Dar dos respiraciones de rescate con las caractersticas siguientes: 1. Duracin de 1-2 seg cada una. 2. Flujo respiratorio bajo para disminuir la posibilidad de exceder la presin del esfago y provocar distensin gstrica. 3. Dar tiempo respiratorio para evitar atrapamiento de aire. 4. Volumen de aire: el suficiente para levantar el trax, casi siempre de 800-1 200 mL para los adultos. 5. El ritmo durante la reanimacin ser de 10-12 respiraciones/min. Si el aire no pasa al intentar la respiracin, hay que reposicionar la cabeza y reintentar la ventilacin. Si esto es insuficiente se pasar al protocolo de posible cuerpo extrao en las vas areas con la vctima inconsciente (desarrollar cinco veces la maniobra de Heimlich, abrir las vas areas y practicar la maniobra de barrido, lo que se repite secuencialmente hasta extraer el cuerpo extrao). Las tcnicas usadas para la respiracin son: respiracin boca a boca, boca-nariz, boca-estmago, boca-instrumento (cnulas), y el uso de bolsas autoinflables con mscaras y suplemento de oxgeno en el medio hospitalario. C. Circulacin (circulation). Realizar compresiones torcicas externas. Localizar la mitad inferior del cuerpo del esternn y colocar el taln de una mano sobre el eje longitudinal, nunca sobre el proceso xifoides, cartlagos costales o las costillas; la otra mano, sobre la anterior y los dedos entrecruzados y levantados ligeramente para no tocar el trax, con los codos extendidos y los hombros alineados con las manos. Con un movimiento firme del cuerpo como un todo, para mover la articulacin de la cadera. El sentido de la compresin es hacia abajo.
El esternn debe ser deprimido de 1-2 pulgadas (4-5 cm). Se debe liberar la presin de la compresin torcica entre cada compresin, sin retirar la mano de la posicin sobre el esternn, para permitir el flujo de sangre al trax y al corazn. La presin arterial es mxima cuando la duracin de la compresin torcica es 50 % del ciclo compresin-liberacin. En el medio hospitalario y ambulancias, se puede usar el cardiopump que permite compresin-descompresin. El ritmo es aproximadamente de 80-100 veces/min y la relacin entre las respiraciones y las compresin torcica vara entre nios y adultos: 1. Un rescatador: realiza 15 compresiones torcicas y dos respiraciones. 2. Dos rescatadores: realizan 15 compresiones torcicas y dos respiraciones. Se dar una respiracin cada cinco compresiones torcicas si el paciente esta intubado. Tanto uno como dos rescatadores despus de cuatro ciclos (15:2) chequean el pulso y la respiracin por 5 seg, y reinician las maniobras. Es aceptable realizar compresiones torcicas acopladas a compresiones abdominales, pero esto requiere de tres reanimadores y se hace preferiblemente con la va area asegurada. D. Desfibrilacin (defrillation). El uso de los desfibriladores automticos y semiautomticos posibilita la inclusin de esta terapia elctrica en el primer conjunto. Se justifica realizar la desfibrilacin lo ms rpido posible porque: 1. En el adulto el ritmo ms frecuente de paro cardiaco es la fibrilacin ventricular. 2. El tratamiento efectivo de la fibrilacin ventricular es la desfibrilacin. 3. Las probabilidades de xito disminuyen al pasar el tiempo. 4. La fibrilacin ventricular tiende a convertirse en asistolia en breves minutos. Ante una fibrilacin ventricular, se debe desfibrilar hasta tres veces con 200 J, 200-300 J y 360 J. Este apoyo vital bsico se aplica en la comunidad, y el objetivo es mantener la funcin cardiorrespiratoria y cerebral hasta que llegue el apoyo avanzado.
Segundo conjunto
El segundo conjunto o apoyo vital avanzado consta de: A. (airways). Revalorar la permeabilidad de las vas areas, y aspirarlas con equipo de succin. La intubacin endotraqueal ser la maniobra definitiva e insustituible. No obstante puede demorarse si se emplean otros medios con efectividad hasta que estn creadas todas las condiciones para su realizacin exitosa. Al intubar al paciente e inflar el cuff se reducen las posibilidades de broncoaspiracin, permite la aspiracin de la trquea y constituye una va para la administracin
de medicamentos (ver lidocana, epinefrina, atropina). Asimismo se asegura la entrega de un volumen corriente adecuado y las ventilaciones pueden ser asincrnicas con las compresiones torcicas. El tubo de emergencia es el de 7,5 mm, porque sirve para cualquier adulto. El hombre puede aceptar tubos de 7,5-8,5 mm y la mujer de 7-8 mm. Se introduce de 20-22 cm al nivel de los dientes y la maniobra de intubacin no debe exceder de 20 seg. La tcnica para administrar medicamentos por el tubo endotraqueal consiste en: detener brevemente las compresiones torcicas, insertar una cnula fina y pasar de 2-2,5 veces las dosis del medicamento, seguidos de 10 mL de solucin salina 0,9 % de arrastre, y dar dos ventilaciones. B. (breathing). Asegurar las ventilaciones despus de la intubacin, descartar intubacin selectiva. 1. Uso de bolsas autoinflables y de ventiladores mecnicos. 2. Chequear los sonidos en ambos campos pulmonares y auscultar el epigastrio. Para confirmar la correcta colocacin del tubo, usar rayos X de trax y capngrafo. 3. Aumentar la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2). 4. Las ventilaciones pueden coincidir con la compresin torcica. C. Circulacin (circulation). Continuar con las compresiones torcicas y obtener acceso venoso, sobre todo de una vena perifrica, como la vena antecubital, otras del brazo, de la pierna o yugular externa. El abordaje perifrico se prefiere al central, por ser ms fcil, menos peligroso, no contraindica el uso de trombolticos y su principal desventaja es el colapso. De los abordajes centrales se prefiere el femoral que no interrumpe la reanimacin. Se seguirn las indicaciones siguientes: 1. Administrar soluciones como la solucin salina fisiolgica a 0,9 % y drogas necesarias para mantener frecuencia cardiaca, tensin arterial y ritmo cardiaco. 2. Conectar el paciente al monitor-desfibrilador. 3. Al administrar el medicamento por una vena perifrica hay que diluirlo en 20 mL de solucin salina a 0,9 %, y levantar la extremidad. Se abre el goteo de la infusin para su arrastre ms efectivo hacia la circulacin central. D. Diagnstico diferencial. Considerar las posibles causas de la emergencia y de los ritmos observados. El propsito es identificar causas reversibles e imponer tratamiento adecuado. De acuerdo con el patrn elctrico hay cuatro posibilidades: 1. Paro por fibrilacin ventricular. 2. Paro en asistolia (lnea isoelctrica). 3. Paro con ondas P o asistolia ventricular. 4. Actividad elctrica sin pulso.
8. Golpe precordial: es clase II b (posiblemente til) en paro no presenciado si el desfibrilador no est disponible de inmediato. Puede convertir una fibrilacin ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso en un ritmo til; pero tambin en asistolia. 9. Marcapaso transcutneo: es accin clase II b (posiblemente til). Se programa a una frecuencia cardaca de 80 latidos/min, con nivel mximo de energa y luego se disminuye hasta el mnimo de modo que logre captura. Requiere de sedacin. Los flujogramas especficos se desarrollan a continuacin. Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso 1. Desarrollar RCP hasta que llegue el desfibrilador. 2. Desfibrilar hasta tres veces con 200 J, 200-300 J y 360 J. 3. Aplicar RCP. 4. Intubar. 5. Establecer acceso venoso. 6. Administrar epinefrina 1 mg i.v. cada 3-5 min o vasopresina a razn 40 U una vez. 7. Desfibrilar con 360 J a los 30-60 seg de cada epinefrina. 8. Administrar lidocana 1,5 mg/kg (150 mg), repetir hasta 3 mg/kg. 9. Desfibrilar con 360 J a los 30-60 seg de la administracin de lidocana. 10. Administrar amiodarona 150-300 mg i.v. (despus en infusin). 11. Desfibrilar con 360 J a los 30-60 seg de la administracin de la amiodarona Si en este punto es inefectivo pasar a altas dosis de epinefrina (tabla 21.2) y continuar con RCP. En cualquier punto en que se logre restablecer un ritmo til, pasar lidocana en infusin,1-4 mg/min (tabla 21.1). Las RCP son continuas durante todo el flujograma. Actividad elctrica sin pulso 1. Aplicar RCP. 2. Intubar. 3. Garantizar acceso venoso. 4. Administrar epinefrina 1 mg i.v. cada 3-5 min o vasopresina 40 U una dosis. 5. Tratar causas reversibles (tabla 21.3). 6. Si el ritmo es < 60 por min, administrar atropina 1 mg i.v. cada 3-5 min (hasta 0,04 mg/kg). 7. Pasar a dosis alta de epinefrina. Las RCP son continuas durante el tratamiento.
Asistolia 1. Aplicar RCP. 2. Intubar. 3. Establecer acceso venoso. 4. Marcapaso transcutneo. 5. Tratar causas reversibles (tabla 21.4). 6. Administrar epinefrina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 U una dosis. 7. Pasar dosis altas de epinefrina. Las RCP son continuas durante el tratamiento. Tabla 21.1. Tratamiento con infusin de lidocana a 2 %
Dosis recibida durante la RCP No se us 1 mg/kg 2 mg/kg 3 mg/kg Infusin 1 mg/min 2 mg/min 3 mg/min 4 mg/min
Captulo 22
ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas constituyen una situacin mdica frecuente que se presenta en la urgencia y en la prctica cotidiana. Durante la urgencia es necesario un diagnstico correcto con el cual podamos administrar un tratamiento efectivo. Los errores diagnsticos y las imprecisiones pueden ocasionar peligro para la vida del paciente.
Diagnstico diferencial
Se debe establecer y descartar con las maniobras vagales y el uso de adenosina, las fundamentales son: la taquicardia auricular paroxstica en el caso de la reentrada sinoauricular donde estas intervenciones pueden interrumpirla bruscamente o enlentecerla, y el flter auricular en 2:1, donde se dejan ver las ondas f al aumentar el grado de bloqueo.
ETIOLOGA
1. Ejercicios. 2. Recin nacidos, lactantes. 3. Emociones. 4. Hipoxemia. 5. Fiebre. 6. Hemorragias. 7. Insuficiencia cardiaca. 8. Infecciones. 9. Hipertiroidismo. 10. Neurosis. 11. Pericarditis. 12. Tromboembolismo pulmonar. 13. Anemia. 14. Hipotensin. 15. Drogas: a) Marihuana. b) LSD. c) Cocana. d) Herona. e) Atropina. f) Morfina. g) Catecolaminas. h) Alcohol. i) Algunos vasodilatadores. j) Cafena. k) Nicotina.
TRATAMIENTO
1. Buscar y tratar los factores desencadenantes. 2. En raras ocasiones hace falta un tratamiento especial. 3. En el IMA no complicado o isquemias agudas se debe controlar la frecuencia con -bloqueadores, si no hay contraindicacin.
CLASIFICACIN
1. Localizacin: a) Taquicardias auriculares: - Taquicardia sinusal por reentrada. - Taquicardia auricular por reentrada. - Taquicardia auricular por foco ectpico: . Unifocal. . Multifocal. - Taquicardia auricular bloqueada. - Fibrilacin auricular. - Flter auricular. b) Taquicardias de la unin auriculoventricular: - Taquicardia intranodular por reentrada: . Comn lenta-rpida. . No comn rpida-lenta. . Lenta-lenta, lenta-no tan rpida. - Taquicardia por va accesoria.
. Ortodrmica. . Antidrmica. . Mahain. 2. Duracin: a) Paroxsticas. b) Incesantes. 3. Mecanismo de accin: a) Reentrada. b) Foco ectpico.
DIAGNSTICO
Se presenta clnicamente como una taquicardia paroxstica y 50 % de los casos tienen una cardiopata isqumica. Es una forma especial de taquicardia auricular por reentrada sinoauricular. 1. ECG: inicio y terminacin por un complejo prematuro auricular o ventricular independiente del trastorno de la conduccin intrauricular o auriculoventricular. 2. Onda P: idntica a la morfologa y secuencia de activacin de la onda P sinusal. 3. PR: depende de la frecuencia de la taquicardia. 4. Puede observarse un grado variable de bloqueo auriculoventricular sin afectacin de la taquicardia.
5. Las maniobras vagales la enlentecen y pueden finalizarla de forma abrupta, por tanto, se puede inducir y terminar con estimulacin elctrica programada. En algunos pacientes se ha detectado un tono vagal en reposo anormalmente bajo y un tono simptico anormalmente elevado, o ambos, por lo que pudiera obedecer a una disfuncin autonmica.
TRATAMIENTO
1. Maniobras vagales y la adenosina casi siempre terminan el episodio agudo de manera abrupta. 2. Tratamiento con digital, verapamilo y amiodarona: puede ser necesario en este tipo de taquicardia dado que el nodo sinusal es muy dependiente de las corrientes lentas de membrana y est influido por la enervacin autonmica.
CONCEPTO
Es una sucesin rpida de impulsos ectpicos de origen auricular que alcanzan una frecuencia entre 150-250 latidos/min. Su mecanismo de produccin es la reentrada (aumento del automatismo) o la presencia de un foco ectpico nico o mltiple (catica). Este grupo heterogneo y poco comn de TSV se produce en varios sitios de la aurcula. En el ECG cuando la onda P es visible difiere de la onda P sinusal, y esto est determinado por el sitio de origen de la taquicardia. La frecuencia ventricular est determinada por el estado funcional del NAV, edad del enfermo, tono vegetativo, frmacos administrados y cardiopata de base. La intoxicacin digitlica puede causar este tipo de arritmia con tpico bloqueo auriculoventricular 2:1. Esta taquiarritmia que se origina en cualquier lugar de las aurculas siempre y cuando la frecuencia de descarga sea menor que 250 latidos/min se produce por dos mecanismos: 1. Reentrada. 2. Foco ectpico: a) nico. b) Multifocal. La respuesta ante las maniobras vagales pudiera establecer el diagnstico diferencial entre estas taquiarritmias: 1. Se interrumpe la taquicardia: mecanismo reentrada. 2. Enlentecimiento de la frecuencia auricular: mecanismo ectpico. 3. Bloqueo auriculoventricular: descarta que sea de la unin y afirma que es auricular. 4. Ausencia de influencia: inespecfico.
La morfologa de onda P depende del lugar donde se origina la arritmia: 1. Negativa en DII, DIII, AVF y su origen es en aurcula baja. 2. Positiva en DII, DIII, AVF y su origen es en aurcula alta. 3. Positiva en DI, AVL y su origen es en aurcula derecha. 4. Negativa en DI, AVL y su origen es en aurcula izquierda.
DIAGNSTICO
1. Inicio de la taquicardia con un impulso auricular prematuro y finalizacin con una pausa. 2. Presencia de una sucesin regular de ondas P de morfologa distinta a la onda P sinusal, generalmente positivas en DI y DII y negativos en AVR, con una frecuencia entre 120-250 latidos/min con conduccin AV 1:1.
TRATAMIENTO
1. Maniobras vagales: pueden terminarla bruscamente o la adenosina 3-12 mg en bolo a dosis progresiva. 2. Estimulacin auricular programada: puede finalizarla con extraestmulos en aurcula derecha. 3. Cardioversin: suele ser eficaz en el cuadro agudo con compromiso hemodinmico que es raro (excluir intoxicacin digitlica). 4. Antiarrtmicos de las clases IA, IC, III, verapamilo. 5. Ablacin con catter del foco de reentrada auricular. 6. Ablacin del nodo auriculoventricular y marcapaso permanente en los casos refractarios.
TRATAMIENTO
1. Es difcil de tratar, puesto que las maniobras vagales solo hacen aparecer o aumentar el grado de bloqueo, pero no modifican la frecuencia auricular ni terminan las crisis.
2. No son inducidas en el laboratorio ya que tienen disparadores endgenos. 3. Medicamentos como verapamilo, -bloqueadores y amiodarona (grupo II, III y IV) no siempre previenen las crisis, pero disminuyen la frecuencia ventricular. 4. Ablacin del nodo auriculoventricular con implantacin de marcapaso permanente en los casos refractarios.
ETIOLOGA
1. Neumopatas crnicas. 2. Hipoxemia. 3. Infecciones. 4. Insuficiencia respiratoria aguda. 5. Tromboembolismo pulmonar. 6. Intoxicacin por teofilina. 7. Diabetes mellitus descompensada. 8. Intoxicacin digitlica.
DIAGNSTICO
El diagnstico electrocardiogrfico se establece por: 1. Presencia de una sucesin de tres morfologas distintas de ondas P o ms. 2. Lnea isoelctrica entre las ondas P. 3. Ausencia de marcapaso dominante auricular, o sea, ausencia de un ritmo de base definido. 4. Variabilidad de los intervalos PR, PP y RR. 5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difcil la diferenciacin con la fibrilacin auricular. 6. La frecuencia auricular es variable y existen ritmos lentos y rpidos de hasta 200 L/mp. Por lo comn, es superior a la frecuencia ventricular, por lo que hay ondas P que no son conducidas.
TRATAMIENTO
1. Tratar la causa de la enfermedad de base. 2. El verapamilo es til para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o ventricular.
3. Emplear -bloqueadores si no estn contraindicados. 4. Antiarrtmicos de clase III (sotalol y amiodarona). 5. Ablacin del nodo auriculoventricular con implantacin de marcapasos permanente en casos refractarios.
ETIOLOGA
1. Cardiaca. a) Cardiopata hipertensiva. b) Cardiopata isqumica (IMA, disfuncin ventricular crnica). c) Valvulopatas: especialmente la mitral reumtica. d) Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica, restrictiva. e) Cardiociruga. f) Pericarditis. g) Cardiopatas congnitas: ejemplo, CIA. 2. No cardiacas: a) Ciruga mayor no cardiaca. b) Infecciones. c) Tirotoxicosis. d) Trastornos electrolticos. e) Procesos malignos de pulmn y mediastino. f) Alcohol, cigarros, caf y estrs. g) Sarcoidosis, feocromocitona, amiloidosis. h) Hipotermia. i) Fiebre. j) Intoxicacin por digital. k) Neumona. l) Anemia.
DIAGNSTICO
1. Ausencia de ondas P. 2. Presencia de ondas f (fibrilacin). 3. Ondas f con frecuencia entre 450-600 latidos/min, de morfologa y regularidad variable. 4. Aunque casi siempre existe un ritmo ventricular irregular, este no es un criterio obligatorio para el diagnstico de fibrilacin auricular.
El diagnstico clnico se basa en un pulso irregular y se confirma por el ECG de superficie, donde se observa complejo QRS irregular en ausencia de ondas P que son sustituidas por ondas f finas o gruesas que descansan sobre la lnea isoelctrica. Una frecuencia ventricular regular y lenta durante la FA sugiere BAVC. La repercusin clnica depende de la frecuencia y del llenado ventricular, y estos son determinantes del estado funcional del NAV y de la contribucin auricular, todo lo cual repercute en el estado hemodinmico del paciente. La incidencia de embolismo sistmico es inferior a 6 % en pacientes con estenosis mitral, en contraste con 50 % en los que presentan FA, lo que obligar a considerar la opcin teraputica de anticoagular. La FA es la ms frecuente de las arritmias cardiacas y su prevalencia aumenta con la edad.
MECANISMO DE PRODUCCIN
Reentrada. Existen de 4-6 ondas mltiples estacionarias o no, que actan sobre una masa crtica y provoca la FA. Focales. Es una teora menos aceptada aunque se han vuelto a retomar los focos primarios y secundarios. En contraste con lo que ocurre con el flter auricular, la forma paroxstica de la fibrilacin auricular puede aparecer en corazones normales; sin embargo, en presencia de cardiopata adopta la forma de arritmia crnica. Las causas y los sntomas de la fibrilacin auricular son similares a los del flter auricular. Fibrilacin auricular por va accesoria: 1. Taquicardia irregular con QRS ancho y alternante. 2. QRS aberrado que aparece sin relacin alguna con el ciclo precedente, puesto que el complejo ventricular resultante es un latido de fusin entre la conduccin por el nodo auriculoventricular y por la va accesoria. 3. Frecuencia ventricular muy elevada. 4. Existe alto riesgo de fibrilacin ventricular.
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento: 1. Identificar causas y factores precipitantes desencadenantes. 2. Controlar la frecuencia ventricular. 3. Restablecer o mantener el ritmo sinusal. 4. Uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
Con estos objetivos se consideran tres puntos de vista: 1. Tratamiento del episodio agudo de FA. 2. Prevencin de las recurrencias de la FA. 3. Tratamiento preventivo de las consecuencias de la FA crnica. Control de la frecuencia ventricular en FA. En pacientes con un sistema de conduccin auriculoventricular normal, la respuesta ventricular no puede ser mayor que 70 por minuto. Un incremento del tono simptico puede provocar frecuencia ventricular alta o la presencia de vas accesorias como en el sndrome de Wolf-Parkinsong-White (WPW) y desencadenar una FV.
Verapamilo
Igual
Hipotensin
Otras alternativas teraputicas en pacientes resistentes a tratamiento mdico son: 1. Ciruga de la aurcula izquierda (para la megaurcula). 2. Ablacin de la unin auriculoventricular seguida de marcapaso permanente. Otros mtodos intervencionistas (experimentales): 1. Operacin del corredor y del laberinto: quirrgica y por ablacin. 2. Compartimentar las aurculas por radiofrecuencia (laberinto). 3. Desfibrilador automtico implantable (DAI) auricular: son eficaces para cardiovertir los episodios con choque de 1 a 3 J, pero tiene efectos indeseables para el paciente por el dolor y posible proarritmogenia ventricular. El procedimiento quirrgico del laberinto se realiza cuando el cirujano est reparando una vlvula mitral y realiza una serie de incisiones en las aurculas de forma que interrumpen las pequeas salvas de FA. Tabla 22.3. Cardioversin farmacolgica
Clase IA Droga Quinidina (gluconato) Procainamida Disoparamida Dosis 324-684 mg cada 8-12 h 0,5-1,5 g cada 6 h 200-400 mg cada 12 h 75-150 mg til en Insuficiencia renal crnica (IRC) Tratamientos cortos en hombres Mujeres Evitar en ICC Hepatopatas Insuficiencia renal, ICC Ancianos, glaucoma, insuficiencia renal, ICC Disfuncin del ventrculo izquierdo
IC
Flecainida
Fallo de IA
(Continuacin)
Clase Droga Propafenona Dosis 150-300 mg til en Fallo de IA Evitar en Disfuncin del ventrculo izquierdo Contraindicacin Jvenes, neumopatas severas
III
Sotalol Amiodarona
180-360 mg 1200 mg/da por 5 da 400 mg/da por 1mes 200-400 mg/da (mantenimiento) 5 mg/kg i.v. 30 min
Fallo de IA, IC ICC, disfuncin del ventrculo izquierdo, fallo de otras drogas
Contraindicaciones de la cardioversin (elctrica o farmacolgica) en la FA crnica: 1. Sospecha de exceso de digital o quinidina. 2. Hipocaliemia. 3. FA de ms de 2 aos. 4. Dilatacin auricular. 5. FA con bradicardia. 6. FA recurrente. 7. Reaccin adversa de los frmacos antiarrtmicos. Contraindicacin de anticoagulacin en FA: 1. Antecedentes de sangramiento (gastrointestinal o cerebral). 2. Enfermedad maligna. 3. HTA no controlada. 4. Retinopata diabtica. 5. Demencia. 6. No consentimiento del paciente. 7. Difcil control. 8. Trastorno de la marcha. 9. Alcoholismo crnico. 10. Trastorno de la hemostasis.
DIAGNSTICO
1. Ausencias de ondas P. 2. Presencia de ondas f (flter). 3. Ondas f a frecuencias entre 200-400 latidos/min de morfologa y regularidad homogneas y sin que existan lneas isoelctricas entre ellas en las derivaciones DII, DIII y AVF.
CLASIFICACIN
1. Por la respuesta a la estimulacin auricular. 2. Por la morfologa: a) Comn. b) No comn. 3. Por la duracin: a) Paroxstico. b) Incesante. c) Crnico. Asimismo se puede clasificar por la respuesta a la estimulacin auricular: Tpico. Llamado tambin comn o tipo I, se caracteriza por la presencia de ondas f en forma de dientes de sierra; es decir, isodifsicas, que no descansan sobre la lnea isoelctrica en II, III y AVF por obedecer a un mecanismo de activacin auricular de la reentrada caudocraneal, con frecuencia habitual de 300 latidos/min y conduccin AV 2:1, lo cual obliga a establecer diagnstico diferencial con cualquier taquicardia que tenga frecuencia ventricular de 150 latidos/min. Tiene un mecanismo reproducible y accesible por radiofrecuencia. Se puede encarrilar el circuito de la taquicardia. Atpico. O no comn, tambin se produce por un mecanismo de reentrada caudocraneal con ondas f, con positividad dominante y que descansa sobre la lnea isoelctrica en II, III y AVF. Se asocia con bloqueo interauricular avanzado del haz de Bachman con activacin retrgrada auricular izquierda. La frecuencia se puede hallar en 200 latidos/min, por lo que recibe el nombre de taquisistolia auricular. Por ello, se debe establecer diagnstico diferencial con otras TSV. Su mecanismo no es reproducible en el laboratorio y no se puede encarrilar el circuito. Fibrilo-flter. Ondas f regulares a una frecuencia de 350-450 latidos/min, que descansan en la lnea isoelctrica II, III y AVF y, por tanto, son muy similares a la FA. Se establece como diferencia que la activacin auricular es regular.
ETIOLOGA
Similar a la de la FA.
TRATAMIENTO
Se consideran tres puntos de vista en el tratamiento del flter auricular: 1. Tratamiento del episodio agudo. 2. Tratamiento preventivo de las recurrencias. 3. Control de las consecuencias.
La utilizacin de frmacos como flecainida y propafenona puede ser peligrosa en el aleteo, puesto que enlentecen el nodo auricular y favorecen la conduccin auriculoventricular 1:1 con deterioro hemodinmico. En general, no se aplican anticoagulantes, ya que, a diferencia de la fibrilacin, en la actividad auricular rtmica se conserva un cierto grado de contraccin auricular y con ello se evita la estasis sangunea y trombognesis. Solo se indica si hay enfermedad embolizante asociada, como valvulopatas mitral, miocardiopata hipertrfica y dilatada. Si hay resistencia al tratamiento mdico o contraindicacin de frmacos antiarrtmicos, est indicada la ablacin por radiofrecuencia en el istmo localizado entre la vena cava inferior y el anillo tricuspideo, lo que asegura un xito de 90 % de los casos y una recidiva entre 15-20 %. Ms de la tercera parte de los pacientes con flter auricular refractario con cardiopata estructural evolucionan a la FA, y en estos casos est indicada la ablacin completa del NAV e implantacin de un marcapasos permanente. Prevencin de las recurrencias del flter: 1. Episodio nico de aleteo: a) No medicar. b) Periodo de observacin clnica. 2. Episodios infrecuentes: es preferible tratar de forma aguda para evitar el tratamiento crnico y la proarritmogenia secundaria. 3. Episodios recurrentes y frecuentes: ver cardioversin farmacolgica de la FA.
2. Terminacin: a) Maniobras vagales. b) Adenosina. 3. Mecanismo: reentrada por dos vas: a) Lenta (posterior). b) Rpida (anterior). 4. Inicio: a) CAP. b) CVP por activacin retrgrada (no visible la onda P). c) Control: agentes que bloquean el NAV.
DIAGNSTICO
Caractersticas electrocardiograficas:
1. FC mayor que 150 latidos/min: (160-240). 2. QRS-estrecho. 3. Onda P ausente o en cualquiera de las modalidades descritas al inicio. 4. RP menor que PR: generalmente. 5. RP mayor PR: taquicardia intranodal no comn rpida-lenta localizacin posterior.
Cuadro clnico
1. Aparicin en la mediana edad. 2. Sexo femenino 80 %. 3. La contraccin auricular y ventricular es simultnea, con las vlvulas cerradas. 4. Hay onda a can en el cuello. 5. Arritmias de tipo regular a la auscultacin. 6. EEF: se puede iniciar y terminar con extraestmulos.
TRATAMIENTO
1. Crisis: a) Maniobras vagales. b) Verapamilo: 5-10 mg en bolos a repetir en 3 min. c) Adenosina: 3-12 mg en bolos separados por 3 dosis cada 1-2 min aumentando progresivamente. d) Flecainida: 1,5-2 mg/kg por va i.v. en 30 min o 200 mg. e) Procainamida: 10 mg/min por va por va i.v. (hasta 10 mg/kg). f) Amiodarona: 5 mg/kg por va i.v. en 30 min g) Otros: digoxina y propranolol. h) Propafenona: 1-2 mg/kg por va i.v. o 300 mg v.o.
Las maniobras vagales representadas por el masaje del seno carotdeo son el primer escaln del tratamiento de las TSV, seguido por el uso de frmacos como adenosina y verapamilo. Durante la aplicacin de frmacos y despus de ella se debe continuar con masaje del seno carotdeo. Otros frmacos antiarrtmicos y la cardioversin elctrica solo estn indicados cuando fallen los primeros escalones o si existe repercusin hemodinmica. 2. Tratamiento de mantenimiento: a) Verapamilo: 240 mg/da. b) Flecainida: 200-400 mg/da. c) Propafenona: 450-900 mg/da. d) Amiodarona: 200-400 mg/da. e) Sotalol: 160-320 mg/da. f) Diltiazen: 180-300 mg/da. g) Digoxina: 0,25 mg/da. h) -bloqueadores. 3. Tratamiento definitivo: a) Ablacin por radiofrecuencia: riesgo de BAVC de 1 % en centros de gran experiencia. Se hace por la va lenta, puesto que la rpida es la fisiolgica y se puede producir bloqueo tipo Wenckebach. b) Taquicardia reciprocicante auriculoventricular (por va accesoria). c) Sndrome de preexcitacin ventricular.
Cuando la preexcitacin est presente durante el ritmo sinusal, el ECG resultante puede parecerse o confundirse con infarto del miocardio, HVI y bloqueo de rama. Mecanismo. Macroentrada: ortodrmica (90 %), antidrmica (10 %).
Taquicardia ortodrmica
Conduccin antergrada por la va normal y retrgrada por la accesoria. |->Aurcula-NAV-Haz de Hiss-Ventrculo-Va accesoria->| ECG: taquicardia regular con complejo QRS estrecho, ondas P invertidas a 0,4-0,8 por detrs del QRS. La taquicardia es clsicamente iniciada por un CAP o CVP. Tratamiento en la crisis: 1. Maniobras vagales antes, durante y despus de las drogas antiarrtmicas. 2. Frmacos (igual que en la taquicardia intranodal por reentrada). 3. Cardioversin elctrica sincronizada con el QRS si hubiera repercusin hemodinmica.
FA por va accesoria: 1. Taquicardia rpida e irregular. 2. QRS con voltajes elevados y alternantes, potencialmente fatal. Conducta que se debe seguir: 1. Pacientes con toma hemodinmica: choque elctrico sincronizado en el QRS. 2. Pacientes sin toma hemodinmica: a) Frmacos: - Flecainamida. - Propafenona. - Amiodarona. - Procainamida. No mantener la arritmia por mucho tiempo por riesgo de fibrilacin ventricular. No usar jams: digital, -bloqueadores ni anticlcicos, ya que estos frmacos bloquean el nodo auriculoventricular y favorecen la conduccin por la va accesoria. Tratamiento de mantenimiento TMCIA o taquicardia ortodrmica: 1. Verapamilo: 240 mg/da. 2. Flecainida: 200 mg/da. 3. Propafenona: 600 mg/da. Tratamiento curativo de las vas accesorias: 1. Asintomticos: seguimiento de por vida. Ablacin por radiofrecuencia si el paciente practica una profesin de riesgo. 2. Oligosintomticas: frmacos solo en las crisis, ablacin si prefiere. 3. Sintomticos: frmacos con EEF o sin esta. Ablacin si prefiere o existe riesgo. 4. Alto riesgo por FA por va accesoria: ablacin del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia y marcapasos permanente. a) Estudios que valoran vas accesorias: - ECG. - Ergometra. - Prueba electrofarmacolgica. - EEF.
es lenta (100 latidos/min) se diagnostica ritmo idionodal acelerado. En el ECG se observa taquicardia con QRS estrecho y disociacin auriculoventricular con ondas P negativas que se sitan antes del complejo QRS, durante o despus de este. Clsicamente se asocian a intoxicacin digitlica, ciruga cardiaca reciente, IMA, miocarditis y enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
BRADIARRITMIAS
CONCEPTO
Las bradiarritmias son trastornos elctricos provocados por alteraciones del automatismo y de la conduccin del impulso cardiaco caracterizadas por arritmias lentas. El anlisis del ECG y la valoracin clnica del paciente aportan muchas veces la clave fundamental para el diagnstico y tratamiento de los enfermos.
ETIOLOGA
1. Disfuncin sinusal. 2. Trastornos de la conduccin auriculoventricular.
DISFUNCIN SINUSAL
La disfuncin sinusal comprende un grupo de alteraciones que tienen en comn la ausencia de ondas P sinusales o normales en el ECG: 1. Bradicardia sinusal. 2. Paro sinusal. 3. Bloqueo sinoauricular. 4. Sndrome bradicardia-taquicardia. 5. Sndrome de seno carotdeo.
ETIOLOGA
1. Lesiones degenerativas (fibrosis, esclerosis del nodo sinusal). 2. Cardiopata isqumica. 3. IMA. 4. Pericarditis. 5. Miocarditis. 6. Miocardiopatas. 7. Lesiones quirrgicas del nodo simusal. 8. Ictericia. 9. Digital. 10. Amiodarona.
11. Metildopa. 12. Tono vagal excesivo. 13. Hipercaliemia. 14. Hipercapnia. 15. Colagenosis. 16. Hipertensin endocraneana.
BRADICARDIA SINUSAL
CONCEPTO
Ritmo que se origina en el nodo sinusal con una frecuencia menor que 60 latidos/min en reposo.
DIAGNSTICO
Ritmo regular de ondas P sinusales seguidos de complejos QRS a una frecuencia menor que 60 latidos/min.
ETIOLOGA
1. Sueo. 2. Enfermedad del seno. 3. Vagotona. 4. Hipersensibilidad del seno carotdeo. 5. Ancianos. 6. Hipotiroidismo. 7. Ictericia obstructiva. 8. IMA. 9. Fiebre tifoidea. 10. Depresin. 11. Hipertensin endocraneana. 12. Betabloqueadores. 13. Antagonistas del calcio. 14. Amiodarona. 15. Clonidina. 16. Intoxicacin digitlica. 17. Reserpina. Las consecuencias clnicas y hemodinmicas de la bradicardia sinusal dependen de la frecuencia cardiaca y de la existencia de un adecuado incremento compensador del volumen sistlico. A su vez, el volumen sistlico est en relacin con la efectividad global de la funcin sistlica ventricular. Por lo tanto, muchos individuos con una funcin ventricular normal permanecen asintomticos en caso de frecuencias cardiacas lentas entre 40 y 50 latidos/min.
TRATAMIENTO
1. No suelen necesitarlo. 2. Cuando ocasionan alteraciones hemodinmicas o en el IMA se indica: a) Atropina i.v. o 5 mg cada 5 min hasta 2 mg. b) Si la arritmia persiste: isuprel, de 1- 5 mg en 500 mL de dextrosa a 5 % en goteo segn frecuencia cardaca. c) Marcapasos transitorio: si persiste deterioro hemodinmico.
PARO SINUSAL
CONCEPTO
Es el cese brusco del ritmo sinusal, cuya pausa es menor que dos ciclos cardiacos normales. Si la pausa sinusal es larga puede aparecer asistolia y sntomas de hipoperfusin de rganos vitales en ausencia de latidos de escape.
DIAGNSTICO
En la interrupcin del ritmo sinusal por alargamiento sbito del ciclo PP vara la duracin, y no son mltiplos exactos del ciclo sinusal bsico, as como los intervalos ms cortos casi siempre son inferiores al doble de un ciclo sinusal bsico. Las pausas largas se observan en el sndrome del seno carotdeo, en el que se estimula mecnicamente un seno carotdeo muy sensible y aparece un paro sinusal.
ETIOLOGA
1. Digital. 2. Quinidina. 3. Reserpina. 4. Hiperpotasemia. 5. Vagotona. 6. Enfermedad intrnseca del nodo sinusal.
BLOQUEO SINOAURICULAR
CONCEPTO
Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duracin igual al doble del ciclo sinusal normal.
DIAGNSTICO
Interrupcin del ritmo sinusal por una pausa o alargamiento del intervalo PP igual al doble de un ciclo normal.
ETIOLOGA
Similar a la describa para paro sinusal. (Ver paro sinusal).
SNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
CONCEPTO
El sndrome bradicardia-taquicardia es una manifestacin frecuente de disfuncin sinusal, en la cual el paciente alterna periodos de ritmos lentos con periodos de taquicardia, flter o fibrilacin auricular que evolucionan con respuesta ventricular rpida. Los ritmos lentos facilitan el fenmeno de reentrada que es el mecanismo de las arritmias rpidas. Por otra parte, los ritmos rpidos deprimen el automatismo, de modo que el cese brusco de las taquicardias, por lo general, se acompaa de pausas de asistolia hasta que aparece el ritmo sinusal. El reconocimiento y manejo de este problema es complejo por varios motivos. En primer lugar, es necesario determinar si las manifestaciones clnicas del paciente son debidas al ritmo rpido, al ritmo lento o a las pausas de asistolia. Asimismo, un frmaco antiarrtmico que mejora las arritmias rpidas puede agravar las lentas.
DIAGNSTICO
Presencia en el ECG de bradicardia sinusal, paro sinusal, asistolia con escape auricular y ventricular y bloqueo sinoauricular que alterna con salvas de taquicardias ectpicas, taquicardias auriculares, flter, fibrilacin auricular o taquicardia de la unin auriculoventricular en ausencia de frmacos o tono vagal excesivo.
Estudios electrofisiolgicos
1. Prolongacin del tiempo de recuperacin del nodo sinusal. 2. Prolongacin del tiempo de conduccin sinoauricular.
La respuesta cardioinhibidora consiste en inhibicin de la funcin sinusal y de la conduccin auriculoventricular nodal. Cuando la respuesta es fundamentalmente vasomotora, el paciente puede presentar sncope pese a mantener un ritmo cardiaco aceptable. Es preciso en estos pacientes establecer el papel de cada uno de los mecanismos y cuando la respuesta cardioinhibidora es importante y produce sntomas, debe implantarse marcapasos doble cmara.
DIAGNSTICO
Ver paro sinusal.
ETIOLOGA
1. Hipertona vagal. 2. Enfermedad del NAV. 3. IMA inferior. 4. Miocarditis. 5. Digital. 6. -bloqueadores. 7. Verapamilo. 8. Amiodarona. 9. Defectos de cojinetes endocrdicos. 10. Enfermedad de Ebstein. 11. Carditis reumtica. 12. Ciruga cardiaca. 13. Estenosis artica calcificada. 14. Cardioesclerosis.
TRATAMIENTO
Ver tratamiento de bradicardia sinusal.
DIAGNSTICO
1. Presencia de ritmo sinusal. 2. Algunas P van seguidas de complejo QRS y otras no. 3. Tipo I: los intervalos PR de los impulsos conducidos varan siguiendo los periodos de Wenckebach. 4. Tipo II: los intervalos PR de los impulsos conducidos son normales o estn prolongados, pero constantes. Diagnstico de tipo I: 1. Electrocardiograma: prolongacin progresiva del intervalo PR hasta que una P falla su conduccin ventricular. 2. Hisiograma: prolongacin progresiva del intervalo AH hasta que se bloquea en el NAV. El 70 % de los BAV tipo I son intranodales, 10 % intrahisiano y 20 % infrahisiano. Los intranodales generalmente tienen QRS estrecho igual a los intrahisianos, mientras que los infrahisianos se acompaan de bloqueo de rama y evolucionan hasta llegar a grados superiores de bloqueo.
ETIOLOGA
1. IMA inferior. 2. Cardiopata isqumica. 3. Intoxicacin digitlica. 4. -bloqueadores. 5. Verapamilo. 6. Personas sanas (sueo). 7. Congnito. 8. Edad avanzada. 9. Estenosis artica. 10. Miocardiopata hipertrfica. 11. L-transposicin. 12. Defecto de cojinetes endocrdicos. 13. Miocarditis.
TRATAMIENTO
Tipo I (Wenckebach)
Con QRS estrecho (lesin del NAV) evolucin benigna. Causas: 1. IMA inferior. 2. Intoxicacin digitlica. 3. -bloqueadores. 4. Verapamilo. 5. Por estimulacin auricular rpida. Tratamiento: 1. Atropina a bajas dosis. 2. Marcapasos transitorio: a) Si hay bradicardia extrema (menor que 40 latidos/min). b) Compromiso hemodinmico (ICC, arritmias ventriculares o ambas). c) Progresin de un bloqueo auriculoventricular ms avanzado.
TRATAMIENTO
Marcapasos permanente.
TIPO MOBITZ II
1. Electrocardiograma: PR fijo con P que falla su conduccin ventricular. 2. Hisiograma: AH normal, deflexin auricular bloqueada y HV prolongada. La localizacin de 80 % de los trastornos de conduccin es infrahisiana y 20 % intrahisiana. Por esta razn el QRS es ancho (65 %) y suele evolucionar al BAV completo, independientemente de los sntomas. Este hallazgo constituye una indicacin de marcapasos permanente.
ETIOLOGA
Similar al tipo I: 1. IMA inferior. 2. Cardiopata isqumica.
TRATAMIENTO
Marcapasos permanente.
ETIOLOGA
Similar a la de los BAV II grado. 1. Congnitos. 2. Frmacos. 3. IMA. 4. Cardiopata isqumica. 5. Ciruga cardiaca. 6. Miocarditis. 7. Estenosis artica. 8. Miocardiopata hipertrfica. 9. Mesotelioma (tumor). 10. Gota. 11. Endocarditis bacteriana.
INDICACIONES DE MARCAPASOS
MARCAPASOS TRANSITORIO
1. Bradicardia sintomtica con: a) Sncopes o manifestaciones de bajo gasto cardiaco en reposo. b) ICC secundaria a la arritmia cardiaca. c) Hipoperfusin perifrica. 2. Por intoxicacin digitlica con: a) BAV de II grado.
b) BAV de III grado. c) FA con respuesta ventricular menor que 40 latidos/min. 3. Sndrome bradicardia-taquicardia con: a) Administracin de cualquier antiarrtmico. b) Cardioversin elctrica. 4. TV en Torsades de Pointes cuando no se controla con tratamiento mdico. 5. IMA inferior: a) Trastornos hemodinmicos (hipotensin, bajo gasto, etc.). b) Frecuencia cardiaca menor que 40 latidos/min (secundaria a BAV, bradicardia sinusal o bradiarritmia refractaria a tratamiento mdico). 6. IMA anterior: a) BAV completo. b) BAV de II grado. c) Bloqueo de rama izquierda reciente. d) Bloqueo bifascicular: - BRD + BFAI. - RD + BFPI. - BRI alternando con BRD.
MARCAPASOS CARDIACO
MODALIDAD DE LOS MARCAPASOS
1. Transitorios: a) Transcutneo. b) Transtorcico. c) Transvenoso (subclavia, yugular). 2. Permanentes: a) Fijos. b) En demanda: - Inhibidos por el QRS. - Sincrnicos con el QRS. Existe una gran variedad de marcapasos permanentes que se indican en cada grupo de arritmias o trastorno de la conduccin.
TIPOS DE MARCAPASOS
1. Auricular. 2. Ventricular. 3. Doble cmara. Para definir las caractersticas del marcapasos se emplea la nomenclatura internacional de cinco letras, aunque se usan habitualmente las tres o cuatro primeras.
MODO DE ESTIMULACIN
1. Primera letra: cmara estimulada. A,V,D,O (aurcula, ventrculo doble o ninguna). 2. Segunda letra: cmara detectada. A,V,D,O. 3. Tercera letra: modo de respuesta. I,T,D,O (inhibido, disparado, doble o ninguna). 4. Cuarta letra: programacin. P, M, R, C, O (programable, multiprogramable, respuesta en frecuencia, telemetra o ninguno). 5. Modos habituales: VVI, DDD, VVI-R, AAI, DVI, VDD, DDD-R. El modo de estimulacin convencional es VVI, es decir, estimulacin ventricular, deteccin ventricular y respuesta en inhibicin al detectar. Este es el
marcapaso de demanda, a diferencia de los primeros marcapasos que no eran capaces de detectar (VOO).
ETIOLOGA
1. Consumo de txicos: caf, alcohol y tabaco. 2. Ansiedad. 3. Cardiopatas que dilaten la aurcula izquierda (ejemplo valvulopata mitral). 4. IMA. 5. Miocardiopata. 6. Pericarditis. 7. Miocarditis. 8. Hipertiroidismo.
TRATAMIENTO
1. Tratar la causa. 2. Eliminar hbitos txicos. 3. Solamente se tratarn cuando en presencia de una cardiopata sean frecuentes, en salvas, y se les considere responsables de otras taquiarritmias.
ETIOLOGA
1. Consumo de txicos: caf, tabaco y alcohol. 2. Hipopotasemia. 3. Hipocalcemia. 4. Hipomagnesemia. 5. Intoxicacin digitlica. 6. Cardiopata hipertensiva. 7. Miocardiopatas. 8. Valvulopatas articas. 9. Insuficiencia mitral. 10. PVM. 11. Sndrome de QT prolongado. 12. Cardiopata isqumica aguda o crnica.
Medidas generales
Corregir las causas potenciales: hipoxemia, trastornos electrolticos y del equilibrio acidobsico, el fallo de bomba y las alteraciones de la frecuencia cardiaca.
Tratamiento medicamentoso
Droga de eleccin. Lidocana: 1 mg/kg cada 5 min hasta un total de 4 mg/kg. Si son eliminados los CVP, administrar dosis de mantenimiento: 2-4 mg/min en infusin continua de 24-36 h, habitualmente 2 mg/min. No administrar cuando exista fallo de bomba, trastorno de la conduccin severa o insuficiencia heptica. CVP persistente. Procainamida: dosis de ataque de 1-2 mg/kg cada 5 min hasta que desaparezca la arritmia, aparezca hipotensin arterial, anchura del QRS mayor que 50 % de su valor inicial, 0 mayor que 25 % si el QRS previo estaba ensanchado, alargamiento significativo del QT o haber llegado a la dosis total de 1 g. Si el tratamiento es efectivo, se pasar a una infusin de mantenimiento: 2 mg/min de 24-36 h (dextrosa a 5 %: 500 mL + 1 g de procainamida a 20 gotas/min). Vigilar goteo de infusin, presin arterial, ECG y funcin heptica y renal. Si hubiera insuficiencia renal o heptica, disminuir a 50 % la dosis de mantenimiento y extremar las medidas de vigilancia. Si el paciente es resistente a los antiarrtmicos anteriores, se aplicar: amiodarona (5 mg/kg de peso como dosis de ataque: 300 mg diluidos en 100 mL de dextrosa a 5 % a pasar en 20 min) se vigilar la presin arterial. Si es efectivo, se aplicar dosis de mantenimiento: 600 mg diluidos en 250 mL de suero glucosado a pasar en 12 h, que se repetir hasta alcanzar un total de 1 500 mg en las 24 h. Otras opciones teraputicas pueden ser: aprindina i.v., amiodarona ms mexiletina. Si la frecuencia baja, administrar atropina, isuprel y, en su defecto, emplear marcapasos externo. El marcapasos puede utilizarse cuando otros medios teraputicos no son eficaces, los CVP son muy frecuentes y producen deterioro hemodinmico. Pasadas 24-48 h sin arritmias se retirar el tratamiento. Los CVP repetitivos sin cardiopata no recibirn tratamiento y se detectarn las posibles causas.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La TV es, generalmente, una arritmia o reentrada que tambin puede producirse por aumento del automatismo en un foco ectpico y por pospotenciales. Es una sucesin de impulsos ectpicos de origen ventricular (por debajo del haz de Hiss) que alcanza una frecuencia de 110-250 latidos/min (TV paroxstica o verdadera), o cuando es de 50-110 impulsos/min se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Los complejos QRS suelen ser bizarros, y ya que existe una disociacin auriculoventricular en ms de 50 % de los casos, pueden observarse los llamados latidos de captura (P que conduce antergradamente al ventrculo y produce un complejo QRS similar al del paciente durante el ritmo sinusal) y la fusin (complejo QRS intermedio entre el que se produce durante el ritmo sinusal y el de la TV). La TV se ha clasificado arbitrariamente de muchas formas: 1. Segn el nmero de latidos, algunos consideran que una sucesin de tres o ms y otros de seis o ms (TV en salvas). 2. Pueden tambin ser episdicos o recurrentes. 3. Por su duracin: a) Sostenida (> de 30 seg). Esta necesita tratamiento para su interrupcin. b) No sostenida (< de 30 seg) terminan espontneamente en menos de 30 seg. 4. Por la situacin de aparicin: a) Episdicos (isqumica, trastornos electrolticos, etc.). b) Recurrentes (cardiopata orgnica).
ETIOLOGA
1. Cardiopata isqumica aguda 2. Valvulopatas (angina e IMA). 3. PVM. 4. Displasia del ventrculo derecho. 5. Algunas cardiopatas congnitas. 6. Sndrome de QT prolongado. 7. Insuficiencia cardiaca. 8. Ciruga coronaria. 9. Hipopotasemia. 10. Hipocalcemia. 11. Hipomagnesemia. 12. Intoxicacin digitlica. 13. Quinidina (intoxicacin).
DIAGNSTICO
Criterios de Brugada 1. Ausencia de RS en precordiales. 2. Si la onda RS en precordiales con intervalo de inicio de la R a partir de la S mayor es de 100 mseg. 3. Disociacin auriculoventricular. 4. Si hay criterios morfolgicos de TV en V1 y V6. 5. Si no existen ninguno de los signos anteriores, entonces se diagnostica TSV (en ausencia de preexcitacin). Los criterios morfolgicos se resumen en la tabla 22.5. Tabla 22.5. Criterios morfolgicos
Con BRD A favor de TV V1 Rr qR qRs V6 rR QR R, RS A favor de TSV V1 Patrones trifsicos rsR rSR rsr V6 qRs Rs
QSrS
Con BRI A favor de TV R > 30 mseg en V1 o V2 Muesca de S en V1 o V2 Duracin > 60 mseg del inicio del QRS a la punta de la S en V1
Criterios de duracin (en ausencia de antiarrtmicos): 1. QRS > 0,14 seg (TV?). 2. QRS > 0,16 seg (TV?). 3. QRS > 0,18 seg (TV an con frmacos antiarrtmicos). Criterios del eje elctrico Desviacin del eje en sentido opuesto a la morfologa del bloqueo de rama. 1. Eje izquierdo: BRD. 2. Eje derecho: BRI. Otros criterios 1. QS en D1 (en ausencia de va accesoria lateral izquierda).
2. Patrn concordante en precordiales (en ausencia de va accesoria). 3. Imagen de bloqueo de rama opuesto al existente en el ECG sinusal. 4. Capturas y fusiones. 5. Disociacin auriculoventricular.
Exmenes complementarios
La morfologa de los complejos QRS en V1 pueden orientar a determinar el sitio de origen de la ectopia en los casos siguientes: si la morfologa es de BRI su origen es en el ventrculo derecho y viceversa, mientras que cuando nacen en el septum pueden observarse BRD y BRI (ver diagnstico diferencial de TPSV con QRS ancho).
TRATAMIENTO
El tipo no sostenida se autolimita en menos de 30 seg. Se tratar con igual criterio que los CVP aislados y repetitivos. Solamente se atendern cuando existan sntomas y signos de compromiso hemodinmico, y en este caso se ingresa al paciente y se le podr administrar lidocana, aprindina o procainamida, mientras se evitar la amiodarona. La TV sostenida dura ms de 30 seg, y debe ser interrumpida antes de 30 seg, debido a la mala tolerancia.
Tratamiento de eleccin
1. Contrachoque o cardioversin urgente con corriente continua a causa de aumento del deterioro hemodinmico temprano e induccin de FV.
2. Administrar posteriormente lidocana y procainamida intravenosa igual que con el tratamiento de los CVP. Se aadir de ser necesario tosilato de bretilio o amiodarona. 3. Si la TV es recurrente: a pesar del tratamiento farmacolgico se emplear marcapasos externo para sobreestimulacin ventricular y se continuar con drogas antiarrtmicas. 4. De existir dudas diagnsticas y haber persistencia de la arritmia y buen estado del paciente, se realizar registro endocavitario. Se buscarn causas de TV recurrente (ICC, acidosis, hipoxemia, hipotensin, trastornos electrolticos o intoxicacin por digital). 5. Aneunismectoma: de ser positivo este hallazgo.
ETIOLOGA
1. Sndrome QT prolongado congnito: a) Romano-Ward.
b) Jervell-Lange-Nielsen. 2. QT prolongado adquirido inducido por drogas: a) Quinidina. b) Procainamida. c) Disopiramida. d) Sotalol. e) Bepridilo. f) Amiodarona. 3. Fenotiazinas: a) Tioridacina. b) Cloropromacina. 4. Antidepresivos tricclicos: a) Amitriptilina. b) Imipramina. 5. Litio. 6. Terfenadina y astemidazole (hismanal), con ketoconazol. 7. Nizoral, itraconazole, eritromicina o enfermedad heptica. 8. Trastornos electrolticos: a) Hipocaliemia. b) Hipomagnesemia. 9. Neurolgicos: a) Hemorragia subaracnoidea. b) Accidente cerebrovascular. 10. Bradicardia de cualquier causa: a) Sinusal o de la unin auriculoventricular. b) Bloqueo auriculoventricular. 11. Asociacin de causas.
TRATAMIENTO
1. Administrar isoproterenol intravenoso para aumentar la frecuencia cardiaca, ya que es la arritmia ms tpica del sndrome del QT prolongado y se acompaa de bradiarritmia y bloqueo auriculoventricular. 2. Implantacin de marcapasos externo. 3. Tratamiento de la causa (trastornos electrolticos e inicos): sulfato de magnesio por va i.v: 1,5 g y repetir a los 10 min 3 g; continuar la perfusin intravenosa si resulta efectiva. 4. Cardioversin si fuera necesaria.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Indicaciones del Holter
La electrocardiografa ambulatoria o de Holter es una prueba de indudable valor en el estudio y diagnstico de las enfermedades del corazn, y resulta de gran utilidad para diagnosticar arritmias y trastornos de la repolarizacin ventricular. Arritmias: 1. Estudiar prevalencia de las distintas arritmias en una poblacin determinada. 2. Determinar la correlacin entre las arritmias y los sntomas clnicos (sncope, mareos, palpitaciones, etc.). 3. Evaluar la efectividad de frmacos antiarrtmicos. 4. Conocer los mecanismos electrofisiolgicos de las arritmias. 5. Determinar las arritmias causantes de la muerte cardiaca sbita de la crisis cardiaca. 6. Para detectar fallos de marcapasos cardiacos. Alteraciones de la repolarizacin ventricular: 1. Estudiar prevalencia de alteraciones de la repolarizacin en otras cardiopatas no isqumicas. 2. En angina primaria y secundaria. 3. Isquemia silente. 4. Para controlar tratamientos antianginosos. 5. Otros: a) Evaluacin del sistema nervioso autnomo (variabilidad RR, intervalo QT). b) Potenciales tardos.
Objetivos: 1. Evaluacin de la funcin de: a) Nodo sinusal. b) Conduccin auriculoventricular. c) Tcnicas de estimulacin auricular. d) Identificar vas accesorias. 2. Estimulacin ventricular programada para inducir TV o FV (prueba electrofarmacolgica). 3. Diagnsticos no confirmados por tcnicas no invasivas: a) Bradiarritmias sospechosas de disfuncin sinusal. b) Bloqueos auriculoventriculares o de ramas con sntomas (mareos, sncopes) o en los que necesiten drogas antiarrtmicas. c) Taquicardia con QRS estrecho tributario de ablacin. d) Taquicardia con QRS ancho en el que el diagnstico de origen no pueda establecerse. e) TV o FV despus del cuarto da de IMA o pacientes recuperados de una muerte cardiaca sbita. f) Sndrome de WPW tributario de ablacin. g) Sncope grave en cardipatas: - Recidivantes. - Con traumatismo evidente. - Pacientes con alto riesgo profesional. - Paciente con cardiopata crnica. h) Paciente con desfibrilador automtico implantable (valorar eficacia). i) Prueba de esfuerzo con arritmias graves.
PARTE III
ENFERMEDADES RENALES, DESEQUILIBRIOS MINERAL
Y ACIDOBSICO
Captulo 23
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCCICA
CONCEPTO
La glomerulonefritis posestreptoccica es el prototipo de la glomerulonefritis posinfecciosa aguda, aunque la enfermedad glomerular puede aparecer despus de infecciones por otros grmenes (bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos y espiroquetas). Se caracteriza por la aparicin de un sndrome nefrtico con hipertensin arterial, hematuria, edemas, proteinuria y oliguria, despus de una infeccin posestreptoccica (faringitis, piodermitis, imptigo, etc.). El periodo de latencia entre la infeccin y el comienzo de los sntomas puede variar entre 1-3 sem.
PATOGENIA
La glomerulonefritis posestreptoccica aparece solo despus de la infeccin por estreptococo del grupo A (betahemoltico) o por el tipo m nefritgeno (tipo 12). Existe una respuesta inflamatoria producida por la formacin de depsitos por inmunocomplejos (antgenos estreptoccicos y anticuerpos) en el mesangio y las paredes glomerulares. La presencia de C3 en los depsitos, as como la cantidad de neutrfilos y clulas mononucleares en el infiltrado en las etapas agudas, sugieren que la lesin glomerular est mediada por complemento, neutrfilos y macrfagos. La glomerulonefritis posestreptoccica es ms frecuente en nios que en adultos, y es muy rara despus de los 50 aos. Aunque se ve tanto en varones como en hembras, la infeccin que sigue a una faringitis es dos veces ms frecuente en los varones que en las hembras.
DIAGNSTICO
El diagnstico es muy sugestivo al aparecer un sndrome nefrtico en un nio o adulto joven entre 1-3 sem despus de un proceso infeccioso (faringitis, piodermitis, etc.). Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son:
1. Hematuria: presente en 90 % de los casos. La hematuria macroscpica puede durar de 1-2 sem y la microscpica puede persistir varios meses. 2. Edema: signo temprano y frecuente. Caractersticamente periorbitario, puede verse en miembros inferiores e incluso llegar a la anasarca con ascitis y derrame pleural. 3. Hipertensin arterial: se observa en 60-70 % de los pacientes. Refleja la retencin de sal y agua con sobrecarga de volumen, aunque no suele ser intensa. 4. Oliguria y, menos frecuente, anuria. 5. Otros sntomas que se observan con menos frecuencia: a) Signos de insuficiencia cardiaca congestiva aguda (10-20 %). b) Principalmente en los pacientes de mayor edad. Se debe recordar que la glomerulonefritis posestreptoccica es una causa de edema agudo de pulmn no cardiognico por aumento de volumen intravascular y elevacin de la presin arterial. c) Sntomas cerebrales: cefaleas, nuseas, vmitos, convulsiones y alteraciones de la conciencia (10 %).
Exmenes de laboratorio
1. Parcial de orina: revela signos de inflamacin glomerular con hemates, cilindros hemticos, hialinos, granulosos y epiteliales, as como albuminuria. 2. Proteinuria: casi siempre presente y menor de 2 g/da, pero en 20 % de los pacientes puede alcanzar valores nefrticos (3,5 g/da). 3. Recuento de Addis: siempre patolgico, con predominio de la hematuria. 4. Volumen de orina: disminuido. Por lo general se observa oliguria, pero a veces llega a la anuria. 5. Urea y creatinina: pueden estar aumentadas en dependencia del grado de oligoanuria o anuria que presente el paciente. 6. Complementarios para detectar la infeccin estreptoccica (actual o pasada): a) Exudado nasofarngeo o de cualquier otro lugar si es necesario. b) Ttulo de antiestreptolisina O (TASO): excede las 250 U Todd entre la primera y tercera semanas en alrededor de 70 % de los pacientes. Persiste por varios meses. 7. Dosificacin del complemento srico: se encuentra disminuido. Los niveles de C3 estn bajos en ms de 95 % de los pacientes durante las dos primeras semanas. Tambin reducidos C5 y C9. Sin embargo, los componentes de la va clsica C1, C4 y C2 son a menudo normales. Esto indica que la activacin del complemento se realiza por la va alternativa. 8. Eritrosedimentacin acelerada. 9. Hemograma: normal o anemia normoctica. La causa de la anemia posiblemente sea la expansin del volumen sanguneo con la consiguiente hemodilucin.
10. Filtrado glomerular: puede existir disminucin en dependencia de la funcin renal. 11. Electrocardiograma y radiografa de trax si es necesario. 12. Biopsia renal: la inmunofluorescencia muestra depsitos de IgG y C3 con un patrn granuloso en el mesangio y a lo largo de la membrana basal. La microscopia electrnica muestra depsitos subepiteliales densos o mayores.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento profilctico se tiene en cuenta la patogenia, y est encaminado al tratamiento correcto de toda infeccin estreptoccica. Se recomienda penicilina rapilenta 1 000 000 i.m. diario o cada 12 h durante 7-10 das. El tratamiento especfico de la enfermedad consiste en: 1. Reposo. 2. Dieta hiposdica: tiene como objetivo tratar o prevenir el edema y la hipertensin arterial. La cantidad de protenas debe adecuarse segn el dao renal. 3. Equilibrio hidromineral estricto. 4. Antibiticos como tratamiento especfico de la glomerulonefritis posestreptoccica; su utilizacin es algo controvertida. En general se acepta que la penicilina debe usarse si existen cultivos positivos a estreptococos betahemolticos del grupo A y que no reduce la gravedad ni la evolucin de la enfermedad. De todas forma se recomienda el uso de la penicilina rapilenta 1 000 000 i.m. diaria o cada 12 h durante 10 das 5. Diurticos y medicamentos antihipertensivos: pueden usarse si existe hipertensin o edema importante, por ejemplo, furosemida 20-40 mg cada 8 h. El antihipertensivo de primera lnea son los inhibidores de la enzima convertidora, por su efecto renoprotector. Limitan su uso la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia renal severa y la hipercaliemia. 6. Tratamiento de las complicaciones si aparecen: a) Anuria: tratamiento de la insuficiencia renal aguda. b) Insuficiencia cardiaca (ver tratamiento captulo 14). c) Encefalopata hipertensiva (ver tratamiento del captulo 10). d) Sndrome nefrtico (ver captulo 24).
EVOLUCIN Y PRONSTICO
En general se acepta que 95 % de los pacientes curan, con funcin renal normal a los 2 meses. Un pequeo grupo (alrededor de 5 %) evoluciona como una glomerulonefritis rpidamente progresiva de mal pronstico. Con independencia de que estos estudios sugieren que hasta la mitad de los casos curados pueden presentar al cabo de 5-15 aos de la recuperacin alteraciones renales, hoy en da el pronstico a largo plazo parece ser excelente
si el paciente se recupera del ataque agudo de glomerulonefritis posestreptoccica. El criterio de alta hospitalaria depende de la desaparicin de las manifestaciones clnicas: edemas, oligoanuria e hipertensin arterial. Se recomienda reposo relativo en casa durante 1 mes.
Seguimiento
1. Consultas peridicas hasta la curacin. 2. Realizar recuentos de Addis seriados. 3. Incorporacin al trabajo: depender de la evolucin de la enfermedad y del tipo de trabajo que realice el paciente.
Captulo 24
SNDROME NEFRTICO
CONCEPTO
El sndrome nefrtico es un trastorno clnico humoral que suele verse en pacientes con padecimientos glomerulares que presentan aumento importante de la permeabilidad de la pared de los capilares a las protenas del suero. Se caracteriza por: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipemia y lipiduria. Por lo general el comienzo es insidioso, aunque no es frecuente la hematuria ni la insuficiencia renal en el momento de manifestarse.
ETIOLOGA
Pueden distinguirse dos grandes grupos: enfermedades glomerulares primarias y sndromes nefrticos secundarios. Entre las primeras se encuentran: 1. Enfermedades de cambios mnimos (nefrosis lipoidea). 2. Esclerosis glomerular focal. 3. Glomerulonefritis membranosa. 4. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Las causas secundarias ms importantes son la diabetes mellitus, el lupus eritematoso sistmico y la amiloidosis. Tambin puede verse en enfermedades infecciosas como paludismo, sfilis y tuberculosis; en neoplasias como linfomas y mieloma mltiple; as como puede ser consecuencia de medicamentos, entre los cuales se encuentran las sales de oro, probenecid, penicilamina, trimetadiona, captopril, etc. En las dos terceras partes de los adultos, y en casi todos los nios, los sndromes nefrticos son idiopticos y manifestacin de uno de los tipos de glomerulopatas primarias.
DIAGNSTICO
Depende del cuadro clnico y de los exmenes complementarios. Son importantes los criterios siguientes: 1. Edemas: debidos, en parte, a la disminucin de la presin onctica plasmtica. Pueden llegar a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clsico de mueco chino. 2. Proteinuria: dato distintivo del sndrome nefrtico, supera los 3,5 g/da o los 50 mg/kg de peso corporal por da en los adultos, o los 40 mg/m2/h en los nios. Se debe al aumento de la permeabilidad glomerular. 3. Hipoalbuminemia: las concentraciones sricas de albmina disminuyen a valores menores de 3 g/dL. Se producen como consecuencia de la proteinuria.
Aunque los edemas, la proteinuria y la hipoalbuminemia conforman la triada clsica del sndrome nefrtico, pueden observarse tambin otros signos como: a) Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolpidos elevados son las anormalidades ms constantes, pero pueden existir tambin aumento de lipoprotenas de baja densidad, triglicridos y quilomicrones. La hiperlipidemia es inversamente proporcional a la concentracin srica de albmina. Al parecer, la reduccin de la presin onctica plasmtica y la hipoalbuminemia estimulan la sntesis heptica de lipoprotenas. b) Lipiduria: pueden observarse cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que a la luz polarizada pueden dar una imagen en cruz de malta. 4. De acuerdo con la causa y el grado de dao renal pueden observarse hematuria, hipertensin arterial y manifestaciones de insuficiencia renal, pero en general no son frecuentes ni caractersticas del sndrome nefrtico.
Exmenes complementarios
1. Eritrosedimentacin: casi siempre muy elevada. Est en relacin con el aumento de la -2 globulina, la betaglobulina y el fibringeno. 2. Hemograma: generalmente normal. 3. Electroforesis de protenas: hipoalbuminemia con aumento de la fraccin -2-globulina y de la betaglobulina, as como disminucin de las gammaglobulinas. 4. Creatinina, urea y cido rico: por lo general normales. En los sndromes nefrticos secundarios pueden encontrarse alteraciones en los complementarios, debido a las enfermedades de base y a que en el sndrome nefrtico secundario a lupus eritematoso sistmico el colesterol puede ser normal y las gammaglobulinas pueden encontrarse normales o elevadas. Un proceder importante para llegar al diagnstico anatmico y etiolgico de la entidad es la biopsia renal. Las alteraciones se encuentran en los glomrulos, y en los casos primarios pueden existir cuatro tipos histolgicos: 1. Grupo de lesiones mnimas. 2. Grupo membranoso. 3. Grupo proliferativo. 4. Grupo con esclerosis focales.
COMPLICACIONES
Se pueden presentar complicaciones de tipo: 1. Metablicas: grave desnutricin proteica. 2. Tromboemblicas: se observan entre 8-40 % de los pacientes con sndrome nefrtico. Existe hipercoagulabilidad que favorece las trombosis de las venas renales y perifricas. Hoy se consideran las trombosis de las venas renales como una consecuencia del sndrome nefrtico y no su causa. En el
sndrome nefrtico, hay prdida urinaria de antitrombina III, protena C y protena S, adems de aumento de la actividad plaquetaria. 3. Infecciosas: entre las ms frecuentes se encuentran la peritonitis y la septicemia por neumococos, las celulitis y el shock sptico. Parecen ser favorecidas por los valores disminuidos de IgG. 4. Renales: la insuficiencia renal aguda y la disfuncin del tbulo proximal (con signo de sndrome de Fanconi). 5. Deficiencia de oligometales: tales como hierro, cobre y zinc. Tambin prdida de vitamina D, con el desarrollo de osteomalacia e hiperparatiroidismo secundario.
TRATAMIENTO
1. Reposo en cama en la fase activa: se recomienda hospitalizacin al comienzo del proceso. 2. Medidas generales: a) Vigilar diariamente el peso del paciente. b) Si no existe hiponatremia no hay que restringir el agua al paciente. c) Vigilar las complicaciones tromboemblicas e infecciosas y tratarlas segn el caso. 3. Dieta para mejorar el edema, la prdida de protenas y la hiperlipidemia, y dieta hiposdica (2 g de sal diaria). Protenas: por debajo de 1 g/kg de peso diario. Se recomienda de 0,5-0,6 g/kg de peso y otros sealan 0,8 g/kg. La restriccin moderada de protenas es necesaria, puesto que el aumento de su ingestin puede producir un efecto adverso en la funcin renal. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia pueden mejorar con los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (lovastatina, simvastatina, provastatina, etc.). 4. Diurticos: es el grupo de medicamentos ms importante para tratar los edemas (tiazidas y diurticos de Asa). Se puede usar furosemida a razn de 40-120 mg/24 h. En caso de resistencia puede asociarse metalazona, 2,5 mg por v.o. diaria. 5. Corticosteroides: tienen como objetivo bloquear los procesos inmunolgicos subyacentes que conducen a la lesin glomerular (ejemplo: produccin de complejos inmunolgicos y anticuerpos antimembrana glomerular) y suprimir la inflamacin glomerular. Aunque su indicacin puede ser controvertida en algunos tipos de sndromes nefrticos, su prescripcin es el sndrome nefrtico primario por cambios mnimos, as como en el consecutivo a lupus eritematoso sistmico diseminado. Por lo tanto, es conveniente realizar biopsia renal para mejor atencin del paciente. El medicamento de eleccin es la prednisona en dosis de 1-2 mg/kg/da (casi siempre 1 mg/kg/da durante 2-3 meses). Al trmino de este tiempo se establecen las categoras teraputicas siguientes: a) Corticosensibles: el cuadro remite completamente con la administracin de corticoides.
b) Corticoideosensible con recadas frecuentes: el cuadro remite, intermitentemente, con el uso de corticoides. c) Corticoideodependiente: el cuadro remite con el uso de corticoides, para recaer tan pronto se suprimen estos. d) Corticoideorresistente: el cuadro no remite a pesar del uso adecuado de los corticoides en tiempo y dosis. El 90 % de los sndromes nefrticos por cambios mnimos y de 15-20 % de los causados por esclerosis glomerular focal responden a los esteroides. En el resto de los casos no se ha establecido la respuesta. 6. Inmunosupresores: en general se utilizan cuando hay toxicidad por esteroides, no respuesta a estos o para combinar con ellos para disminuir la cantidad de prednisona que se administrar. Hay que vigilar los efectos secundarios como toxicidad sobre las gnadas, potencial teratgeno y leucopenia. Debe seleccionarse una sola de las drogas inmunosupresoras. Pueden obtenerse buenos resultados al asociarse las drogas inmunosupresoras a los corticosteroides (los que en este caso se usarn a la mitad de la dosis sealada). Las opciones pudieran ser: a) Ciclofosfamida (endoxan): dosis de 2 mg/kg/da por 8-12 sem. b) Clorambucil (leukeran) en dosis de 0,1-0,2 mg/kg/da por el mismo tiempo. c) Ciclosporina de 4-6 mg /kg/da durante 2-6 meses.
CRITERIOS DE ALTA
El paciente puede dejar el hospital cuando no presente manifestaciones clnicas (edemas) y tenga una buena diuresis. Deben aceptarse como debidamente curados, aquellos casos que lleven ms de 3 aos sin presentar proteinuria y sin llevar tratamiento medicamentoso.
Captulo 25
DIAGNSTICO
1. Ausencia de sntomas (bacteriuria asintomtica). 2. Disuria. 3. Ardor a la miccin. 4. Polaquiuria. 5. Urgencia miccional. 6. Molestias en regin suprapbica o lumbar. 7. Fiebre. 8. Piuria. 9. Hematuria.
Exmenes de laboratorio
1. Urocultivo: es el mtodo ms valioso de diagnstico de infeccin de las vas urinarias. En pacientes sintomticos se requiere un solo cultivo de orina (105 colonias/mL de orina) para establecer el mismo criterio. 2. Examen de orina: turbia con leucocituria, mayor que 10/campo. 3. Dosificacin de creatinina plasmtica: para medir el grado de funcin renal. 4. Hemocultivos: en los pacientes con hipertermia. 5. Pielograma descendente: se debe realizar desde la primera crisis de infeccin urinaria en: a) Varones de cualquier edad. b) Infecciones urinarias no producidas por enterobacterias. c) Bacteriuria persistente. d) Infecciones urinarias complicadas (obstruccin urolgica). 6. Ureterocistografa miccional: se debe realizar en los pacientes con infeccin urinaria, en los que la pielografa descendente haga sospechar una anomala del tracto urinario inferior (reflujo vesicoureteral) o anomalas obstructivas, etc.
DEFINICIONES
Recada. Se refiere a la repeticin de la bacteriuria con el mismo microorganismo que exista antes de iniciar el tratamiento. Se presenta dentro de las 2 sem de interrumpido este. Puede ser sintomtica o asintomtica. Reinfeccin. Se refiere a la reaparicin de la infeccin urinaria provocada por un germen diferente que se presenta casi siempre despus de 2 sem de haber desaparecido la bacteriuria. Puede ser sintomtica o asintomtica.
Superinfeccin. Es la reinfeccin que ocurre durante el tratamiento quimioteraputico. Persistencia. Permanencia del germen en la orina a pesar del tratamiento antimicrobiano. Recurrencias. Se refiere al nmero de reinfecciones del tracto urinario que ocurren en el periodo de 1 ao. Cuando estas reinfecciones son ms de tres al ao, sintomticas o asintomticas, se dice que el paciente es portador de una infeccin urinaria recurrente. Infeccin urinaria no complicada. Se denomina con este trmino la infeccin que afecta a pacientes con riones y vas excretoras normales, independientemente de su evolucin clnica. Infeccin urinaria complicada. Es la que ocurre en pacientes con anormalidades urolgicas, que mantienen la bacteriuria una vez que se presenta. Entre ellas podemos citar: uropatas obstructivas, litiasis, divertculos, fstulas, necrosis papilar, etc.
TRATAMIENTO
Tratamiento profilctico en la mujer
Medidas tendientes a conservar el mucus uretral protector y evitar la colonizacin y adherencia de enterobacterias de origen fecal en el introito vaginal: 1. Evitar lavados repetidos del introito vaginal despus de las micciones. 2. Aseo anal frecuente y separado del genital. 3. Uso correcto de la almohadilla sanitaria durante la menstruacin. 4. Evitar coito contra natura.
Tratamiento inespecfico
1. Reposo en cama en la pielonefritis aguda y la septicemia de causa renal, as como cuando los sntomas urinarios sean alarmantes. 2. Dieta normal. 3. Aporte adecuado de lquidos, excepto cuando exista insuficiencia renal avanzada o una uropata obstructiva. 4. Vaciamiento frecuente de la vejiga por miccin espontnea (cada 2-3 h) en tres tiempos en casos de reflujo vesicoureteral. 5. Para el malestar y la fiebre: aspirina en dosis de 2-4 g/da.
6. Es importante la disuria y la polaquiuria, y el uso de alcalinizantes, como el bicarbonato de sodio 2-3 cucharaditas dos veces al da.
Tratamiento especfico
Los objetivos del tratamiento de la infeccin urinaria son los siguientes: 1. Hacer desaparecer los sntomas agudos. 2. Erradicar la infeccin urinaria. 3. Prevenir o detener la progresin del dao renal. 4. Uso de agentes antimicrobianos que sean bactericidas, poco nefrotxicos o no, con efectos secundarios mnimos, de bajo costo y fcil administracin. Casi todos los antimicrobianos en dosis teraputicas logran una concentracin til en la orina (tablas 25.1, 25.2, 25.3 y 25.4). Antes de comenzar el tratamiento con antimicrobianos debe realizarse un cultivo de orina para conocer el germen, as como el nmero de colonias de acuerdo con su ubicacin en el tracto urinario; solo en pacientes graves o muy sintomticos se debe iniciar el tratamiento antes de determinar la presencia de grmenes en la orina. Tabla 25.1. Regmenes antibiticos para el tratamiento y la prevencin de las infecciones de vas urinarias
Regmenes de una sola dosis Amoxicilina 3 g v.o. Sulfisoxazol 2 g v.o. Trimetoprin o sulfametoxazol 2 tab. de doble potencia por v.o. Kanamicina 500 mg i.m.
Tabla 25.2. Regmenes convencionales de antimicrobianos orales (3-10 das o 4-6 sem)
Medicamento Ampicillina Tetraciclina Sulfisoxazol Trimetoprin o sulfametoxazol Cefalexina Nitrofurantona Indanilcarbinicilina Dosis 250-500 mg v.o. 4 veces al da 250-500 mg v.o. 4 veces al da 0,5-1 g v.o. 4 veces al da Tab. de potencia doble por v.o. 2 veces al da 250-500 mg v.o. 4 veces al da 50-100 mg v.o. 4 veces al da 0,5-1 g v.o. 4 veces al da
Cefalosporina + aminoglucsido
Nuevos agentes
Las nuevas quinolonas (norfloxacina y ciprofloxacina) son agentes excelentes para tratar infecciones especficas de vas urinarias por Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, incluidos microorganismos resistentes al trimetoprn, betalactmicos y aminoglucsidos. No constituyen agentes de primera lnea y se utilizan, adems, en infecciones nosocomiales de vas urinarias, as como en infecciones complicadas de dichas vas. Ciprofloxacina. A razn de 200-300 mg por va i.v. cada 12 h. Aztreonam. Es un antibitico monolactmico sinttico. Su espectro es contra bacterias aerobias gramnegativas que incluyen casi todas las enterobactericeas, tiene menos toxicidad que los aminoglucsidos y es de utilidad en infecciones resistentes a cefalosporinas y aminoglucsidos. Se utiliza en infecciones del tracto urinario causadas por los grmenes: E. coli; Klebsiella, P. mirabilis, P. aeruginosa, Citrobacter, S. marcescens, Morganella morganii, P. vulgaris, Providencia, E. cloacae, E. aerogenes. La dosis que se debe administrar es de 1 g cada 8-12 h. Cefalosporinas de 3ra. generacin. La cefotaxima, as como otras de este grupo, estn indicadas en infecciones por microorganismos gramnegativos resistentes, como suele ocurrir en pacientes hospitalizados e infecciones urinarias relacionadas con catteres, as como en enfermos inmunodeprimidos. La ceftazidina es til contra la sepsis resistente a P. aeruginosa.
La dosis indicada es de 1-2 g cada 8-12 h. Cistouretritis aguda bacteriana. Desde el ao 1976 se plante la utilidad de un rgimen teraputico de dosis nica para el tratamiento de la cistouretritis en la mujer. La dosis nica de sulfaprn (4 tab. de potencia regular o 2 tab. de potencia doble) se ha empleado con una eficacia de 65-85 % en infecciones por E. Coli. Tambin se ha empleado la ampicilina o amoxicilina en dosis de 3 g, en casos de infeccin por estafilococo. La dosis nica no desempea papel alguno en el tratamiento de las infecciones de vas urinarias en el varn. En la tabla 25.5 mostramos los antimicrobianos y sus dosis nicas en el tratamiento de la cistouretritis aguda bacteriana. Tabla 25.5. Dosis nica de antimicrobianos ms utilizados en el tratamiento de la cistouretritis aguda bacteriana
Medicamento Sulfisoxazole Sulfaprin Ampicilina y amoxicilina Cefalexina Trimetoprin Nitrofurantoina Kanamicina Dosis 1g 4 tab. (potencia regular) o 2 tab. (potencia doble) 3g 3g 400 mg 200 mg 500 mg
La dosis nica tiene las ventajas siguientes: 1. En algunos estudios se han obtenido ndices de curacin equivalentes a los sealados con planes teraputicos de 7 das de tratamiento. 2. Sin efectos clnicos colaterales. 3. No hay efecto sobre la ecologa bacteriana intestinal. 4. Habitualmente no produce microorganismos resistentes. 5. Fcil administracin. 6. Bajo costo. 7. Si hay remisin, no es necesario proseguir con otros estudios radiogrficos o citoscpicos. Las mujeres con alteraciones importantes de vas urinarias superiores no se curan con este tratamiento. Debe realizarse un cultivo urinario 1 sem despus para comprobar la remisin. Las pacientes que no curan requieren un rgimen teraputico de 3 das con dosis estndar; que tiene la misma eficacia que los cursos ms prolongados y se ha demostrado que es superior a la dosis nica. Recada: repetir el tratamiento con un rgimen teraputico de 3 das, adems de usar otro antimicrobiano o un rgimen de 7-10 das de tratamiento.
Reinfeccin: utilizar rgimen teraputico de dosis nica o de 3 das si no hay recurrencia, y si se trata de una infeccin urinaria recurrente, emplear preferentemente de 7-10 das de tratamiento y luego quimioprofilaxis. En las reinfecciones frecuentes (recurrencia), investigar el tracto urinario. La correccin de la obstruccin urinaria o la extirpacin del clculo pueden eliminar la bacteriuria. En el hombre con cistouretritis aguda bacteriana debe realizarse tratamiento de 7-10 das e investigar prostatitis aguda en el joven e hiperplasia prosttica en el anciano. La prostatitis aguda debe tratarse durante 10-14 das, sobre todo con sulfaprin, que es uno de los pocos antimicrobianos que penetra en la prstata y alcanza concentraciones en este tejido en relacin con el suero de 2-3:1, adems de eliminarse por sus secreciones. Una vez erradicada la infeccin del tracto urinario (tanto alta como baja) se deben realizar cultivos de orina cada 15 das durante el primer mes para diagnosticar las recadas y luego realizarla mensualmente durante 1 ao para las reinfecciones sintomticas y asintomticas.
SNDROME URETRAL
Dado que por lo general los causantes de este sndrome no son microorganismos microbianos y tambin por su localizacin, el tratamiento debe mantenerse durante 10 das (a excepcin de la N. gonorrhoeae). En caso que se sospeche que hay cistouretritis por los agentes patgenos mencionados, el tratamiento debe mantenerse durante 14 das. En la tabla 25.6 se muestran los principales tratamientos y los agentes patgenos susceptibles. La doxiciclina, derivada de las tetraciclinas, se ha utilizado con gran resultado en este sndrome en dosis inicial de 200 mg y luego se contina con 100 mg 2 veces al da. En nuestro medio se emplea la combinacin de tetraciclina (500 mg 4 veces al da) y metronidazol (500 mg 2 veces al da). Tabla 25.6. Principales antimicrobianos utilizados en el sndrome uretral y los agentes patgenos susceptibles
Medicamentos Penicilina Metronidazol Cefalosporinas Tetraciclinas Clindamicina Agente Neisseria gonorrhoeae Gardnerella y Trichomona vaginalis, anaerobios Anaerobios, bacteroides Clamidias, micoplasma, areoplasma Anaerobios, clamidias, bacteroides
Quimioprofilaxis. El tratamiento de las reinfecciones es uno de los aspectos ms importantes del tratamiento de la infeccin recurrente de vas urinarias en las mujeres. Antes de iniciarla el cultivo de orina debe permanecer estril. La quimioprofilaxis se realiza con trimetroprn, ya que al eliminarse por la secrecin vaginal, impide la colonizacin y adherencia de enterobacterias en el perineo; en dosis de 40-80 mg una sola vez, preferiblemente al acostarse; tambin se utiliza la nitrofurantona que no tiene eliminacin entrica y no crea grmenes de resistencia, al igual que el trimetropn en dosis de 50-100 mg diarios. Las sulfamidas solas no son eficaces, debido a su tendencia a crear microorganismos resistentes a ellas, sin embargo, la combinacin trimetropnsulfametoxazole (sulfaprn) se ha usado en dosis de a 1 tab. diaria. La quimioprofilaxis se ha utilizado con preferencia en la infeccin urinaria recurrente de la mujer por tiempo variable de 6 meses a 2 aos. Ha sido, adems, indicada a pacientes con anomalas del tracto urinario no corregibles quirrgicamente por algn motivo en el reflujo vesicouretral y, en ocasiones, en pacientes sondeados por largos periodos. Cuando la infeccin sintomtica ocurre despus del coito, se utiliza como quimioprofilaxis 80 mg de trimetropn despus de las relaciones sexuales.
Captulo 26
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Las causas de insuficiencia renal aguda (IRA) pueden agruparse en tres categoras diagnsticas: Prerrenal. Son debidas a la inadecuada perfusin renal. De prolongarse, puede transformarse en renal por dao de la nefrona. Las principales causas son: 1. Deplecin de lquidos y electrlitos. 2. Hemorragias (prdida de lquido extracelular). 3. Septicemia (vasodilatacin y alteraciones de la membrana). 4. Insuficiencia cardiaca (disminucin del gasto cardiaco). 5. Insuficiencia heptica (disminucin del gasto cardiaco). 6. Golpe de calor (mioglobinuria, deplecin de lquidos y electrlitos). 7. Quemaduras (deplecin de lquido, electrlitos, mioglobinuria y hemoglobinuria). Posrrenal (obstruccin). Generalmente evoluciona con anuria de 0 mL. Las principales causas son: 1. Prostatismo. 2. Tumores de vejiga, pelvis o retroperitoneo. 3. Clculos. Renal. Aqu ocurre dao estructural de la nefrona secundario a dao prerrenal, a un mecanismo nefrotxico o un proceso de obliteracin glomerular. Las principales causas son: 1. Dao tubular agudo (isquemia, toxinas, agentes de contrastes radiogrficos, hemoglobinuria y mioglobinuria). 2. Glomerulonefritis aguda (dao glomerular). 3. Coagulacin intravascular diseminada (necrosis cortical).
4. Nefritis tubulointersticial (reaccin a drogas, pielonefritis, necrosis papilar). 5. Precipitaciones intrarrenales (uratos, hipercalcemia, protenas del mieloma). Las dos primeras (prerrenal y posrrenal) son potencialmente reversibles si el diagnstico y tratamiento son oportunos. En la categora renal hay algunas entidades que tienen respuesta al tratamiento, entre ellas: 1. Hipertensin maligna. 2. Vasculitis. 3. Infecciones bacterianas. 4. Reaccin a drogas. 5. Desrdenes metablicos (hipercalcemia, hiperuricemia).
FISIOPATOLOGA
En la IRA de categora prerrenal, la oliguria es secundaria a disminucin del flujo sanguneo renal con hipotensin arterial, por lo que ocurre un aumento de la resistencia vascular renal (por efecto de catecolaminas, angiotensina y vasopresina), y esto se manifiesta en disminucin de la presin de filtrado glomerular. Por otro lado, si la disminucin del flujo sanguneo renal se prolonga provoca una disminucin de la pO2 que condiciona isquemia renal, isquemia tubular, lesin parenquimatosa y necrosis tubular aguda. Azotemia posrrenal. Asociada casi siempre a disfuncin tubular y glomerular. Ocurre aumento de la presin ureteral e intratubular, manifestada por aumento de la resistencia vascular renal, y, por tanto, ocurre disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado glomerular. Azotemia renal. Tiene mltiples causas, las ms comunes son la isquemia renal prolongada o la nefrotxica. En estudios experimentales aparecen al menos tres mecanismos como responsables de la oliguria: 1. Marcada disminucin del filtrado glomerular, debido a isquemia renal cortical y marcados cambios en la permeabilidad de la membrana glomerular. 2. Destruccin tubular por tumefaccin celular e insterticial y bloqueo por clulas daadas. 3. Difusin del filtrado glomerular a travs del epitelio tubular daado. Estos factores son independientes y no todos estn presentes, adems, pueden variar de paciente a paciente. La importancia de todos estos factores en la IRA pone de manifiesto lo inadecuado del trmino necrosis tubular aguda como alteracin bsica. Las lesiones tubulares son variables, pero el edema y la inflamacin del intersticio siempre estn presentes.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los sntomas y signos dependen del grado de disfuncin renal y de los factores etiolgicos ya mencionados. En ocasiones, sobre todo en las causas renales, pueden estar ausentes los sntomas o signos de la enfermedad de base. La IRA es siempre una complicacin, por lo que su diagnstico oportuno exige un alto ndice de sospecha. A un paciente con cada brusca de la diuresis e hiperazotemia, debe colocrsele una sonda vesical y valorar la posible causa. Hablamos de oliguria en presencia de diuresis horaria menor que 20 mL. Podemos identificar, entonces: 1. Insuficiencia renal aguda sin base orgnica (prerrenal). a) Oliguria con orinas oscuras (concentracin de urocromos). b) Densidad urinaria entre 1 018-1 020. c) Sodio en orina menor que 20 mEq/L. d) Prueba de manitol (fuera del shock). e) Elevacin moderada de los productos nitrogenados de la sangre. 2. Insuficiencia renal aguda de causa obstructiva (posrrenal). a) Anuria de 0 mL. b) Antecedentes de nefropatas obstructivas. c) Cateterismo vesical. d) Examen rectal o vaginal. e) Valorar ultrasonografa abdominal o de tracto urinario simple. 3. Insuficiencia renal aguda orgnica (propiamente renal). a) Orinas isostenricas (densidad 1010-1012). b) Hematuria macroscpica (ocasionalmente). c) Cilindruria. d) Sodio urinario variable (mayor que 40 mEq/L). e) Retencin de agua endgena y elementos de desecho (catabolitos nitrogenados y radicales). f) Retencin de potasio y magnesio. g) Acidosis metablica. h) Palidez cutneo-mucosa. i) Tardamente vmitos, nuseas, anorexia y alteraciones sensoriales. La IRA renal propiamente dicha tiene tres fases tpicas: 1. Prodrmica: es de duracin variable, dependiendo de los factores causales, tales como el aumento de nefrotoxinas ingeridas o de la severidad y duracin de la hipotensin. 2. Oligrica: el gasto urinario vara de 50-400 mL/da, aunque un nmero considerable de pacientes no son oligricos, y tienen una baja morbilidad y mortalidad. Este periodo tiene una duracin de 0-21 das con un rango
de 1-2 das hasta 6-8 sem. Hay incremento de creatinina y de nitrgeno ureico, teniendo siempre en cuenta otras causas que lo elevan, como los traumas, quemaduras, reaccin transfusional, sangramiento, etc. 3. Posoligrica: hay un retorno gradual a la normalidad del gasto urinario. Los niveles de urea y creatinina se mantienen elevados para descender unos das despus, ya que el rin no puede excretarlas totalmente. An existe disfuncin tubular. Existe poliuria y la recuperacin antomo-funcional puede ocurrir al cabo de varios meses. En igual medida se recuperar el paciente de la anemia, atrofia muscular y la tendencia a las infecciones. Debe hacerse la prueba de concentracin urinaria a los 6 meses.
Exmenes de laboratorio
1. Urea y creatinina: se elevan de acuerdo con el grado del fallo renal y del factor etiolgico. 2. Ionograma: reserva alcalina, Na+ y Cl- disminuidos; K+ elevado, sulfatos y Mg2+ aumentados y Ca2+ disminuido. 3. Hemograma: anemia normoctica normocrmica. 4. Coagulacin: puede presentarse un estado de hipercoagulabilidad y fibrinolisis, o que sea normal en dependencia de la causa. 5. Bilirrubina: aumentada la directa o indirecta en dependencia de la causa. 6. Hemocultivos: para definir foco sptico como factor etiolgico o como complicacin. 7. Urocultivo. 8. Ionograma en orina 9. ECG: muy til para valorar la hiperpotasemia (T alta y picuda [tienda de campaa], acortamiento del QT y PR prolongado). 10. Ultrasonografa abdominal: en busca de litiasis y tamao renal. 11. Tracto urinario simple: en busca de litiasis radiopaca. 12. Sedimento urinario: de valor en la IRA de categora renal donde pueden verse clulas tubulares, grnulos pigmentados, eosinofilia (causas alrgicas), clulas rojas (sugieren vasculitis o infarto).
COMPLICACIONES
1. Hidrominerales y del equilibrio acidobsico: a) Acidosis metablica. b) Hiperpotasemia. c) Arritmias. d) Hiponatremia dilucional. e) Hipocalcemia. 2. Cardiovasculares: a) Hipertensin arterial.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva (retencin de sal y agua agravada en ocasiones por el tratamiento). c) Pericarditis con derrame o sin este (en la actualidad rara por el uso de la dilisis). 3. Hematolgicas: a) Anemia (reduccin de la eritropoyetina, disminucin de la funcin medular por depsito de productos txicos no excretados, disminucin de la vida media de los hemates, prdidas hemticas gastrointestinales, dilisis, etc.). b) Ditesis hemorrgicas (al parecer secundarias a alteraciones de la adhesin y agregacin plaquetaria). c) Alteraciones del sistema inmunolgico (defectos de la quimiotaxis, linfopenia y deterioro de la inmunidad celular). 4. Digestivas: a) Hipo, nuseas, vmitos y anorexia. b) leo paraltico. c) Hemorragia gastrointestinal. d) Colitis urmica (mal pronstico). e) Hiperamilasemia (sin pancreatitis). 5. Neurolgicas: a) Alteraciones del sensorio (desde la desorientacin hasta el coma urmico). b) Convulsiones.
PRONSTICO
El rango de supervivencia es de 50 % aun cuando se trata la IRA y sus complicaciones. En ocasiones, obedece a condiciones particulares de cada paciente.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
1. Puede prevenirse la IRA si se acta sobre los posibles factores etiolgicos. Una vez establecido el diagnstico, el paciente debe trasladarse a un centro con unidad de dilisis. 2. Se tomarn las medidas que respondan a los objetivos del tratamiento (entre ellas: control electroltico, control del lquido extracelular, control del catabolismo proteico y prevenir las infecciones). Se realizar: a) Hoja de balance hidromineral (diuresis, densidad urinaria, prdidas, ingresos, etc.). b) Retirar sonda vesical en caso de haberlo utilizado para el diagnstico. c) Aislar al enfermo (evitar infecciones). d) Canalizar vena profunda. e) Drenar coleccin purulenta si existiera. f) Toma del peso diario.
Tratamiento especfico
1. Tratar la causa, de ser posible. 2. Dieta: suspender va oral y utilizar soluciones de glucosa a 20-50 % por va parenteral (500 mL en 24 h + insulina simple 1 U/5 g de glucosa y 10 mg de heparina por frasco. Aporte calrico de 30-50 kcal/da). 3. Reponer las prdidas. 4. Antibiticos: si son necesarios, teniendo en cuenta la enfermedad de base y evitar los nefrotxicos. 5. Transfusin de glbulos rojos si fuera necesario. 6. Si hubiera hiperpotasemia: a) Evitar soluciones con potasio. b) Utilizar resinas de intercambio inico (kayexalate) de 60-100 g/da por v.o. o enema para retener. c) Plasmafresis. d) Dilisis: hemodilisis, dilisis peritoneal y hemodiafiltracin continua. 7. Tratar las complicaciones. 8. Administrar vitamina B1: 100 mg/da por va i.m.
Captulo 27
ETIOLOGA
1. Glomerulopatas crnicas. 2. Nefritis intersticial crnica. 3. Nefropata obstructiva. 4. Riones poliqusticos. 5. Nefritis hereditaria (sndrome de Alport). 6. Hipoplasia renal. 7. Tubulopatas crnicas congnitas. 8. Nefroesclerosis benigna y maligna. 9. Pielonefritis crnica. 10. Enfermedades del colgeno. 11. Enfermedades metablicas renales. 12. Nefropatas diabticas. 13. Fracaso del alotrasplante (rechazo crnico). 14. Nefropatas asociadas a VIH.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El diagnstico positivo puede hacerse en cualquiera de las etapas clnicas; en la primera se presentan escasos sntomas clnicos, pero con anomalas de la funcin renal, por lo que se pueden detectar la elevacin de la urea, el cido rico y la creatinina, y una disminucin del filtrado glomerular. Concretamente en esta etapa se detecta la IRC cuando se exige un sobreesfuerzo de la funcin renal, como con las pruebas de concentracin u observando el aclaracin del paraaminohipurato (PAH), para el cual hay una elevada depuracin (tabla 27.1). Cuando la funcin renal declina progresivamente sobreviene un estado de insuficiencia renal general, sin embargo, no debe verse como un fenmeno en cascada sino como una progresiva restriccin del funcionamiento homeosttico renal. Aparecen los sntomas siguientes:
1. Manifestaciones generales: cefaleas, astenia, piel amarillo pajiza y debilidad muscular. 2. Cardiovasculares: hipertensin arterial, pericarditis urmica, cardiopatas isqumica y miocardiopata urmica. 3. Genitourinaria: sndrome nefrtico. 4. Aparato respiratorio: disnea, neumonitis urmica, edema pulmonar, pleuritis, distrs respiratorio. 5. Aparato gastrointestinal: nuseas, diarreas, vmitos, estomatitis, aliento urinoso y sangramiento digestivo por ulceraciones a cualquier nivel. 6. Neurolgico: somnolencia, confusin mental, excitacin, convulsiones, encefalopata urmica y neuropatas perifricas. 7. Endocrinas: hiperparatiroidismo secundario, osteodistrofia renal, hipotiroidismo, amenorrea, anovulacin en la mujer, infertilidad, disminucin de la libido e impotencia en el hombre. 8. Hematolgica: anemia por dficit de produccin de eritropoyetina y accin txica de los productos ricos sobre la hematopoyesis. 9. Alteraciones metablicas: hidroelectrolticas, edemas, poliuria en su inicio, luego oliguria, hiperpotasemia y acidosis metablica. 10. Alteraciones del sistema osteomioarticular: rupturas tendinosas espontneas, dolores seos, fracturas, atrofia musculares. 11. Dermatolgicas: prurito y pigmentacin de la piel.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: anemia. 2. Urea, creatinina, cido rico: aumentado desde el inicio de la enfermedad (va aumentando en relacin con el grado de insuficiencia renal). 3. Glicemia: elevada, si la causa es diabetes mellitus. 4. Coagulograma: por lo general es normal. 5. Colesterol y triglicridos: aumentados. 6. Protenas totales y fraccionadas: serologa normal. 7. Gasometra e ionograma: aparece acidosis metablica y alteraciones del ionograma en la IRC grado IV.
8. Calcio y fsforo: las cifras de calcio son normales y el fsforo aumentado en la IRC grado III. 9. Recuento de Addis: la severidad de la proteinuria, leucocituria y hematuria microscpica estar en dependencia de la causa de la IRC. 10. Exmenes bacteriolgicos de orina. 11. Filtrado glomerural disminuido segn el grado de IRC. 12. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda o signos elctricos de isquemia o pericarditis. 13. Ultrasonido renal: riones disminuidos de tamao.
TRATAMIENTO
Actualmente, en plena era de los trasplantes renales, hemodilisis y dilisis peritoneal, el futuro del enfermo con IRC ha dejado de ser sombro e incierto. En su primera fase, el tratamiento estriba en disminuir la progresin de la IRC mediante una restriccin proteica (ingestin de 0,6g/kg/da), lo que asegura un aporte calrico adecuado (35 cal/kg/da) y restriccin del fosfato en la dieta a menos de 750 mg/da. El consumo de sodio no debe prohibirse totalmente, y debe responder a la valoracin del estado clnico y humoral del paciente.
Tratamiento complementario
1. Tratar la hipertensin arterial: a) Con la restriccin de sodio en la dieta. b) Empleo de diurticos. c) Hipotensores: - Betabloqueadores de los canales del calcio. - Vasodilatadores: hidralazina y mioxidil. - Antiadrenrgico: alfametildopa. - Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. d) El agua se restringe segn la diuresis. 2. Tratamiento de la anemia: a) Transfusin de glbulos segn la hemoglobina. b) Eritroproyetina humana recombinante a razn de 2 000-4 000 U por va sc.1-2 veces/sem. 3. Tratamiento de la hiperpotasemia: a) Restriccin de potasio en la dieta. b) Gluconato de calcio a 10 % i.v. c) Sulfato de poliestereno sdico (kayexalate). 4. Tratamiento de la fosfatemia: a) Con uso de agentes quelantes de los fosfatos. b) Hidroxilo de aluminio.
c) Carbonato de calcio. d) Acetato de calcio. 5. Equilibrio acidobsico controlado. 6. Control de infecciones urinarias. 7. Control metablico de la diabetes mellitus.
Captulo 28
DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL
La proteccin del volumen del lquido extracelular es la caracterstica ms importante de la homeostasis del agua y de los electrlitos. En el hombre ocurren trastornos del balance hdrico y electroltico combinados en diferentes proporciones. En su mayora estas perturbaciones constituyen las contracciones del volumen, trmino ms adecuado que el ms usado de deshidratacin.
CONTRACCIN HIPERTNICA
En estos estados se pierde proporcionalmente ms agua que electrlitos, lo cual provoca un aumento de la osmolaridad plasmtica. Existe una deplecin del volumen intracelular.
ETIOLOGA
1. Estados spticos graves con fiebre alta y mantenida. 2. Diabetes inspida (neurgena y nefrgena). 3. Diarreas acuosas. 4. Diuresis osmtica. 5. Dilisis peritoneal con soluciones hipertnicas. 6. Hiperventilacin mecnica. 7. Tirotoxicosis. 8. Oclusin intestinal e leo paraltico. 9. Falta de agua: nufragos y personas perdidas en los desiertos. 10. Pacientes que no pueden ingerir agua: inconscientes. 11. Coma hiperosmolar no cetoacidtico.
DIAGNSTICO
El sntoma ms importante es la sed, y los signos son la sequedad de la piel y de las mucosas, as como la oliguria. Esquemticamente la dividimos segn la gravedad. 1. Leve (prdida de 2 %): predomina la sed. 2. Moderada (prdida de 2-6 %): se le aade sequedad de la piel y de las mucosas, la oliguria, escasa o nula secrecin salival y lagrimal y ms raramente hiperpirexia. 3. Grave (prdida de ms de 6 %): aparecen calambres, manifestaciones mentales como conducta anormal, delirio, alucinaciones y coma.
Exmenes de laboratorio
1. Na plasmtico mayor o igual que 150 mEq/L. 2. Hematcrito mayor que 0,50 vol %.
3. Osmolaridad plasmtica mayor o igual que 310 mOsmol/L. 4. Osmolaridad urinaria mayor que 300 mOsmol/L (excepto en la diabetes inspida). 5. Otros: urea y Cl plasmticos aumentados. 6. Potasio y calcio plasmticos disminuidos. 7. Hiperproteinorraquia en el LCR.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Tratamiento de la causa subyacente. 2. Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo del agua y los electrlitos.
Medidas especficas
Reponer el volumen de agua y cantidad de electrlitos por va intravenosa con solucin salina fisiolgica 0,9 % que aporta dos ventajas: provee lquido adecuado lo que el colapso vascular y la cada innecesariamente rpida de los niveles de sodio plasmtico. Para calcular el dficit de agua del paciente existen varias frmulas, recomendamos la siguiente: ATC1 Na1 = ATC2 Na2 donde: ATC1 es el agua corporal total normal, Na1 es el Na normal, ATC2 es el agua corporal total real del paciente, que desconocemos y se despeja de la frmula. Na2 es el Na del ionograma real: ATC2 = ATC1 Na1 / Na2 Finalmente la diferencia entre ATC1 y ATC2 calculada da los litros de solucin salina que se debe reponer. Se repone en un periodo de 24-48 h. La hipernatremia debe corregirse a un ritmo de disminucin de la natremia de 1 mEq/L/h. Recordamos la presencia de los osmoles idiognicos en las clulas del encfalo como mecanismo de compensacin en los trastornos hipertnicos crnicos que lo protege de la salida de lquido del espacio intracelular al espacio extracelular. As la correccin demasiado rpida de estos estados crnicos al disminuir la osmolaridad plasmtica bruscamente provoca el paso de agua del medio extracelular al interior de las clulas (edema intracelular). Se usan soluciones hipotnicas como la salina 0,45 % cuando el volumen es normal y el sodio srico se ha reducido lentamente. Tambin se ha usado soluciones de dextrosa cuando la natremia es muy elevada en combinacin con solucin salina fisiolgica a 0,9 %.
CONTRACCIN HIPOTNICA
CONCEPTO
Se caracteriza por una prdida mayor de electrlitos que de agua, lo cual provoca una disminucin de la osmolaridad plasmtica. Hay un aumento del volumen intracelular.
ETIOLOGA
1. Prdidas renales de sodio. 2. Nefritis intersticiales perdedoras de sal. 3. Enfermedad poliqustica. 4. Tubulopatas crnicas (acidosis tubular renal proximal). 5. Uso prolongado de diurticos. 6. Enfermedad de Addison. 7. Prdidas extrarrenales. 8. Prdidas digestivas (vmitos, diarreas, fstulas biliares o intestinales, pancreatitis y peritonitis). 9. Prdidas cutneas (quemaduras, sudacin profusa con ingestin de agua).
DIAGNSTICO
Los sntomas ms importantes son la astenia, apata y anorexia, y los signos cardinales son el pliegue cutneo y los signos de hipovolemia: 1. Prdida moderada de sal (20 g): astenia, anorexia, apata y cefalea pulstil. 2. Prdida manifiesta de sal (35 g): debilidad, nuseas, vmitos, desaparece la turgencia de la piel, pliegue cutneo, taquicardia, pulso dbil e hipotensin arterial. 3. Prdida intensa de sal (50 g): estupor, coma y shock.
Exmenes de laboratorio
1. Na plasmtico menor que 130 mEq/L. 2. Osmolaridad plasmtica menor que 275 mOsmol/L. 3. Hematcrito normal. 4. Densidad urinaria baja: puede existir ausencia de sodio en la orina.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Tratamiento de la causa subyacente. 2. Suspender drogas que interfieren con el metabolismo hidroelectroltico. 3. Tratar el shock.
Medidas especficas
1. Restaurar el volumen circulante, con solucin salina fisiolgica a 0,9 %, otro es el suero Ringer y los coloides para combatir el shock. 2. La solucin salina hipertnica a 3 % puede ser usada en pacientes con hiponatremia aguda grave con sodio plasmtico menor que120 mEq/L. Se administra por va venosa profunda para lograr en 6 h elevar la natremia a 125 mEq/L y mantenerlo por 12 h como mnimo. Nunca se debe restablecer los valores normales antes de las 24 h. Estas soluciones hipertnicas pueden obtenerse agregndole a la solucin salina a 0,9 %, mp. de cloro-sodio hipertnico (20 mL/75 mEq). 3. Para calcular la cantidad de sodio se recomienda la frmula siguiente: Na1 - Na2 ATC1 = Cantidad de Na requerido donde: Na1 es el sodio normal (140 mEq/L), Na2 es el sodio medido y ATC1 es el agua corporal normal (60 % del peso corporal). Se administra la mitad de la dosis calculada en un periodo de 12-24 h, se recomienda un ritmo de infusin que logre un aumento de 1-2 mEq/h sin pasar de 12 mEq/L/da. En la hiponatremia crnica, las clulas del encfalo como mecanismo de compensacin pierden solutos (osmoles) para protegerse del paso de agua del espacio extracelular al intracelular (edema intracelular). Si se trata rpidamente se provoca desvo de lquido en sentido opuesto (del compartimento intracelular al extracelular, clula seca). Tambin la correccin rpida del sodio srico en pacientes desnutridos, alcohlicos con hiponatremia crnica severa se ha relacionado con la mielinolisis pontina central. 4. Minimizar las prdidas de sodio: en algunos pacientes que se estn tratando con solucin salina al mejorar el volumen circulante efectivo aumenta la diuresis y la prdida de sodio. En esta situacin no aumenta el sodio srico, por lo que se combina con el uso de diurtico del asa como la furosemida en dosis de 10-20 mg para lograr una orina diluida, lo que ahorra as sodio. Como requisito, el paciente tiene que estar euvolmico y se aumenta la hidratacin en el momento que la diuresis es mxima. 5. Tratamiento de la insuficiencia renal, si est presente. 6. Vigilar deplecin de potasio.
CONTRACCIN ISOTNICA
CONCEPTO
Se caracteriza por una prdida proporcional de agua y electrlitos que mantienen la osmolaridad plasmtica en un rango normal. Es la ms frecuente y existe una deplecin del volumen intracelular y del extracelular.
ETIOLOGA
1. Vmitos. 2. Diarreas. 3. Fstulas intestinales. 4. Oclusiones intestinales. 5. Coma diabtico. 6. leo paraltico. 7. Diurticos.
DIAGNSTICO
Hay una mezcla de sntomas y signos de las anteriores: sed, astenia, pliegue cutneo, oliguria, taquicardia, obnubilacin e hipotensin arterial.
Exmenes de laboratorio
1. Na plasmtico mayor 130 y menor que 150 mEq/L. 2. Osmolaridad plasmtica: 285-295 mOsm/L. 3. Hematcrito normal.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Tratar la causa subyacente. 2. Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo hidroelectroltico. 3. Combatir el shock. 4. Corregir alteraciones del equilibrio acidobsico concomitantes.
Medidas especficas
1. La eleccin es la solucin salina a 0,9 % o el glucofisiolgico si no hay hiperglicemia asociada. Se recomienda el esquema siguiente: a) Contraccin leve: 1 500 mL/m2. b) Contraccin moderada: 2 400 mL/m2. c) Contraccin grave: 3 000 mL/m2. 2. La reposicin es ms rpida, la mitad del volumen se administra en las primeras 6 h y el resto segn la evolucin clnica. En pacientes jvenes, el ritmo de infusin puede ser ms rpido. 3. En ausencia de vmitos, en pacientes con deshidratacin leve o moderada se usan las sales de rehidratacin oral, a libre demanda o igualar los ingresos con las prdidas.
HIPOPOTASEMIA CONCEPTO
Es definida arbitrariamente como un nivel de potasio srico menor que 3,5 mEq /L.
ETIOLOGA
1. Ingestin inadecuada. 2. Prdidas renales excesivas. a) Exceso de mineralcorticoides. b) Sndrome de Bartter. c) Uso de diurticos (furosemida, tiazidas, cido etacrnico y bumetanida). d) Alcalosis metablica de das de evolucin. e) Antibiticos (carbenicilina, gentamicina-cefalexina, anfotericn B, polimixn). f) Acidosis tubular renal. g) Sndrome de Liddle. h) Leucosis agudas. i) Ureterosigmoidostomas. 3. Prdidas gastrointestinales: a) Vmitos. b) Diarreas. c) Adenoma velloso. d) Fstulas intestinales y biliares. 4. Desvo de lquido extracelular al intracelular: a) Alcalosis metablicas de reciente comienzo. b) Parlisis peridicas hipopotasmicas. c) Ingestin de bario. d) Insulinoterapia. e) Terapia con vitamina B12 (rara). f) Tirotoxicosis (rara). g) Agonistas -adrenrgicos (dobutamina).
DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas dependen de la magnitud de la hipopotasemia con la caracterstica de que el trastorno neuromuscular es proporcional a la
disminucin del potasio. Con hipopotasemia de 2-2,5 mEq/L, hay debilidad muscular; por debajo de 2 mEq/L, aparece arreflexia, parlisis muscular y mionecrosis. Otras manifestaciones pueden ser: 1. leo paraltico y atona vesical en estados severos. 2. Anormalidades cardiacas (defectos de la conduccin, disritmias, sensibilidad alterada al digital y posible necrosis miocrdica). En las deficiencias graves, paro cardaco en sstole. 3. Anormalidades renales (lesiones tubulares). 4. Trastornos neuropsiquitricos (depresin, falta de memoria, confusin).
Exmenes de laboratorio
1. Determinacin de potasio srico menor que 3,5 mEq/L. 2. Otros: gasometra arterial, potasio y cloro urinarios. 3. Electrocardiograma: a) Depresin del segmento S-T. b) Aparece la onda U. c) Aplanamiento de la onda T d) En las hipopotasemias severas, la onda T es tan plana y la onda U tan prominente que pueden ser interpretadas errneamente como un QT prolongado.
TRATAMIENTO
1. En las emergencias (mionecrosis, disritmias e hipopotasemias marcadas). 2. Por va intravenosa: infusin a ritmo de 40-50 mEq/h excepcionalmente a 60 mEq/h, con seguimiento de los niveles de potasio por hora. Las dosis superiores a 40 mEq/h se dividen por dos vas venosas, nunca por vena central por cardiotoxicidad. 3. En situaciones no emergentes, intravenoso 10 mEq/h, con chequeo de los niveles sricos cada 4 h. Por v.o.: 40-120 mEq/da. 4. Es excepcional administrar ms de 300 mEq/da. 5. Tratar la causa especfica y las alteraciones del magnesio si estn presentes.
HIPERPOTASEMIA CONCEPTO
Es definida arbitrariamente como un nivel de potasio srico mayor que 5,5 mEq/L.
ETIOLOGA
1. Espuria: a) Trombocitosis.
b) Leucocitosis. c) Hemlisis durante punciones venosas. d) Mononucleosis infecciosa. 2. Ingresos aumentados: a) Sangre de banco de ms de cinco das. b) Infusiones rpidas de potasio. 3. Desvos transcelulares: a) Acidosis (algunas formas). b) Destruccin celular (quemados, trauma, rabdomilisis, hemlisis intravascular y lisis tumoral). c) Parlisis peridicas hiperpotasmicas. 4. Disminucin de la excrecin renal: a) Disminucin del filtrado glomerular. - IRA oligrica. - IRC. b) Secrecin tubular reducida. - Enfermedad de Addison. - Hipoaldosteronismo hiporreninmico. 5. Drogas. a) Succinil colina. b) Penicilina potsica. c) Espironolactona. d) Indometacina. e) Captopril. f) Heparina.
DIAGNSTICO
Debilidad muscular que puede llegar a la parlisis y parestesias. Lo ms significativo son las alteraciones electrocardiogrficas en relacin con los niveles del potasio srico.
Exmenes de laboratorio
1. Determinacin de potasio srico mayor que 5,5 mEq/L. 2. Electrocardiograma: a) Potasio alrededor de 6,5 mEq/L, elevacin en tienda de campaa de la onda T (altas y puntiagudas). b) Potasio mayor que 6,5 mEq/L, se aplana la onda P. c) Potasio entre 7-8 mEq/L, se prolonga el intervalo P-R y el complejo QRS. d) Potasio entre 8-10 mEq/L, patrn de fibrilacin ventricular.
TRATAMIENTO
1. En las emergencias: a) Gluconato de calcio 10 %: muy usado en las alteraciones electrocardiogrficas, dosis habitual 10-30 mL por va i.v. en 10 min. b) Glucosa hipertnica ms insulina: dextrosa a 10 % con 10 U de insulina simple en 1 h. Tambin es posible usar en su defecto dextrosa a 30 % (por vena central). c) Bicarbonato de sodio: es ideal en las acidosis metablicas hiperpotasmicas. Calcular la dosis por la frmula: mEq de bicarbonato = 0,3 EB Kilogramos de peso En algunas hiperpotasemias de otra causa se administran bolos de 40-150 mEq segn la gravedad y se repite el ionograma. d) Diurticos del asa: en ausencia IRA oligrica, la furosemida a razn de 40 mg por va i.v. para promover la excrecin de potasio. Se combina con algunas de las anteriores. e) Resinas de intercambio inico: resina de sulfonato de poliestireno sdico (kayexalate) o la clcica 20-30 g por v.o. en 50 mL de manitol o sorbitol. Por va rectal, colocar enema de dextrosa o sorbitol a razn de 50 g en 200 mL, que deber ser retenido por 30-45 min. f) Dilisis peritoneal o hemodilisis, en hiperpotasemias graves y en la insuficiencia renal. g) Marcapasos transvenoso en bloqueos auriculoventriculares sin respuesta al calcio, y se asocia generalmente a glucosa hipertnica ms insulina o a las resinas. 2. No emergente: a) Restringir el potasio a 40 mEq/da o menos. b) Tratamiento de la enfermedad subyacente.
HIPONATREMIA CONCEPTO
Se caracteriza por un sodio srico igual a 130 mEq/L o menor que esta cifra. El enfoque de la hiponatremia est en relacin con la osmolaridad plasmtica. Se analizar a continuacin.
HIPONATREMIA ISOTNICA
CONCEPTO
Se caracteriza por un sodio plasmtico bajo y la osmolaridad del plasma normal. Tambin se le llama pseudohiponatremia.
ETIOLOGA
1. Estados hiperproteinmicos (mieloma mltiple, macroglobulinemia de Waldenstrm). 2. Estados hiperlipidmicos (deficiencia familiar de la lipoproteinlipasa e hiperlipoproteinemia). 3. En estos estados se produce una disminucin espuria del sodio srico dependiente del mtodo del laboratorio (generalmente espectrofotometra de llama).
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
HIPONATREMIA HIPERTNICA
CONCEPTO
Se caracteriza por un sodio plasmtico bajo y la osmolaridad del plasma aumentada, mayor que 295 mOsmol/L.
ETIOLOGA
1. Hiperglicemia. 2. Manitol. 3. Glicerol.
TRATAMIENTO
1. Restaurar del dficit de volumen y la hiperglicemia a un valor cercano al normal si est presente. La hipovolemia se trata con solucin salina isotnica. 2. Evitar la terapia agresiva con insulina, ya que puede complicar la situacin con hipoglicemia. 3. Tratar la causa desencadenante (infeccin oculta, IMA, trauma, AVE). 4. Reajustar dosis de manitol y glicerol.
HIPONATREMIA HIPOTNICA
CONCEPTO
Se caracteriza por un sodio plasmtico bajo y la osmolaridad del plasma menor que 275 mOsmol/L. Es el verdadero estado hipotnico. Existen tres tipos segn la volemia.
ETIOLOGA
1. Hipervolmica: a) Enfermedad renal: - IRA - IRC b) Estados edematosos: - Insuficiencia cardiaca. - Cirrosis heptica. - Sndrome nefrtico. - Hipoproteinemia nutricional severa. 2. Isovolmica: a) Sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (ADH). b) Intoxicacin hdrica aguda. c) Polidipsia psicgena. 3. Hipovolmica: ver contraccin hipotnica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hiponatremia hipovolmica es igual al de la contraccin hipotnica. Las soluciones que se deben usar son la solucin salina isotnica y la hipertnica, hasta que el sodio srico se eleve a 125-130 mEq/L. En la hiponatremia hipervolmica es importante el tratamiento de la enfermedad subyacente. Se debe valorar el uso de diurticos, dilisis o hemodilisis hasta lograr los niveles de sodio antes mencionados. Se restringirn los lquidos. En la isovolmica, especficamente en el sndrome de secrecin inadecuada de la ADH se har una restriccin de lquidos a menos de 1 L/da. En la intoxicacin hdrica, se usarn dilisis y diurticos con la misma estrategia. El tratamiento rpido de los estados hiponatrmicos crnicos hasta alcanzar niveles de sodio normales se ha relacionado con la mielinlisis central pontina.
HIPERNATREMIA CONCEPTO
Se caracteriza por un sodio plasmtico mayor que 150 mEq/L o igual a esta cifra. Las dos condiciones para gnesis de estos estados son la prdida de lquidos hipotnicos que es la ms importante y la infusin de lquidos hipertnicos.
ETIOLOGA
1. Hipernatremia hipovolmica: ver contraccin hipertnica. 2. Hipernatremia hipervolmica: es infrecuente, la observamos en la infusin de bicarbonato para el tratamiento de la acidosis metablica, el uso excesivo de solucin salina hipertnica y en pacientes en estado de coma que reciben alimentacin nasogstrica hipertnica.
TRATAMIENTO
1. Corregir la causa y restringir el aporte de sodio. 2. Las prdidas urinarias se deben reponer parcialmente con dextrosa a 5 %.
Captulo 29
Se entiende por equilibrio acidobsico el mantenimiento de un nivel normal de la concentracin de iones hidrgeno en los fluidos del organismo. La concentracin de iones hidrgeno (H+) en sangre est determinada por el balance entre dixido de carbono (CO2) y el bicarbonato srico (HCO-3). Lo anterior deja claro que la concentracin de in H+ est determinada por la proporcin de HCO3 y PaCO2, y no por la cantidad absoluta de ninguno de ellos. Esta relacin predice que la concentracin de H+ cambiar en la misma direccin que la PCO2 y en direccin opuesta al HCO-3, lo que puede expresarse segn la ecuacin de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log (HCO-3/ Pa CO2 ) o H+ = 24 (PaCO2/HCO-3) Los lmites de pH compatible con la vida estn entre 6,80 y 7,80 + 0,1. Acidemia: pH menor que 7,35 o [H+] mayor que el rango de 35-45 mmol/L. Alcalemia: pH mayor que 7,45 o [H+] menor que el rango de 35-45 mmol/L. Acidosis: aumento de la cantidad global de H+ del organismo. Si est compensada, el pH es normal. Alcalosis: disminucin de la cantidad global de H+ del organismo. Si est compensada, el pH es normal. Un requisito indispensable lo constituye la realizacin simultnea de la gasometra y el ionograma, lo que permite comparar el HCO-3con los valores de la reserva alcalina (RA), cuya diferencia no debe exceder de + 2, con el objetivo de evitar errores. La ecuacin de Henderson-Hasselbalch se usa tambin para evaluar la confiabilidad de la gasometra. Existen dos tipos de trastornos de cidos y bases: metablicos y respiratorios. La acidosis y alcalosis metablicas se caracterizan por alteraciones primarias en la concentracin del HCO3 en plasma, y los trastornos respiratorios alteran principalmente la PCO2 (tabla 29.1). Tabla 29.1. Valores hemogasomtricos
Parmetro PH PaCO2 (mm Hg) Estndar bicarbonato (mmol/L) Exceso de base (mm Hg) PaO2 (mm Hg) HbO2 (%) Arterial 7,35-7,45 35-45 21-25 2,5 95-100 97-100 Venoso 7,28-7,35 45-53 21-25 2,5 28-40 62-84
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
La compensacin limita el cambio del pH srico, pero no lo impide por completo; es decir, compensacin no es sinnimo de correccin (tabla 29.2). Tabla 29.2. Trastornos del equilibrio acidobsico primarios y secundarios
Trastorno primario Acidosis respiratoria ( PCO2) Alcalosis respiratoria ( PCO2) Acidosis metablica ( HCO-3) Alcalosis metablica ( HCO-3) Respuesta compensatoria Alcalosis metablica ( HCO-3) Acidosis metablica ( HCO-3) Alcalosis respiratoria ( PCO2) Acidosis respiratoria ( PCO2)
pH bajo
Alcalosis metablica
HCO3 = P CO 2 4 10
Fig. 29.2. Algoritmo para la interpretacin de las alteraciones del equilibrio acidobsico (Cont.).
TRASTORNOS MIXTOS
Existe un trastorno mixto metablico-respiratorio si el pH es normal y la PCO2 es anormal.
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se debe a un aumento de la produccin de cido endgeno (como lactato y cetocidos) o la prdida de las reservas de bicarbonato. Cuando la acidosis resulta evidente, es importante distinguir entre la prdida de bicarbonato y la acumulacin de cido fuerte mediante el clculo de la hendidura aninica (anin GAP). Bsicamente hay dos tipos de acidosis metablica: con anin GAP normal y con anin GAP alto. Anin GAP. Representa los aniones no medidos que se encuentran normalmente en el plasma y no se pueden detectar por los mtodos convencionales; este es igual a 10-12 mEq/L. Los aniones que se encuentran normalmente incluyen protenas aninicas, fosfato, sulfato y aniones orgnicos. GAP = Na+ - (Cl - + HCO3-) GAP: 10-12 mEq/L
DIAGNSTICO
1. Presencia de factores causales. 2. Ionograma: RA disminuida, potasio elevado o normal, cloro elevado o normal y sodio normal o bajo. 3. Gasometra: pH normal o bajo, SB disminuido y dficit de bases. 4. Valorar magnitud del mecanismo compensatorio para diagnosticar posible trastorno mixto.
CUADRO CLNICO
La hiperventilacin es el nico signo caracterstico de la acidosis metablica. El resto de las manifestaciones dependen de la enfermedad de base y de los efectos de la acidemia (fig.29.3).
Acidosis metablica
1. Diarrea 2. Insuficiencia renal 3. Infusin de volumen con sustancias que contienen cloro 4. Compensacin de alcalosis respiratoria 5. Ureterosigmoidostoma 6. Acidosis tubular renal
TRATAMIENTO
El tratamiento especfico lo efectuamos si el pH est por debajo de 7,20, a excepcin de la cetoacidosis diabtica (CAD) que se hace cuando el pH es menor que 7,10, ya que cifras superiores no producen manifestaciones que pongan en peligro la vida del paciente: 1. La correccin del dficit de bases se realiza segn la frmula de Astrop Mellemgard: Total de mEq a pasar = 0,3 (-EB) kg Si el pH es menor que 7, se utiliza la frmula: Total de mEq a pasar de CO3HNa = 0,6 (-EB) kg Si solo disponemos del ionograma: mEq de HCO-3= (35 - RA kg 0,6) para corregir la acidosis bruscamente. Se debe administrar la mitad de la dosis y se realizan correcciones cada 30 min o 1 h. a) Desventajas del uso del bicarbonato (HCO-3): - Deprime el pH intracelular. - Peligro de alcalosis. - Sobrecarga de sodio y lquidos en insuficiencia renal o cardiaca. - Hipocalcemia, hipopotasemia e hipercapnia. - Desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la izquierda. - Puede aumentar la produccin de lactato.
- Otra alternativa de tratamiento es la administracin de trihidroximetilaminometano (THAM): peso en kg (- EB ) 0,3 Total de mL a administrar = 3 b) Ventajas del THAM: - Buen captador de protones. - Genera bicarbonato. - Diurtico osmtico (excrecin urinaria de sustancias cidas). - No afecta el pH intracelular. - Precauciones: Puede producir depresin respiratoria, por lo que se debe administrar con cautela si el paciente respira espontneamente. La extravasacin produce necrosis hstica, por lo que hay que diluirlo, lo que disminuye su eficacia. 2. Tener en cuenta que la correccin de la acidosis puede producir hipopotasemia, por lo que es necesario corregir el potasio de forma concomitante (por cada variacin de 0,10 de pH el potasio vara en 0,6). 3. Tratamiento de la enfermedad de base, incluyendo hidratacin y reposicin de electrlitos.
ALCALOSIS METABLICA
CONCEPTO
Es uno de los trastornos acidobsicos ms frecuentemente verificados en el paciente grave. Se caracteriza por un aumento primario en la concentracin de bicarbonato, resultante de la prdida renal anormal (de cidos no voltiles) o de una retencin excesiva de alcalinos.
ETIOLOGA
1. Prdida de cidos: a) Gastrointestinales: prdidas gastrointestinales, vmitos, aspiracin gstrica, diarreas perdedoras de cloro y adenoma velloso. b) Renales: uso de diurticos (furosemida, tiacidas y cido etacrnico) y sndrome de Bartter. c) Endocrinas: exceso de mineralcorticoides, hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing y sndromes adrenogenitales. 2. Administracin de alcalinos: a) Bicarbonato, acetato, lactato, citrato y carbonatos. b) Sndrome de leche y alcalinos. 3. Alcalosis poshipercpnica. 4. Alcalosis poscontraccin.
DIAGNSTICO
1. Presencia de factores causales. 2. Ionograma: RA elevada, potasio disminuido, cloro disminuido y sodio aumentado. 3. Gasometra: pH normal o elevado, EB elevado, SB elevado. 4. Valorar la magnitud del mecanismo compensatorio segn las frmulas indicadas para diagnosticar trastornos mixtos acidobsicos. 5. Cloro urinario: til para diferenciar alcalosis clorurorrespondedora (cloro urinario menor que 10 mEq) de alcalosis clorurorresistente (cloro urinario mayor que 10 mEq).
Cuadro clnico
Las manifestaciones se deben fundamentalmente a la hipopotasemia y a la hipocloremia, como irritabilidad muscular, astenia, apata, depresin mental y depresin respiratoria, arritmias cardiacas y manifestaciones dependientes de la enfermedad causal.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la alcalosis metablica clorurorrespondedora
Se trata si el pH es mayor que 7,50: 1. Restauracin de volemia. 2. Tratamiento de enfermedad de base. 3. Solucin salina a razn de 0,9 %, de 2-3 L/da. 4. Correccin del potasio en ausencia de IRA. 5. Si hay vmitos, administrar cimetidina en dosis de 300 mg cada 6 h. 6. Si hay edemas perifricos, acetazolamida a razn de 250 mg cada 6 h. 7. Si el pH es mayor que 7,60 o HCO3 es mayor que 40 mmoL/L, administra cloruro de amonio (mp. de 83,5 mEq). Total de mEq = 0,3 kg EB a) Se administra la mitad de la dosis en solucin salina o dextrosa a 5 % por va i.v. en 8 h. Repetir gasometra cada 2 h. Est contraindicado si hay dao heptico. b) Si se mantiene la alcalosis, se repite el clculo y podemos administrar cido clorhdrico en solucin a 0,1-0,15 normal: - Solucin 0,1 normal = 900 mL de dextrosa 5 % + 100 mL de HCl - Solucin 0,15 normal = 850 mL de dextrosa 5% + 150 mL de HCl - Calcular cantidad a administrar mediante la frmula siguientes: (HCO3 medido - 30) (0,2 kg)
- Se administra la mitad de la dosis en 12 h. Se hacen estudios gasomtricos cada 12 h. Se repiten los clculos y correcciones de persistir la alcalosis. 8. Otras opciones de tratamiento de la alcalosis metablica son el clorhidrato de arginina y clorhidrato de lesina, que dan como producto final de su metabolismo HCL-.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO
Es el cuadro sindrmico producido por la elevacin de la concentracin de iones hidrgeno, debida a un aumento de la PaCO2 como resultado de un fallo respiratorio agudo.
ETIOLOGA
1. Con afectacin del componente excretorio. a) Trastorno de ventilacin: edema pulmonar, neumona, sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA), obstruccin de las vas respiratorias, broncospasmo, status asmtico, espasmo larngeo, apnea de sueo y fibrosis pulmonar. b) Restriccin pulmonar y torcica: hemotrax, neumotrax, trax flcido, trax batiente, fracturas costales y del esternn, deformidades torcicas, elevacin del diafragma (obesidad y oclusin intestinal). c) Defectos musculares: hipopotasemia y crisis miastnicas. d) Trastornos del riego: embolismo pulmonar y paro cardiaco. 2. Con afectacin del componente control: a) Sistema nervioso central: trauma craneoenceflico, edema cerebral, enfermedad cerebrovascular, medicamentos depresores (sedantes, anestesia) y analgsicos. b) Causas medulares y lesin de nervios perifricos: lesin medular cervical, lesin neuromuscular (miastenia grave y Guillain-Barr), parlisis peridica familiar, neurotoxinas (botulismo e intoxicacin por organofosforados), frmacos (relajantes musculares y aminoglucsidos). c) Fallo de la ventilacin mecnica.
DIAGNSTICO
1. Presencia del factor causal. 2. Ionograma: sodio elevado, cloro disminuido y potasio elevado. 3. Gasometra: pH disminuido (menor que 7,35), Pa CO2 mayor que 45 mm Hg, SB y EB normal o elevado segn compensacin metablica y disminuidos en caso de acidosis mixta, PaO2 normal o baja y HbO2 normal o baja. 4. Valorar magnitud del mecanismo compensatorio utilizando las frmulas indicadas para diagnstico de posible trastorno mixto.
Cuadro clnico
No existe una correlacin estrecha entre los niveles de PaCO2 y las manifestaciones clnicas en estos casos. Si el paciente presenta cifras de PaCO2 superiores a 80 mm de Hg, pueden aparecer contracciones musculares, temblor en forma de aleteo, hipertensin arterial, arritmias cardiacas, depresin del estado de conciencia (estupor y coma). Si existe narcosis por CO2, los sntomas sern: cefalea irritabilidad neuromuscular, hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia, sntomas neurolgicos como desorientacin, estupor, aumento de la presin intracraneal y papiledema.
TRATAMIENTO
Es diferente si es un trastorno agudo o crnico (depende del pH y los lmites de compensacin del bicarbonato). En pacientes crnicos se debe ofrecer una adecuada oxigenacin, y si la PO2 es menor que 50 mm Hg, se debe proceder a la intubacin. 1. Corregir las causas. 2. Intubacin y ventilacin (de acuerdo con criterios clnicos y hemogasomtricos): a) pH menor que 7,1 y paciente en coma. b) Alteracin del control respiratorio. c) PaCO2 mayor que 60 mm Hg (en trastornos agudos):
Agudo PCO2>55 mm Hg PO2< 60 mm Hg Crnico (poco inters) < 50 mm Hg
d) Volumen tidal o corriente (VT): de 10-15 mL/kg (en defectos de la excrecin). e) Frecuencia respiratoria: 20 o ms respiraciones/min. f) Volumen tidal: 7-10 mL/kg (en trastornos del mecanismo de regulacin). g) Frecuencia respiratoria: 16 respiraciones/min.
h) No corregir hipercapnia bruscamente. i) Correccin rpida de hipovolemia e hipopotasemia. j) Acetazolamida en insuficiencia respiratoria crnica e insuficiencia cardiaca. k) No alcalinos en pacientes respiratorios crnicos y en los pacientes respiratorios agudos si el pH es menor que 7. l) En pacientes respiratorios crnicos debe mantenerse un patrn de PO2 y PCO2 similar al que tena previamente.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO
Es el trastorno acidobsico en el cual existe una PCO2 baja por una ventilacin alveolar aumentada, lo que causa un descenso del pH.
ETIOLOGA
1. Estados hiperdinmicos: anemia, Beri-Beri, sepsis por grmenes gramnegativos, fiebre e hipertiroidismo. 2. Anestesia general con ventilacin mecnica. 3. Asistencia ventilatoria mecnica. 4. Insuficiencia cardiaca congestiva. 5. Intoxicacin por salicilatos. 6. Cirrosis heptica. 7. Trauma craneal, edema cerebral, encefalitis, enfermedad cerebrovascular, meningoencefalitis. 8. Sndrome de hiperventilacin. 9. Hipoxemia. 10. Enfermedades pulmonares intersticiales. 11. Empleo de hormonas: progesterona y epinefrina. 12. Altitud. 13. Polipnea sin lesin orgnica: histeria, ansiedad, miedo y transparto.
DIAGNSTICO
1. Existencia de factores causales. 2. Ionograma: sodio y potasio disminuidos, cloro normal o alto. 3. Gasometra: pH normal o aumentado, PaCO2 baja, PO2 normal o baja, SB y EB disminuidos o normales y elevados en caso de alcalosis mixta, HbO2 normal. 4. Realizar clculo de compensacin para detectar trastorno mixto.
Cuadro clnico
Manifestaciones dependientes de la causa que la provoca, alteraciones secundarias a disfuncin cerebral: disartria, trastornos motores (por disminucin de la circulacin cerebral que puede ser permanente), tetania, convulsiones, hipotensin, arritmias cardiacas, taquipnea y espasmo-pedal, parestesias peribucales y calambres musculares.
TRATAMIENTO
Cuando el pH es mayor que 7,60 o la PCO2 menor que 20. Con estos parmetros se produce una desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la izquierda, por lo que no es ptima la entrega de O2 a los tejidos, adems, una PCO2 por debajo de 20 mm Hg produce vasoconstriccin e isquemia. 1. Tratamiento especfico de la enfermedad causal. 2. Corregir hipoxemia si existiera. 3. Bolsa de nylon con O2 suplementario. Precauciones para su uso: a) Control gasomtrico cada 15-30 min. b) Uso en pacientes conscientes. c) Si no resuelve en 2-3 h, pasar a ventilacin mecnica. 4. Ventilacin mecnica: a) Volumen tidal de 3-6 mL/kg. b) Frecuencia respiratoria de 10-12 respiraciones/min. c) Control gasomtrico cada 15-30 min. Si el paciente no resuelve en 3 h, aumentar el espacio muerto con iguales parmetros, colocando manguera de 8-10 cm y radio de 1 cm entre el tubo endotraqueal y el ventilador mecnico.
ETIOLOGA
Causas comunes de trastornos mixtos acompaados de acidosis metablica. 1. Acidosis mixta con resto de aniones: a) Cetoacidosis y acidosis lctica. b) Intoxicacin por metanol, etilenglicol y acidosis lctica: c) Acidosis urmica y cetoacidosis.
2. Acidosis hiperclormica y resto de aniones mixta: a) Diarrea, acidosis lctica y cetoacidosis. b) Insuficiencia renal progresiva. c) Acidosis diabtica durante el tratamiento. 3. Acidosis hiperclormica mixta: a) Diarrea y acidosis de tbulos renales. b) Diarrea e hiperalimentacin. c) Diarrea y uso de acetazolamida. 4. Acidosis por resto de aniones o acidosis hiperclormica y alcalosis metablica: a) Cetoacidosis y vmitos prolongados o aspiracin nasogstrica. b) Insuficiencia renal crnica y vmitos y aspiracin nasogstrica. c) Acidosis de tbulos renales y vmitos. d) Acidosis lctica o cetoacidosis ms tratamiento con NaHCO3. 5. Acidosis por resto de aniones o acidosis hiperclormica y alcalosis respiratoria: a) Acidosis lctica. b) Alcalosis respiratoria. c) Intoxicacin por salicilatos. d) Enfermedades hepticas. e) Infeccin por gramnegativos. f) Edema pulmonar. 6. Acidosis por resto de aniones o acidosis hiperclormica y acidosis respiratoria: a) Paro cardiopulmonar. b) Edema pulmonar. c) Insuficiencia respiratoria en EPOC. d) Deplecin de fosfatos. e) Sobredosis e intoxicacin por frmacos.
DIAGNSTICO
Se sospecha un trastorno acidobsico mixto ante: 1. Existencias de causas primarias para ms de un trastorno simple (ejemplo: diabetes mellitus ms diarrea). 2. Lmites de compensacin del trastorno considerado primario por encima o por debajo del previsto. 3. PCO2 y HCO-3 tengan valores opuestos. 4. Normalizacin del pH de forma evolutiva, sin que se modifique el parmetro metablico o respiratorio que motiv el desequilibrio. 5. GAP desigual al HCO-3. 6. CL desigual al HCO-3.
PARTE IV
ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
Captulo 30
COLON IRRITABLE
CONCEPTO
El trmino colon irritable ha sido sustituido por el de sndrome del intestino irritable, y se estima que es el resultado de una disregulacin motora y sensorial del intestino delgado y grueso. Este sndrome se caracteriza por sntomas intestinales, aunque se pueden presentar otros como inestabilidad emocional y aumento de la actividad parasimptica. La ausencia de anormalidades morfolgicas, histolgicas, microbiolgicas y bioqumicas es una caracterstica fundamental y la definen como una enfermedad de tipo funcional. Sinonimia. Colon inestable, colon espasmdico, colospasmo crnico, colitis mucosa, colitis de adaptacin, inestabilidad neuromuscular del colon, colitis espstica, neurosis motora del colon, afeccin espasmdica del colon y otras.
DIAGNSTICO
No existe un marcador especfico por lo que su diagnstico es caractersticamente por exclusin. Descansa en: 1. Interrogatorio detallado. 2. Examen fsico minucioso (que incluye tacto rectal).
3. Ausencia de lesin orgnica y alteraciones bioqumicas puestas en evidencia por los medios diagnsticos a nuestro alcance. Las manifestaciones clnicas pueden ser continuas o recurrentes, y para considerar este diagnstico debe tenerse al menos 3 meses de evolucin. Se sospechar ante el cuadro clnico siguiente: 1. Dolor abdominal que se alivia con la defecacin. 2. Distensin abdominal. 3. Deposiciones diarreicas. 4. Constipacin. 5. Alternancia de diarreas y constipacin. 6. Mucus en las heces. 7. Sensacin de evacuacin rectal incompleta. 8. Astenia, cefaleas, nuseas, vmitos, mareos, sudoresis, etc. 9. Ausencia de sntomas durante el sueo. 10. Ausencia de sangre en las heces fecales (clnicamente evidente o mediante sangre oculta en heces fecales). Un interrogatorio adecuado pone de manifiesto uno o varios factores desencadenantes.
Exmenes complementarios
Para descartar las enfermedades digestivas ms frecuentes: 1. Heces fecales: a) Examen parasitolgico (seriado): negativo. b) Sangre oculta: negativa. 2. Test de tolerancia a la lactosa: puede ser positivo o no. 3. Hemograma y eritrosedimentacin: normales. 4. Ultrasonografa de hemiabdomen superior y endoscopia gastroduodenal: normales. 5. Rectosigmoidoscopia o colonoscopia: normales, debe tomarse biopsia para descartar colitis colgena, aunque macroscpicamente la mucosa sea de aspecto normal. 6. Rayos X de colon por enema: si la colonoscopia no se realiza o no se hubiera explorado hasta ciego: normal. 7. Indicar otros exmenes orientados segn el cuadro clnico o la falta de respuesta al tratamiento. 8. En la mujer, descartar enfermedad ginecolgica.
TRATAMIENTO
El tratamiento descansa en cinco pilares: 1. Educacin del paciente. 2. Dieta.
3. Psicoterapia. 4. Medicamentos. 5. Combatir los factores desencadenantes y agravantes. Educacin del paciente. Es necesario que el paciente sepa que su enfermedad es funcional, que sus sntomas son reales pero no tienen una base orgnica, que esta enfermedad requiere atencin mdica y que, a pesar de las molestias que produce, no tiene complicaciones, no evoluciona en cncer y no acorta la vida del paciente. Asimismo es necesaria una buena relacin mdico-paciente, que el mdico est consciente que este paciente sufre igual que aquel con una lesin orgnica, y que necesita de nuestros conocimientos y asistencia para lograr alivio. Nunca se le debe decir Usted no tiene nada, porque los resultados son normales, ya que, en realidad, el paciente tiene una enfermedad, aunque sea funcional. Dieta. Se recomienda, en general, una dieta baja en grasa y alta en fibras; no abusar del t, caf, picante, etc., sobre todo en las fases sintomticas. En cuanto a la leche y sus derivados, se manejar individualmente. En general, los pacientes toleran mejor el yogur. El consumo de las fibras (frutas, salvado de trigo, etc.) tambin es individual, aunque mejoran los constipados. Psicoterapia. Hay pacientes que solo necesitan del apoyo de su mdico de asistencia, pero en ocasiones hay que acudir al psiquiatra, aunque esto no significa que su mdico de asistencia lo abandone. Estos pacientes deben ser atendidos, en ltima instancia, por ambos profesionales. Tratamiento medicamentoso. Persigue mejorar los sntomas. No existe un tratamiento medicamentoso especfico (tabla 30.1). Tabla 30.1. Tratamiento medicamentoso del colon irritable
Medicamento Sedantes Clorodiacepxido Diazepam Meprobamato Fenobarbital Anticolinrgicos Propantelina Dicyclomine Bromuro de clinidium Cp. 2,5 mg en dosis de 2,5-5 mg 3-4 veces/da Tab. 15 mg 3-4 veces/da Dosis y administracin Observaciones
Tab. 5-10 mg 3 veces/da Tab. 5-10 mg 3 veces/da Tab. 200-400 mg 3-4 veces/da Tab. 15-30 mg antes de las comidas 30-90 mg al acostarse.
Las combinaciones como fenobarbital con belladona, meprobamato compuesto, bellergofn, etc., dan buenos resultados Alivian el espasmo intestinal y frenan el reflejo gastroclico Cp. o tab. en dosis de 10 mg 3-4 veces/da. Actualmente se indican estos frmacos que producen menos efectos secundarios que la propantelina
Antiespasmdicos Mebeverina Bromuro de otilonio Tab. 135 mg, 1 tab. 3 veces/da 20 min antes de las comidas Tab. 40 mg 1 tab. 20 min antes de las comidas. No administrar por ms de 1 mes en forma continua Tab. 100 mg 1 tab. 1-3 veces/da
Trimebutina Moduladores de calcio Fenoverine Bromuro de pinaverio (Dicetel) Opioides Loperamida Antidepresivos tricclicos Imipramina
De gran valor en el tratamiento del dolor y la distensin abdominal Tab. 100 mg 1-3 tab./da Tab. 50 mg, dosis 3tab./da en las comidas principales Muy tiles en las crisis diarreicas. No deben usarse a largo plazo por que pueden crear hbitos Cp. 2 mg, 1 cp. 3 veces/da en comidas principales Dan buenos resultados en los estados depresivos que presentan estos pacientes; tienen accin antidiarreica. No deben usarse en los constipados Las dosis varan entre 30-50 mg/da, aunque debe valorarse individualmente Tab. 4 mg, dosis inicial 4 mg cada 6-8 h; dosis de mantenimiento 6-12 mg/da
Tab. 10; 25 y 50 mg
1 tab. 10 mg 15 min antes de las comidas Igual que la metoclopramida. Muy til contra el estreimiento 30 gotas con las comidas. Mejora la flatulencia 30 mg 3 veces/da. til contra dolor adenilciclasa (AMPC) y distensin abdominal
Captulo 31
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Agentes virales: a) Agente de Norwalk, y parecido al Norwalk. b) Coronavirus, Calicivirus, Enterovirus y ECHO virus. c) Virus Coxsackie A, Adenovirus, Astrovirus y Rotavirus. d) Virus Berne-Breda. 2. Agentes bacterianos: a) Gramnegativos: - Salmonella y Shigella. - Escherichia coli y Yersinia. - Campylobacter fetus y C. jejuni. - Vibrio (clera, Aeronomas, V. parahaemolyticus y Plesiomonas). - Cianobacterias: Cyclosporas. b) Grampositivos: - Anaerobios: Clostridium (perfringens, difficile, botulinum y sordellii). - Bacillus cereus. c) Grmenes oportunistas: - Staphylococcus aureus. - Proteus, Pseudomonas aeruginosa. - Klebsiella aerobacter. - Serratia. 3. Agentes parasitarios: a) Protozoos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli. b) Cryptosporidium, Isospora bellis. c) Dientamoeba fragilis, Trichomonas. 4. Agentes micticos: Candida albicans. 5. Por alimentos contaminados por: a) Agentes qumicos: - Fluoruros, arsnicos y plomo. - Mercurio y cadmio. - Alcohol metlico. - Alcohol etlico. 6. Postratamiento: a) Antibiticos: cefalosporinas, ampicilina, clindamicina, etc.
EPIDEMIOLOGA
Es posible sospechar el agente etiolgico sobre la base de datos epidemiolgicos (tabla 31.1). Tabla 31.1. Agentes etiolgicos de la gastroenteritis aguda
Antecedentes Consumo de antibitico Contacto de persona-persona Enfermedad afebril transmitida por alimentos Enfermedad febril transmitida por alimentos Alimentos especficos incriminados Aves Huevos Mariscos Leche cruda Arroz-frijoles fritos Viajeros Heterosexuales y homosexuales promiscuos Agente sospechoso Clostridium difficile Shigella, Campylobacter, Rotavirus y Giardia S. aureus, C. perfringens, B. cereus, Escherichia coli enterotoxignica Salmonella, Shigella, Vibrio parahaemolyticus, Campylobacter, Yersinia Salmonella Salmonella, Campylobacter V. parahaemolyticus, V. cholerae Salmonella, Campylobacter, Yersinia B. cereus E. coli enterotoxignica, Shigella, Salmonella, Giardia, Campylobacter Prostatitis gonoccica, Chlamydia, Amoeba, Shigella, Campylobacter
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Es muy heterogneo por su gran variabilidad en origen, frecuencia, duracin, agente causal y complicaciones en un mismo paciente. Se presenta como cuadros agudos de diarreas, vmitos, dolor abdominal, fiebre y deshidratacin. Por agente viral, la enfermedad suele ser leve o moderada, autolimitada. El cuadro clnico es variable y dura generalmente 24-48 h. Las formas micticas se reportan en pacientes inmunodeprimidos.
Examen fsico
1. Piel y mucosas: humedad, turgencia, pliegue cutneo y manifestaciones hemorrgicas.
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2. Hipotensin y signos de shock. 3. Frecuencia y volumen de la miccin (signos de deshidratacin). 4. Aumento del peristaltismo intestinal, abdomen sensible a la palpacin y distensin abdominal. 5. Tacto rectal: imprescindible en ancianos y pacientes con estreimientos.
Exmenes de laboratorio
Se basa en los exmenes clnicos, de laboratorio, inmunolgicos, genticos y endoscpicos. 1. Clnico: expuesto anteriormente. 2. Laboratorio: a) Hemoglobina y heritrocito (normal, o existe hemoconcentracin por deshidratacin marcada), ionograma y gasometra (en casos graves). b) Heces fecales: estudio macro y microscpico: para determinar caractersticas semiolgicas de las diarreas. c) Leucocitos: Shigella, Campylobacter, E. coli, Salmonella, Yersinia, V. parahaemolyticus, C. difficile. d) Parasitolgicos: quistes y trofozoitos de Giardia y E. histolytica. e) Cultivos bacteriolgicos, microscopia electrnica directa: identificacin de agente causal o partculas virales, identificacin de los antgenos microbianos (virus, bacterias, parsitos o toxinas). 3. Inmunolgicos y genticos: a) Sondas genticas e hibridacin del ADN. b) Reaccin en cadena con polimerasa (PCR): permiten identificar ciertos agentes patgenos en las muestras de heces fecales en 80-90 %. 4.Endoscpico (rectosigmoidoscopia y colonoscopia): mucosa inflamada, eritematosa, con lesiones ulcerosas superficiales, abundantes flemas y sangre, conservacin del patrn vascular y, en ocasiones, presencia de pseudomembranas; permite la toma de biopsia para el diagnstico diferencial con enfermedades inflamatoria crnica. 5. Otros mtodos: pruebas serolgicas, hemocultivos y bsqueda de metales.
TRATAMIENTO
Profilaxis
1. Notificacin de los casos, como enfermedad infectocontagiosa. 2. Educacin a la poblacin en general, sobre los hbitos higinico personales y colectivos. 3. Educacin a los grupos de alto riesgo. 4. Proteccin de los abastecimientos de agua potable.
5. Supervisin por los organismos de salud (mdico de familia, enfermera, etc.): de centros pblicos (cafeteras, crculos infantiles, centro de trabajo, comedores obreros y escolares, etc.). 6. No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilcticos en casos de diarreas.
TRATAMIENTO ESPECFICO
El 90 % no requiere de ingreso hospitalario. Valorar cuidadosamente: edad (ancianos), cuadro clnico (grado de deshidratacin) y sospecha del agente causal.
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2. No se aconseja: por estudios no concluyentes en la actualidad en las infecciones por Campylobacter, Yersinia, Aeronomas, Vibrio no clera. Solo se acepta en casos raros ante Salmonella no tifoidea, E. coli, diarreas virales y S. aureus. Tabla 31.2. Tratamiento farmacolgico de la shigelosis y la salmonelosis
Infeccin Medicamento
Shigelosis
Trimetoprin (TMP) + sulfametoxasol (SMX): 160 mg TMP, 800 mg SMX 2 veces al da v.o. durante 3-5 das Trimetoprin (TMP): 200 mg 2 veces al da, v.o. durante 3-5 das Ampicilina 500 mg, 4 veces al da, v.o. durante 3-5 das Tetraciclina (250 mg) 2,5 g (o sea, 10 tab. de 250 mg en dosis nica, v.o.
Salmonelosis
Actualmente el grupo de las quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina) parecen tener actividad de amplio espectro contra casi todos los agentes patgenos diarreicos importantes (excepto C. difficile).
Tratamiento inespecfico
1. Frmacos antimotilidad: codena, elixir paregrico, loperamida y difenoxilato. 2. Opiceos: reducen la secrecin de lquido, aumentan la absorcin mucosa, e incrementan el tono del esfnter anal. 3. Sustancia absorbente: caoln, pectina, carbn, subsalicilato de bismuto. No tienen efectos importantes sobre las diarreas. 4. La combinacin de un frmaco antimicrobiano y un antimotilidad proporciona el alivio ms rpido de la diarrea. 5. En casos muy severos, debe instituirse el tratamiento antimicrobiano contra el agente causal sospechado, en espera de los resultados de los cultivos (heces fecales y sangre). 6. Una quinolona es una buena eleccin para este tratamiento por su actividad de amplio espectro.
Captulo 32
LCERA GSTRICA
PATOGENIA
No existe una causa nica que explique por s sola la produccin de esta entidad. Todos los investigadores estn de acuerdo que en su causa interviene la ruptura del equilibrio entre los llamados factores agresivos y defensivos: a los primeros de estos, es decir, a los agresivos debe aadirse el Helicobacter pylori, bacteria gramnegativa, microaeroflica de forma curva o espiral, que est presente en 70 % de las lceras gstricas y en ms de 90 % en las lceras duodenales. Su descubrimiento en 1983 por los investigadores Warren y Marshall ha modificado los esquemas de tratamiento, y ha dado lugar al empleo de la doble, triple o cudruple terapia. Los factores defensivos son: 1. Barrera mucosa gstrica. 2. Formacin y secrecin del gel mucoso. 3. Secrecin de bicarbonato. 4. Regeneracin epitelial. 5. Circulacin local de la mucosa. 6. Mecanismos intrnsecos de la secrecin gstrica (secretina pentagastrina). 7. Prostaglandinas. Los factores agresivos son: 1. cido clorhdrico y pepsina. 2. Fase vagal de la secrecin gstrica. 3. Sndrome de Zollinger Ellison. 4. Presencia del Helicobacter pylori.
Los factores predisponentes son: 1. Frmacos (aspirina, corticosteroides, butacifona, indometacina, salicilatos, etc.). 2. Abuso del alcohol, tabaco y caf. 3. Estrs, traumas severos, tumores cerebrales, quemaduras, sepsis y las intervenciones quirrgicas tambin pueden producir ulceraciones de la mucosa gastroduodenal. 4. Cuando disminuyen los factores defensivos o aumentan los agresivos, o se unen ambas cosas, se puede producir una lcera.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Edad ms frecuente entre 40-60 aos. 2. Predomina en el sexo masculino. 3. Interrogatorio: es de mucho valor en la lcera gstrica, la cual presente una evolucin por brotes o crisis, es decir, que se alternan fases de sufrimiento con fases de bienestar separadas por intervalos de meses durante el ao. Durante los brotes o crisis, las molestias diarias por periodos de 15; 30 y 60 das tienen generalmente ritmo estacional (temporadas). El dolor continuo es la caracterstica principal. Puede variar de ligero a intenso y se localiza sobre todo en el epigastrio, segn la localizacin de la lcera. El dolor se calma con las comidas y los anticidos. 4.Otros sntomas frecuentes en la lcera gstrica son: acidez o sensacin de ardor acompaada o no de pirosis, nuseas, vmitos, regurgitaciones y prdida de peso. 5. El examen fsico generalmente es negativo.
Exmenes complementarios
Radiografa de estmago y duodeno con doble contraste. De mucha utilidad para observar la imagen ms evidente que lo constituye, el crter o nicho ulceroso, que aparece como una imagen de adicin preferentemente en la curvatura menor, y que en ocasiones permite ver una lnea o zona radiolcida delgada y recta, llamada lnea de Hampton. Por radiologa es posible determinar otros caracteres para saber si la lesin es benigna o maligna. Es importante tener en cuenta localizacin, fondo, profundidad, caractersticas de los pliegues, ausencia de la lnea de Hampton y si la expresin radiolgica del crter es una mancha suspendida. La mayora de las lesiones benignas gstricas asientan en la curvatura menor y cara anterior, mientras que aquellas lceras que asientan en la curvatura mayor de antro y cuerpo deben considerarse dudosas y tributarias de endoscopia con biopsia.
Endoscopia y biopsia. Esta combinacin de exmenes es de un valor inobjetable. Por estudio endoscpico, el especialista es capaz, solo con la observacin macroscpica de la lesin, de precisar si la lcera es benigna o sugestiva de malignidad. Para ello se auxilia de diferentes criterios (tabla 32.1). Tabla 32.1. Endoscopia y biopsia
Localizacin Generalmente curvatura menor y cara anterior de antro y cuerpo Curvatura mayor y cara posterior de antro y cuerpo
Forma Tamao
Redondeada, ovalada Es variable, pueden existir grandes lceras ppticas crnicas Con material blanquecino de esfacelo Bien definidos, ntidos Caen en pendiente suave o en forma de sacabocados Convergen y llegan hasta el mismo crter Conservado
Irregular Puede ser variable, los grandes crteres en ocasiones muestran reas de malignidad Sucio, irregular, pueden existir mamelones Irregulares, de aspecto nodular Caen en forma brusca como en talud de trinchera Los pliegues se amputan antes de llegar a la lesin Disminuido o ausente
Azul de metileno. Se pueden asociar los mtodos tintoriales de azul de metileno 2 %, ya que el tejido displsico o neoplsico se destaca ante este colorante, lo que permite tomar biopsias de los bordes o de zonas con metaplasias donde pudieran encontrarse las clulas neoplsicas. La biopsia gstrica debe realizarse solo en caso de una lcera gstrica. Si esta es dudosa, deben tomarse entre 4-6 fragmentos de los bordes, fondo y zonas alejadas, y asociar el estudio citolgico de los bordes y el fondo. Uno de los segmentos debe ser del rea del antro gstrico para hacer el test de ureasa y buscar presencia del H. pylori. Gastroanlisis. El gastroquimograma clsico es poco orientador. El gastroacidograma con estmulo mximo de histamina (prueba de Kay) es de mayor valor. Se considera la eliminacin basal cida (EBA) y la eliminacin mxima cida (EMA). La relacin EBA-EMA es normal si es menor que 20 %. Puede ser hiperclorhdrico o hipoclorhdrico, segn la localizacin de la lcera, aunque lo ms frecuente es la hipoclorhidria. Es excepcional la lcera gstrica en un estmago aclorhdrico. Hemograma. Puede existir anemia ferripriva, debida a pequeos sangramientos crnicos:
1. Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva. 2. Dosificacin de gastrina: si los valores sricos son mayores que 3 000 pg, debe sospecharse siempre la existencia de sndrome de Zollinger-Ellison. 3. Prueba de sobrecarga salina: se realiza ante la sospecha de un sndrome pilrico.
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con: 1. Gastritis erosiva. 2. lcera duodenal. 3. Neoplasia gstrica ulcerada. 4. Hernia hiatal y esofagitis. 5. Duodenitis erosiva. Cuando se trata de lceras complicadas por hematemesis o melena, se debe agregar al diagnstico diferencial la ruptura de vrices esofgicas. Si se trata de una perforacin (abdomen agudo) es preciso descartar apendicitis aguda, pancreatitis, colecistitis aguda, etc.
COMPLICACIONES
1. Perforacin: cuadro de abdomen agudo. 2. Hemorragia en forma de melena o hematemesis. 3. Estenosis pilrica: vmitos alimentarios, acuosos, generalmente tardos en relacin con las comidas. Al examen fsico, pueden encontrarse signo de Bouveret o signo de Kusmaul.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
En la lcera gstrica se debe tener la certeza por endoscopia y biopsia que la lesin en cuestin es benigna. En ocasiones, los pequeos cnceres ulcerados pueden cicatrizar inicialmente con el tratamiento. Las pautas generales son: 1. Evitar el uso de medicamentos gastroagresivos o ulcerognicos: aspirina, salicilatos y derivados, ACTH, corticosteroides, reserpina, fenilbutazona, drogas antiinflamatorias no esteroideas. 2. Dieta dirigida a neutralizar la acidez: ingestin frecuente de alimentos (comidas pequeas repetidas) e intercalar leche entre las comidas principales. Algunos autores recomiendan en las crisis la dieta de Sippy modificada. Suprimir de la dieta los alimentos y productos irritantes, as como los alimentos cidos: limn, pia, vinagre, productos enlatados, alimentos condimentados, bebidas alcohlicas, caf, etc.
3. Administrar medicamentos: a) Anticidos: hidrxido de aluminio (alusil), dosis 1-2 cdas. o 1-2 tab. a los 30 min o 1-1 h despus de las comidas. Si se presenta constipacin marcada se podr utilizar silogel que tiene asociado trisilicato de magnesio, 1-2 tab. 1 h despus de las comidas. b) Los medicamentos anticolinrgicos resultan peligrosos en el tratamiento de la lcera gstrica. Por ello debe evitarse su uso en pacientes mayores con problemas prostticos y prohibirse en los portadores de glaucoma y en los que presenten sndrome pilrico. c) Cimetidina: bloqueador de receptores H2 (tab. 200 mg) 1 tab. antes de desayuno, almuerzo y comidas, 2 tab. al acostarse por 2 sem, y despus ajustar la dosis. Se utiliza preferentemente en las crisis agudas y en casos de hemorragias. Existen tabletas de 300; 400 y 800 mg. d) Ranitidina: tambin del grupo de bloqueadores de receptores de histamina con menos efectos indeseables y mayor potencia (tab. de 150 y 300 mg). Generalmente se utiliza 1 tab. de 150 mg antes de almuerzo y al acostarse, o bien 1 tab. de 300 mg al acostarse, por periodos de 4-6 sem. e) Nizatidina: cp. de 300 mg, 1-2 cp. diarias en forma similar a la ranitidina. f) Famotidina: tab. de 20-40 mg, 1-2 tab. diarias de 4-6 sem. g) Succitrato de bismuto coloidal (Q-lcer): tab. de 120 mg antes de las comidas y al acostarse en 4 tomas por 1 mes. Las heces fecales toman una coloracin negruzca durante el tratamiento, y no debe utilizarse por un periodo de ms de 3 meses seguidos, ya que puede producir insuficiencia renal. h) Tricitrato de bismuto (Denol): tab. de 120 mg, similar al Q-lcer. i) Sulcralfato (Carafate ulcar ): tab. de 1 g o sobres de 1 g. Se utilizan generalmente en 4 tomas diarias. j) Metronidazol (tab. de 250 mg): antibitico, 1 tab. en desayuno, almuerzo y comida durante 10-20 das. Puede administrarse en ciclos de 10 das mensuales. Su principal efecto es contra la bacteria conocida como H. pylori. Se puede asociar en forma combinada a los bloqueadores de receptores H2 (cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina). k) Omeprazol (inhibidores de la bomba de protones): cp. de 20-40 mg, actualmente bajo investigacin. Se pueden usar dosis de 20-40 mg diarios por 2-4 sem. Existen derivados ms recientes como el lanzoprazol en tab. de 30 mg o el pentoprazol. l) Actualmente se combinan a antibiticos cuando los tests de ureasa son positivos. Hay autores que utilizan los bloqueadores de receptores de H2, un antibitico (metronidazol, amoxicilina o claritromicina) y un derivado del bismuto, o bien un bloqueador protnico con dos antibiticos por 1-2 sem y despus continan solo con el bloqueador por 4 sem ms. Los esquemas de tratamiento con doble o triple terapia deben manejarse con mucho cuidado en la lcera gstrica, ya que es imprescindible conocer las caractersticas microscpicas de la lesin. En el captulo 33 nos referiremos con ms detalles a este tipo de terapia combinada.
m)Prostaglandinas: tab. de 100 mg (Citotec, misoprostol) que son protectores de la mucosa gstrica. Se emplean en dosis de 2-3 tab. diarias, y se comienza con dosis bajas, puede producir diarreas de consideracin al inicio del tratamiento. n) Sedantes: - Fenobarbital: 15-30 mg cada 8 h. - Diazepam: 5-10 mg cada 8 h. - Clorodiazepxido: 10 mg cada 8 h. - Meprobamato: 400 mg diarios. - Nitrazepam: 10 mg diarios. o) Procinticos: facilitan el vaciamiento gstrico y son antiemticos: - Metoclopramida: tab. de 10 mg en tres tomas antes de desayuno, al muerzo y comida. Tener cuidado en pacientes ancianos, dar dosis menores de media tableta, ya que pueden producirse reacciones extrapiramidales. - Cidine (Cinitaprida): tab. de 1 mg o sobres de polvo, antes de las comidas. - Motilium (Domperidona): tab. de 10 mg, 1 tab. 3 veces al da, o sus pensin 2-4 cucharaditas de caf por da.
Tratamiento quirrgico
Se valora fundamentalmente en las complicaciones. Para empleo de tcnicas quirrgicas y sus variantes ver Normas de ciruga. 1. Sangramiento. 2. Perforacin. 3. Obstruccin. 4. Penetracin. 5. Intratabilidad. 6. Toda lesin ulcerosa con marcada atipia celular, signos microscpicos de metaplasia intestinal con atrofia gstrica o sin esta, debe ser valorada para tratamiento quirrgico, si la curacin o el seguimiento del paciente se hacen difciles.
Captulo 33
LCERA DUODENAL
CONCEPTO
Es una prdida de sustancia de la mucosa duodenal, que interesa la muscularis mucosae, cuyos bordes y fondo tienen tejido inflamatorio y fibroso abundante. En 95 % de los casos la lcera se localiza en bulbo.
PATOGENIA
En la lcera duodenal influyen los factores sealados en la lcera gstrica. En la tabla 33.1 se pueden observar las diferencias entre ambas. Tabla 33.1. Factores patgenos de las lceras gstricas y duodenal
Duodenal Gstrica
Capacidad secretora de cido (aumentada) Secrecin cida basal (aumentada) Masa de clulas parietales (aumentada) Reaccin secretora prolongada Produccin de prostaglandinas Vaciamiento gstrico anormal Defensas anormales de la mucosa duodenal 80-90 % H. pylori
Funcin pilrica anormal Reflujo duodenogstrico Defensa anormales de la mucosa gstrica Bajo flujo de nutrientes Anormal Secrecin de bicarbonato y proteccin por capa de gel disminuidos 70 % H. pylori
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El dolor epigstrico es el sntoma predominante, aunque las caractersticas del dolor pueden variar segn el paciente. Puede irradiarse al hipocondrio derecho con sensacin de hambre que se alivia o cede con la ingestin de alimentos y que aparece entre las 4-6 h despus de comer. Este dolor se presenta por crisis que pueden durar de 2-3 sem, y aparecen dos o ms veces al ao. A veces pasan aos sin recurrencia, pero alrededor de 80 % de los pacientes ulcerosos hacen recurrencia en los primeros 5 aos de su enfermedad. Si el dolor pierde su ritmo, hay que pensar en complicaciones, como la penetracin en vsceras vecinas. La acidez y el vmito suelen acompaar al dolor epigstrico.
Exmenes complementarios
1. Diagnstico radiolgico: con personal competente y equipos modernos. Puede hacerse el diagnstico con seguridad radiolgica en 70-85 % de los pacientes. 2. Radiografa de estmago y duodeno con doble contraste: este estudio, realizado con compresin y acecho, muestra signos directos e indirectos de la lcera. Los signos directos consisten en una imagen de adicin (si la lcera est situada en una cara) acompaada de convergencia de pliegues hacia la lesin y rodete inflamatorio. Los signos indirectos son la deformidad de la mitra, la espasticidad bulbar, el microbulbo y la imagen de trbol a ese nivel. En ocasiones, puede observarse un nicho ulceroso que se consider hace mucho tiempo como signo patognomnico y es el mismo resultado de divertculos o pseudodivertculos del bulbo duodenal. En el estudio duodenoscpico es frecuente encontrar estas imgenes sin lcera en los pacientes con grandes deformidades del bulbo o en los operados de vagotoma con piloroplastia. 3. Endoscopia: la duodenoscopia resulta el examen de eleccin para el diagnstico de la lcera duodenal, y permite, adems, tomar muestras del antro y la regin prepilrica para la deteccin de H. pylori. Generalmente, se observa una lesin redondeada u oval de dimetros variables entre milmetros y varios centmetros, localizada en la cara anterior, posterior, o el borde interno o externo. La lesin puede ser doble y est situada una frente a otra, la denominada lcera en beso (kissing ulcer). Otra variante endoscpica es la llamada por los espaoles lcera en salame, en la cual se aprecian varias ulceraciones pequeas confluentes que alternan con lesiones blanquecinas y que le confieren el aspecto de salame. Se pueden realizar biopsias de los bordes y del fondo de la lesin. En sentido general, estas lceras no son malignas. 4. Estudio del jugo gstrico: gastroacidograma (Kay). Los estudios de secrecin de cido gstrico son de escasa utilidad diagnstica en los enfermos con lcera duodenal. Entre 50-66 % de estos pacientes tienen secrecin normal de cido. La lcera duodenal rara vez aparece en un individuo,
cuya respuesta estimulada mxima de secrecin de cido sea menor que 12,5 mEq/L. Una relacin entre produccin basal de cido y produccin mayor que 0,6 es indicio de sndrome de Zollinger-Ellison, pero las personas que tienen lcera duodenal pueden tener tambin elevada la secrecin basal de cido. Si se encuentra un cociente elevado, debe efectuarse una valoracin ms a fondo, por ejemplo, la determinacin de gastrina srica.
COMPLICACIONES
Las ms frecuentes son: 1. Hemorragia en forma de hematemesis y/o melena: esta es la complicacin ms comn, alcanza una frecuencia aproximada de 15-20 %. 2. Perforacin: la frecuencia flucta entre 5-10 %. Se localiza generalmente en la pared intestinal anterior. 3. lcera penetrada: es la que se extiende ms all de la serosa del estmago o el duodeno y afecta un rgano contiguo. Suele penetrar el pncreas, las vas biliares o el colon. 4. lcera incurable: es la que no responde a los medicamentos, y por ese motivo se le indica tratamiento quirrgico. Debido a que la etiologa de la lcera duodenal se desconoce, el tratamiento se dirige: a) Contra los factores agresivos. b) Reforzando los factores defensivos. c) Eliminar el H. pylori, presente en ms de 90 % de los pacientes con lcera duodenal.
TRATAMIENTO
Tratamiento profilctico
No tomar medicamentos ulcerognicos o gastroagresivos si no existiera ninguna opcin tomarlos con extrema precaucin, con alimentos anticidos o bloqueadores. Se debe eliminar el exceso de caf, t, alcohol, tabaco, o disminuirlos al mximo y consumirlos con comidas.
Durante la crisis
Debe considerarse por parte del mdico si el paciente tiene criterio de ingreso o no. Esto depende de: 1. Si las consideraciones personales o ambientales para llevar el tratamiento no son las apropiadas. 2. Si la lcera es mayor que 2 cm o muy profunda. 3. Si los sntomas son muy intensos. 4. Si hay signos de sangramiento.
Generalmente, en esta fase el tratamiento en el hospital se hace por va parenteral, utilizando para ello los bloqueadores de los receptores H2 en la forma siguiente: 1. Cimetidina (mp. 300 mg) cada 6-8 h por 72 h, posteriormente se pasa a la va oral. Pueden usarse tambin ranitidina (mp. 50 mg) cada 6-8 h o famotidina 20 mg cada 12 h, o incluso los bloqueadores de la bomba protnica. 2. Omeprazol (mp. 20-40 mg) cada 12 h por i.v. 3. Deben administrarse analgsicos avafortn (espasmoforte por va i.m. o i.v. cada 8 h. 4. Metoclopramida: procintico, antiemtico (mp. 10 mg) por va i.m. o i.v. cada 8 h si hay vmitos. En estos pacientes en crisis agudas si no existen vmitos, puede utilizarse la dieta horaria que consiste en la administracin de alrededor de 120-140 mL de leche cada 1 h (en las horas de vigilia, alternando con algn alcalino que se administre cada media hora entre dos tomas de leche). Se puede mantener este tratamiento de 3-7 das. Una vez pasada la etapa inicial, se puede indicar cualesquiera de estos esquemas teraputicos si la lcera presenta un H. pylori positivo, frecuente en ms de 90 % de los casos: a) Cimetidina (200 mg) 1 tab. en desayuno, almuerzo y comida + 2 tab. al acostarse por 4-6 sem. b) Metronidazol (750 mg) 1 tab. cada 8 h por 10 das. Repetir a las 2 sem. c) Ranitidina (300 mg) 1 tab. 150 mg en el almuerzo y al acostarse por 4-6 sem. d) Amoxicilina (1 500 mg) 1 tab. cada 8 h por 2 sem. e) Omeprazol (40 mg) 1 cps. 20 mg 2 veces al da por 4-6 sem. f) Amoxicilina (500 mg) 1 tab. 500 mg por 2 sem. g) Puede combinarse en la doble terapia ranitidina con metronidazol, amoxicilina, tetraciclina o claritromicina. h) Los esquemas de triple terapia pueden ser: - Ranitidina (300 mg): 1 tab. 150 mg en almuerzo y al acostarse o 1 tab. 300 mg por la noche. - Amoxicilina (1 500 mg): 1 tab. 500 mg cada 8 h por 14 das. - Q-Ulcer (480 mg): 1 tab. 120 mg 4 veces al da por15 das. - Puede utilizarse cimetidina, ranitidina, famotidina asociadas a 1-2 antibiticos, o un derivado del bismuto. Los antibiticos se utilizan hasta 2 sem. Deben observarse las reacciones adversas. - Existen esquemas de triple terapia donde los antibiticos se utilizan 1 sem, por ejemplo: . Ranitidina (300 mg): 1 tab. 150 mg antes de almuerzo y al acostarse por 4 sem. . Amoxicilina (1 500 mg): 1 tab. 500 mg cada 8 h por 10 das. . Metronidazol (750 mg): 1 tab. 250 mg cada 8 h por 10 das.
- Otro esquema puede ser: . Cimetidina (1 000 mg): 1 tab. 200 mg antes de desayuno, almuerzo y comida + 2 tab. al acostarse por 4 sem. . Amoxicilina (1 500 mg): 1 tab. 500 mg antes desayuno, almuerzo y comida por 10 das. . Metronidazol (750 mg): 1 tab. 200 mg antes desayuno, almuerzo y comida por 10 das. . En estos esquemas pueden usarse tetraciclina, ampicilina, claritromicina y sales de bismuto. i) Actualmente se tiende al empleo de una terapia combinada con cuatro medicamentos en intervalos de 1 sem, es decir, a los esquemas anteriores se adiciona las sales de bismuto. Todo esto hace que el tratamiento de la enfermedad ulceropptica tenga costos elevados y puedan existir reacciones adversas a la terapia combinada. j) Para sustituir a los bloqueadores de los receptores H2, se emplean los bloqueadores de la bomba de protones de la siguiente forma: H. pylori positivo: - Omeprazol (40 mg): 1 cp. 20 mg 2 veces al da por 4 sem o 1 cp. 20 mg al acostarse. - Pantoprazol o lanzoprazol 1 cp. de 30 mg al levantarse. Puede repetirse una cpsula ms de noche. - Claritromicina (1 500 mg): 1 tab. 250 mg cada 8 h por 14 das. - Amoxicilina (1 500 mg): 1 tab. 500 mg cada 8 h por 14 das. - Hay autores que utilizan un cuarto medicamento, es decir, una sal de bismuto (tab. 120 mg, 4 tab. diarias alejadas de las comidas por 30 das). - Los anticolinrgicos ofrecen poca eficacia de cicatrizacin, por ello solo se emplean como auxiliares de la teraputica. De ellos el mejor lo constituye la pirenzepina que tiene menos toxicidad que la propantelina, sin embargo, no deben utilizarse en pacientes con glaucoma, adenoma prosttico, retencin gstrica y reflujo gastroesofgico. - El tratamiento para la lcera gstrica benigna, H. pyilori positivo, es similar al de la duodenal, es decir, se pueden usar los esquemas de doble, triple y cudruple terapia.
Tratamiento quirrgico
Se deben considerar: 1. Intratabilidad. 2. Penetracin en vsceras vecinas. 3. Obstruccin pilrica. 4. Estenosis bulbar con crisis de sangrado repetidas. 5. Si se sospecha un sndrome de Zollinger-Ellison.
Captulo 34
COLITIS AMEBIANA
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Amebiasis. Se trata de una enfermedad infecciosa, causada por un protozoario (Entamoeba histolytica). La amebiasis intestinal sintomtica es consecuencia de la invasin de la pared del colon en uno o ms de sus segmentos por trofozoitos de E. histolytica. Las formas de presentacin de la amebiasis intestinal son dos: 1. Colitis amebiana disentrica. 2. Colitis amebiana no disentrica. Estas formas clnicas pueden dar lugar a complicaciones de mayor gravedad. La colitis amebiana disentrica se caracteriza por tres manifestaciones clnicas fundamentales: 1. Diarreas mucosanguinolentas. 2. Clicos intestinales. 3. Tenesmo rectal. Al principio las deposiciones son poco numerosas, pero en la medida en que la enfermedad progresa se tornan muy frecuentes (10 o ms en el da), de poco volumen y estn constituidas principalmente por moco y sangre. Los clicos intestinales preceden, y en ocasiones acompaan, al acto de la defecacin y se pueden localizar en cualquier punto del marco clico. El tenesmo tiene una importante significacin semiolgica. Sin tratamiento la evolucin de la colitis amebiana es variable, depende de las condiciones del hospedero y la virulencia de la cepa de E. histolytica presente. Algunos pacientes pueden curar espontneamente; otros pasan a una forma de colitis amebiana no disentrica, y los de peor evolucin sufren una de las complicaciones de la amebiasis intestinal. La colitis amebiana no disentrica, tambin llamada por algunos colitis amebiana crnica, es la forma ms comnmente observada. Se caracteriza por la presencia de sntomas de colitis sin que se desarrolle el cuadro disentrico clsico. Puede ser la forma de presentacin de la infeccin amebiana o, menos frecuentemente, una forma evolutiva de la colitis disentrica. Las manifestaciones clnicas de la colitis amebiana no disentrica son fundamentalmente dos: cambios en el ritmo de la defecacin y dolor tipo clico. En ambos cuadros clnicos no hay fiebre ni manifestaciones sistmicas y rara vez aparece deshidratacin.
Complicaciones de la amebiasis intestinal sintomtica: 1. Colitis fulminante o necrosante: aunque rara, es la complicacin ms grave de la amebiasis intestinal. Adems de los tres sntomas mencionados, hay fiebre, gran toma del estado general y muestra una elevada mortalidad. Afecta la totalidad del colon, que presenta macroscpicamente lesiones ulceradas, de bordes irregulares, que abarcan las capas mucosas y submucosas, con afectacin de las capas musculares, las cuales ocasionalmente llegan a perforar junto con la capa serosa. Las evacuaciones son lquidas, ftidas, con frecuencia de 10-20 en 24 h, con restos de mucosa y material fecal. 2. Peritonitis por perforacin intestinal: distensin abdominal, abombamiento, timpanismo y borramiento de la matidez heptica. 3. Ameboma: esta complicacin se presenta en 1 % de los casos. Es el resultado de la produccin excesiva de tejido de granulacin en respuesta a la invasin de la pared del colon por E. histolytica. 4. Apendicitis amebiana: resultado de la invasin del apndice ileocecal por trofozoitos de E. histolytica. Histolgicamente, esta enfermedad se caracteriza por inflamacin, necrosis y en los casos ms graves perforacin del rgano.
Exmenes de laboratorio
1. Heces fecales: el diagnstico se hace mediante la identificacin del trofozoito hematfago (hemates fagocitados por el parsito) o mediante los quistes de E. histolytica en las heces fecales, unido a los elementos clnicos y epidemiolgicos del paciente. El mejor mtodo es el examen de las heces en fresco y se tendrn en cuenta los requisitos siguientes: a) Los exmenes sern seriados. b) No se deben mezclar las heces con orina ni agua, ya que se destruyen los trofozoitos. c) Antes de la recoleccin de la muestra no se debe administrar bario, bismuto, antibiticos ni colorantes para estudio de la vescula biliar. 2. Rectosigmoidoscopia: puede ser con frecuencia normal. Las lceras amebianas clsicas son lesiones pequeas, planas, superficiales, con bordes socavados, cubiertas a menudo con exudado amarillento. La mucosa entre las lesiones, por lo general, es normal. En la colitis amebiana fulminante la mucosa puede estar afectada de manera uniforme, lo que dificulta la diferenciacin macroscpica con otros trastornos. El examen del exudado de la mucosa y el raspado de lceras obtenido durante la rectosigmoidoscopia para investigar la presencia de trofozoitos es til. 3. Pruebas serolgicas: la presencia de anticuerpos antiamebianos en suero, saliva y heces solo es indicio de infeccin actual o pasada por E. histolytica. 4. Radiologa: es poco empleada, excepto la radiografa de colon contrastado con bario en los casos de ameboma.
TRATAMIENTO
Medidas preventivas: 1. Eliminacin sanitaria de las excretas. 2. Proteccin de los abastecimientos pblicos de agua contra la contaminacin fecal y ebullicin (10 min) del agua para beber. 3. Proteccin de los alimentos contra la contaminacin de las moscas y otros insectos. 4. Lavado adecuado de las verduras y enjuague con cido diluido (como el vinagre). 5. Vigilancia del estado de salud y de los hbitos higinicos de los manipuladores de alimentos. Quimioterapia Para las formas aguda (disentrica) y subaguda se utilizar uno de los medicamentos propuesta en la tabla 34.1. Para la forma fulminante ver tabla 34.2 y para la forma diarreica ligera ver tabla 34.3. Tabla 34.1. Quimioterapia de las formas aguda y subaguda
Frmaco Metronidazol Tinidazol Secnidazol Dihidroemetina Quinfamida* Dosis y administracin 750 mg (tab. 250 mg) en 3 subdosis cada 8 h v.o. por 7-10 das 2 g (tab. 500 mg) en 2-4 subdosis v.o. por 5 das; 2 g v.o. un solo da (en una sola dosis) 2 g (tab. 500 mg) un solo da v.o. (en una sola dosis) 1-1,5 mg/kg/da por va i.m. por 3-5 das, mxima dosis 90 mg/da 300 mg (tab. 100 mg) en 3 subdosis cada 8 h v.o. por 10 das. En ocasiones es necesario asociar con metronidazol o tinidazol o un antiamebiano de accin luminar 1,5 g (tab. 500 mg) en 3 subdosis cada 8 h v.o. por 10 das 650 g (tab. 500 mg) en 3 subdosis cada 8 h v.o. por 10 das
Furoato de diloxanida
Diyodohidroxiquina
Metronidazo
l15 mg/kg dosis inicial, administrar lentamente en 1 h. Despus, 7,5 mg/kg cada 6 h por va i.v. por 3-5 das segn evolucin Similar a la dosis de la forma aguda por 5-10 das. Despus, segn evolucin, y continuar con derivado imidazlico v.o. (medicamentos de accin hstica) por 10 das. En ocasiones es necesario aadir antiamebiano de accin luminar
Dihidroemetina
En el caso de los portadores se impondr un control clnico. Si hay riesgo de que contaminen al medio familiar o sea un manipulador de alimentos, debe indicarse tratamiento con medicamento de accin luminar en las dosis sealadas para la forma ligera. Las 8-hidroxiquinolinas (diyodohidroxiquina y yodoclorhidroxiquinolina) estn contraindicadas en pacientes con intolerancia al yodo o con dao heptico, as como en aquellos pacientes que hayan sufrido de neuropata mieloptica. Tambin deben ser usadas con precaucin en pacientes con historia de sntomas anorrectales, ya que con frecuencia aumentan los sntomas anales. A pesar de estas restricciones, es una droga til para el tratamiento de la amebiasis luminar.
Criterio de curacin
1. Examen de heces fecales semanal con resultado negativo por intervalo de 4-6 sem. 2. Examen rectosigmoidoscpico negativo de amebiasis en las formas clnicas aguda y fulminante. 3. En el paciente manipulador de alimentos se debe ser estricto en el control de los exmenes seriados semanales de heces fecales antes de autorizar su incorporacin a dicha actividad laboral.
Captulo 35
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Se presenta a cualquier edad, aunque es ms frecuente entre los 20 y 40 aos, sin predileccin por el sexo. Los sntomas dependen de la localizacin y extensin de la enfermedad, as como de la presencia de complicaciones colnicas y manifestaciones sistmicas. El comienzo puede ser insidioso, con deposiciones mucosanguinolentas escasas en cantidad y frecuentes en nmeros, con pujos y tenesmo rectal, y siguen una evolucin crnica. En las crisis de agudizacin las diarreas pueden llegar hasta 20-30 al da. A veces, el comienzo es sobreagudo o fulminante. Pueden estar presentes fiebre, leucocitosis y taquicardia, que hacen pensar en complicaciones como el megacolon txico. La enfermedad localizada en el recto y sigmoide tiene un desarrollo clnico ms leve que las formas extensas y universales. En las remisiones, los pacientes se vuelven asintomticos.
Exmenes de laboratorio
1. Hemograma: puede evidenciar anemia hipocrmica y leucocitosis con desviacin izquierda en los casos complicados. 2. Eritrosedimentacin: acelerada cuando la enfermedad se encuentra activa. 3. Proteinograma: se encuentra disminuida la serina en los casos graves. 4. Prueba de tolerancia a la lactosa: se observa curva plana cuando hay intolerancia a la lactosa, y se ve, adems, respuesta clnica como flatulencia, clicos, aumento de la diarrea, etc. 5. Fosfatasa alcalina: cuando se eleva, debe sospecharse pericolangitis. 6. Heces fecales: para determinar si hay hemates, leucocitos, moco y piocitos en el examen directo. Es frecuente la presencia de E. histolytica.
7. Anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos (ANCA): presentes en ms de 70 % de las colitis ulcerativas activas. 8. Estudio radiolgico: radiografa de colon con doble contraste: permite conocer la extensin y severidad de las lesiones. Contraindicado en las fases sobreagudas. Las principales imgenes son: a) Contorno irregular de la columna varitada, con aspecto detallado. b) Ausencia de pliegues haustrales. c) Aumento del espacio retrorrectal. d) Disminucin del calibre. e) Imgenes de pseudoplipos. f) Ulceraciones. g) Acortamiento del colon. h) Estenosis benignas o malignas. 9. Radiografa simple: en el megacolon txico se puede observar gran dilatacin del colon, y hay perforacin. Se observa neumoperitoneo. 10. Colonoscopia: permite el examen directo de la mucosa del colon en toda su extensin, lo que posibilita valorar el grado de actividad de la enfermedad y la toma de biopsia. Las lesiones inflamatorias pueden afectar todo el colon o solo un segmento, que por lo general es el izquierdo y la zona rectosigmoide. La imagen endoscpica vara segn el grado de actividad: a) Grado I: mucosa eritematosa, edematosa, con prdida del patrn vascular. b) Grado 2: igual a grado 1, ms aspecto granujiento, presencia de mucus y friabilidad. c) Grado 3: todo lo anterior ms exagerado, y presencia de ulceraciones. d) Grado 4: la luz del colon parece un tubo rgido con abundante sangramiento, exudado y ulceraciones irregulares y profundas. e) Fase de remisin: mucosa normal o a veces atrfica. No friabilidad. 11. Biopsia: los elementos ms caractersticos son: a) Infiltrado inflamatorio crnico de la mucosa. b) Absceso intraglandular (criptitis). c) Disminucin de las clulas productoras de moco. El diagnstico absoluto no debe basarse solo en los hallazgos de una biopsia. Se recomienda colonoscopia y biopsias mltiples 1 o 2 veces al ao en las enfermedades extensas y de ms de 10 aos de evolucin para el diagnstico precoz del cncer.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: 1. Disminuir la actividad de la enfermedad. 2. Prolongar la remisin. 3. Mejorar la calidad de vida.
Esto se logra mediante: 1. Dieta adecuada. 2. Atencin al estado psquico. 3. Medicamentos. 4. Ciruga. Entra las medidas higinico-dietticas fundamentales estn: 1. Dieta adecuada en caloras (vitaminas y protenas), baja en residuos y grasas. 2. En las crisis se suprimir la leche y sus derivados, y en todos los pacientes que muestren intolerancia a la lactosa. El reposo fsico y mental se valora segn la gravedad o actividad de la enfermedad. 3. Tratamiento psiquitrico: se debe realizar psicoterapia por el propio mdico que atiende al paciente. Si es necesario el concurso del psiquiatra, no se debe perder la relacin del paciente con su mdico de asistencia. Este tratamiento resulta de gran importancia para estos pacientes.
Tratamiento farmacolgico
1. Azulfidina: es la droga de eleccin. Es un compuesto de sulfapiridina y 5-amino saliclico (fraccin sobre la que descansa la eficacia). Se presenta en tabletas de 500 mg y se recomienda una dosis de 4-6 g en forma fraccionada en las crisis ligeras y moderadas, y de 1-2 g/da como dosis de mantenimiento en las remisiones. Se sugiere administrar cido flico suplementario (5-15 mg diarios) porque la azulfidina disminuye la absorcin de folatos. 2. Hidrocortisona: en las fases graves de agudizacin en dosis de 100 mg por va i.v. cada 6-8 h. En las formas menos severas, se administrar prednisona v.o. a razn de 40-60 mg/da en dosis decrecientes hasta obtener mejora clnica. No se recomienda como medicamento de mantenimiento por las complicaciones bien conocidas. 3. Azathioprina o 6-mercaptopurina: estos inmunodepresores se usan cuando el paciente no responde al tratamiento con corticoides o cuando son corticoidedependientes, lo que permitir reducir las dosis de estos. 4. 5-Aminosalicilatos (asacol, pentasa, rowasa, claversal y otros): estos medicamentos disminuyen los leucotrienos, as como los radicales libres. Cuando existe alergia a la sulfa son los medicamentos de eleccin. No deben usarse en pacientes con alergia a la aspirina. La dosis recomendada de asacol (tab. de 400 mg) es de 3-6 tab. al da en las crisis de agudizacin y 2-3 como mantenimiento. 5. Sedantes: se consideran de utilidad los siguientes: a) Fenobarbital: 30 mg cada 8 h v.o. b) Clorodiazepxido: 10 mg cada 8-12 h v.o. c) Diazepam: 5 mg cada 8-12 h v.o. 6. Tratamiento local: se emplea: a) Hidrocortisona en enemas 100 mg en 50-100 mL de suero fisiolgico, para retener cada 12-24 h durante 10-12 das.
b) 5-Aminosaliclico en supositorios, 1 diario al acostarse por 1-3 meses, o segn criterio del mdico. c) Azulfidina con hidrocortisona en supositorio cada 12-24 h durante 10-12 das. 7. Medicamentos contraindicados: opiceos, anticolinrgicos y analgsicos potentes (pueden favorecer el megacolon txico).
Tratamiento quirrgico
Debe procederse al tratamiento quirrgico en los casos siguientes: 1. Perforacin del colon establecida o inminente. 2. Hemorragia masiva. 3. Estenosis con obstruccin parcial. 4. Carcinoma demostrado o sospechado. 5. Fstulas perianales, abscesos y fisuras. 6. Megacolon txico que no responde a las medidas intensivas. 7. Retardo del crecimiento en los nios. 8. Pacientes que no responden al tratamiento mdico.
Captulo 36
SNDROME DE MALABSORCIN
CONCEPTO
Se puede definir el sndrome de malabsorcin como un trastorno de la absorcin por parte de los enterocitos y del transporte en los enterocitos, o de ambos factores, o a travs de la linfa y el sistema portal de diferentes nutrientes; sin embargo, es preciso conocer que el trmino malasimilacin engloba los conceptos de mala digestin, equivalente a un trastorno de la digestin intraluminal, y el de malabsorcin ya mencionado.
ETIOLOGA
Mala digestin: 1. Enfermedades pancreticas: a) Pancreatitis crnica. b) Carcinoma de papila y pncreas. c) Mucovicidosis. d) Reseccin de pncreas. e) Tumores pancreticos endocrinos (gastrinoma, vipoma, glucagonoma). 2. Enfermedades hepatobiliares: a) Somatostatinoma. b) Ictericia obstructiva. c) Cirrosis heptica. 3. Gastropatas: a) Anemia perniciosa. b) Estmago operado. 4. Colonizacin bacteriana crnica: 5. Sndrome de asa ciega. 6. Fstulas enteroentricas. 7. Diverticulosis del intestino delgado. 8. Enteropata diabtica. 9. Defecto del complejo motor interdigestivo (por ejemplo, pseudobstruccin primaria, esclerodermia). Malabsorcin: 1. Enteropatas no inflamatorias: a) Enteropata por gluten (enfermedad celiaca). b) Espre tropical. c) Carencia de lactosa (hipolactasia). d) Defectos enzimticos ms raros (cistinuria, abetalipoproteinemia, enfermedad de Tangier). e) Linfoma intestinal.
2. Enteropatas inflamatorias con afectacin del duodeno: a) Enfermedad de Crohn. b) Enfermedad de Whipple. c) Parasitosis por infecciones bacterianas. d) Enteritis herpetiforme. e) Gastroenteritis eosinoflica. f) Mastocitosis. g) Sndrome del intestino corto. 3. Inmunopatas: a) Gastroenteritis eosinoflica. b) Urticaria pigmentosa. c) Sndrome de carencia de anticuerpos por hipogammaglobulinemia. d) Eritematosis visceral. 4. Enfermedades vasculares: a) Isquemia intestinal crnica. b) Amiloidosis. c) Enteritis por radiaciones. 5. Trastornos endocrinos: a) Sndrome carcinoide. b) Hipertiroidismo. c) Enteropata diabtica. d) Tumores pancreticos endocrinos. 6. Efectos secundarios de medicamentos: a) Laxantes. b) Colestiramina. c) Citostticos. d) Neomicina. e) Biguanidina. 7. Enteropata exudativa: a) Linfagiectasia primaria. b) Enfermedad de Menetrier. 8. Otros cuadros clnicos de dficit enteral.
FISIOPATOLOGA
Fallo en la digestin intraluminal. Origina dficit de los factores y/o cofactores necesarios en la digestin de los nutrientes (enzimas, sales biliares, pH, etc.). Fallo al nivel de la membrana. Esta denominacin abarca tanto los trastornos asociados a un defecto de la sntesis de las enzimas del borde en cepillo (disacaridasas), como aquellos en los cuales estn alterados los mecanismos de
transporte a este nivel. Por ejemplo, de la vitamina B12, los monosacridos (glucosa y galactosa), o de los aminocidos (neutros, cistina). Alteracin primaria de la mucosa intestinal. Una disfuncin a ese nivel supone, adems, un fallo en la absorcin de los nutrientes y una prdida de control nominal de las enzimas de la membrana. Las enfermedades que presentan esta alteracin se caracterizan por una lesin difusa de la mucosa intestinal, la cual lleva asociada la prdida, especialmente funcional, de la superficie de absorcin. Disminucin de la superficie de absorcin. En estos casos la intensidad de la malabsorcin depende de la extensin y localizacin de la reseccin realizada de la derivacin (bypass) o de la existencia de fstulas. Obstruccin linftica. Ocasiona fundamentalmente dificultades en el transporte de los lpidos a los tejidos, pero tambin puede producir una prdida importante de protenas. Causa incierta. Incluye algunos cuadros de malabsorcin en los que el mecanismo responsable todava no est bien establecido, como ocurre en el hipoparatiroidismo y en el sndrome carcinoide, entre otros. Frmacos. Actan por diferentes mecanismos. Se combinan con las sales biliares, por ejemplo, colestiramina. Inhibien la lipasa y precipitando las sales biliares, por ejemplo la neomicina. Afectan la funcin en los enterocitos, por ejemplo, la colchicina. Clnica. Alimentacin deficitaria y prdida de peso (dficit de caloras), diarreas (prdida de lquido y electrlitos, aumento de la secrecin hacia la luz intestinal), esteatorrea (prdida de caloras), edema (carencia protenica por disminucin de la absorcin, prdida enterales de protena), anemia, glositis (carencia de vitamina B12, cido flico y hierro), tetania (carencia de calcio y magnesio), trastornos en la coagulacin de la sangre (carencia de vitamina K), cansancio (anemia, hiponatremia, hipocalcemia), y dolores en extremidades y articulaciones (osteoporosis por carencia de protenas, osteomalacia por carencia de calcio).
DIAGNSTICO
Examen fsico Al realizar el examen fsico se puede encontrar: 1. Fiebre en el linfoma, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Whipple. 2. Taquicardia y palidez que reflejan la anemia. 3. Hipotensin y escasa turgencia de la piel debidas a la prdida de lquidos y electrlitos. 4. Signos de la piel. 5. Hiperapnea por acidosis metablica, la cual se debe a la prdida de bicarbonato por medio de las heces.
6. Edemas y ascitis, por hipoproteinemia y obstruccin linftica. 7. Masas palpables en el abdomen, en los casos de enfermedad de Crohn o en procesos malignos. 8. Prdida de la sensibilidad en las extremidades, por neuropata perifrica.
Exmenes complementarios
1. Hemograma (investigar la anemia). 2. Determinacin de protenas (para precisar hipoalbuminuria). 3. Determinacin del colesterol (para precisar hipocolesterolemia). 4. Tiempo de protombina (se encuentra prolongado). 5. Ionograma (demuestra hipopotasemia). 6. Determinacin de calcio srico (se encuentra disminuido). 7. Exmenes especficos para el estudio de la absorcin intestinal: a) Determinacin de grasas en heces fecales (prueba de Van de Kamer): demuestra la grasa fecal aumentada por encima de 5 g en 24 h. b) Determinacin de caroteno srico: este indicador se encuentra disminuido (cifra normal: 0,06-0,4 mg/100 mL. c) Prueba de lipiodol: el yodo en orina aparece solamente en diluciones de 1 x 4 o menos. d) Prueba de la D-xilosa: en estos casos se elimina por la orina menos de 20 % de la D-xilosa administrada por va oral, que corresponde a menos de 4 g (cifra normal 4,5-7 g en la orina de 5 h). e) Intubacin pancretica: demuestra que existe una disminucin de las enzimas en la insuficiencia pancretica. f) Prueba de absorcin de vitamina B12: demuestra que se encuentra disminuida cuando afecta el leon terminal y en el sndrome de asa ciega (cifra normal: 100-700 g/mL). g) Determinacin de cido flico: en estos casos se encuentra disminuido (cifra normal: 5-21 mg/mL). h) Prueba de absorcin de lactosa (TTL): muestra una curva plana de glicemia y la aparicin de sntomas (nuseas, distensin abdominal, borborismos, diarreas). i) Determinacin de albmina marcada: despus de su administracin se encuentra menos de 5 % de radioactividad en las heces. j) Prueba de aliento (breasth test): consiste en medir en el aliento diferentes elementos que se eliminarn por l despus de administrar algunas sustancias marcadas. - La prueba del aliento de carbono 14 con colilglicina origina un aumento de la eliminacin de CO2 con carbono 14 en los casos de sobrecrecimiento bacteriano y enfermedad ileal. - La prueba del aliento con carbono 14-lactasa muestra poca eliminacin cuando existe un dficit de desacaridasa (lactasa).
k) Cultivo de lquido yeyunal: se realiza para estudiar el sobrecrecimiento bacteriano. 8. Existen otros exmenes de laboratorio que son de valor en entidades especficas, como en la determinacin del cido-5-hidroxindolactico, el cual aumenta notablemente en el sndrome carcinoide. 9. Biopsia de yeyuno: es la prueba de eleccin en el sndrome de malabsorcin. El estudio histolgico de la mucosa yeyunal permite en muchos casos hacer el diagnstico etiolgico de este sndrome. La atrofia de las vellosidades intestinales puede ser parcial o total. Esta lesin es caracterstica del espre tropical y de la enfermedad celiaca, aunque tambin puede verse en casos de parasitismo intestinal y desnutricin. En las insuficiencias digestivas, las hipolactasias primarias y el sndrome de asa ciega, la biopsia es normal. En determinadas afecciones el aspecto microscpico es patognomnico, como por ejemplo, en la enfermedad de Whipple, los linfomas, la amiloidosis, la esclerodermia, etc. 10. Diagnstico por imgenes: estudio del trnsito intestinal. Ofrece datos de gran inters en el estudio de este sndrome. Puede mostrar desde un patrn normal hasta el propio espre (floculacin, dispersin, segmentacin del bario, etc.), adems de ofrecer imgenes de estenosis y dilataciones en enfermedades tales como linfomas, enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal, etc.
TRATAMIENTO
Se ofrece un esquema general con tres enfoques diferentes: 1. Sustitucin de los nutrientes que estn en dficit: por ejemplo, el uso de pancreatina o extractos pancreticos liofilizados en la insuficiencia pancretica, as como la sustitucin de cidos grasos de cadena larga, por los de cadena media en aquellos enfermos en que existe malabsorcin de lpidos, como ocurre en la lingangiectasia intestinal y en el sndrome de intestino corto posreseccin. 2. Eliminacin de factores causales: al eliminar el gluten de la dieta del paciente celiaco, y la leche en los casos de hipolactasia se elimina el factor causal. 3. Tratamiento especfico de la enfermedad fundamental: el tratamiento de la parasitosis (giardiasis) y del sobrecrecimiento bacteriano con antibitico de amplio espectro es de gran importancia. El uso de cido flico y vitamina B12 en el espre tropical, los corticosteroides en la enfermedad de Crohn asociados o no a la colestiramina, y la solucin por va quirrgica de una estenosis son ejemplo del nivel tres del tratamiento en el sndrome de malabsorcin intestinal.
Captulo 37
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico, humoral, inmunolgico, laparoscpico, colonoscpico y radiolgico. Los sntomas son ms frecuentes en varones jvenes. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo insidioso, con fiebre de origen desconocido y gran toma del estado general (tabla 37.1). Tabla 37.1. Formas clnicas de presentacin
Formas clnicas Aguda supurada Subaguda Caractersticas clnicas Nuseas, vmitos, toma del estado general, dolor en punta de costado y hepatomegalia sensible Dolor en hipocondrio derecho y base del hemitrax derecho, irradiacin a hombro y espalda (tirantes) Fiebre, sudacin y escalofros, disnea y anemia. Estertores, pulmonares, matidez por derrame pleural Ictericia (raro, signo de mal pronstico) Dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre intermitente. Antecedentes de disentera amebiana
Supurada crnica
Cuadro clnico
La triada ms comn es: 1. Hepatomegalia: ligera o moderada, dolorosa a la palpacin en el hipocondrio derecho, lo cual se puede irradiar hacia el hemitrax derecho o el hombro derecho. 2. Fiebre alta, acompaada de escalofro y sudacin nocturna. 3. Toma del estado general.
Antecedentes personales: 1. Disentera por amebiasis invasora. 2. Diarreas no caractersticas. 3. Sin antecedentes (50 %). 4. Cuadro digestivo variado con antecedentes de amebiasis, diagnosticada por examen de heces fecales.
Exmenes complementarios
1. Humoral e inmunolgico: hemograma, anemia, leucocitosis (20 000/mm3 con desviacin a la izquierda, sin eosinofilia). 2. Pruebas funcionales hepticas: TGP, bilirrubina, fosfatasa alcalina (alterada en la mayora de los casos). 3. Heces fecales: positiva en 50 % de los casos. 4. Anticuerpo antiamebiano: positivo. 5. Hemaglutinacin indirecta (HAI), inmunofluorescencia (IF), contrainmunoelectroforesis (CIE), inmunodifusin (ID), inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA), aglutinacin con ltex (LA), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y sondas genticas: son pruebas muy costosas, con 80-90 % de positividad. 6. Laparoscopia: hgado aumentado de tamao, a expensas del lbulo derecho, color rojo intenso, con lesiones superficiales blanco rosadas o blanco amarillentas, rodeado de un halo rosado, ms frecuente en lbulo derecho, de tamao variable (pequeo o grande) (5 cm), nicas o mltiples. Borde y consistencia heptica normal. Estas lesiones superficiales en muchas ocasiones se observan como un abombamiento y pueden tomar la forma de tienda de campaa, por las adherencias de la superficie heptica a la pared. De la puncin del absceso bajo la visin laparoscpica, se obtiene un pus achocolatado (salsa de anchoas). 7. Colonoscopia (rectosigmoidoscopia): lesiones ulcerativas superficiales, mucosa eritematosa, con abundante mucus y sangre, patrn vascular conservado. Se realiza biopsia til para el diagnstico. 8. Radiolgico: rayos X de trax que muestra elevacin y fijacin del hemidiafragma derecho y derrame pleural. 9. Ultrasonido: en 95 % de los casos permite localizar sitio, nmero y volumen de los abscesos. Facilita la puncin evacuadora para diagnstico y tratamiento. 10. Otros: TAC, fluoroscopia de trax, abscesografa y telerradiografa.
Diagnstico diferencial
1. Absceso pigeno. 2. Necrosis de tumores hepticos.
Complicaciones
1. Ruptura a la cavidad: pleural, pulmn, pericardio, intestino y retroperitoneo. 2. Sobreinfeccin: bacteriana (grmenes entricos). 3. Fallo heptico fulminante: destruccin masiva del parnquima heptico. 4. Oclusin de las venas suprahepticas y extrahepticas. 5. Fstula externa e interna.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
1. Ingreso hospitalario. 2. Toma de signos vitales. 3. Hidratacin (agua y electrlitos). 4. Drogas: se deben utilizar medicamentos de accin hstica e intraluminal: a) Metronidazol: amebicida hstico y luminal, tab. 250 mg en dosis de 750 mg v.o. 3 veces/da por 10 das a 3 sem para evitar recidivas, o frasco de 500 mg 1-2 g/da por va i.v. en las formas ms graves o cuando no se tolera la va oral. Si en 3 das no hay respuesta, se procede al drenaje amplio con metronidazol a razn de 750 mg v.o. 3 veces al da por 10 das, despus continuar con cloroquina 1g/da por 2 das y 500 mg v.o. por 1 mes. b) Otras drogas: - Emetina (mp. 40 mg): 40 mg/da por va i.m. con vitamina B1 por 7-10 das. Se debe realizar ecocardiograma por las lesiones que produce al msculo cardiaco. - Dihidroemetina: 1-1,5 mg/kg/da, dosis mxima de 90 mg/da por va i.m. por 10 das. - Cloroquina (tab. 250 mg): amebicida hstico, pero no luminal, en dosis de 500 mg 2 veces/da por 2 das, y despus 500 mg/da por 3-6 sem v.o. - Diyodohidroxiquinina (tab. 650 mg): amebicida solo de accin intraluminal, 3 veces por da por 20 das.
Tratamiento quirrgico
Se indica en los casos siguientes: 1. Compresin estructuras vecinas. 2. Peligro de complicaciones o ruptura. 3. Casos de fstulas y sobreinfeccin bacteriana.
4. Puncin evacuadora no es satisfactoria. 5. Crecimiento exagerado del absceso. 6. Mal estado del paciente.
SEGUIMIENTO EVOLUTIVO
1. Por ultrasonido, al mes y despus entre 4-6 meses. 2. Las complicaciones pleurales o pericrdicas (derrames) se tratan igual que el absceso heptico. Si no responde, se procede a la puncin y al drenaje. 3. Si hay abscesos mltiples, se debe aadir cloroquina (300 mg 2 veces al da, durante 2 das y continuar con 150 mg 2 veces al da por 14-28 das. 4. Otros amebicidas: furamida, tinidazol, aminosidina y hemezol.
Captulo 38
HEPATITIS AGUDA
CONCEPTO
El trmino hepatitis aguda significa una inflamacin del hgado, caracterizada por necrosis hepatocelular activa, acompaada por una respuesta inflamatoria lobular de corta y autolimitada duracin. La infeccin viral constituye ms de 50 % de las causas de hepatitis aguda en el mundo.
Clasificacin
Se clasifican segn su origen (tabla 38.1). Tabla 38.1. Clasificacin etiolgica
Causas de hepatitis aguda Virus: 50-70 %: Hepatitis A, B, C, D y E Herpes simple Citomegalovirus Epstein-Barr Adenovirus Frmacos Toxinas Alcohol Isquemia Enfermedad de Wilson Otras
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Fase prodrmica: a) Fatiga. b) Anorexia. c) Fiebre variable. d) Nuseas, vmitos y a veces diarreas. e) Dolor abdominal (epigastrio y/o hipocondrio derecho). f) Mialgias y artralgias. g) Aversin al cigarro. h) Rash cutneo. 2. Fase preictrica. Adems de los sntomas anteriores se puede encontrar: a) Hepatomegalia moderada. b) Esplenomegalia. c) Adenopatas (infrecuente). d) Sntomas respiratorios superiores.
3. Fase ictrica: los sntomas anteriores mejoran, pero aparecen otros: a) Coluria. b) Hipocolia o acolia. c) Ictericia. d) Hepatoesplenomegalia sensible. e) Prurito (sobre todo la forma colestsica). En las formas anictricas esta fase no se observa.
EXMENES DE LABORATORIO
1. Estudio funcional heptico: a) Determinacin de las aminotransferasas (ALT y AST): elevadas. Esta alteracin puede ser la nica en los pacientes anictricos.
b) Bilirrubina: elevada, generalmente, con predominio de la directa. c) Turbidez del timol: elevado por encima de 5 U. d) Determinacin de la fosfatasa alcalina: ligeramente elevada. Aumenta an ms en las formas colestsicas. e) Determinacin de cidos biliares sricos: elevados. f) Si hay disminucin brusca de ATL con rpida elevacin de bilirrubina es un signo de mal pronstico (hepatitis fulminante). 2. Orina: urobilinuria, bilirrubinuria y proteinuria. 3. Tiempo de protombina: prolongado generalmente en casos graves. 4. Electroforesis de protenas: sirve como criterio evolutivo cuando existe hipergammaglobulinemia moderada. 5. Hemograma: se muestra normal o aparece leucopenia (linfomonocitosis atpica). 6. Determinacin de marcadores serolgicos virales: esta determinacin es de gran importancia para definir la causa (tabla 38.3). 7. Laparoscopia y biopsia heptica: es til para diagnstico diferencial con las hepatitis crnicas, sobre todo en fases de reactivacin. Permite realizar el diagnstico de certeza si existieran dudas con los resultados serolgicos o cuando la infeccin se prolonga ms de 6 meses. No es una indicacin de rutina en la hepatitis aguda, a diferencia de la crnica. 8. En el diagnstico diferencial se deben tener en cuenta la historia de consumo de bebidas alcohlicas o de medicamentos hepatotxicos y, en ocasiones, la mezcla de ambos, como sucede con el paracetamol, as como los antecedentes familiares de enfermedades hepticas. Estos sugieren enfermedades metablicas de origen gentico como la enfermedad de Wilson, estados de inmunosupresin como el SIDA, que predisponen a infecciones como el citomegalovirus y el herpes simple. Estas enfermedades se pudieran detectar a travs de la realizacin de estudios sricos de ceruloplasmina y cobre, as como la bsqueda de antgenos y anticuerpos especficos para cada infeccin.
IgM anti HVA IgG anti HVA Ags HVB + anti HBc IgM + Ags HVB + anti HBc IgG + Age HVB + TGP normales Ags HVB + anti HBc IgG + Age HVB + TGP elevadas
Infeccin antigua Inmunizacin previa HVC Agudo y crnico HDV Aguda coinfeccin Crnica superinfeccin Infeccin antigua HVE Infeccin aguda Infeccin antigua Leyenda: + positivo - negativo
Anti Ags HVB + anti HBc IgG + Anti Ags HVB + anti HBc -
Anti HVD IgM + anti HVD IgG Anti HVD IgM + anti HVD IgG + altos ttulos Anti HVD IgM- anti HVD IgG + bajos ttulos IgM anti HVE + IgG anti HVE +
TRATAMIENTO
Tratamiento profilctico
1. Educacin sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminacin de excretas de forma adecuada. 2. Procedimientos tcnicos adecuados para prevenir la trasmisin por la utilizacin de sangre o sus derivados. 3. Control de donantes. 4. Esterilizacin adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc. 5. Notificacin obligatoria. 6. Adecuada orientacin sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del uso del preservativo). 7. Inmunoprofilaxis pasiva o activa: a travs de gammaglobulina hiperinmune por va i.m. o con la aplicacin de la vacuna contra la hepatitis A y B.
TRATAMIENTO CURATIVO
Medidas generales. El reposo absoluto en cama no ha logrado reducir ni la estada ni los sntomas y signos de la enfermedad. Debe ser recomendado solo en las primeras etapas de la infeccin en la que predomina la astenia y el dolor abdominal. Se deben seguir de cerca a los pacientes con altas cifras de transaminasa y bilirrubina por el peligro de una evolucin no satisfactoria hacia una hepatitis fulminante. En esos casos se recomiendan determinaciones semanales del tiempo de protombina. No hay relacin entre el reposo y las fluctuaciones de los niveles de aminotransferasas. La incorporacin a la actividad
fsica diaria depender de la normalizacin de los parmetros clnicos y bioqumicos. Se aplicar dieta normocalrica, normoproteica, normoglcida e hipograsa si los sntomas digestivos lo requieren. El uso de la va intravenosa solo se deja para pacientes que no toleran alimentos por va oral. Se suprimir el alcohol hasta 6 meses despus de la curacin.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Antihistamnicos o colestiramina: si hay prurito. 2. Antiemticos: si hay vmitos. 3. Vitamina K: si el tiempo de protombina es prolongado debido a colestasis severa. 4. Antivirales e inmunomoduladores: existen determinados criterios para su uso en hepatitis agudas como son: a) Casos graves (con insuficiencia heptica aguda). b) Formas prolongadas de la enfermedad como: - Hepatitis B que tenga antgeno e del virus B positivo por ms de 12 semanas; en pacientes que se encuentran tomando inmunodepresores; en pacientes transplantados; en pacientes alcohlicos; en pacientes de la tercera edad; en pacientes que se sospeche coinfeccin por virus del delta. Para estos se debe utilizar el interfern alfa-2 recombinante en dosis de 5 000 000 - 10 000 000 diarios o 3 veces por semana durante 4-6 meses o lamivudine a razn de 100 mg diarios por 52 sem. - Hepatitis aguda por virus C: el medicamento ms utilizado es el interfern alfa-2b recombinante en dosis de 3 mU 3 veces por semana durante 6 meses solo si despus de 12 sem de la infeccin aguda el PCR RNA HCV cualitativo y/o las transaminasas se mantienen alterados. Esto sucede en general en ms de 80 % de los pacientes asintomticos. 5. Corticosteroides: su uso queda contraindicado, solo se justifica en individuos con hepatitis alcohlica, donde su utilizacin ha demostrado algn beneficio. 6. Uso de acetilcisteina en pacientes con ciertas intoxicaciones agudas por medicamentos como el paracetamol.
Captulo 39
HEPATITIS CRNICA
CONCEPTO
La hepatitis crnica no es una simple enfermedad, constituye un sndrome clinicopatolgico que engloba un determinado nmero de causas, y se caracteriza por una reaccin inflamatoria heptica sostenida con grados variables de necrosis hepatocelular y fibrosis. El trmino de cronicidad implica una evolucin continua y progresiva de la enfermedad, durante al menos 6 meses, sin una mejora clnica o de las pruebas funcionales hepticas; aunque esta constituye una definicin arbitraria, ya que en muchos casos el diagnstico se hace antes de que se cumpla este periodo.
CLASIFICACIN
Se propone una terminologa, puramente histolgica y muy sencilla para la hepatitis crnica, en la que se distinguen fundamentalmente dos formas: la hepatitis crnica persistente (evolucin lenta con buen pronstico) y la hepatitis crnica activa (evolucin rpida y progresiva con mal pronstico). Esta clasificacin fue utilizada por ms de una dcada y desempe un papel esencial con el propsito de distinguir subgrupos de acuerdo con el grado de actividad de la enfermedad para proveer informacin pronstica y criterios de tratamiento; sin embargo, su objetivo consista en identificar ambas entidades como enfermedades especficas diferentes y no como grados de severidad de una misma enfermedad.
Clasificacin propuesta
Etiolgica. Los exmenes clnicos, serolgicos e histolgicos permiten distinguir los diferentes tipos de hepatitis crnica (tabla 39.1). Tabla 39.1. Clasificacin etiolgica
Viral Hepatitis C Hepatitis B Hepatitis D Sen virus No viral Hepatitis inducida por drogas Hepatitis autoinmune Enfermedad de Wilson Deficiencia de -1-antitripsina Hepatitis no clasificada Tipos especficos* Hemocromatosis Hepatopata alcohlica Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Colangitis autoinmune Enfermedad celiaca Esteatohepatitis no alcohlica Enfermedad inflamatoria intestinal
*Estos procesos no siempre cumplen los criterios de hepatitis crnica y aparecen con diversos grados de apariencia microscpica en diferentes momentos de la historia natural de la enfermedad.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en los aspectos clnicos, de laboratorio y anatomohistolgicos.
Cuadro clnico
Existen al menos cuatro formas clsicas de presentacin de las hepatopatas crnicas (tabla 39.2): 1. Evolucin de una hepatitis aguda hacia la cronicidad (ms de 6 meses). 2. Inicio con sntomas y signos de insuficiencia heptica. 3. Asintomtica o enfermedad subclnica. 4. Agudizacin de una hepatopata crnica subyacente. Los sntomas y signos pueden ser: 1. Inespecficos (acompaan a cualquier hepatitis crnica): astenia, anorexia, prdida de peso, nusea, vmitos, cefalea, artralgias, mialgias, urticaria, fatiga, epigastralgia, febrcula. etc. 2. Relacionados con la afeccin heptica: pueden ser desde alteraciones ligeras como ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y dolor en el hipocondrio derecho hasta episodios de disfuncin heptica severa como hemorragias (epistaxis, gingivorragias, hematomas), araas vasculares, eritema palmar, signos de hipertensin portal (vrices hemorroidales y esofgicas, circulacin colateral y esplenomegalia), edemas, ascitis, ginecomastia, mala distribucin del vello axilar y pubiano, atrofias testiculares y sntomas neuropsiquitricos. 3. Manifestaciones sistmicas o extrahepticas: artralgia, artritis, tiroiditis, glomrulonefritis, fibrosis pulmonar, anemia hemoltica, trombocitopenia, colitis ulcerativa idioptica, prurito, hiperpigmentacin de la piel, xantomas, xerostomia, etc. Tabla 39.2. Sntomas y signos fundamentales de cada entidad nosolgica
Entidad Hepatitis crnica viral Sntomas y signos Ictericia ligera, hepatomegalia, esplenomegalia Insuficiencia heptica Sistmicos relacionados a crioglobulinemia, glomrulonefritis, Porfiria cutnea tarda, sndrome de sjgren, linfomas no Hodgkins Ms frecuente en el sexo femenino y a partir de la segunda dcada de vida Ictericia ligera-moderada, hepatomegalia Insuficiencia heptica Sistmicos relacionados con anemia hemoltica, trombocitopenia Diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis, insuficiencia adrenal primaria Enfermedad celiaca, artritis reumatoide
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Se puede presentar desde etapas tempranas de la vida Ictericia ligera, hepatomegalia Anemia hemoltica, manifestaciones extrapiramidales (trastornos del movimiento y distonia rgida), anillo de KayserFleischer Trastornos psiquitricos Sndrome de Fanconi, artritis, nefrolitiasis, osteoporosis Ictericia ligera, hepatomegalia dolorosa (al inicio) por drogas Inespecficos en relacin con los frmacos Ictericia ligera, hepatomegalia dolorosa Disfuncin heptica severa Deterioro de la personalidad, del estado mental Dficit de vitaminas con polineuropatas y desnutricin Ms frecuente en el sexo masculino Dolor abdominal, astenia, artralgias Manifestaciones sistmicas secundarias a miocardiopata, Condrocalcinosis, hiperpigmentacin de la piel, disfuncin de las glndulas pituitaria y pancretica Muy frecuente en las mujeres y raro en la niez Prurito, a veces como nica manifestacin Ictericia marcada por colestasis (verdnico) Xantoma, xantelasma, litiasis biliar Esteatorrea y malabsorcin intestinal Insuficiencia heptica Enfermedades sistmicas relacionadas con sndrome de CREST, artritis reumatoide, dermatomiositis, enfermedad celiaca Predomina en el sexo masculino Ictericia intermitente predominantemente obstructiva Dolor abdominal, prdida de peso, prurito en menor intensidad Esteatorrea Asociada a colitis ulcerativa idioptica y colangiocarcinoma Ms frecuente en el sexo femenino Ictericia de comienzo insidioso Hepatomegalia Asociacin a enfermedades sistmicas similares a la hepatitis autoinmune Ms frecuente en el sexo femenino, creciente incidencia en el hombre asociado con obesidad, diabetes mellitus Dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, astenia Puede surgir en la niez como una hepatitis neonatal Relacionados con disfuncin heptica en la adults Manifestaciones respiratorias como neumonas recidivante y enfisema Alteraciones hepticas ms frecuentes en el hombre
Hepatitis inducida
Hepatopata alcohlica
Hemocromatosis
Nota: las formas de presentacin asintomtica y con sntomas inespecficos son comunes para todas las entidades.
Exmenes complementarios
Las pruebas de laboratorio persiguen el objetivo de detectar la enfermedad en pacientes asintomticos, definir una causa, establecer un pronstico, seguir la evolucin de la enfermedad y controlar la efectividad del tratamiento. Estas pruebas llamadas pruebas funcionales hepticas (PFH), se dividen en: 1. Pruebas que reflejan dao hepatocelular: transaminasa glutmico pirvica (TGP) y transaminasa glutmico oxalactica (TGO), si se encuentran elevadas, sus cifras dependern de la enfermedad, aunque en general no son mayores que 300 U/L. 2. Pruebas que reflejan colestasis: a) Bilirrubina total y directa (BT-BD): pueden alterarse en fases avanzadas de cualquier hepatopata y su elevacin es caracterstica (con predominio de la directa) de la cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria (CEP), colangitis autoinmune (CAI), enfermedades predominantemente colestsicas. b) Fosfatasa alcalina (FAL), gamma-glutamil transferasa (GGT), 5 nucleotidasa, leucin-amino peptidasa (LAP): valores elevados estn en relacin con afecciones de origen colestsico como la CBP, CEP y CAI. c) Test de bromosuftaleina y Breath test de aminopirina: miden esencialmente la excrecin heptica. 3. Pruebas que miden capacidad de sntesis: a) Protenas totales y fraccionadas: las globulinas estn aumentadas en enfermedades de origen autoinmune, la albmina aparece disminuida significativamente en presencia de cirrosis heptica. b) Coagulograma: mide los factores de la coagulacin, fundamentalmente los dependiente de la vitamina K (complejo protrombnico).
Diagnstico diferencial
Se establece entre las hepatopatas crnicas con patrn colestsico, con dao hepatocelular y las mixtas (tabla 39.3). 1. Dao hepatocelular: a) Hepatitis origen viral. b) Hepatitis autoinmune. c) Esteatohepatitis. d) Hepatitis alcohlica. e) Hemocromatosis. f) Enfermedad de Wilson. g) Hepatitis por drogas. 2. Patrn colestsico: a) Cirrosis biliar primaria. b) Colangitis esclerosante primaria.
3. Patrn mixto: a) Colangitis autoinmune. b) Sndrome de Overlap. Otras pruebas para el diagnstico diferencial se resumen en las tablas 39.4 y 39.5. Tabla 39.3. Diagnstico diferencial de hepatopatas cnicas en dependencia del patrn de dao predominante
PFH BT/D FAL GGT TGP TGO* Dao hepatocelular Normal o incrementada en dao severo Normal o ligeramente elevada Normal o ligeramente elevada Valores elevados Altos niveles Colestasis Altos valores a expensa de la directa Marcadamente elevada Muy elevada Ligeramente incrementados Ligeramente elevados Mixtas Normal o incrementada Incrementada Elevada Valores elevados Niveles elevados
* En la hepatitis alcohlica las cifras de TGO son superiores a las de TGP, en estos casos el ndice TGO/TGP es superior a 1.
Tabla 39.4. Pruebas serolgicas especficas que determinan el diagnstico etiolgico de cada entidad
Causas Hepatitis crnica B Hepatitis crnica C Hepatitis crnica D Hepatitis autoinmune Deficiencia -1- antitripsina Enfermedad de Wilson Pruebas diagnsticas Ags HVB, Age HVB, DNA HVB Anti HCV, HCV RNA Genotipo y carga viral IgM anti D, HDV RNA, AgHDV Hipergammaglobulinemia (IgG elevadas) ANA, ASMA, Anti LKM1 positivos HLA B8, DRW3 Niveles de -1- antitripsina bajos Determinacin fenotipo Pi Niveles de ceruloplasmina bajos Cobre srico bajo y elevado en orina Cobre en tejido heptico elevado Estudios genticos Antecedentes ingestin de drogas Hipergammaglobulinemia AMA altos ttulos, IgM elevada ANA, ASMA y ANCA a bajos ttulos ANCA positiva, ANA y ASMA bajos ttulos primaria Lesiones esclerticas en el colangiograma ANA a ttulos elevados, ASMA hasta 50 % de positividad Anti ACII positiva Incremento en por ciento de la saturacin de transferrina Niveles elevados de ferritina
Hepatitis por drogas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Colangitis autoinmune Hemocromatosis
Continuacin
Causas Pruebas diagnsticas Elevadas concentraciones de hierro en tejido heptico ndice de hierro heptico >2 en las hereditarias Estudios genticos Cifras elevadas de triglicridos Valores normales de colesterol Ligera asociacin a hiperuricemia
Esteatohepatitis no alcohlica
Ags HVB: antgeno superficie hepatitis B; Age HVB: antgeno e hepatitis B; Anti HCV: Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; Ag HDV: antgeno de la hepatitis delta; ANA: anticuerpo antinuclear; AMA: anticuerpo antimitocondrial; ASMA: anticuerpo antimsculo liso, Anti LKM1: anti Liver Kidney Microsomal anticuerpo, Anti ACII: anticuerpo contra la anhidrasa carbnica tipo II; ANCA: anticuerpo contra el citoplasma de los neutrofilos.
Tabla 39.5. Consideraciones sobre el manejo diagnstico de las hepatitis crnica viral
HVB crnica Fase de tolerancia inmune (asintomtico, TGP normales e histologa normal) Fase de aclaramiento inmune (sintomtico o no, TGP elevadas, hepatitis crnica) Fase no replicativa (asintomtico, TGP normales) Ags HVB + Age HVB + DNA HVB +
bajos ttulos
La transicin de una fase replicativa a una no replicativa puede ser rpida o prolongada con marcadas exacerbaciones que pueden ocurrir por una reactivacin espontnea o despus del tratamiento, una sper infeccin por HDV o por la aparicin de una mutante del HVB.
HCV crnica Anti HCV + Confirmatorio por RIBA Genotipo y carga viral son tiles para pronstico y tratamiento HDV crnica Ags HVB Superinfeccin con HVB Coinfeccin con HVB IgM anti HBc +++ +++ IgM anti HDV +/ HDV +++ ++ RNA ++ +++
Adems, se proponen otros exmenes como son: 1. Alfa feto protena: de un alto valor diagnstico para la deteccin precoz del carcinoma hepatocelular. 2. Marcadores de fibrosis heptica: pro colgeno III, laminina y cido hialurnico. 3. Hemograma, conteo de leucocitos, glicemia y creatinina: sern de importancia en caso de aparicin de alguna complicacin asociada.
Diagnstico anatomohistolgico
La biopsia heptica es la prueba de eleccin en la evaluacin histolgica de una hepatopata crnica con un gran significado en la prctica clnica, pues nos brinda de forma muy certera un diagnstico correcto, es capaz de predecir, junto a otros factores, el pronstico y la evolucin de la enfermedad y tiene una importancia vital para el control y evaluacin del tratamiento especfico en cada entidad. Mltiples son las vas por las cuales se puede implementar este proceder. El diagnstico macroscpico del hgado mediante la laparoscopia constituye una de las ms usadas en nuestro medio. Este proceder no solo permite el control visual directo de la biopsia heptica, sino que brinda una evaluacin ms integral del aspecto morfolgico del hgado. En el acpite relacionado con la clasificacin de la hepatitis crnica se expusieron los parmetros propuestos para el diagnstico histolgico. En la tabla 39.6 se exponden los aspectos histolgicos ms distintivos de cada enfermedad.
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacolgico
1. Reposo: debe ser relativo y no est relacionado con la evolucin de la enfermedad. Pudiera ser beneficioso en casos que aparezcan signos de descompensacin heptica. 2. Dieta: debe ser balanceada y tolerada por el paciente. El uso de dietas con altos niveles de carbohidratos y protenas con bajos niveles de grasa no tienen ninguna base cientfica y en algunas instancias pueden ser peligrosas. Los suplementos de vitaminas y minerales no aportan ningn efecto favorable, excepto en los casos en los que se demuestre deficiencia de estos. En ciertas enfermedades como el Wilson y la hemocromatosis se preconiza la restriccin de alimentos que contengan altos niveles de cobre e hierro, en otras como la esteatohepatitis no alcohlica se aconseja la reduccin de grasas y en especial las de origen animal. 3. No se recomienda la ingesta de bebidas alcohlicas, ni de drogas con un conocido potencial efecto hepatotxico, as como la automedicacin de psicofrmacos.
4. No se aconseja el uso de forma rutinaria de ciertos frmacos con supuesto efecto antinflamatorio como la silimarina, los antinflamatorios no esteroideos, etcctera. Tabla 39.6. Hallazgos histolgicos caractersticos de cada etiologa
Enfermedad Hepatitis C Hallazgos histolgicos Folculos linfoides, esteatosis macro y microvesicular aumento de celularidad sinusoidal y lesin conductillos biliares Citoplasma en vidrio esmerilado, ncleos arenosos Esteatosis macro y microvesicular con ncleos vacuolados de glucgeno o agua, necrosis focal hepatocitaria Hepatitis interfase e infiltrado linfoplasmocitario Lesiones ductulares abundantes, infiltrado de linfocitos, clulas plasmticas, macrofagos y eosinfilos en el espacio porta, ausencia de conductos biliares y fibrosis, presencia o no de granulomas CEP Hemocromatosis Dficit de -1-antitripsina Colangitis fibrosante y obliterativa, fibrosis en cscara de cebolla Grnulos de hemosiderina en el citoplasma, tincin con azul Prusia positivo clulas de Kuppfer pigmentadas Inclusiones citoplasmticas globulares dentro del hepatocito PAS positivo y diastasa resistente Esteatosis macro y microvesicular, balonamiento celular y actividad necroinflamatoria Esteatosis macro y microvesicular, necrosis e inflamacin del hepatocito, cuerpos de mallory y reaccin neutroflicamedad.
2. Lamivudine: 100 mg diarios por 52 sem. Se logra 20-30 % de eficacia antiviral sostenida. Esquemas ms prolongados hasta 3 aos logran entre 40-60 %, aunque con aparicin de un mayor nmero de mutantes YMDD que le brinda mayor resistencia a las drogas antivirales. 3. Combinacin interfern ms lamivudine: al parecer alcanza porcentajes de respuesta antiviral ms elevados, pero se encuentra en estudio su efectividad. Tabla 39.7. Recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis crnica B
Age HVB + DNA HVB + TGP Poco elevadas < doble de su valor normal Estrategia de tratamiento Poca efectividad IFN o lamivudine Observar al paciente y considerar tratamiento cuando las TGP sean elevadas IFN o lamivudine. En los no respondedores y en pacientes con contraindicacin al IFN se recomienda el uso de lamivudine Compensada: IFN o lamivudine Descompensada: lamivudine
Hepatitis crnica C. Anti HCV +, ARN PCR +, TGP elevadas y hallazgo histolgico de cronicidad: 1. Interfern alfa-2b recombinante: 3 000 000 a 6 000 000; 3 veces/sem durante 24-48 sem. Solo alcanza 15-20 % de respuesta virolgica sostenida. 2. Interfern alfa-2b recombinante ms ribavirina: IFN 3 000 000; 3 veces/sem y ribavirina (200 mg) en dosis de 13 mg/kg/da (menores de 65 kg = 800 mg, de 65- 85 kg = 1 000 mg, y mayores de 85 kg = 1 200 mg) durante 24 o 48 sem. Logra un incremento de la respuesta virolgica sostenida hasta 40 %. 3. Interfern pegilado (IPG): dosis de 1 g/kg/sem por 48 sem. Su efectividad alcanza 30 % de respuesta virolgica sostenida. 4. Interfern pegilado ms ribavirina: IPG 1,5 g/kg/sem ms ribavirina 13 mg/kg/da por 24 o 48 sem. Como norma general todos los pacientes con: 1. PCR cualitativo - a las 24 sem del tratamiento: suspender la teraputica. 2. PCR cualitativo - a las 24 sem del tratamiento y genotipo 2/3: suspender la teraputica. 3. PCR cualitativo - a las 24 sem del tratamiento y genotipo 1/4/5: continuar teraputica hasta las 48 sem. Se definir una respuesta antiviral efectiva (respuesta virolgica sostenida) cuando sea negativo el ARN, se normalicen las transaminasa y se observe una mejora histolgica de al menos un grado 6 meses despus de haber terminado el tratamiento.
A pesar de estas consideraciones cada paciente debe ser individualizado teniendo en cuenta los niveles de TGP, los hallazgos histolgicos, la carga viral, el genotipo, la edad y el sexo, que decidirn al final la conducta que se deber tomar en cada caso. Los pacientes con cirrosis heptica compensada se benefician tambin del tratamiento antiviral. Enfermedad de Wilson: 1. D-penicilamina (agente quelante) en dosis de 750 mg a 2 g/da suministrados gradualmente comenzando por dosis pequeas y alejadas de las comidas, ms vitamina B6 de 25-50 mg con el objetivo de minimizar los efectos polineuropticos de la D-penicilamina. Su efectividad se medir por la excrecin de cobre en orina. 2. Trientine (agente quelante con un efecto similar a la D-penicilamina) de 1-2 g/da fraccionados en varias dosis antes de las comidas. 3. Suplementos con sales de zinc (bloquea absorcin intestinal de cobre) 50 mg 3 veces al da antes de las comidas. 4. BAL para las manifestaciones cerebrales severas. Hemocromatosis: 1. Flebotomas teraputicas: 500 mL (250 mg de hierro) semanales hasta lograr normalizar los niveles de ferritina a 50 ng/mL y la saturacin de transferrina a menos de 50 %. Una ves alcanzado estos valores se podr espaciar estas teraputicas cada 2 o 3 meses o durante un tiempo ms prolongado. 2. Agentes quelantes de hierro: deferoxamina, se utiliza solo si hay sntomas cardiacos o si la flebotoma est contraindicada. Hepatopatas inducidas por drogas: Se indicar la suspensin inmediata de los frmacos implicados. Hepatitis autoinmune. El uso de los inmunosupresores ha sido durante muchos aos el tratamiento de eleccin para esta enfermedad. La prednisona y la azatioprina han desempeado un papel esencial en el control de esta. Mltiples son los esquemas utilizados para el uso de estos frmacos. Recientemente se ha acordado su utilizacin en monoterapia o terapia combinada (tabla 39.8). Algunos consideran que los pacientes con poca o ninguna afectacin histolgica acompaado de transaminasas normales no deben tratarse. Estos casos deben ser monitoreados con biopsias programadas para detectar posible progresin de la enfermedad. La ventaja de la terapia combinada sobre la monoterapia radica en una mayor y duradera respuesta farmacolgica con un menor nmero de reacciones adversas.
Todos los medicamentos son dados por v.o. y en dosis nica; la dosis de azatioprina es de 1-2 mg/kg de peso.
El tratamiento con prednisona debe estar acompaado de suplementos de vitamina D y calcio y en las mujeres posmenopusicas, a terapia sustitutivas hormonales. Ni los pulsos de esteriodes, ni los esquemas de administracin de drogas en das alternos han logrado algn beneficio. Cirrosis biliar primaria. El cido ursodeoxiclico (AUDC) constituye la droga de eleccin en la CBP. Una dosis entre 13-15 mg/kg/da, divido en varias tomas por v.o., logra efectos beneficiosos sobre la calidad y la supervivencia de vida. En los casos en el que el AUDC no logre una mejora bioqumica (bilirrubina y FAL) y sintomtica se aadir al tratamiento la colchicina en dosis de 1 mg/da y este esquema teraputico se prolongar por 1-2 aos. En caso de resistencia a ambas drogas se incluir el metotrexate a razn de 2,5 mg 3 veces al da. La prednisona no ha demostrado un efecto beneficioso sobre la supervivencia en la CBP y s incrementa la osteoporosis. Algo similar ha sucedido con la azatioprina y la ciclosporina. 1. Prurito: a) Colestiramina: 4 g/da hasta 16 g, alejados al menos 4 h de otros frmacos como el mismo AUDC. b) Rifampicina: se utilizarn 150 mg 2 veces al da si aparece intolerancia a la colestiramina. c) Antagonistas opiodes: para el prurito resistente. 2. Osteoporosis: 1 500 mg de calcio y vitamina D 1 000 U/da. Los bifosfonatos previenen la osteoporosis inducida por los esteroides (alendronato, etidronato) Colangitis esclerosante primaria. El tratamiento con AUDC ha demostrado alguna mejora en dosis de 25-30 mg/kg/da. La monoterapia con inmunosupresores como la azatioprina, metrotexate, D-penicilamina y corticoides no ha reflejado buenos resultados sobre la supervivencia. 1. Tratamiento endoscpico: con dilatacin o insercin de stent para los estrechamientos y litiasis.
2. Antibiticos: til en los episodios de colangitis. Esteatohepatitis no alcohlica. Reduccin gradual del peso corporal mediante la realizacin de dietas con bajo contenido en grasas y altas en aminocidos, cidos grasos esenciales y vitaminas, complementadas con ejercicio fsico aerbico programado. Estudios recientes han reflejado que las biguanidas (metformina) tienen ciertos efectos beneficiosos sobre esta enfermedad. Hepatopata alcohlica. Restriccin absoluta de la ingesta de alcohol. Indicar tratamiento de las complicaciones asociadas.
Captulo 40
CIRROSIS HEPTICA
CONCEPTO
Se puede definir, desde el punto de vista de los datos anatomopatolgicos existentes acerca del hgado, como una enfermedad crnica de este rgano caracterizada por una destruccin difusa y una regeneracin de las clulas del parnquima heptico, y en la que existe tambin un aumento difuso del tejido conectivo que da lugar a una desorganizacin de la arquitectura lobulillar. Anatmicamente el proceso afecta todo el hgado sin invadir necesariamente cada uno de los lobulillos, adems causa: 1. Necrosis celular en algunas etapas de la enfermedad. 2. Regeneracin nodular del parnquima. 3. Fibrosis de carcter difuso. 4. Desorganizacin de la arquitectura lobulillar con bandas de tejido conjuntivo que unen las zonas centrolobulillares con los espacios portales. Algunos pacientes piensan que el trmino cirrosis es equivalente a cncer heptico, por supuesto que esto no resulta as, aunque es posible que en las fases finales de una cirrosis se injerte mucho ms frecuentemente un adenocarcinoma sobre un ndulo de regeneracin.
CLASIFICACIN DE LA CIRROSIS
1. Morfolgica: a) Portal. b) Posnecrtica. c) Biliar: - Sin obstruccin extraheptica del tracto biliar (cirrosis biliar primaria). - Con obstruccin extraheptica del tracto biliar. - Cirrosis biliar secundaria. d) Cardiaca. Dentro de la morfolgica algunos autores consideran: cirrosis micronodular, macronodular y mixta (macro y micronodular). 2. Etiolgica: a) Alcohol etlico. b) Desnutricin. c) Hepatitis vrica. d) Obstruccin extraheptica del tracto biliar. e) Insuficiencia cardiaca. f) Hemocromatosis.
g) Degeneracin hepato-lenticular (enfermedad de Wilson). h) Sfilis congnita. i) Provocada por frmacos: - Tetracloruro de carbono. - Dimetilnitrosamina. - Methotrexate. 3. Miscelnea: a) Dficit de -1- antitripsina. b) Fibrosis qustica. c) Galactosemia. d) Enfermedad por almacenamiento de glicgeno. e) Telangectasias hemorrgica hereditaria. f) Derivacin del intestino delgado. 4. Idioptica. Las dos causas ms frecuentes de cirrosis heptica son las hepatitis virales B y C y el alcoholismo crnico (ver tabla 40.1). Tabla 40.1 Origen y tratamiento definitivo de la cirrosis
Origen Hepatitis viral (B y C) Alcohol Metablica Sobrecarga de hierro Sobrecarga de cobre (enfermedad Wilson) Deficiencia de -1-antitripsina Glucogenosis tipo IV Galactosemia Tirosinemia Colestasis (biliar) Bloqueo del tracto de salida venoso heptico Sndrome de Budd-Chiari Insuficiencia cardiaca Inmunolgica (hepatitis "lupoide") Toxinas y drogas; por ejemplo, metotrexato y amiodarona Nios indios Criptgena Tratamiento Antivirales Abstencin Flebotoma. Deferoxamina Penicilamina Trasplante Trasplante Suprimir la leche y los productos lcteos Suprimir la tirosina diettica. Trasplante Corregir la obstruccin biliar
Corregir el bloqueo venoso principal Tratar la causa cardiaca Prednisolona Identificarlas y suspenderlas Penicilamina
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El inicio es insidioso, y durante meses o aos los sntomas no se perciben (pacientes asintomticos) o se manifiestan de forma poco definida. Las formas clnicas ms frecuentes son: 1. Sndrome de hipertensin portal, representado por: a) Esplenomegalia. b) Circulacin colateral abdominal. c) Hemorroides. d) Presencia de vrices esofgicas. e) Elevacin de la presin portal. 2. Sndrome de insuficiencia heptica, cuyos sntomas son: a) Ictericia. b) Ascitis. c) Eritema palmar. d) Araas vasculares. e) Astenia. f) Fiebre. g) Hemorragias. h) Edemas. i) Ginecomastia. j) Atrofia testicular. k) Disminucin del vello axilar y pubiano. l) Sntomas neuropsiquitricos. m) Hepatomegalia de tamao variable relacionada con el tipo de cirrosis y la etapa evolutiva de la enfermedad. 3. Encefalopata, representada por: a) Temblor. b) Sntomas neuropsiquitricos. c) Flapping tremor. 4. Ascitis: clnicamente la cirrosis puede cursar en forma compensada o descompensada (ictericia, ascitis, edemas en miembros inferiores, sangrados, manifestaciones neuropsiquitricas mltiples hasta el precoma y el coma heptico).
Exmenes complementarios
1. Hemograma, que muestra anemia moderada y a veces leucopenia. 2. Conteo de plaquetas, las cuales estn normales, o disminuidas si hay hiperesplenismo.
3.Estudio de la coagulacin: a) Determinacin del tiempo de protrombina y de la coagulacin, que estn prolongados. b) Determinacin del tiempo de trombina y de fibringeno, que se en cuentra disminuido. 4. Estudio del funcionamiento heptico: existen diferentes pruebas que orientan acerca del funcionamiento heptico segn predomine la colestasis, la insuficiencia hepatocelular, la citolisis heptica, las alteraciones mesenquimatosas o las alteraciones en la depuracin. a) Pruebas de colestasis: - Bilirrubina, que muestra elevacin moderada con predominio de la bilirrubina directa. - Fosfatasa alcalina y gammaglutamil transpeptidasa, que presentan una elevacin ms importante en la cirrosis biliar. - Colesterol y lpidos, que estn elevados. b) Pruebas de insuficiencia hepatocelular: Albmina, que demuestra hipoalbuminemia con inversin del ndice serinaglobulina. - Factores de coagulacin: Protrombina (factor II). Proacelerina (factor V). Proconvertina (factor VII). Factor Stuart (factor X). La disminucin de estos factores est ligada a la insuficiencia heptica (todos ellos, a excepcin del factor V, necesitan la vitamina K para ser sintetizados). - Fibringeno, cuya disminucin revela, a su vez, la disminucin de la sntesis heptica o una exageracin de la fibrinlisis. - Amoniaco, cuya elevacin revela una insuficiencia severa y avanzada de la funcin heptica: d) Pruebas de citlisis heptica: -Transaminasas, que se encuentran elevadas, pero en concentracin moderada. - Otras, como la glutamato deshidrogenasa y la colinesterasa, estn alteradas. e) Pruebas que ponen en evidencia alteraciones mesenquimatosas: - Electroforesis de protenas, que demuestra hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia, moderada al inicio y ms evidente e importante con el transcurso de la enfermedad. - Inmunoglobulinas, que muestran elevacin de la IgG; la IgA es ms caracterstica de cirrosis biliar primaria.
- Anticuerpos (antimsculo liso, antinucleares, antimitocondriales); la determinacin de estos es de gran importancia en el diagnstico de cirrosis biliar primaria. e) Pruebas de depuracin que miden la funcin excretora. 5. Otros exmenes. deben realizarse: a) Gammaglutamil transpeptidasa, que est elevada en todos los pacientes. b) Alfa-feto-protena, para el diagnstico de un hepatocarcinoma injertado en el hgado cirrtico. c) Eritrosedimentacin, que se encuentra normal o acelerada. d) Ceruloplasmina y cobre srico, que se muestran disminuidos en la enfermedad de Wilson. Cobre en orina, que se muestra aumentado en dicha enfermedad. e) Dosificacin de -1- antitripsina y determinacin del fenotipo del sistema pi (piZZ); esto se observa en la cirrosis por deficiencia de esta enzima. f) Marcadores virales: HB Ag, anti HCV, anti HDV y otros. La determinacin de genoma de los virus B,C y D por PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) es la tcnica ms sensible para determinar la presencia de ADN o ARN especfico. Marcador ms sensible de replicacin viral e infectividad. g) Endoscopia: - Laparoscopia. Es una prueba diagnstica junto con la biopsia heptica. Permite habitualmente visualizar un hgado caracterizado por ndulos de diferentes tamaos y consistencia aumentada. Demuestra signos de hipertensin portal: esplenomegalia, aumento de la vascularizacin intraabdominal y ascitis si est presente. - Esofagogastroscopia: permite precisar: Vrices esofagogstricas. Gastritis. lceras. h) Estudio histolgico: este se realiza mediante la biopsia con trocar de Vin-Silverman, Menghini o Tru-cut. El estudio histolgico permite eviden ciar las caractersticas de la cirrosis heptica. - Cuantificacin de cobre en tejido heptico, que se encuentra elevado en la enfermedad de Wilson. - Coloracin de PAS. Pone en evidencia grnulos intrahepatocitarios: el PAS positivo con digestin de diastasa sirve para descartar la deficiencia de -1-antitripsina.
TRATAMIENTO
1. Fase bien compensada: a) No es necesario el reposo en cama, debe indicarse actividad fsica moderada, pero se deben evitar los excesos fsicos y el agotamiento.
b) Dieta libre y equilibrada en la que solo hay que prohibir la ingesta de alcohol. c) Tratar adecuadamente los factores que puedan agravar la funcin heptica: infecciones, deshidratacin y drogas hepatotxicas. d) Evitar en lo posible las operaciones electivas. e) Los protectores hepticos carecen de utilidad. f) Administrar suplemento de vitaminas del complejo B y vitamina C de las que a menudo existe carencia subclnica. 2. Fase descompensada con ascitis: a) Ingresar al paciente, salvo que la ascitis sea escasa. b) Indicar reposo en decbito supino pues en esta posicin mejora la eliminacin renal. c) Prescribir dieta con restriccin de sal 0,5 g/da. d) Limitar el ingreso de lquidos a 1 500 mL/da aproximadamente si hay hiponatremia. e) Medir peso y diuresis diariamente. f) Suministrar diurticos: si las anteriores medidas no inducen la diuresis espontnea: - Espironolactona: es el diurtico de primera eleccin, cuya dosis en adultos es de 25 mg cada 6 h, que puede aumentarse progresivamente hasta 400 mg/da. - Furosemida: cuando la diuresis no es efectiva con espironolactona puede aadirse furosemida, comenzando por 40 mg/da, y se puede aumentar la dosis progresivamente hasta 160 mg/da. g) Suspender los diurticos si hay precoma (temblor aleatante), hipocaliemia, azoemia, alcalosis o prdida de peso mayor que 0,5 kg diario. - Los pacientes que no responden a este esquema teraputico pueden considerarse portadores de una ascitis resistente al tratamiento diurtico. - Las tiacidas usualmente no son efectivas. h) Paracentesis evacuadora: la paracentesis diaria de gran volumen (4-6 L/da), seguida de la administracin de albmina a razn de 8 g/L de ascitis extrada, puede constituir una alternativa al tratamiento diurtico. Debe realizarse con aguja No.18. Hoy se considera que la paracentesis evacuadora es el mtodo de eleccin para tratar a los pacientes hospitalizados por ascitis de gran volumen. i) Tratar el prurito en la cirrosis biliar primaria con colestiramina en dosis de 12-16 g da (una cucharadita: 4 g). Otras medidas teraputicas son: 1. Anastomosis peritoneo venosa. 2. Ultrafiltracin y reinfusin de la ascitis. 3. Derivacin portosistmica percutnea intraheptica: consiste en la colocacin por va transyugular, a travs del parnquima heptico, de una prtesis
entre la vena porta y una vena supraheptica. Pudiera ser un mtodo eficaz en el tratamiento de la ascitis resitente.
Tratamiento quirrgico
1. Anastomosis portocava laterolateral: en pacientes con ascitis resistente al tratamiento diurtico y funcin heptica relativamente conservada. 2. Trasplante heptico: teniendo en cuenta la corta supervivencia de los pacientes cirrticos a partir de la aparicin de la ascitis, todo enfermo menor de 60 aos con ascitis debe considerarse como un candidato potencial al trasplante heptico, especialmente indicado en pacientes con signos de mal pronstico.
Captulo 41
COMA HEPTICO
CONCEPTO
Bajo el nombre de coma heptico, encefalopata heptica, portocava o portosistmica consideramos un complejo sndrome neuropsiquitrico caracterizado por alteraciones de la conciencia y de la conducta, trastornos de la personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis o temblor aleteante y alteraciones electroencefalogrficas caractersticas. La encefalopata puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva. En los casos graves puede instaurarse un coma irreversible que conduce a la muerte. Los episodios agudos pueden recidivar con frecuencia variable. Las alteraciones neuropsiquitricas, resultado de una enfermedad heptica, abarcan un espectro muy amplio que gravita desde las muy leves, a veces casi imperceptibles en el examen clnico, hasta las extremadamente graves que llegan a la inconciencia (coma heptico estricto). Coma significa sueo profundo, intenso. Por consiguiente, el concepto solo debiera aplicarse a estados de inconciencia. En la actualidad, el concepto de coma heptico es ms amplio y califica tambin trastornos en estadios previos a la inconciencia con el nombre de precoma o coma. El coma heptico tiene dos formas etiopatognicas principales cuyo pronstico es diferente. Una es el coma heptico endgeno y la otra el coma heptico exgeno.
ETIOLOGA
Coma heptico endgeno
Es la consecuencia de una grave y extensa alteracin de las funciones del hepatocito ocasionada por su destruccin, y puede observarse en los estados patolgicos siguientes: 1. Hepatitis viral aguda: es la causa ms frecuente en Cuba de coma heptico endgeno. Todos los virus de la hepatitis son capaces de provocar un cuadro de insuficiencia heptica aguda grave que deriva en coma heptico, recibe tambin el nombre de hepatitis fulminante y evolucina con hepatonecrosis masiva aguda del hgado. 2. Infecciones graves del hgado: algunas enfermedades infecciosas generalizadas evolucionan con afectacin heptica, tales como la leptospirosis icterohemorrgica, la fiebre amarilla, el paludismo, la brucelosis, la tuberculosis y la enfermedad del virus Marburg. 3. Lesiones hepticas txicas: ciertas sustancias qumicas muy utilizadas en la industria son potentes txicos hepticos, que pueden provocar la insuficien-
cia heptica aguda grave producto de su ingesta o inhalacin. Tal es el caso del tetracloruro de carbono (utilizado como disolvente) y de ciertos hidrocarburos voltiles que se emplean en la fabricacin de pegamentos. La Amanita phalloides (oronja verde, farinea borda), seta venosa muy extendida en ciertos pases de Europa y en Espaa, contiene toxinas (amanitinas) de elevado poder hepatotxico. Otro txico energtico es el fsforo blanco, utilizado en productos de pirotecnia, responsable, antes de su prohibicin, de numerosos casos de necrosis heptica masiva, sobre todo en nios. Tambin se incluyen el arsnico y el alcohol. 4. Hepatitis medicamentosa: gran cantidad de frmacos hepatotxicos, ya sea atravs de un mecanismo de toxicidad directa, de hipersensibilidad o de idiosincrasia, pueden causar un coma heptico por insuficiencia heptica aguda grave. El paracetamol, el halotano y las isoniazidas son los implicados con mayor frecuencia. 5. Estado terminal de las enfermedades hepticas: en la fase terminal de la cirrosis heptica, cuando se agotan todas las reservas funcionales del hgado, en el carcinoma primitivo del hgado, as como en la colangitis y/o abscesos hepticos. 6. Trastornos circulatorios graves del hgado: comprenden el sndrome de BuddChiari agudo, el denominado hgado de shock o hepatitis isqumica y la oclusin aguda de la arteria heptica. 7. Otras causas: esteatosis masiva del embarazo, el hgado graso inducido por tetraciclina, el hgado graso con encefalopata aguda en los nios (sndrome de Reye) y la enfermedad de Wilson.
4. Niveles incrementados de aminocidos aromticos y mercaptanos, niveles disminuidos de aminocidos de cadena ramificada, presencia de falsos neurotransmisores (por ejemplo, octopamina) que sustituyen a los neurotransmisores habituales por ejemplo noradrenalina) e incremento de la transmisin mediante cido aminobutrico (GABA). Es decir que, aunque an la patogenia del coma heptico no ha sido esclarecida del todo, guarda estrecha relacin con una compleja interaccin de mltiples factores, entre los que se destacan los mencionados, cuya importancia relativa puede variar en cada enfermo y en cada situacin patognica especfica. Una caracterstica relevante del coma heptico exgeno, tal como su nombre lo indica, es el ser precipitado por una serie de factores externos que actan como desencadenantes, y que son ajenos a la evolucin natural de la enfermedad del paciente, casi siempre una cirrosis heptica. Los factores ms importantes que propician la instalacin de un coma heptico exgeno, razn por la que reciben el nombre de factores desencadenantes, son los siguientes: 1. Transgresiones dietticas. Dieta excesivamente rica en protenas. 2. Hemorragias en el tubo digestivo. 3. Infecciones, especialmente renales y pulmonares. 4. Abuso en el empleo de los diurticos con la consiguiente hipopotasemia. 5. Desequilibrios hidrominerales y electrolticos en general, como consecuencia de diarreas no tratadas oportunamente y vmitos. 6. Empleo de sedantes en dosis excesivas. 7. Ingestin de alcohol. 8. Constipacin. 9. Administracin de metionina y cloruro de amonio. 10. Instrumentacin quirrgica y sus consecuencias: empleo de agentes anestsicos, shock, cada tensional y oliguria. 11. Injerto de un hepatoma en la cirrosis heptica. 12. Trombosis de la vena porta en el curso de la cirrosis heptica.
DIAGNSTICO
Se basa en la observacin clnica. Este diagnstico es, por tanto, en primer lugar, un diagnstico clnico. La posibilidad diagnstica de coma heptico debe valorarse cuando coexisten tres elementos clnicos fundamentales (tabla 41.1): 1. Enfermedad hepatocelular aguda o crnica y cortocircuitos colaterales portocava. Estos pueden ser espontneos, como es el caso de hipertensin portal, o creados quirrgicamente mediante, por ejemplo, una anastomosis portocava. 2. Trastornos de la atencin, de la capacidad intelectual e incluso muy leves cambios de la personalidad o del carcter del enfermo (discreta euforia,
bromas o chistes no habituales). Estas alteraciones pueden avanzar hasta trastornos de la memoria, confusin, estupor y finalmente coma. 3. Combinaciones cambiantes de signos neurolgicos como asterixis, rigidez, hiperreflexia, Babinsky y raras veces convulsiones. Aunque en un contexto adecuado el asterixis es de apreciable valor diagnstico, es inespecfico y se presenta tambin en pacientes con otros tipos de encefalopatas metablicas. Los trastornos del estado de nimo de cualquier tipo, la confusin, el deterioro del cuidado personal y la somnolencia diurna son otros rasgos clnicos de la encefalopata heptica. Es til un interrogatorio pormenorizado del enfermo y pedirle que realice operaciones aritmticas sencillas, as como la observacin de su escritura y de la realizacin de dibujos simples. El fetor heptico es un olor del aliento y de la orina comparable al de un ambiente hmedo y cerrado y puede percibirse en diferentes estadios del coma heptico. Algunos pacientes pueden presentar paraparesia espstica o degeneracin hepatocerebral crnica progresiva. Esta ltima es una variante clnica de la encefalopata heptica caracterizada por un deterioro gradual lento de la funcin intelectual, temblor, ataxia cerebelosa y sntomas psiquitricos. En los casos en que no existen antecedentes previos de enfermedad heptica el diagnstico es particularmente difcil, por lo que es necesario realizar un examen fsico completo del paciente para determinar la existencia de ictericia, hepatomegalia, circulacin colateral y estigmas perifricos de insuficiencia heptica. En todos los casos es preciso la exclusin de otras posibles causas de anormalidades neurolgicas. Tabla 41.1. Estadios de la encefalopata heptica
Estadio I* Estado mental Euforia o depresin, confusin ligera, habla confusa, trastorno del sueo Letargo, confusin moderada Confusin intensa, habla coherente, dormido pero se le puede despertar Coma; al principio responde a estmulos dolorosos, posteriormente no responde Asterixis +/Electroencefalograma Generalmente normal
II III
+ +
Anormal Anormal
IV
Anormal
* Ntese que en el estadio de la encefalopata heptica existen signos clnicos sugestivos, incluso puede haber asterixis, sin embargo, el electroencefalograma es generalmente normal.
Exmenes complementarios
1. Electroencefalograma: debe ser realizado si est a nuestro alcance. Existe un patrn electroencefalogrfico simtrico (caracterstico, pero no especfico) basado en ondas lentas, de 2-5/seg y de alto voltaje. 2. Amoniaco en sangre: la elevacin de la concentracin sangunea de amoniaco en un contexto clnico adecuado es muy sugerente del diagnstico, pero su elevacin se correlaciona poco con la gravedad de las manifestaciones clnicas del paciente. 3. Hemograma: es de valor porque puede revelar de manera indirecta la existencia de un sangramiento digestivo. 4. Ionograma: permite identificar alteraciones electrolticas en el paciente. 5. Gasometra: de valor en el seguimiento evolutivo de los enfermos. 6. Urea, creatinina y glicemia: contribuyen a excluir otras causas de encefalopata metablica.
Diagnstico diferencial
Hay una serie de trastornos, sobre todo algunos relacionados con el alcoholismo agudo y crnico, que pueden simular las manifestaciones clnicas de la encefalopata heptica. Entre ellos figuran la intoxicacin alcohlica aguda, la intoxicacin por sedantes, el delirium tremens, la encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff. Tambin deben tenerse en cuenta el hematoma subdural, la meningitis y la hipoglicemia, as como otras encefalopatas metablicas. En los pacientes jvenes con hepatopata y alteraciones neurolgicas es necesario excluir la enfermedad de Wilson. Una vez establecido el diagnstico de coma heptico, el primer y ms importante paso que se debe seguir es identificar, si es que existe, el factor desencadenante. Para ello es fundamental realizar un interrogatorio detallado al paciente, si su estado de conciencia lo permite o, si no, a sus familiares, haciendo nfasis en el tipo de alimentacin, las caractersticas de las heces fecales (antecedentes de melena), precencia de fiebre, dolor lumbar, tos, expectoracin, ingestin de diurticos, uso de sedantes u otros medicamentos y cualquier otro dato que pueda resultar de inters. Es de valor realizar un tacto rectal para la identificacin de una melena que haya pasado inadvertida por el paciente o sus familiares.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar lo antes posible y para ello se requiere el ingreso hospitalario del enfermo. Una vez identificado el factor desencadenante, si es susceptible de correccin, debe ser tratado y eliminado. El tratamiento difcilmente tendr xito si no se observa este principio.
Uno de los pilares del tratamiento consiste en disminuir el sustrato nitrogenado e inhibir la produccin de toxinas entricas. A ello van encaminadas las principales medidas teraputicas. Con el fin de poder evaluar los resultados del tratamiento que se va a llevar a cabo, es conveniente clasificar el coma heptico en diferentes estadios (ver tabla 41.1) 1. Cuidados de enfermera y medidas de sostn general: son particularmente importantes en estos pacientes. Se canalizar una vena profunda, se pasar una sonda vesical y se administrar oxgeno a los enfermos que lo requieran. Debe evitarse la puncin de la ascitis. 2. Reposo: en los pacientes que presentan desorientacin manaca es preferible instituir restricciones ligeras en lugar de usar hipnticos y sedantes. 3. Dieta: en principio se deben eliminar las protenas de la dieta y se debe administrar una cantidad adecuada de caloras (25-30 kcal/kg) por va enteral o parenteral. Una vez que ocurre la mejora clnica, se administra una dieta con 20-40 g de protenas al da, que se puede ir aumentando de modo gradual cada 3-5 das. Estos pacientes toleran mejor las dietas de protenas vegetales que las que contienen protenas de la carne. Existen frmulas enriquecidas con aminocidos de cadena ramificada para su administracin oral y parenteral, pero su uso se reserva para los casos de encefalopata portosistmica de difcil tratamiento o que no responden a las medidas habituales. 4. Enemas evacuantes: se deben administrar cada 8-12 h. Estn especialmente indicados en los pacientes con sangramiento digestivo y constipacin. Se contraindica su uso en aquellos con diarreas. 5. Tratamiento medicamentoso: es necesario suspender todos los medicamentos no esenciales, en particular sedantes y frmacos de potencialidad hepatotxicas: a) Neomicina: es un medicamento de escasa absorcin en el tubo digestivo. Se administra por v.o. en dosis de 1 g cada 6-4 h. Aunque su absorcin es pobre, puede alcanzar concentracin sangunea suficiente para inducir nefrotoxicidad. b) Metronidazol: es til a corto plazo cuando no se dispone de neomicina o esta no es bien tolerada. La dosis de 250 mg cada 8 h por v.o. es eficaz y bien tolerada. c) Sulfaguanidina, talil o succini-sulfatiazol: si no se dispone de neomicina, pueden emplearse cualquiera de estos medicamentos en dosis de 1 g cada 6-4 h. d) Lactulosa: es un disacrido de sntesis poco absorbible. Ocasiona una diarrea osmtica cida y altera la flora intestinal. Se administra por v.o. la dosis de 15-45 mL del jarabe para obtener dos o tres deposiciones blandas diarias. Para inducir una rpida catarsis en las fases iniciales del tratamiento, o en el coma heptico asociado a estreimiento o a la pre-
sencia de sangre en el tubo digestivo, se pueden administrar dosis de 30-45 mL cada hora por v.o. La lactulosa por v.o no est indicada en los pacientes con leo paraltico, con posible obstruccin intestinal o con diarrreas. El abuso de este frmoco causa deshidratacin, hipernatremia y molestias debidas a diarreas excesiva. Los enemas de lactulosa se preparan mezclando 300 mL de este producto con 700 mL de agua corriente y se administran 2-4 veces al da. Ya que la lactulosa es tan eficaz como la neomicina en el tratamiento del coma heptico, pero menos txica, se prefiere para el tratamiento de combinacin. Su empleo de combinado con neomicina o metronidazol puede considerarse en los pacientes que no responden al tratamiento con estos medicamentos por separado. e) Sulfato de magnesio, sorbitol y manitol: si no se dispone de ninguno de los medicamentos antes mencionados, su empleo es til en el tratamiento del paciente con encefalopata en la fase aguda, sobre todo, en los casos de constipacin y sangrado. Se debe graduar la dosis hasta obtener 2-3 deposiciones blandas diarias. El manitol, adems, mejora el edema cerebral que padecen estos enfermos. f) Glutamato de arginina: en dosis de 25 g diluidos en 500 mL de dextrosa 5 %. Esta dosis puede repetirse a las 12 h. Su utilidad ha sido reportada en el tratamiento de estos pacientes. g) Levodopa, bromocriptina (por su presumible capacidad para desplazar falsos neurotransmisores) y flumacenil (antagonista benzodiacepnico): ciertos autores han preconizado el uso de algunos de estos medicamentos, pero los resultados obtenidos son an objeto de controversia. h) Corticosteroides: se pueden emplear en el coma por hepatitis fulminante. 6. Hemodilisis y exsanguineotransfusin: cuyo propsito es ofrecer apoyo temporal al hgado en pacientes con insuficiencia heptica potencialmente reversible, como la necrosis aguda hepatocelular de las hepatitis agudas, txicas y medicamentosa. Este procedimiento no tiene aplicacin en las enfermedades crnicas del hgado como la cirrosis heptica. Est reservado a centros especializados. 7. Medidas que se deben tomar despus de superado el estado agudo: a) Prevenir la incidencia de factores desencadenantes de coma heptico. b) Administrar, si es necesario, alguna de las drogas mencionadas, preferentemente lactulosa, como terapia de mantenimiento. c) Lograr una ingestin proteica hasta el lmite de tolerancia del enfermo. d) Adoptar el tratamiento del estado agudo, si aparecen signos clnicos de recidiva. 8. Colectoma: tiene su lugar en el tratamiento de la encefalopata heptica crnica resistente a otras modalidades teraputicas. Debe quedar reservada para aquellos pacientes con ms de 1 ao de evolucin con frecuentes
crisis de encefalopata, que no mejorara con el tratamiento convencional y conservan un estado general que permita tolerar la intervencin quirrgica. 9. Trasplante heptico: en los ltimos aos este tipo de ciruga evolucion de un procedimiento experimental a un tratamiento aceptado para los pacientes con insuficiencia heptica aguda y crnica, por lo que, en estos momentos, constituye una alternativa teraputica. 10. Medidas prcticas para el tratamiento del coma heptico: a) Realizar estudio neuropsiquitrico diario. b) Comprobar diariamente la escritura del paciente. c) Tomar la temperatura y el pulso cada 4 h. d) Determinar a diario el tamao del hgado. e) Hacer un detenido examen diario de los pulmones para descartar la presencia de infeccin. f) Medir la circunferencia abdominal del paciente y pesarlo, si no est en coma profundo. g) Hemograma diario para descartar sangrado. h) Realizar tacto rectal si hay sospecha de sangrado. No es necesario si se realizan enemas evacuantes al paciente, ya que en este caso basta con examinar las caractersticas del material obtenido. i) Hacer determinacin diaria de sodio, potasio y bicarbonato. j) Realizar determinacin diaria de urea.
Captulo 42
PANCREATITIS CRNICA
CONCEPTO
Esta afeccin se describe como una inflamacin que produce un dao progresivo e irreversible del rgano tanto anatmica como funcionalmente. Con frecuencia su diagnstico clnico es tardo, evidenciado a partir de alguna de sus complicaciones. Es ms comn en el sexo masculino entre la tercera y cuarta dcadas de la vida. La insuficiencia exocrina de la glndula, en el adulto, y la fibrosis qustica en el nio, son las causas principales de pancreatitis crnica.
CLASIFICACIN
Pancreatitis crnica obstructiva. La obstruccin de los conductos pancreticos por tumores u otras lesiones como un obstculo papilar benigno o cicatrices, preceden a la pancreatitis. La fibrosis intralobular y perilobular con la prdida del parnquima, se produce en sentido distal a la obstruccin. No se encuentran clculos y las lesiones del epitelio de los conductos son menos severas y suele mejorar cuando se drena el contenido retenido por la obstruccin. Pancreatitis crnica calcificante. Producida por litiasis pancretica. Est asociada al consumo de grandes cantidades de alcohol y dietas copiosas ricas en grasas y protenas. Representa ms de 95 % de las pancreatitis crnicas. Se observan precipitados proteicos eosinoflicos en los acinos y conductos que preceden a los clculos, con atrofia, estenosis y dilatacin de los conductos que se disponen en parche a nivel de los lbulos rodeados por un infiltrado inflamatorio mononuclear.
ETIOLOGA
Las causas de pancreatitis crnicas se resumen en el tabla 42.1. Tabla 42.1. Causas de pancreatitis crnicas
Etiologa Pancreatitis crnica calcificante Alcohol Desnutricin Hiperparatiroidismo Hereditaria Idioptica Pancreatitis crnica obstructiva Cncer Odditis Cicatrices Pncreas divisum Trauma
PATOGENIA
Se describe que la incidencia de la pancreatitis crnica est aumentando en el mundo. Se justifica por el desarrollo alcanzado en los mtodos diagnsticos. La frecuencia puede variar de un pas a otro segn las caractersticas econmicas y socioculturales. En Europa y Amrica predomina, reportada en 1 % de las necropsias, la pancreatitis crnica alcohlica. La incidencia se ha incrementado hasta casi diez veces en los ltimos 20 aos. La mortalidad tambin aument aunque en menor proporcin. Los hombres son los ms afectados y la edad de comienzo se reporta en la cuarta dcada de la vida como promedio. La etiologa y la patogenia de la pancreatitis crnica no est an bien definida (tabla 42.2). Tabla 42.2. Causas y factores relacionados con la pancreatitis crnica
Causa Alcohol Factores dietticos Predisposicin gentica Pancreatitis hereditaria Pancreatitis idioptica Pancreatitis obstructiva Pancreatitis tropical (nutricional) Hiperparatiroidismo Factor > 150 g/da y > 10 aos Dietas hipoproteicas e hipergrasas Autosmico dominante Cromosoma 7 interfiriendo en el mecanismo de inhibicin de la tripsina Desconocida Clculos, tumores o cicatrices Malnutricin Precipitaciones clcicas en pncreas
El alcohol es reconocido como la principal causa de pancreatitis crnica (70-80 %), pero solo 5-10 % de los bebedores desarrollan la enfermedad. La cantidad de alcohol (mayor que 150 g/da) y el tiempo de consumo (menor que 10 aos) son factores que predisponen la enfermedad. Se plantea que el alcohol acta como txico celular al afectar las clulas acinares. Por la accin de la lipasa pancretica se produce liberacin de anticuerpos grasos libres. Disminuye la capacidad de inhibicin de la tripsina y aumenta entonces su actividad proteoltica, lo que explica el dao tisular. El flujo canalicular produce un enlentecimiento del flujo intracanalicular por la precipitacin proteica y la formacin de tapones en el interior de los conductillos. La presencia de clculos en el interior del pncreas puede explicarse por la afinidad de estos tapones de proteinas por el calcio. Todos estos eventos daan el epitelio de los conductos y su permeabilidad es bloqueada en zonas del parenquima con su consecuente atrofia y sustitucin por tejido fibroso. Los factores nutritivos regidos por el alcohol, proteinas y grasas, determinan el riesgo a la enfermedad proporcionalmente a la cantidad consumida. Las dietas hipoproteicas e hipergrasas predisponen la enfermedad. Tambin los dficit de determinadas metaloenzimas, como el zinc y el selenio, han sido planteados.
La predisposicin gentica ha sido considerada con los hallazgos de una mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las pancreatitis crnicas alcohlicas de individuos occidentales y un predominio de HLA-B5 en los japoneses. La pancreatitis hereditaria es de carcter autosmico dominante con una penetracin de 80 %, con expresin antes de los 10 aos de edad. La mutacin se localiza en el cromosoma 7, interfiere en el mecanismo de inhibicin de la tripsina, y produce la autodigestin de la glndula. La pancreatitis obstructiva es consecuente a clculos, tumores o cicatriz posterior a un traumatismo. La pancreatitis tropical debida a la malnutricin, es propia de frica y Asia. El hiperparatiroidismo es, como causa de la pancreatitis crnica, muy infrecuente, pero puede ocasionar precipitaciones clcicas en el pncreas.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Un interrogatorio cuidadoso y exhaustivo constituye la parte fundamental para un diagnstico acertado. Se describen los sntomas siguientes: 1. Dolor: es el sntoma ms comn de la enfermedad. Puede ser insidioso y leve o llegar a ser incapacitante por su intensidad y persistencia proporcional al grado de destruccin de la glndula. Se localiza en el epigastrio con irradiaciones hacia ambos lados (en barra) y en la espalda o en el hipocondrio y la fosa lumbar izquierdos. Puede agravarse con las comidas copiosas ricas en grasa y con la ingesta de alcohol. La posicin reclinada hacia delante (navaja de bolsillo) se adopta con el propsito de aliviar el dolor momentneamente. La forma indolora suele presentarse en la pancreatitis idioptica y se manifiesta cuando ocurren complicaciones tardas. Con el paso del tiempo el dolor suele disminuir relacionado con la aparicin de insuficiencia pancretica exocrina y endocrina. 2. Prdida de peso: el dolor y las diarreas pueden ser motivos de ingesta insuficiente. La anorexia es propia de la enfermedad producto de la malabsorcin por insuficiencia pancretica, consumo de alcohol o de analgsicos narcticos. 3. Esteatorrea: producto de un dficit de la lipasa pancretica, se manifiesta precozmente en el paciente alcohlico y precede a la azotorrea (absorcin deficiente de protenas). 4. Creatorrea: incremento del nitrgeno en heces por la accin de la tripsina. 5. Diabetes: indican un estado avanzado de la enfermedad: la retinopata, la nefropata y la vasculopata perifrica. 6. Ictericia: por la obstruccin inflamatoria o tumoral del coldoco. 7. Vmitos: por retencin alimentaria debida a alguna compresin del duodeno. 8. Ascitis: producto de la hipoproteinemia resultante.
Exmenes complementarios
1. Imagenologa: a) Radiografa simple de abdomen: til para detectar calcificaciones pancreticas. b) Radiografa alta contrastada con bario: permite visualizar retardo del vaciamiento gstrico hacia el duodeno. c) Pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): muy til para diagnstico. Se observan cambios morfolgicos de los conductos pancreticos (estenosis, quistes, clculos) y para tomar muestra del jugo pancretico. d) Ecografa y resonancia magntica (RM): permiten determinar el tamao de la glndula, la existencia de calcificaciones, quistes, ndulos e irregularidades del conducto de Wirsung y va biliar. tiles para investigar complicaciones. e) Tomografa axial computarizada (TAC): las TAC dinmica y helicoidal son recursos muy sofisticados y de alta resolucin que permiten diagnosticar lesiones cada vez ms pequeas, e incluso proporcionar reconstrucciones tridimensionales de rganos y conductos que ayudan a detectar daos morfolgicos de las enfermedades pancreticas sin mtodos invasivos. f) Ecografia endoscpica: se obtienen imgenes de alta resolucin del parenquima y muestras de tejido con biopsia por aspiracin dirigida con aguja fina. g) CPRE por RM: se visualiza el conducto pancretico en aquellas zonas no asequibles por la va endoscpica. No tiene capacidad teraputica. 2. Estudios de enzimas: la determinacin de las enzimas pancreticas en el suero y la orina es el anlisis de laboratorio de uso ms extendido y frecuente en la enfermedad pancretica. Es ms til en el diagnstico de la pancreatitis aguda. a) Prueba de la colecistoquinina (CCK): permite en los estadios iniciales evaluar el estado de la glndula. b) Evaluacin de amilasa pancretica, tripsina y lipasa en suero y orina: su disminucin orienta hacia un deterioro marcado del parenquima exocrino de la glndula. Su elevacin, discreta, coincidente con crisis de dolor refleja la existencia de actividad inflamatoria aguda sobreaadida en un tejido an funcionante. c) Intubacin pancretica: es el estndar de oro dentro de los mtodos directos por intubacin duodenal con estimulacin combinada de secretina y CCK, o cerulena. para explorar el pncreas exocrino. d) Prueba de Lundh: se administra una comida estandarizada, y se mide en el aspirado la tripsina. La sensibilidad y la especifidad de esta prueba son aceptables, entre 80 y 85 %, aunque inferiores a las de la prueba de secretina.
e) Cuantificacin en heces de quimotripsina y elastasa: la quimotripsina est claramente disminuida en la insuficiencia exocrina pancretica avanzada. f) Prueba de pancreolauril: el paciente ingiere una comida de prueba como estmulo. Se desarrolla en dos das, el sujeto recibe una dosis oral de fluorescena y de dilaurato de fluorescena. Es til para determinar la presencia de insuficiencia exocrina. g) Consumo de aminocidos por el pncreas despus de estimulacin directa: basada en la disminucin srica de estos aminocidos tras el estmulo debido a su incorporacin metablica a la glndula. 3. Pruebas diagnsticas para malabsorcin intestinal: resultados indirectos que pueden ayudar al diagnstico: a) Prueba de tolerancia a la lactosa y glucosa. b) Sudn III. c) Van de Kamer. d) Pruebas de aliento de triolena marcada con carbono 14, o triglicridos con carbono 13: valores bajos indican pobre absorcin del sustrato y, por tanto, malabsorcin. e) Determinacin de vitaminas liposolubles: A, D, E y K.
Diagnstico diferencial
Se establece con: 1. lcera pptica. 2. Litiasis biliar. 3. Tumores retroperitoneales (cncer de pncreas). 4. Porfiria. 5. Saturnismo. 6. Fiebre mediterrnea familiar. 7. Enteropatas (enfermedad celiaca u otras). 8. Otras pancreatopatas: lipomatosis pancretica, kwashiorkor, fibrosis qustica.
COMPLICACIONES
Pueden aparecer complicaciones relacionadas con: 1. Seudoquiste pancretico. 2. Ascitis pancretica. 3. Estenosis del conducto biliar comn. 4. Hemorragia gastrointestinal. 5. lcera pptica. 6. Obstruccin de la va biliar. 7. Trombosis de la vena esplnica. 8. Carcinoma pancretico.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico
Est orientado a suprimir la ingesta del alcohol, aliviar el dolor, eliminar las diarreas, la malnutricin y la diabetes. Tratamiento diettico-profilctico: 1. Suprimir la ingestin de alcohol. 2. Evitar comidas copiosas ricas en grasas y protenas. Grasas de 10 - 25 % de las caloras totales. Protenas hasta 110 g/da. 3. Soporte nutricional: dieta rica en triglicridos de cadena media. 4. Correccin de la hiperlipemia, hipercalcemia, hiperglicemia. 5. Vitaminoterapia A, D, E y K. 6. Analgsicos antes de las comidas: ASA, paracetamol, acetaminofen, pentazosina y opiceos sintticos. 7. Inhibir la secrecin cida gstrica: anticidos, bloquedores H2, inhibidores de la bomba sodio-potasio. 8. Anticolinrgicos: sulfato de atropina 0,06 %, bromuro de propantelina 15 mg. 9. Extractos pancreticos de accin sutitutiva en las comidas y al acostarse que logren disminuir la frecuencia y severidad del dolor al reemplazar la funcin exocrina y corregir la esteatorrea: pancreatina: 3-8 tab/da, reparadores ricos en lipasa, extractos hepticos liofilizados. 10. Hipoglicemiantes orales: son suficientes para corregir la diabetes. Insulinoterapia en ocasiones, si es necesaria. 11. Tcnicas endoscpicas para aliviar el dolor: extraccin de clculos, aplicacin de prtesis y drenaje de seudoquistes.
Tratamiento quirrgico
Indicaciones: 1. Persistencia del dolor a pesar de la medicacin. 2. Obstruccin biliar o duodenal. 3. Hipertensin portal segmentaria. 4. Seudoquiste pancretico. 5. Ascitis pancretica. 6. Carcinoma de pncreas.
4. Pancretoyeyunostoma longitudinal. 5. Pancreatectoma subtotal. 6. Reseccin pancretica. 7. Esplacnicectoma. 8. Gastroenteroanastomosis o de una derivacin biliodigestiva. Las tcnicas endoscpicas pueden ser tratamientos alternativos a la ciruga en aquellos casos que la requieran.
Captulo 43
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del pncreas con complicaciones variables de sistemas orgnicos regionales y distantes.
PATOGENIA
La litiasis vesicular es la causa ms frecuente de esta afeccin, seguida del alcoholismo. Ambas enfermedades explican 80 % de las pancreatitis agudas. Un 10 % es idioptica y el resto tiene variadas causas. Causas de pancreatitis aguda: 1. Obstruccin: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreticos, parsitos, anormalidades estructurales, esfnter de Oddi hipertenso. 2. Toxinas o drogas: a) Toxinas: alcohol etlico y metlico, veneno de escorpin, insecticidas organofosforados. b) Drogas (diagnstico por exclusin): azathioprina, clorotiazida, estrgenos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras. 3. Trauma: traumatismos accidentales, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), traumatismo perioperatorio, manometra del esfnter de Oddi. 4. Trastornos metablicos: hipertrigliceridemia e hipercalcemia. 5. Factores hereditarios. 6. Infecciones: a) Parasitarias: ascariasis, clonorchiasis. b) Virales: rubola, hepatitis, coxsackie B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr y SIDA. c) Bacterianas: Mycoplasma, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis y Legionella pneumophila y leptospirosis. 7. Anomalas vasculares: a) Isquemia. b) Embolia aterosclertica. c) Vasculitis: lupus eritematoso sistmico, poliarteritis nodosa, hipertensin maligna. 8. Miscelneas: lcera pptica penetrante, enfermedad de Crohn, sndrome de Reye, fibrosis qustica, embarazo e hipotermia. 9. Causas idiopticas. La teora patognica ms aceptada es la de la autodigestin. Los precursores de las enzimas proteolticas (tripsingeno, quimotripsingeno, prolastasa y
fosfolipasa A2 son activados en el pncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal, lo que provoca digestin de tejidos pancreticos y peripancreticos. Es probable que la perpetuacin de este proceso se deba a la isquemia e infeccin del rgano. La toxicidad sistmica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas se relacionan con la accin de mediadores inflamatorios liberados por el pncreas inflamado y por los leucocitos activados atrados por la lesin pancretica, entre ellos: fosfolipasa A2, elastasa de polimorfonucleares, factores del complemento, interleuquinas, leucotrienos y factor de necrosis tumoral. Son fenmenos caractersticos: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y edema.
DIAGNSTICO
Las bases esenciales del diagnstico son: 1. Dolor abdominal intenso que con frecuencia se irradia a la espalda. 2. Nasea y vmito. 3. Deterioro hemodinmico y respiratorio en casos graves. 4. Elevacin de enzimas pancreticas en el suero. 5. Crecimiento pancretico visto mediante TAC, que tiene el mayor valor diagnstico. El diagnstico de pancreatitis aguda generalmente se realiza mediante la demostracin de valores de amilasa srica que triplican las cifras normales en ausencia de perforacin o infarto intestinal, o enfermedad evidente de glndulas salivales. Despus de 48-72 h la amilasa se normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas hasta 2 sem. La realizacin simultnea de amilasa y lipasa sricas eleva la sensibilidad diagnstica. La ultrasonografa es el mtodo idneo para la identificacin de litiasis de vas biliares. Se plantea que si una mujer de 50 aos o ms, tiene una fosfatasa alcalina mayor que 300 U/L, un valor de transaminasa glutmico pirvica por encima de 100 U/L y amilasa superior 4 000 U/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de 100 %. Con frecuencia el diagnstico de pancreatitis aguda sorprende al cirujano durante la realizacin de una laparotoma urgente. Resulta preferible la laparoscopia previa siempre que sea posible, para evitar la agresin quirrgica precoz.
Exmenes de laboratorio
1. Amilasa srica. 2. Lipasa e isoamilasa sricas: si existen dudas diagnsticas. 3. Glicemia. 4. Deshidrogenasa lctica (DHL): mayor que 270 U/L sospechar PA necrotizante.
5. Transaminasa glutmico oxalactica (TGO). 6. Bilirrubina y fosfatasa alcalina. 7. Hemograma con diferencial. 8. Coagulograma. 9. Urea y creatinina sricas. 10. Gasometra arterial. 11. Calcio srico. 12. Ionograma srico. 13. Protena C reactiva cuantitativa: si es mayor que 120 mg/L en las primeras 48 h sospechar PA necrotizante. 14. Lipidograma. Otros exmenes: TAC de pncreas. Ultrasonografa de vas biliares y pncreas. Rayos X de trax: posible derrame pleural izquierdo. Rayos X de abdomen simple (si no disponemos de TAC): leo paraltico localizado en yeyuno (asa centinela), distensin gaseosa del colon ascendente y ngulo heptico (colon cut off). 5. Electrocardiograma. 1. 2. 3. 4.
EVALUACIN
Los factores determinantes del curso natural de la pancreatitis aguda son la necrosis parenquimatosa pancretica, la necrosis extrapancretica de tejidos grasos retroperitoneales, los compuestos biolgicamente activos en la ascitis pancretica y la infeccin de tejidos necrticos. Diversos parmetros clnicos y paraclnicos asisten al mdico en la determinacin de la severidad de la enfermedad, aspecto de gran importancia para la planificacin del tratamiento y el establecimiento del pronstico: 1. Criterios de Ranson (tabla 43.1): la presencia de tres o ms criterios al ingreso o durante las primeras 48 h de evolucin hace suponer un aumento del riesgo de mortalidad. 2. Sistema de clasificacin de severidad de enfermedad APACHE II. 3. Evaluacin mediante TAC: en especial la TAC dinmica con contraste permite determinar la presencia y extensin de la necrosis pancretica, complicacin ms grave de la pancreatitis aguda (tabla 43.2). La TAC con contraste est indicada en pacientes con PA severa que no responden al tratamiento clnico intensivo.
II. Grado de necrosis pancretica (TAC facilitada por contraste) Puntos A. Sin necrosis B. Necrosis de un tercio del pncreas C. Necrosis de la mitad del pncreas D. Necrosis de ms de la mitad del pncreas 0 2 4 6
Los pacientes con puntuaciones superiores a 6 puntos tienen una elevada morbimortalidad. Los criterios de Ranson tienen mayor valor durante las primeras 48 h, mientras la evaluacin mediante el APACHE II y la TAC son tiles durante todo el proceso.
CLASIFICACIN CLNICA
El Simposio Internacional de Atlanta celebrado en 1992 defini la clasificacin clnica de pancreatitis aguda vigente: I. Pancreatitis aguda leve: evoluciona con mnima disfuncin orgnica y buena recuperacin. Se relaciona con menos de tres criterios de Ranson o menos de 8 puntos en el APACHE II. II. Pancreatitis aguda severa: est asociada con insuficiencia orgnica y/o complicaciones locales. Se relaciona con tres o ms criterios de Ranson u 8 o ms puntos en el APACHE II.
COMPLICACIONES LOCALES
1. Necrosis pancretica: rea difusa o focal de parnquima pancretico no viable, el cual puede estar infectado o no. 2. Colecciones lquidas agudas: cualquier coleccin en la proximidad del pncreas que carece de una pared de tejido de granulacin o fibroso. 3. Pseudoquiste: coleccin de lquido pancretico encerrado por una pared de tejido de granulacin o fibroso. 4. Absceso pancretico: coleccin purulenta en la proximidad del pncreas que contiene poco tejido pancretico o ninguno. El pseudoquiste y el absceso pancreticos son complicaciones tardas de la pancreatitis necrotizante que se desarrollan a las 3-5 sem. Insuficiencia orgnica: 1. Shock: tensin arterial sistlica menor que 90 mm Hg durante ms de 15 min. 2. Insuficiencia pulmonar: PaO2 menor que 60 mm Hg respirando aire del ambiente. 3. Insuficiencia renal: creatinina mayor que 2 mg/dL. 4. Hemorragia gastrointestinal: mayor que 500 mL en 24 h.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial estar dictado ms por la severidad de la enfermedad que por la etiologa. El 85 % de las pancreatitis agudas son leves, pero en todos los casos est indicada la reanimacin precoz y enrgica con lquidos parenterales para mejorar la perfusin y oxigenacin tisulares, hasta completar la evaluacin. Los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser ingresados en Cuidados Intensivos. 1. Reanimacin con lquidos: pueden requerirse de 10-20 L de reemplazo de lquidos durante las primeras 24 h, debido al aumento de la permeabilidad vascular y a las prdidas retroperitoneales. En los pacientes con estas formas severas es recomendable realizar: a) Canalizacin de vena profunda. b) Insercin de sonda vesical. c) Monitoreo con catter de Swan- Ganz. d) Reposicin de lquidos. Pueden ser usados: - Solucin salina fisiolgica. Agregar potasio cuando mejore el gasto urinario. - Coloides. - Albmina, si hay albuminemia menor que 30 g/L. - Hemates, si la hemoglobina es inferior a 100 g/L. - Plasma fresco congelado.
No se recomiendan las soluciones glucosadas. Solo se usar bicarbonato para el tratamiento inicial de la acidosis cuando est alterada la funcin cardiaca. 2. Medidas generales: a) Control del dolor con: - Opiceos que no afecten la presin del esfnter de Oddi. La morfina est contraindicada. Meperidina a razn de 100 mg cada 4-6 h. - Procana en dosis de 2 g/24 h en infusin. La persistencia del dolor indica un proceso inflamatorio progresivo severo. - Bloqueo nervioso simptico, epidural o esplcnico. b) Supresin de alimentos enterales durante 48 h como mnimo. c) Sonda nasogstrica abierta a frasco colector si se presentan naseas o vmitos incoercibles, leo paraltico o en formas severas de pancreatitis. Aspiracin nasogstrica frecuente. d) Profilaxis de lceras o gastritis de estrs. Un pH gstrico mayor que 4 disminuye la estimulacin pancretica. e) Antibioticoterapia: indicada en caso de pancreatitis necrotizante severa, pancreatitis biliar, en pacientes intervenidos quirrgicamente y en complicaciones infecciosas asociadas. Se reportan buenos resultados con cefuroxima, imipenem, quinolonas de segunda generacin o piperacilina ms metronidazol, y malos resultados con ampicilln. El tratamiento debe mantenerse durante las primeras 2 sem. 3. Soporte inotrpico: si la reanimacin con lquidos no logra los resultados deseados, se debe sospechar un cuadro de disfuncin miocrdica y habr que evaluar ecocardiogrficamente o mediante catter de Swan-Ganz. a) Si hay hipocontractilidad: ordenar dobutamina. b) Si se presenta hipotensin persistente con adecuada reposicin de volumen: indicar dopamina. 4. Soporte respiratorio: ante la presencia de polipnea, arritmia respiratoria o hipoxemia que no responde al tratamiento se recomienda intubacin precoz, sedacin, analgesia y ventilacin mecnica. 5. Soporte renal: la alteracin de la funcin renal es frecuente en la pancreatitis aguda. Su tratamiento incluye reanimacin temprana y adecuada con lquidos, dopamina en dosis de proteccin renal (1,5-2,5 mg/kg/min), hemodilisis y hemofiltracin temporales y, en presencia de necrosis tubular aguda, evitar agresiones isqumicas secundarias para prevenir necrosis cortical. 6. Nutricin: debe iniciarse transcurridas las primeras 48 h, despus de la estabilizacin hemodinmica. Debe tenerse en cuenta que: a) En pancreatitis aguda leve puede realizarse por va enteral (oral, nasogstrica o por sonda pospilrica si hay nuseas persistentes) con frmulas basadas en triglicridos de cadena media, dipptidos y tripptidos preferiblemente.
b) En pancreatitis severa est indicada la nutricin parenteral total por catter independiente. Los lpidos solo tienen que ser restringidos en la pancreatitis por hiperlipidemia. c) Con frecuencia se presenta resistencia a la insulina. d) La restitucin de la va oral con lquidos hipograsos est indicada cuando la amilasa srica se normaliza y el dolor disminuye.
Tratamiento especfico
En la pancreatitis aguda biliar la colangiopancreatografa retrgrada (CPRE) y la papilotoma con extraccin de litiasis, realizadas en las primeras 24-72 h del inicio de los sntomas, produce mejora con disminucin de la sepsis biliar y de la mortalidad. Los pacientes con litiasis vesicular deben ser colecistectomizados, por va laparoscpica preferiblemente, antes del alta hospitalaria. En las pancreatitis aguda de otras causas el proceso inflamatorio intrapancretico es poco modificable.
Tratamiento quirrgico
Los pacientes con pancreatitis aguda severa que no responden al tratamiento clnico intensivo deben ser evaluados mediante TAC con contraste y aspiracin con aguja fina guiada por TAC para la identificacin de necrosis infectada. El criterio quirrgico est basado en elementos clnicos, morfolgicos y bacteriolgicos. El momento de la intervencin quirrgica es variable. El abdomen agudo y el shock persistente son indicaciones precoces, mientras el absceso y el pseudoquiste complicado generalmente requieren tratamiento quirrgico despus de la cuarta semana.
Complicaciones tardas
Despus de una pancreatitis aguda puede aparecer, durante un periodo variable, disfuncin endocrina y exocrina, relacionadas con el grado de severidad del episodio y su origen alcohlico. Una pancreatitis aguda alcohlica puede progresar hacia una pancreatitis crnica. Complicaciones vasculares y gastrointestinales tardas como hemorragia y perforacin pueden ser peligrosas.
Captulo 44
PARASITISMO INTESTINAL
Las enfermedades parasitarias en general estn regidas por el binomio husped-parsito y por tanto, en su gnesis y evolucin existen factores dependientes de ambos. Factores del husped: 1. Edad. 2. Condiciones higinico sanitarias de su medio. 3. Hbitos alimentarios. 4. Estado nutricional. 5. Estado inmunolgico. Suceptibilidad-resistencia. Factores del parsito. 1. Mecanismo de evasin a la respuesta inmune del hospedero, utilizadas por las diferentes especies parasitarias. 2. Localizacin dentro del aparato digestivo o fuera de l. 3. Tipo de reproduccin. 4. Grado de infestacin (nmero de parsitos). 5. Presencia de antgenos de excrecin-secrecin del parsito en la circulacin del husped. El parasitismo intestinal en particular puede ocasionar anemia, desnutricin, trastornos del desarrollo y alteraciones del estado general.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, en las investigaciones de laboratorio y en los exmenes especiales.
Cuadro clnico
1. Manifestaciones digestivas tales como: a) Nuseas. b) Vmitos. c) Diarreas. d) Constipacin. e) Sntomas disppticos. f) Flatulencia. g) Dolor abdominal. 2. Manifestaciones clnicas sistmicas a) Astenia. b) Anorexia. c) Prdida de peso.
3. Manifestaciones psquicas: a) Trastornos del sueo. b) Irritabilidad. c) Intranquilidad. Segn su localizacin y ciclo evolutivo se pueden presentar las manifestaciones clnicas particulares siguientes: 1. Prurito anal. 2. Prolapso rectal. 3. Sndromes neurolgicos y psiquitricos. 4. Sndrome respiratorio. 5. Insuficiencia cardiaca. 6. Ictericia. 7. Hepatoesplenomegalia. 8. Sndrome dermatolgico. 9. Abdomen agudo (obstructivo o peritoneal). 10. Sangramiento digestivo alto y bajo.
Exmenes complementarios
Las investigaciones de laboratorio ms importantes son: 1. Heces fecales directo, concentrado y otras pruebas especializadas. 2. Raspado de la mucosa ano-rectal. 3. Examen del contenido duodenal y bilis. 4. Estudio serolgico para pesquisar antgenos o anticuerpos especficos mediante tcnicas de inmunofluorescencia, ELISA, SUMA. 5. Endoscopia digestiva (superior o inferior). 6. Laparoscopia. 7. Trnsito intestinal. 8. Colon por enema
ASCARIASIS
Concepto
Se trata de la infestacin por Ascaris lumbricoides, el verme redondo ms grande que infesta al hombre.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
La mayora de los casos son asintomticos. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: 1. Clicos abdominales.
2. Manifestaciones alrgicas y asmatiformes. 3. Sndrome de Loeffler debido al ciclo evolutivo del parsito. 4. Encefalitis, meningitis, endoftalmitis causadas por larvas que migran hacia estas localizaciones. 5. Sndrome de expansin endocraneana por granuloma o cuerpo extrao. 6. Localizaciones errticas por invasin de los parsitos adultos en las vas biliares intra y extrahepticas, lo cual produce ictericia obstructiva, divertculo de Mckel, apendicitis, diverticulitis, fstulas, etc. 7. Sndrome oclusivo.
Diagnstico positivo
1. Eliminacin espontnea de gusanos adultos por el ano o por la boca y nariz confirman el diagnstico. 2. Presencia de los huevos en las heces fecales, aunque cuando la infestacin es por machos o hembras impberes, las heces no contienen huevos. 3. Estudios radiolgicos con bario que permiten observar cmo los vermes desplazan el bario o se visualiza este dentro del intestino del parsito.
TRATAMIENTO
1. Levamisol: tabs. de 150 mg; 1 tab. como dosis nica despus de alguna comida. Puede repetirse igual dosis a los 5 das. 2. Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al da por 3 das. 3. Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis nica de 400 mg, que se puede repetir a los 7 das. 4. Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. Dosis mxima 3,5 g; en dosis de 75 mg/kg/da por 5 das. (Contraindicada en epilepsia y trastornos renales).
PROFILAXIS
1. Utilizar letrinas sanitarias. 2. No usar excretas como abono. 3. Tratamiento de los parasitados. 4. Hervir o filtrar el agua. 5. Lavar bien las verduras y frutas. 6. Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
UNCINARIASIS
CONCEPTO
Sndrome clnico causado por la infestacin de Necator americanus (necatoriasis) o Ancylostoma duodenale (ancilostomiasis) que se localizan en el duodeno o porciones altas del yeyuno y que pueden causar o no sntomas clnicos.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Lesiones drmicas denominadas dermatitis; caracterizadas por: eritema, edema papula o vescula; provocadas por las larvas al penetrar por la piel. La puerta de entrada ms frecuente es por los miembros inferiores, y luego pasan al torrente circulatorio. 2. Bronquitis, neumonitis, sndrome de Loeffler y aumento de la temperatura corporal, ocasionados por las larvas al atravesar los pulmones. 3. Anemia hipocrmica de diferentes grados. 4. Eosinofilia. Las infestaciones ligeras no causan sntomas. Las infestaciones masivas pueden presentar pelo seco y sin brillo, apata, pica, anemia grave, taquicardia, soplo, insuficiencia cardiaca; aunque es frecuente la constipacin, en los casos ms graves predomina la diarrea. 5. Sangre oculta en heces fecales. La hemorragia macroscpica no es frecuente. 6. Retardos pondostaturales y pubertad tarda suelen aparecer en adolescentes y en los adultos, impotencia, trastornos de la espermatognesis en el hombre y amenorrea en la mujer.
Diagnstico positivo
Se establece por la presencia de huevos en las heces fecales, o larvas en el contenido duodenal.
TRATAMIENTO
1. Levamisol: tabs. de 150 mg, en dosis de 1 tab./da durante 5 das. Se puede repetir el ciclo despus de 1 sem. 2. Mebendazol: tabs. de 100 mg, en dosis de 1 tab. 2 veces al da por 3 das. 3. Albendazol: tabs. de 200 y 400 mg, en dosis nica de 400 mg que se puede repetir a los 7 das. 4. Tratamiento de la anemia, fundamentalmente con sales de hierro y de la insuficiencia cardiaca, en caso de existir.
Es frecuente encontrar asociacin de uncinarias con Ascaris lumbricoides. Siempre que exista debe tratarse la ascariasis en primer lugar.
PROFILAXIS
Adems de poner en prctica las medidas contra la ascariasis, se recomienda el uso de zapatos, preferiblemente botas.
TRICHURIASIS
CONCEPTO
Enfermedad infecciosa causada por Trichuris trichura (tricocefaliasis).
DIAGNSTICO
1. Los sntomas son variables y se observan desde infestaciones leves asintomticas hasta intensas que pueden confundirse con necatoriasis, amebiasis o apendicitis aguda. 2. Pueden ocasionar prolapso rectal en infestaciones masivas, as como nerviosismo, trastornos digestivos, procesos inflamatorios del intestino grueso y del apndice. 3. Se puede encontrar ligera eosinofilia. El diagnstico positivo se hace por estudio microscpico de heces fecales donde se observan los huevos o, ms raramente, por la expulsin de vermes adultos o la visualizacin de estos al realizar rectosigmoidoscopia.
TRATAMIENTO
1. Mebendazol: tabs. de 100 mg, en dosis de 1 tab. 2 veces al da, por 3 das. Se puede repetir pasados 7 das. 2. Albendazol: tabs. 200 y 400 mg; en dosis nica de 400 mg, que se puede repetir a los 7 das.
PROFILAXIS
Igual a la sealada en la ascariasis.
ESTRONGILOIDOSIS
CONCEPTO
Se trata de la infestacin causada por un nemtodo fino, el Strongyloides stercoralis. Es considerado un parsito oportunista con gran incidencia en indi-
viduos inmunodeprimidos primarios, por ejemplo SIDA, o secundarios a tratamiento inmunosupresor, como ocurre en los pacientes sometidos a trasplante de rganos, enfermedad inflamatoria intestinal u otros con tratamientos esteroideos prolongados.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Penetracin por la piel que origina inflamacin y prurito. 2. Infestaciones ligeras que no causan sntomas. 3. Infestaciones moderadas que provocan: a) Dolor abdominal. b) Diarrea que alterna con constipacin. c) Malabsorcin intestinal. 4. Infestaciones graves que causan: a) Anemia e intensificacin de los sntomas anteriores. b) Anorexia y emaciacin. c) Nuseas, vmitos y disentera. d) Tos y presencia de hepatomegalia que indican migracin masiva de larvas. e) Leucocitosis con marcada eosinofilia. Los cuadros clnicos ms graves se observan en pacientes inmunodeprimidos quienes pueden presentar hasta cuadros disentricos similares al clera con trastornos del equilibrio hidromineral y acidobsico de carcter grave que pueden causar la muerte.
Diagnstico positivo
Se establece por el hallazgo de larvas rabditiformes en las heces fecales frescas o mediante tcnicas especiales. La intubacin duodenal puede realizarse cuando el examen de las heces es negativo y existe una fuerte sospecha clnica. La presencia de huevos del parsito solo se observa excepcionalmente en el lquido duodenal o en las heces cuando hay diarreas intensas.
COMPLICACIONES
1. leo paraltico. 2. Hepatitis. 3. Colecistitis. 4. Miocarditis. 5. Meningitis. 6. Desequilibrio hidromineral o acidobsico. Es frecuente la asociacin parasitaria Strongyloides-Necator.
TRATAMIENTO
1. Tiabendazol: tabs. de 500 mg, en dosis de 2 tab./da con los alimentos o al acostarse por 3 das. Se pueden repetir iguales dosis pasados 15 das. 2. Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg, en dosis nica de 400 mg, que se puede repetir a los 7 das.
PROFILAXIS
Similar a necatoriasis.
ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
CONCEPTO
Se trata de una infestacin provocada por un verme redondo que se localiza en el intestino grueso, el apndice. La hembra desova en los mrgenes del ano.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Prurito anal 2. Irritabilidad 3. Trastornos del sueo. 4. Priapismo, masturbacin y prdida de atencin en nios.
TRATAMIENTO
1. Mebendazol: tab. de 100 mg, 2 veces al da por 3 das. Se puede repetir el ciclo despus de 1 sem. 2. Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg. En dosis nica de 400 mg. Se puede repetir despus de 1 sem.
PROFILAXIS
1. La sealada en ascariasis. 2. Hervir ropa interior y de cama. 3. Aseo frecuente de las manos y las uas.
CESTODIASIS
CONCEPTO
Enfermedades causadas por vermes planos, como son: Taenia saginata, Taenia solium; Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta, as como Inermecapsifer madagascariensis y Diphyllobothrium latum.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Incluye desde casos asintomticos o ligeras molestias gastrointestinales, como dolor de tipo clico y gases, hasta casos poco frecuentes de desnutricin y anemia.
Diagnstico positivo
Se hace mediante observacin microscpica de los huevos en heces fecales o la reptacin espontnea de los progltides a travs del ano en los casos de tenias, y por la expulsin en heces de progltides similares a granos de arroz conteniendo varias cpsulas ovgeras en su interior en el inermecapsfer.
Tratamiento
Teniasis. 1. Praziquantel: tabs. de 500 o 600 mg, en dosis de 2,5-10 mg/kg en dosis nica. 2. Niclozamida: tabs. de 500 mg en dosis de 2 g, o sea, 4 tab. masticadas y esperar 4 h despus para ingerir alimentos. Hymenolepiasis 1. Prazicuantel: tabs. de 500 o 600 mg, en dosis de 25 mg/kg en dosis nica. 2. Niclozamida: tabs. de 500 mg, en dosis de 4 tab. diarias masticadas, por 7 das. 3. Paramomicina: aunque es de eficacia menor, puede tambin ser utilizada en todos estos casos en dosis de 1g por v.o. cada 15 min hasta totalizar 4 dosis.
PROFILAXIS
Se indica la coccin adecuada de las carnes vacuna, porcina y de peces de agua dulce.
FASCIOLASIS
CONCEPTO
Infeccin ocasionada por verme en forma de hoja, es un parsito accidental en el hombre, habitual del ganado bovino, ovejas y otros herbvoros.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Infeccin que se localiza casi siempre en los conductos biliares y la vescula donde ocasiona necrosis del parnquima e ictericia. 2. Hepatomegalia dolorosa, colangitis aguda.
3. Fiebre al inicio que puede mantenerse si se complica con infeccin bacteriana secundaria, diarreas y estado txico infeccioso. 4. Presencia de los huevos en las heces o en el contenido duodenal que pueden ser observados mediante estudios parasitolgicos. La laparoscopia puede resultar de utilidad cuando el examen clnico sea sugestivo y los estudios parasitolgicos resulten negativos; tambin es til como diagnstico diferencial con el sndrome de larva migrans visceral. El diagnstico serolgico se realiza mediante tcnica de ELISA de antgenos de excrecin-secrecin del parsito, as como diagnstico parasitolgico del mismo antgeno en heces.
TRATAMIENTO
1. Praziquantel: tabs. de 500 o 600 mg, en dosis de 75 mg/kg en 24 h, dividido en 3 subdosis. 2. Bitionol: tabs. de 500 mg, en dosis de 30-50 mg/kg/da por 5 das. 3. Tratamiento sintomtico de la diarrea, el dolor, la anemia, etc.
PROFILAXIS
1. Curacin de los animales infectados. 2. Destruccin de los moluscos o caracoles, como Linnaea cubensis, que sirven de hospederos intermediarios del parsito. 3. Hervir o lavar bien las verduras. 4. Usar letrina sanitaria.
GIARDIASIS
CONCEPTO
Enfermedad causada por Giardia lamblia, protozoo parsito del intestino delgado.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
En ocasiones es asintomtica. En general se caracteriza por: 1. Diarreas de ligera a severa. 2. Dolor abdominal recurrente. 3. Nuseas, vmitos, flatulencia y meteorismo. 4. Astenia y cefalea.
5. Causa con alguna frecuencia sndrome de malabsorcin intestinal. 6. Manifestaciones cutneas de tipo alrgico por mecanismos de hipersensibilidad, rash, urticariano, habones, edema, prurito, etc.
Diagnstico positivo
1. Hallazgo de los quistes o trofozotos en las heces fecales. 2. Presencia del trofozoto del parsito en lquido duodenal obtenido por intubacin. 3. Frotis duodenal obtenido por endoscopia superior o mediante sonda de biopsia.
TRATAMIENTO
1. Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./da, durante 10 das. 2. Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./da durante 3-5 das, o 1 tab. cada 8 h por igual tiempo. 3. Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./da durante 5 das, repartidas en 3 subdosis. 4. Secnidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 3 tab. como dosis nica, que puede repetirse a los 7 das. 5. Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 das. 6. Albendazol: tabs. 200 o 400 mg en dosis nica de 400 mg. Con todos los frmacos sealados se puede repetir un segundo ciclo de tratamiento con 5-7 das de intervalo si fuera necesario.
Captulo 45
GASTRITIS
CONCEPTO
Debido al carcter heterogneo de las gastritis no ha sido fcil precisar un concepto unnime general. La existencia de diversos criterios clnicos, endoscpicos y radiolgicos, dificulta dar una definicin integral de esta afeccin. Hoy se le considera como un grupo heterogneo de alteraciones macro-microscpicas de la mucosa gstrica, secundario a una injuria de origen variado, frecuentemente asociada a una respuesta inflamatoria aguda, crnica o mixta.
CLASIFICACIN
En el Congreso Mundial de Gastroenterologa en Australia en 1990 fue anunciada y aceptada universalmente una nueva clasificacin de gastritis denominada Sistema Sydney. Est constituida por dos clasificaciones interrelacionadas de gastritis: divisin histolgica y la divisin endoscpica. Esta tiene entre otros objetivos el de tratar de establecer una interrelacin entre los aspectos endoscpicos y los hallazgos histolgicos en esta enfermedad.
PATOGENIA
1. Agudas: a) Estrs. b) Alcohol. c) Medicamentos. d) Agentes qumicos. e) Agentes infecciosos. f) Agentes parasitarios. 2. Gastritis crnica: a) Helicobacter pylori. b) Autoinmunes. c) Formas especiales. d) Inespecficas. El Helicobacter pylori, es una bacteria patgena de forma espiral que habita en la mucosa gstrica y que se considera como responsable de ms de 80 % de las gastritis crnicas.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Est dado de acuerdo con el tipo de gastritis que est presente. Las gastritis agudas, dependiendo de su origen y del carcter de las lesiones presentes en la mucosa gstrica, pueden expresarse clnicamente de dos formas: 1. Cuando la mucosa presenta un proceso inflamatorio difuso intenso, manifiesta un cuadro doloroso seudoulceroso, con anorexia, nuseas, vmitos lquidos o a veces alimentarios, sensacin de pirosis o acidez con ardor intenso que en ocasiones no cede con la ingestin de alimentos, y se agudiza inclusive en ese momento. 2. Cuando las lesiones mucosales son erosivas, exulceradas o ulceradas, al cuadro descrito pueden agregarse hematemesis y melena. Al examen fsico el abdomen es plano, suave depresivo y puede ser doloroso en el epigastrio o en ambos hipocondrios. Las gastritis crnicas pueden evolucionar asintomticas en 42-80 % de los casos. En ocasiones el paciente refiere un cuadro dispptico constituido por llenuras, gases, eructos, pirosis y ligeras molestias en el epigastrio. A veces este cuadro aparece cuando se ingieren bebidas alcohlicas, exceso de caf o comidas muy condimentadas. El examen fsico no aporta ningn signo o solo alguna ligera molestia en el epigastrio. En algunos tipos de gastritis crnica con lesiones atrficas de la mucosa puede presentarse anemia y prdida de peso con afectacin del estado general.
Exmenes complementarios
1. Estudio del jugo gstrico: revela alteraciones de la secrecin cida, que evidencia el estado trfico de la mucosa, y se detecta hiperclorhidria en las gastroduodenitis agudizadas con hipertrofia de la mucosa e hipoclorhidria u onaclorhidria cuando la atrofia es moderada o total respectivamente (gastritis atrfica). 2. Gastroquimograma o la prueba de estimulacin mxima con histamina (gastro Kay): nos ayudan a evidenciar estas alteraciones. 3. Estudio radiolgico de la mucosa gstrica: no es concluyente para el diagnstico. En las gastritis agudas con pliegues hipertrficos y edematosos, el estudio radiolgico revela estas alteraciones de la mucosa, y en las gastritis crnicas atrficas permite observar un contorno liso con prdida de dichos pliegues. 4. Estudio endoscpico (gastroscopias): mediante equipos flexibles de fibra ptica permite la visualizacin de las afecciones de la mucosa gstrica, y pueden observarse las lesiones, necrticas, exulceradas o ulceradas en las
gastritis agudas o el enrojecimiento difuso con edema o erosiones presentes en las gastritis crnicas. En 40 % de los pacientes con mucosa gstrica endoscpicamente normal se puede presentar una gastritis crnica desde el punto de vista histolgico. Endoscpicamente pueden observarse los signos siguientes en: a) Gastritis crnica superficial: afecta la capa superficial de la mucosa; se destacan eritema, erosiones y exudados fibrinosos. b) Gastritis crnica atrfica: mucosa plida, algo griscea, adelgazada, que deja ver el plexo vascular submucoso. c) Gastritis hipertrfica: pliegues engrosados turgentes, con aspecto cerebroide, nodular o polipoide, cubiertos por mucus espeso. 5. Biopsia gstrica: el estudio histolgico es el nico que puede garantizar el diagnstico de certeza de la gastritis crnica; se caracteriza por un infiltrado inflamatorio mononuclear evidente, con polimorfonucleares neutrfilos o sin ellos que pueden comprometer la mucosa del cuerpo, del antro o ambos a la vez. El diagnstico de la gastritis crnica no es fcil por presentar un cuadro clnico poco preciso.
TRATAMIENTO
Depende del tipo de gastritis que se trate. En las gastritis agudas debe identificarse primero la causa que ha incidido en su presentacin, para eliminarla rpidamente, y tratar con un tratamiento especfico cualquier enfermedad subyacente que la haya provocado. El resto de las medidas generales o de sostn incluyen transfusiones de sangre, si est presente una hemorragia, as como corregir cualquier desequilibrio hidromineral que pudiera existir ocasionado por vmitos repetidos. Son tiles los lavados gstricos, con agua helada en los casos de sangrado, previos a la gastroscopia para limpiar bien el estmago y mejorar la visin que facilite el diagnstico. En la ingestin de castico estn contraindicados. Pueden realizarse con suero fisiolgico en los casos de gastritis irritativa con cuadro emtico mantenido. La ingestin por va oral debe ser suspendida por no menos de 24 h. Puede administrarse metoclopramida por va i.v. en razn de 30 mg/da, lo que mejora el vaciamiento gstrico. En el caso de gastritis hemorrgica, se pueden aplicar bloqueadores de la acidez gstrica como la cimetidina por va i.v. a dosis de 300 mg cada 6 h. Puede usarse la ranitidina por igual va a razn de 200 mg/da; si la evolucin es satisfactoria a las 24 h, se indica una dieta de Zippy. Se ordena una dieta blanda a las 48-72 h segn la evolucin clnica. El tratamiento de la gastritis crnica hoy es el de la erradicacin del Helicobacter pylori; reconocido como agente causal en ms de 80 % de los
casos con excepcin de las gastritis autoinmunes, formas especiales e inespecficas, donde su tratamiento debe estar en relacin con la enfermedad de base. La resistencia de esta bacteria al tratamiento antimicrobiano es alta por lo que se recomiendan esquemas teraputicos con 2 o 3 medicamentos al unsono. Ninguna monoterapia representa un tratamiento aceptable. Por ejemplo, se proponen: 1. Terapias duales: Omeprazol (20 mg) 1 tab./da por 28 das. Amoxicilina (500 mg) 2 tab./da por 2 sem o claritomicina (500 mg) 2 tab./da por 2 sem. 2. Terapias triples: a) Clsica: - Subsalicilato de bismuto coloidal 600 mg cada 6 h por 14 das. - Metronidazol 250-500 mg cada 8 h por 14 das. - Tetraciclina 500 mg cada 6 h por 14 das o amoxicilina 1 g cada 8 h por 14 das. b) Moderna: - Omeprazol (20 mg) + amoxicilina (500 mg)+ claritromicina (500 mg) cada 12 h por 14 das Se puede utilizar tambin metronidazol 1 g diario por 14 das, tetraciclina 500 mg cada 12 h por 14 das o tinidazol en la misma dosis. 3. Terapia cudruple: a la terapia triple clsica se le adiciona un inhibidor de la bomba de protones. En el tratamiento de la gastritis tambin se utilizan drogas: a) Procinticas: - Cinatrapida (1 mg) 1 tab. antes de las principales comidas. - Domperidona (10 mg) 1 tab. antes de las comidas. - Clebopride (10 mg) 1 tab. antes de las comidas. b) Gastroprotectoras: - Sucralfato (1 g) 1 tab. cada 12 h por 1 mes. - Misoprostol (200 g) 1 tab. cada 8 h por 1 mes (efectivo en las gastritis medicamentosa). - Celulosa microcristalina (5 g al da) 1 cda. diluida en 120 mL de agua, 3 veces/da por 3 meses. Debe evitarse el consumo de irritantes gstricos como alcohol, caf, picantes y tabaco. En los casos en que est presente una atrofia de la mucosa gstrica se debe realizar vigilancia endoscpica-biopsia para detectar tempranamente una neoplasia gstrica.
Captulo 46
ETIOLOGA
Las causas ms comunes de hematemesis y melena son: 1. lcera gastroduodenal. 2. Gastritis hemorrgica y/o erosiva (medicamentos, estrs etc.) 3. Vrices esofgicas. Estas constituyen entre 90-95 % de todos los casos. Otras causas pueden ser: 1. Hemorragia nasal o faringea. 2. Esofagitis. 3. Cncer de esfago. 4. Desgarro mucoso de la unin gastroesofgica (sndrome de Mallory-Weiss). 5. Rotura esofgica (sndrome de Boerhave). 6. Neoplasia gstrica ulcerada. 7. Tumores benignos (plipos ulcerados). 8. Telangectasia hereditaria (sndrome de Rendu-Osler-Weber). El origen de las hemorragias digestivas bajas (rectorragia) puede ser: 1. Hemorroides, fisura anal, proctitis. 2. Enfermedad inflamatoria del colon. 3. Carcinoma de colon. 4. Plipos rectales o colnicos. 5. Diverticulosis. 6. Colitis isqumica. 7. Angiodisplasia. 8. Divertculos colnicos. 9. Amiloidosis. 10. Hemorragia masiva de origen gastrointestinal alto.
En la hemorragia digestiva baja, las causas ms frecuentes son: 1. Hemorroides. 2. Fisura anal. 3. Plipos. 4. Divertculos. 5. Angiodisplasia.
DIAGNSTICO
La hemorragia gastrointestinal constituye una urgencia mdico quirrgica, que debe ser valorada desde su inicio por gastroenterlogos, clnicos y cirujanos, quienes conjuntamente orientarn la conducta a seguir: Interrogar al paciente si las condiciones de este lo permiten, o en su defecto interrogar a un familiar, para conocer antecedentes ulcerosos o de alcoholismo, hepatitis viral o ingestin de medicamentos (fenilbutazona, aspirina, esteroides, salicilatos, etc. y los sntomas: debilidad, mareos y prdida del conocimiento.
Cuadro clnico
1. Palidez. 2. Frialdad, sudacin. 3. Taquicardias. 4. Hipotensin arterial. 5. Al realizar el tacto rectal, el dedo enguantado embadurnado de materia fecal negra y untuosa. 6. Hepatomegalia y/o esplenomegalia. 7. Eritema palmar, araas vasculares y telangectasias. 8. Hematemesis: los tipos pueden ser masivas como se ven en la ruptura de vrices esofgicas, las lceras gastroduodenales y las gastritis erosivas. A veces el sangramiento solo se hace evidente por una melena (debe recordarse que la ingestin de remolacha, hierro o bismuto puede modificar el color de las heces); en la verdadera melena, aparte de los sntomas y signos clnicos, el olor ftido de las heces y la presencia de hemoglobina humana facilitan el diagnstico diferencial.
Exmenes complementarios
1. Determinacin de hemoglobina y hematcrito. Si es menor que 11 g/100 mL demuestra que las prdidas son mayores que 1 000 mL en un paciente normal, si es menor que 8 g/100 mL la hemorragia es masiva. 2. Grupo sanguneo. Factor Rh. 3. Urea y amoniaco. 4. Coagulograma mnimo: tiempo de protombina, coagulacin, sangramiento, conteo de plaquetas y PTT (caoln).
5. Panendoscopia alta: es el mtodo ms exacto ya que permite diagnosticar la localizacin de la hemorragia y su etiologa, adems puede servir de mtodo teraputico al permitir esclerosar la lesin ulcerosa sangrante, extirpar un plipo ulcerado o esclerosar las vrices sangrantes. 6. Colonoscopia o rectoscopia: se utiliza en las hemorragias bajas, puede ser mtodo diagnstico y teraputico. Diagnstico por imgenes: 1. Radiografa: es de poco valor en casos agudos. 2. Arteriografa selectiva: se emplea en casos de hemorragias masivas en las que no se puede localizar por endoscopia el sitio del sangramiento. Se puede aprovechar para instilar vasopresina en el sitio de ruptura arteriolar, si no existen complicaciones. Otros exmenes: utilizacin de sonda nasogstrica, se emplea para precisar si el sangramiento es alto, su intensidad y si mantiene su actividad.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la hemorragia digestiva alta
El tratamiento estar en relacin directa con la causa que lo produce y a su cuanta, las hemorragias ligeras o moderadas son ms fcilmente controlables que las masivas; la vida del enfermo depende de la rapidez con que se acte. 1. Medidas generales: a) Reposo en cama. b) Control de signos vitales. c) Aplicacin de sonda nasogstrica, debe previamente hacer lavados con solucin salina fisiolgica fra mediante sonda de Edwald gruesa # 32. d) Poner sonda vesical (Foley) para calcular diuresis por minuto. e) Cateterizacin de una o dos venas profundas con aguja gruesa o catter. 2. Restitucin del volumen sanguneo: a) Mientras llega la sangre se debe administrar en venoclisis solucin salina fisiolgica, solucin Ringerlactato. El goteo debe ser amplio para elevar la tensin arterial. Tener cuidado con la administracin de lquidos en pacientes cardipatas, ancianos y con lesin renal. b) Administracin de sangre total, 500 a 1 000 mL y la velocidad de acuerdo con la gravedad del caso. Cada unidad de sangre aumenta el hematcrito en 3 puntos, si no asciende en esa proporcin debe sospecharse que la hemorragia contina. c) Utilizacin de medicamentos adrenrgicos. Si la presin arterial no se estabiliza con las medidas anteriores debe aplicarse levarterenol en dosis segn el peso: 0,1- 0,3 g/kg/min el lmite es de 1/100 g/min.
d) Empleo de anticidos o bloqueadores H2 por va i.v.: cimetidina 300 mg por va i.v. cada 6 h; ranitidina 50 mg, por va i.v., cada 6 h; famotidina 40 mg cada 12 h por va i.v. Se pueden usar, si se dispone de ellos, los bloqueadores de la bomba de protones. Omeprazol 20 mg cada 8 h por va i.v. o 40 mg por va i.v. cada 12 h. e) Sedacin leve para disminuir el miedo del paciente. f) Apoyo psicolgico de gran importancia. g) Determinadas enfermedades requieren tratamiento adicional: - En lceras gastroduodenales sangrantes se puede realizar la esclerosis del vaso sangrante a travs del endoscopio utilizando polidocanol, alcohol asociado a soluciones de adrenalina al 1 por 10 000. Se pueden poner clips metlicos, electrofulgurar o fotocoagular. - Vrices esofgicas. Se aplica escleroterapia sola o combinada a sonda de Sengstaken Blakemore. Se pueden utilizar la somatostatina y el octeotride. - En plipos altos o bajos. Se puede hacer polipectoma, fulguracin o coagulacin de la zona ulcerada. - En hemorroides, taponamiento o banda elstica. - En hemorragias por lesin arterial, la vasopresina intraarterial no hademostrado ser efectiva y solo debe usarse por cateterismo selectivo del vaso sangrante, si el paciente tiene un gran riesgo quirrgico. De lo contrario, lo correcto es la intervencin quirrgica. En la lcera gastroduodenal resulta muy til conocer la clasificacin de la hemorragia ulcerosa segn Forrest: Estadio de Forrest I a: hemorragia arterial del mun vascular. Estadio de Forrest I b: hemorragia rezumante (venosa capilar) desde la lcera. Estadio de Forrest II: hemorragia que alcanza la hemostasis de modo espontneo, cogulo o recubrimiento de hematina en la lcera, eventualmente mun vascularisable en el fondo de la lcera. Estadio de Forrest III: lcera, sin signos de hemorragia previa. Dependiendo de esta clasificacin: Estadio I a: operacin necesaria eventualmente, tras medidas hemostticas locales. Estadio I b: medidas locales como inyeccin, electrocoagulacin o fotocoagulacin durante la endoscopia o tratamiento sistemtico con infusin de somatostatina por 48 h. Estadio II: tratamiento conservador (segn el estadio III). Estadio III: tratamiento combinado con bloqueadores H2
Tratamiento quirrgico
Se considerar en las circunstancias siguientes: 1. Cuando el volumen de sangre administrado es mayor de 2 L y el shock no se controla. 2. Cuando las cifras de TA y hematcrito no son posibles de mantener. 3. Cuando la prdida de sangre es lenta, pero persiste por 48-72 h. 4. Cuando el sangrado reaparece en forma masiva. 5. En pacientes de ms de 50 aos. Las gastritis hemorrgicas y las vrices esofgicas, deben llevar tratamiento medicamentoso endoscpico, pero si estos fallan no queda otra opcin que la ciruga.
PARTE V
ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
Captulo 47
DIABETES MELLITUS
CONCEPTO
Actualmente se considera la diabetes mellitus como un sndrome caracterizado por hiperglicemia crnica debida a defectos en la accin de la insulina, en la insulinosecrecin o en ambos, en el que coexisten adems alteraciones en el metabolismo de lpidos y protenas. Este estado se asocia a largo plazo con dao de la microcirculacin de rganos como retina, riones y de grandes vasos sanguneos de corazn, cerebro y extremidades inferiores; aparece adems afectacin del sistema nervioso perifrico y autonmico.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Diabetes mellitus tipo 1 (con destruccin de clulas beta pancreticas y deficiencia absoluta de insulina): a) Autoinmune. b) Idioptica. 2. Diabetes mellitus tipo II (con insulinorresistencia e insulinodeficiencia relativa). 3. Otros tipos especficos: a) Defectos genticos relacionados con la funcin de la clula beta: - Alteraciones en el cromosoma 20, 4-alfa (MODY I). - Alteraciones en el cromosoma 7, glucoquinasa ( MODY II). - Alteraciones en el cromosoma 12, HNS, I ALFA (MODY III). - Alteraciones en el ADN mitocondrial. b) Enfermedades del pncreas exocrino: - Pancreatitis. - Trauma-pancreatectoma. - Neoplasia. - Fibrosis qustica. - Hemocromatosis. - Pancreatopata fibrocalculosa. c) Endocrinopatas. - Acromegalia. - Sndrome de Cushing.
- Glucagonoma. - Feocromocitoma. - Hipertiroidismo. - Somastotinoma. - Aldosteronoma. d) Inducida por frmacos: - Glucoccorticoides. - Antagonistas beta adrenrgicos (no selectivos). - Tiazidas. - Diazoxide. - Pentamidina. - cido nicotnico. - Difenilhidantoina. - Vacor. - Hormona tiroidea. e) Infecciones: - Rubola congnita. - Citomegalovirus. f) Formas no comunes de diabetes autoinmune: - Sndrome de Stiff-man. - Anticuerpos antirreceptor de insulina. g) Otros sndromes genticos asociados en ocasiones con diabetes mellitus: - Sndrome de Down. - Sndrome de Klinenfelter. - Sndrome de Turner. - Sndrome de Wolfram. - Ataxia de Fiedrich. - Corea de Hutington. - Sndrome de Laurence-Moon-Bield. - Distrofia miotnica. - Porfiria. - Sndrome de Prader- Willy. 4. Diabetes gestacional. 5. Tolerancia a la glucosa alterada.
fosfatasa IA2 y IA2B. Esta enfermedad, adems, tiene una fuerte asociacin con el sistema HLA relacionado con los genes DQA y B e influida por los genes DRB. La tasa de destruccin de las clulas beta es variable dependiendo de la gravedad del proceso autoinmune, por ello, es de aparicin brusca principalmente en nios y lenta en adultos. Tambin en este grupo se encuentra la diabetes tipo I idioptica en lo cual no se demuestra mediacin del proceso inmunolgico en la destruccin de los islotes, este tipo es frecuente en pacientes de origen asitico y africano y tiene un fuerte contenido hereditario. Los diabticos tipo I requieren insulina de por vida para su control y su manifestacin clnica inicial se caracteriza por la presencia de cetsis o cetoacidosis. Diabetes mellitus tipo II. Denominada antes como diabetes no insulinodependiente constituye el tipo con mayor prevalencia a escala mundial, es provocada por la presencia de insulinorresistencia perifrica en rganos como hgado, tejido adiposo y musculoesqueltico y se asocia, adems, a defectos variables en la insulinosecrecin; se plantea que existen muchas causas de esta forma de diabetes. Estos pacientes no presentan usualmente cetoacidosis en el momento de su inicio clnico y por lo comn se controlan con dieta e hipoglicemiantes de uso oral, aunque en condiciones de infeccin, ciruga u otro tipo de estrs podran necesitar tratamiento insulnico para su control. Este tipo de diabetes adopta formas subclnicas debido a que la hiperglicemia se desarrolla de modo gradual por lo que estos enfermos tienen en dicho estadio preclnico un riesgo elevado de aparicin de complicaciones macrovasculares. Defectos asociados a la clula beta. Se caracterizan por la aparicin de hiperglicemia ligera en edades tempranas casi siempre antes de los 25 aos. En trminos anglfonos responden a las siglas de diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young). Desde el punto de vista fisiopatolgico se producen alteraciones en la insulinosecrecin con afectaciones ligeras en la accin insulnica. El patrn hereditario es autosmico dominante y se identifica en tres loci genticos en la actualidad (MODY I, II y III). Defectos genticos en la accin insulnica. Son casos poco frecuentes donde las alteraciones metablicas se asocian a mutaciones que provocan afectacin en el receptor de la insulina. Desde el punto de vista clnico muchas veces se asocia con Acantosis nigricans y presentan hiperglicemia ligera y en algunos casos hiperglicemia severa. En el sexo femenino pueden existir ovarios poliqusticos y en ocasiones virilizacin (insulinorresistencia tipo A). Diabetes gestacional. Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que aparece por primera vez con el embarazo y que se normaliza en el puerperio por lo que despus del parto estas pacientes requieren ser reclasificadas. Tolerancia a la glucosa alterada. Son pacientes con niveles de glucosa en ayuna normales y que muestran intolerancia a la glucosa despus de una sobrecarga de glucosa por va oral. Estos pacientes tienen riesgo mayor de desarrollar ateroesclerosis que la poblacin no diabtica.
Tolerancia a la glucosa alterada en ayunas. Es otro tipo de hiperglicemia de riesgo. Son pacientes con valores de glucosa en ayuna entre 6,1 y 7 mmol /L y que tienen el mismo comportamiento clnico de los catalogados como tolerancia a la glucosa alterada.
CRITERIOS
DE HIPERGLICEMIA
Estos criterios dignsticos se resumen en las tabla 47.1, 2 y 3. Tabla 47.1. Valores diagnsticos
Concentracin de glucosa mmol/L (mg /dL) Sangre total Plasma Venosa Capilar venoso Diabetes mellitus Ayuno, o 2 h Postsobrecarga de glucosa o ambos valores Tolerancia a la glucosa alterada (TGA) Ayuno y 2 h Postsobrecarga de glucosa Otras categoras de hiperglicemia Intolerancia a la glucosa en ayunas Ayuno
< 4,8 <185 < 3,0 < 115 > 1,2 > 246 < 1,7 < 150
4,8 6,0 185 230 3,0 4,0 115 155 1,0 1,2 39 46 1,7 2,2 150 200
> 6,0 > 230 > 4,0 > 155 < 1,0 < 39 > 2,2 > 200
6. Tipos de hipoglicemiantes de va oral y su forma de administracin. 7. Cmo reaccionar en situaciones de urgencia (enfermedad aguda, hipoglicemia). 8. Necesidad de suprimir el tabaquismo y la ingesta excesiva de alcohol. 9. Interacciones entre la forma de alimentacin y la actividad fsica con el tratamiento farmacolgico. 10. Cuidado especial sobre los problemas que pueden aparecer en los pies. La prctica debe incluirse en la forma de trasmitir los conocimientos, y la posibilidad de ingresos en centros diurnos de atencin al diabtico para reafirmar conocimientos debe ser considerada en cada caso de modo individual. Aspectos dietticos Los objetivos del tratamiento diettico en la diabetes estn dirigidos a contribuir a la normalizacin de los valores de glicemia durante las 24 h y, tambin, favorecer la normalizacin de los valores lipdicos ya que ambos estn considerados como importantes factores predisponentes en el origen de las complicaciones crnicas. Estos objetivos deben lograrse sin afectar la calidad de vida de los enfermos y deben contribuir a evitar la hipoglicemia en pacientes tratados con sulfonilureas o insulina. Hay que tener en cuenta que la dieta del diabtico debe ser: 1. Cuantitativa e individual, con el objetivo de normalizar el peso y las reservas nutricionales. 2. Dinmica, ya que debe ser adaptada al momento biolgico del paciente (caractersticas clnicas, edad, presencia de complicaciones crnicas, situacin socioeconmica, estilo de vida etc.) 3. Uniforme, porque el paciente debe ingerir igual nmero de caloras cada da y estas deben ser espaciadas y distribuidas en las 24 h de modo conveniente. (tabla 47.4) 4. Asociada a la educacin diabetolgica personal y familiar. Tabla 47.4. Total de kilocaloras que se deben ingerir
Carbohidratos Protenas Grasas 55 a 60 % 15 a 20 % 20 a 30 %
Para determinar el total de caloras que se deben ingerir se calcula el peso ideal del paciente y luego se multiplica por el nmero de caloras que le corresponden segn el estado actual de su peso y la actividad fsica que realiza; una vez obtenido el clculo total, estas son cubiertas con las proporciones de nutrientes ya sealadas mediante modelos confeccionados al efecto y con la informacin sobre los intercambios de alimentos. El total de caloras que se debe suministrar se distribuir durante el da dividido en tres comidas y tres meriendas. En los diabticos insulinodependientes se ajustar la dosis de insulina de acuerdo con las caractersticas de la alimentacin durante el da y se mantendr el mismo patrn de distribucin. (tablas 47.5 y 6). Relacionamos algunas recomendaciones importantes: 1. Deben restringirse los alimentos que sean ricos en grasa de origen animal ricas en cidos grasos saturados. 2. Aunque las dietas ricas en carbohidratos se asocian a valores elevados de triglicridos, cuando se asocia fibra diettica soluble este efecto es abolido, adems, es mayor esta accin cuando se incorporan a los alimentos que cuando se dan en forma separada como suplementos. 3. La ingesta de protenas debe ser de 1,5 g/kg/da y restringirse en presencia de nefropata diabtica a 0,8 g/kg/da. 4. El sodio debe restringirse a menos de 6 g/da y si existe hipertensin arterial se recomienda disminuir a menos de 3 g/da. 5. El alcohol debe ser consumido en cantidades muy limitadas; debemos sealar que puede agravar los episodios hipoglicmicos en pacientes con tratamientos farmacolgicos cuando se ingiere asociado a periodos de ayuno. 6. Se pueden utilizar edulcorantes como sacarina, aspartano y ciclamato en cantidades moderadas para mejorar el gusto de bebidas y alimentos. 7. Los diabticos tienen los mismos requerimientos que los no diabticos de vitaminas y minerales, solo se necesitan suplementos cuando se ingieren dietas de muy bajo valor calrico. Tabla 47.5. Requerimiento de caloras diarias por kilogramo de peso corporal en relacin con la actividad fsica
Actividad sedentaria Peso normal Sobrepeso Bajo peso 30 cal 20 cal 35 cal A ctividad moderada 35 cal 25 cal 40 cal Actividad marcada 40 cal 30 cal 45 cal
Tabla 47.6. Modelos de dietas por kilocaloras segn los requerimientos diarios
Almuerzo 12-1 p.m 4 cdas. de picadillo 3 cdas. de frijoles 3 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita. de aceite 1 merluza asada 1 papa cocida 3 cdas. de frijoles 3 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita. de aceite 4 cdas. de picadillo 6 cdas. de frijoles 6 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita. de aceite 1 T. de leche 1T. de jugo 1 muslo de pollo asado 1/3 boniato 3 cdas. de sopa 3 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita. de aceite 2 onzas de pollo asado 6 cdas. de sopa 6 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita de aceite 1 panecito 1 T. de leche 1 muslo de pollo asado 6 cdas. de sopa 6 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 1 cdita. de aceite 1 panecito 4 cdas. de picadillo 6 cdas. de frijoles 6 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 2 cditas. de aceite 1 panecito 2 naranjas 2 onzas de jamonada 1/3 T. de vianda 3 cdas. de congr 1 T. de ensalada 1cdita. de aceite 1 T. de leche Merienda 3 p.m. Comida 7 p.m. Cena 10 p.m.
Desayuno 7 a.m.
Merienda 10 a.m.
1 200 kcal
1 T. de leche 1 panecito
1 toronja
1 500 kcal
2/3 T. de pia
1 T. de leche
1 800 kcal
1 toronja
2 000 kcal
2 platanitos
3 000 kcal
Leyenda: T. : Taza. Clculo del peso ideal en diabticos: Talla en centmetros - 105 = peso ideal en kilogramos
(
1 merluza asada 1 T. de leche 4 cdas. de picadillo 1 T. de leche 3 onzas de pescado 1 T. de leche asado 1 mamey chico 2/3 pltano verde hervido 6 cdas. de frijoles 6 cdas. de arroz 1 T. de ensalada 2 cditas. de aceite 1 panecito 2 guayabas T. de leche 1 T. de sopa 1 T. de congr 1 T. de ensalada 2 cditas. de aceite 1 panecito T. de leche 1 tortilla de 2 huevos y platanito (1) 2/3 pltano maduro hervido 6 cdas. de frijoles 6 cdas. de arroz T. de cebolla p/arroz T. de col 1 cdita. de aceite 1 panecito 1 T. de leche 1 panecito 2 cditas. de mayonesa
1 T. de elche
1 T. de jugo
4 platanitos 1 T. de leche
Ejercicios En pacientes insulinodependientes un programa inadecuado de ejercicios puede dar como resultado hipoglicemias, cetosis e hiperglicemia severa. En casos muy descontrolados para cada tipo de enfermo debe programarse adecuadamente, sobre todo en periodo de buen control metablico y en pacientes no complicados con ajustes dietticos adicionales convenientemente orientados del modo conveniente. En pacientes no insulinodependientes sus efectos son ms beneficiosos. Debe realizarse con todo enfermo una prueba de tolerancia al ejercicio, luego prescribirse individualmente el tipo, la intensidad, la duracin y la frecuencia. Se prefieren actividades aerbicas con duracin de 30-60 min/da de 4-6 das a la sem. En ancianos, caminar es un excelente ejercicio para pacientes con complicaciones crnicas. Deben realizarse ajustes de acuerdo con el tipo de lesin.
Concentracin
Dosis nica
Insulina lenta matutina 8 a.m. Matutina (2/3dosis total) Nocturna (1/3 dosis total)
Dosis fraccionada
Insulina intermedia (NPH) + Insulina rpida (1/3 dosis total) (2/3 dosis total) (Matutina) Insulina intermedia + Insulina rpida (1/3 dosis total) (1/3 dosis total) (9 p.m. o antes de dormir)
Dosis mltiple:* Combinacin de insulina de accin rpida o ultrarrpida anlogos de la insulina en dosis prepandriales antes de desayuno, almuerzo, comida y una dosis de insulina intermedia en horas de la noche (9 p.m.) o antes de dormir
Mtodo A
La insulina rpida se reparte en 3 dosis equivalentes antes de desayuno, almuerzo y comida, con una cuarta dosis (4-6 U) a las 3 a.m. La dosis total calculada se reparte en forma intermedia a las 10 p.m. y los restantes en tres partes equivalentes de insulina regular antes de desayuno, almuerzo y comida
Mtodo B
Se utiliza el hipoglicemiantes por va oral durante el da con (sulfonilureas de segunda generacin biguanidas, tiazolidonas) y se suministra insulina de accin intermedia en horas de la noche a razn de 0,10,2 U/kg de peso
Clculo de la dosis total de insulina: 1. En diabticos tipo I: 0,7 - 1 U/kg. 2. En diabticos tipo II: 0,2-0,6 U/kg. Duracin en la accin de las insulinas. El comienzo de la accin puede estar sujeto a variaciones individuales que dependen del sitio de inyeccin, temperatura y flujo sanguneo a este nivel, as como actividad fsica y dosis administrada (tabla 47.8). Tabla 47.8. Tiempo de accin de las insulinas segn el tipo
Tipo de insulina Insulina de accin rpida monomrica (anlogos de insulina) Insulina regular, soluble, simple Accin intermedia insulina NPH) Accin lenta Accin prolongada Accin ultralenta Inicio (h) < 0,5 0,5 1-2 1- 3 2-4 Pico mximo (h) 0,3 -2,5 1- 3 4-6 4-8 5-10 4-8 6-12 Duracin total (h) 4,5 8 24 24 24 28 36 Origen Sinttica Humana, porcina, bovina Humana, porcina, bovina Humana, Porcina, bovina Humana Bovina
Antidiabticos orales El tratamiento con antidiabticos orales se resumen en las tablas 47.9,10,11 y 12. Tabla 47.9 Acciones farmacolgicas de los antidiabticos orales
Frmacos Sulfonil urea 1ra Generacin 2da Generacin Biguanidas Tiazolidenionas INHAIG Derivados del c. benzoico Meglitidinas IS Acciones farmacolgicas ISN INHAIG INHPHG DPPG
X XX
XX XXX XXX XX XX
XXX
XXX
X X X X XXX X XXX
XX XX
Leyenda: IS: insulino secretagogos. ISN: insulino sensibilizantes. INHAIG: inhibidores de la absorcin intestinal de glucosa. INHPHG: inhibidores de la produccin heptica de glucosa. DPPG: disminucin de los valores posprandiales de glucosa
Acarbosa Metformin
1 tab. DAC 1 tab. DAC 1 o 2 tab. D 1 o 2 tab. D 1 o 2 tab. D 2 tab. D 1o 2 tab. D, A, C 1 o 2 tab. D, A, C 1 tab. D, A, C
Tiazolidenionas
Segunda generacin
(Continuacin)
Clasificacin Frmaco Presentacin Tab. (mg) Dosis (mg/da) 7,5 - 20 5 - 20 Forma de administracin 1 tab. D, A, C 1- 4 tab. D
Glipizida (acc. corta) 5 Glipizida (acc. prolongada) 5 Derivados del cido benzoico Otros Glimepirida Repaglinide 1-2 y 4 0,5, 1y2
1-4 0,5 12
1- 4 tab. D D, A, C
> 7,5 % > 6,5 > 120 > 9,0 > 160
Tabla 47. 14. Criterios de control metablico para los diabticos tipo II
Bueno Hemoglobina glicosilada Glicemia ayunas mmol/L mg/dL Glicemia pospandrial mmol/L mg/dL < 6,5 % 4,4 - 6,1 80 -110 4,4 -8,0 80 144 Lmite < 7,5 % < 7,8 < 140 < 10,0 < 180 Malo >7,5 % > 7,5 > 140 > 10,0 > 180
Colesterol total mmol/L mg/dL Triglicridos mmol/L mg/dL Tensin arterial mm/Hg ndice de masa corporal kg/m2
< 27 < 26
> 27 >26
b) Estado de los pulsos. c) Estado de la piel. d) Puntos de apoyo. e) Callosidades. f) Deformidades. 9. Tensin arterial (acostado y de pie). Los exmenes de laboratorio incluirn: 1. Glicemia en ayunas y pospandrial 2 h. 2. Hemoglobina glicosilada. 3. Perfil lipdico completo: a) Colesterol total. b) Triglicridos. c) LDL colesterol. d) HDL colesterol. e) VLDL. 4. Sedimento urinario. 5. Urocultivos. 6. Microalbuminuria. 7. Proteinuria de 24 h. 8. Electrocardiograma. El tratamiento continuado es fundamental en la atencin de cada paciente con diabetes. En toda consulta deben ser reevaluadas las estrategias de tratamiento empleadas en cada enfermo. El intervalo de visitas a consulta depender de: 1. Tipo de diabetes. 2. Grado de control metablico. 3. Cambios en el tratamiento. 4. Presencia y estado de las complicaciones crnicas. 5. Enfermedades asociadas. Si los pacientes necesitan insulina para su control, la evaluacin ser diaria hasta lograr la normalizacin metablica, que el riesgo de hipoglicemia sea bajo y que el enfermo est convenientemente entrenado en el programa teraputico. Los diabticos que comienzan tratamiento con dieta o hipoglicemiantes orales pueden ser evaluados semanalmente hasta que se logre un razonable control metablico. Luego de establecidas las bases del tratamiento, este se evaluar al menos trimestralmente, segn las pautas siguientes: 1. Interrogatorio adecuado especificando: a) Causas, frecuencia y severidad de episodios de hipo o hiperglicemia.
b) Resultados del automonitoraje de la glicemia y la glucosuria. c) Cumplimiento por el paciente del plan de tratamiento. d) Sntomas que sugieren la aparicin de complicaciones crnicas. e) Nivel de actualizacin en relacin con su educacin diabetolgica. f) Aspectos psicosociales. g) Medicamentos recientes asociados. 2. Examen fsico: se realizar en cada consulta: a) Evaluacin del peso y la talla. b) Toma de la tensin arterial. c) Examen cuidadoso de los pies en busca de: - Alteraciones vasculares. - Caractersticas de piel y uas. - Cambios en la sensibilidad. - Deformidades podlicas y callosidades. - Ulceraciones e infeccin asociadas. - Lesiones interdigitales. d) Examen del fondo de ojo con oftalmoscopio: se realizar anualmente por especialistas; si existen alteraciones en la retina se le realizar el seguimiento de acuerdo con el criterio del oftalmlogo. 3. Exmenes de laboratorio segn cronograma (tabla 47.15). 4. Criterios de hospitalizacin: a) Complicaciones agudas de la diabetes. b) Diabetes mellitus tipo I de debut. c) Diabetes mellitus tipo II con hiperglicemia severa y/o enfermedades asociadas (sepsis). d) Pobre control metablico en todo tipo de diabticos que necesitan riguroso monitoraje con el objetivo de modificar estrategias teraputicas. e) Institucin de regmenes insulnicos intensivos (dosis mltiple de insulina en pacientes con pobres condiciones para automonitoreo). f) Complicaciones crnicas severas que requieren tratamiento intensivo u otras condiciones severas no relacionadas con la diabetes, pero que pueden afectar el control metablico o ser complicada por la presencia de esta condicin. g) Diabetes y embarazo que necesita insulina para su control. h) Mala adaptacin psicolgica asociada a pobre educacin diabetolgica en pacientes con manifestacin reciente de la enfermedad.
* La frecuencia depender de las caractersticas del control metablico. ** Se realizarn trimestralmente si hay dislipemia.
Angina, infarto miocrdico Accidente vascular enceflico (infarto, hemorragia) Claudicacin intermitente, ulceracin, gangrena
Retinopata, catarata, parlisis de nervios craneales, glaucoma Microalbuminuria (30-300 mg /24 h), nefropata incipiente (macroproteinuria), sndrome nefrtico, insuficiencia renal crnica terminal, pielonefritis crnica Neuropata perifrica (disminucin de la sensibilidad tctil y vibratoria, ausencia de reflejo rotuliano, lcera neuroptica), amiotrofia (usualmente cudriceps), neuropata autonmica visceral (digestiva, cardiovascular, genitourinaria, hipoglicemia sin alarma, sudoromotora) Pyodermadiabeticorum, infecciones por cndidas, necrobiosis lipodica diabeticorum, bulosis diabeticorum Hombro congelado, sndrome del tunel carpiano
Otras Piel
Articulaciones
Captulo 48
COMA HIPEROSMOLAR
CONCEPTO
Se denomina coma diabtico hiperosmolar al cuadro clnico-humoral que suele ocurrir generalmente como complicacin de la diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) de tipo 2, y que reune los criterios diagnsticos siguientes: 1. Hiperglicemia extrema (valores alrededor de 33 mmol/L (650 mg/dL) hasta 55 mmol/L (1 000 mg/dL), o sea dos veces por encima de lo que ocurre en la cetoacidosis. 2. Elevacin de la osmolaridad srica por encima de 320 mmol/L hasta alcanzar valores de 384 mmol/L. 3. Ausencia de cetoacidosis o muy moderada. 4. Sndrome de deshidratacin profunda provocada por la diuresis hiperglicmica mantenida. 5. Signos dependientes del sistema nervioso central que oscilan desde disminucin de la conciencia hasta el coma.
PATOGENIA
Factores que influyen en la aparicin de un coma hiperosmolar: 1. Pacientes diabticos no insulinodependientes tipo 2 con mayor frecuencia en el inicio de su enfermedad; la incidencia es menor en diabticos tipo 2 diagnsticados con anterioridad, y en diabticos tipo1 donde resulta una verdadera excepcin. 2. Personas mayores de 50 aos, habitualmente ancianos diabticos que viven solos, impedidos fsicos que sufren de alguna infeccin u otra causa que empeora la hiperglicemia y limitan la ingestin adecuada de agua indispensables para afrontar las prdidas de lquidos por la orina; las manifestaciones clnicas evidentes aparecen cuando la reduccin del volumen es lo suficientemente grave como para disminuir la diuresis. El coma hiperosmolar puede manifestarse tras: 1. Alimentacin por sonda con frmulas ricas en protenas. 2. Venoclisis con sobrecarga de soluciones glucosadas. 3. Tratamiento con: diurticos osmticos como el manitol u otros diurticos: furosemida, hidroclorotiazida, difenilhidantoinato, esteroides, y agentes inmunosupresores. 4. Maniobras teraputicas como dilisis peritoneal y hemodilisis. 5. Intervenciones quirrgicas. 6. Infecciones, sobre todo las neumonas y las sepsis por gramnegetivos.
7. Pancreatitis aguda. 8. Hemorragias secundarias a coagulacin intravascular diseminadas. 9. Politraumas. 10. Quemaduras graves.
FISIOPATOLOGA
La ausencia de cetoacidosis constituye un evento fisiopatolgico de gran inters, de hecho se desconoce la causa en los diabticos de comienzo en la adultez, no obstante se invocan los elementos funcionales siguientes: 1. Concentracin de insulina en la vena porta de los pacientes con DMNID tipo 2 ms elevada que en los diabticos insulinodependientes tipo1, lo que impide la activacin completa del sistema heptico de carnitina-palmitoiltransferasa. 2. Maquinaria cetgena heptica inalterable; estos enfermos presentan una concentracin de cetonas semejante a la del ayuno (2-4 mmol/L). 3. Resistencia del hgado al glucagn con lo que aumentan los niveles de malonil CoA, y se inhibe la va cetognica de oxidacin de los cidos grasos. 4. Niveles de cidos grasos libres ms bajos en el coma hiperosmolar que en la acidosis diabtica, lo que ocasiona un dficit de sustratos y limita la formacin de acetonas. 5. Aumento de la conversin de glucosa circulante en lactato en los tejidos perifricos (ciclo de Cori) con el retorno del lactato al hgado para la gluconeognesis. El lactato es un buen substrato para sintetizar malonil CoA. A su vez, el mecanismo productor de la hiperglicemia pudiera deberse a: 1. Venoclisis con altas dosis de hidratos de carbono, o ingeridos por va oral. 2. Glucogenolisis aumentada. 3. Gluconeognesis aumentada. 4. Hiperazoemia prerrenal con marcado aumento del nitrgeno ureico en la sangre y de la creatinina, con disminucin evolutiva de la excrecin renal de glucosa. 5. Fracaso de la insulina circulante o bien por aumento de la resistencia al nivel de los receptores perifricos, o por aparicin de antagonistas de la insulina. 6. Debilitacin de las clulas beta pancreticas por hiperglicemia persistente y perpetuada.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
La ausencia de cetoacidosis impide que el paciente acuda al mdico antes de que aparezca deshidratacin extrema. La diabetes mellitus de comienzo en
el adulto disimula las manifestaciones clnicas precoces de hiperglicemia e hiperosmolaridad, y se prolongan los sntomas durante varios das, tales como astenia y rpida prdida de peso que puede llegar a la postracin, poliuria, polidipsia, vmitos y diarreas. Surgen sntomas dependientes de la hipovolemia, si no se establece el diagnstico en etapas tempranas: sed intensa, sequedad de piel y mucosas, lengua tostada, pliegue cutneo, hundimiento de globos oculares, oliguria, taquicardia, hipotensin, hasta alcanzar inclusive el estado de shock. Aparece fiebre, as como otros sntomas dependientes de enfermedades concomitantes o desencadenantes del coma hiperosmolar. La sintomatologa neurolgica puede ser variada, desde la disminucin inicial del grado de conciencia hasta franca desorientacin y el estado de coma. Evolutivamente pueden presentarse convulsiones de tipo Jacksonianas y hemipleja transitoria. Es importante mantener siempre la sospecha de posibles infecciones, sobre todo respiratorias y del sistema nervioso central, as como vigilar la aparicin de elementos clnicos y de laboratorio, de posible coagulacin intravascular diseminada y de pancreatitis aguda.
Exmenes complementarios
1. Glicemia: la glucosa plasmtica se encuentra entre valores de 33 mmol/L (650 mg/dL) hasta 55 mmol/L (1 000 mg/dL). 2. Ionograma en sangre: el sodio y el potasio pueden estar elevados frecuentemente por las prdidas de lquidos, aunque la concentracin srica de sodio en trminos absolutos no suele elevarse por la hiperglicemia. El cloro puede encontrarse normal o elevado, en ocasiones este aumento est condicionado a la hiperglicemia o a la administracin de soluciones cloruradas. 3. Urea y creatinina: aumento de la urea y de la creatinina presente en la sangre. 4. Osmolaridad srica: su elevacin constituye un criterio diagnstico. Los valores se reportan por encima de 384 mmol/L. 5. Gasomentra arterial: se reportan habitualmente valores compatibles con una acidemia metablica. Los niveles de bicarbonato oscilan alrededor de 17-20 mmol/L. 6. Cuerpos cetnicos en sangre y orina: ausentes, o presentes en cantidades mnimas. 7. Glucosa en la orina: se detecta glucosuria importante. 8. Hemograma con diferencial: cifras altas de hemoglobina y hematcrito producto de la hemoconcentracin. Leucocitosis producto de la deshidratacin o de sepsis concomitante. 9. Protenas totales: hiperproteinemia por la hemoconcetracin. 10. Otros exmenes que se deben realizar: estudio del lquido cefalorraqudeo, amilasa srica y lipasa, si sospechramos o existiera enfermedad pancretica de base, y coagulograma completo.
Adems, deben indicarse cultivos bacteriolgicos, electroencefalograma, electrocardiograma y una radiografa de trax.
Diagnstico diferencial
Deben tenerse en cuenta las afecciones siguientes: coma hipoglicmico, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, coma urmico, coma heptico y enfermedades cerebrovasculares.
TRATAMIENTO
Constituye una urgencia mdica y como tal procederemos a tratar a estos enfermos: 1. Medidas generales: a) Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. b) Permeabilizacin de las vas areas (intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica artificial, si fuera necesario). c) Monitoreo cardiovascular. d) Sonda vesical para medir el volumen diurtico. e) Sonda nasogstrica, sobre todo si el enfermo presenta vmitos. f) Abordaje venoso profundo preferiblemente. g) Control de parmetros vitales cada una hora. h) Hoja de balance hdrico estricto. 2. Hidratacin: administracin rpida intravenosa de grandes cantidades de lquidos para restablecer la circulacin y la diuresis. El dficit promedio de lquido es de 10-11 L. Se administrarn inicialmente de 1-21 L de solucin salina isotnica al 0,9 % Cuando la osmolaridad del plasma es muy elevada, con evidente hipernatremia constatada en el ionograma, deben utilizarse soluciones hipotnicas; a medida que las cifras de glicemia se aproximan a los valores normales se puede administrar dextrosa 5 % como agua libre. 3. Insulinoterapia: se administrar en dosis de 0,1 U/kg/h en bomba de infusin diluida en 500 mL de solucin salina isotnica hasta lograr un valor de la glucosa en sangre menor que 14 mmol/L (250 mg/dL); se controla posteriormente la hiperglicemia con microdosis de insulina. Administracin de sales de potasio precozmente debido al desplazamiento intracelular del potasio en plasma que se acelera en ausencia de acidosis. Deben administrarse entre 25 y 50 mEq por cada litro de venoclisis en las primeras 12 h, ajustndose luego la dosis de acuerdo con el cuadro clnico, ionograma en sangre y electrocardiograma. Si existiera acidosis lctica se administrar bicarbonato de sodio 8 % intravenoso. Los antibiticos se indicarn si existiera una sepsis concomitante o como complicacin.
Captulo 49
TIROTOXICOSIS
CONCEPTO
La tirotoxicosis o hipertiroidismo es el cuadro clnico resultante de un aumento por encima de lo normal de las concentraciones plasmticas y tisulares de hormonas tiroideas, que actan sobre efectores capaces de responder normalmente a ellas. La tirotoxicosis puede deberse a muy diversas causas, la ms frecuente de todas es la enfermedad de Graves-Basedow.
ETIOLOGA
1. Mayor frecuencia: a) Enfermedad de Graves-Basedow. b) Bocio uni o multinodular txico. c) Adenoma txico. 2. Frecuencia moderada: a) Tiroiditis subaguda. b) Tirotoxicosis facticia. 3. Poco frecuentes: a) Tirotoxicosis por yodo o por amiodarona. b) Tirotoxicosis neonatal. 4. Excepcionales: a) Tumor hipofisario no secretor de TSH. b) Coriocarcinoma o mola hidatiforme. c) Metstasis extensas de carcinoma folicular de tiroides funcionante. d) Resistencia hipofisaria exclusiva a hormona tiroidea. e) Struma ovrico.
PATOGENIA
Se supone que la causa de la enfermedad de Graves-Basedow reside en la expresin de genes mutantes o previamente reprimidos en los linfocitos B, los que codifican para la sntesis de gammaglobulina. Estas ltimas actan como autoanticuerpos entre los cuales destaca uno que ejerce su funcin contra el receptor de TSH. Este anticuerpo, llamado TRAB (thyrotiropin receptor antibody), se une a ciertos eptopes del receptor tiroideo de TSH y es capaz de activarlo tal como lo hace la TSH, es decir, aumentando la produccin de AMP cclico, tiroglobulina y hormonas tiroideas. La elevacin de hormonas tiroideas produce una inmediata supresin de la sntesis y secrecin de TSH hipofisiaria, que se hace indetectable en el suero de estos pacientes. Se ignora por qu los linfocitos B producen autoanticuerpos en la enfermedad de Graves-Basedow, una posibilidad es que sean activados por linfocitos T de ayuda e induccin que han reconocido un antgeno de histocompatibilidad en la superficie de las clulas tiroideas (HLA-DR3); otra posibilidad es que sea una alteracin inicial del sistema inmunolgico lo que de algn modo induzca la expresin de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad en los tirocitos.
DIAGNSTICO
En 90 % de los casos el diagnstico de hipertiroidismo se puede sospechar por el examen clnico, pero la confirmacin es mediante estudio de laboratorio.
Cuadro clnico
El cuadro clnico de la tirotoxicosis, en la enfermedad de Graves-Basedow, no se diferencia del de otros estados hipertiroideos. Las manifestaciones se pueden agrupar del modo siguiente: 1. Generales: intolerancia al calor, prdida de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades, fatigabilidad fcil e insomnio. 2. Neuromusculares: disminucin de masa muscular, prdida de fuerza de predominio proximal, especialmente en los msculos de la cintura pelviana, e hiperreflexia. 3. Oculares: retraccin del prpado superior lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el prpado superior al mirar hacia abajo). 4. Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente fibrilacin auricular), aumento de la presin diferencial con hipertensin sistlica, en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardiaca congestiva. 5. Digestivos: polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. 6. Piel y anexos: pelo fino, piel suave, hmeda y caliente, aumento de la sudacin, onicolisis.
Y TRATAMIENTO
Los sntomas y signos del hipertiroidismo varan con la edad del paciente. En personas jvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia, la hipororexia, que incluso puede hacer aumentar de peso, la intolerancia al calor y los mecanismos para su disipacin. En cambio, en personas de edad avanzada predominan los sntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la funcin tiroidea en todo anciano con instalacin brusca de fibrilacin auricular o de insuficiencia cardiaca congestiva. Los ancianos, en vez de estar agitados, pueden parecer depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo aptico. En mujeres de edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea. A partir de estos elementos comunes a todo hipertiroidismo, existen elementos propios de la enfermedad de Graves-Basedow, que no se observan en otras formas de tirotoxicosis. Dentro de ellas estn ciertas caractersticas semiolgicas del tiroides, la oftalmopata de Graves y el mixiedema pretibial. La glndula tiroides por lo general est difusamente aumentada de tamao y suele ser posible palpar un frmito y escuchar un soplo sobre cada lbulo. La piel sobre la glndula est hipermica y tiene dermografismo. Solo en 20 % de los casos no se detecta bocio.
Exmenes de laboratorio
1. T 4 total o libre: T4 total (T4 t RIA) 50-150 mmol/L Valores de tiroxina total > 150 mmol/L Estos valores confirman el diagnstico. 2. T4 libre (T4L): mtodo muy laborioso y costoso. Se encuentra elevada en el hipertiroidismo 3. ndice de T4 libre (I T4L): mtodo ms simple y econmico. T4 IT4L= 100 CT3 Valor normal: 40- 160 nmol/L 4. CT3 (captacin invitro de T3 radioctivo) (T3RU): mtodo para determinar la capacidad libre de enlace de las protenas transportadoras de hormonas tiriodeas. Valor normal: 92- 114 %. Disminuido en el hipotiroidismo menor que 92 %. 5. TSH ultrasensible: (mtodo inmunorradiomtrico (IRMA) o por inmunoquimioluminiscencia (ICMA). Esta tcnica ha mejorado considerablemente la sensibilidad y la especificidad de la medicin de TSH para detectar estados muy iniciales de hipertiroidismo.
6. TSH (IRMA) valor normal: 0,3-3,5 U/L < 0,3 U/L (suprimida) en el hipertiroidismo. 7. Captacin de I131: en esta prueba se mide el porcentaje de I131 administrado que es captado por la glndula tiroides en diferentes intervalos de tiempo. Captacin elevada se encuentra en todos los estados de tirotoxicosis excepto en los causados por tiroiditis aguda o subaguda, en la tiritoxicosis facticia, y en los producidos por amiodarona. El aumento se ve tanto en la medicin precoz como a las 24 h. Valor normal: 2 h: 5 -15 % 24 h: 15-50 % 8. Prueba de inhibicin con T3: se usa en casos de hipertiroidismo dudoso. Se administra 50 mg de liotironina (T3) cada 8 h por 7 das, se realiza captacin de I131 previo a las tabletas y posterior a ellas en esta prueba, en las personas no hipertiroideas, la captacin de I131 a las 24 h descender a valores inferiores a 33 % de la dosis de I131 administrada, despus de la ingestin de T3. 9. Prueba de TRH midiendo TSH: la falta de respuesta indica que la concentracin de hormona tiroidea est siendo detectada como aumentada a nivel hipofisiario lo que sugiere la existencia de un hipertiroidismo. 10. Determinacin del anticuerpo TRAB: puede certificar que un hipertiroidismo se debe a enfermedad de Graves-Basedow, ya que se encuentra positivo en cerca de 90 % de los casos. Su desaparicin sirve de marcador de las remisiones de la enfermedad. 11. PBI (yodo unido a protenas) valor normal: 3-7 mg %; > 7 mg % denota hipertiroidismo. Prcticamente no se utiliza.
Diagnstico diferencial
Deben considerarse todos los cuadros que causan un hipermetabolismo. Entre ellos cabe destacar los estados hiperadrenrgicos, las crisis de pnico, el feocromocitoma y el uso de anfetaminas o broncodilatadores en asmticos. Tambin se deben tomar en cuenta los cuadros de prdida de peso involuntario, incluyendo la depresin, la ansiedad, las diarreas crnicas, la insuficiencia suprarrenal crnica, la diabetes mellitus descompensada y las neoplasias ocultas.
TRATAMIENTO
El tratamiento del bocio txico difuso comprende medidas generales y especficas: 1. Medidas generales: a) Reposo fsico y mental. b) Dieta hipercalrica e hiperprotica suplementada con vitaminas del complejo B. c) Psicofrmacos: fenobarbital (100-300 mg/da), diazepam (10-15 mg/da), nitrazepam (10-15 mg/da).
Y TRATAMIENTO
2. Medidas especficas: a) Disminuir la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas: - Yoduros. - Antitiroideos de sntesis como el propiltiouracilo (PTU), metimazol (MM) y caibimazol pueden emplearse de tres maneras: Como nico tratamiento mdico. En la preparacin quirrgica. Como coadyuvante del tratamiento con I131. Est indicado en pacientes con hipertiroidismo poco manifiesto, bocio pequeo, en pacientes que presenten contraindicacin al tratamiento quirrgico y a la administracin de I131 y en las embarazadas hipertiroideas. La dosis inicial de PTU para adultos es de 300-400 mg diarios, divididos en tres dosis o como dosis nica. Las tabletas son de 50 mg. El PTU se absorbe rpidamente y se concentra en el tiroides, por lo cual, aunque su vida media plasmtica es corta (1-2 h), su vida media biolgica es ms larga y puede darse de forma ms espaciada. Las tabletas de metimazol (MM) son de 5 mg y la dosis recomendada es de 30-40 mg/da. La reduccin de la dosis inicial se har una vez logrado el entiroidismo a razn de 50 mg/da mensualmente, segn la evolucin clnica y los niveles de T3 y T4. Algunos pacientes normalizan la T4 mucho antes que la T3. La TSH en cambio, puede persistir suprimida varias semanas despus de haber normalizado T3 y T4. Los efectos adversos del PTU son poco frecuentes, exantema maculopapilar en 1 % de los pacientes y la agranuxocitosis en menos de 1 %. - Yodo y compuestos yodados: el yodo es muy eficaz para bloquear la entrega de hormona tiroidea a la sangre y la biosntesis hormonal (efecto Wolff-Chaikoff), pero esto dura solo un periodo breve, de alrededor de 2 semanas. Por lo comn, se usa solucin de lugol (yoduro 125 mg/mL); diez gotas 3 veces/da. La principal indicacin est en la preparacin preoperatoria para una tiroidectoma, ya que, adems, el yodo disminuye marcadamente la hipervascularizacin y friabilidad tiroidea. Cuando se requiere conexin rpida del hipertiroidismo, se pueden usar medios de contraste yodado como el cido iopanoico (telepaque) o el ipodato de sodio (Oragrafin), que al efecto inespecfico del yodo ya dicho, agregan la capacidad de bloquear la conversin perifrica de T4 a T3. Su principal inconveniente es que pueden permanecer por semanas en el pool de yodo corporal. b) Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas: se emplea la ciruga o el I 131: - Tratamiento quirrgico: est indicado en casos de:
Pacientes jvenes en los que el tratamiento medicamentoso ha fallado. Bocio mayor que 60 g. Bocio multinodular. Bocios intratorcicos y con promulgacin retroesternal que presenten sntomas y signos compresivos. Oftalmopata infiltrativa maligna. Rechazo a otras formas teraputicas. Los pacientes que van a ser operados debern controlarse, permanente, en lo referente a las manifestaciones de hipertiroidismo. Para lograr el control se administrar PTU o metiltiuracilo (MTU) en dosis de 300-400 mg/da o MM 30-40 mg/da, suministrados en forma fraccionada cada 8 h. Una vez logrado el control se suspende el medicamento y se administra solucin saturada de lugol a razn de 3-5 gotas cada 8 h por 8-10 das, y en los das previos a la operacin aumentar hasta dar 10 gotas cada 8 h. Si el paciente presenta gran toma del estado general, despus de lograr el eutiroidismo con la dosis inicial, es necesario ir disminuyendo esta, tal como ha sido sealado para el tratamiento mdico, y tan pronto se recupere fsicamente se suspende el antiroideo de sntesis y se inicia la administracin de lugol. Si es preciso el rpido control de los sntomas o si el paciente presenta intolerancia a los antitiroideos de sntesis, se indicar propanolol en dosis de 120-240 mg/da fraccionada cada 4-6 h. La dosis puede aumentarse hasta un total de 10 mg/kg/da. El propanolol es necesario mantenerlo durante el periodo posoperatorio 1 sem y luego se reduce progresivamente la dosis diaria del medicamento. En casos de emergencia se puede hacer una preparacin rpida con medio de contraste yodado, dexametasona y propanolol. El tipo de intervencin quirrgica indicado es la tiroidectoma subtotal con histerectoma. - Radioyodo: se ha convertido en la terapia ms usada en todo el mundo. Se indica en: Pacientes mayores de 25 aos con bocio difuso de tamao estimado menor que 60 g, sin oftalmopata maligna. Enfermos con contraindicaciones quirrgicas o que rechacen la intervencin. Casos de recidivas de BTD postiroidectoma. Tratamiento de eleccin en el anciano hipertiroideo. La dosis de I131 depender del tamao del bocio, de la captacin tiroidea de I131 en 24 h, de la vida media efectiva y de la cantidad de rads que se desea absorba el tiroides. La dosis en el tratamiento fluctuar entre 1,5-5 mci.
Y TRATAMIENTO
Si el paciente presenta gran toxicidad o se tiene cardiopata o insuficiencia respiratoria, es necesario controlar previamente las manifestaciones de la hiperfuncin tiroidea con antitiroideos de sntesis, como hemos mencionado, teniendo en cuenta la posibilidad de una tiroiditis aclnica por el tratamiento con yodo. Una vez logrado el eutiroidismo se suspenden dichos medicamentos, y 15 das despus se administra el I131. El efecto del radioyodo puede iniciarse a los pocos das con una sensacin de sensibilidad cervical sobre tiroides. Si el paciente est hipertiroideo al dar la dosis, el eutiroidismo se consigue en 6-8 sem. Los pacientes deben controlarse una vez al mes hasta obtener estabilizacin de la funcin tiroidea. Si el paciente est con muchas manifestaciones del hipertiroidismo, o si este persiste en el control siguiente al radioyodo, puede reinstalarse el tratamiento con PTU, y no recurrir a una segunda dosis de radioyodo antes de al menos 6 meses despus de la primera. Es necesario controlar la funcin tiroidea y medir TSH al menos una vez al ao de por vida para detectar y tratar oportunamente el hipertiroidismo que, inevitablemente, ocurrir con el transcurso del tiempo. c) Bloquear la accin perifrica de las hormonas tiroideas: se emplea un betabloqueador (propanolol). Las indicaciones son: - Preparacin quirrgica, solo asociado al lujol. - Antes y despus de la administracin de I131. La dosis habitual flucta entre 120-240 mg/da y se recomienda no sobrepasar los 10 mg/kg de peso da.
Captulo 50
HIPOTIROIDISMO
CONCEPTO
Es el cuadro clnico secundario a la disminucin en la produccin o utilizacin de las hormonas tiroideas. Segn el sitio en que se encuentre la lesin que determine el hipotiroidismo, este puede ser: primario, si se debe a una lesin del tiroides; secundario, si es originado por lesin hipofisaria; terciaria, si la lesin se encuentra en el hipotlamo en la zona productora de TRH, y perifrico, cuando es causado por una resistencia perifrica de la utilizacin de las hormonas tiroideas.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Primario: a) Anomalas en el desarrollo: hipoplasia o localizacin anmala. b) Tiroiditis: - Autoinmune. - Subaguda de Quervain. c) Dficit de yodo. d) Iatrognia: - Postiroidectoma. - Pos-I131 - Por radiaciones externas. - Por yoduros u otras sustancias antitiroideas. e) Enfermedades infiltrativas del tiroides. - Sarcoidosis. - Linfomas. f) Defectos enzimticos tiroideos. g) Idioptico. 2. Secundario: a) Tumores. b) Lesiones vasculares. c) Infecciones. d) Iatrognia. - Poshipofisectoma. - Posradiacin. 3. Terciario: constituye una forma muy poco frecuente y de causa no bien precisada. 4. Perifrico: es muy raro y su causa no est determinada.
DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo primario dependen del tiempo de instaurado y de la gravedad del dficit hormonal. El cuadro clnico tpico es de fcil diagnstico; se caracteriza, principalmente, por: astenia, piel seca, fra, plida y spera; letargia, bradipsiquia, bradilalia; edema palpebral y de la cara; sudacin disminuida; cabello seco y quebradizo que cae con facilidad; constipacin; trastornos de la memoria, concentracin, ideacin y sensibilidad al fro, y bradicardia. La instauracin del hipotiroidismo con frecuencia es insidiosa y gradual y, por tanto, muchas veces solo aparecen uno o pocos sntomas y signos; en estos casos son necesarios los exmenes complementarios para confirmar el diagnstico. En el hipotiroidismo secundario y en el terciario las manifestaciones clnicas son menos interesantes que en el primario y estn asociadas a dficit de otras glndulas endocrinas. En el hipotiroidismo perifrico el cuadro clnico es similar al del primario.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
1. TSH (IRMA-inmunorradiomtrico): elevada en el hipotiroidismo primario y perifrico (mayor que 3,5 mU/L) y disminuida en el secundario y terciario. Valor normal: 0,3-3,5 mU/L. 2. T4t: disminuida en todos los casos (< 50 mmol/L) excepto en los de causa perifrica. Valor normal 50150 mol/L. 3. T3t: disminuida o normal Valor normal: 0,9 - 2,6 mmol/L. 4. Ct3: aumentada mayor que 116 %. Valor normal 89 - 116 %. 5. IT4L: (indice de tiroxina libre) disminuido. 6. T4 / CT3 x 100. 7. PBI: disminuido. Valor normal: 3-7 %. 8. Reflexoaquilograma: prolongado. 9. Colesterol srico: aumentado. 10. Hemograma: anemia que generalmente es de tipo hipocrmica. 11. Electrocardiograma: microvoltaje, bradicardia. 12. Captacin de I131 24 h: disminuida (< 15 %) o normal en pacientes con tiroiditis crnica de Hashimoto y defectos enzimticos. 13. Estimulacin con TSH: la administracin de TSH provoca un aumento de la captacin de I131 por el tiroides y de T4 en los hipotiroidismos secundario y terciario, no as en el primario. 14. Estimulacin en TRH: provoca aumento de los niveles de TSH plasmticos en los hipotiroidismos primario y terciario, lo que no se observa en el secundario. 15. Gammagrafa tiroidea: est indicada cuando se sospechan anomalas congnitas. 16. Radiografa de silla turca: las alteraciones de la silla turca orientan al diagnstico de hipotiroidismo secundario.
TRATAMIENTO
Su objetivo es sustituir la funcin tiroidea (tabla 50.1). Tabla 50.1.Tratamiento del hipotiroidismo
Pacientes Adultos < 60 aos o ausencia de cardiopata isqumica > 60 aos o con cardiopata isqumica Dosis inicial Tiempo requerido Dosis final
En los casos de hipotiroidismo secundario y terciario podra acompaarse de hipofuncin adrenal, por lo que se aconseja aadir glucocorticoides al tratamiento, si no es posible excluir previamente esta complicacin. Una situacin similar como cuando el hipotiroidismo primario es de larga evolucin. De ser el hipotiroidismo secundario a una tiroidectoma por neoplasia maligna del tiroides, se aconseja, 6 sem antes del estudio gammagrfico, cambiar (en dosis equivalente) de desecado, o un similar, para LT3, (liotironina) la cual ser suspendida 10 das antes del estudio.
Control evolutivo
En dependencia de la edad y las complicaciones el seguimiento puede ser mensual o trimestral hasta alcanzar el eutiroidismo. Despus podr valorarse 1 o 2 veces al ao. Preparados de accin tiroidea y dosis equivalentes. El medicamento de eleccin a cualquier edad es la levotironina sdica, desde 100 g equivalente a: 65 mg de tiroides desecado, 65 mg de tiroglobulina, 30 g de triyodotironina o 2 tab. de liolevo. - Levotiroxina sdica: son cristales de tiroxina o T4. - Tiroides desecado: equivale a 30 o 120 mg de polvo de tiroides, compuesto por T4, T3, Tg. - Liolevo: mezcla de levotiroxina sdica y triyodotironina (T3). Liolevo B: 100 g T4 Liolevo A: 25 g T4 25 g de T3 6,25 g de T3
Captulo 51
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS SUPRARRENAL)
CONCEPTO
La insuficiencia suprarrenal aguda es una urgencia causada por la supresin sbita notable o el suministro insuficiente de hormonas corticosuprarrenales. La crisis puede ocurrir durante una insuficiencia crnica en un paciente addisoniano diagnosticado o ser la manifestacin inicial de una insuficiencia suprarrenal.
CLASIFICACIN
La crisis suprarrenal puede ser consecutiva a las situaciones siguientes: 1. Estrs: traumatismos, ciruga, infecciones o ayuno prolongado en pacientes con insuficiencia latente. 2. Supresin repentina de hormonas corticosuprarrenales. 3. Suprarrenalectoma bilateral o extirpacin de un tumor suprarrenal funcional que haba suprimido la otra suprarrenal. 4. Destruccin repentina de la hipfisis (necrosis hipofisaria) o cuando se administra tiroides o insulina a un paciente con panhipopituitarismo. 5. Tratamiento anticoagulante, trombosis, infecciones o carcinoma metastsico. Es sepsis generalizada puede ocurrir hemorragia suprarrenal bilateral masiva (sndrome de Waterhouse-Friderichsen).
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El paciente se queja de cefalea, astenia, nuseas y vmitos, dolor abdominal y con frecuencia, diarreas. Puede haber confusin o coma. Es posible que la fiebre sea de 40 C o ms. La tensin arterial es baja. Otros signos pueden incluir cianosis, petequias (en la meningococemia), deshidratacin, pigmentacin cutnea anormal, escasez de vello axilar (si tambin est presente el hipogonadismo).
Exmenes de laboratorio
Puede estar elevada la cuenta de eosinfilos. Habitualmente estn presentes hiponatremia o hipercalcmia (o ambas). Es frecuente la hipoglucemia. El
cultivo de sangre, esputo y orina pueden ser positivos si la infeccin bacteriana es la causa precipitante. El diagnstico se hace mediante la prueba de estimulacin con cosintropina. Se obtiene suero para la determinacin basal de cortisol y ACTH al menos 12 h despus de la administracin previa de hidrocortisona. Se administra cosintropina (ACTH sinttica) por va i.v. o i.m., 0,25 mg. Se obtiene suero para evaluacin del cortisol 60 min despus de la administracin de corticotropina. Normalmente el cortisol se incrementa al menos 8 g/dL por encima del valor basal hasta un mximo de ms de 16 g/dL. El ACTH del plasma est elevado si el paciente tiene enfermedad suprarrenal primaria (casi siempre mayor que 200 pg/mL. Valor normal:10-80 pg/mL).
TRATAMIENTO
Fase aguda: 1. Tomar una muestra de sangre para la determinacin de cortisol, si se sospecha el diagnstico y administre de inmediato hidrocortisona de 100 - 200 mg por va i.v. y solucin salina, sin esperar los resultados. 2. Instituir medidas antichoque adecuadas, lquidos por va i .v. plasma, oxgeno. No administrar narcticos ni sedantes. 3. Continuar con la venoclisis administrando fosfato de hidrocortisona o succinato sdico de hidrocortisona de 50-100 mg cada/6 h durante el primer da. 4. Mantener la misma cantidad cada 8 h el segundo da y a continuacin reducir de manera gradual la dosis cada 8 h. Debido a que con frecuencia la infeccin bacteriana es la responsable de la crisis suprarrenal aguda, se debe administrar antibiticos de amplio espectro mientras se aguardan los resultados de los cultivos iniciales. La hipoglicemia debe tratarse enrgicamente en tanto se vigilan los electrolitos, el nitrgeno urico sanguneo y la creatinina srica. Fase de convalecencia. Cuando el paciente puede ingerir alimentos, se administra hidrocortisona por v.o. a razn de 10-20 mg cada 6 h. La mayora de los pacientes requieren hidrocortisona 2 veces al da (de 10-20 mg en horas de la maana y de 5-10 mg en la tarde o temprana noche.
403 403
Se caracteriza por deficiencia crnica de cortisol, aldosterona y andrgenos suprarrenales y causan pigmentacin cutnea. El trmino enfermedad de Addison deber reservarse para la insuficiencia suprarrenal debida a la enfermedad adrenocortical.
FISIOPATOLOGA
La destruccin autoinmunitaria de las glndulas suprarrenales es la causa ms frecuente de la enfermedad de Addison y es responsable de casi 80 % de los casos espontneos. Puede ser aislada o bien presentarse como parte del sndrome autoinminitario poliglandular (PGA, del ingls Poliglandular Autoinmune Syndrome). El PGA tipo 1 se inicia en la infancia temprana. El PGA tipo 2 consiste en la enfermedad de Addison adems de asociacin con hipertiroidismo 5 %, hipotiroidismo 9 % o diabetes insulinodependiente 12 %. Este sndrome tambin se conoce como poliendocrinopata-candidiasis-displasia ectodrmica autoinmunitaria (APECED). Otra causa importante de destruccin suprarrenal es la tuberculosis en aquellos lugares en que esta enfermedad est presente an de forma importante. Las causas raras de insuficiencia suprarrenal crnica incluyen: carcinoma metastsico, coccidiomicosis, histoplasmosis, infeccin por citomegalovirus (ms frecuente en pacientes con SIDA), gomas sifilticos, escleroderma, enfermedad amiloide y hemocromatosis.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los sntomas son: debilidad, fatiga, prdida de peso, anorexia, nuseas, vmitos y, con menos frecuencia, diarrea e irritabilidad nerviosa y mental. Las alteraciones pigmentarias consisten en oscurecimiento difuso en partes no expuestas y expuestas o mltiples pecas; la hiperpigmentacin es especialmente prominente en nudillos, codos, rodillas, parte posterior del cuello, palmas de las manos y lecho ungueal. Los pezones tienden a oscurecerse. Tambin en las reas expuestas a la presin de cinturones, brassiers, y en los glteos. Algunos pacientes presentan vitiligo asociado o bien artralgias, mialgias y rigidez muscular, o cambios emocionales frecuentes. Otros datos incluyen hipotensin con corazn pequeo, hiperplasia de tejido linfoide, calcificacin de los cartlagos de las orejas, escasez o ausencia de vello axilar y pbico.
Exmenes complementarios
Hay neutropenia moderada (5 000/mL), linfocitosis (35-50 %) y una cifra total de eosinfilos mayor que 300/mL. Estn elevados el potasio y el nitrgeno
urico srico. El sodio srico est bajo, la glicemia en ayunas es baja y es posible la existencia de hipercalcemia. El cortisona en plasma es bajo, menor que 5 mg/dL a las 8 de la maana confirma el diagnstico, en especial si se acompaa de valores elevados de ACTH por lo comn ms de 200 pg/mL. Los anticuerpos contrasuprarrenales se encuentran en suero en cerca del 50 % de casos de enfermedad de Addison autoinmunitaria. Imgenes. Cuando la enfermedad de Addison no es claramente autoinmunitaria se obtienen radiografas de trax en busca de tuberculosis pulmonar, infeccin por hongos o cncer como causas posibles. En la enfermedad autoinmunitaria de Addison TC de abdomen mostrar suprarrenales pequeas no calcificadas. Las suprarrenales estn aumentadas de tamao en cerca de 87 % de los casos debido a enfermedad granulomatosa o metastsica. Se aprecia calcificacin en casi 50 % de los casos de Addison por tuberculosis, pero tambin se aprecia con hemorragia, infeccin por hongos, feocromocitoma y melanomas.
TRATAMIENTO
Teraputica especfica
El tratamiento de restitucin debe incluir una combinacin de glucocorticoides y mineralocorticoides. En casos leves, puede ser adecuada la hidrocortisona sola. Hidrocortisona. Es el frmaco de eleccin. La mayora de los pacientes se mantienen bien con 15 - 20 mg por v.o. diaria en dos dosis, 2/3 por la maana y 1/3 por la tarde o temprano en la noche. Sin embargo, en muchos pacientes no hay la suficiente retencin de sodio y se requieren suplementos de fludrocortisona o sal adicional en la dieta. Acetato de fludrocortisona. Este frmaco tiene un efecto potente de retencin de sodio. La dosis es de 0,05-0,3 mg por v.o diario o cada tercer da.
Medidas generales
Si la teraputica de restitucin es adecuada, la mayora de los pacientes no requerirn de dietas o precauciones especiales. Hay que tratar todas las infecciones de inmediato y aumentar la dosis de cortisona de manera adecuada. Tambin se deben aumentar los glucocorticoides en caso de traumatismo, ciruga, procedimientos diagnsticos complicados u otras formas de estrs. Es adecuado que todo paciente lleve en todo momento una tarjeta o brazalete que informe sobre su padecimiento y necesidad de hidrocortisona.
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Captulo 52
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
CONCEPTO
Hiperlipoproteinemia. Incremento en la concentracin plasmtica de las familias lipoprotones, presencia de quilomicrones en estado de ayuno, o existencia de lipoprotones anormales. Hiperlipidemia. Aumento anormal de las concentraciones sricas de colesterol (CT) o triglicrido (Tg). Hiperlipemia. Aspecto lactescente del suero (lechoso) por aumento de triglicridos. Las lipoprotenas son molculas complejas que transportan lpidos apolares a travs del ambiente acuoso del plasma. Los lpidos ms apolares (triglicridos y steres de colesterol) son portadores casi en forma exclusiva en el centro de las partculas de lipoprotenas, los lpidos ms polares (colesterol libre y fosfolpidos) forman una capa simple superficial que les permite solubilizar las partculas. Cada partcula de lipoprotena contiene una o ms apolipoprotenas en su superficie con diversos cometidos funcionales y estructurales.
CLASIFICACIN
1. Patognica: a) Primaria: - Trastorno de un solo gen de transmisin recesivo o dominante: Dficit familiar de lipasa de lipoprotena (LPL). Dficit familiar de apoprotena CII (apo-CII). Hiperlipoproteinemia familiar de tipo III (apo-E). Hiperlipoproteinemia familiar (LDL-receptor). Hipertrigliceridemia familiar. Hiperlipidemia combinada familiar. - Trastorno multifactorial, producido por la interaccin compleja de mltiples factores genticos y ambientales. Hipercolesterolemia polignica. b) Secundaria: - Enfermedades endocrinometablicas: acromegalia, diabetes mellitus descompensada, glucognesis, gota, hiperadenocorticismo, hipercalcemia idioptica, hiperparatiroidismo, hipopituitarismo, hipotiroidismo, lipodistrofia, lipoidosis (enfermedad de Gaucher y Niemann Pick) y obesidad exgena. - Medicamentos: antitiroideos, contraceptivos hormonales tiazidas. - Nefropatas: insuficiencia renal, nefrosis. - Estrs: shock operatorio, quemaduras, fatiga y otros.
- Txicos: sales de mercurio y uranio. - Otras: alcoholismo, amiloidosis, consumo excesivo de grasas, disproteinemias, pancreatitis aguda y crnica, sndrome de Werner. 2. Caracterstica biofsico-qumica (clasificacin de Frederic Ksan) (tabla 52.1). 3. Segn los principales componentes lipdicos (tabla 52.2): a) Hipercolesterolemia aislada. b) Hipertrigliceridemia aislada. c) Hiperlipidemia mixta. Tabla 52.1. Clasificacin de Frederic Ksan
Tipos I IIa IIb III IV V Quilomicrones LDL LDL y VLDL IDL VLDL VLDL y Quilomicrones
< 0,95
< 1,006
> 500
Origen
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) Tg Lipoprotena de densidad intermedia (IDL) ster de colesterol Lipoprotena de alta densidad (HDL) HDL2 ster de colesterol fosfolpido HDL3 fosfolpido
B-100,
< 1,006
300 - 800
Prebeta
Alto
B-100, E
Betaamplia
Muy alto
Alfa Alfa
Factor protector
DIAGNSTICO
Mediante una evaluacin clnica exhaustiva intentaremos determinar la causa bsica de la dislipidemia ya sea primaria o secundaria y emprender: 1. Interrogatorio sobre antecedentes familiares (buscando antecedentes de enfermedad cerebrovascular, dislipidemia, hipertensin, diabetes mellitus, obesidad central). Es de gran importancia tener siempre presente las dislipidemias familiares. 2. Establecer los antecedentes personales del paciente (ECV, dislipidemia, HTA, DM, obesidad central). 3. Evaluar la dieta y otros componentes del modo de vida (ingesta energtica diaria total e ingesta de grasa total, grasas saturadas y otros tipos, colesterol, alcohol, hidratos de carbono simples y sodio, tipo y cantidad de ejercicio fsico, hbito de fumar, estrs).
Examen fsico
Determinar peso, talla, IMC (ndice de masa corporal), relacin cintura/cadera (conveniente < 0,9 en hombres, < 0,8 en mujeres), presin arterial, detectar manifestaciones de ateroesclersis (ejemplo pulsos perifricos, soplos vasculares), de dislipidemia (ejemplo arco corniano, xantelasmas, xantomas, hepatoesplenomegalia) y anormalidades tiroideas. Establecer el perfil de factores de riesgo. Principales factores de riesgo que deben ser considerados: 1. Edad (45 aos o ms en hombres, estado posmenopusico en mujeres). 2. Antecedentes personales de ECV. 3. Tabaquismo. 4. HTA. 5. Diabetes mellitus. 6. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura. 7. CHDL < 35 mg /dL (< 0,9 mml / L). 8. Obesidad central.
Exmenes complementarios
1. Anlisis completos de lipoprotenas en ayunas (12 h). 2. Colesterol total (CT). 3. Triglicridos (Tg). 4. Colesterol HDL (C-HDL). 5. Colesterol LDL (calculado por la frmula de Friedewald): LDL= CT C-HDL Tg / 5. 6. ndice CT/HDL menor que 4,5. 7. ndice CLDL/CHDL mayor que 3,5. 8. Los resultados del perfil lipdico se interpretarn segn las recomendaciones de la ILIB Latinoamericana (tabla 52.3).
Si se acompaa de HDL < 35 o de CT/HDL > 5 Nota: Tg > 1 000 es un factor de riesgo de pancreattis.
TRATAMIENTO
Para establecer las metas de tratamiento, el Bur Internacional de Lpidos de Latinoamericas (ILIB Latinoamerica) recomienda clasificar primero al paciente de acuerdo con su riesgo (tabla 52.4). Tabla 52.4. Clasificacin del paciente de acuerdo con su riesgo
Lpido (mg/dL) (mmol/L) CT LDL HDL Hombres Mujeres Prevencin primaria bajo riesgo < 240 < 6,2 < 160 < 4,1 > 35 > 0,9 > 45 > 1,16 < 400 < 4,5 Alto riesgo Prevencin secundaria
Tg
< 200 < 5,2 < 130 < 3,4 > 35 > 0,9 > 45 > 1,16 < 200 < 2,3
< 100 < 2,6 > 40 > 1,0 > 50 > 1,3 < 500 < 1,7
Nota: si hay HDL < 35 y/o CT/HDL > 5, se debe buscar Tg < 200 (bajo riesgo) o < 150 (alto riesgo).
Prevencin primaria bajo riesgo. Perfil lipdico anormal asociado con menos de dos factores de riesgo no lipdicos. Prevencin primaria y alto riesgo. Perfil lipdico anormal, pero asociado a dos o ms factores de riesgo no lipdicos o a no tener un perfil lipdico de alto riesgo, an sin otros factores de riesgo no lipdicos asociados.
La presencia de HDL menor que 35 mg/dL aumenta el riesgo de ECV en cualquier categora. La combinacin de Tg mayor que 200 mg/dL con HDL 35 mg/dL y/o CT/HDL mayor que 5 conforma un perfil de alto riesgo. Los exmenes complementarios son: 1. Hemograma. 2. Eritrosedimentacin. 3. Creatinina. 4. Pruebas de funcin heptica. 5. Glicemia. 6. Medir funcin tiroidea de ser necesario. 7. Parcial de orina. 8. ECG (electrocardiograma).
Tratamiento no farmacolgico
1. Correccin de las causas: se trata la causa que origina el trastorno; si a pesar del tratamiento persiste, se le debe tratar como un trastorno lipdico primario. 2. Dieta hipolipemiante: la modificacin de la dieta es la piedra angular del tratamiento de la dislipidmia. Los elementos claves son la reduccin de grasas saturadas y del colesterol de la dieta, que ser ms rigurosa en aquellos con enfermedad aterosclertica. Se recomienda iniciar una dieta de nivel I en sujetos de bajo riesgo (recomendable para toda la poblacin) y pasar a una dieta de nivel II si no hay buena respuesta, o desde un comienzo, si el paciente se encuentra en alto riesgo y/o en prevencin secundaria. El Bur Internacional de Lpidos de Latinoamrica recomienda: a) Dieta paso I: - Grasas totales 30 % de las caloras. - cidos grasos saturados 8-10 % de las caloras. - cidos grasos polisaturados 10 % de las caloras. - cidos grasos monoinsaturados 15 % de las caloras. - Hidratos de carbono 55 % de las caloras. - Protenas ~ 15 % de las caloras totales. - Colesterol menor que 300 mg/da. b) Dieta paso II: - Grasas saturadas menor que 7 % de las caloras. - Colesterol menor que 200 mg/da. El resto igual a la de tipo I. 3. Correccin del sobrepeso: prescripcin de una dieta hipolipemiante con restriccin calrica. 4. Ejercicios: el tipo de ejercicios depende de la preferencia del paciente y/o de su nivel de entrenamiento y su estado de salud.
Una opcin til son las caminatas progresivamente rpidas durante 30-45 min/5-7 das/sem, que se deben continuar despus de lograr el peso deseado para ayudar a mantenerlo. 5. Abandonar o evitar el tabaquismo. 6. Evitar el consumo excesivo de alcohol (> 39 mL por da).
Tratamiento farmacolgico
Las cinco clases aprobadas de frmacos hipolipemiantes son: 1. Secuestradores de cidos biliares (resinas). 2. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). 3. Derivado del cido fbrico (fibratos). 4. cido nicotnico (niacina). 5. Probucol. Secuestradores de cidos biliares (resinas) Dosificacin: 1. Colestiramina: 4-24 g/da. 2. Colestipol: 5-30 g/da. En dosis fraccionada permite lograr: Disminucin CLDL Aumento CHDL 20-35 % Tg 5-20 % variable
Contraindicaciones. En pacientes operados con derivacin ileal y esteatorrea y otros sndromes de malabsorcin. No es recomendable en pacientes con constipacin severa. Reacciones colaterales. Se describe aerocolia, aerogastria, constipacin, interferencia en la absorcin de otros medicamentos, que deben tomarse 1 h ante de la colestiramina. Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas) Dosificacin (comprimidos): 1. Atorvastatina: 10 - 80 mg/da en cualquier momento. 2. Fluvastatina: 10 - 40 mg por la noche. 3. Lovastatina: 10 - 80 mg/da por la noche con la cena, o en dosis divididas. 4. Pravastatina: 5 - 40 mg por noche. 5. Sinvastatina: 5 - 40 mg por noche. Contraindicaciones. Est contraindicada en casos de enfermedad heptica aguda o crnica y mujeres en edad frtil, a menos que la anticoncepcin sea adecuada.
Reacciones colaterales. Pueden provocar miopata (si se combina con fibratos), aumento de transaminasas reversibles y prolongacin del tiempo de protrombina cuando se administra lovastatina traumarnicos. Derivados del cido fbrico (fibratos) Dosificacin (comprimidos): 1. Bezafibrato: 200 mg por 3 veces/da, o forma de liberacin continua 400 mg/da. 2. Coprofibrato: 100 mg/da. 3. Fenofibrato : 100 mg por 3 veces/da o forma micronizada 200 mg por 1/da. 4. Gemfibrozil: 600 mg por 2 veces/da, o forma de liberacin 900 mg por 1/da (900 - 1 200 mg). Disminucin C T 8 - 15 % CLDL 11 % CLDL Tg 35 - 40 % HDL 10 %
Tg Aumento
Contraindicacin. En caso de disfuncin heptica o renal severa, patolgica vesicular preexistente. Reacciones colaterales. Pueden provocar pirosis, nuseas, diarreas, litiasis biliar, debilidad muscular, prdida de la libido e impotencia. Se debe controlar las enzimas hepticas cede 4-6 meses. cido nicotnico (niacina) Dosificacin. Se presenta en comprimidos de 25-500 mg; se debe prescribir con precaucin los preparados de liberacin continua, debido al mayor riesgo de hepatotoxicidad. La dosis inicial es de 100 mg por 3 veces al da, hasta 2-6 g/da. (300 mg/da) Mantenimiento: 4 g/da. Disminucin C T 15 % C - LDL 10 - 25 % Tg 25 - 30 % CHDL 25 - 30 %
Aumento
Contraindicaciones. Se reporta contraindicacin absoluta en la enfermedad heptica crnica y relativa en la NIDDM, gota o hiperuricemia severa; puede potenciar los efectos de los antihipertensivos. Reacciones colaterales. Limitan su uso la rubefaccin y los sntomas gastrointestinales; puede haber sequedad de la piel, prurito, hepatotoxicidad, hiperglicemia, hiperuricemia o gota.
Para reducir la rubefaccin se indica tomarlo con las comidas y evitar ingerirlo con bebidas calientes, y tomar ASA 30 min antes de la administracin, segn sea necesario (sino se tolera la aspirina se le puede sustituir por ibuprofeno). Se deben controlar las enzimas hepticas evolutivamente, la glicemia y el cido rico. Probucol (comprimidos) Dosificacin. Se indica a razn de: 500 mg por 2 veces al da. Disminucin CHDL Tg CLDL 10-15 %, 10-25 %, efecto variable.
Contraindicaciones. En caso de intervalo QT anormalmente prolongado, evidencia de dao miocrdico reciente o progresivo, hallazgos subjestivos de arritmias ventriculares graves, o sncopes sin causa reconocida o de origen cardiovascular. Reacciones colaterales. Son infrecuentes y de corta duracin, principalmente gastrointestinales. Tratamiento de reemplazo hormonal oral Para las mujeres posmenopusicas, cabe considerar el tratamiento de reemplazo hormonal oral destinado a disminuir moderadamente el CLDL y/o aumentar moderadamente el CHDL. Dosificacin. Estrgenos conjugados en forma de comprimidos, 0,625 mg/da. El empleo de aceites marinos (cidos grasos omega-3) ha sido considerado como una alternativa para el tratamiento de la hipertrigliceridemias. Disminucin CLDL, VCLDL (30 % reduccin), nmero de plaquetas, aumento CHDL El control evolutivo de los pacientes se har trimestralmente, una vez controlado, se realizar cada 4-6 meses segn lo amerite el paciente. Policosanol (PPG) Medicamento muy prometedor dado su efectividad en el tratamiento de la hipercolesterolemia y su relativa inocuidad. Dosificacin: 5-20 mg por la noche Disminucin Aumento CLDL y CT, HDL
Captulo 53
NUTRICIN
El mantenimiento de una buena nutricin es esencial para desarrollar una actividad completa y para prevenir las enfermedades. Se pueden evitar o modificar muchas complicaciones debilitantes si se atiende al estado y las deficiencias nutricionales. El tratamiento adecuado de todo enfermo exige una valoracin de su estado nutricional y de la dieta que requiere. El objetivo de este captulo es resumir los aspectos nutricionales que se deben tener en cuenta para la atencin de los pacientes, a fin de prevenir o tratar las enfermedades tanto por dficit o por exceso de nutrimentos y la importancia de instituir una dieta adecuada de acuerdo con cada enfermedad y a su momento evolutivo.
VALORACIN NUTRICIONAL
Se realiza integralmente para definir el estado nutricional (tabla 53.1): 1. Historia clnica y diettica. 2. Exploracin fsica exhaustiva. 3. Datos antropomtricos (apndices 1 y 2). 4. Exmenes de laboratorio.
EXPLORACIN EXHAUSTIVA
Para definir el cuadro clnico de desnutricin energtico nutrimental (DEN) se analizar: 1. Cabello: falta de brillo, fino, distribucin rala, alisamiento, despigmentacin, franjeado, arrancamiento fcil. 2. Cara: despigmentacin difusa, dermatitis seborreica nasolabial, fascies lunar. 3. Ojos: palidez conjuntival, manchas de Bitot, xerosis conjuntival y corneal, queratomalacia, palpebritis angular. 4. Labios: estomatitis angular, cicatrices angulares, queilosis. 5. Lengua: edema escarlata, denudada, magenta, papilas atrficas. 6. Dientes: esmalte moteado. 7. Encas: esponjosas y sangrantes. 8. Glndulas: agrandamiento del tiroides y de las partidas. 9. Piel: xerosis, hiperqueratosis folicular, dermatosis pelagrosa, dermatosis en pintura cuarteada, dermatosis escrotal y vulvar. 10. Uas: coiloniquia. 11. TCS: edema, cantidad de grasa disminuida. 12. Sistema muscular y esqueltico: atrofia muscular y esqueltica. 13. Sistema digestivo: hepatomegalia. 14. Sistema nervioso: trastorno psicomotor, confusin mental, debilidad motriz, prdida del sentido de la vibracin y posicin. 15. Sistema cardiovascular: cardiomegalia, taquicardia.
MEDICIONES ANTROPOMTRICAS
Se determina peso corporal, talla, circunferencia braquial (CB), pliegue cutneo tricipital (PCT), pliegue cutneo subescapular (PCSE), porcentaje de peso adecuado u ptimo % (PO = Peso actual / Peso ptimo 100) e ndice de masa corporal (IMC) = Peso actual en kilogramos / talla2 (en metros). Adems, el porcentaje de prdida de peso (% PP) : peso habitual peso actual % PP = peso habitual
100
Ver apndice A1: valores de peso y talla segn localidad y grupos de edades (sexo masculino); apndice A2: valores de peso para la talla segn localidad y grupos de edades (sexo femenino).
EXMENES DE LABORATORIO
Se indican las pruebas bioqumicas siguientes: 1. Determinacin de protenas totales: excrecin urinaria de creatinina en 24 h. 2. Determinacin de protenas somticas (apndice A3): ndice de creatinina Estatura Excrecin de creatinina del paciente en 24 h
Excrecin de creatinina de un adulto normal del mismo sexo y estatura Coeficiente de creatinina en hombres = 23 mg/kg de peso ptimo Coeficiente de creatinina en mujeres = 18 mg/kg de peso ptimo Valores de ndice creatinina/estatura: Entre 60- 80 % < 60 % Deplecin somtica moderada Deplecin somtica grave
100
3. Determinacin de protenas viscerales: a) Albmina srica (valor normal: > 3,5 g/mL). b) Conteo total de linfocitos (valor normal: > 1 500/ mm3 ). c) Transferrina (valor normal : 250-300 mg/100 mL). d) Protena unida al retinol (valor normal: 2,6- 7,6 mg/ 100 mL). e) Prealbmina que une tiroxina (valor normal: 15,7- 29,6 mg/ mL). f) Prueba de hipersensibilidad cutnea retardada.
ETIOLOGA
1. Primaria: debido a una inadecuada ingesta de energa, protenas o ambas. 2. Secundaria: debida a enfermedades que alteran la ingesta, absorcin o la utilizacin de elementos nutritivos: a) Disminucin de la ingesta: neoplasia de esfago. b) Aumento de las necesidades de nutrimentos.
Y TRATAMIENTO
c) Aumento de prdidas metablicas (tumores malignos, malabsorcin intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, SIDA, insuficiencia renal crnica, entre otras.
CLASIFICACIN
1. Ligera: individuos cuya prdida de peso es menor o igual al 10 % que no se asocia con deterioro fisiolgico, ni con mayor morbilidad. 2. Moderada: los pacientes cuya prdida de peso est entre valores mayor que10 y menores o igual que 20 % presentan deterioro de las funciones fisiolgicas, aumento de los ndices de morbilidad hospitalaria, estancias hospitalarias intermedias e importantes prdidas de protenas corporales. 3. Grave: la disminucin indeseada de ms de 20 % del peso corporal habitual, el deterioro significativo de muchas funciones normales, la mayor morbilidad hospitalaria, la hospitalizacin prolongada y el descenso del 25 a 35 % de la masa corporal magra. Dentro de la desnutricin energtico nutrimental (DEN) se encuentran dos tipos: marntica e hipoproteinmica.
Desnutricin marntica
1. Existe un ingreso insuficiente tanto de protenas como de alimentos energticos. 2. Disminucin del compartimiento de las protenas somticas es proporcionalmente mayor que el compartimiento de protenas viscerales. 3. Mayor emaciacin en los miembros y tronco. 4. Conservacin del compartimiento de protenas viscerales 5. Prdida de masa muscular que se acompaa de debilidad y puede ser profunda. 6. Disminucin de la grasa subcutnea en todo el cuerpo unido a la prdida de masa muscular (aspecto de piel cubriendo el hueso). 7. No hay edemas.
protenas sricas. El edema aparece en las partes declives, pero puede extenderse ms en direccin craneal o ser generalizado. Tiene peor pronstico, mayor susceptibilidad a padecer de infecciones sobreaadidas o es rara.
DIETOTERAPIA
El clculo de los requerimientos debe realizarse segn se indica en la tabla 53.2. Tabla 53.2. Clculo de los requerimientos segn sexo y edad
Hombres Edades (aos) Hombres 18-30 30-60 > 60 Mujeres 18-30 30-60 > 60 TMB Actividad fsica Gasto energtico en 24 h (kcal/g)
15,3 (P) + 679 11,6 (P) + 879 13,5 (P) + 487 14,7 (P) + 496 8,7 (P) + 829 10,5 (P) + 596
TMB x 1,30 TMB x 1,55 TMB x 1,78 TMB x 2,10 TMB x 1,30 TMB x 1,56 TMB x 1,64 TMB x 1,62
La dietoterapia es uno de los tratamientos ms importantes para muchos estados de enfermedad. Se indica en dependencia de las necesidades del paciente. El clculo de las necesidades energticas se realiza multiplicndole a la tasa metablica basal (TMB) X 1,1, el factor de actividad (FA), el factor trmico (FT), y el factor de lesin (FL), agresin o estrs: Factor de actividad: En cama En cama pero mvil Mvil Factor trmico: 38 C 39 C 1,1 1,2 1,3 1,1 1,2
40 C 41 C Factor de lesin: Paciente no complicado Estado posoperatorio Fracturas Sepsis Peritonitis Traumatismo mltiple Traumatismo mltiple ms sepsis Quemados 30-50 % Quemados 50-70 % Quemados 70-90 %
1,3 1,4 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 2,0
Despus se calculan las necesidades proteicas diarias (relacin caloras no proteicas/gramos de nitrgeno). La relacin hidratos de carbono/grasas es el cociente que expresa la proporcin de energa aportada como carbohidratos respecto de la suministrada en forma de grasas. La relacin hidratos de carbono/grasas depende del estado de la funcin respiratoria del sujeto. Se debe comenzar con una dieta normal balanceada e ir aumentando paulatinamente la energa (tabla 53.3). Tabla 53.3. Ejemplo de una dieta de 3 000 kcal
Protenas: Grasas Desayuno Merienda Almuerzo Merienda Comida Cena 110 g (15 %) 89 g (27 %) 1 taza de leche, 1 cucharada de azcar, 1 huevo o equivalente, 1 pan de dos dedos de ancho, 2 cucharaditas de mantequilla o aceite 1 taza de leche o yogurt, 1 cucharada de azcar 1 taza de arroz (pastas alimenticias, viandas), 2 onzas de protenas (60 g), 1 taza de vegetales, 6 cdas. de postre, 1 rebanada de pan, 1 cda. de aceite para cocinar 1 taza de leche, 1 fruta, 1 cda. de azcar Igual al almuerzo 1 taza de leche, 1 cda. de azcar, 1 onza de protena
TIAMINA O VITAMINA B1
La deficiencia de esta vitamina causa el beriberi. Manifestaciones clnicas. Alteraciones graves de los sistemas nervioso y cardiovascular: variedad seca, con intensa emaciacin muscular, y variedad hmeda, caracterizada por edema, confusin mental, debilidad muscular, prdida de los reflejos del tobillo y de la rodilla, calambres musculares en la pantorrilla, parlisis perifrica. Fuentes alimentarias. Cereales no refinados y enriquecidos, vsceras, legumbres, frutas secas, carnes y productos crnicos, carne magra de cerdo. Pruebas de laboratorio. Se indican: tiamina, piruvato, -cetoglutarato, lactato y gliocilatos plasmticos; determinacin de la excrecin urinaria de tiamina y sus metabolitos; trascetolasa en sangre total y en hemates; prueba de sobrecarga de tiamina; determinacin del metilglioxal urinario. Tratamiento. A razn de 5-10 mg/da por v.o. Si existe malabsorcin se utiliza la va parenteral: 5-100 mg cada 8 h (por va i.v. administrar en un periodo de 10 min).
RIBOFLAVINA O VITAMINA B2
Su dficit es casi siempre simultneo a otras deficiencias vitamnicas. Las necesidades son mayores en las personas bajo tratamiento de dilisis peritoneal y hemodilisis crnicas. Manifestaciones clnicas. Dolor de garganta, hiperemia, edema de la mucosa, queilosis, estomatitis angular, glositis, dermatitis seborreica, atrofia de las papilas linguales, lengua magenta. Fuentes alimentarias. Leche y productos lcteos, huevos, productos de granos integrales enriquecidos, carnes magras, vsceras (hgado), aves de corral, pescado, verduras de color verde oscuro. Pruebas de laboratorio. Se recomiendan: riboflavina urinaria, riboflavina en hemates y prueba de sobrecarga. Tratamiento. Se indica dieta y vitaminoterapia del complejo B.
NIACINA O VITAMINA B3
Su deficiencia en el organismo causa la enfermedad llamada pelagra. Manifestaciones clnicas. Dermatitis bilateral y simtrica que aparece en las zonas expuestas a la luz, demencia (alteraciones mentales menos ligeras), que puede preceder al desarrollo de una encefalopata: confusin, desorientacin, alucinaciones, prdida de la memoria y una franca psicosis orgnica, diarreas, aclorhidria, glositis, estomatitis. Fuentes alimentarias. Leche y productos lcteos. Pruebas de laboratorio. No existe ninguna til para el diagnstico. Se puede realizar la N-metilnicotinamida urinaria. Tratamiento. Se indica la administracin de pequeas cantidades de niacina: 10 mg/da junto con una ingesta diettica adecuada.
PIRIDOXINA O VITAMINA B6
No existen deficiencias puras de esta vitamina, salvo cuando se utilizan frmacos que actan como antagonistas: isoniacida, cicloserina, penicilamina, reactivos con carbonilo. Manifestaciones clnicas. Convulsiones, dermatitis y queilosis. Fuentes alimentarias. Carne de res, aves de carnes blancas, pescado, cerdo, pltano, cereales, frutos secos (cacahuete), cereales completos, harina de soya. Pruebas de laboratorio. Se indica la dosificacin de piridoxina en orina. Tratamiento. El mejor tratamiento es la prevencin. Suplementos de 30 mg de piridoxina con la dieta durante el embarazo, en las consumidoras de anticonceptivos orales y en pacientes que toman isoniacida.
BIOTINA O VITAMINA B7
Manifestaciones clnicas. Dermatitis periorificial, conjuntivitis, alopecia, ataxia, defectos neurolgicos graves (depresin, letargo, alucinaciones). Su dficit aparece despus de un consumo prolongado de clara de huevo cruda, una nutricin parenteral sin suplementos de biotina en los pacientes que tienen malabsorcin intestinal, en personas con dficit de biotinidasa, paciente con tratamiento a largo plazo con anticonvulsivante, o sometido a hemodilisis crnica, y en casos de hepatopatas crnicas. Fuentes alimentarias. Yema de huevo e hgado. Pruebas de laboratorio. Se indica la determinacin de biotina en orina. Tratamiento. Biotina en dosis de 100 mg/da.
Fuentes alimentarias. Vsceras, almejas, ostras, leche en polvo desnatada, pescado, mariscos y yema de huevo. Pruebas de laboratorio. Se ordenan lo prueba de frotis de sangre fina y la determinacin de vitamina B12 srica. Tratamiento: 1. Vegetariano estricto: vitamina B12 en dosis de 1 mg/da por v.o. 2. Malabsorcin: 1 000 mg va i.m. cada 2 meses. 3. Gastrectomizados: mantener 100 mg mensual para toda la vida.
VITAMINA A
Manifestaciones clnicas. Ceguera nocturna, xerostalma, hiperqueratosis folicular. Fuentes alimentarias. Hgado, productos lcteos, yema de huevo, carne de pollo, aceite de hgado de pescado como tiburn y bacalao. Fuentes alimentarias ricas en betacaroteno: verduras de color verde oscuro (espinaca), zanahoria, calabaza, calabacines, mango, meln y tomate. Pruebas de laboratorio. Determinacin de vitamina A en plasma y caroteno srico. Determinacin de la adaptacin a la oscuridad, espectometra y electroretinografa. Tratamiento. Se indica 150 mg de retinol o 300 mg de betacaroteno al da.
VITAMINA E O TOCOFEROL
Su dficit est asociado a enfermedades que dificultan la absorcin de grasas (pancreatitis, malabsorcin intestinal, etc.). Manifestaciones clnicas. Arreflexia, trastorno de la marcha, disminucin de la marcha propioceptiva y vibratoria y paresia de los prpados. Fuentes alimentarias. Aceite de soya, maz, algodn, germen de semillas completas, aceite de hgado de pescado y nuez. Pruebas de laboratorio. Determinacin del cociente de vitamina E/lpidos sricos totales. Tratamiento. Dosis de 50-100 U por v.o.
OLIGOELEMENTOS
Aunque el organismo precisa pequeas contidades, son esenciales para la nutricin o para los procesos fisiolgicos. Su deficiencia puede ser de dos tipos: 1. Primaria: resultado de la ingestin diettica inadecuada. 2. Secundaria: malabsorcin del metal en enfermedades diarreicas crnicas, ablaciones quirrgicas del intestino delgado, formacin de complejos metlicos entre fitatos y zinc, aumento de las prdidas por la orina, jugos pancreticos y otras secreciones exocrinas; por desequilibrio metablico producido por interacciones de carcter antagonista o sinrgico entre los metales (el calcio en grandes cantidades disminuye la absorcin de zinc; los suplementos de zinc que superan en 10 veces a los ingresos diarios aconsejados producen un dficit de cobre acompaado de anemia. El molibdeno y el cobre compiten entre ellos, una cantidad excesiva de molibdeno produce una deficiencia de cobre), diarreas y emaciacin, con mayor frecuencia en pacientes bajo nutricin parenteral total (NPT) (tabla 53.4). Tabla 53.4. Trastornos del metabolismo de los metales en el hombre
Elemento Hierro (Fe) Fuentes Carnes, huevos Deficiencia Anemia Toxocidad Insuficiencia heptica, atrofia testicular, diabetes mellitus, artritis, miocardiopata, neuropata perifrica e hiperpigmentacin lcera gstrica, letargo, ane-
Zinc (Zn)
Carnes, mariscos
Retraso del
(Continuacin) Elemento cereales (germen) Fuentes Deficiencia crecimiento, alopecia, dermatitis, diarrea, disfuncin inmunitaria, hipodesarrollo, atrofia gonadal, espermatognesis imperfecta y malformaciones congnitas Anemia, retraso del crecimiento, queratinizacin, pigmentacin defectuosa del pelo, hipotermia, cambios degenerativos de la elastina artica, deterioro mental cambios esquelticos de tipo escorbtico Trastorno hemorrgico y aumento del tiempo de protrombina Alteraciones de la tolerancia a la glucosa Miocardiopata, insuficiencia cardiaca congestiva y degeneracin del msculo estriado Toxocidad mia, fiebre, nuseas, vmitos, dificultad respiratoria y fibrosis pulmonar
Cobre (Cu)
Hgado
Hepatitis, cirrosis, temblor, deterioro mental, anemia hemoltica y disfuncin renal (sndrome de Fanconi)
Vsceras (sesos), carne y leche Carnes y cereales enteros Vsceras, carnes, mariscos, frutas y vegetales verdes
Encefalitis, sndrome parkinsoniano y neumoconiosis Insuficiencia renal, dermatitis (profesional) y cncer del pulmn Alopecia, alteraciones de las uas, labilidad emocional, cansancio y olor a ajo en el aliento
CLASIFICACIN
1. Obesidad exgena o nutricional o primaria (95 %). 2. Obesidad secundaria (5 %): hiperinsulinismo secundario, sndrome de Cushing, hipotiroidismo, trastornos hipotalmicos, hipogonadismo, entre otros.
DIAGNSTICO
Se establece de acuerdo con uno o varios de los ndices siguientes: 1. Peso mayor o igual que 20 % del peso promedio deseable u ptimo para la talla y el sexo. Segn las tablas de referencia locales (apndices A2 y A3). Para establecer los grados de obesidad se puede ver la tabla 53.5. 2. ndice de Quetelet o ndice de masa corporal (tabla 53.6). 3. Determinacin de los pliegues: los ms utilizados son: pliegue cutneo tricipital y pliegue cutneo subescapular. Varan segn la edad, sexo y trasfondo tnico. Reflejan la grasa subcutnea. 4. Relacin entre la circunferencia de la cintura y la cadera: proporciona un ndice de la distribucin regional de la grasa y sirve para valorar los riesgos para la salud. La obesidad abdominal es cuando el ndice cintura/cadera es mayor o igual que de 1 en el hombre y en la mujer mayor o igual que 0,85 (tabla 53.7). Tabla 53.5. Grados de obesidad
Grados de obesidad Ligera Moderada Severa Masiva Porcentaje de peso 120-129 130-139 140-199 200
Exmenes complementarios
Se indicar un mnimo de complementarios dirigidos a:
1. Detectar complicaciones que se asocian con frecuencia a la obesidad. 2. Evaluar ciertas variables que se deben tener en cuenta para indicar el tratamiento. 3. Realizar el diagnstico diferencial con otras causas de obesidad. 4. Precisar el estado del metabolismo de hidratos de carbono y de lpidos Se indicar: hemograma, eritrosedimentacin, urea, creatinina, cido rico, cituria, lipidograma. En personas de 30 aos o ms se indicar PTG y en los mayores de 40 aos ECG.
DIETOTERAPIA
Indagar sobre los hbitos alimentarios: ingestin de bebidas alcohlicas, patrones alimentarios inadecuados, con omisin del desayuno o con desayuno frugal y el grueso de las caloras del da en horas de la tarde o de la noche. Distribucin porcentual energtica: Protenas: Hidratos de carbono: Lpidos: 15- 20 % 55-60 % 25-30 %
El nivel energtico se halla de acuerdo con la actividad fsica: Obesidad kcal/kg de peso ptimo Ligera 20 Moderada 25 Grave 30
En los obesos sedentarios de muy baja talla se puede calcular el nivel energtico de 15 kcal/kg de peso ptimo por da. Dietas muy restringidas (menos de 1 000 caloras) estn indicadas en casos de urgencia mdica para bajar de peso: diabetes mellitus descompensada, hipertensin arterial descompensada, etc. (tablas 53.8-53.10) La distribucin de energa del da debe ser en 5 comidas: Desayuno: Merienda: Almuerzo: Merienda: Comida: 20 % 15 % 30 % 10 % 25 %
Ejercicios fsicos. Garantiza que la mayor parte del peso perdido sea en forma de grasa y disminuye la prdida de masa magra. Incrementa la sensibilidad a la insulina, disminuye la tensin arterial, reduce la ansiedad y aumenta las lipoprotenas de alta densidad.
Psicologa. Tratar de lograr cambios de actitud, en la conducta y en el estilo de vida. Tabla 53.8. Ejemplos de dietas reductoras dieta de 1 000 caloras
Desayuno Escoger uno de los alimentos siguientes: 1 taza de leche descremada o de yogurt Escoger uno de los siguientes alimentos: 1 huevo hervido, queso blanco o amarillo una lasca fina de 1 onza (30 g) Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, 1 taza de trocitos de meln, o de frutabomba, de mamey pequeo, 1/3 de taza de pia, taza de ann o de chirimoya Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, etc. Escoger dos de los alimentos siguientes: 3 cdas. de arroz, pastas alimenticias, harina de maz, 1/3 de taza de viandas Escoger dos de los alimentos siguientes: 2 onzas (60 g): 1 bistec fino y pequeo, 1 lasca fina de queso, de pechuga de pollo, rueda de pescado, 3 sardinas pequeas, 2 cdas. de picadillo, 1 huevo, 3 cdas. de leguminosas, etctera Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee. Puede ser preparado con vinagre o limn Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, etc. Escoger uno de los alimentos siguientes: 3 cdas. de arroz, etc. Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 bistec fino y pequeo, etc. Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee Dulces, helados, refrescos, chocolate, almbar, mantequilla, jalea, miel, queso crema, salsas, frituras, alimentos fritos, maltas, bebidas alcohlicas, bombones, caramelos, almendras, man
Merienda Almuerzo
Merienda Comida
Alimentos prohibidos
(Continuacin)
Merienda Almuerzo Escoger uno de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, etc. Escoger cuatro de los alimentos siguientes: 3 cdas. de arroz, pastas alimenticias, harina de maz, 1/3 de taza de viandas Escoger uno de los alimentos siguientes: 2 onzas (60 g): 1 bistec fino y pequeo, 1 lasca fina de queso, de pechuga de pollo, rueda de pescado, 3 sardinas pequeas, 2 cdas. de picadillo, 1 huevo, 3 cdas. de leguminosas, etctera Utilice una cucharadita de aceite para cocinar sus alimentos Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee. Puede ser preparado con vinagre o limn Escoger uno de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, etc. Escoger dos de los alimentos siguientes: 3 cdas. de arroz, etc. Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 bistec fino y pequeo, etc. Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee Dulces, helados, refrescos, chocolate, almbar, mantequilla, jalea, miel, queso crema, salsas, frituras, alimentos fritos, maltas, bebidas alcohlicas, bombones, caramelos, almendras, man
Merienda Comida
Alimentos prohibidos
Merienda Almuerzo
Merienda Comida
Alimentos prohibidos
Utilice una cucharadita de aceite para cocinar sus alimentos Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee. Puede ser preparado con vinagre o limn Escoger uno de los alimentos siguientes: 1 naranja, 1 platanito, etc. Escoger tres de los siguientes alimentos: 3 cdas. de arroz, etc. Escoger dos de los alimentos siguientes: 1 bistec fino y pequeo, etc. Hortalizas y vegetales comer todo lo que desee Utilice una cucharadita de aceite para cocinar los alimentos Dulces, helados, refrescos, chocolate, almbar, mantequilla, jalea, miel, queso crema, salsas, frituras, alimentos fritos, maltas, bebidas alcohlicas, bombones, caramelos, almendras, man
TMB x 1,30 TMB x 1,55 TMB x 1,78 TMB x 2,10 TMB x 1,30 TMB x 1,56 TMB x 1,64 TMB x 1,62
La distribucin porcentual energtica recomendada es: - Hidratos de carbono: 55-60 %. - Protenas: 12-20 % (0,8 g/ kg/da). - Grasas: 20-30 %. - Fibra diettica: 30-40 g/da. - Previene el aumento de la glucemia pospandrial. - Reduce la dosis requerida de insulina o hipoglicemiantes orales. - Disminuye los niveles de colesterol.
APNDICE
A1. Valores de peso para la talla segn localidad y por grupos de edades (sexo masculino)
Talla (cm) 20-39 aos Urbano Rural Peso (kg) 58,0 58,5 58,9 59,4 60,0 60,7 61,2 61,8 62,4 63,1 63,7 64,4 65,1 65,7 66,4 67,2 67,9 68,6 69,4 70,2 71,1 71,9 72,7 73,5 74,3 75,2 76,1 76,9 77,8 57,4 58,0 58,6 59,2 59,7 60,4 61,06 61,7 62,3 63,0 63,7 64,4 65,0 65,7 66,37 67,0 67,7 68,4 69,1 69,8 40-59 aos Urbano Peso (kg) 61,1 61,6 62,1 62,7 63,3 63,9 64,5 65,1 65,8 6,4 67,2 68,0 68,8 69,5 70,3 71,0 71,8 2,6 73,4 74,2 75,1 76,0 76,8 56,3 56,9 57,6 58,3 59,1 59,8 60,5 61,2 61,9 62,6 63,2 63,5 64,7 65,3 66,1 66,9 67,7 68,4 69,3 Rural
155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183
A2. Valores de peso para la talla segn localidad y por grupos de edades ( sexo Femenino)
Talla (cm) Urbano 20- 39 aos Rural Peso (kg) 46,8 47,2 47,7 48,2 48,8 49,4 50,0 50,7 51,5 52,3 53,1 53,8 54,4 55,0 55,6 56,2 56,9 57,0 58,3 59,2 59,8 60,6 61,3 62,0 40-59 aos Urbano Peso (kg) 55,2 55,9 56,5 57,1 57,7 58,5 59,1 59,7 60,3 61,0 61,6 62,2 62,8 63,4 64,0 64,6 65,2 65,8 66,4 67,0 67,6 68,2 68,9 69,4 55,2 55,5 55,8 56,1 56,4 56,7 57,0 57,4 57,.8 58,3 58,6 59,4 60,2 61,4 62,7 64,1 Rural
140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172
50,2 50,2 50,3 50,4 50,5 50,8 51,2 51,6 52,1 52,8 53,4 54,1 54,8 55,5 56,3 57,0 57,7 58,4 59,1 59,8 60,5 61,2 61,9 62,5 63,3 64,0 64,7 65,5 66,2 66,9 67,6 68,4 69,1
PARTE VI
ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMOLINTOPOYTICO
Captulo 54
ETIOLOGA
1. Ingreso inadecuado: es raro en el adulto. Se observa en pacientes cuya dieta es pobre en alimentos que contengan este mineral, como por ejemplo vsceras, huevo, etc. 2. Absorcin defectuosa: se puede ver en gran variedad de trastornos tales como anaclorhidria, sndrome de malabsorcin intestinal y resecciones gstricas. 3. Requerimientos aumentados: en ausencia de enfermedad, la necesidad de hierro en el hombre adulto vara muy poco; sin embargo, durante los periodos de lactancia, la niez y la adolescencia, as como en la mujer desde la menarquia hasta la menopausia y sobre todo en el embarazo, los requerimientos de hierro son mayores. 4. Utilizacin defectuosa: el metabolismo de hierro puede estar afectado en las infecciones crnicas y en ciertas enfermedades como las colagenosis, las nefropatas y los procesos malignos: en las transferrinemias congnitas y adquiridas el transporte de este mineral est afectado. 5. Prdida excesiva: constituye la causa ms frecuente. Se observa en las hemorragias agudas y crnicas. En los hombres y en las mujeres posmenopusicas, el balance negativo del hierro suele significar una prdida de sangre patolgica, la mayora de las veces por el tracto gastrointestinal, por
ejemplo, lceras, hernia hiatal, hasta 2 % de todos los adultos por carencia de hierro, neoplasias ocultas en el tracto gastrointestinal. En raros casos la prdida de hierro por hemoglobinuria, hemosiderinuria o hemosiderosis pulmonar acarrean dficit de hierro junto con otra enfermedad. 6. Causas mixtas: enfermedades en las que el mecanismo de produccin de esta anemia es complejo como en las neoplasias, en las cuales existen alteraciones del metabolismo, prdidas excesivas o ingresos inadecuados.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El comienzo es gradualmente insidioso como son la sensacin de astenia, cansancio y lasitud. En general se caracteriza por: 1. Trastornos gastrointestinales: anorexia, apetito caprichoso, flatulencia, ardor y molestias epigstricas, constipacin y diarreas; se puede observar disfagia, glositis, sndrome de Plummer-Vinson. Adems, fisuras en la comisura bucal y hepatoesplenomegalia en raras ocasiones. 2. Trastornos cardiopulmonares: palpitaciones y disnea; puede aparecer cardiomegalia y soplos funcionales. 3. Trastornos genitourinarios: alteraciones menstruales, cistitis y otros. 4. Trastornos neuromusculares: dolores neurlgicos, acroparestesias y calambres. 5. Palidez cutneo mucosa y en ocasiones, segn el origen, xantosis cutis. 6. Alteraciones en las faneras: uas cncavas y coiloniquia.
Exmenes complementarios
Para demostrar la anemia por carencia de hierro tiene que comprobarse un aporte limitado de hierro a la mdula sea y tiene que haber signos de agotamiento de las reservas corporales de este elemento. 1. Hemoglobina: se encuentra siempre disminuida. 2. Constantes corpusculares: estas anemias son clsicamente microcticas e hipocrmicas con anisocitosis intensa asociada. 3. Los valores del volumen corpuscular medio (VCM) y de la hemoglobina corpuscular media (HCM) son bajos y especialmente de la concentracin hemoglobina corpuscular media (CHCM) por debajo de 30 %. 4. La carencia de hierro no se acompaa siempre de microcitosis y hipocroma, en particular si data de poco tiempo o es leve, tampoco estas alteraciones de
Y TRATAMIENTO
los eritrocitos son exclusivas de la carencia de hierro. Toda anemia por trastornos de la hemoglobina tales como talasemia menor, anemias sideroblsticas, etc., pueden exhibir hipocroma y microcitosis. 5. Las anemias por dficit de hierro pueden ser normocticas o hipocrmicas en ocasiones. 6. Conteo de reticulocitos: bajo o normal. 7. Hierro srico: por debajo de 10,7 mg/L (control normal = 10,7-32,2). La magnitud del aporte de hierro a la mdula sea se determina midiendo la capacidad total de fijacin del hierro (control normal = 50,1 mmol/L), la cual debe estar elevada, y el indice de saturacin de la transferrina (control normal = 0,20-0,50) que debe estar bajo. En ausencia de esta trada clsica se debe hacer una evaluacin independiente de los depsitos de hierro. Los niveles sricos de ferritina concuerdan bien con los depsitos de hierro en la carencia de hierro no complicada y sus niveles bajos harn el diagnstico; sin embargo, una inflamacin o una hepatopata crnica puede elevar la ferritina a valores normales aunque no haya depsito de hierro. En estos casos se debe recurrir al hierro tingible en el medulograma (azul de Prusia). 8. Medulograma: no es necesario en la mayora de los casos, pero si se realiza, pone en evidencia la hiperplasia eritropoytica con presencia de micronormoblastos y azul de Prusia negativo. 9. Plaquetas normales. 10. Gastroquimograma: en algunos casos se encuentra anaclorhidria histamina resistente. 11. Eritrocintica: en casos seleccionados. 12. Otros exmenes: sern indicados segn los datos obtenidos en la historia clnica y se insistir en el estudio del aparato digestivo, la sangre oculta en las heces fecales y bsqueda de parasitismo, al igual que en la mujer un examen ginecolgico exhaustivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser orientado en los aspectos fundamentales: 1. Profilctico: se llevar a afecto en las causas mencionada que provocan aumento de los requerimientos (en etiologa). 2. Etiolgico: es fundamental considerar la causa del dficit de hierro ya que en mltiples ocasiones la terapia sustitutiva no mejora la anemia si persiste la causa etiolgica. 3. Especfico: en vista de que algunas anemias pueden exhibir una hipocroma con microcitosis y se puede producir una sobrecarga de hierro, la ferroterapia
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puede estar contraindicada, por lo cual no se debe ordenar tratamiento con hierro sin haber confirmado antes el diagnstico. En todos los pacientes los objetivos teraputicos son: - Normalizar la masa de hemoglobina. - Reponer los depsitos de hierro agotados. Eligiendo bien la sal de hierro, el tratamiento por va oral es tan rpido y eficaz como el parenteral y en consecuencia en la vasta mayora de los pacientes es preferible esta va de administracin. El hierro ferroso se absorbe mucho mejor en el duodeno que el frrico y el cido ascrbico (Vit. C) potencia su absorcin. Muchas sustancias atentan contra la absorcin (verduras, almidones, t, anticidos y tetraciclinas). El sulfato ferroso es tan eficaz como el gluconato y fumarato y es muchsimo ms econmico. Los preparados de liberacin prolongada y con cubierta entrica producen menos efectos colaterales (constipacin marcada y en ocasiones diarreas), pero son menos eficaces ya que su absorcin es menor. Antianmicos orales. Sulfato, gluconato o fumarato ferroso (tab. de 200-300 mg). La dosis diaria total de hierro elemental es alrededor de 195 mg/da. Los preparados ferrosos antes sealados tienen hierro elemental (sulfato 12 %, gluconato 20 % y fumarato 33 %). Se indica dosis de 1-2 tab. en el desayuno, el almuerzo y la comida aunque deben separarse de los alimentos si el paciente no manifiesta intolerancia al medicamento, ya que puede reducirse su absorcin hasta un 60 % cuando se da conjuntamente con los alimentos. Puede iniciarse el tratamiento con 1 tab. y si no hay intolerancia aumentarlo paulatinamente hasta dar la dosis diaria total. La respuesta al tratamiento se inicia con una intensa reticulocitosis de 1-2 sem de iniciado el tratamiento. La hemoglobina debe aumentar a razn de 0,1g/100 mL/da y la anemia debe corregirse al cabo de los 2 meses. El tratamiento debe ser mantenido por lo menos 3 meses despus de normalizados el hematcrito y la hemoglobina para permitir la reposicin completa de los depsitos de hierro. Hierro parenteral por vas intramuscular e intravenosa: 1. Criterio de respuesta al tratamiento igual que por va oral. 2. Tiene como ventaja la rpida reposicin de los depsitos. 3. Criterios de su uso: a) Si no hay respuesta al tratamiento por va oral. b) Intolerancia gstrica al hierro oral. c) Sndrome de malabsorcin intestinal. d) Enfermos de colitis ulcerativa.
Y TRATAMIENTO
4. El clculo de la dosis total de 250 mg multiplicado por los gramos de hemoglobina por debajo de la cifra normal. No se debe pasar nunca los 2 000 mg como dosis total. 5. Preparados: a) Hierro dextrana (Infern: 50 mg/mL): dosis de 50 mg (1 mL) en el primer da y en los das sucesivos 50-100 mg (1- 2 mL) en inyecciones diarias o das alternos hasta administrar la dosis total. b) Hierro dextrina (20 mg/mL): dosis de 20 mg (1 mL) el primer da por va i.v. y los das sucesivos se puede aumentar 40-60 mg (2-3 mL) por da. c) xido sacarato de hierro: dosis el primer da 50 mg por va i.v. y continuar en das sucesivos 100 mg/da por la misma va. Se ha utilizado la dosis total diluida en 1 000 mL de dextrosa 5 % en venoclisis. Es necesario recordar que el hierro por va i.v. puede ocasionar shock anafilctico y cuando se utilice la va i.m. hacerlo en inyeccin profunda y de trayecto en Z. Trasfusiones de sangre. Estas se harn en caso de embarazadas a las que les faltan menos de 4 sem para el parto y que tengan niveles muy bajos de hemoglobina. Asimismo, ante hemorragias repetidas y cuando se est valorando la posibilidad de aplicar tratamiento quirrgico o que el mismo constituye una urgencia quirrgica.
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Captulo 55
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
CONCEPTO
Se conocen por anemias megaloblsticas (AM) aquellas donde existe un trastorno en la sntesis de ADN que afecta las clulas con alto recambio celular (los precursores hematopoyticos y las clulas del epitelio gastrointestinal). Se caracterizan por la aparicin de megaloblastos y por una asincrona nucleocitoplasmtica debido a que existe un trastorno en la maduracin nuclear, pero no se afecta la sntesis de protenas del ARN, ni de hemoglobina. Sus principales causas son el dficit de vitamina B12 y de cido flico.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Dficit de vitamina B12: a) Disminucin del aporte: vegetarianos. b) Disminucin de la absorcin: - Produccin insuficiente de factor intrnseco (FI): . Anemia perniciosa. . Gastrectoma. . Ausencia congnita o anomala funcional. - Malabsorcin intestinal: . Espre tropical y no tropical. . Enfermedad inflamatoria intestinal. . Linfoma. . Reseccin intestinal. . Insuficiencia pancretica. . Malabsorcin selectiva de cobalamina (sndrome de Immerslund). - Competencia por cobalamina: . Sobrecrecimiento bacteriano. . Diphyllobotrium latum. - Otros: . VIH. . Dficit de transcobalamina II. - Anestesia con xido nitroso. - Frmacos: colchicina, cido paraminosaliclico, neomicina, azatioprina, 5FU, anticonceptivos orales. 2. Dficit de cido flico: a) Disminucin del aporte:
Y TRATAMIENTO
- Malnutricin. - Alcoholismo. b) Disminucin de la absorcin: - Espre tropical y celiaqua. - Malabsorcin congnita de folatos. - Frmacos: difenilhidantona, barbitricos, etanol, sulfasalacina, colestiramina, anticonceptivos orales. c) Aumento de las necesidades: - Neoplasias malignas. - Embarazo y lactancia. - Crecimiento. - Aumento de la hematopoyesis (anemias hemolticas crnicas). - Hemodilisis. - Trastornos exfoliativos de la piel. d) Alteraciones del metabolismo: -Inhibicin de la dihidrofolato reductasa: metotrexate (naproxeno), triamterene, trimetroprima (rifampicina), pirimetamina (cido flico), pentamidina (didanosina). - Alcohol. 3. Alteracin del metabolismo del ADN: a) Antagonistas de las purinas: azatioprina (alopurinol-100), 6-mercacptopurina. b) Antagonistas de las pirimidinas: 5-FU, arabinosido de citosina. c) Otros: hidroxiurea, aciclovir, zidovudina. 4. Trastornos metablicos: homocistinuria, aciduria metilmalnica, oroticoaciduria hereditaria. 5. Etiologa desconocida: anemia megaloblstica refractaria, sndrome Diguglielmo, eritroleucemia, anemia diseritropoytica congnita.
PATOGENIA
La vitamina B12 (cobalamina) se obtiene a travs de la ingestin de alimentos de origen animal (carnes y lcteos). Una dieta normal contiene cantidades de vitamina B12 que sobrepasan ampliamente las necesidades diarias. Las reservas se conservan ntegras durante aos, por lo que la dieta debe ser insuficiente durante aos para que se agoten las reservas, o sea de 4-5 aos de ausencia de ingestin para que aparezcan signos clnicos. 1. La concentracin plasmtica oscila entre 200-900 pg/mL. 2. La absorcin diaria de vitamina B12 es 5 g,
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3. Prdidas diarias 3-5 g/da. 4. Reserva heptica 2 000-5 000 g. 5. Los requerimientos fisiolgicos diarios del organismo son 2-3 mg. El cido flico (pteroilglutmico) se obtiene a travs del aporte externo de las frutas y vegetales. Se absorbe en el duodeno y las primeras porciones yeyunales. Una dieta balanceada contiene 600-1000 g de folatos mientras que las necesidades diarias, oscilan entre 50 y 200 g/da. Debido a que las reservas son escasas (5-10 mg) si la dieta es pobre en vegetales frescos o las necesidades se incrementan, en pocos meses pudiera establecerse dficit de folato. La concentracin plasmtica de folatos es de 6-20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL diagnostican dficit de folatos aunque la disminucin del ndice eritrocitario es un ndice ms preciso.
Y TRATAMIENTO
Captulo 56
PATOGENIA
La anemia perniciosa (AP) se considera un trastorno autoinmune mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el rgano diana seran las clulas parietales del fondo y cuerpo gstrico, respetando el antro; adems por la produccin de anticuerpos contra el FI y las clulas productoras de FI, y por su asociacin con otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoidea, diabetes mellitus, vitiligo, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison y lupus eritematoso sistmico. La AP se asocia a distintos haplotipos HLA (A2, A3, B7, B12). Se hereda la predisposicin familiar a formar anticuerpos (Ac). La absorcin de B12 necesita del FI de Castle, el cual se segrega por las clulas parietales del fondos gstrico. La B12 se separa de las protenas en el medio cido del estmago y se une a las protenas salivales, ligadoras (cobalofilinas) o ligadores R (ms rpidos que el FI). En el duodeno las proteasas pancreticas separan la vitamina B12 de los ligadores R. La B12 libre se une al FI. El complejo FI-B12 se une a los receptores especficos, en el leon terminal. La B12 es captada por la transcobalamina II (TC-II) y es llevada al hgado y a otras clulas de la medula sea y tubo digestivo. La AP se ve en todos los grupos raciales, algo ms prevalentes en los pases escandinavos y de habla inglesa, hombres y mujeres se afectan igualmente. Es ms frecuente despus de los 40 aos, fundamentalmente despus de los 60 aos y rara antes de los 30.
DIAGNSTICO
Anemia megaloblstica con disminucin de la vitamina B12 asociada frecuentemente a glositis atrfica y con menos frecuencia a sntomas neurolgicos y/o neuropsiquitricos, prueba de Schilling corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el FI, aunque su ausencia no excluye el diagnstico. En 20 % de los casos existen lesiones neurolgicas sin anemia y que se deben tratar.
Cuadro clnico
Tiene un comienzo insidioso por lo que cuando los pacientes consultan, la anemia suele ser intensa, ya que existe una tolerancia marcada para la afeccin. Podemos constatar sntomas y signos generales de todas las anemias como: debilidad, anorexia, disnea, palpitaciones, vrtigos y visin borrosa. Debido a que la vitamina B12 interviene en el trofismo adecuado de la piel, las mucosas y el mantenimiento de la mielinizacin, encontraremos alteraciones digestivas y neurolgicas (an en ausencia de anemia o macrocitosis), entre otras: 1. Hbito externo: palidez con tinte subictrico o color amarillo pajizo. 2. Alteraciones digestivas: glositis atrfica (de Hunter) que se manifiesta por ardor lingual con quemazn, agrietamiento, dolor y escozor al comer picantes y salados. Puede acompaarse de parestesias farngeas y esofgicas. Se constata un enrojecimiento doloroso de los bordes y de la punta de la lengua que evoluciona hacia la atrofia, empequeecimiento de la lengua. En ocasiones una lengua lisa, depapilada, rojo brillante puede preceder en aos a la anemia. Son menos frecuentes los trastornos gastrointestinales inespecficos como flatulencias, dispepsias, digestiones pesadas, plenitud posprandial y diarreas. 3. Alteraciones neurolgicas: (pueden aparecer sin anemia): a) Sndrome cordonal posterior (seudotabes anmica, sndrome de Lichtheim): transcurre con parestesias, prdida de la sensibilidad profunda (hipo o anestesia vibratoria precoz), signo de Romberg con ataxia, hipo o arreflexia aqulea o rotuliana. b) Sndrome cordonal lateral (sndrome de Riesen-Russell): evoluciona con fenmenos paretospasmdicos de ambas piernas, hiperreflexia rotuliana con hipertona y signo de Babinski. c) Sndrome mixto (degeneracin combinada subaguda de los cordones posteriores y laterales de la mdula espinal): en este caso observaremos un sndrome mixto ataxospasmdico en el que se constatar un predominio mayor o menor de uno u otro de los componentes. d) Mielitis transversa: hay parlisis y anestesia total por debajo del segmento afecto, con trastornos de esfnteres. e) Polineuritis anmicas. f) Atrofias del nervio ptico. g) Sndromes psicoanmicos de Weil (desordenes mentales paranoides, esquizoides o melncolicos). 4. Alteraciones cardiovasculares: se presenta disnea, palpitaciones, vrtigos, edema, angor anmico, soplos apexianos. 5. Otros: el bazo puede estar moderadamente aumentado de tamao aunque pocas veces se palpa. El hgado se hipertrofia en fases finales. Fiebre.
TRATAMIENTO
Formas clnicas. Formas incipientes, agudas febriles e ictergenas; forma esplenomeglica de Strmpell-Bignami y formas neurolgicas puras, variedad hemorrgica.
Exmenes complementarios
1. Sangre perifrica: a) Anemia macroctica que puede acompaarse de trombocitopenia y leucopenia. b) Megalocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, punteado basfilo, megacariocitos, leucocitos gigantes y neutrfilos polisegmentados. c) Reticulocitos disminuidos. 2. Mdula sea: a) Mdula sea megaloblstica (eritropoyesis ineficaz) megaloblastosis de todos los precursores, mdula hipercelular, asincrona madurativa nucleocitoplasmtica. b) Intensa coloracin azul (mdula azul). c) Anomalas de la serie blanca (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes), que pueden ser las nicas demostrables, junto con la polisegmentacin de los neutrfilos, si el paciente ha recibido cobalamina. d) Pueden encontrarse megacariocitos poliploides. 3. Determinacin de cobalamina: cifras por debajo de 100 pg/mL (75 pmol/L) hacen incuestionable el diagnstico. 4. Determinacin de Ac: a) Ac antiparietales (Ac canalicular parietal) estn presentes tambin en otras enfermedades autoinmunes. b) Ac anti factor intrnseco son altamente especficos, bloqueadores y precipitantes. 5. Prueba de Schilling: se administra al paciente una dosis v.o. de la vitamina B12 (Co58), seguida de una dosis por va i.m. de 1 000 g de B12 no marcada. En un individuo sano, la cobalamina marcada se absorbe, pasa a la sangre y se elimina en parte por el rin, por lo que en orina se detecta ms de 7 % de la dosis de B12 (Co58). Si existe una anomala en la absorcin de la vitamina B12 se detectar menor cantidad en orina. La segunda parte, consiste en administrar al paciente cobalamina marcada junto con FI. Si la causa del dficit de cobalamina es la ausencia de FI aparecer radiactividad en orina (malabsorcin de cobalamina corregida por el FI). Si al contrario, la causa del dficit es un trastorno en la mucosa ileal, el trastorno de la absorcin no se corregir con la administracin de FI. La prueba de Schilling puede realizarse en un solo tiempo si se dispone de contadores gamma que permitan discriminar entre diferentes istopos. 6. Otros: a) Aclorhidria histamino-resistente. b) Aumento de la sideremia. c) Disminucin de la haptaglobina, aumento de la LDH, de la homocistena y del cido metilmalnico. ANEMIA
PERNICIOSA GENUINA O DE EDICINA
d) Hiperbilirrubinemia indirecta. e) Eritrosedimentacin acelerada. f) Gastroscopia (la incidencia del carcinoma gstrico es el doble de lo normal).
TRATAMIENTO
Administracin intramuscular de vitamina B12: vitamina B12 100 g/da por va i.m. por 1 sem y 100 g semanales durante un mes y mensuales indefinidamente. Existen evidencias de otros sistemas transportadores que no dependen del FI o del leon terminal por lo que pudiera administrarse 1 000 g/da v.o. indefinidamente. En los primeros das aparece crisis reticulocitaria e hipopotasemia, el cuadro hematolgico se normaliza en 2 meses. Si los sntomas neurolgicos llevan ms de 6 meses de establecidos pueden no ser reversibles.
TRATAMIENTO
Captulo 57
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Habitualmente el paciente homocigtico SS se caracteriza por extremidades largas, tronco corto, manos y dedos alargados, crneo en torre, paladar ojival, tibia en sable y retraso del desarrollo pondoestatural y sexual. El cuadro clnico se caracteriza por anemia hemoltica dada por: palidez e ictericia de intensidad variable, esplenomegalia que desaparece entre los 6 y 8 aos de edad generalmente, hepatomegalia moderada, cardiomegalia, taquicardia, soplos funcionales y cansancio fcil. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad varan considerablemente de un paciente a otro y en un mismo paciente en el transcurso del tiempo. Algunos tienen una enfermedad ligera y otros sufren de enfermedad severa y pueden morir relativamente jvenes. Sobre el cuadro clnico basal se aaden eventos agudos como expresin de las crisis vasoclusivas tpicas de la enfermedad. Esta oclusin puede ser crnica y afectar rganos como hgado, bazo, pulmones, corazn, ojos y SNC, lo que provoca en ocasiones fallo del rgano. Ello caracteriza la cronicidad de la afeccin. Por lo tanto, las principales manifestaciones clnicas las podemos agrupar en los tres grupos siguientes: 1. Sndromes o episodios dolorosos.
Sndromes dolorosos
Crisis dolorosa aguda del sicklmico. Es la principal queja de estos pacientes. Las crisis pueden variar desde ligera hasta severa, esta ltima constituye en general 90 % de los ingresos en sala de urgencia por dicha enfermedad, pueden estar precedidas de infecciones o estrs psquico, suelen acompaarse de signos como: fiebre, leucocitosis, inflamacin y dolor articular, generalmente presente en regin lumbar, miembros inferiores, rodillas, brazos, trax y abdomen donde puede confundirse con abdomen agudo. Sndrome torcico agudo. Su cuadro clnico incluye: dolor torcico, fiebre, disnea, hipoxia, infiltrados pulmonares en los rayos X de trax y descenso en los niveles de Hb, sntomas que pueden variar de intensidad desde ligera hasta severa. Es causado por infartos costales o esternales, neumona, infarto pulmonar por lesin in situ, embolismo graso o embolismo pulmonar. Sndrome del cuadrante superior derecho. El paciente presenta dolor en el cuadrante superior derecho (CSD). El diagnstico diferencial incluye: crisis dolorosa, colecistitis, secuestro heptico agudo y crisis heptica. El secuestro heptico agudo se caracteriza por crecimiento heptico rpido asociado con cada del nivel de Hb y apreciable alteracin de la funcin heptica. La crisis heptica, tambin llamada colecistitis intraheptica, se caracteriza por dolor sbito en el CSD, hepatomegalia progresiva, incremento de los niveles de bilirrubina, principalmente la indirecta, y prolongacin del tiempo de protrombina (PT) y tiempo parcial de tromboplastina, tambin se elevan las enzimas hepticas, pero no tanto como en la hepatitis aguda viral. Sndrome mano-pie. Ocurre generalmente en nios (entre 6 meses y 2 aos) y jvenes, hay pocos casos reportados hasta los 7 aos. Secuestro esplnico. El bazo es el primer rgano en sufrir los efectos destructivos de la microvasculopata sicklmica, lo que causa por lo general la autoesplenectoma antes de los 5 o 6 aos de edad, por lo que los adultos con riesgo de secuestro son portadores de Hb SC o SB talasemia. El secuestro se caracteriza por un cuadro de shock, incremento del tamao del bazo, descenso en el nivel de Hb y reticulocitosis. Los episodios menores pueden resolverse de forma espontnea, pero los severos pueden ser fatales. Son precipitados por infecciones, anoxia o bien sin causa aparente. Adems de las crisis antes sealadas pueden presentarse como consecuencia de los fenmenos vasooclusivos otras alteraciones dolorosas como: - Priapismo. - Necrosis asptica de la cabeza femoral o humeral y deformidades vertebrales. - lceras de miembros inferiores.
TRATAMIENTO
Manifestaciones hematolgicas
Adems de la anemia hemoltica crnica tpica, estos pacientes pueden desarrollar otros tipos de anemias como: 1. Crisis hiperhemoltica: se caracteriza por agudizacin de la anemia, ictericia y fiebre con un incremento en el conteo de reticulocitos, bilirrubina indirecta y deshidrogenasa lctica. Pueden ser causada por una infeccin como neumona por micoplasmas, por la coexistencia de un dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o una reaccin transfusional hemoltica demorada en la evolucin de una crisis dolorosa. 2. Crisis aplstica: es poco frecuente en el adulto. Se caracteriza por toma del estado general, fiebre, cada brusca de las cifras de Hb y reticulocitosis. En el medulograma se constata generalmente una depresin del sistema eritropoytico. Es atribuida generalmente a una infeccin viral (parvovirus). 3. Crisis megaloblsticas: ocurre por carencia de cido flico y se caracteriza por reticulocitopenia y agudizacin de la anemia, con mdula megaloblstica como consecuencia de un paro en la maduracin de la serie roja. 4. Deficiencia de hierro: esta puede complicar una sicklemia sobre todo en las mujeres jvenes menstruantes.
Lesiones de rganos
Casi todos los rganos son afectados en la sicklemia. Infeccin. Los sicklmicos tienen una relacin inusual con ciertos agentes infecciosos. Son susceptibles a infecciones por Streptococcus pneumoniae y Haemophillus influenzae, secundarias a la asplenia funcional. En los adultos puede observarse sepsis urinaria por Escherichia coli. Son susceptibles a las ostiomielitis debido a infecciones por Salmonella typhimuriun y Staphilococcus aureus. Sistema nervioso central. El infarto cerebral es ms frecuente en nios mientras la hemorragia prevalece en el adulto, por microaneurismas que se desarrollan en las reas de circulacin colateral, por lo que las manifestaciones neurolgicas pueden ser abundantes y diversas. Las convulsiones pueden ser secundarias a focos epileptgenos debido a infarto cerebral o a altas dosis de meperidina. Complicaciones oftalmolgicas. La retinopata sicklmica es el resultado de lesiones por oclusiones arteriolares en la retina que producen microaneurismas y proliferacin neovascular seguido de hemorragia del vtreo y desprendimiento de retina. Complicaciones cardiacas. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado y congestiva, hemosiderosis y cardiomegalia. En estudios recientes tambin se plantean la cardiopata isqumica y el prolapso de la vlvula mitral. Complicaciones genitourinarias. Las infecciones del tracto urinario en la anemia falciforme se incrementan tanto por los infartos a ese nivel como por inmunodeficiencia. El germen ms frecuente es la Escherichia coli.
ANEMIA
FALCIFORME O DREPANOCTICA
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Los infartos de la mdula renal son favorecidos por la hipoxia, la acidez y la hipertonicidad del medio, este suele relacionarse con hipostenuria, hematuria y dificultad para acidificar la orina, adems se han reportado trastornos en la excrecin de potasio y acidosis hiperclormica. La papilitis necrotizante es la ms frecuente en pacientes SC. Puede presentarse hiperuricemia por incremento en la actividad de la mdula sea. El sndrome nefrtico es poco frecuente. Todo esto puede evolucionar hacia la insuficiencia renal por glomrulo esclerosis y el paciente necesitar hemodilisis y ser candidato a trasplante renal.
Exmenes complementarios
Los resultados son los siguientes: 1. Hemoglobina: sus cifras oscilan en la mayor parte de los casos entre de 60 y 80 g/L. 2. Constantes corpusculares: evidencia una anemia normoctica normocrmica. 3. Lmina perifrica: existe macrocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocroma, drepanocitosis, target-cells, policromatofilia y normoblastosis. 4. Leucograma: en general existe una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. 5. Recuento de plaquetas: cifra normal de plaquetas o trombocitosis ligera. 6. Recuento de reticulocitos: estn aumentados normalmente. Disminuyen en la crisis aplstica. 7. Prueba de falciformacin: es positiva, tanto en el paciente homocigtico como heterocigtico. 8. Eritrosedimentacin: es normal. Acelerada a veces durante las infecciones y crisis aplsticas. 9. Resistencia osmtica: aumentada. 10. Electroforesis de Hb: muestra una corrida SS en el homocigtico y AS en el heterocigtico. En el primero la Hb S flucta entre 75 y 100 %, el resto est constituido por Hb F. En el heterocigtico la Hb S constituye 40 %, el resto es de Hb A. Es importante la prueba de solubilidad para diferenciar la Hb S de la Hb D, de igual comportamiento electrofortico. 11. Medulograma: muestra intensa hiperplasia del sistema eritropoytico. En las crisis aplsticas hay una disminucin marcada o ausencia de la serie eritropoytica. 12. Estudios radiolgicos: permiten observar las alteraciones siguientes: osteoporosis, crneo en cepillo, vrtebras bicncavas, tibias en sable, cardiomegalia, necrosis de la cabeza del fmur y otros. 13. Cuantificacin de Hb S: tiene valor en la conducta de las crisis. 14. Otras investigaciones de acuerdo con el rgano afectado.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Medidas sintomticas y profilcticas: como en toda enfermedad incurable tienen gran importancia. 2. Seguimiento: el paciente debe ser visto regularmente en la consulta externa preferentemente por el mismo mdico, para que se establezca una efectiva relacin medico-paciente. 3. Explicar al enfermo y a sus familiares los aspectos ms importantes de la enfermedad y detallar claramente los elementos de gentica necesarios, para que se comprenda el riesgo de la procreacin y las caractersticas hereditarias de la afeccin. Unido al consejo gentico se pueden sugerir las medidas anticonceptivas que se deben tomar y adems se le brinda el diagnstico prenatal. 4. Evitar fatigas, ejercicios violentos, infecciones y deshidratacin que pudieran precipitar las crisis del paciente. 5. Recomendar un rgimen diettico adecuado con ingestin frecuente y abundante de lquidos. Evitar el fro o el calor excesivo, utilizar el calzado adecuado. 6. Mantener higiene adecuada en la regin maleolar con tratamiento precoz de las lesiones mnimas. 7. Impartir orientacin vocacional al paciente y recomendar una ocupacin que no implique estrs fsico o emocional, trabajo nocturno, o aquel que obligue a estar mucho tiempo de pie o en una misma posicin o que se relacione con una baja tensin de oxgeno. 8. Contraindicar las competencias deportivas. 9. Administrar cido flico de 1-5 mg/da. 10. Tratar la fiebre de inmediato, debido al mayor riesgo de sepsis por grmenes encapsulados. 11. Realizar una revisin anual por el oftalmlogo debido a la alta incidencia de retinopata proliferativa y de infartos en la retina, presentes sobre todo en pacientes con enfermedad SC. La ceguera maculoocular generalmente se previene con lser. 12. Indicar tratamiento transfusional en las circunstancias siguientes: a) Hemoglobina inferior a 50 g/L con sintomatologa de anemia en asociacin de aplasia o hipoplasia de la serie roja (crisis aplstica). b) Angina de pecho o insuficiencia cardiaca con gasto elevado. c) Hemorragia aguda. d) Infarto cerebral agudo. e) Crisis de secuestro esplnico. f) Sndrome agudo torcico con hipoxia (PO2 < 70 mm Hg). g) Preoperatorio con anestesia general.
ANEMIA
FALCIFORME O DREPANOCTICA
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Existen otras posibilidades en las que en ocasiones es til, como el tratamiento de las lceras crnicas de miembros inferiores y las crisis dolorosas graves y recidivantes que no mejoran con el tratamiento convencional.
TRATAMIENTO
puede ser modificado de acuerdo con las circunstancias individuales. Cuando el paciente mejore se puede reducir la dosis en un 25 % cada12-24 h. Tambin se puede cambiar para la va oral. Si est comprometida la funcin pulmonar estos enfoques pueden estar contraindicados. Como terapia coadyuvante se puede utilizar la difenhidramina 25-50 mg cada 4-6 h y un ansioltico o relajante muscular como el diazepam 5-10 mg cada 8 h. Otras posibilidades teraputicas pueden ser: - Bloqueadores de los canales del calcio por va oral. - Sulfato de magnesio 10 % 2-4 mp. cada 24 h. - Expansores plasmticos de bajo peso molecular, no ms de 1 000 mL en 24 h. - Hidroxiurea: eleva la Hb fetal. Si el dolor se mantiene y la Hb se encuentra por debajo de 100 g /L se pueden transfundir 500 mL de glbulos, teniendo en cuenta que los valores de Hb postransfuncional no excedan de 110 g /L y el hematcrito no sea mayor que 35 %. Si no mejora, indicar exsanguineotransfusin, especialmente en crisis generalizadas de ms de 24 h sin respuesta al tratamiento. En ltima instancia se puede utilizar plasmafresis para disminuir la osmolaridad del plasma. 2. Sndrome torcico agudo: una vez diagnosticado, se debe indicar rayos X de trax, esputo bacteriolgico, hemocultivos, hemogasometra, hemograma, gammagrama pulmonar con ventilacin y perfusin y cuerpos grasos en esputo y orina en busca del diagnstico etiolgico. El tratamiento incluye: a) Reposo. b) Oxigenoterapia para corregir la hipoxia, antibiticoterapia preferiblemente penicilina cristalina (200 000 U/kg /da por va i.v. cada 6 h) o cloranfenicol (75 mg /kg/da por va i.v. cada 6 h) o ceftriaxona (100 mg/kg/da por va i.v. cada 12 h) todos durante 7 das, si hay sospecha de neumopata inflamatoria. c) Hidratacin parenteral. d) Analgsicos si hay dolor, teniendo cuidados con el uso de narcticos en presencia de compromiso respiratorio. e) Exsanguineotransfusin si: - La PO2 menor que 75 mm Hg con disnea y cianosis. - A pesar del tratamiento no hay mejora clnica y las lesiones radiolgicas empeoran a las 72 h. - Hay derrame pleural asociado a lesiones pulmonares extensas y bilaterales. f) La heparina es generalmente reservada para los pacientes con embolismo pulmonar. g) El tratamiento de apoyo con transfusin puede ser til.
ANEMIA
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3. Sndrome del cuadrante superior derecho (crisis heptica): se debe indicar un estudio completo de la funcin heptica con vistas a precisar su etiologa: a) Si el episodio es ligero el tratamiento puede ser sintomtico. b) En caso de crisis severa la exsanguineotransfusin con recambio total de sangre es la terapia recomendada y se debe comenzar cuando los niveles de bilirrubina se eleven por encima de 50 mg/dL y se encuentre prolongado el tiempo de protrombina por encina de 20 seg el control. Si no mejora, se deben buscar inmunocomplejos circulantes y realizar plasmafresis, especialmente si existe aumento de los cuerpos amoniacales o hipoglicemia, si existe otra complicacin como insuficiencia renal o infeccin o cuando aparezcan signos de insuficiencia heptica. Son elementos de mal pronstico: cuerpos amoniacales aumentados, aumento de la urea y PO2 menor que 60 mm Hg. 4. Crisis aplstica: una vez realizado este diagnstico el apoyo transfusional es la base del tratamiento, adems de otras medidas como: a) Tratamiento sintomtico. b) Antibioticoterapia si existe sepsis como factor precipitante. 5. Crisis de secuestro esplnico: es rara en adultos, se debe buscar Hb SC o Hb SB talasemia. Las medidas de apoyo hemodinmicas son imprescindibles e incluyen la transfusin. Otras medidas pueden ser: a) Hidratacin. b) Analgesia. c) Exsanguineotransfusin si no disminuye el volumen del bazo ni aumenta la Hb en 12-24 h. d) Esplenectoma electiva si el cuadro repite. 6. Crisis hiperhemoltica: se debe indicar estudio heptico y enzimtico completo de los glbulos rojos. El tratamiento incluye: a) Medidas sintomticas. b) Hidratacin y analgsicos si presenta dolor. c) Antibiticos si hay fiebre. d) Transfusin si es necesario. e) Esteroides si la prueba de Coombs resulta positiva. 7. Crisis del SNC: el diagnstico debe realizarse antes de las 12 h para evitar o disminuir las secuelas. Se deben realizar fondo de ojo, puncin lumbar y TAC de crneo. El tratamiento se basa en: a) Medidas sintomticas. b) Hidratacin. c) Analgsicos. d) Oxgeno si es necesario. e) Los infartos oclusivos del adulto se pueden transfundir en el episodio agudo, pero no est bien determinado el rgimen de transfusiones a largo plazo. Algunos autores recomiendan la exsanguineotransfusin con
TRATAMIENTO
gentica pasando 1 500 mL de glbulos con 3 000 mL de solucin salina lo ms rpido posible, despus TAC crneo y continuar con exsanguineotransfusin por 3-5 aos para mantener Hb S por debajo de 40 %. f) En caso de hemorragia cerebral se debe considerar el tratamiento quirrgico. g) Si se presentan trastornos convulsivos se debe abolir la meperidina y utilizar tratamiento anticonvulsivante. 8. Hematuria: se deben indicar hemograma, conteo de reticulocitos y estudio de la funcin renal y la coagulacin para descartar causa orgnica. El tratamiento incluye: a) Reposo absoluto. b) Hidratacin a razn de 4 000 mL/24 h. c) Antibiticos si hay sepsis. d) Esteroides (prednisona 60-80 mg/24 h). e) EACA por una semana 12-24 g/24 h. f) Si no hay mejora se realizar exsanguineotransfusin y plasmafresis si los immunocomplejos circulantes estn elevados. 9. Ulceras maleolares: tratamiento combinado con angiologa: a) Reposo absoluto con la pierna elevada. b) Lavado una vez al da con agua hervida y solucin Burow u otra sustancia apropiada. c) Si no resuelve se puede utilizar rgimen de hipertransfusin para mantener Hb en 100 g/L o exsanguineotransfusin y ms tarde valorar injerto de piel. d) Se pueden utilizar otros frmacos como: aspirina, vitamina C, vitamina A, atriphos o similares. e) En caso de lcera de evolucin trpida puede valorarse la ozonoterapia. f) El uso de oxgeno hiperbrico es controversial y el tratamiento con hidroxiurea (en otros estadios) que aumenta la sntesis de Hb fetal parece ser promisorio.
Situaciones especiales
1. Ciruga: a) Las medidas para evitar la deplecin de volumen y la hipoxia son fundamentales. b) En caso de ciruga mayor la transfusin para reducir los niveles de Hb S por debajo de 50 % contribuye a prevenir las crisis, aunque esta situacin es controvertida. Ms de 50 % de los pacientes con colecistitis obligan a efectuar la colecistectoma. 2. Embarazo: la anemia falciforme se acompaa con gran incidencia de partos prematuros y muerte fetal. El tratamiento de eleccin en esta etapa son los regmenes de hipertransfusin.
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Captulo 58
ANEMIA APLSTICA
CONCEPTO
De acuerdo con la fisiopatologa de los eritrocitos, la anemia aplstica est entre aquellos procesos que obedecen a trastornos de la clula madre multipotencial, caracterizada por una prdida de clulas hematopoyticas, con el consiguiente reemplazo de la mdula por el tejido graso y una pancitopenia en periferia.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
1. Idioptica: a) Constitucional: - Anemia de Fanconi. - Anemia de Estren-Dameshek. b) Adquirida. 2. Secundaria: a) Por agentes fsicos y qumicos: - Drogas: cloranfenicol, hipoglicemiantes orales, antihistamnicos, citostticos, etc. - Qumicas no farmacolgicas. - Cosmticos (bencenos). - Insecticidas. - Fertilizantes. - Radiaciones ionizantes. b) Infecciones: - Virus. (hepatitis, Epstein-Barr, parvovirus, rubola, VIH). - Bacterianas (tuberculosis miliar). c) Metablicas: - Pancreatitis. - Embarazo. d) Inmunolgicas: - De causa humoral. - De causa celular. e) Hemoglobinuria paroxstica nocturna. f) Sndrome mielodisplstico (mielodisplasia hipoplstica).
FISIOPATOLOGA
Muchas veces la designacin de anemia aplstica no es ms que la confesin de la ignorancia que tenemos en un 50 % de estos enfermos. La fisiopatologa de por qu ciertos medicamentos en dosis usualmente bien toleradas podran causar una permanente aplasia medular es desconocida.
TRATAMIENTO
Algunos plantean una vulnerabilidad gentica adquirida, otros (como en la mielodisplasia hipoplstica) las clulas residuales tienen anormalidades cromosmicas con la siguiente supresin del crecimiento y proliferacin de la clula madre. Otras veces aparentes recuentos sanguneos normales en periferia se logran mediante ciclos rpidos, los cuales condicionan una denominada aplasia latente y hacen improbable el reconocimiento clnico de la afeccin, pero una exposicin posterior de cantidades de sustancias qumicas, no txicas, pueden desencadenar una pancitopenia. Puede existir tambin un rechazo inmunolgico autoinmune o una toxina actuando como hapteno. Muchas de las sustancias qumicas utilizadas en el hogar en cosmticos contienen radicales bencnicos, el amplio uso de insecticidas, fertilizantes y sustancias para preservar los alimentos constituyen innumerables posibilidades de exposiciones a diferentes txicos. Se plantea que las aplasias secundarias a la infeccin por diversos virus estn relacionadas con la accin de estas sobre la clula madre y es el mecanismo responsable de la depresin celular.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los sntomas pueden aparecer de comienzo insidioso o de forma brusca y pueden agruparse de la forma siguiente: 1. Sntomas dependientes de la afectacin del sistema eritropoytico: palidez de la piel y mucosas, taquicardia, astenia, disnea, vrtigos y lipotimias. 2. Sntomas dependientes del sistema megacariopoytico: petequias, equimosis, epistaxis, hemorragias retinianas, sangrados gastrointestinales, menstruaciones abundantes. 3. Sntomas dependientes del sistema granulopoytico: infecciones de orofaringe y otras localizaciones. Debe hacerse el diagnstico diferencial con una mieloptisis, mielofibrosis o hemopoyesis inefectiva.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: la Hb est disminuida. Se aprecia una pancitopenia. Los granulocitos pueden alcanzar cifras menores que 0,2 x 109/L. Los linfocitos no se afectan, sin embargo el recuento absoluto est a menudo disminuido. 2. Constantes corpusculares: anemia normoctica o moderadamente microctica en las remisiones completas o normocrmicas. 3. Inmunidad retardada y la cuantificacin de IgE: normales. 4. Recuento de reticulocitos: normales o diminuidos. Valores normales: 0,5-1,5 %. 5. Recuento de plaquetas: disminuido. Valores normales: 150-350 x 109/L. 6. Funcin plaquetaria normal.
7. Tiempo de sangrado prolongado. Valor normal: 1-3 min. 8. Retraccin del cogulo: anormal. Valor normal: 1 h. 9. Fragilidad capilar: alterada. 10. Tiempo parcial de promboplastina (PTT). Adecuado: valor normal menor que 60 seg. 11. Tiempo de protrombina. Adecuado: Valores normales 3 del control (normal:12-14 seg) 12. Hierro srico: elevado. Valor normal: 10,7-32,2 mol/L. 13. Estudio ferroquintico: subnormal incorporacin del hierro marcado a los eritrocitos circulantes. 14. Eritropoyetina en plasma y orina: normales. 15. Medulograma: depresin de los tres sistemas, severa hipoplasia con reemplazo del tejido graso. 16. Biopsia de mdula: corrobora los detalles de la aspiracin medular.
TRATAMIENTO
Medidas generales comunes
1. Evitar la exposicin a infecciones. 2. Mantener adecuada higiene bucal, de ropas, camas, pijamas, etc. 3. Transfusiones de hemoderivados en el caso de que la Hb est por debajo de 60 g/L o prdida por sangrados. Si lo fundamental es la anemia se prefiere el uso de concentrado de glbulos rojos. 4. Transfusiones de plaquetas solo si el paciente sangra o si el recuento de plaquetas es inferior a 5 x 109/L o que requiera un intervencin quirrgica. 5. Antibiticos en caso de infecciones, de ser posible con el antibiograma. 6. Nota: tngase en consideracin los riesgos de las transfusiones repetidas por posible sensibilizacin tanto en antgenos eritroleucoplaquetarios como antgenos de trasplante. 7. Se recomienda no utilizar donantes miembros de la familia para evitar el desarrollo de anticuerpos contra estos ltimos. 8. En las mujeres debe valorarse una terapetica hormonal con agentes anovulatorios para evitar sangramientos menstruales en exceso.
TRATAMIENTO
b) Decanoato de nandrolona (deca duraboln). De 3-5 mg/kg por va i.m. una vez por semana por 3 meses. Para casos de pacientes intratables acompaados de anemia severa, con celularidad de la mdula de menos de 25 % de lo normal y recuento de neutrfilos menor que 0,5 x 109/L, de plaquetas inferior a 20 x 109/L y de reticulocitos menor que 1 % . 7. La supervivencia ser entre 3 y 6 meses y solo 20 % lograr vivir un ao. 8. Trasplante de mdula: mtodo introducido en 1960 con el cual se han logrado remisiones importantes en centros especializados. Aunque se recomienda antes de los 50 aos, en la actualidad es posible en casos mayores de esa edad. Los pacientes que presentan la forma hereditaria son candidatos para ese tipo de tratamiento, siempre que exista un buen donante. Es esencial determinar el proceso de la enfermedad de base. Por ejemplo, anemia de Fanconi. 9. Globulina antilinfoctica (GAL): su uso puede desarrollar una reaccin similar a la enfermedad del Suero y se caracteriza por la presencia de fiebre, escalofros, eritema y artralgias. 10. Globulina antitimocitos (GAT): en casos severos. Dosis diaria de 15-40 mg/kg por va i.v. durante 4-10 das, debe usarse por periodos. 11. Ciclosporina 2-5 mg/kg/da por va i.v. asociada y a continuacin de la GAT durante 3-4 meses. De no haber respuesta favorable, suprimirla. 12. Protocolo teraputico con esteroides en dosis de ataque, si no hay contraindicaciones, bolos de metilprednisolona a razn de 0,5-1 mg/kg/da por va i.v. 13. Para prevenir cmulo exagerado de hierro por el uso de transfusiones repetidas se recomiendan agentes quelantes como la deferroxamina (desferral o sulfato de ferroxiamina) en dosis de 1,5-2,5 g/da por va s.c. 14. Otros medicamentos no disponibles: a) Factor de crecimiento hematopoytico: se utilizar si el recuento de granulocitos es inferior a 500/mm3. b) Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrfagos (leukine) en dosis de 250 g/m2/da por va s.c.
Captulo 59
DIAGNSTICO
Los enfermos sintomticos presentan hemorragias petequiales y prpuras repentinas. Pueden aparecer ampollas hemorrgicas en cavidad bucal, junto con epistaxis y hemorragia del tubo digestivo y genitourinaria. Con frecuencia el
TRATAMIENTO
recuento de plaquetas es inferior a 20 x 109/L. Aunque existe riesgo de hemorragia intracraneal, esta rara vez ocurre. Si se detecta esplenomegalia, est en relacin con la enfermedad viral previa. En sangre perifrica se detecta eosinofilia y linfocitosis. En 80 % de los enfermos se produce recuperacin espontnea, en un periodo de 2 sem a 6 meses, por ello el pronstico en nios es excelente. Es rara la recurrencia despus de una recuperacin completa.
TRATAMIENTO
No se requiere tratamiento, a menos que persista hemorragia atraumtica de mucosas y aparezcan nuevas equmosis. Se emplea prednisona (1-2 mg/kg/da), durante 4 sem cuando el riesgo de hemorragia es mximo. En raras ocasiones en las cuales sobreviene hemorragia que pone en peligro la vida, estn indicadas transfusiones de plaquetas. La administracin de gammaglobulina (intacglobin) en dosis altas (400 mg/kg), a repetir en 5 das, por va i.v. lenta induce aumento del recuento plaquetario en la PTI. Alrededor de 10-15 % de adultos con PTI no se recupera completamente en 6 meses. Si hay sntomas o si el recuento de plaquetas es inferior a 100 x 109/L, se requieren glucocorticoides. En los nios que no mejoran ante el tratamiento con prednisona en el transcurso de 6-12 meses debe considerarse la esplenectoma. El 85 % de los enfermos presenta remisin permanente despus de este procedimiento quirrgico.
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DIAGNSTICO
En la forma insidiosa hay aparicin gradual de petequias en mucosas, equmosis, epistaxis y hemorragia. La hemorragia cutnea es ms frecuente en las porciones distales de las extremidades. Si se detecta esplenomegalia deber ponerse en duda el diagnstico. Recuento de plaquetas entre 30 y 60 x 109/L con megacariocitos en mdula sea normales aumentadas en nmero y volumen. La evolucin cursa con mejoras y recadas, que alternan durante periodos prolongados. Las exacerbaciones pueden relacionarse con la menstruacin. La PTI crnica del adulto requiere la exclusin de otras entidades como LES, trastornos linfoproliferativos y anemia hemoltica autoinme (sndrome de Evans).
TRATAMIENTO
Los principales mtodos teraputicos para la PTI crnica son: 1. Glucocorticoides. 2. Esplenectoma. 3. Inmunosupresores. 4. Gammaglobulina. Menos de 10 % de los individuos presenta recuperacin espontnea. La conservacin de hemostasia normal o casi normal (petequias o equimosis cutneas ocasionales) tiene ms importancia que el recuento plaquetario por s mismo, ya que es posible, con recuentos de 40-70 x 109/L, alcanzar hemostasia normal. Glucocorticoides. Si los recuentos plaquetarios permanecen por debajo de 40 x 109/L, o si persiste hemorragia espontnea, est indicada la prednisona (1mg/kg/da). El trastorno hemorrgico suele mejorar antes del recuento plaquetario, lo que quizs se deba al efecto directo de los glucocorticoides sobre los capilares en la mejora de su integridad fsica. Los beneficios de los glucocorticoides se hacen valorables en unas 3 sem. Despus de 4-6 sem se procede a la disminucin gradual de glucocorticoides y se suspenden si no hay
TRATAMIENTO
hemorragia. Si sobreviene recada subsecuente, pudiera valorarse un segundo ciclo. Solo 10-15 % de los pacientes con esta teraputica alcanzar una remisin permanente durante muchos meses. Los glucocorticoides disminuyen la capacidad fagocitaria, la quimiotaxis y propiedades de adherencia de plaquetas recubiertas por anticuerpos de las clulas mononucleares. Producen adems un aumento en la produccin de plaquetas, alteracin en la sntesis de inmunoglobulina e inhibicin de las interacciones entre anticuerpos y plaquetas. Esplenectoma. Indicada si no hay respuesta a los glucocorticoides y de urgencia si hay hemorragia intracraneal. Alrededor de 70-80 % de los afectados mejoran despus de la operacin y en 60 % los recuentos plaquetarios vuelven a lo normal. En quienes mejoran se normaliza la supervivencia de las plaquetas y disminuye la IgG unida a plaquetas. Durante un periodo de 5 aos sobrevienen recadas despus de la esplenectoma, en alrededor de 10-12 % de los sujetos. Debe considerarse la presencia de un bazo accesorio en quienes no mejoren por completo ante esplenectoma o en quienes se observa recadas, poco despus de una mejora satisfactoria por esplenectoma. Existen autores que recomiendan la esplenectoma en todos los pacientes con PTI de ms de 6 meses de evolucin y en quienes no da resultado el tratamiento de sostn con 5-10 mg de prednisona al da. Inmunosupresores. Durante un periodo de aos, 10-20 % de los pacientes con PTI crnica presentan recadas despus de la esplenectoma. No es posible el tratamiento con glucocorticoides y siguen apareciendo manifestaciones hemorrgicas. En algunas circunstancias, la farmacoterapia con inmunosupresores ha resultado moderadamente satisfactoria. Han sido tiles la azatioprina y la ciclofosfamida y en algunas circunstancias, se informaron reremisiones prolongadas. Se requieren hasta 2 meses para apreciar los efectos beneficiosos. La vincristina tambin es eficaz, sea sola o seguida por tratamiento de sostn con ciclofosfamida. Se desconocen los efectos a largo plazo y la toxicidad del tratamiento inmunosupresor, de modo que estos frmacos deben usarse con precaucin. Gammaglobulina. Por va intravenosa en dosis altas es un mtodo de importancia para tratar PTI en nios y adultos. Se cree que la elevacin del nmero de plaquetas depende de la induccin de bloqueo reticuloendotelial transitorio y otros mecanismos desconocidos. El danazol, preparacin de andrgeno modificado desprovisto de efectos masculinizantes, se ha utilizado en dosis de 200 a 400 mg/da, como sucedneo de glucocorticoides. Las transfusiones de plaquetas en caso de hemorragia que pone en peligro la vida del enfermo solo se usarn como ltimo recurso.
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Captulo 60
ETIOLOGA
Desconocida. Se invocan teoras de estirpe autoinmune y se ha relacionado con antecedentes como: infecciones virales, bacterianas (Streptococcus), alergenos alimentarios, medicamentosos y txicos.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
La ttrada caracterstica consiste en lesiones de piel, dolores articulares, abdominales y nefritis. Otras caractersticas del cuadro clnico son: 1. Comienzo agudo con instalacin gradual de la sintomatologa. 2. Fiebre o malestar general que puede estar presente al inicio de la enfermedad. 3. Manifestaciones cutneas: existe pleomorfismo lesional dado por habones urticarianos, petequias, equimosis, vesculas o flictenas. Su localizacin es centrfuga: piernas, brazos y regin gltea, aunque raramente pueden aparecer en el tronco y la cabeza. 4. Puede haber edema fugaz de las manos y la cara, parestesias o prurito y a menudo hemorragias de las mucosas. 5. Manifestaciones renales: presentes en 50 % de los casos y mejoran rpidamente en 90 % de los mismos. Se caracteriza por albuminuria ligera, cilindruria, hematuria macro o microscpica, hipertensin arterial e hiperazoemia. Entre 5-10 % de los casos pueden evolucionar a la IRC por dao glomerular irreversible.
TRATAMIENTO
6. Manifestaciones articulares: presente en casi 70 % de los pacientes afectados y consiste en: artritis transitoria no migratriz con derrame sinovial, dolor y rigidez localizada, generalmente en ms de una articulacin (tobillos, rodillas, caderas, muecas y codos). La resolucin completa es la regla. 7. Manifestaciones abdominales: clicos intensos (forma de Henoch), vmitos y a veces hematemesis o diarreas con sangre. 8. Invaginacin intestinal y perforacin de asas: puede ocurrir en los nios. 9. Otros sntomas: en aislados casos se han descrito iritis, hemorragias subconjuntivales y retinianas, atrofia ptica, convulsiones, cefalea, pleuritis y pericarditis.
Exmenes complementarios
1. Hemograma completo: suele ser normal. En raros casos donde ha habido hemorragia puede mostrar anemia. Puede haber leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia. 2. Eritrosedimentacin: acelerada. 3. Estudios de coagulacin: normales, salvo la prueba del lazo (Rumpel-Leede) que es moderadamente positiva en 25 % de los casos. 4. Parcial de orina: si hay compromiso renal pueden aparecer cilindros, hemates y albmina dosificable. 5. Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva. 6. Creatinina y urea: se elevan si hay compromiso renal. 7. Inmunoelectroforesis: muestra elevacin de la IgA y la IgG. Si se cuantifican las IgG se observa una elevacin de los isotipos IgG1 e IgG4. 8. Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos con patrn perinuclear (ANCA-p): estudio reciente y novedoso, an no disponible de forma universal y que resulta de gran sensibilidad, pero de poca especificidad en el estudio de las vasculitis. En la enfermedad que nos ocupa se elevan. 9. Biopsia de piel: infiltracin de la pared y regiones perivasculares por polimorfonucleares, con leucocitoclastia y fragmentacin de los ncleos (polvillo nuclear). Necrosis de la pared vascular, extravasacin de eritrocitos y depsitos fibrinoides. 10. El tejido fresco congelado en el medio de Michaelis puede examinarse por inmunofluorescencia para hallar depsitos de IgA en los vasos de la dermis. 11. Biopsia renal: aspecto variable, puede ser desde una proliferacin mesangial leve a una glomerulonefritis con semilunas caractersticas, pasando por proliferacin mesangial difusa. La caracterstica microscpica ms importante, con tcnicas de inmunofluorescencia, es el depsito de IgA e IgG, as como de C3 en la matriz mesangial.
PRPURA
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TRATAMIENTO
1. Bsqueda e identificacin del posible agente causal. 2. Tratamiento sintomtico de artritis, fiebre y malestar general: ejemplo, salicilatos. 3. Si hay manifestaciones articulares, abdominales, edema localizado o manifestaciones neurolgicas indicar: prednisona o metilprednisolona a razn de 1-2 mg/kg/da. 4. Si hay manifestaciones renales: tratar igual que las glomerulonefritis aguda. Los esteroides no parecen influir sobre la lesin renal en la fase aguda o en la progresin futura a IRC. 5. Los antihistamnicos, los inmunosupresores y los citostticos no han mostrado ser eficaces en la variacin del curso natural de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Captulo 61
HEMOFILIAS
CONCEPTO
Las hemofilias constituyen ditesis hemorrgicas de carcter hereditario que obedecen al dficit de factores de la coagulacin de la sangre. Las ms frecuentes son la hemofilia A y la hemofilia B.
CLASIFICACIN
1. Segn el factor que est en dficit: a) Hemofilia A (dficit de factor VIIIc). b) Hemofilia B (dficit de factor IX). c) Hemofilia C (dficit de factor XI o antecedente tromboplastnico del plasma). 2. De acuerdo con la severidad del defecto: a) Hemofilia ligera (actividad del factor mayor que 5 %). b) Hemofilia moderada (actividad del factor entre 1-5 %). c) Hemofilia severa (actividad del factor menor que 1 %). 3. Segn el patrn de herencia: a) Recesivo ligado al sexo (hemofilias A y B). b) Autosmico recesivo (hemofilia C). La hemofilia C por ser la menos frecuente y menos grave no la abordaremos en este captulo.
DIAGNSTICO
Caractersticas clnicas
Analizaremos en general las caractersticas de las hemofilias de tipo A y B. Por tratarse de una enfermedad hereditaria las manifestaciones comienzan desde temprana edad y aunque el sangrado por el cordn umbilical es infrecuente, los hematomas aparecen cuando el nio empieza a caminar. Las manifestaciones clnicas son de tipo hemorrgico y dependen de la severidad del defecto: 1. Hemorragias: las ms frecuentes en los pacientes hemoflicos son los hematomas y las hemartrosis, aunque pueden presentarse otros tipos como las epistaxis, gingivorragia, hemorragia gastrointestinal, hematuria y sangramiento intracraneal. Los episodios son intermitentes y solo en la hemorragia del SNC puede producirse la muerte sbita.
a) Hemartrosis: se presentan en 75 % de los pacientes, interesan sobre todo grandes articulaciones, las cuales se afectan en orden de frecuencia como sigue: rodillas, codos, tobillos, hombros, muecas y caderas. b) Hematomas: se producen en el tejido subcutneo y los msculos. Pueden ser superficiales o profundos. El mecanismo de produccin en ocasiones est relacionado con el trauma, pero en otras oportunidades es espontneo. Cuando el hematoma se localiza en el cuello constituye una urgencia mdica al provocar obstruccin de la va area. 2. Manifestaciones neurolgicas: las ms frecuentes son los sangramientos intra y extracraneales, la hemorragia subaracnoidea, el hematoma subdural y los hematomas en msculos con compresin de nervios perifricos. 3. Sangramiento posquirrgico: relacionado con la ciruga, suele aparecer retardado generalmente horas y a veces das despus.
Exmenes complementarios
1. Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa): se encuentra prolongado. Cifras normales: 30-60 seg. 2. Consumo de protrombina: acortado. 3. Tiempo de coagulacin: normal o prolongado, el tiempo de sangramiento y el tiempo de protrombina son normales. 4. La determinacin de los niveles del factor hace el diagnstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Recomendar una vida bastante cercana a la normal evitando siempre traumas y heridas (es preciso eliminar la idea de invalidez del paciente). 2. Mantener la atencin de los pacientes hemoflicos, siempre que sea posible por un grupo multidisciplinario que incluya hematlogo, ortopdico, psiclogo y estomatlogo. 3. No deben usarse inyecciones por va intramuscular. 4. No deben recibir tratamiento con drogas como la aspirina. 5. Hacer una correcta seleccin de los procederes quirrgicos en estos pacientes. 6. Tratar de manera precoz las diversas manifestaciones hemorrgicas que se presentan en el hemoflico con el fin de evitar las complicaciones derivadas de ellas. 7. Establecer tratamiento de reemplazo o sustitutivo de los factores, ya que constituyen un pilar fundamental, siempre que exista criterio para su uso.
TRATAMIENTO
La utilizacin de preparados como el crioprecipitado, el plasma fresco, el concentrado de factor VIII (humano o porcino) juegan un papel decisivo en el logro de este fin. Actualmente en el mundo el concentrado del factor VIII es el de mayor demanda y el ms recomendado por poseer ventajas objetivas, es ms prctico para el uso y administracin, tiene mayores condiciones de esterilidad, y el caso del porcino incluso permite ser usado en hemoflicos con inhibidores, pues no produce reaccin cruzada como ocurre con el concentrado de factor VIII humano. La dosis depender del sangrando y, en consecuencia, de la necesidad de elevar la actividad del factor multiplicado por el peso en kilogramos del paciente.
Tratamiento farmacolgico
1. DDAVP (1-8 deamino arginina vasopresina) (desmopresin): ha resultado tener eficacia en paciente hemoflicos A catalogados como deficientes ligeros. Dosis: 0,3 g/kg mediante infusin i.v. lenta. 2. Agentes antifibrinolticos: como el caso del EACA (cido epsilon amino caproico) en dosis de 4 g cada 4-6 h por un periodo de 2-8, das, segn el cuadro clnico del paciente, y el cido tranexmico en dosis de 0,25 mg/kg de peso 3-4 veces en el da, por igual periodo, proporcionan efectos hemostticos beneficiosos en los pacientes hemoflicos durante los eventos hemorrgicos. 3. Esteroides: pudieran tener cierta utilidad, sobre todo en los pacientes con hematuria.
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Ciruga y hemofilia
Las cirugas electivas y de emergencia pueden ser aplicadas a pacientes sin inhibidores bajo un adecuado tratamiento de reemplazo, y teniendo en cuenta las pautas siguientes: 1. Realizar un buen estudio de la coagulacin que incluya la bsqueda de inhibidores. 2. Indicar al paciente no utilizar medicamentos antiplaquetarios antes ni despus de la ciruga. 3. Realizar la ciruga preferentemente de lunes a jueves lo que permite un mejor seguimiento por el laboratorio y el acceso de mdicos consultantes, si eso fuera necesario. 4. Tener almacenado en el banco y/o farmacia la cantidad adecuada del producto a reemplazar, como mnimo para 2 sem. 5. Elevar, para ciruga mayor, el nivel del factor VIII entre 80-100 % antes de la operacin y despus debe mantenerlo alrededor de 30 % durante los siguientes 14-15 das. Mientras que en el caso de los hemoflicos B el nivel del factor IX debe elevarse a 60 % antes de la ciruga y luego mantenerlo a 20 % durante 10-14 das. 6. Las cirugas ortopdicas, generalmente, requieren de 4-6 sem de preparacin para cualquier intervencin quirrgica. 7. Para la ciruga bucal, el uso de los inhibidores de la fibrinolisis solo o en asociacin con preparados del factor en dosis ms bajas, resultan eficaces en la prctica.
COMPLICACIONES
1. Artropata crnica hemoflica. 2. Neurolgicas. a) Compresin de nervios perifricos (facial, tibial anterior, radial, braquial, femoral, etc.). b) Lesin de mdula espinal (por hematomielia, por compresin o ambas a la vez). c) Sangramiento intracraneal. 3. Relacionadas con el tratamiento: a) Del tratamiento sustitutivo: - Infecciosas (posibilidad de transmisin de hepatitis B, C, VIH, citomegalovirus, parvovirus B19, etc.). - No infecciosas (transmisin de aloantgenos, urticaria, hemlisis, raramente anafilaxia y sndrome de hipertensin pulmonar). b) Del uso de DDAVP (desmopresina): rubor facial, cefalea, variaciones de la tensin arterial y con menos frecuencia, mialgias, retencin de lquidos, infarto del miocardio, etc.
TRATAMIENTO
Captulo 62
LEUCEMIA
LEUCEMIA LINFOIDE CRNICA
CONCEPTO
La leucemia linfoide crnica (LLC) es una neoplasia en la cual una expansin clonal de linfocitos pequeos se acumula en la mdula sea, ganglios linfticos, sangre perifrica, bazo, hgado y en algunas ocasiones en otros rganos y que en 95 % de los casos corresponde a la estirpe de clulas B.
ETIOLOGA
Desconocida. A diferencia de todas las dems leucemias se ha descartado la influencia de agentes como las radiaciones, agentes txicos y retrovirus. Es ms frecuente en hombres que en mujeres. Sin diferencia importante en cuanto a la raza.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Ausencia de sntomas en 25 % de los casos. 2. Sintomtica en el resto de los pacientes (75 %), puede presentarse tempranamente: malestar, fatiga, astenia. 3. Linfadenopatas observadas en ms de 80 % de los pacientes y de localizacin preferente cervical, supraclavicular y axilar. La existencia de linfonodos en regiones inguinales y epitrocleares es menos comn. 4. Esplenomegalia (entre 50-70 % de los casos al inicio de la enfermedad que generalmente es pequea o moderada). 5. Hepatomegalia (siempre aparece despus del aumento del bazo). 6. Palidez relacionada con la existencia de anemia. 7. Otras lesiones pueden ser vista en dependencia de la infiltracin leucmica a los distintos rganos y tejidos: a) Hipertrofia de las amgdalas, glndulas salivales, timo y los genitales. b) Lesiones neurolgicas. c) Lesiones seas. d) Lesiones cutneas. e) Fondo de ojo leucmico. Y se hacen habitualmente ms evidentes cuando la enfermedad progresa o est en estadios avanzados, con manifestaciones clnicas asociadas o relacionadas a ellas.
Exmenes complementarios
1. Hemograma y recuento de plaquetas: a) Leucocitosis severa que puede alcanzar hasta valores tales como 300 x 109/L. b) Linfocitosis absoluta superior a 15 x 109/L representada en casi su totalidad por linfocitos de aspectos maduro y en ocasiones presencia de un pequeo porcentaje de clulas inmaduras. c) Hemoglobina y hematcrito suelen estar disminuidos y evidencian anemia ligera, sobre todo al comienzo de la enfermedad. d) Puede detectarse trombocitopenia desde que se inicie la enfermedad. 2. Medulograma y biopsia de mdula sea, muestran: a) Infiltracin medular linfoide con patrones variables: nodular, intersticial o difuso. b) El estado de las lneas hematopoyticas normales variar de acuerdo con la infiltracin leucmica. 3. Otros estudios: a) Marcadores inmunolgicos: para la LLC (Tipo B) demostra la presencia de inmunoglobulinas de superficie, y en la LLC (Tipo T) la formacin de roseta espontnea con hemates de carnero resulta diagnstica. b) Uso de anticuerpos monoclonales. c) Prueba de Coombs (comprueba la participacin de un componente autoinmune en la produccin de la anemia). d) Cuantificacin de inmunoglobinas: se encuentran disminuidas y predisponen a las infecciones.
TRATAMIENTO
Estar determinado por el estadio de la enfermedad (tabla 62.1). Tabla 62.1. Clasificacin Internacional (por estadios) de BINET
Estadios Caractersticas
Menos de tres reas linfoides aumentadas de tamao. No hay anemia, ni trombocitopenia Tres o ms reas linfoides afectadas; sin anemia y/o trombocitopenia Se detecta anemia Hb-100 g/L y/o trombocitopenia de 100 109/L independiente de la toma linfoide que exista
Nota: se consideran en esta clasificacin 5 reas linfoides: cervical, axilar, inguinal, hgado y bazo.
Quimoterapia
1. En los pacientes del grupo A que no presentan manifestaciones importantes se plantea prescindir de tratamiento oncoespecfico (se trata de los estadios 0 y I de la clasificacin de RAI).
TRATAMIENTO
2. Cuando existen grandes esplenomegalias y adenopatas que generan cuadros dolorosos o compresivos, hay infecciones recurrentes o el paciente se incluye en los grupos B o C de la clasificacin, debe decidirse la teraputica establecida. 3. Tratamiento de eleccin: a) Quimioterapia combinada con clorambucil (leukern): - Agente alquilante y prednisona (droga esteroide). - Clorambucil (tab. de 2 o 5 mg) 0,8 mg/kg de peso dosis total repartida en 4 das. - Prednisona 60 mg/m2 por v.o. durante 7 das comenzado por el 1er da del leukern. Este ciclo se dar cada 15 das y por un periodo hasta completar 10 ciclos. Si no se ha logrado mejora en este periodo se podra incrementar la dosis total 0,2 mg/kg cada ciclo hasta alcanzar dosis mxima total de 1,8 mg/kg. b) Agentes alquilantes como monoquimioterapia: - Leukern 0,4-0,8 mg/kg cada 4-6 sem. - Ciclofosfamida 20 mg/kg por v.o. o por va i.v. cada 3 sem. c) Glucocorticoides sobre todo en pacientes con anemia autoinmune y en pacientes que presentan trombocitopenia en dosis l mg/kg/da. d) Poliquimioterapia en casos resistentes al tratamiento convencional y en estadios avanzados de la LLC: - Esquemas: ciclofosfamida + vincristina + prednisona (COP) y el que combina ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y prednisona (CHOP). 4. Criterios de respuesta a) Respuesta completa: - Recuento de leucocitos menor que 15 x 109/L. - Linfocitosis menor que 40 %. - Recuento absoluto de linfocitos menor que 6 x 109/L - Resolucin de la esplenomegalia. - Disminucin de las adenopatas. - Linfocitos en mdula sea menor que 30 %. - Normalizacin de las inmunoglobulinas. b) Respuesta parcial: siempre que exista una mejora en todos estos parmetros mayor que 50 %. 5. Otras opciones teraputicas: a) Esplenectoma: se puede decidir en algunos pacientes incluidos en el grupo C con severa trombocitopenia. b) Radioterapia: en sus dos variantes, radioterapia sistmica o irradiacin local, pueden ser modalidades de tratamiento en la LLC. c) Tratamiento de las infecciones: - Uso de antibioticoterapia segn germen y localizacin de la infeccin. - Uso por va i.v. de gammaglobulina altamente purificada en dosis de 400 mg/kg cada 3 sem en pacientes con severa hipogammaglobulinemia y en los que existe marcada neutropenia e infecciones recurrentes.
d) Uso de hemoderivados segn necesidades correccin de anemia severa y trombocitopenia (concentrado de eritrocitos, plasma rico en plaquetas, concentrado de plaquetas y otros). e) Recientemente el uso del interfern recombinante en estadios tempranos de la enfermedad ha resultado beneficioso en el descenso de los recuentos de linfocitos con pocos efectos secundarios. f) Utilizacin de la leucofresis para disminuir la organomegalia y mejorar los patrones de hemoglobina y plaquetas. g) Otros agentes quimioterpicos que se estn empleando sobre todo como esquemas de segunda lnea: - Deoxycoformin (potente inhibidor de la adenosin deaminasa). - En forma de bolo intravenoso de 4 mg/m2 cada 14 das. - Fludarabine (uso intravenoso). Actualmente se considera la droga de eleccin. - 2-Chlorodeoxyadenosina (anlogo de la adenosina resistente a la adenosindeaminasa).
ETIOLOGA
Se ha demostrado que la exposicin a las radiaciones proporciona un incremento en la ocurrencia de la LMC. No se han identificado sustancias qumicas leucemgenas como agentes causales de este tipo de leucosis. El aumento de la frecuencia de los antgenos HLA (CW3 y CW4) en individuos con LMC sugieren que sean marcadores genticos para la susceptibilidad a esta enfermedad.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Sntomas: a) Astenia.
TRATAMIENTO
b) Prdida de peso. c) Anorexia. d) Molestias abdominales. e) Sensacin de repletura y saciedad f) Sudacin excesiva. g) Dolor esternal sobre todo en su porcin inferior. h) Dolor en el hipocondrio izquierdo. 2. Signos: a) Esplenomegalia moderada o gigante se presenta en 90 % de los casos. Es el signo cardinal en esta enfermedad. Su ausencia pone en duda el diagnstico de LMC. b) Palidez cutaneomucosa. c) Hepatomegalia d) Lesiones cutneas (poco frecuentes). e) Priapismo. f) Zumbido en los odos. g) Estupor.
Exmenes complementarios
1. Hemograma y recuento de plaquetas: a) La hemoglobina y el hematcrito se encontrarn disminuidos en la mayora de los casos al momento del diagnstico. b) Leucocitosis generalmente por encima de 25 x 109/L y que puede alcanzar valores tan altos de hasta 800 x 109/L. Presencia de todos los estadios madurativos de la serie granulopoytica. Se puede observar, adems, eosinofilia y basofilia. Las plaquetas estn elevadas en ms de 50 % de los casos con recuentos frecuentes de ms de 1 000 x 109/L. c) Los resultados de los recuentos celulares sanguneos y los detalles vistos en la lmina de sangre perifrica pueden perfectamente sugerir el diagnstico de LMC. 2. Medulograma: a) Mdula marcadamente hipercelular. b) Predomino granuloctico. c) Aumento de la relacin mieloide-eritroide. d) Sistema megacariopoytico ntegro o hiperplstico. e) Sistema eritropoytico con frecuencia est deprimido (depresin relativa). f) Eosinofilia y basofilia tambin pueden ser hallados. 3. Otros estudios: a) Fosfatasa alcalina leucocitaria con actividad baja o ausente (en 90 % de los pacientes con LMC).
b) Estudio citogentico: la demostracin del cromosoma de Philadelfia (Phi) constituye un criterio vital.
TRATAMIENTO
1. Quimioterapia: a) De eleccin en la fase crnica se usa la hidroxiurea por v.o. de 30-40 mg/kg hasta normalizar los leucocitos y segn la evolucin. En pacientes con recuentos de leucocitos de ms de 100 x 109/L, la dosis es de hasta 100 mg/kg. b) El busulfn debido a sus efectos indeseables prcticamente ha dejado de usarse. c) El interfern alfa recombinante se emplea en dosis de 3 000 000 U, 3 veces/sem por va i.m. o s.c. Se usa en la fase crnica como mantenimiento de acuerdo con la tolerancia del paciente. d) Como mantenimiento tambin se usar la citosina arabinsido por va s.c. 40 mg/m2 en ciclos de 10 das cada mes, y puede administrarse simultneamente con el interfern. Nota: con cualesquiera de estas variantes la duracin del tratamiento depende de la evolucin clnica y hematolgica. e) En la fase acelerada con vistas a llevar la enfermedad nuevamente a la fase crnica se usan dos esquemas de poliquimioterapia citosttica: el TRAP y el COAP, en seis ciclos de cada uno administrados de forma alterna con un reposo de 15-21 das interciclo. - TRAP: . 6-Tioguanina: 100 mg/m2/da por v.o. del da 1-5. . Rubidomicina: 30 mg/m2/da por va i.v. da 1. . Arabinsido de citosina: 100 mg/m2/da por va i.v. del da 1-5. . Prednisona: 40 mg/m2/da por v.o. del da 1-5. - COAP: . Ciclofosfamida: 100 mg/m2/da por v.o. del da 1-5. . Vincristina (Oncovin): 1,4 mg/m2/da por va i.v. da 1. . Arabinsido de citosina: 100 mg/m2/da por va i.v. del da 1-5. . Prenisona: 40 mg/m2/da por v.o. del da 1-5. 2. Otras medidas: a) Antiuricmico alopurinol en dosis 300 mg diarios por v.o. b) Radioterapia: irradiacin esplnica en pacientes que no mejoran con la quimioterapia y en aquellos con dolores esplnicos, periesplenitis y molestias gastrointestinales. c) Esplenectoma: - En trombocitopenias sintomticas que no resuelven con la quimioterapia. - En grandes esplenomegalias. d) Trasplante de mdula sea: es la opcin curativa.
TRATAMIENTO
- Trasplante autlogo para pacientes en crisis blstica que han sido rescatados con poliquimioterapia intensiva. - Trasplante alognico para pacientes que estn en fase crnica. e) Leucofresis: - En paciente con hiperleucocitosis. - En embarazadas en las que hay contraindicacin para otros procederes. f) Glivec (imatinib) droga de uso reciente por va oral, capaz de lograr largas remisiones moleculares y citogenticas.
LEUCEMIA AGUDA
CONCEPTO
Se define como una expansin clonal de las clulas hamatopoyticas caracterizada por interrupcin de la diferenciacin hematopoytica normal y una proliferacin y acumulacin maligna de clulas inmaduras que tienen un comportamiento agresivo y rpidamente fatal si no son tratadas. Si el trastorno se origina a nivel del stem cell linfopoytico dar lugar a la leucemia linfoblstica aguda (LLA) sin embargo cuando la afectacin ocurre en la clula madre hemopoytica o en una clula progenitora se producir una leucemia aguda no linfoblstica (leucemia mieloblstica aguda).
ETIOLOGA
Hasta hoy la mayora de las leucemias agudas son idiopticas. Solo en una pequea proporcin estn relacionadas con algn factor o agente predisponente como en el caso de la exposicin a las radiaciones, exposicin crnica al benceno, la existencia de alteraciones genticas entre las que se enumeran el sndrome de Down, la anemia de Fanconi y antecedentes bien conocidos de anormalidades hematopoyticas fundamentalmente de hemoglobinuria paroxstica nocturna, los sndromes mielodisplsticos y los sndromes mieloproliferativos crnicos. La incidencia de la enfermedad segn reportes de la literatura mundial es de 3,5 x 100 000 habitantes y constituye la veintava causa de muerte entre todos las neoplasias malignas. En adultos la leucemia de estirpe mieloide es ms frecuente que en los nios y constituye alrededor de 80-85 %, mientras que en el caso de la LLA sucede lo contrario. Est demostrado que la incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, sin existir diferencia significativa en cuanto al sexo.
DIAGNSTICO
1 Establecimiento de la enfermedad bastante rpido, das o semanas, en la generalidad de los pacientes. En un pequeo grupo de casos con edad por encima de los 50 aos existe el antecedente de un estado preleucmico o sndrome dismielopoytico.
2 Presencia de manifestaciones sistmicas no especficas como fatiga, fiebre, prdida de peso, astenia, toma del estado general. 3 Palidez cutneomucosa, debilidad, palpitaciones de acuerdo con la anemia que presenta el paciente. 4 Sndrome hemorrgico, petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragias retinianas y otros sangramientos. 5 Dolores persistentes o recurrentes del esqueleto seo especialmente en la parte baja del esternn y la inflamacin en ocasiones de las grandes articulaciones. 6 Esplenomegalia cuyo tamao estar en dependencia de la infiltracin inicial o de la progresin de la enfermedad. 7 Hepatomegalia. 8 Adenopatas ms frecuentes en los casos de LLA. 9 Lesiones ulceronecrticas sobre todo en mucosas, abcesos en sitios diversos. 10 Otras manifestaciones clnicas estarn presentes o no en el cuadro clnico del paciente de acuerdo con la infiltracin a otros rganos y tejidos. a) Sistema nervioso central: sntomas y situaciones variables como cefalea, visin borrosa, convulsiones, paraplejas, hemiplejas, parlisis facial, etc. b) Lesiones cutneas: - Inespecficas (leucmides). - Determinadas por infiltrados leucmicos. c) Toma del aparato respiratorio (laringe, pulmn, pleura): disfonia, disnea, dolor torcico y tos.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: hallazgo de anemia, bicitopenia o con frecuencia pancitopenia (anemia, leucopenia y trombocitopenia). Presencia en la lmina de sangre perifrica de un porciento variable de las clulas blsticas o leucmicas cuya morfologa est acorde con la estirpe celular y la observacin del hiato leucmico. 2. Coagulograma: en este estudio lo ms frecuente es encontrar en la mayora de las leucemias agudas una trombocitopenia. En algunos pacientes portadores de la variedad promieloctica ( LMA-M3) que cursan con CID es necesario realizar otros estudios relacionados con esta ditesis hemorrgica y que confirman su existencia como la dosificacin de factores, dosificacin de fibringeno, el test del plasmingeno y los PDF ( productos de degradacin del fibringeno). 3. Medulograma: presencia en la mdula sea de infiltracin leucmica y que morfolgicamente corresponde con la estirpe celular afectada y que guarda relacin con los blastos observados en la sangre perifrica. El porcentaje de estas clulas es variable, pero existe el requisito o criterio de la existencia de
TRATAMIENTO
30 % o ms de ellas para apoyar o plantear el diagnstico de una leucemia aguda. 4. Otros complementarios: a) Perfil heptico (incluye TGP,TGO, GGT, timol) para precisar afectacin o dao del hgado por la enfermedad. b) Perfil renal (cido rico, creatinina, urea). c) Estudio de la inmunidad celular y humoral. d) Eritrosedimentacin. e) Tcnicas histoqumicas (peroxidasa, cido perydico, negro sudn, esterasas). f) Estudio citogentico (bsqueda de alteraciones cromosmicas tpicas o distintivas de las distintas variedades de leucosis). g) Ultrasonido abdominal (bsqueda de organomegalia fundamentalmente). h) Rayos X de trax AP. i) Estudio del lquido cefalorraqudeo. j) Fondo de ojo. k) Anticuerpos monoclonales: - Monoclonales linfoides B CD-10 CD-19 CD-20. - Monoclonales linfoides T CD-5 CD-7. - Monoclonales mieloides CD-11 CD-13 CD-33.
TRATAMIENTO
Tratamiento inespecfico
Incluye una serie de medidas que constituyen el soporte o apoyo para enfrentar el tratamiento especfico que le corresponde: 1. Debe utilizarse un aislamiento invertido simple (con todos los requisitos de asepsia y antisepsia exigidos). 2. Uso de hemoderivados: concentrado de glbulos rojos en el caso de anemias (siempre mantener cifras de Hb por encima de 80 g/L) preparados plaquetarios en cualquiera de sus formas (plasma rico en plaquetas o concentrado de plaquetas) para mantener los recuentos de plaquetas en valores mayores que 10 x 109/L, crioprecipitado (aportar fibringeno) en los casos que lo requiera y concentrado de leucocitos (de utilizacin excepcional solo en leucopenias extremas con sepsis severa). 3. Alopurinol (antiuricmico) con vista a contrarrestar los posibles daos por la lisis tumoral. 4. Antibioticoterapia: emplear en los episodios de neutropenias febriles. Se debe utilizar las combinaciones propuestas y ms eficaces como la de amikacina + fortun + vancomicina. 5. En los casos en que persisten los cuadros febriles y que no resuelven con los antibiticos anteriores, debe imponerse tratamiento con anfotericin B (ver su modo de empleo) ante la posibilidad de una infeccin del tipo mictica.
Desde el punto de vista teraputico la definicin de la variedad morfolgica segn esta clasificacin reviste gran importancia. En la prctica la Mo, M1, M2, M4, M5, M6 y M7 son tratadas de igual forma no as la M3.
TRATAMIENTO
Los protocolos de tratamiento para esta entidad son muy similares en todas partes del mundo donde las drogas ms utilizadas son la citosina arabinsido y la daunomicina con las cuales despus de la induccin se obtienen remisiones de hasta 60 % en los adultos.
Induccin
Esquema (7 + 3): 1. Citosina arabinsido: 100 mg/m2/da en infusin continua por 7 das. 2. Daunomicina: 60 mg/m2/da por va i.v. en los das 1 al 3 (esta dosis para pacientes menores de 40 aos) y 45 mg/m2por va i.v. (para pacientes mayores de 40 aos).
TRATAMIENTO
3. Despus de transcurridos de 10-14 das debe realizarse medulograma, de detectarse mejora completa, entonces, se realizar la consolidacin de la remisin.
Consolidacin
Se administrar arabinsido de citosina 3 g/m2/dosis cada 12 h, diluido en 500 mL de solucin salina isotnica por va i.v. durante 6 h en los das 1; 3 y 5. Una vez recuperada la sangre perifrica se realizar estudio por puncin de mdula sea. Los pacientes que se mantengan en remisin completa recibirn dos ciclos adicionales de intensificacin con el mismo esquema anterior, con un intervalo mnimo entre ellos de 30 das, lo que depender de la recuperacin clnicahematolgica del paciente. Una vez concluido el tercer ciclo, se suspender la quimioterapia. Nota: para otros detalles consultar el protocolo del centro de referencia (Instituto de hematologa).
Posremisin
1. Consolidacin: consiste en tres ciclos de poliquimioterapia en la que el cido retinoico se mantiene en el esquema (siempre con 4 sem de reposo entre cada ciclo). 2. Posconsolidacin: metrotexato, 6-mercaptopurina y cido retinoico por v.o. hasta completar los 2 aos de tratamiento. Nota: para otros detalles consultar el protocolo del centro de referencia (Instituto de hematologa). Tanto para las leucemias agudas linfoblsticas como las mielocticas, en la actualidad el trasplante de mdula sea constituye una significativa alternativa de tratamiento curativo en la modalidad de trasplante alognico.
Captulo 63
LINFOMAS
CONCEPTO
Los linfomas malignos, considerados tradicionalmente tumores del sistema linftico, han sido definidos ms recientemente como neoplasias slidas del sistema inmune.
CLASIFICACIN
Clasificacin histolgica
1. Linfoma de Hodgkin (LH): a) Predominio linfocitario. b) Esclerosis nodular. c) Celularidad mixta d) Deplecin linfocitaria. e) Rico en linfocitos y clulas de Reed-Sternberg. (Entidad provisional). 2. Linfoma no Hodgkin (LNH). Clasificacin de la Working Formulation (1982): a) Bajo grado malignidad: - Linfocitos pequeos (con diferenciacin plasmocitoide o sin ella). - Folicular, clulas pequeas hendidas. - Folicular mixta, clulas pequeas hendidas y clulas grandes (hendidas o no). b) Grado intermedio: - Folicular, clulas grandes. - Difuso, clulas pequeas hendidas. - Difuso mixto de clulas pequeas y grandes. - Difuso con clulas grandes. c) Alto grado: - Clulas grandes inmunoblstico - Linfoblstico. - Clulas pequeas no hendidas. 3. Otros: a) Cutneo de clulas T. b) Leucemia de clulas T del adulto/linfoma. c) Neoplasia histioctica. d) Linfocitosis T.
Y TRATAMIENTO
b) Neoplasia perifrica de clulas B. - Leucemia linfoctica crnica de clulas B/leucemia prolinfoctico/linfoma de linfocito pequeo. - Linfoma linfoplasmocitoide/inmunocitoma. - Linfoma de clulas del manto. - Linfoma centrofolicular/folicular: . Clulas pequeas. . Mixto, clulas pequeas y clulas grandes. . Clulas grandes; difuso, tipo predominantemente de clulas pequeas. c) Linfoma marginal de la zona de clulas B. Extranodal (tipo Malt + /clulas monocitoide B). Nodal + /clula monocitoide B. d) Linfoma de la zona marginal esplnico + (linfocitos vellosos). e) Linfoma de clulas T intestinal + (enteropata asociada). f) Linfoma /leucemia clulas T del adulto. g) Linfoma de clulas grandes anaplsico tipo T y de clulas NULL. h) Linfoma anaplsico de clulas grandes parecido al Hodgkin. i) Leucemia clulas peludas. j) Plasmocitoma/mieloma de clulas plasmticas. k) Linfoma difuso de clulas Large B subtipo: linfoma primario. l) Mediastinal (clulas B tmica). m)Linfoma de Burkitt. n) Linfoma de clulas B alto grado. 2. Neoplasia de clulas T clulas NK: a) Leucemia prolinfoctica/leucemia linftica crnica de clulas T. b) Leucemia de linfocitos granulares grandes: - Tipo clulas T. - Tipo clulas NK. c) Micosis fungoide/sndrome de Sezary. d) Linfoma perifrico de clulas T no especfico. e) Linfoma angioinmunoblstico de clulas T. f) Linfoma angiocntrico. 3. Entidades provisionales.
ENFERMEDAD DE HODGKIN
CONCEPTO
La enfermedad de Hodgkin (LH) es una neoplasia del tejido linfoide, la cual ha sido definida histopatolgicamente como la presencia de clulas de ReedSternberg con un contexto celular adecuado.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Linfadenopatas indoloras, pueden doler si se ingiere alcohol. 2. Esplenomegalia. 3. Sndrome febril prolongado. 4. Sndrome mediastinal. 5. Sntomas generales: astenia, anorexia, prdida de peso, etc. 6. Signos y sntomas dependientes de la localizacin.
Exmenes complementarios
1. Hemograma con diferencial. 2. Eritrosedimentacin. 3. Coagulograma. 4. Protenas totales y fraccionadas. 5. Electroforesis de protena. 6. Glicemia. 7. Estudio de la funcin heptica. 8. Estudio de la funcin renal. 9. Exmenes imagenolgicos. 10. Rayos X de trax, survey seo. 11. Ultrasonografa. 12. TAC. 13. Linfografa. 14. Diagnstico histolgico. 15. BAAF en adenopatas cervicales, axilares, etc. 16. Biopsia: ganglionar, heptica. 17. Medulograma: de valor relativo. 18. Biopsia de mdula sea (cresta iliaca). (Es de vital importancia).
TRATAMIENTO
Al inicio del tratamiento los pacientes deben someterse a una valoracin cuidadosa de la extensin de la enfermedad. El propsito de ello es determinar si est indicado el tratamiento localizado (radioterapia) o est indicada la quimioterapia sistemtica. La clasificacin por etapas es la siguiente: - Etapa I. Un solo grupo ganglionar o una sola estructura. - Etapa II. Dos o ms grupos ganglionares al mismo lado del diafragma, o bien enfermedad localizada en una sola estructura extralinftica y uno o ms grupos ganglionares al mismo lado del diafragma. - Etapa III. Ganglios linfticos invadidos a ambos lados del diafragma, incluido bazo o ambos.
Y TRATAMIENTO
- Etapa IV. Enfermedad diseminada con afeccin de mdula sea, hgado o metstasis pulmonares mltiples. Asimismo, debemos considerar a los enfermos en las etapas siguientes: - Etapa A. Si no presentan sntomas constitucionales (fiebre, prdida de peso, sudacin). - Etapa B. Si hay prdida de peso, fiebre o sudaciones nocturnas importantes. Los pacientes con enfermedad localizada (etapa I-A; II-A) se tratan con radioterapia (supervivencia a los 10 aos ms de 80 %). Los pacientes con la enfermedad diseminada (etapa III-B y IV) se tratan con poliquimioterapia (ciclos de 14 das de tratamientos y 14 das sin tratamiento) tienen una supervivencia a los 5 aos entre 20 y 50 %. No hay una opinin unnime sobre el tratamiento ptimo de los pacientes en etapas II-B o III-A, pero los estudios actuales sugieren una ventaja con la quimioterapia combinada; con un ndice de supervivencia a los cinco aos entre 30 y 60 % (tabla 63.1). Tabla 63.1.Tratamiento con poliquimioterapia: (6 ciclos)
Medicamento Dosis MMustargen 0 Vincristina 0 Metilhidracina (Naturan) P Prednisona 6 mg/m2 1, 5 mg/m2 100 mg/m2/da 40 mg/m2 Administracin Va Tiempo i.v. i.v. v.o. v.o, das 1 y 8 das 1 y 8 das 1-14 1-14 da, despus disminuir la dosis cada 3 das hasta suspender (ciclos 2 y 4) das 1 y 8 das 1 y 8 das 1 y 8 das 1-10 (2 y 4 ciclo)
Actualmente hay consenso como esquema de primera lnea utilizar el ABVD, que sustituye la prednisona por la dacarbazina. En los casos que tienen deplecin linfocitaria en estado avanzado se utilizan los hbridos (1er da drogas correspondiente al MOPP y en el 8vo da las drogas correspondientes al ABVP). Se preconiza tambin el esquema COPP (ciclofosfamida 450 mg/m2 el 1er da solamente). Trasplante de mdula sea (autlogo o alognico). Se indican las medidas complementarias tales como:
1. Reposo relativo. 2. Dieta normal y equilibrada. 3. Vigilancia del paciente a posteriori en la consulta especializada.
LINFOMA NO HODGKIN
CONCEPTO
Son un grupo heterogneo de enfermedades malignas del sistema linfoide con hallazgos citolgicos, patolgicos e inmunolgicos diferentes de los linfomas de Hodgkin.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
1. Adenopatas (indoloras o no). a) Aisladas. b) Diseminadas (retroperitoneo, mesenterio, pelvis, piel, tubo digestivo). 2. Hepatomegalia. 3. Esplenomegalia. 4. Sntoma generales, etc.
Exmenes complementarios
1. Hemograma con diferencial. 2. Eritrosedimentacin. 3. Coagulograma. 4. Estudios de la funcin heptica. 5. LDH (til para evaluar la extensin de la enfermedad, as como la agresividad). 6. Estudio de la funcin renal. 7. Electroforesis de protena. 8. BAAF de ganglio. 9. Medulograma. 10. Estudio VIH. 11. Ultrasonido abdomen. 12. Rayos X de trax. 13. TAC, linfografa. 14. Estudio de la inmunidad celular. 15. Anlisis de prueba genticas.
TRATAMIENTO
El tratamiento est en relacin con el grado de malignidad, la extensin de la enfermedad y edad del paciente.
Y TRATAMIENTO
Bajo grado. Se indica: - Leukern: 0, 8 mg/kg das por v.o., en 4 das - Prednisona: 40 mg/m2 por v.o. por 7 das Repetir este ciclo cada 15 das hasta dar 10 ciclos, si el paciente hace remisin se suspende; ahora bien si no hace remisin se utilizan el esquema siguiente (CHOP):
C-Ciclofosfamida: 750 mg/m2, da 1 H-Adriamicina: 50 mg/m2, das 1y 8 O-Vincristina: 1,5 mg/m2, das 1 y 8 P-Prednisona: 40 mg/m2 P O, das 1-7
Dar de 4 a 6 ciclos y continuar la evolucin del paciente. Grado intermedio y alto grado. Se utiliza la combinacin de radioterapia en manto con poliquimioterapia (esquema CHOP-BLEO):
C-Ciclofosfamida: 600 mg/m2 por i.v., das 1 y 14 H-Adriamicina: 40 mg/m2 por i.v., das 1 y 14 O-Vincristina: 1, 4 mg/m2 por i.v., das 1 y 14 P-Prednisona: 80 mg/m2 por v.o., das 1-7 BLEO-Bleomicina:10 mg/m2 por va i.m., das 1 y 7
Ciclos de 14 das de duracin con 15 das de reposo entre cada ciclo. Si hay remisin completa se indica suspender el tratamiento. Si la remisin es parcial se indica dar 2 nuevos ciclos, si con estos no se logra una remisin completa los casos salen de este protocolo; lo mismo sucede si la respuesta es mnima o hay fallo teraputico. Se pueden utilizar otros esquemas como: ESHAP, BOMPAC, MACOP-B, etc. Sealamos asimismo que todos los pacientes, independientemente de la etapa clnica y del resultado histolgico, que presenten masas tumorales ms de 10 cm, recibirn radioterapia local. Todos estos pacientes necesitan la utilizacin de trasplante de mdula sea.
CRITERIOS DE REMISIN
1. Remisin completa: a) Desaparicin de todos los sntomas y signos de la enfermedad. b) Normalizacin de los parmetros bioqumicos y radiolgicos. c) Biopsia de hgado, mdula sea y de sitios infiltrados negativos. 2. Remisin parcial: reduccin de ms de 50 % de las masas tumorales medibles. 3. Remisin mnima: reduccin de menos de 50 % de las masas tumorales medibles.
Captulo 64
MIELOMA MLTIPLE
CONCEPTO
Las discrasias de clulas plasmticas son un grupo de enfermedades neoplsicas relacionadas que se acompaan de proliferacin de una clona nica de estas clulas secretoras de inmunoglobulina que derivan de la serie de clulas B de inmunocitos. El mieloma mltiple, tambin denominado mieloma de clulas plasmticas o mielomatosis, es una enfermedad maligna diseminada que tiene clona de clulas plasmticas transformadas, prolifera en la mdula sea, altera sus funciones normales e invade el hueso adyacente. El padecimiento suele relacionarse con destruccin esqueltica extensa, hipercalcemia, anemia y funcionamiento renal alterado, inmunodeficiencia y aumento de la susceptibilidad a infecciones. En ocasiones se acompaa de amiloidosis, trastornos de la coagulacin y otras anormalidades de protenas. Las clulas plasmticas neoplsicas suelen producir y secretar componente M de inmunoglobulina, cuyo volumen en cualquier enfermo guarda proporcin con la carga tumoral corporal total.
ETIOLOGA
Es desconocida. Se invocan una serie de factores entre los que se encuentra la predisposicin gentica, con mltiples anomalas genticas asociadas (expresin exagerada de los genes N-ras, c-myc, bcl-l y de los genes supresores Rb y p53). Tambin se relaciona con una estimulacin antignica crnica, exposicin a radiaciones, virus oncgenos y estmulos inflamatorios. Se ha observado una mayor incidencia de la enfermedad en granjeros, trabajadores de la madera y del cuero y en expuestos a productos del petrleo. El mieloma parece ser epizotico, se informa en ratas, perros, gatos, caballos y otras especies de mamferos.
FISIOPATOLOGA
Los sntomas y signos de mieloma mltiple y sus consecuencias en el enfermo tienen relacin primaria con: 1. Cintica de crecimiento de las clulas plasmticas neoplsicas y carga tumoral corporal total. 2. Productos secretados por las clulas tumorales con efectos fisioqumicos, inmunitarios y humorales.
TRATAMIENTO
Una vez que las clulas plasmticas transformadas muestran proliferacin maligna, la clona parece crecer con rapidez relativa hacia varios sitios esquelticos, lo que origina afeccin diseminada de la mdula sea con ndulos o lminas de clulas plasmticas. La enfermedad de la mdula sea origina anemia normoctica normocrmica como consecuencia de la inhibicin de la eritropoyesis, as como de alteraciones en la estructura de la mdula sea, tambin ocurre un leve acortamiento en la vida eritrocitaria, ferropenia y prdida de sangre. Es posible que las concentraciones sricas elevadas del componente M cause sedimentacin de sangre e hiperviscosidad. La formacin de pilas de monedas que se observa en el croquis de sangre perifrica y el aumento en la sedimentacin eritrocitaria tambin se deben a concentraciones plasmticas elevadas de globulinas de mieloma. Las clulas de mieloma tambin secretan sustancias movilizadoras de calcio, factores activadores de osteoclastos (FAO) que estimulan la resorcin sea local por osteoclastos en la vecindad del foco de mieloma en la mdula sea. A la vez, se inhibe la actividad osteoblstica local, esto origina osteopenia, que semeja en las radiografas osteoporosis como lesiones osteolticas, as como hipercalcemia e hipercalciuria. El factor de crecimiento tumoral alfa (TGF-) es uno de los principales factores de crecimiento que moviliza calcio desde el hueso. Los tipos de inmunoglobulina monoclonal secretados como componentes M, por lo general son IgG, IgA, IgM o cadenas libres de Ig, en ocasiones el componente M es IgD y en extremo raro IgE. Cuando se secretan cadenas L (como dmeros) hacia el plasma, el rin las extrae con rapidez y las metaboliza, as no suelen detectarse en la electroforesis srica. Cuando se excede el umbral renal, aparecen cadenas L en la orina (protena de Bence-Jones). Si un componente M de IgG o IgA tiene elevada viscosidad intrnseca y se encuentra en concentraciones elevadas, pueden aparecer hiperviscosidad y trastornos hemorragparos, estos ltimos ocurren al formar los componentes M complejos o presentar unin inmunitaria con factores de coagulacin I, II, V, VII, VIII, adems por alteraciones cualitativas de las plaquetas y trombocitopenia. Este cuadro de hiperviscosidad es ms frecuente en los casos que evolucionan con hiperproduccin de IgM, por su mayor peso molecular. En ocasiones los componentes M tienen amplitud trmica estrecha y forman crioglobulinas lo que provoca el fenmeno de Raynaud, alteraciones en la circulacin y la gangrena potencial despus de la exposicin al fro; actualmente se plantea que el componente M tiene funcionamiento especfico de anticuerpo. La insuficiencia renal se observa en al menos 20 % de los enfermos con mieloma y suele tener patogenia mixta. La hipercalcemia genera nefropata por calcio y es la causa ms frecuente de insuficiencia renal en el mieloma. La proteinuria de Bence-Jones tambin origina dao renal. Otros factores que contribuyen a la insuficiencia renal son: hiperuricemia, pielonefritis, amiloidosis, infiltracin renal por clulas plasmticas y la hiperviscosidad.
Los individuos con mieloma por lo general tienen disminucin de concentraciones sricas de inmunoglobulinas normales y alteraciones en la capacidad para manifestar respuesta inmunitaria humoral normal despus de estimulacin antignica, en consecuencia son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados frecuentes (ejemplo, neumococo). Este sndrome de inmunodeficiencia parece depender de una serie de mecanismos, las clulas de mieloma secretan una sustancia inhibidora (que no es una inmunoglobulina) que activa la supresin medular por macrfagos, de la proliferacin de clonas de clulas B productoras de anticuerpos normales; en un mieloma de IgG el componente M de IgG secretado acelera el catabolismo de la IgG normal del enfermo. Estos defectos en la inmunidad humoral a menudo se complican por defectos en el funcionamiento de los granulocitos, en los cuales es posible que los grandes volmenes de protena M alteren la opsonizacin y la fagocitosis de las bacterias.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Las caractersticas del mieloma mltiple se describen en la tabla 64.1. Tabla 64.1. Manifestaciones clnicas del mieloma mltiple
Manifestaciones clnicas Afeccin sea: hipercalcemia, fracturas patolgicas, dolores seos, compresin medular, lesiones seas osteolticas, osteoporosis Insuficiencia renal Causa subyacente Destruccin esqueltica Mecanismo patognico Expansin tumoral, produccin de factores activadores de osteoclastos por las clulas tumorales
Proteinuria, cadenas ligeras, hipercalcemia, nefropata por depsito de uratos. Glomerulopatas por depsito amiloide. Pielonefritis Mieloptisis, disminucin de la produccin de eritrocitos Hemlisis leve
Efectos txicos de los productos de las clulas tumorales, cadenas ligeras, FAO, productos de fragmentacin del ADN Hipogammaglobulinemia Expansin tumoral, produccin de factores inhibidores y de autoanticuerpos por parte de las clulas tumorales Disminucin de la produccin por la supresin inducida por el tumor, aumento del catabolismo de la IgG
TRATAMIENTO
Sntomas neurolgicos: dolores radiculares por compresin de los nervios, dolores en la espalda, debilidad, parlisis de extremidades inferiores, incontinencia urinaria o fecal, polineuropata Hemorragia
Hiperviscosidad, crioglobuli- Productos del tumor, propiedades nemia, depsito de material del componente M, cadenas amiloide, hipercalcemia, ligeras, FAO compresin medular
Interferencia con los factores Productos del tumor, anticuerpos de coagulacin, lesin del contra factores de la coagulacin, endotelio por depsito de cadenas ligeras, anticuerpos que amiloide disfuncin plaque- recubren las plaquetas taria por alteraciones cualitativas y trombocitopenia Expansin tumoral por lo general como extensiones directas a partir de costillas u otros huesos subyacentes
Masas tumorales
Otras caractersticas clnicas son: hepatomegalia (20 % de los enfermos), esplenomegalia, amiloidosis que puede dar lugar a diversos hallazgos como alteraciones de la conduccin cardaca, insuficiencia cardaca congestiva, macroglosia, tumefaccin articular y neuropata perifrica.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: anemia normoctica normocrmica. 2. Pruebas de funcin renal: creatinina, filtrado glomerular (alterados en dependencia de si hay dao renal o no). 3. Eritrosedimentacin: acelerada (generalmente en el orden de tres cifras). 4. Electroforesis de proteinas del suero: pone de manifiesto la presencia de un pico alto y de base estrecha en 75 % de los casos. Hipogammaglobulinemia en 15 % y un pico pequeo o registro normal en el resto de los casos. 5. Inmunoelectroforesis: en 90 % de los enfermos puede detectarse en el suero alteraciones morfolgicas de las inmunoglobulinas. 6. Cuantificacin de inmunoglobulinas: se realiza habitualmente por inmunodifusin radial simple y el tamao del rea de precipitacin es proporcional a la cantidad de antgeno existente en el suero analizado, con reduccin de las cifras de Ig normales en el paciente. 7. Electroforesis en orina de 24 h: se encuentra un pico de globulina en 75 % de los casos. 8. Protenas totales y fraccionadas: aumentadas generalmente. Con inversin del ndice serina-globulina. 9. Proteinuria en 24 h: permite detectar proteinuria de Bence-Jones y proteinuria total.
10. Cuantificacin del calcio srico: hipercalcemia en 30 % de los casos. 11. Aspiracin de mdula sea: plasmocitosis mayor que 10 % y clulas plasmticas morfolgicamente atpicas. 12. Survey seo: aparecen lesiones osteolticas en sacabocados, osteoporosis o fracturas que afectan fundamentalmente las vrtebras, crneo, pared torcica, pelvis y extremos proximales de los hmeros y fmures. 13. Tomografa axial computarizada: til para la deteccin precoz de lesiones osteolticas. 14. Gammagrafa sea con radionclidos: de poca utilidad pues la supresin de la actividad osteoblstica en relacin con mieloma inhibe la captacin de radionclidos hacia las lesiones. El diagnstico definitivo de mieloma mltiple exige la demostracin de plasmocitosis en la mdula sea (> 10 %) o una lesin de tejidos blandos y la presencia de produccin importante de componente M, ms algn dato de invasividad, el mejor signo de esta ltima es la presencia de lesiones osteolticas.
TRATAMIENTO
Est encaminado hacia dos reas fundamentales: 1. Quimioterapia sistmica para mieloma mltiple. 2. Cuidado de sostn para tratar las complicaciones del trastorno (por ejemplo, compresin de mdula espinal, dolor seo, hipercalcemia, sepsis, anemia e insuficiencia renal).
Quimioterapia
Con la quimioterapia ptima se ha mejorado considerablemente la esperanza de vida media del individuo con mieloma, la etapa clnica y el funcionamiento renal en el momento de la presentacin, tambin influye sobre la supervivencia. Los citotxicos inespecficos para ciclo celular (alquilantes, nitrosoureas y antibiticos de antraciclina) resultan ser los frmacos ms tiles en la quimioterapia del mieloma. Los alcaloides de la vinca y los glucocorticoides parecen potenciar la eficacia de los otros citotxicos. Los frmacos de uso ms amplio en el mieloma son melfaln (alkern) o ciclofosfamida; uno u otro pueden administrarse en dosis diarias bajas crnicas o en perodos de tratamiento intermitente (este ltimo suele relacionarse con menor insuficiencia tarda de clulas madre hematopoyticas). Para los esquemas intermitentes por lo general, se administra melfaln en una dosis total de 8 mg/m2/da por v.o. durante 4 das y se repite cada 3 o 4 sem. La ciclofosfamida se administra en una dosis de 0,8 mg/m2, sea por va i.v. como dosis nica o en dosis por v.o. diarias divididas durante 4 das, cada 3 o 4 sem.
TRATAMIENTO
En estos dos esquemas con alquilantes, por lo general se emplea adems prednisona 60 mg/m2/da durante 4 das. Por lo comn se reducen las dosis tanto de melfaln como de ciclofosfamida si el recuento total de leucocitos en sangre en el momento del tratamiento siguiente es de menos de 3 000 y si el de granulocitos es de menos de 2 000, o el plaquetario de 100 000. Existen regmenes ms intensivos basados en la combinacin de diversos frmacos, los cuales reportan resultados alentadores, sobre todo en pacientes con elevada carga tumoral, por ejemplo:
V Vincristina: 0,5 mg, das 1-4; en infusin continua, cada 35 das A Adriamicina: 10 mg/m2, das 1-4; en infusin continua, cada 35 das D Dexametazona: 40 mg, das 1-4; 9-12 y 17-20, cada 35 das E Etopsido: 100-200 mg/m2, das 1-4; en infusin continua, cada 21-28 das D Dexametazona: 40 mg, das 1-5, cada 21-28 das A - Ara-c (cytosine arabinoside): 1 g/m2, el da 5, cada 21-28 das P - DDP (cisplatino) 25 mg/m2, das 1-4; en infusin continua cada 21-28 das
A los esquemas mencionados puede agregarse: G-CSF (granulocyte colony stimulating factor) o GM-CSF (monocyte colony stimulating factor) a razn de 0,25 mg/m2, el da 6. Luego de iniciar la quimioterapia sistmica, los pacientes con mieloma que cede con el tratamiento por lo general tienen alivio expedito al dolor seo y reversin de los sntomas y signos de hipercalcemia, anemia e infeccin recurrente. Mediante el tratamiento disponible actualmente, en alrededor de 60-75 % de los enfermos con esta afeccin se alcanza reduccin por lo menos de 75 % en la masa celular de mieloma corporal total.
Cuidados de sostn
Para evitar complicaciones como hipercalcemia, hipeuricemia e hiperazoemia, es necesaria una hidratacin adecuada del paciente antes de iniciar el tratamiento de quimioterapia, asimismo es importante mantener la deambulacin en el paciente. En el caso de que exista hipercalcemia y osteolisis puede ser necesario el empleo de soluciones de fosfato por va oral, glucocorticoides a altas dosis, inyecciones de calcitonina o mitramicina. Si existe compresin medular puede ser preciso tambin el uso de glucocorticoides y radioterapia urgente (con laminectoma o sin ella). En caso de dolor seo puede paliarse con el uso de analgsicos, quimioterapia y radioterapia local. Si hay anemia, a menudo se requiere transfundir eritrocitos y en ocasiones es posible estimular la hematopeyesis normal con andrgenos. No son tiles otros hematnicos como hierro, cido flico o vitamina Bl 2.
Para las infecciones recurrentes puede ser til la inmunizacin con vacuna neumoccica polivalente (aunque es limitada por la poca respuesta a los antgenos en los enfermos con mieloma). La profilaxis con antibiticos tambin proporciona ciertos beneficios aunque por lo general basta el tratamiento rpido en el momento en que aparezca fiebre o tos productiva. En caso de insuficiencia renal se hace necesario conservar una hidratacin adecuada y tratar con prontitud la hipercalcemia cuando la haya, tambin debe usarse alopurinol para prevenir hiperuricemia o hiperuricosuria. Si el paciente presenta insuficiencia renal aguda se requiere tratamiento enrgico y es incluso necesaria la hemodilisis en ocasiones y cuando la enfermedad est en remisin se proporciona sostn a algunos enfermos con hemodilisis a largo plazo. En la actualidad se emplean otras variantes de tratamiento en los pacientes con mieloma como el uso de interfern y la irradiacin corporal total con trasplante de mdula sea autloga; en el caso de pacientes jvenes (menores de 45 aos) con donantes adecuados debe considerarse la posibilidad de trasplante de mdula alognico y singnico.
TRATAMIENTO
Captulo 65
FACTORES DESENCADENANTES
1. Liberacin de la tromboplastina tisular. 2. Endotoxinas bacterianas. 3. Enzimas proteolticas. 4. Material coloidal o particulado. 5. Hemlisis intravascular. 6. Anoxia. 7. Dao tisular. 8. Complejo antgeno-anticuerpo. 9. Sustancias lipoideas.
ETIOLOGA
1. Infecciones: a) Bacterianas. b) Virales. c) Micticas, etc. 2. Shock: a) Sptico. b) Hemorrgico. c) Traumtico. d) Anafilctico. 3. Sndrome hemoltico: a) Transfusin incompatible. b) Transfusin masiva. c) Hemoglobinuria paroxstica nocturna. d) Malaria.
4. Enfermedades obsttricas: a) Eclampsia y pre eclampsia. b) Aborto complicado sptico. c) Embolismo de liquido amnitico. d) Retencin del feto muerto. e) Hematoma retroplacentario. 5. Afecciones del recin nacido: a) Infecciones intrauterinas. b) Hijos de madre toxmicas. c) Sndrome de membrana hialina. d) Gemelo de feto muerto. 6. Enfermedades malignas: a) Carcinomas diseminados. b) Leucemia aguda. c) Neoplasia de prstata y de pncreas. d) Neoplasia de pulmn. e) Tumores de ovario. f) Mieloma mltiple. 7. Otros: a) PTT fulminante. b) Circulacin extracorprea. c) Ciruga torcica. 8. Embolismo graso: a) Hepatopatas. b) Rechazo de trasplante. c) Desfibrinacin posoperatoria. d) Cardiopata congnita ciantica.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Este sndrome puede dar manifestaciones clnicas dependiendo de: 1. Intensidad y duracin de la activacin de la coagulacin. 2. Cantidad y velocidad de la formacin de fibrina. 3. Agregado plaquetario y grado de activacin del sistema fibrinoltico dando lugar a: a) Manifestaciones hemorrgicas y trombticas. b) Shock. c) Disfuncin orgnica. Pueden ocurrir las condiciones siguientes: 1. Ausencia de sntomas, solo alteraciones a nivel del laboratorio.
TRATAMIENTO
2. Solo sntomas de la enfermedad de base. 3. Sangramiento (venipuntura, trauma quirrgico y posoperatorio). 4. Dao tisular isqumico (rin). 5. Anemia hemoltica microangioptica. 6. Shock. El cuadro clnico podemos dividirlo en tres periodos: 1. De activacin: es el comienzo de la activacin del proceso de la coagulacin, pero los mecanismos inhibidores aunque son insuficientes para neutralizar los factores de la coagulacin, el sistema retculo endotelial (SER) es capaz de depurarlos de la coagulacin. Puede ser asintomtico, otras veces el cuadro clnico lo precede una oliguria, ligera polipnea, que se corresponde con la etapa inicial del mecanismo de la hipercoagulabilidad. 2. Bioqumico: se pueden determinar los cambios en la concentracin de los factores e inhibidores de la coagulacin, as como de los fibrinolticos, y el aumento de los producto de degradacin de la fibrina (PDF-f) que orientan al diagnstico no evidente an clnicamente. Se divide en dos etapas: a) Compensada: poco compromiso orgnico b) Descompensada: compromiso orgnico que puede llegar a fallo de rganos an no aparente. 3. Clnico: instalacin de fallo de rganos con hemorragias en la piel, petequias, equimosis, hematomas, sangrado por las zonas de venopuntura, tejidos lesionados por ciruga, hemorragia cerebral, epistaxis, gingivorragias, hemorragias digestivas, hemotrax, hemopericardio, shock, disnea cianosis, distress, convulsiones, coma, oliguria, azoemia, hematuria, pancreatitis hemorrgica, signos de insuficiencia heptica, y trombosis de grandes vasos. Ante un paciente con condiciones de base de las que conocemos que puede desencadenar una CID y la presencia de sangramiento no esperado (sitios de venipuntura, cicatrices quirrgicas, encas, etc.), se impone un grupo de investigaciones para confirmar el diagnstico, y en muchas ocasiones precisar si est en fase de consumo o en fase de fibrinolisis. En el diagnstico de la CID debemos basarnos en los datos ofrecidos por el laboratorio y en aquellas pruebas que se realizan en nuestro medio destinado a precisar la enfermedad de base que sern revisados en las enfermedades correspondientes.
Exmenes complementarios
Para el diagnstico de la CID se indican diversos exmenes que se resumen en la tabla 65.1, 65.2 y 65.3.
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Tiempo de Kaolin PTT Fibringeno Tiempo de trombina Dosificacin de factores Productos de degradacin de fibringeno Pruebas de paracoagulacin: Test de gelacin con etanol Test de sulfato de protamina Tiempo de protombina residual Prueba de factor XIII Tromboelastograma
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Medidas de sostn para mantener el paciente en condiciones fisiolgicas aceptables
1. Tratamiento de shock. 2. Reemplazo de volumen. 3. Tratamiento de la disfuncin orgnica. 4. Eliminacin de la causa desencadenante.
497 497
Su seguimiento o control se hace con el producto de degradacin del fibringeno. 4. Concentrado de ATIII. 5. Concentrado de protena C activada: propiedades anticoagulantes y regula la hemostasia al inhibir los factores Va y VIIa. Se estudian anticuerpos monoclonales especficos para endotoxinas y factor de necrosis tumoral, as como inhibidores de la va extrnseca. 6. Productos sanguneos: glbulos de acuerdo con la fase de sangramiento activo, o sangre fresca de menos de 6 h de extrada. 7. Heparina: 1 bbo. = 5 mL = 250 mg = 25 000 U, 1 mL = 50 mg = 5 000 U.
Dosis profilctica: 5 000 U cada 8-12 h por va s.c. Dosis de ataque: 1 000-2 000 U por va i.v. Dosis de mantenimiento: 5 000 U/h, infusin continua o 5-10 U/kg/h Dosis mayores como anticoagulante puede aumentar el sangrado
a) Control de la heparina: - PTT hasta 1,5-2,5 el control. - Activador del plasmingeno. - Tiempo de trombina. - Mediciones de niveles de heparina en plasma: debe estar entre 0,2-0,4 U/mL. Es efectivo en el control del tratamiento cuando el PTT no se eleva a pesar de recibir dosis altas de heparina. En ese caso, las dosis de heparina no se aumentan si sus valores plasmticos son de 0,3 U/mL. Para obtener de la heparina una eficacia ptima se aconseja mantener PTT a un nivel de heparina plasmtica equivalente de 0,2-0,4 U/mL, es necesario recordar que esta eficacia vara si coexiste una enfermedad tromboemblica. El antagonista teraputico de la heparina es el sulfato de protamina (50-100 mg i.v.). Se debe poner de 3-4 U de plasma en un da, de 15-20 mL/kg en dependencia de las necesidades del paciente. 8. Antitrombina III: la dosis que debe administrarse depender de los niveles de la ATIII plasmtica. Los valores normales son entre 80-120 %. Cuando se detecta una actividad menor que 70 % estara indicada la teraputica sustitutiva. Para aumentar el nivel plasmtico de ATIII en 1 % se debe administrar 1 U/kg. 9. Hirudina: anticoagulante que neutraliza directamente la actividad de la trombina sin necesidad de un cofactor plasmtico. Vida media corta: 50 min. 10. Gabexato: inhibidor competitivo de las proteasas. Forma un complejo con la trombina y por inhibir los factores Xa y XIIa previene la activacin de la coagulacin, inhibe la plasmina, la calicrena, el complemento y la agregacin plaquetaria.
TRATAMIENTO
Tratamiento para proteger la macrocirculacin: 1. Disponibilidad de O2 2. Aumentar los niveles de hemoglobina por debajo de 100 g/L: transfundir. 3. Mantener PO2 entre 80-100 mm Hg para mantener una saturacin adecuada: ventilacin mecnica y PEEP. 4. Infundir dopamina a proteccin de rganos, dobutamina para aumentar volumen sistlico, no pasar de 15 mg/kg/min. Volumen: expansores, Ringer lactato, cristaloides. 5. Monitoreo con Swan. 6. Soluciones coloides. 7. Albmina 5 %. Proteger la microcirculacin. Igual que en la macrocirculacin. Los signos clnicos de mejora en el paciente incluyen: 1. Disminucin del sangramiento. 2. Mejora de la funcin de rganos previamente daados por los trombos de fibrina e isquemia. 3. Mejora de los niveles de plaquetas, fibringeno en plasma y factores de la coagulacin.
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Captulo 66
HEMOTERAPIA
CONCEPTO
El trmino hemoterapia se refiere al uso adecuado de la sangre y sus derivados, tambin se conoce como terapia transfusional. La disponibilidad limitada de los derivados sanguneos, as como las reacciones relacionadas con su uso, obligan a ser cuidadosos a la hora de establecer las indicaciones. Por supuesto, si la necesidad de transfundir es obvia no debe retrasarse innecesariamente. Hay dos principios que deben considerarse en la terapia transfusional (tabla 66.1): 1. No transfundir sangre total de manera rutinaria. 2. Transfundir el componente deficitario.
200-250 mL 200-250 mL 20 mL
PDM. Plaquetas de donante mltiples; PDU. Plaquetas de donante nico; factor VW; factor Von Willebrand
TRATAMIENTO
ASPECTOS PRETRANSFUSIONALES
1. Identificacin del receptor: muy importante cuando se decide transfundir. Si es posible, reflejar en la orden la existencia de embarazo, transfusiones previas y reacciones transfusionales. 2. Pruebas pretransfusionales: grupo y factor al receptor y a la bolsa de hemoderivado, pruebas cruzadas y/o hemantgenos, prueba de Coombs, pruebas de hemlisis. 3. Compatibilidad: teniendo en cuenta la gravedad de las reacciones hemolticas por incompatibilidad ABO, se debe confirmar el grupo ABO donante-receptor a pie de cama. 4. Tipos de urgencias transfusionales: a) Urgencia relativa: en este caso debe administrarse sangre ABO isogrupo. b) Urgencia inmediata: se debe administrar sangre del grupo O, Rh negativo (-) y/o positivo (+) dependiendo del paciente. En el caso de mujeres en edad frtil y pacientes Rh (-) sensibilizadas se administrar sangre compatible Rh (-); sin embargo, en mujeres Rh (-) que han pasado la edad frtil y varones Rh (-) no sensibilizados, est reconocida la utilizacin de la sangre O Rh (+), dependiendo del banco de sangre.
velocidad de infusin puede ser ms lenta, el mximo recomendado es de 4 h ante la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. 7. Vigilar al paciente donante los primeros minutos ya que son ms frecuentes las reacciones inmediatas. 8. Evaluar la efectividad de la transfusin.
TRANSFUSIN DE HEMATES
Cada unidad transfundida debe elevar el hematcrito (Hto) en un 3 % y la hemoglobina (Hb) en 1 g/dL a las 24 h de la transfusin (tiempo necesario para la correccin del volumen plasmtico). La supervivencia media de los hemates transfundidos es de 50-60 das. Sus indicaciones son: 1. Anemia aguda: la indicacin de la transfusin depender de la cuanta del sangramiento y de su rapidez, as como de la situacin hemodinmica del paciente y sus antecedentes patolgicos. Salvo en ancianos y/o pacientes con cardiopata, las prdidas inferiores al 20 % de la volemia pueden ser reemplazadas con soluciones cristaloides y/o coloides. 2. Anemia crnica: en este caso la transfusin de hemates solo estar indicada cuando no es posible el tratamiento etiolgico. 3. Transfusin en ciruga: aunque durante aos se recomend un nivel mnimo preoperatorio de 10 g/dL cada caso ha de valorarse individualmente. Los concentrados de glbulos rojos tambin tienen otras modalidades de uso: 1. Glbulos rojos desleucocitados que se caracterizan precisamente por una deplecin leucocitaria entre 85 y 90 % y se utilizan en la prevencin de reacciones febriles no hemolticas (estas reacciones son mediadas por anticuerpos dirigidos contra antgenos leucocitarios y para la prevencin de aloinmunizacin a Ag HLA). 2. Glbulos rojos lavados: el objetivo del lavado es remover protenas plasmticas, aunque algunos leucocitos y plaquetas son removidos simultneamente. Estn indicados en la prevencin de reacciones alrgicas severas, en pacientes deficientes de IgA y en la hemoglobinuria paroxstica nocturna (en teora se plantea que el lavado remueve los componentes del complemento). 3. Glbulos rojos congelados: se caracterizan porque pueden almacenarse por largos periodos y su indicacin principal es la conservacin de sangre de grupos sanguneos raros y almacenamiento autlogo para ciruga.
TRANSFUSIN DE PLAQUETAS
Cada unidad transfundida debe aumentar el recuento plaquetario en 5 000-10 000/mm 3, aunque suele ser menor en situaciones de consumo y/o destruccin (por ejemplo, sepsis, CID, esplenomegalia). Siempre que sea posible se debe transfundir plaquetas isogrupo ya que se obtiene un mayor rendimiento.
TRATAMIENTO
Indicaciones
1. Teraputicas: en caso de hemorragia significativa en presencia de trombopenia y/o trombopata. 2. Profilcticas: en la trombopenia central estn indicadas cuando el conteo de plaquetas est por debajo de 5 000/mm3 sin sangrado o entre 5 000-20 000/mm3 si existen causas que favorezcan la aparicin de sangramientos como en presencia de sepsis y coagulopatas. En la trombopenia de mecanismo perifrico (por ejemplo: sepsis, prpura trombopnica inmune e hiperesplenismo) solo est indicada la transfusin si hay sangramiento significativo. En ciruga, el nivel mnimo recomendado antes de la intervencin es de 50 000/mm3, pero esto depende de la causa de la trombopenia, la existencia de trombopata y el contexto clnico. En las trombopatas se indicaran antes, durante y despus de procederes que coloquen al paciente en riesgo de sangrar.
Contraindicaciones
No se indicarn concentrados de plaquetas a pacientes con prpura trombocitopnica trombtica (PTT), con sndrome hemoltico-urmico (SHU) y en la trombopenia inducida por heparina.
Indicaciones
1. Coagulopata adquirida con alteracin de los parmetros de la coagulacin (actividad de protombina < 50 % y TTP > 1,5 veces el control) y clnica hemorrgica. 2. Dficit congnito de los factores de la coagulacin, siempre que haya un sangrado grave debido a ello o se deba prevenir una posible hemorragia durante la ciruga. Si es posible se debe administrar exclusivamente el factor deficitario. 3. Transfusin masiva: solo se administrar si el estudio de la coagulacin es patolgico. 4. Reversin rpida del efecto de anticoagulantes orales.
Contraindicaciones
Est contraindicado su uso como expansor de volumen.
CRIOPRECIPITADO
Contienen FVIII, FvW, FXIII, fibringeno y fibronectina. No es necesario en adultos la compatibilidad ABO ni Rh.
Indicaciones
1. Hipofibrinogenemia con sangrado activo y/o previo a ciruga. 2. Dficit congnito de los factores XIII, VIII, FvW y disfibrinogenemia en ciruga de urgencias y/o sangrado, si no se dispone de los concentrados comerciales especficos.
OTROS COMPONENTES
Existen concentrados de factor VIII purificado y con factor vW, fibringneo, etc. La transfusin de sangre total y de granulocitos est prcticamente en desuso.
AUTOTRANSFUSIN
Evita los mayores riesgos asociados a la transfusin (incompatibilidad, aloinmunizacin, transmisin de enfermedades infecciosas). Existen las modalidades siguientes: 1. Autodonacin y predepsito: est indicado en la ciruga programada que requerir transfusin. 2. Hemodilucin normovolmica: aprovecha las ventajas que un Hto. bajo reporta al paciente intraoperatoriamente. 3. Recuperacin intra y postoperatoria.
TRATAMIENTO
REACCIONES TRANSFUSIONALES
1. Reacciones transfusionales agudas: se producen durante las primeras horas de la transfusin, sobre todo en minutos. Existen diferentes tipos: a) Reacciones hemolticas: a su vez pueden ser agudas o diferidas (retardadas), y de produccin intra o extravascular. La reaccin de tipo intravascular es una urgencia mdica, suele ser de mecanismo inmunolgico, habitualmente por transfusin de sangre incompatible. Clnicamente se manifiesta por fiebre, escalofros, malestar general, dolor lumbar, disnea, shock, hemoglobinuria y puede producir fallo renal, intensificacin de la anemia y coagulopata de consumo. La hemlisis extravascular suele ser un hallazgo de laboratorio de anemia, nulo rendimiento de la transfusin y aumento de la bilirrubina indirecta. b) Reaccciones febriles no hemolticas: son las ms frecuentes y se deben a aloanticuerpos contra antgenos leucoplaquetarios. Su frecuencia es mayor aun en pacientes politransfundidos. c) Reacciones alrgicas: estn relacionadas con la presencia de protenas plasmticas en el hemoderivado y consisten en erupcin cutnea, prurito o urticaria. A veces son graves con broncoespasmos y/o angioedema. d) Shock anafilctico: se produce en enfermos con sensibilizacin previa a protenas plasmticas o con dficit de IgA, y aparecen poco despus de iniciarse la transfusin. e) Contaminacin bacteriana: es infrecuente. Producida habitualmente por grmenes gramnegativos. Suele conducir a un shock sptico. f) Sobrecarga de volumen: se debe a la transfusin rpida en ancianos o en pacientes con cardiopata de base. g) Edema pulmonar no cardiognico: en su etiologa se han implicado microagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina que se depositan en el pulmn. h) Transfusin masiva: este fenmeno se aplica a la transfusin de grandes volmenes de sangre en un corto periodo. 2. Reacciones transfusionales diferidas: aparecen das o meses despus de la transfusin. En los cuadros de mecanismo inmune se incluyen la hemlisis retardada, la enfermedad injerto contra husped, la aloinmunizacin y la prpura postransfusional. La transmisin de enfermedades infecciosas est relacionada con el nmero de unidades transfundidas. 3. Sobrecarga de hierro: puede aparecer en enfermos crnicamente transfundidos.
Hemlisis aguda
Emergencia mdica Soporte intensivo Expansores de volumen Forzar diuresis Alcalinizar la orina Transfundir solo si es necesario Control analtico y monitoreo estrecho Diurtico
Sobrecarga circulatoria
TRATAMIENTO
PARTE VII
ENFERMEDADES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
Captulo 67
ARTRITIS REUMATOIDEA
CONCEPTO
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica, multisistmica de base autoinmune. En las articulaciones produce una sinovitis crnica y fuera de estas, una gran variedad de manifestaciones extrarticulares. Evoluciona casi siempre por brotes con agravacin progresiva hacia la destruccin articular e invalidez.
PATOGENIA
Afecta con ms frecuencia a las mujeres que a los hombres, en una relacin de 3:1 y aparece con una prevalencia de aproximadamente 1 % de la poblacin. Ms comn entre 4ta y 5ta dcada de la vida. La etiologa de la AR es desconocida. Se han implicado mltiples factores en el desencadenamiento de la enfermedad como: infecciones, factores genticos, factores endocrinos, fenmenos de autoinmunidad, etc. Actualmente se plantea que los antgenos (microbianos, virales) contactan con clulas presentadoras, mononucleadas, las cuales los reducen a simples pptidos que se expresan en la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y son puestos en contacto con linfocitos T/CD4 +, que son activados y a su vez activan otras clulas (macrfagos, linfocitos B, clulas del mesotelio sinovial y otros linfocitos T). Esto origina liberacin de molculas efectoras (factores de crecimiento, citoquina, anticuerpos y enzimas destructoras) y como resultado se produce una inflamacin y proliferacin progresiva de la sinovial con destruccin de estructuras articulares. En el lquido sinovial hay reaccin antgeno-anticuerpo (Ag-Ac) que origina consumo local del complemento con aumento de la permeabilidad vascular y acumulacin de clulas procedentes de la sangre. Los polimorfonucleares atrados por factores quimiotcticos fagocitan los complejos Ag-Ac y se produce luego la liberacin de enzimas hidrolticas, radicales superxidos y metabolitos del cido araquidnico responsables en gran parte de la inflamacin sinovial y la destruccin articular.
Estos procesos inmunes no ocurren solo en el lquido sinovial, sino tambin en el tejido sinovial. El gran elemento destructor en las AR es el panus, tejido de granulacin compuesto por fibroblastos, numerosos vasos y diversos tipos de clulas inflamatorias. El colgeno y los proteoglicanos son destruidos por este tejido invasor.
DIAGNSTICO
La AR no siempre es fcil de diagnosticar. El diagnstico definitivo se basa en la presencia de un cuadro clnico y radiolgico compatibles, una vez descartadas otras enfermedades inflamatorias: 1. Rigidez matutina de una hora. 2. Artritis de 3 o ms articulaciones. 3. Artritis en las articulaciones de las manos. 4. Artritis simtrica. 5. Ndulos reumatoideos. 6. Presencia del factor reumatoideo. 7. Alteraciones radiolgicas.
Cuadro clnico
Formas de comienzo. Es bastante frecuente que la enfermedad tarde algn tiempo, incluso aos, en adoptar una sintomatologa florida, fcil de diagnosticar. En general pueden reconocerse diferentes formas de comienzo: 1. Poliartralgias difusas: empeoran lentamente en el curso de varias semanas o meses. A menudo afecta una sola articulacin, es la forma de presentacin ms frecuente (60-70 % de los pacientes). 2. Poliartritis episdica: en ocasiones con inflamacin articular recurrente, suele remitir en pocos das. 3. Mono u oligoarticular: una o varias articulaciones permanecen dolorosas e inflamadas. 4. Rigidez matutina generalizada con escaso dolor: puede preceder varios meses a la eclosin sintomtica. Para que la rigidez sea valorable debe exceder la media hora. 5. Afeccin del estado general: fiebre, prdida de peso y astenia junto a manifestaciones articulares. Esta forma de presentacin es un factor de mal pronstico. 6. Artritis de comienzo agudo: se caracteriza por la instauracin explosiva, a veces incluso en horas, de fiebre, quebrantamiento del estado general y poliartritis aguda. Esta forma de presentacin es de buen pronstico y de respuesta favorable a la medicacin de segunda lnea.
Sntomas principales
1. Dolor: es el sntoma principal, suele ser constante, no cede con el reposo. 2. Inflamacin articular. 3. Rigidez. 4. Debilidad muscular, prdida de fuerza o de la masa muscular. 5. Limitacin de la movilidad, dificultad para realizar actividades habituales. 6. Las deformidades aparecen en estadios tardos de la enfermedad.
Caractersticas evolutivas
El cuadro clnico de la AR es polimorfo. Ayudan a definir esta enfermedad los adjetivos siguientes: poliarticular, simtrica crnica, progresiva, deformante o invalidante. La sintomatologa ofrece un sndrome caracterstico, principalmente el dolor de tipo inflamatorio, inflamacin articular, rigidez matinal, limitacin de la movilidad y deformidad. El desarrollo de la enfermedad puede ser progresivo, evolucionando por brotes cada vez ms persistentes, que establecen lesiones permanentes, as como diversas deformidades, todo lo cual puede condicionar una invalidez importante. Signos articulares 1. Manos y muecas: casi siempre se hallan afectadas; en estadios iniciales se puede detectar inflamacin sinovial de ligera a mediana intensidad, en articulaciones interfalngicas proximales (IFPs) y metacarpofalngicas (MDFs), generalmente simtricas. Los carpos presentan inflamacin difusa con limitaciones dolorosas de la movilidad. Los signos ms caractersticos se presentan en estadios ms avanzados como son el aspecto ondulatorio de la mano al ser observada de perfil y la desviacin cubital de las articulaciones metacarpofalngicas. Las lesiones tendinosas provocan deformidades tpicas de los dedos (en ojal, en martillo, en cuello de cisne). En las formas predominantemente osteolticas se acortan los dedos (telescopaje). La extremidad distal del cbito es empujada hacia arriba por el ligamento dorsal del carpo, hundindose al ser presionada (signo de la tecla). 2. Codos: suele observarse contracturas en flexin, sinovitis, bursitis oleocranianas y ndulos subcutneos. 3. Hombros: se afectan con el tiempo y aparece capsulitis adhesiva, rotura del manguito de los rotadores y desplazamiento de la cabeza humeral.
4. Columna cervical: afectada en la cuarta parte de los pacientes, sobre todo, los de ms larga evolucin (aproximadamente 10 aos). La subluxacin atlantoaxoidea es debido a distensin del ligamento transverso del atlas. Esta lesin puede provocar cefaleas, debilidad del cuello y signos neurolgicos por compresin medular. 5. Articulacin coxofemoral: 25 % de los pacientes desarrolla coxitis de intensidad variable, generalmente bilateral; es muy incapacitante. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una necrosis asptica. 6. Rodillas: se afectan con frecuencia y en general de forma simtrica, principalmente con derrame e inflamacin sinovial. En estadios avanzados pueden verse contracturas en flexin genu varum y genu valgum, subluxaciones e inestabilidad. Pueden presentarse complicaciones como: quistes de Baker, necrosis asptica de platillos tibiales y cndilos femorales. 7. Tobillos y pies: las articulaciones metatarsofalngicas suelen afectarse tempranamente. Las erosiones de la cabeza de los metatarsianos y subluxaciones producen mal apoyo plantar y formacin de callosidades. 8. Otras articulaciones: la cricoaritenoidea, temporomandibular, que se afecta en 70 % de los casos. En cuanto a las esternoclaviculares y manubrioesternales, pueden afectarse en 25 % de los pacientes. Manifestaciones extrarticulares La AR es una enfermedad sistmica en la cual las manifestaciones extrarticulares que aparecen con ms frecuencias son: 1. Piel: a) Ndulos reumatoideos. b) lceras vasculticas. c) Prpuras. d) Infartos periungueales. 2. Pulmones: a) Ndulos parenquimatosos. b) Derrames pleurales. c) Fibrosis pulmonar. d) Obstruccin cricoaritenoidea. 3. Ojos: a) Queratoconjuntivitis seca. b) Episcleritis. c) Escleromalacia. 4. Corazn: a) Pericarditis. b) Ndulos reumatoideos en vlvulas.
5. Glndulas salivares: a) Xerostoma. b) Tumefaccin parotidea. 6. Sistema nervioso: a) Mielopata cervical por luxacin atloaxoidea. b) Polineuropata por amiloidosis. c) Neuropata por vasculitis. d) Neuropata por atrapamiento. 7. Sistema reticuloendotelial: a) Adenopatas. b) Esplenomegalia (sndrome de Felty). Formas clnicas especiales y asociadas 1. Sndrome de Felty: constituido por la asociacin de AR, esplenomegalia y neutropenia es una alteracin sistmica que aparece en menos de 1 % de la AR, generalmente en las formas graves y con manifestaciones extrarticulares. 2. Sndrome de Sjgren: consiste en sequedad ocular (xeroftalma), sequedad oral (xerostoma) asociada a la AR. Clnicamente se pueden encontrar manifestaciones de la enfermedad en pacientes con ms de 5 aos de evolucin. 3. Conectivopatas: se han descrito casos en los que la AR aparece asociada a lupus eritematoso sistmico, esclerodrmia, dermatomiositis, polimiositis y poliarteritis nudosa. En estos casos el material bipsico procedente de diversos rganos, como rin, piel y msculo, es compatible con el diagnstico. En la actualidad la deteccin de anticuerpos a diversos antgenos nucleares ayudara a delimitar el diagnstico.
Complicaciones
1. Amiloidosis: se trata de una amiloidosis secundaria con depsitos fundamentalmente en rin, hgado, bazo y tracto gastrointestinal. La presencia de proteinuria persistente, sndrome nefrtico, fracaso renal agudo o diabetes inspida en un paciente con AR, debe hacer sospechar su existencia. 2. Infecciones: representan la causa ms frecuente de muerte. La predisposicin a estas se debe al uso de esteroides, a la disminucin de la propiedad quimiotctica de los leucocitos y malnutricin, entre otros. 3. Sndome de hiperviscosidad: la hiperglobulinemia puede aumentar la viscosidad srica. Su rpido diagnstico y la plasmafresis tienen excelente respuesta. 4. Otros: tiroiditis de Hashimoto, edemas maleolares y lceras en miembros inferiores.
Exmenes complementarios
No hay ninguna prueba de laboratorio especfica para el diagnstico de la AR, sin embargo se seala: 1. Anemia normoctica, normocrmica. 2. Leucopenia (en presencia del sndrome de Felty). 3. Aumento de velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva (PCR) y protenas de la fase aguda. 4. Aumento de la alfa 2-globulina. 5. Descenso de la albmina 6. Ferropenias con depsitos frricos normales. 7. Inversin del cociente albmina/globulina. 8. Presencia del factor reumatoideo: en 60-70 %. 9. Complemento en sangre normal o ligeramente elevado. 10. Aumento policlonal de inmunoglobulinas. 11. Lquido sinovial, confirma la naturaleza inflamatoria de la enfermedad por su caracterstica hipercelularidad con predominio de polimorfonucleares, aunque no es diagnstico de la AR. El lquido es turbio con disminucin de la viscosidad, aumento de protenas, leve descenso de las cifras de glucosa y reduccin del complemento. 12. Biopsia de la sinovial y ndulos subcutneos: de gran valor diagnstico. 13. Artroscopia: su mayor utilidad es permitir la biopsia dirigida a las zonas de la membrana sinovial aparentemente patolgica. 14. Tcnicas isotpicas, tambin son de utilidad. Radiologa. Los signos radiolgicos de la AR no son ni tempranos ni tan especficos. Los primeros cambios son el engrosamiento de las partes blandas y la osteoporosis yuxtarticular. Ms tardamente el derrame articular produce ensanchamiento del espacio articular y despus el estrechamiento por destruccin del cartlago. Otros son la osteoporosis y los quistes subcondrales. La esclerosis subcondral con luxacin, las deformidades, la anquilosis articular y el telescopaje (hueso dentro del hueso) suelen observarse en estadios avanzados.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la AR, ya que no se dispone del agente etiolgico, es sintomtico y multidisciplinario. Debe individualizarse en cada paciente y ofrecerse a este una informacin completa sobre su enfermedad.
Medidas generales
1. Reposo: es conveniente en la fase aguda (activa) de la enfermedad: a) Dormir como mnimo 9 h durante la noche. b) Descansar en la cama una hora despus de almuerzo y comida.
c) Dormir en cama rgida para evitar actitudes viciosas. d) No utilizar almohadas bajo las articulaciones afectadas para impedir contracturas en flexin. 2. Dieta: debe ser adecuada para evitar obesidad. 3. Psicoterapia de apoyo. 4. Tratamiento fsico: debe comenzar cuanto antes, y comprende: a) Ejercicios fsicos diarios. b) Aplicacin de calor para disminuir la rigidez y contractura. c) Ejercicios isomtricos en articulaciones daadas por la inflamacin a fin de preservar la musculatura adyacente. d) Frulas pasivas para prevenir deformidades.
Tratamiento medicamentoso
En primer lugar se administran AINES (antinflamatorios no esteroideos) para controlar el componente inflamatorio. Hay pacientes que se mantienen solo con esta teraputica. Tambin se recomienda: 1. Salicilatos: el ms simple y de mejores resultados es la aspirina (cido acetil saliclico). Administrar 3-4 g/da por v.o., divididos en 3-4 dosis. Se debe vigilar la tolerancia a este tratamiento. 2. Pirazolnicos: fenilbutazona en dosis de 400-600 mg/da por v.o. 3. Indometacina: suministrar 25 mg 1-2 veces al da por v.o. De acuerdo con el efecto y tolerancia se ir aumentando 25 mg hasta llegar a 100-150 mg/da. 4. Otros derivados propinicos como naproxeno, ibuprofeno, flurbiprofn y citoprofn. 5. Analgsicos: dextropropoxifeno, acetaminofn, paracetamol y codena. En ocasiones es necesario utilizar esteroides siempre en la dosis mnima posible y por el menor espacio de tiempo. Drogas de segunda lnea o modificadoras de la enfermedad Incluye sales de oro, antimalricos, penicilina D, salazopirina y cada vez con ms frecuencia y ms precozmente se recurre a los inmunosupresores (methotrexate, ciclofosfomida, azatioprina, ciclosporina) en la menor dosis y con pautas diferentes a las empleadas en los procesos malignos o trasplantes de rganos. Sales de oro. Los mejores resultados se obtienen cuando la evolucin de la enfermedad es menor que un ao. Incluyen aurotiomalato sdico y aurotioglucosa. Se administran por va i.m. La dosis de prueba es de 10 mg por va i.m., a la semana siguiente se administran 25 mg, a partir de la tercera semana 50 mg semanal o quincenal hasta llegar a la dosis de 2 g, si no surgen complicaciones
una vez alcanzada esta cifra, se administrarn 25-50 mg/mes como dosis de mantenimiento. Son signos precoces de intoxicacin: sabor metlico, prurito, rash cutneo, prpura y aftas bucales. Se realizarn hemogramas completos, orina, recuento de plaquetas antes de cada dosis para evitar complicaciones (nefritis, trombopenia, granulopenia). Si aparecen reacciones txicas severas, adems de suspender al medicamento se puede emplear el british antilewisite (BAL) (2-3 dimercaptopropanol) en solucin oleosa a razn de 2-5 mg/kg de peso corporal, cada 4-6 h durante 2 das por va i.m. profunda. Despus se suministrar 2 veces al da durante 5-8 das ms. Tambin se puede emplear en casos de intoxicacin la D-penicilamina en dosis de 250 mg por 4-6 h. Actualmente se cuenta con un preparado oral de oro, el auranofin, que se emplea en una dosis de 3-9 mg/da. Methotrexate. Utilizado en terapia antineoplsica, es un inhibidor de la dihidrofofato reductasa. En la AR acta como inmunosupresor, al inhibir determinadas subpoblaciones de linfocitos. Se recomienda en dosis de 7,5 mg por v.o. divididas en tres subdosis cada 12 h, con evaluacin de la respuesta en 6-8 sem. Esta dosis puede aumentarse a razn de 2-5 mg/sem cada 6-8 sem hasta alcanzar la dosis mxima de 30 mg/sem. Durante su utilizacin debemos monitorear las series hemticas, la bioqumica heptica e indicar radiografas de trax. Si las enzimas hepticas aumentan el doble de sus valores normales se procede a suspender o reducir temporalmente las dosis del methotrexate. La mayora de los autores no recomiendan en la actualidad la realizacin de biopsia heptica como rutina tras una dosis acumulativa de 1 g, debido a que el desarrollo de fibrosis portal o cirrosis es muy infrecuente en los pacientes con AR. El methotrexate est contraindicado su uso en: hepatopata previa, obesidad, diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de sulfas e infeccin por VIH. Pulsoterapia Se basa en el tratamiento de choque con corticoides en altas dosis por va i.v. Se utiliza 6-metilprednisolona en dosis de 1 g disuelto en 250 mg de suero glucosado 5 %, administrado mediante infusin intravenosa a lo largo de 40 min, en una dosis diaria durante 3 das consecutivos. Indicaciones: 1. Enfermedad con gran actividad. 2. Actividad poliarticular y sintomatologa general. 3. Como suplemento al tratamiento de fondo mientras estos induzcan remisin.
Ventajas: 1. Rpida instauracin del efecto antiinflamatorio. 2. Menores efectos secundarios a medio y largo plazos. 3. Sus efectos teraputicos decaen a las 3-4 sem de realizada la infusin. Tratamiento intraarticular Constituye una teraputica local efectiva en caso de sinovitis persistente, tendosinovitis o capsulitis del hombro. El efecto antiinflamatorio se produce rpidamente en un periodo de 48 h que puede durar varios meses.
Tratamiento quirrgico
Las posibilidades quirrgicas son muy amplias. Las podemos clasificar de la forma siguiente: 1. Ciruga preventiva: a) Sinovectoma quirrgica (artroscpica). b) Tendosinovectoma. c) Extirpacin de cuerpos libres. 2. Ciruga reconstructiva: artroplastia. 3. Ciruga paliativa: a) Resecciones parciales. b) Artrodesis.
Captulo 68
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Sntomas generales. Aunque se trata de sntomas totalmente inespecficos entre un 80-100 % de los pacientes los presentan tanto en el debut como en el transcurso de esta enfermedad; as pues podemos mencinar: 1. Astenia. 2. Prdida de peso. 3. Fiebre sin escalofro y malestar general. 4. Cefalea. 5. Nuseas, vmitos o sntomas psicosomticos. Manifestaciones musculoesquelticas. Son de las ms frecuentes y caractersticas de los pacientes con lupus eritematoso sistmico (LES). Las mialgias, artralgias o artritis se describen en un 95 % de los enfermos. El tipo de afeccin articular es poliarticular, simtrica, migratoria, transitoria y tiene predileccin por las articulaciones interfalngicas proximales (IFPs), metacarpofalngicas (MCFs), carpo y rodillas. No es una artritis erosiva ni deformante aunque se describe una variedad deformante denominada artritis de Jaccoud con dedos en Z o cuello de cisne. Tambin puede verse tendinitis, fascitis o roturas tendinosas, artritis sptica, osteopenia, necrosis asptica y miosis en estos pacientes. Manifestaciones cutaneomucosa. Se observan en 85 % de los casos y suelen clasificarse en lesiones especficas o patognomnicas de la enfermedad y lesiones inespecficas. Entre las primeras se sealan: eritema en vespertilio o en alas de mariposa, la fotosensibilidad se presenta en 58 % de los enfermos, la alopecia en 71 % de los casos de LES afecta cuero cabelludo, cejas, pestaas, barba o vello corporal. La afectacin de las mucosas se puede apreciar en un 50 % de los enfermos a lo largo de su evolucin. En orofaringe se detecta eritema, lceras dolorosas y erosiones que pueden ser signo precoz de la enfermedad, adems, xerostoma, lceras nasales bilaterales y perforacin del tabique nasal por vasculitis. Finalmente existen lesiones de tipo vasculares como: eritema periungueal, livedo reticularis, telangiectasia, fenmeno de Raynaud, vasculitis de pequeos
vasos originando prpuras palpables, vasculitis de vasos medianos provocando lceras en miembros inferiores. Manifestaciones pleuropulmonares. El LES afecta el parnquima pulmonar, la pleura, la circulacin pulmonar y el diafragma. La tos, disnea y el dolor pleurtico son los sntomas ms habituales de esta afeccin. Otras son: 1. Pleuritis: aparece en 40 % de los casos y en 30 % es con derrame. 2. Neumonitis lpica aguda y crnica. 3. Sndrome de pulmn pequeo o encogido (shrinking-lung). 4. Hemorragia alveolar pulmonar. 5. Edema pulmonar. 6. Distrs respiratorio. Manifestaciones cardiovasculares: 1. Pericarditis: es la ms frecuente (20-40 % de los casos). 2. Endocarditis de Libman-sacks. 3. Las vlvulas mitral, artica y tricspide tambin se afectan. 4. Miocarditis clnicamente detectable: es infrecuente (< 25 %). 5. Enfermedad coronaria arterioesclertica: es comn. 6. Fenmeno de Raynaud (34 %) puede producir gangrena distal. 7. Trombosis venosa y/o arteriales (10 %), relacionado con antifosfolpidos (AFI), vasculitis por ICC, la actividad de la enfermedad, nefropata, HTA, tratamiento esteroideo. 8. Hipertensin pulmonar. 9. Trastornos del sistema de conduccin cardiaca. Manifestaciones neuropsiquitricas: 1. Depresin y ansiedad: son muy frecuentes y casi siempre se relacionan con la progresin de la enfermedad. 2. Psicosis, descartando causas conocidas como uremia en la IR lpica, HTA, infeccin del sistema nervioso central, encefalopata multiinfrtica o frmacos. 3. Crisis convulsivas (entre 15-20 % de los casos). 4. Neuropatas craneales o perifricas. 5. Accidentes vasculares enceflicos. 6. Mielitis transversas: raras, pero graves. 7. Meningitis. 8. Movimientos involuntarios tipo corea. Manifestaciones nefrolgicas. Estn presentes probablemente en 100 % de los casos, pero solo 50 % presenta manifestaciones clnicas. La proteinuria, hematuria con leucosituria o sin ella y cilindros granulosos, hialinos o celulares componen los signos habituales al inicio de la nefropata. La OMS ha establecido la clasificacin vlida para tipificar la nefritis lpica.
TRATAMIENTO
Manifestaciones gastrointestinales. Las presentan hasta un 50 % de los enfermos de LES y comprenden: 1. lceras orofarngeas. 2. Disfagia. 3. Dispepsias. 4. Dolor abdominal por pancreatitis, vasculitis o peritonitis. 5. Hepatopata lupoide.
Exmenes complementarios
Se indican para detectar anormalidades hematolgicas como: 1. Anemia. 2. Trombocitopenia.
3. Leucopenia. 4. Presencia de anticuagulantes lpico por la prolongacin del TPT. 5. Prueba serolgica falsa positiva para la sfilis en 25 % de los casos. 6. Tasa de eritrosedimentacin elevada en periodos de actividad de la enfermedad. 7. Ganmaglobulina srica elevada en alrededor del 80 % en periodos de actividad. 8. Factor reumatoideo positivo (25 % de los casos). 9. Complemento srico bajo. 10. ANA positivo. 11. AntiADN nativo positivo hasta el 98 % de los casos). 12. ICC positivo. 13. Clulas LE positiva.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Reposo. 2. No exposicin a la luz solar. 3. Uso de protectores solares (cremas).
Tratamiento medicamentoso
Se debe administrar: 1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). 2. Antipaldicos: a) Cloroquina: en dosis de 250 mg/da. b) Hidrxicloroquina: a razn de 200-400 mg/da. 3. Corticoides: a) Prednisona o 6-metil-prednisolona: dosis de 1 mg/kg/da. Dosis nica o fraccionada o pulsos esteroideos 1 g por va i.v. durante 3 o 5 das. b) Cremas esteroideas para las lesiones de piel: hidrocortisona, triancinolona, clobetazol. 4. Inmunosupresores: a) Azatioprina (inmurn): en dosis de 2 mg/kg/da. b) Ciclofosfamida: a razn de 1-2 mg/kg/da o pulsos de 0,75-1 g mensual. 5. Indicar plasmafresis.
TRATAMIENTO
Captulo 69
CLASIFICACIN
1. Esclerosis sistemtica progresiva: a) Con dao sistemtico y difuso de la piel. b) Con dao relativamente limitado de la piel. c) Con sndromes superpuestos. 2. Formas localizadas (focales) de la esclerodermia: a) Morfea. b) Lineal. c) En sablazo. 3. Enfermedades parecidas a la esclerodermia inducidas por drogas. a) Enfermedad del cloruro de pirivinilo. b) Fibrosis inducidas por bleomicina. 4. Fascitis eosinoflica.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Es generalmente insidioso con prdida de peso, fatiga, debilidad, rigidez y dolor musculoesqueltico generalizado, fenmeno de Raynaud en 90-95 % de los casos. Manifestaciones cutneas. Estas evolucionan en tres etapas: fase edematosa, fibrosa y atrfica. Se presentan: 1. Trastornos pigmentarios. 2. Telangiectasia. 3. Ulceraciones dolorosas. 4. Calcificaciones subcutneas. Manifestaciones musculoesquelticas. Son comunes: 1. Artralgia. 2. Poliartritis. 3. Tenosinovitis. 4. Debilidad muscular progresiva.
Manifestaciones digestivas. El esfago es la porcin del tubo digestivo que ms se afecta. 1. Disfagia a los slidos. 2. Pirosis retroesternal. 3. Atona gstrica e intestinal. Manifestaciones respiratorias. Se presenta disnea en 60 % de los casos, tos, dolor pleurtico, hemoptisis, insuficiencia respiratoria, hipertensin pulmonar y cor pulmonar. Manifestaciones cardiacas: 1. Pericarditis aguda o crnica con derrame o sin l. 2. Fibrosis miocrdica. 3. Insuficiencia cardiaca congestiva. 4. Arritmias, angor o muerte sbita. Manifestaciones renales. La aparicin de nefropatas es de psimo pronstico y se expresa por: proteinuria, sedimento patolgico, hipertensin arterial, uremia y anemia microangeoptica. Otras manifestaciones. Puede aparecer neuropata perifrica, neuralgia trigeminal, infartos cerebrales, degeneracin cordonal. Sndrome de CREST. Es una forma clnica de la esclerosis sistmica (ES), que se caracteriza por afeccin cutnea limitada (dedos, manos y cara) con desarrollo evolutivo largo (dcadas) antes de presentar manifestaciones viscerales. Las siglas CREST responden a las manifestaciones de la enfermedad, calcinosis (C), fenmeno de Raynaud (R), disfuncin esofgica (E), esclerodactilia (S) y telangiectasia (T).
Exmenes complementarios
1. Eritosedimentacin: elevada de 30-70 % de los casos. 2. Hemograma: anemia. 3. Hiperganmaglobulinemia. 4. Factor reumatoideo: positivo en 25 % de los casos. 5. Clulas LE: positiva. 6. Serologa: falso positivo en 5 % de los casos. 7. Anticuerpos antinucleares positivos entre 40-96 % de los enfermos. a) Ac anti Scl-70 positivo. b) Ac antitopoisomerasa I. c) Ac anticentrmero. d) Ac anti RNA de bajo peso molecular. e) RNA uracilo. f) Contra colgeno I y IV y de la membrana basal.
Y TRATAMIENTO
8. Radiologa articular: osteopenia periarticular, pinzamiento articular, erosiones seas y calcinosis subcutneas. 9. Rayos X de trax: revela fibrosis pulmonar bibasal. 10. Prueba funcional respiratoria: positiva de enfermedad restrictiva.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe ningn medicamento especfico en el tratamiento de la ES. Las medidas teraputicas deben individualizarse para cada paciente segn el rgano comprometido.
Tratamiento medicamentosos
1. Corticoides en dosis baja, aproximadamente 10 mg/da. 2. D-penicilamina a razn de 250-750 mg/da. 3. Piridoxina en dosis de 25-75 mg/da. 4. Inmunosupresores en estudios.
Captulo 70
POLIDERMATOMIOSITIS
CONCEPTO
Son afecciones inflamatorias y degenerativas del msculo estriado que causa debilidad simtrica y en menor grado atrofia muscular.
CLASIFICACIN
- Tipo I. Polimiositis del adulto. - Tipo II. Dermatomiositis del adulto. - Tipo III. Polidermatomiositis asociadas a neoplasias. - Tipo IV. Polidermatomiositis de la infancia. - Tipo V. Polidermatomiositis asociadas a otras enfermedades del tejido conectivo. - Tipo VI. Miositis con cuerpos de inclusin. - Tipo VII. Miscelneas: . Miositis eosinoflica. . Miositis localizada nodular.
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos
1. Debilidad muscular en la cintura escapular y pelviana. 2. Debilidad de la musculatura anterior del cuello o respiratoria. 3. Biopsia muscular: necrosis de las fibras tipo I y II con regeneracin, degeneracin, fibrosis intersticial y presencia de infiltrado inflamatorio. 4. Aumento de enzimas sricas, CPK, aldolasa, TGO, TGP y LDH. 5. Signos electromiogrficos caractersticos: a) Potencial de unidad motora polifsico y pequeo. b) Salvas de potenciales repetitivos seudomiotnicos. c) Fibrilacin espontnea y potenciales en sierra. 6. Lesiones cutneas tpicas de la dermatomiositis.
Diagnstico definitivo
Polimiositis definida. Se necesitan cuatro o ms criterios Dermatomiositis definida. Se necesitan tres criterios ms las lesiones cutneas tpicas.
Y TRATAMIENTO
Diagnstico diferencial
1. Enfermedades neuromusculares. 2. Infeccin muscular. 3. Ingesta de frmacos miotxicos. 4. Miopatas metablicas. 5. Rabdomiolisis de causa desconocida. 6. Enfermedades endocrinas. 7. Historia familiar sugestiva de distrofia muscular. 8. Presencia de granulomas sarcoideos en la biopsia.
TRATAMIENTO
1. Reposo en cama y realizar ejercicios pasivos. 2. Corticoides: dosis inicial de 1-1,5 mg/kg/da, en dosis nica o fraccionadas. 3. Pulsos esteroideos: 1 g por va i.v. por 3 o 5 das. 4. Inmunosupresores: methotrexate: 7,5-25 mg/sem por v.o. Seguimiento con dosis de mantenimiento de 12,5 mg por va i.m., quincenal, o pulsos de 0,75-1 g en infusin i.v., mensual. a) Azatioprina: por v.o. en dosis de 50-150 mg/da. b) Ciclosporina: 2,5-5 mg/kg por v.o. en 1-2 dosis.
Captulo 71
HIPERURICEMIA Y GOTA
CONCEPTO
La gota es una enfermedad metablica que se manifiesta por: 1. Aumento en la concentracin srica de urato (hiperuresemia). 2. Ataques recurrentes de un tipo caracterstico de artritis, tambin denominado artritis gotosa. 3. Acumulacin de cristales depositados en tejidos (tofos). 4. Clculos de cido rico en tracto urinario (nefropata gotosa).
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Puede evolucionar en tres etapas: 1. Aguda. 2. Intercrtica. 3. Tofcea crnica: es una poliartritis simtrica, con presencia de ndulos o tofos localizados en las orejas, las superficies extensoras articulares y el pulpejo de los dedos, tendn de Aquiles y la bursa del olecranon. En general es una monoartritis extremadamente dolorosa con gran componente periarticular inflamatorio de comienzo vespertino y autolimitada. Afecta en un 75 % la primera articulacin metatarsofalngica. En un 10 % puede ser poliarticular. Adems se caracteriza por: 1. Fiebre de hasta 40 oC. 2. Enfermedad renal: proteinuria, HTA, urolitiasis, nefroesclerosis u otras formas de disminucin de la funcin renal.
Exmenes complementarios
1. Eritrosedimentacin, PCR: elevacin marcada de reactantes de fase aguda en crisis. 2. Leucocitosis con desviacin izquierda. 3. Determinacin de cido rico en sangre: hiperuricemia (98-100 % de los casos). 4. Examen del lquido sinovial: inflamatorio, presencia de cristales de urato monosdico con birrefringencia negativa cuando se observa en microscopio de luz polarizada.
Y TRATAMIENTO
5. Radiologa: a) Fase aguda: aumento de partes blandas, osteopenia. b) Fase tofcea crnica: aumento de partes blandas, calcificaciones, erosiones, quistes o geodas.
Diagnstico definitivo
Se establece por la evidencia de al menos uno de estos criterios diagnsticos: 1. Presencia de cristales de urato caracterstico en el lquido articular. 2. Un tofo cuyo contenido en cristales de urato est comprobado por medios qumicos o microscopa de luz polarizada. Adems, por la presencia de seis de los fenmenos siguientes: 1. Ms de un ataque de artritis aguda. 2. Desarrollo mximo del brote inflamatorio en el curso de un da. 3. Ataque monoarticular que afecta la primera articulacin metatarsofalngica. 4. Hiperuricemia. 5. Quistes subcorticales sin erosiones seas (radiolgicas). 6. Cultivo negativo de lquido articular obtenido durante un ataque agudo.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad aguda
1. Colchicina: en dosis de 1 mg/h. Suspender por intolerancia gastrointestinal o al alcanzar los 7 mg en las primeras 12 h de comienzo de la crisis. a) Mtodo lento: 4 mg/1 da, 3 mg/2 das, 2 mg/3 das, 1 mg durante 10 das. b) En forma IV se utiliza: 2 mg a repetir en 2 h si la respuesta clnica no es evidente. 2. Uso de antiinflamatorios no esteroideos. 3. Corticoide: prednisona a razn de 20-40 mg/da por 3 o 4 das. 4. Hormonas adrenocorticotropa (ACTH): 40-80 U. 5. Tratamiento intraarticular esteroideo: 10-40 mg de triancinolona.
Tratamiento de la hiperuricemia
1. Inhibidores enzimticos: allopurinol en dosis de 100-300 mg/da. 2. Uricosricos: benzobromarona en dosis de 25-100 mg/da. 3. Benzodiarona: a razn de 100-300 mg/da. 4. Probenecid: en dosis de 0,5-3 g/da.
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PARTE VIII
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Captulo 72
FIEBRE REUMTICA
CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo producida por el estreptococo beta hemoltico del grupo A, que afecta predominantemente las articulaciones, el corazn y el tejido celular subcutneo y evoluciona por brotes; deja solo como secuela la afectacin del endocardio vascular.
FISIOPATOLOGA
El mecanismo exacto por el cual la infeccin estreptoccica deriva en fiebre reumtica (FR) no est bien conocido. Se sugiere que las manifestaciones son el resultado de una respuesta autoinmune del husped a los antgenos del estreptococo, tales como la protena M de superficie, que es el ms virulento.
DIAGNSTICO
Se basa en los criterios de Jones, modificado por la American Heart Association. 1. Criterios mayores: a) Carditis. b) Poliarteritis. c) Corea. d) Ndulos subcutneos. e) Eritema marginado. 2. Criterios menores: a) Fiebre. b) Artralgias. c) Eritrosedimentacin acelerada o protena C reactiva presente. d) P-R prolongado en el ECG. El diagnstico de basa en la presencia de dos criterios mayores o una mayor y dos menores, exceptuando la artralgia cuando la artritis est presente.
TRATAMIENTO
Asimismo, resulta evidencia reciente de infeccin estreptoccica entidades como: 1. Escarlatina. 2. Faringitis con cultivo de estreptococo o antgeno positivo para el grupo A. 3. Anticuerpos presentes (antiestreptolisina o antihialuronidasa o antidesoxiribonucleasa B).
Exmenes complementarios
Adems de lo sealado en el diagnstico clnico se indica: 1. Hemograma: leucocitosis con desviacin a la izquierda. 2. Electroforesis de protenas: aumento de alfa 2; en la cronicidad, aumento de gamma. 3. Glucoprotenas sricas: elevadas. 4. Orina: hematuria y albuminuria escasas. 5. ECG: adems del P-R prolongado, alteraciones de T y alargamiento de QT. 6. Rayos X de trax: agrandamiento de la silueta cardiaca sobre todo si hay derrame pericrdico.
TRATAMIENTO
1. Erradicacin del estreptococo: aunque el cultivo de orofaringe sea negativo, la posibilidad de su presencia aconseja el uso de antibiticos. a) Penicilina G benzatnica: 1 200 000 U por va i.m. o penicilina V, 250 mg cada 6 h por v.o., ambas por 10 das. b) Si presenta alergia a la penicilina, se indica eritromicina a razn de 40 mg/kg en cuatro dosis, u otro macrlido (azitromicina, claritromicina, etc.). 2. Tratamiento de las manifestaciones de FR. a) Antiinflamatorios: los salicilatos y la prednisona suprimen la fiebre y los reactantes de fase aguda, pero no previenen el desarrollo de la enfermedad. b) Medidas de sostn: se ordena reposo en cama y restriccin de la actividad fsica. Se indican digoxina y diurticos en la insuficiencia cardiaca congestiva. c) Salicilatos como antiinflamatorios si el signo mayor es la artritis: aspirina a razn de 75-100 mg/kg/da, dividido en cuatro dosis, durante 2 sem, y luego la mitad de la dosis otras 2 o 3 sem. Se debe dudar del diagnstico si no hay respuesta favorable. d) Si hay carditis y no es severa, el proceder es igual al anterior; si es severa, se indica prednisona a razn de 2 mg/kg/da (mximo 80 mg) en
cuatro dosis durante 2-3 sem, disminuir hasta suspender y aadir aspirina en dosis de 75-100 mg/da durante 6-8 sem y luego disminuir la dosis. e) Corea: ordenar reposo en cama, sedantes y evitar estrs. Se indica fenobarbital, 60-200 mg/kg/da en tres dosis, o haloperidol a razn de 0,5-2 mg/kg/da dos veces al da. 3. Prevencin de la recurrencia. Las recurrencias disminuyen en el tiempo, pero se aconseja prevencin secundaria con antibiticos de por vida en la corea. El tiempo de prevencin es individual, pero en los pacientes con carditis puede utilizarse hasta pasados los 18 o 5 aos despus del ltimo episodio. a) Penicilina G benzatnica: 1 200 000 U, por va i.m. cada 3-4 sem es el frmaco de eleccin, aunque puede utilizarse la v.o. con penicilina V a razn de 250 mg cada 12 h. Como droga de segunda eleccin, sobre todo en pacientes alrgicos a la penicilina, se indica sulfadiazina 1 g por v.o. diariamente. La eritromicina se utilizar en caso de alergia a las dos drogas anteriores, en dosis de 250 mg cada 12 h. b) En los pacientes con carditis, el riesgo de endocarditis hace que la profilaxis sea ms cuidadosa en los procederes sobre la boca y tracto respiratorio superior y el antibitico de eleccin es la amoxicillina a razn de 3 g, pero como el estreptococo puede hacerse resistente al uso prolongado de penicilina oral, puede utilizarse eritromicina, a razn de 1 g, o clindamicina, 300 mg, una hora antes del proceder y la mitad de la dosis 6 h despus. c) En los procederes gastrointestinales y genitourinarios se utiliza ampicilina 2 g y gentamicina 80 mg por va i.m., media hora antes, y amoxicillina 1,5 g por v.o., 6 h despus; se debe repetir ampicillina y gentamicina 8 h despus de la primera dosis. En la alergia a la penicilina recomendamos vancomicina 1 g y gentamicina 80 mg por va i.m. una hora antes y a las 8 h. d) Se est desarrollando una vacuna antiestreptoccica que es la prevencin ideal.
TRATAMIENTO
Captulo 73
FIEBRE TIFOIDEA
CONCEPTO
Enfermedad bacteriana causada por Salmonella typhi. Se caracteriza por fiebre prolongada, dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia.
ETIOLOGA
Bacilo gramnegativo mvil de la familia Enterobacteriaceae, posee un antgeno flagelar (H), un antgeno lipopolisacrido de pared celular (O) y un antgeno polisacrido de virulencia (Vi) en la cpsula celular.
EPIDEMIOLOGA
Transmisin por va fecal-bucal, a travs del agua o de los alimentos contaminados. Los principales focos de infeccin en la comunidad son los portadores fecales asintomticos, las personas con la enfermedad o en la convalecencia. La enfermedad casi se ha erradicado en pases desarrollados, no as en pases en vas de desarrollo por recursos econmicos insuficientes para garantizar las condiciones higinicas en el tratamiento de las aguas de abasto y de desecho.
PATOGENIA
En la produccin de enfermedad es importante la magnitud del inculo ingerido (para sobrevivir a la acidez del pH del estmago y al efecto bactericida de las bacterias de la flora normal del intestino delgado), de manera que cifras de 103 bacilos rara vez producen enfermedad, 105 la producen en 50 % de los casos y 109 en 95 %. Los bacilos que logran llegar al intestino delgado penetran la mucosa y pasan a los fagocitos mononucleares de las placas de Peyer del leon y los ganglios linfticos mesentricos, donde proliferan para diseminarse por el torrente sanguneo a bazo, hgado y mdula sea.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El periodo de incubacin vara de 8-28 das segn la cantidad de bacilos ingeridos, generalmente de 1-2 sem. Al inicio los sntomas son inespecficos, fiebre, escalofros, cefalea leve, que aumentan de intensidad durante la primera semana y puede llegar a la postracin del paciente. La evolucin es gradual en 1-3 sem con aumento de los
sntomas iniciales, fiebre continua de 39-40 0C, rosola en piel del tronco y abdomen (50 %), dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho, diarreas acuosas o semislidas (33 %), en otros casos, constipacin. Muchos pacientes muestran alteracin del estado mental, conducta anormal, delirio e insomnio. Al examen fsico puede apreciarse bradicardia relativa, lengua saburral, esplenomegalia blanda, hepatomegalia. La duracin de la enfermedad en los casos no tratados es de un mes o ms, la tercera semana es el momento ms crtico (puede ocurrir hemorragia o perforacin intestinal en 5 % de los casos).
Exmenes complementarios
Es fundamental el aislamiento del germen, que puede obtenerse por: 1. Hemocultivo: mtodo diagnstico por excelencia, resulta positivo en la mayora de los pacientes durante las dos primeras semanas de la enfermedad. 2. Coprocultivo: positivo hacia la segunda o tercera semana, aumenta la certeza del diagnstico. 4. Urocultivo: positivo durante la tercera semana en 30-40 % de los pacientes. 5. Medulocultivo: prueba ms sensible, resulta positivo en 90 % de los casos, se indica cuando se requiere de manera crucial un diagnstico o en casos tratados previamente con antibiticos. 6. Bilicultivo: de utilidad en casos especiales. 7. Serologa: se basa en la deteccin de anticuerpos aglutinantes contra los antgenos somtico (O) y flagelar (H) de S.thypi. 8. Ttulos de aglutinina O de 1:80 o ms, o un incremento del cudruplo apoya el diagnstico de FT, en tanto que el de aglutininas H suele aumentar de manera inespecfica por inmunizacin o infecciones previas con otras bacterias. 9. Otros datos de laboratorio: anemia variable, leucocitos normales disminuidos con formas en banda, trombocitopenia, CID, aumento de aminotranferasas y bilirrubina, aumento de creatinina, leucocitos en heces fecales en pacientes con diarrea.
Diagnstico diferencial
Se establece con: 1. Salmonellosis no tifoidica. 2. Leptospirosis. 3. Absceso heptico amebiano. 4. Shigellosis. 5. Hepatitis.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
1. Entricas: hemorragia y perforacin intestinal. 2. Neumona, miocarditis, colecistitis y meningitis agudas y tromboflebitis. 3. Otitis media, pericondritis en cartlagos aritenoides, espondilitis y periostitis en cartlagos costales. Su nmero se ha reducido muchsimo con el tratamiento antibitico.
TRATAMIENTO
1. Especfico: ciprofloxacina a razn de 500 mg/da por v.o., 2 por 10 das. 2. Alternativa: a) Ceftriaxone: 2 g/da por va i.v. por 14 das. b) Azitromicina: 1 g por v.o. da 1, despus 500 mg por v.o. por 6 das o 1 g/da por v.o. por 5 das. 3. Otras opciones teraputicas: a) Cloranfenicol: 500 mg cada 6 h por v.o. o i.v. por 14 das. b) Ofloxacina: 15 mg/kg/da por 2-3 das. c) Cefixime: 10-15 mg/kg cada 12 h por v.o. por 8 das. En casos de shock o disminucin del estado de conciencia la asociacin de dexametasona en dosis de 3 mg/kg de inicio, despus 1 mg/kg cada 6 h por 8 dosis contribuye a disminuir tanto la mortalidad como las complicaciones del tipo de artritis sptica, osteomielitis, meningitis y aneurismas micticos.
PREVENCIN
Notificacin obligatoria de casos para control de foco y chequeo a convivientes. Medidas higienicosanitarias tanto personales como comunitarias en el tratamiento del agua y alimentos, disposicin de las excretas, as como control y tratamiento de los portadores sanos y vigilancia de las heces de convalecientes mediante cultivos. Vacunacin ofrece proteccin parcial, por lo que las personas vacunadas deben tener precauciones dietticas.
FIEBRE
TIFOIDEA
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Captulo 74
LEPTOSPIROSIS HUMANA
CONCEPTO
Enfermedad infecciosa producida por una espiroqueta de origen animal, denominada Leptospira interrogans (complejo integrado por 23 serogrupos y 202 serovares), comn en los roedores y otros mamferos. Constituye una zoonosis que el hombre y los animales adquieren al infectarse a travs de la piel o las mucosas por contacto directo o indirecto por medio de aguas, alimentos y suelos contaminados con orina de animales infectados, los cuales generalmente no sufren la enfermedad y constituyen verdaderos reservorios de la infeccin. La transmisin interhumana es excepcional.
FISIOPATOLOGA
La espiroqueta, despus de penetrar la mucosa o la solucin de continuidad de la piel, se disemina a travs del torrente sanguneo y produce una vasculitis infecciosa en la que se daan las clulas endoteliales capilares, ello ocasiona las manifestaciones principales de la enfermedad en hgado, riones, pulmones, cerebro y meninges, corazn, msculos, ojos, as como desviacin del lquido intravascular al extravascular, lo cual genera hipovolemia que complica la disfuncin renal y provoca shock, y muerte por hemorragia generalizada de las mucosas, la piel y las superficies serosas, con fallo multiorgnico agudo o insuficiencia renal o heptica aguda o hemorragia pulmonar. Despus de una primera fase leptospirmica se pasa a una fase secundaria inmunitaria que dura de una semana hasta un mes, momento en que aparecen los anticuerpos IgM aglutinantes contra la leptospira para el mismo serogrupo, por lo que no deja inmunidad para el resto y puede repetir la enfermedad en el hombre.
DIAGNSTICO
1. Grupos de riesgo: hombre, riesgo profesional (veterinarios, agricultores urbanos o rurales, trabajadores comunales, albailes, carniceros, plomeros, y otros), tenencia de animales. 2. Manifestaciones clnicas. 3. Exmenes de laboratorio clnico, microbiolgicos (confirmatorio). 4. Estudio anatomopatolgico.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin entre 2-21 das, las formas de presentacin son muy variables, similares a otras enfermedades como sepsis urinaria, hepatitis viral aguda y sndrome neurolgico infeccioso. Se dividen en dos grandes sndromes:
TRATAMIENTO
1. Leptospirosis anictrica: 90 %. 2. Leptospirosis ictrica: 10 % donde se presenta la forma grave o enfermedad de Weil (serogrupo Icterohaemorrhagiae, aunque cualquiera de los dems serogrupos pueden darlo). Ambos tipos siguen un curso bifsico: 1. Fase leptospirmica o septicmica: dura aproximadamente 7 das, contina con periodos sin fiebre de 2-3 das. 2. Fase inmune: relacionada con la aparicin de anticuerpos IgM, frecuentes meningitis y uvetis anterior como complicaciones. Generalmente comienza con un sndrome febril agudo, entre 38 y 40 0C y escalofros, cuyo primer da el paciente recuerda perfectamente, cefalea leve o intensa, fotofobia, mialgias (ms intenso en los miembros inferiores principalmente en las pantorrillas), dolores lumbares y orinas oscuras que simula una sepsis urinaria, adems pueden presentar tos seca, en ocasiones escasa expectoracin con hemoptisis o sin ella, casi siempre de mal pronstico, y sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos, diarreas (serogrupo Gripootyphosa) y anorexia. Al examen fsico inicial se puede encontrar una hiperemia conjuntival, no hay disociacin pulso-temperatura, hepatomegalia y, ms raro, esplenomegalia, ictericia azafranada, hipersensibilidad abdominal difusa, hipersensibilidad muscular, signos menngeos (serogrupo Cancola) y oliguria. En las formas graves despus de instalada la ictericia, aparece insuficiencia renal aguda, hemorragias, hipotensin, coma y finalmente la muerte. Otras manifestaciones menos frecuentes son: erupciones cutneas, linfadenopatas generalizadas, faringitis, hemorragia gastrointestinal, colecistitis acalcular, distrs respiratorio del adulto, neumona hemorrgica y miocarditis.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: normal o anemia leve. 2. Leucograma: normal o leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia. 3. Eritrosedimentacin: acelerada. 4. Bilirrubina: elevada a expensa de la fraccin directa. 5. Creatinina: normal o elevada. 6. TGP y TGO: elevadas el doble o triple. 7. CPK: elevada en los primeros das. 8. Fosfatasa alcalina: puede estar elevada. 9. Plaquetas: trombocitopenia en la insuficiencia renal. 10. Orina: proteinuria, piuria, cilindros y hematuria microscpica. 11. LCR citoqumico: pleocitosis menor de 500 clulas al inicio a predominio de neutrofilos y despus linfocitos, con glucosa normal y las protenas elevadas entre 50-100 mg por 100 mL. 12. Laboratorio de microbiologa: a) LCR Gram: negativo.
b) Cultivos especiales: - Hemocultivo: medio lquido de Korthof en las dos primeras semanas de la enfermedad. - LCR: igual que el hemocultivo. - Orina: despus de la 1ra o 2da sem (despus del 10mo da). c) Estudios serolgicos: extraer una primera muestra en la primera semana de la enfermedad, el cual en la mayora de los casos resulta negativo, en otros presenta un nivel de anticuerpos bajos y algunos presentan ttulos significativos (> 1:80), en los dos primeros ejemplos deber siempre tomarse una segunda muestra, a los 7 das de la primera, la cual confirmar la enfermedad si hay una seroconversin o aumento del ttulo serolgico 4 veces mayor. La tcnica ms til y sencilla para determinar infeccin reciente en los casos de leptospirosis humana es la hemaglutinacin pasiva (HA) con una sensibilidad de 92 % y una especificidad de 95 %, descentralizada en todo nuestro pas desde el ao 1981. La microaglutinacin con antgenos vivos (MAT) se utilizar en centros de referencias. La microscopa directa en campo oscuro de orina o LCR puede ser valiosa en el diagnstico presuntivo, pero son frecuentes los artefactos. 13. Estudio anatomopatolgico: antes de extraer los rganos del cadver durante la autopsia, se deben tomar fragmentos de hgado y msculo cardiaco y estriado para fijarlos en formol neutro, y despus de extrados los rganos, tomar fragmentos de los riones y fijarlos idnticamente a los anteriores y realizar, adems de hematoxilina y eosina, la tincin de Levaditti, segn tcnica clsica. El diagnstico definitivo de leptospirosis debe realizarse mediante una profunda y colegiada correlacin clnica, serolgica, epidemiolgica y anatomopatolgica, independientemente de los resultados tintoriales.
TRATAMIENTO
Preventivo
1. Educacin sanitaria y promocin de salud. 2. Capacitacin peridica del personal mdico y paramdico. 3. Proteccin del personal expuesto: a) Usar medios de proteccin (botas de goma, guantes y otros). b) Realizar vacunacin a toda persona con riesgo con la vacuna cubana antileptospira, en dosis de 0,5 mL en la regin deltoidea, el da 1 y a las 6 sem (reactivar anualmente si es necesario). c) Indicar quimioprofilaxis con doxiciclina a razn de 100 mg, 2 tab./sem, al personal con riesgo temporal no vacunado. 4. Saneamiento ambiental. 5. Desratizacin.
TRATAMIENTO
Curativo
Se indicar de inmediato a todo paciente sospechoso de leptospirosis, y en correspondencia con el estado del paciente. Notificacin inmediata por el sistema de informacin directa (telfono) y se le llenar tarjeta de Enfermedad de Declaracin Obligatoria. Ingreso inmediato en el mbito hospitalario de todo paciente con ictericia, cuadro respiratorio, signos de insuficiencia renal aguda, signos menngeos, u otra manifestacin clnica que induzca a un mal pronstico o por otro criterio del facultativo, as como ancianos y embarazadas; el resto de los pacientes ser atendido por el mdico de familia, conjuntamente con el grupo bsico de trabajo para su vigilancia, control y seguimiento como ingreso domiciliario.
Medidas generales
1. Reposo. 2. Dieta blanda o libre. 3. Hidratacin: suero fisiolgico 0,9 %. 4. Tratamiento sintomtico. 5. Tratamiento con antibitico. 6. Tratamiento de las complicaciones.
Antibiticos:
1. Casos graves: penicilina cristalina de 8 000 000-12 000 000 U/da por va i.v. en dosis fraccionadas cada 4 o 6 h en las primeras 72 h y despus continuar con 1 000 000 U de penicilina rapilenta por va i.m. cada 12 h durante 7 das. 2. Casos benignos: penicilina cristalina 1 000 000 U por va i.v. cada 6 h las primeras 72 h y continuar con 1 000 000 U de penicilina rapilenta por va i.m. cada 12 h durante 7 das. 3. Si hay alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg por v.o. cada 6 h durante 7 das. 4. Otros antibiticos: a) Doxiciclina: 100 mg por v.o. 2 veces al da por 7 das. b) Cefalosporina: de 1ra o 3ra generacin. c) Amoxacilina o eritromicina. No usar aminoglucsidos. Tratamiento de las complicaciones. En caso de presentar insuficiencia renal y/o heptica, manifestaciones neurolgicas, cardiacas o respiratorias o uvetis anterior, se indicar tratamiento especfico.
Captulo 75
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
CONCEPTO
Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-Barr (VEB) de evolucin aguda, relativamente benigna. El VEB pertenece a la familia Herpesviridae, recientemente se ha asociado con linfoma de Burkitt, linfomas asociados al VIH (en especial de clulas B), carcinoma nasofarngeo, leucoplasia vellosa oral y sndrome de fatiga crnica.
EPIDEMIOLOGA
Muy frecuente en todo el mundo, ocurre comnmente en etapas tempranas de la vida con un segundo pico durante la adolescencia tarda. La transmisin ocurre por contacto con secreciones orales, en especial a travs de la saliva, y se produce replicacin primaria a nivel de las clulas epiteliales de la orofaringe y glndulas salivales, con infeccin de clulas B y linfocitos de las criptas tonsilares, diseminacin hematgena y luego a travs del organismo. La gran mayora de las infecciones son asintomticas o tal vez asociadas a sntomas respiratorios inespecficos leves. El periodo de incubacin es de 4-7 sem.
DIAGNSTICO
Presenta sintomatologa variada, pero los casos tpicos estn representados por fiebre, linfadenopata cervical de tamao variable, no supurativa, dolorosa. En aproximadamente la mitad de los enfermos hay esplenomegalia, odinofagia y enrojecimiento, hipertrofia amigdalina, exudados, exantema del velo del paladar. Sntomas txicos dados por: malestar general, anorexia, mialgia y erupcin maculopapulosa, a veces petequial, artralgias y mialgias. En ocasiones hay hepatomegalia y puede aparecer ictericia.
Exmenes complementarios
1. Linfocitosis atpica o clulas Downey. 2. Enzimas hepticas: levemente elevadas (TGP, TGO). 3. Bilirrubina: discreto aumento. 4. LCR: en caso de meningoencefalitis el LCR con valor normal de glucosa y pleocitosis mononuclear. 5. Estudios serolgicos: a) Anticuerpos heterfilos (IgM que aglutinan selectivamente eritrocitos de otras especies (Paul Bunell) y los de caballo (monospot).
TRATAMIENTO
b) Antgeno replicativo temprano (EA): detectado de 3-4 sem despus del comienzo de los sntomas. c) Antgenos de cpside viral (VCA): - IgM VCA: sus ttulos aumentan durante los dos primeros meses, tiles en el diagnstico de infeccin aguda. - IgG VCA: persisten de por vida; son tiles para detectar exposicin a VEB en el pasado. d) Antgeno nuclear (EBNA): detectado de 3-6 sem despus del comienzo de los sntomas. 6. Estudios de biologa molecular (laboratorios de referencia): PCR para detectar ADN del VEB en LCR de pacientes con linfoma cerebral, monitoreo de carga viral en sangre en pacientes con enfermedad linfoproliferativa.
Diagnstico diferencial
Se establece con difteria, infecciones por adenovirus y estreptoccicas. La infeccin por citomegalovirus puede ser clnicamente indistinguible, al igual que la toxoplasmosis y la rubola.
COMPLICACIONES
1. Meningitis o meningoencefalitis. 2. Sndrome de Guillain-Barr. 3. Mielitis transversa. 4. Parlisis de Bell y otras parlisis de nervios craneales y la mononeuritis mltiple 5. Miocarditis. 6. Pericarditis. 7. Ruptura del bazo (la ms importante), as como la hemorragia subcapsular.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
En la actualidad no hay medidas efectivas para prevenir la infeccin por VEB. La enfermedad usualmente es benigna, autolimitada, en la cual el tratamiento es sintomtico: cefalea, fiebre y faringitis dolorosa, basado en fenacetinas y evitar el uso de aspirinas por el riesgo de hemorragia subcapsular. A los que desarrollan erupciones cutneas luego de la administracin de ampicilina debe tranquilizrseles, explicarles que la reaccin no es una alergia especfica al frmaco y que no ocurrir con una nueva administracin. El tratamiento con corticoesteroides (prednisona 40 mg/da de 5-7 das) est indicado en complicacin amigdalina grave que puede conducir a obstruccin respiratoria alta. La administracin parenteral de prednisona puede ser necesaria si la deglucin es difcil. Otras indicaciones para tratamiento breve de
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esteroides son: anemia hemoltica grave, trombocitopenia y posiblemente meningitis o encefalitis asptica. Los esteroides no son tiles en pacientes con fatiga o malestar prolongado. Los enfermos deben ser advertidos para evitar ejercicios fsicos extenuantes durante la fase aguda o la convalecencia. La recidiva de fiebre y malestar ocurre por lo comn en los pacientes que retornan prematuramente a la actividad habitual.
TRATAMIENTO
Captulo 76
BRUCELOSIS
CONCEPTO
Es una enfermedad infecciosa incluida entre las zoonosis causada por bacterias del gnero Brucella que habitualmente se trasmite al hombre a partir de animales domsticos.
EPIDEMIOLOGA
Se conocen cuatro especies de brucellas patgenas para el hombre: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis, que afectan al ganado vacuno, caprino, porcino y perros respectivamente. El hombre adquiere la enfermedad como husped secundario por contacto directo con secreciones y excreciones de animales infestados (inoculacin conjuntival, inhalacin y a travs de la piel daada) o por ingestin de leche o derivados que contengan grmenes vivos. La transmisin de persona a persona es excepcional. Hay mayor prevalencia en reas rurales. La brucelosis es una enfermedad ocupacional de los envasadores de leche, veterinarios, campesinos y criadores de animales. Los varones entre 30 y 40 aos son los ms afectados. Los nios muestran mayor grado de resistencia a la adquisicin de la enfermedad.
PATOGENIA
En la puerta de entrada la brucella es inicialmente fagocitada por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los monocitos. Si sobrepasa esta barrera, alcanzan por va linftica los ganglios regionales correspondientes. Desde all pasan al torrente sanguneo donde son fagocitados por los PMN y macrfagos y transportados a diversos rganos, en particular, los del sistema mononuclear fagoctico (SRE), all sobreviven dentro de las vacuolas fagocticas, aisladas de la accin bactericida de anticuerpos y muchos antibiticos aunque pueden salir a la luz srica de forma intermitente. Estos hechos condicionan el curso ondulante de la enfermedad y su tendencia a presentar recadas y evolucionar hacia la cronicidad. La B. melitensis tiene mayor virulencia y predispone al desarrollo de recadas y de cronicidad. La B. suis produce con mayor frecuencia formas crnicas localizadas con caseosis y supuracin. La B. abortus es menos invasiva, responsable de formas asintomticas y de fcil control teraputico.
DIAGNSTICO
Debido a su extraordinario polimorfismo la brucelosis precisa desde el punto de vista clnico un diagnstico diferencial con muchas enfermedades.
En los casos agudos debe descartarse fiebre tifoidea, leptospirosis, virosis, toxoplasmosis, hepatitis B y enfermedad por citomegalovirus, al producir un cuadro poliadenoptico con sndrome mononuclesico. En ocasiones es considerado el diagnstico de tuberculosis, linfoma u otro proceso neoplsico. Por eso el diagnstico de certeza solo pude establecerse mediante examen de laboratorio, pues los antecedentes epidemiolgicos relacionados con el agente causal, junto con las manifestaciones clnico-radiolgicas sugerentes, permiten establecer solo el diagnstico presuntivo.
Cuadro clnico
El espectro de la brucelosis humana incluye: 1. Infeccin subclnica: documentada serolgicamente o por pruebas cutneas. 2. Enfermedad aguda: diagnosticada por aislamientos de la brucella en la sangre, mdula sea u otros tejidos o por altos ttulos de anticuerpos especficos en el suero. 3. Infeccin de recada: a menudo resultante del tratamiento inadecuado. 4. Enfermedad crnica: sntomas persistentes por ms de 12 meses; constituye un dilema porque solo una minora muestran un foco persistente de infeccin. El perodo de incubacin vara de 5 das a varios meses como promedio 2 sem. La sintomatologa es muy variada e inespecfica. El comienzo puede ser agudo y repentino con fiebre y escalofros, sudaciones profusas con mal olor, quebrantamiento general, cefalea intensa, artromialgias y en ocasiones diarrea. Ms comn es la forma insidiosa con sntomas inespecficos tales como febrcula vespertina, cefalea, astenia, prdida de peso, dolor lumbar y cervical y artralgias. Tpicamente la fiebre intermitente persiste por 1-5 sem seguida por un periodo de 2-14 das de remisin con sntomas disminuidos o ausentes. Este patrn clsico de fiebre ondulante se observa con menor frecuencia cada da debido al corto periodo de duracin de la enfermedad o a la interferencia de los antibiticos. El examen fsico revela pocos datos. La hepatomegalia (50 % de los casos), la esplenomegalia (40 %) y las adenopatas (25 %) son los hallazgos ms comunes. Un 5 % de los enfermos presentan lesiones cutneas en forma de erupcin maculopapular no pruriginosa en el tronco y las extremidades. Despus de la fase inicial, la constipacin es usualmente pronunciada. La cefalea, el dolor de espalda, de abdomen o articular junto a la debilidad, insomnio e irritabilidad y depresin mental suelen presentarse con relativa frecuencia. Las complicaciones son raras, incluyen: endocarditis bacteriana subaguda meningitis, encefalitis neuritis, orquitis, colecistitis, absceso heptico y lesiones ostearticulares (sacroileitis). La enfermedad es rara vez fatal. Un pequeo grupo sufre de infeccin asintomtica.
TRATAMIENTO
Exmenes complementarios
La brucelosis se confirma mediante mtodos directos de aislamiento del microrganismo por cultivo de sangre u otros lquidos orgnicos o mediante mtodos indirectos de carcter inmunolgico. Cultivos. Los hemocultivos son los ms empleados y eficaces utilizando los frascos de Ruiz Castaeda con una fase lquida y otra slida. Tambin son eficaces los medios modernos con tripticasa que normalmente se utilizan para hemocultivos con un 10 % de CO2. El medulocultivo ofrece un alto ndice de positividad, pero se reserva para casos especiales. Aunque con cierta dificultad, la brucella puede cultivarse a partir de LCR lquido y de las serosas, lesiones cutneas, vlvulas cardacas, humor vtreo y pus de los abscesos. Las brucellas son de crecimiento lento por lo que los cultivos deben incubarse como mnimo de 21-45 das antes de informarse negativos. Pruebas serologicas. Cuando la confirmacin bacteriolgica directa no es posible, el diagnstico de brucelosis se hace por mtodos inmunolgicos como: seroaglutinacin, fijacin de complemento, Coombs antibrucella, ELISA y recientemente mediante la reaccin en cadena de la polimerasa. De todos, el ms difundido es la seroaglutinacin, que detecta el total de anticuerpos aglutinantes IgM e IgG sin hacer diferenciacin de ambas. Para esto es necesario recurrir a la exposicin del suero al 2-mercaptoetanol el cual destruye la IgM y deja la IgG intacta, o bien recurrir al la tcnica de ELISA. No existe un valor diagnstico fijo, sin embargo un ttulo de 1:160 o mayor es indicativo de enfermedad activa. Un titulo de 1:80 (100 U/mL, segn comit de expertos en brucelosis de la FAO/OMS) o mayor se considera indicativo de brucelosis an ms cuando el examen clnico y la epidemiologa se corresponden con dicha infeccin. La prueba de Coombs antibrucella detecta anticuerpos no aglutinantes, normalmente ms cuantiosos que los aglutinantes. El cociente Coombs/seroaglutinacin se incrementa progresivamente a lo largo de la enfermedad. Cuando ambas pruebas son negativas el diagnstico de brucelosis es prcticamente descartado. Una disminucin de los anticuerpos IgG despus del tratamiento es signo de mejora y su aumento es predictivo de una recada. Por ltimo, es necesario sealar que las pruebas intradrmicas con antgeno brucelar son de escaso valor diagnstico ya que solo confirman un contacto del organismo con la brucella, pero no es indicativo de enfermedad activa. Biopsia heptica. Debe realizarse a todo enfermo con diagnstico presuntivo de brucelosis u otra granulomatosis, cualquiera que sea su localizacin aparente y en el cual no se ha confirmado el diagnstico por otros medios. Otros hallazgos de laboratorio tales como anemia, trombocitopenia y leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta son inespecficos y de poco valor diagnstico.
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Radiologa. Los signos radiogrficos de la brucelosis, aunque no patognomnicos, s son caractersticos y se observan en la columna especialmente en los cuerpos vertebrales torxicos inferiores y lumbares e incluyen: 1. Prdida de la definicin cortical o erosiones francas del margen anterior y superior de los cuerpos vertebrales. 2. Esclerosis reactiva y proliferacin de hueso neoformado. 3. Prdida de la altura de espacio y disco intervertebral. 4. Inflamacin del tejido blando periespinal por absceso de paravertebrales. 5. Lisis de los cuerpos vertebrales que pueden provocar el colapso de dichos vertebrales (vrtebras en cuas). Otro hallazgo son los mltiples granulomas calcificados en el bazo y, menos frecuente, en el hgado de los pacientes con brucelosis crnicas, que a pesar de la calcificacin tienden a estar activos.
TRATAMIENTO
El pilar fundamental es la profilaxis, la cual se basa en el control y ms difcilmente en la erradicacin de la enfermedad en los animales. La educacin sanitaria al personal de riesgo, as como el control y tratamiento adecuado de la leche y sus derivados disminuye en gran medida la transmisin de la brucelosis. Hasta el momento no existe vacuna humana que proporcione buenos resultados. Los casos positivos o presuntivos de brucelosis deben ser notificados.
Tratamiento especfico
Es necesario utilizar antibiticos de buena actividad y penetracin intracelular con efectos sinrgicos y/o aditivos. La monoterapia no se debe utilizar, debido a la alta incidencia de recadas, estas no estn relacionadas con la resistencia microbiana al medicamento por lo que se puede repetir la misma pausa de terapia combinada en casos de recadas. Pueden ser utilizadas en orden de preferencia las combinaciones siguientes: 1. Doxiciclina: 100 mg 2 veces al da por v.o. durante 45 das + estreptomicina 1 mg/da por va i.m. por 15-21 das.
TRATAMIENTO
2. Tetraciclina: 500 mg 4 veces al da (sustituye a la doxiciclina) + estreptomicina de igual modo al punto 1. 3. Doxiciclina o tetraciclina del modo citado + rifampicina 15 mg/kg/da una sola dosis matinal en ayunas por 45 das. 4. Doxiciclina o tetraciclina + quinolona (ciprofloxacina) por 45 das. 5. Clotrimoxasol (trimetroprin/sulfametoxasol) + estreptomicina 1 g por va i.m. o rifampicina 15 mg/kg de peso durante 5 sem. Durante la gestacin el trimetropin/sulfametoxasol es especialmente til, al igual que la rifampicina, por un periodo mnimo de 4 sem. En la endocarditis por brucella y en la neurobrucelosis suele utilizarse la triple asociacin de doxiciclina, rifampicina y estreptomicina, adems de valorar los beneficios de la ciruga en la primera. Esteroides como la prednisona, 20 mg 3 veces al da por 5-7 das, se indican concomitante a la antibioticoterapia en los casos graves o con toxemia infecciosa.
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Captulo 77
ENFERMEDAD MENINGOCCICA
CONCEPTO
Esta enfermedad es producida por Neisseria meningitidis (meningococo), es un diplococo gramnegativo, frecuente en la faringe del hombre que puede producir bacteriemia y meningitis, con manifestacin en forma epidmica, casos endmicos espordicos o en brotes localizados.
EPIDEMIOLOGA
La enfermedad meningoccica es una entidad frecuente en todo el mundo. En Cuba a partir del ao 1976 se detect un aumento en el nmero de mortalidad y gravedad de su presentacin con su mayor incidencia en nios y jvenes, y poseen un importante riesgo las colectividades cerradas (crceles, internados, etc.). Alcanz tasas de incidencia altas en el ao 1979, con predominio del tipo C y a continuacin el B serogrupo A, con gran resistencia a las sulfamidas por lo que fue suprimida su quimioprofilaxis. Desde 1985 han ido decreciendo las cifras anuales de casos y defunciones, debido a las medidas epidemiolgicas y las vacunaciones preventivas. Lo ms importante es evitar la mortalidad lo cual ser posible solo con el diagnstico precoz y una teraputica oportuna.
ETIOLOGA
La enfermedad meningoccica es producida por diplococos gramnegativos inmviles, oxidasa positivo capsulados que no forman esporas, que se aslan fcilmente a partir de una muestra reciente de siembra en agar chocolate caliente e incubada de 18-24 h. Se dividen en grupos serolgicos basndose en las diferencias antignicas de sus polisacridos capsulares. Los grupos A, B y C son los mayores causantes de enfermedades, los grupos X-Y-Z-29E y W135 son los que producen enfermedades ms graves. Hay otros grupos que habitan en la orofaringe, pero no causan enfermedad habitualmente. Inmunidad. La aparicin de la enfermedad depende del estado inmunitario del husped, la inmunidad natural puede deberse a la colonizacin en la orofaringe durante los primeros aos de vida por una bacteria relacionada con la Neisseria lactamica, aunque se dice que suele ser inespecfica. La deficiencia de uno de los factores terminales del complemento C5, C6, C7, C8 y C9 es un riesgo para episodios repetidos de bacteriemia por neisseria patgena, lo cual debe buscarse siempre en enfermos con segundos episodios.
TRATAMIENTO
PATOGENIA
La infeccin meningoccica sigue una evolucin bastante precisa en su desarrollo. Los grmenes procedentes del enfermo o del portador son transportados por las microgotas de secrecin nasofarngea, penetran en las vas respiratorias altas y colonizan en la nasofaringe, para determinar una nasofaringitis aguda. En ese momento puede que: 1. Se produzca una nosofaringitis aguda con trastornos leves y no se produzca la enfermedad pues los anticuerpos especficos y el complemento los lisan. 2. En dependencia del estado inmunitario del husped, se manifieste la enfermedad (IgA protege la mucosa epitelial de la faringe). Cuando la bacteria supera los niveles defensivos del husped permiten al agente patgeno alcanzar e invadir el LCR y replicarse. Estos escalones patgenos son los siguientes: 1. Colonizacin nasofarngea. 2. Invasin de las clulas epiteliales nasofarngeas. 3. Invasin del torrente sanguneo. 4. Bacteriemia con supervivencia intravascular. 5. Traspaso de la barrera hematoenceflica y entrada en el LCR. 6. Supervivencia y replicacin en el espacio subaracnoideo. La membrana externa del meningococo contiene un lipopolisacrido similar a la endotoxina compleja de los bacilos intestinales, principal mediador de la lesin hstica que estimula el factor de necrosis tisular (Fnt) y tambin las interleucinas (IL1-IL6), esto produce: 1. Inflamacin (responsable del sndrome clnico y la neutrofilia). 2. Aumento de la permeabilidad hematoenceflica. 3. Edema cerebral: a) Vasognico (aumento de la permeabilidad de la barrera). b) Intersticial (obstruccin de las vas normales del LCR con aumento de la resistencia). c) Citotxica (hinchazn de los elementos celulares de cerebro por liberacin de lisosimas txicas). 4. Resistencia del flujo del LCR. 5. Vasculitis cerebral. 6. Hipertensin endocraneana. 7. Disminucin del flujo cerebral. 8. Hipoxia cerebral. 9. Acidosis.
Todo esto es responsable de la hipertensin endocraneana, colapso vascular, prpura hemorrgica y desenlace fatal. Estas endotoxinas desencadenan la cascada del sistema del complemento y de la coagulacin de la sangre y producen lesiones endoteliales extensas con necrosis que pueden verse en: 1. Vas respiratorias altas (nasofaringitis). 2. Enceflicas (meningoencefalitis). 3. Endocardio (endocarditis). 4. Articulares (artritis supuradas). 5. Odo medio (otitis media). 6. Otras infecciones con supuracin que aparecen como focos metastsicos de siembra y producen signos de enfermedad generalizada. La liberacin de cido silico y de vesculas redundantes de membrana externa en el torrente circulatorio ha sido correlacionada con virulencia y mal pronstico.
DIAGNSTICO
Se determina por: 1. Interrogatorio y examen clnico. 2. Exmenes complementarios. El diagnstico definitivo se realiza con el aislamiento de la Neisseria meningitidis en sangre o en el hemocultivo. Adems puede realizarse: 1. Cultivo del lquido sinovial. 2. Tcnica de contrainmunoelectroforesis. 3. Aglutinacin con ltex. 4. Gota gruesa en sangre perifrica. 5. Cultivo de la lesin petequial. 6. Frotis coloreado con gram (diplococo gramnegativo intra o extracelular). 7. Hemograma (leocucitosis con neutrofilia). 8. Tcnicas de neuroimagen: la TAC y la RMN tienen poca importancia en el diagnstico, aunque pueden detectar complicaciones.
Cuadro clnico
La enfermedad puede ser: 1. Asintomtica. 2. Presentar sntomas vagos como una afeccin gripal. 3. Sbita como una nasofaringitis aguda.
TRATAMIENTO
4. Aguda sin sntomas previos, con fiebre muy alta, escalofros, malestar general, cefalea intensa, dolores musculares, nuseas, vmitos, postracin (meningococemia). Al examen fsico los signos ms importantes son: 1. Exantema: aparece entre las 24-48 h del comienzo de la enfermedad; las formas ms comunes son: a) Hemorragias petequiales purpricas o equimticas diseminadas por todo el cuerpo, sobre todo las extremidades inferiores, troncos y conjuntivas, son de tamao variable que pueden presentar en el centro una pequea zona puntiforme necrtica de color amarillo. b) Vesiculares. c) Ampollares. d) Nodulares. e) Eritematosas. f) Lesiones herpticas en labios (10 % de los casos). Estas se deben a una vasculitis aguda por hipersensibilidad a los grmenes implantados en las paredes. 2. Signos clnicos menngeos: rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski, con dolor en el cuello, la espalda, opisttonos, hiperestesia e hiperreflexia todo por inflamacin menngea. 3. Signos de hipertensin endocraneana: cefalea, fotofobia, vmitos en proyectil, papiledema, puede aadirse embotamiento de la inteligencia, obnubilacin, alteracin del ritmo respiratorio, bradicardia, constipacin y convulsiones. Pueden aparecer manifestaciones de sufrimiento del tallo cerebral que deben ponernos alerta, tales como: coma, midriasis unilateral, con prdida del reflejo fotomotor, diplopia, prdida del reflejo consensual, hemipleja, trastorno respiratorio y del ritmo cardiaco, hipotensin arterial por hernia de las amgdalas cerebelosas con compresin del bulbo. 4. No es raro el ataque de las glndulas suprarrenales con un cuadro de shock fulminante colapso y muerte en 24 h (por hemorragia suprarrenal, sndrome de Waterhouse-Friederichsen). La coagulacin intravascular diseminada con la consiguiente coagulopata de consumo provoca ditesis hemorrgica que provoca shock, colapso prdida del conocimiento y muerte. Pueden aparecer otros sntomas independiente del SNC como toma de: a) Articulaciones (artragias, artritis, tenosinovitis). b) Corazn (miocarditis, con disminucin del gasto cardiaco, derrame pericrdico). c) Pulmn (neumona). d) Otros: distrs respiratorio, fallo multirgano.
TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento
La atencin al paciente debe hacerse siempre en condiciones de terapia intensiva. Se debe realizar la evaluacin precisa del enfermo para conocer su estado de gravedad, forma de presentacin de la enfermedad y si presenta alguna complicacin; asimismo, garantizar todas las medidas posibles para monitoriar la mayor cantidad de funciones vitales. El mejor conocimiento de la fisiopatologa de la MEB ha hecho que mundialmente exista consenso en dedicar las primeras horas del tratamiento a mejorar las condiciones del paciente, es decir, a tratar de eliminar o atenuar el resultado perjudicial de la respuesta inflamatoria exagerada. Existe acuerdo en el efecto desfavorable inicial que puede producirse tras la administracin de antibiticos (debido a la liberacin masiva de endotoxinas) si no se ha cumplido lo anterior. Por tanto, el uso de antibiticos (al menos 30 min a 1 h antes) constituye un elemento de vital importancia en la disminucin del edema cerebral y las secuelas neurosensoriales sobre todo en pacientes menores de un ao. El momento correcto para el inicio de la primera dosis del antibitico no est expresado en tiempo, sino en condiciones del paciente, o sea, el momento es aquel en que el enfermo gracias a todas las medidas de sostn est lo ms cercano posible a la homeostasia. La cantidad y calidad de los lquidos est en relacin con varios factores: 1. Intensidad del edema cerebral. 2. Estado de la perfusin tisular. 3. Afectacin de la permeabilidad capilar. 4. Volemia. 5. Complicaciones concomitantes. La decisin acerca de donde iniciar el tratamiento del paciente (Cuerpo de Guardia o Unidad de Terapia Intensiva) debe ser segn las caractersticas del lugar, pero no dejarlo a la espontaneidad, sino establecer normas y criterios para cada lugar. Principios para el tratamiento de la meningoencefalitis aguda por meningococo: 1. Reconocer la presencia de N. meningitidis rpidamente (lo ms precoz posible).
TRATAMIENTO
2. Iniciar rpido la teraputica. 3. Observar el tratamiento de las complicaciones. 4. Aislar a todo paciente con enfermedad meningoccica sospechada o confirmada en locales apropiados y remitirse rpidamente a UCI o UCIM de acuerdo con las posibilidades. Conducta que se debe seguir con un adulto en el que se sospeche esta enfermedad A los efectos de establecer un diagnstico precoz y una teraputica oportuna pueden clasificarse en cinco grupos sospechosos: - Grupo I. Pacientes con fiebre, petequias o rash, y sntomas de shock. Pueden tener cafalea, y vmitos, o no. - Grupo II. Pacientes con fiebre y petequias, sin shock. Pueden tener cefalea y vmitos, o no. - Grupo III. Pacientes con fiebre, cefalea, vmitos y manifestaciones miningoenceflicas (rigidez de nuca, signos de edema cerebral o sin ellos). - Grupo IV. Pacientes con fiebre y otros sntomas o sin ellos, provenientes de unidades militares, albergues, hospitales, internados u otros conglomerados sociales donde se haya comprobado casos de enfermedad meningoccica o con antecedentes de contacto. - Grupo V. Pacientes con fiebre, cefalea o vmitos como nicos sntomas. Los enfermos de los grupos I al IV se ingresarn de inmediato. Los del grupo V se ingresarn de acuerdo con el resultado del examen mdico, anlisis complementario y el criterio mdico.
Medidas generales
1. Monitorizar: funcin cardiaca, funcin respiratoria, tensin arterial, temperatura. 2. Garantizar va venosa: el nmero y tipo dependern de la valoracin mdica. 3. Medir diuresis horaria. 4. Sonda de levine abierta (de inicio). 5. Hoja de balance hidromineral. 6. Posicin de la cabeza central y a 30 grados, excepto si est en shock (horizontal). 7. Toma de exmenes complementarios de urgencia: hemocultivo, hemograma, LCR, glicemia, gasometra, ionograma, osmolaridad en sangre y orina, urea, creatinina. En caso de positividad del LCR debe enviarse las cepas en las condiciones requeridas al centro de referencia.
TRATAMIENTO
2. Tratamiento de la coagulacin intravascular diseminada. 3. Tratamiento del distrs respiratorio. 4. Prevenir fallas multirganos.
Tratamiento profilctico
1. Control de vectores. 2. Vacunacin. 3. Medidas higinicas ambientales. 4. Medidas de control epidemiolgico. Notificacin inmediata al departamento epidemiolgico municipal correspondiente. 5. Contactos familiares con fiebres o sospechosos: indicar rifampicina a razn de 600 mg (2 cp. cada 12 h por 2 das).
Captulo 78
PALUDISMO
CONCEPTO
Enfermedad debida a protozoos transmitidos por la picadura del mosquito Anopheles. Es la ms importante de todas las enfermedades parasitarias de los seres humanos, afecta a ms de 500 millones de personas y es causante de 1-3 millones de muertes cada ao. La malaria ha sido erradicada de Norte Amrica, Europa y Rusia, pero a pesar de los enormes esfuerzos para su control ha resurgido en muchas partes de los trpicos, esto agravado por el incremento en los problemas de resistencia a drogas por el parsito y a insecticidas por el vector, de manera que permanece hoy como un grave problema en comunidades tropicales con peligro para los viajeros.
PATOGENIA
Cuatro especies del gnero Plasmodium causan prcticamente todas las enfermedades en humanos (P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum). El P. falciparum es el responsable de los mayores problemas; se reportan aproximadamente 12 millones de casos clnicos y 1,2 millones de muertes cada ao con un alto desarrollo de resistencia a drogas. En el hombre la infeccin comienza cuando una hembra del mosquito Anopheles, al picar para alimentarse, inocula los esporozoitos alojados en sus glndulas salivales, los cuales se trasladan rpidamente hasta el hgado, invadien las clulas parenquimatosas e inician un periodo de reproduccin asexuada conocido como merogonia intra-heptica o pre-eritroctica. Mediante este proceso de amplificacin un solo esporozoito engendra varios miles de merozoitos hijos. Las clulas hepticas hinchadas estallan y liberan los merozoitos en la corriente sangunea, as comienza la fase sangunea o sintomtica de la infeccin. En las infecciones por P. vivax y P. ovale cierto nmero de formas intrahepticas no se multiplican inmediatamente, sino que permanecen latentes durante meses antes de iniciar su reproduccin (son llamadas hipnozoitos) y son las responsables de las recadas, caracterstica de la infeccin por estas dos especies. Al entrar en la corriente sangunea, los merozoitos invaden muy rpido los eritrocitos, a los que se fijan por medio de un receptor especfico en su superficie. Hacia el final de las 48 h que dura el ciclo (72 h para P. malariae) el parsito se ha desarrollado hasta ocupar la mayor parte del eritrocito; comienza entonces la divisin nuclear mltiple (merogonia), los hemates se rompen y dejan libres de 6 a 32 merozoitos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo eritrocito y repetir el ciclo. Despus de una serie de ciclos asexuados de este
TRATAMIENTO
tipo, algunos parsitos se convierten en formas sexuadas (gametocitos), que son de vida prolongada y no se asocian con enfermedad. Despus de ser ingeridos con la sangre durante la picadura por un anfeles hembra, los gametocitos masculino y femenino se fusionan en el intestino medio del mosquito y forman un cigoto, el cual madura para originar un oocineto que atraviesa la pared intestinal del mosquito y se enquista. El oocisto resultante se expande por divisin asexuada, hasta que se rompe y libera esporozoitos mviles que emigran a las glndulas salivales en espera de ser inoculados a otro ser humano en la siguiente picadura. En el hombre, la enfermedad se debe a los efectos directos de la invasin y destruccin de los hemates y de las reacciones del husped a ese proceso.
EPIDEMIOLOGA
El paludismo se observa en todas las regiones tropicales del mundo. La especie P. falciparum predomina en frica subsahariana, Nueva Guinea y Hait, mientras que P. vivax es ms frecuente en Centroamrica y el subcontinente indio. P. malariae se encuentra en la mayor parte de las regiones (en especial frica occidental y central), pero es mucho menos frecuente. La especie P. ovale es relativamente rara fuera de frica. La epidemiologa del paludismo puede variar incluso dentro de zonas geogrficas relativamente pequeas, ya se consideran determinantes epidemiolgicas fundamentales: composicin inmunolgica y gentica de la poblacin, especie de los parsitos y de los mosquitos de la comunidad en riesgo, nivel de pluviosidad, temperatura, distribucin de los lugares de cra de los mosquitos, uso de frmacos antipaldicos y la aplicacin de otras medidas de control que pudieran disminuir la transmisin.
DIAGNSTICO
Diagnstico positivo
Est dado por el cuadro clnico, los exmenes de laboratorio con demostracin del parsito y especialmente con el antecedente de haber viajado o residido el paciente en zonas paldicas. El diagnstico de certeza del paludismo se basa en la demostracin de formas asexuadas del parsito en frotis de sangre perifrica teidos preferentemente con Giemsa (coloracin de Walker), conocida como gota gruesa (GG) que permite identificar tanto el tipo de plasmodium como el nmero de parsitos. Pueden emplearse otras tinciones Romanowsky, Wright, Field oLeishman, pero son menos fiables. El grado de parasitemia se expresa como el nmero de eritrocitos parasitados por 1 000 clulas y esta cifra se convierte despus en el nmero de eritrocitos parasitados por microlitro de sangre.
En dependencia del resultado de la GG, la parasitemia se clasifica en tres tipos: 1. Leve: menos de 50 000 /mm3. 2. Moderada: de 50-100 000/mm3. 3. Severa: ms de 100 000/mm3 o ms de 2 % hemates parasitados o ms de 5 % hemates parasitados con ms de 2 parsitos. La relacin entre el grado de parasitemia y el pronstico es compleja. En general los pacientes con niveles superiores a 105/mL tienen ms probabilidades de morir; sin embargo, los pacientes no inmunes pueden morir con densidades parasitarias casi bajas y las personas parcialmente inmunes pueden tolerar niveles algo elevados con sntomas leves. En cualquier grado de parasitemia, el predominio de parsitos ms maduros ( > 20 % de los parsitos con pigmento visible) o de esquizontes circulantes de P. falciparum se asocia con un pronstico desfavorable. Otros mtodos para diagnstico. Se realiza la tincin de los parsitos con tinte fluorescente de naranja acridina: permite diagnstico ms rpido cuando la parasitemia es baja, pero es menos precisa que la GG para la identificacin de especies y la cuantificacin de la parasitemia. Tambin se indica la demostracin de antgenos y anticuerpos parasitarios mediante tcnicas de ELISA, IFI, hemoaglutinacin indirecta, hibridizacin de ADN, PCR, de valor en zonas de erradicacin del paludismo, pero de poco valor en zonas endmicas. Todas tienen como inconveniente las reacciones cruzadas entre especies de Plasmodium, por lo que ninguna supera al examen de GG en sensibilidad y especificidad.
Cuadro clnico
Los primeros sntomas son inespecficos, semejan enfermedad viral leve: cefalea, fatiga, molestias abdominales y dolores musculares seguidos de fiebre y escalofros. En algunos casos el predominio de cefalea, dolor torcico, abdominal, artralgias, mialgias o diarrea puede sugerir otra enfermedad. Son comunes nuseas, vmitos e hipotensin ortosttica. Los accesos paldicos clsicos en los que la fiebre, los escalofros y la sudacin tienen lugar a intervalos regulares son raros, ms frecuentes en la infeccin con P. vivax y P. ovale que con P. falciparum. La mayora de los pacientes con infecciones agudas no complicadas presentan pocos signos fsicos anormales, aparte de una anemia leve y, en algunos casos, un bazo palpable.
TRATAMIENTO
patolgicamente la insuficiencia renal inducida por el paludismo recuerda la necrosis tubular aguda. La mortalidad en la fase inicial es elevada; en sobrevivientes el flujo de orina suele recomenzar en unos cuatro das y el nivel de creatinina srica retorna a la normalidad en promedio de 17 das. La dilisis mejora de modo considerable las posibilidades de supervivencia de los pacientes. Alteraciones hematolgicas. La anemia est causada por la retirada y destruccin acelerada de hemates por parte del bazo en conjuncin con una eritropoyesis inefectiva. Puede desarrollarse rpidamente en individuos no inmunes que requieren a menudo transfusiones. En muchas reas de frica los nios pueden desarrollar anemia severa debido a infecciones repetidas. Anomalas de la coagulacin son comunes y la trombocitopenia moderada es usual. Pueden presentarse sangramientos significativos con evidencias de CID en menos de 5 % de los pacientes, y ocurrir hematemesis presumiblemente por ulceraciones de estrs o erosiones gstricas agudas. Otras complicaciones son: 1. Neumona aspirativa seguida de convulsiones representa una importante causa de muerte. 2. Sobreinfecciones bacterianas asociadas a efectos sobre la respuesta inmune. 3. Infecciones pulmonares y urinarias inducidas por catter son frecuentes entre pacientes inconscientes por ms de tres das. 4. Miocarditis paldica asociada a mal pronstico. 5. Septicemia espontnea por gramnegativos y por Salmonella se ha asociado con infecciones por P. falciparum en reas endmicas.
COMPLICACIONES CRNICAS
Esplenomegalia tropical (esplenomegalia paldica hiperreactiva). Asociada a infecciones paldicas crnicas o repetidas que producen hipergammaglobulinemia, anemia normoctica-normocrmica y esplenomegalia. Representa una respuesta inmune anormal frente a infecciones repetidas, asociada con la produccin de anticuerpos IgM citotxicos y a linfocitos CD8 supresores. Los pacientes presentan anemia, en ocasiones pancitopenia, masa abdominal palpable, sensacin de molestia abdominal o dolores agudos que sugieren periesplenitis, vulnerabilidad a las infecciones y aumento de la mortalidad. La esplenomegalia tropical suele responder a la profilaxis antipaldica. En casos que no mejoran con el tratamiento puede desarrollarse linfoproliferacin clonal, lo que da lugar a un trastorno linfoproliferativo maligno. Nefropata paldica cuartana. Infecciones crnicas o repetidas por P. malariae pueden causar lesiones por inmunocomplejos solubles del glomrulo renal y provocar sndrome nefrtico.
TRATAMIENTO
Usualmente tiene poca respuesta tanto a agentes antipaldicos como a glucocorticoides y drogas citotxicas. Linfoma de Burkitt e Infeccin por Virus Epstein-Barr. Dada la elevada prevalencia de estos en nios que habitan en zonas paldicas endmicas en frica es posible que la inmunosupresin asociada a la malaria provoque infeccin con virus asociados a linfomas.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: anemia normoctica normocrmica generalmente. 2. Recuento de leucocitos: bajo o normal, puede elevarse en infecciones graves. 3. Eritrosedimentacin, viscosidad plasmtica y protena C reactiva: son elevados. 4. Recuento de plaquetas: moderadamente reducido (100 000/L), muy disminuidas en casos graves. 5. Electrlitos, niveles de urea y creatinina en plasma: normales en infecciones no complicadas. 6. Electroforesis de protenas: hipergammaglobulinemia usual en pacientes inmunes y semiinmunes. 7. Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial aumentados en infecciones graves. En el paludismo grave: glucosa, sodio, bicarbonato, calcio, fosfato y albmina pueden estar disminuidos; lactato, nitrgeno ureico, creatinina, enzimas musculares y hepticas, bilirrubina aumentadas. La hemogasometra resulta acidosis metablica. En el paludismo cerebral: a) Presin LCR y protenas elevadas. b) Concentraciones bajas de glucosa y elevadas de lactato en LCR, mal pronstico.
Diagnstico diferencial
El paludismo no complicado, en particular cuando es modificado parcialmente por el estado de inmunidad, debe diferenciarse de otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia tales como: fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso heptico amebiano o bacteriano etc.
PREVENCIN
Consta de dos aspectos: 1. Lucha contra el vector, con tal motivo se toman las medidas siguientes: a) Destruir los criaderos.
Captulo 79
CLERA
CONCEPTO
Es una enfermedad infectocontagiosa con tendencia epidmica, que consiste en diarreas agudas que pueden evolucionar en pocas horas para originar estados de deshidratacin severa y shock, que de no ser tratados adecuadamente pueden producir la muerte.
ETIOLOGA
Los microorganismos pertenecientes al gnero Vibrio, son bacilos cortos, curvados y gramnegativos, sensibles al cido, que suelen encontrarse en aguas marinas y pescados de agua salada en muchas partes del mundo. A lo largo de la historia el Vibrio cholerae 01 (V. cholerae), agente causal del clera, ha centrado la atencin de clnicos y epidemilogos, de modo que se lleg a denominar al resto del gnero vibrios distintos del clera o vibrios no aglutinables (VNA). En la actualidad existen al menos 10 especies de vibrios relacionados con enfermedades humanas. La especie de V. cholerae comprende un grupo de microorganismos clasificados sobre la base del antgeno somtico O. Aquellos que aglutinan en grupo O, antisuero 1 causan la mayora de los casos de clera clnico. Otros 70 miembros de la especie son reconocidos, algunos de los cuales pueden causar diarreas, pero raramente cuadros de clera grave. Existen dos biotipos de V. cholerae 01: clsico y El Tor, los que se distinguen sobre la base de un nmero de caractersticas que incluyen susceptibilidad y produccin de hemolisinas. Cada biotipo se subdivide en dos serotipos, denominados Inaba y Ogawa. Estos serotipos son tiles en estudios epidemiolgicos.
EPIDEMIOLOGA
El clera como enfermedad endmica y epidmica desde comienzos del siglo XVIII, fue objeto de un estudio epidemiolgico clsico por John Snow en Londres, 1850. El agente causal fue aislado por Robert Koch en Calcuta, 1884. Este microorganismo ha dado origen a siete pandemias casi universales. Al igual que los dems vibrios, este microorganismo tiene un antgeno flagelar (Ag H) y un antgeno somtico (Ag O). La cepa El Tor y el clsico se corresponden histrica y clnicamente con enfermedades en el hombre. Desde 1883 hasta 1960 la enfermedad estaba dominada por el tipo clsico. Tras su descubrimiento en 1905, El Tor produjo cuatro brotes limitados a la regin de Indonesia entre 1937 y 1958. En 1961 comenz el actual brote de El Tor en las Islas Clebes, que se extendi luego hacia el Oriente Medio, Asia, frica y parte de Europa. El biotipo El Tor ha
TRATAMIENTO
desplazado al clsico en las regiones endmicas a lo largo del ro Ganges y en Bangladesh. En 1993 se produjo un brote de clera severo en Bangladesh que afect todos los grupos de edades. El microorganismo identificado fue especie de V. Cholerae no 01, designado 0139 Bengal, el cual demostr una alta virulencia similar al 01. Desde el punto de vista epidemiolgico, la proteccin inmunolgica previa contra el V. cholerae 01 parece no ser efectiva contra el V. cholerae no 01(0139 Bengal). Esta enfermedad tiene un periodo de incubacin de 24 a 48 h. La va ms comn de transmisin es la ingestin de agua contaminada con heces humanas infectadas, pero el consumo de alimentos contaminados en la casa, restaurantes o de vendedores pblicos contribuye a la diseminacin de la enfermedad. No se conoce reservorio animal. La dosis infectante es relativamente alta, pero reducida en pacientes que presentan disminucin de la secrecin cida gstrica. En reas endmicas el clera predomina como una enfermedad peditrica, pero afecta a todos por igual cuando es introducida en la poblacin. La infeccin asintomtica es frecuente y ms comn por el biotipo El Tor. Por razones desconocidas la susceptibilidad al clera est influenciada de modo significativo por el grupo sanguneo ABO; los del grupo O tienen mayor riesgo, mientras que los del AB presentan menor riesgo.
DIAGNSTICO
La sospecha clnica se confirma con el aislamiento del microorganismo en las heces mediante el examen en campo oscuro en 80 % de los casos. El microorganismo presenta una caracterstica motilidad en estrella fugaz y puede ser inmovilizado con el antisuero especfico. La sensibilidad del examen en campo oscuro aumenta si incuban primero las heces en caldo de bilis peptona durante 8-18 h a 37 oC. En este caso los resultados positivos ascienden a 95 %. El cultivo de las heces en medio selectivo TCBS por lo general ofrece resultados en 48 h. Es til adems la inmunofluorescencia (IF). La serologa se reserva para estudios epidemiolgicos ya que el aumento de ttulos se produce muy tarde para que tenga aplicacin prctica en casos aislados. Los anticuerpos (Ac) presentan un aumento al cudruple a los 14 das de iniciada la enfermedad y se mantienen altos durante dos o tres meses despus de la aparicin de los sntomas. El estudio de laboratorio revela un hematcrito elevado, puede haber leucocitosis con neutrofilia, elevacin de la urea y creatinina por insuficiencia prerrenal, sodio, potasio y cloro normales con marcada disminucin del bicarbonato (menos de 15 mL/L); anin GAP elevado (debido al aumento constante de cido lctico, protenas y fosfatos) y pH usualmente bajo.
Cuadro clnico
Los sntomas oscilan desde una infeccin asintomtica o un cuadro diarreico leve hasta una enfermedad grave deshidratante que provoca la muerte en horas o pocos das. El sndrome suele comenzar como una diarrea lquida que da paso inmediatamente a la eliminacin de heces claras e inodoras, con el aspecto caracterstico de agua de arroz. El enfermo puede presentar vmitos, apenas se queja de dolor abdominal; los sntomas progresan rpidamente por las prdidas de lquido hacia la deshidratacin. Los sntomas clnicos se presentan paralelos a la concentracin de volumen lquido. Una prdida de 3-5 % del peso corporal normal provoca sed; la prdida de 5-8 % produce hipotensin postural, deshidratacin, taquicardia y se pierde la turgencia de la piel. Al perderse 10 % aparece oligoanuria, pulsos dbiles o ausentes, depresin ocular y de la fontanela en nios, espasmos musculares, desorientacin, obnubilacin y coma. En el nio puede haber hipoglicemia que da lugar a coma y crisis convulsivas. Las complicaciones que derivan de la deplecin de volumen y electrlitos incluyen insuficiencia renal aguada (IRA) por necrosis tubular aguda. Si el paciente es tratado adecuadamente, se evitan las complicaciones y el proceso es limitado, por lo que mejora en pocos das.
TRATAMIENTO
El aporte adecuado de lquidos y electrlitos es una medida teraputica fundamental. En muchos casos es posible hacerlo por va oral. La OMS recomienda el uso de sales de rehidratacin (SRO) una solucin oral con 3,5 g de NaCl, 2,5 g de CO3 Hna, 1,5 g de ClK y 20 g de glucosa o 40 g de sacarosa por litro; cuando la diarrea es grave o se acompaa de trastornos de conciencia se indica utilizar la va i.v. La rehidratacin adecuada puede reducir la mortalidad de 50 % a menos de 1 %.
Medidas generales
1. Vas areas permeables. 2. Canalizacin de venas superficiales o abordaje venoso profundo segn necesidad del paciente. (Utilizar agujas 16 o 18 en ambos brazos, catter de PVC, diseccin de safenas, etc.). 3. Monitorizacin de la diuresis. 4. Pruebas de laboratorio (hemograma completo, ionograma, gasometra, etc.). 5. Cultivos (coprocultivos).
TRATAMIENTO
Manejo de la deshidratacin
Soluciones isotnicas (Ringers lactato, solucin salina, etc.) a 100 mL/kg de peso. En menores de un ao deben calcularse 30 mL/kg en la primera hora y 70 mL/kg en las prximas 4 h. Las SRO deben ser usadas inmediatamente despus de la correccin de fluidos y sales (1 100 mL de agua deben ser hervidas por 7-8 min y aadir las sales antes de servirlas). Estas deben ser administradas cada 6 u 8 h. Los vmitos se controlan una vez desaparecida la acidosis, por lo que no son una contraindicacin absoluta para el uso de SRO. Los requerimientos de las primeras 24 h pueden ser de 200-350 mL/kg de peso. Durante el mantenimiento, el reemplazo en SRO debe ser equivalente a las prdidas por las heces. Cerca de 10 % presentan deshidratacin severa y shock por lo que la hidratacin parenteral es esencial para prevenir la muerte. Adjunto a la terapia de rehidratacin efectiva, los antibiticos deben ser utilizados. La terapia adecuada con antibitico, aunque no es esencial, reduce significativamente el volumen de las heces, la duracin de las diarreas y de la excrecin del vibrio por las heces, lo que reduce el costo del tratamiento y hospitalizacin.
Antibioticoterapia
Tetraciclina. Es el antibitico de eleccin. La dosis es de 500 mg cada 6 h en el adulto. En el nio la dosis es de 12,5 mg/kg cada 6 h/3 das. Trimetroprim-sulfametoxazole. A razn de 5 mg de trimetroprim + 25 mg de sulfametoxazol/kg/da en 2 dosis/3 das es el antibitico de eleccin en el nio. Doxiciclina. Puede ser usada si est disponible en dosis simple de 300 mg para el adulto y 4 mg/kg de peso en el nio, debe administrarse con alimentos para evitar nuseas y vmitos. Eritromicina. En dosis de 500 mg cada 6 h o 30 mg/kg/da dividida en tres dosis en nios durante 3 das es una alternativa en pacientes portadores de V. cholerae resistente a la tetraciclina. Furazolidona. A razn de 100 mg cada 6 h/3 das es el preferido para la mujer embarazada. A los pacientes debe ofrecrseles alimentos tan pronto sea corregida la acidosis y se hayan detenido los vmitos. La alimentacin libre puede indicarse tan pronto sea posible con vistas a lograr una rpida recuperacin nutricional. El tratamiento de las complicaciones consiste bsicamente en la terapia de rehidratacin, la correccin de la acidosis y los trastornos electrolticos (hipo o hipernatremia e hipopotasemia), lo cual puede lograrse en pocas horas con el uso adecuado de lquidos y electrlitos. La administracin temprana de alimentos evita la hipoglicemia, aunque en nios con convulsiones y coma puede ser necesaria la administracin intravenosa de glucosa.
PREVENCIN
Teniendo en cuenta que el agua y los alimentos contaminados son los vehculos fundamentales en la transmisin del clera, resulta imprescindible asegurar la disponibilidad de agua apta para el consumo, as como aplicar las medidas bsicas de higiene: lavado correcto de las manos, los utensilios, los alimentos, as como la disposicin adecuada de las heces; estas constituyen las medidas ms efectivas en la prevencin del clera. En la actualidad se trabaja en la bsqueda de una vacuna efectiva contra esta enfermedad, ante la corta proteccin que brindan las que actualmente estn disponibles.
TRATAMIENTO
Desecar zonas pantanosas. Realizar lucha biolgica. Aplicar lucha gentica. Aplicar medios qumicos tales como: DDT, malatin, petrleo roseado con bazuca, etc. f) Proteger las viviendas con malla. g) Usar proteccin personal: evitar exposicin a las horas en que suelen picar los mosquitos (generalmente del atardecer al amanecer), llevar ropa que cubra la piel, usar repelentes de insectos, dormir en habitaciones protegidas de mosquitos, usar mosquiteros en las camas y pulverizantes de insecticidas (permethrin spray) contra los insectos voladores en los dormitorios. 2. Quimioprofilaxis: las recomendaciones dependen del conocimiento de los patrones locales de sensibilidad del plasmodium a drogas antipaldicas. a) Mefloquina: es la droga de choque recomendada para todos los viajeros dado que usualmente es efectiva contra P. falciparum multidroga resistente, 250 mg (228 mg base)/sem, por v.o. una semana antes de viajar y por 4 sem despus de regresar. (No usar en la embarazada). b) Como droga alternativa: - Doxiciclina: 100 mg/da por v.o. en adultos y nios mayores de 12 aos. - Cloroquina solo para zonas libres de resistencia, 500 mg (300 mg base)/sem, por v.o.
b) c) d) e)
TRATAMIENTO
La eleccin de la droga antipaldica depende de la sensibilidad de la especie del parsito infectante: 1. Para P. vivax, P. ovale y P. malariae en zonas sensibles a la cloroquina se indica: Cloroquina: dosis total 25 mg/kg repartidos en: 10 mg/kg al inicio, 5 mg/kg a las 6 h, 5 mg/kg a las 24 h y 5 mg/kg a las 48 h + primaquina: 15 mg/kg/da durante 15 das. 2. Para P. vivax resistente a cloroquina se indica: Sulfato de quinina: 650 mg/8 h/ v.o./ 3-7 das + doxiciclina: 100 mg 2 veces/ /da/ 7 das o mefloquina: 750 mg/ v.o., seguidos por 500 mg 12 h despus. 3. Para P. falciparum resistente a cloroquina: Sulfato de quinina: 325 mg (250 mg base): 650 mg/ v.o. 3 veces/da/ 7 das + doxiciclina: 100 mg v.o. 2 veces/da/ 7 das. 4. Alternativas: a) Atovaquone/proguanil (250 mg/100 mg tab.), 4 tab./da con alimentos por 3 das. b) Mefloquina: 750 mg seguidos por 500 mg 12 h despus.
TRATAMIENTO
c) Artemether: 4 mg/kg/ v.o. diariamente/3 das + mefloquina (segn se indica en el pto. 2). d) Halofantrine: 500 mg/ v.o. cada 6 h/3 dosis. Repetir en una semana. Embarazada: puede usar quinina. Evitar mefloquina en el primer trimestre. Sustituir doxiciclina por clindamicina 900 mg/ v.o. 3 veces/da.
Malaria grave
El gluconato de quinidina es tan efectivo como la quinina y la ha remplazado en el tratamiento de esta afeccin. Se indica: 1. Quinidina: 15 mg/kg (base) seguidos a las 4 h por 7,5 mg/kg (base) cada 8 h por va i.v., pasar a v.o. (quinina) tan pronto sea posible. 2. Quinina: 20 mg/kg, despus de 4 h 10 mg/kg cada 8 h por va i.v. hasta que sea posible cambiar a v.o. Considerar exsanguneo-transfusin en pacientes con alto nivel de parasitemia (>10 %) y alteraciones del estado mental. Manejar cuidadosamente los lquidos para evitar tanto la deshidratacin como el edema pulmonar, de ser necesario medir PCPC para monitoreo del tratamiento. Se recomienda fenobarbital de 5-20 mg/kg para prevenir convulsiones. Si hay insuficiencia renal aguda, restringir lquidos, dilisis preferiblemente hemodilisis o hemofiltracin, la funcin renal mejora con los das, pero la recuperacin total toma semanas. Si se presenta sangramiento espontneo, trasfundir sangre fresca, y administrar vitamina K por va i.v.
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CLASIFICACIN
De acuerdo con el recuento de CD4 y el cuadro clnico tenemos tres rangos de laboratorio (atendiendo al recuento de CD4) y tres categoras clnicas que dan una matriz de nueve categoras clnicas mutuamente excluyentes (tabla 76.1). 1. Categoras de laboratorio: a) Mayor de 5OO CD4. b) De 499-200 CD4. c) Menor de 200 CD4 (indicador de SIDA). 2. Categora clnica: A (A1- A2 - A3), B (BI - B2 - B3) y C (C I - C2 - C3) condiciones indicadoras de SIDA. Los pacientes afectados de SIDA sern aquellos que estn en la categora C (C1-C2-C3) y aquellos que tengan menos de 200 CD4 (A3 -B3). Categora A. Adulto con VIH que tengan una o ms de las condiciones siguientes: 1. Infeccin asintomtica por VIH. 2. LPG (linfoadenopata persistente generalizada). Categora B. Incluyen las condiciones siguientes: 1. Candidiasis vulvovaginal persistente (por ms de un mes). 2. Candidiasis orofarngea. 3. Displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ. 4. Sntomas B que persistan ms de un mes. 5. Leucoplasia vellosa oral. 6. Herpes zoster que incluye al menos dos episodios distintos o ms de un dermatoma. 7. Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).
8. Enfermedad inflamatoria plvica; particularmente si est complicada con abscesos tubo-ovricos. 9. Neuropata perifrica. Categora C. Sus condiciones estn fuertemente asociadas con inmunodeficiencias severas, y causan gran morbimortalidad: 1. Candidiasis de los bronquios, trquea o pulmones. 2. Candidiasis esofgica. 3. Cncer del cuello invasivo. 4. Coccidioimicosis extrapulmonar. 5. Criptococosis extrapulmonar. 6. Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de un mes de duracin). 7. Enfermedad por citomegalovirus (CMV) en un lugar diferente del hgado, bazo o ganglios linfticos. 8. Encefalopata por VIH (demencia). 9. Herpes simple mucocutneo con lceras crnicas de ms de un mes de duracin o que produzca bronquitis, neumonitis o esofagitis. 10. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar. 11. Isosporiasis intestinal crnica (ms de un mes de duracin). 12. Sarcoma de Kaposi (SK). 13. Sarcoma inmunoblstico (o trmino equivalente). 14. Linfoma de Burkitt (o trmino equivalente). 15. Linfoma cerebral primario. 16. Enfermedad por Micobacterium avium o M. kansasii, diseminada o extrapulmonar 17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. 18. Neumona por Pneumocystis carinii (PCP). 19. Toxoplasmosis cerebral en pacientes en ms de un mes de edad. 20. Sepsis recurrente por especie de Salmonella diferente a S. typhi. 21. Leucoencefalopata multifocal progresiva. 22. Neumona recurrente. 23. Sndrome de desgaste. Tabla 76.1. Clasificacin de la enfermedad
Categora de laboratorio Recuento de CD4 (1) > 500/mm3 (2)<200499/mm3 (3) < 200/mm3 Recuento de CD4 indicador SIDA A Asintomtico Reaccin aguda LPG A1 A2 A3 B Sintomtico no incluido en (A)ni en (C) B1 B2 B3 C Condiciones indicadoras de SIDA C1 C2 C3
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
Exmenes complementarios
Se indican los estudios siguientes: 1. Carga viral: ofrece un pronstico superior del riesgo de un paciente para sufrir la progresin de la enfermedad; asimismo, sirve para tomar las decisiones sobre el tratamiento individual y para evaluar la eficiencia de los frmacos antirretrovirales. 2. Recuento de CD4: contina siendo fiable para pronosticar el riesgo del desarrollo de las enfermedades oportunistas; indica el momento apropiado para iniciar su tratamiento y profilaxis. 3. Hemograma con diferencial. 4. Eritrosedimentacin. 5. TGP-TGO. 6. LDH: sirve como orientacin para el diagnstico de la PCP. 7. Creatinina-glicemia. 8. Parcial de orina. 9. Heces fecales: buscar criptosporidiasis, isosporidiasis y otras parasitosis. 10. Antgeno temprano (IFI) de toxoplasma. 11. Serologa micolgica (histoplasma, aspergiliosis, candidiasis, etc.). 12. Serologa viral (CMV, HSV, EBV). 13. Marcadores serolgicos de los virus de la hepatitis A, B y C. 14. Antgeno p-24 y anticuerpo anti p-24. 15. Rayos X de trax. 16. TAC de crneo (si es necesario). 17. Ultrasonido abdominal (si es necesario). 18. PL con todos los cultivos (si es necesario). 19. Esputo bacteriolgico, BAAR, micolgico. 20. Serologa para criptococos (si es necesario). 21. VDRL. La indicacin para estos exmenes vara segn el cuadro clnico que presenta el paciente.
TRATAMIENTO
Est dirigido a tratar y prevenir las enfermedades oportunistas, as como a prolongar los aos de vida del paciente y mejorar la calidad de esta. El tratamiento de la infeccin por VIH/SIDA se basa fundamentalmente en el uso de drogas antivirales del tipo inhibidores de la transcriptasa reversa (RT) y del tipo de los inhibidores de las proteasas (IP).
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Frmacos inhibidores de la RT
1. Anlogos (los ms usados). 2. No anlogos. Inhibidores de la RT anlogos de nuclesidos: 1. AZT: zidovudina (retrovir): 300 mg cada 12 h (600 mg/24 h) Cpsula: 100-300 mg Solucin: 100 mg/10 mL por v.o. Bulbo: 200 mg/mL 2. DDC: zalcitabina (hivid): 0,75 mg cada 8 h (2,25 mg/24 h), tab. de 0,75 mg. 3. 3TC: lamivudina (epivir): 150 mg cada 12 h (300 mg/24 h), tab. de 150 mg. 4. 4DT Stavudina (zerit): 40 mg cada 12 h (80 mg/24 h), tab. de 40 mg (no usar con AZT). 5. DDI Didanosina: 200 mg cada 12 h, tab. de 100 mg (400 mg/24 h). 6. Otros: a) Abacavir (ziagen): 300 mg por v.o. cada 12 h. b) Emtricitabina (emtriva) (cp. 200 mg): 200 mg por v.o. cada 24 h. c) Tenofovir (tab. 300 mg): 300 mg por v.o. cada 24 h con alimentos. Inhibidores de la RT no anlogos de nuclesidos: 1. Nevirapina (viramune): 200 mg cada 12 h, tab. 200 mg (400 mg/24 h). 2. Efavirenz (sustiva): 600 mg/da. 3. Delavirdina (rescriptor): 400 mg/da. Inhibidores de proteasas (IP). En los ltimos aos se han obtenidos resultados importantes con esta nueva clase de antivirales, las cuales se caracterizan por una alta actividad antiviral, expresada en una disminucin marcada en la carga viral y un aumento de los linfocitos CD4 y se utilizan combinados con los inhibidores de la RT anlogos: 1. Indinavir (crixivan): 800 mg cada 8 h. 2. Nelfinavir (viracept): 750 mg cada 8 h. 3. Saquinavir (invirase): 600 mg cada 8 h. 4. Ritonavir (norvir): 600 mg cada 12 h. Inhibidores de fusin. Enfuvirtida (T 20, FUZION) (mp. 90 mg) 1 mL por va s.c cada 12 h. Los esquemas de tratamiento recomendados mundialmente se resumen en la tabla 76.2
TRATAMIENTO
Tabla 76.2. Agentes antirretrovirales recomendados para el tratamiento de una infeccin por VIH establecida
Esquemas 4DT + 3TC + Efavirenz 4DT + DDI + Indinavir AZT + 3TC + Nelfinavir AZT + DDI + Saquinavir
En Cuba el esquema teraputico que se aplica est basado en la combinacin de las drogas siguientes (tabla 76.3): 1. AZT (Zidovudina). 2. D4T (Stavudina). 3. DDI (Didanosina). 4. CRIXIVAN (Indanavir).
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DENGUE
CONCEPTO
Es una enfermedad infecciosa aguda, febril, causada por un flavivirus y transmitida por mosquitos del gnero Aedes, A. aegypti fundamentalmente, aunque tambin se ha comprobado transmisin por A. albopictus.
EPIDEMIOLOGA
Distribucin endemo-epidmico en la mayora de los pases del Asia tropical, islas del Caribe, Centroamrica y Sudamrica, as como frica occidental. Cuba ha sido afectada por varias epidemias, las ms importantes reportadas oficialmente son la de 1977 (dengue-1) con ms de medio milln de casos notificados, se expres como dengue clsico y no provoc muertes; la de 1981 (dengue-2) se present como la primera epidemia de dengue hemorrgico en este hemisferio, se notificaron 344 203 enfermos, 10 312 fueron clasificados como graves y se registraron 158 defunciones, 99 de ellos menores de 15 aos; la tercera epidemia ocurri en 1997 (dengue-2), en Santiago de Cuba, con 3 012 casos confirmados, de ellos 205 con criterios de fiebre hemorrgica por dengue-sndrome de choque por dengue (FHD/SCD) y sucedieron 12 defunciones, todas en adultos.
ETIOLOGA
Agente causal. Es el virus del dengue, un virus ARN que cuenta con cuatro serotipos denominados D1, D2, D3, D4. Husped. El hombre, los mosquitos del gnero Aedes y algunos primates. Los seres humanos son los nicos capaces de expresar clnicamente la infeccin por el virus del dengue. Transmisin. Se transmite por la picadura de la hembra del mosquito Aedes infectada. Luego que el mosquito pica a un individuo enfermo, el virus lleva a cabo un ciclo de multiplicacin, de 2-15 das de duracin (generalmente 7 das) requerido para hacerse infectivo, denominado periodo de incubacin extrnseco, a partir de este momento el mosquito es portador del virus, y continua infectado para el resto de su vida y trasmite la enfermedad cada vez que pique. Periodo de incubacin. El virus se puede encontrar en la sangre de una persona despus de los 5-6 das de haber sido picada por un mosquito infectado, coincidiendo aproximadamente con el tiempo en que los primeros sntomas se desarrollan (aunque puede ser de 3-14 das). Periodo de transmisibilidad. Desde el da antes de la fiebre hasta su final (promedio de 5 das).
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
Diagnostico positivo
Se realiza teniendo en cuenta criterios epidemiolgicos, clnicos y serolgicos: 1. Criterio epidemiolgico: presencia del vector, ocurrencia en el mismo lugar y al mismo tiempo de otros casos confirmados de dengue, exposicin a zonas donde exista la enfermedad. 2. Criterio clnico: segn las manifestaciones clnicas puede plantearse el diagnstico de fiebre por dengue (FD), fiebre hemorrgica por dengue (FHD) o sndrome de choque por dengue (SCD) en aquellos casos que cumplan los requisitos planteados por la OPS abajo mencionados: a) Definicin de caso FD: - Enfermedad febril aguda con dos o ms de las manifestaciones siguientes: - Cefalea. - Dolor retrorbitario. - Mialgias, artralgias. - Exantema. - Manifestaciones hemorrgicas. - Leucopenia. b) Definicin de caso FHD: - Fiebre o antecedente reciente de fiebre. - Manifestaciones hemorrgicas evidenciadas por: . Prueba del torniquete positiva. . Petequias, equimosis o prpura. . Sangramientos en las mucosas, tracto gastrointestinal, sitios de inyeccin u otros. . Trombocitopenia igual o menor a 100 000/mm. - Extravasacin de plasma manifestada por: . Disminucin de 20 % o ms del hematcrito luego del tratamiento rehidratante. . Hematcrito igual o mayor a 20 %, por encima del promedio para la edad y poblacin que se considere. . Signos asociados a la extravasacin de plasma: derrame pleural, ascitis, hipoproteinemia Resulta imprescindible la presencia de extravasacin de plasma para hacer el planteamiento de FHD. En el caso de FD con evidencias hemorrgicas importantes sin extravasacin de plasma se cataloga como dengue con manifestaciones hemorrgicas inusuales. c) Definicin de caso SCD: los cuatro criterios antes expuestos ms la evidencia de fallo circulatorio manifiesta por pulso rpido y dbil, estrechamiento de la presin del pulso (tensin arterial diferencial de 20 mm Hg o
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menos) o la hipotensin arterial, as como extremidades fras y confusin mental. 3. Criterio serolgico: prueba positiva de Ac IgM en una sola muestra de suero tomada durante la fase aguda tarda o de convalecencia (preferiblemente entre los das 6-10 del comienzo de la fiebre).
Diagnstico diferencial
Se establece con: 1. Gripe o influenza: tienen muchos elementos en comn, pero en esta siempre estn presentes las manifestaciones respiratorias altas que son infrecuentes en el dengue, en este caso las mialgias y dems sntomas se asocian con mayor frecuencia a manifestaciones digestivas como vmitos y dolor abdominal. 2. Enfermedades exantemticas (sarampin, rubola): tienen un exantema de distribucin cefalocaudal, en el dengue es centrfugo, es decir, predomina en el tronco y se extiende a las extremidades. 3. Leptospirosis. 4. Hepatitis viral. 5. Paludismo. 6. Fiebre amarilla y otras fiebres hemorrgicas: tienen en comn la presencia de hemorragias, trombocitopenia y choque (shock). 7. Sndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): en la FHD puede presentarse un distrs respiratorio por edema pulmonar no cardiognico como parte del aumento de la permeabilidad vascular, se instala casi siempre durante o despus del choque prolongado o recurrente, los sangramientos no son frecuentes en el SPH y prcticamente nunca hay hemorragia pulmonar, sino edema intersticial alveolar, no existe edema retroperitoneal, ascitis o hidrotrax tan caractersticos de la FHD. 8. Apendicitis aguda, adenitis mesentrica, litiasis renal o colecistopata aguda en casos con dolor abdominal intenso. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habr que diferenciarla de la PTI, la PTT (prpura trombocitopnica trombtica) y la prpura de Schnlein-Henoch.
Cuadro clnico
La infeccin por el virus del dengue causa una enfermedad que incluye desde formas clnicamente inaparentes hasta cuadros graves de hemorragia y choque; las formas ms caractersticas son: FD, FHD y SCD. Fiebre por dengue (dengue clsico, fiebre quebrantahuesos). Caracterizada por fiebre, a veces bifsica, cefalea, dolor retrorbitario y a los movi-
TRATAMIENTO
mientos oculares, malestar general, mialgias, artralgias, vmitos, dolor abdominal linfadenopata y exantema generalizado de tipo escarlatiniforme o morbiliforme que puede ser muy pruriginoso. Las manifestaciones hemorrgicas durante la fiebre por dengue no son infrecuentes tales como una prueba del lazo positiva, epistaxis, gingivorragia, metrorragia, hematemesis, melena y hematuria; otros sangrados referidos han sido las petequias y la hemorragia subconjuntival. Suele durar de 3-7 das, tiene curso benigno y autolimitado, aunque la convalecencia puede prolongarse varios das o semanas con gran debilidad, cierta apata y trastornos del gusto. FHD/SCD. Se produce generalmente en la infeccin secundaria por un serotipo diferente (frecuentemente el dengue-2) al que caus la infeccin primaria, pues la infeccin por un serotipo confiere inmunidad homloga para toda la vida, pero proteccin de corta duracin para el resto de los serotipos (2-3 meses), luego de este periodo la respuesta inmune, a travs de un fenmeno denominado inmunoamplificacin, parece ser la responsable de las formas clnicas graves de esta enfermedad. La alteracin fisiopatolgica mayor que determina la gravedad del cuadro clnico lo constituye la extravasacin de plasma que diferencia la FHD del dengue clsico. Se ha visto con mayor frecuencia en menores de 15 aos, aunque se presenta tambin en adultos. En la etapa inicial resulta difcil diferenciarla de la FD y de algunas otras infecciones virales. El periodo crtico de la FHD ocurre cuando la fiebre remite o la temperatura se hace subnormal, en ese momento ocurren los derrames en cavidades serosas, ascitis e hidrotrax, las manifestaciones hemorrgicas aparecen o empeoran, los sangrados por sitios de venipuntura y las petequias son los ms comunes. En esta forma clnica es frecuente la hepatomegalia. Existen una serie de signos que anuncian la inminencia del choque y este es el momento en el cual el paciente tiene un pronstico mucho mejor si recibe tratamiento con soluciones hidroelectrolticas. En el dengue hemorrgico lo ms importante y peligroso no son las hemorragias sino el choque; puede haber choque con muy escasas hemorragias o an sin evidencias externas de sangrado. Signos de alarma: 1. Dolor abdominal intenso o mantenido. 2. Vmitos muy frecuentes y abundantes. 3. Descenso brusco de la temperatura hasta la hipotermia con astenia excesiva y, a veces, lipotimias. 4. Irritabilidad, somnolencia o ambos. Manifestaciones clnicas inusuales: 1. Miocardiopata: miocarditis, fallo miocrdico agudo. 2. Encefalitis. 3. Hepatopata: hepatitis, sndrome de Reye, fallo heptico agudo. 4. Fallo renal agudo, sndrome hemoltico-urmico.
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Exmenes complementarios
1. Hemograma: leucocitosis o leucopenia, resulta frecuente la linfocitosis con linfocitos atpicos. Aumento del hematcrito igual o por encima de 20 % (hemoconcentracin). 2. Coagulograma: trombocitopenia, (frecuentemente por debajo de 100 000 en FHD) en los casos ms graves se puede observar tiempo de protrombina prolongado. 3. Orina: hematuria, albuminuria. 4. Hemoqumica: elevacin de las transaminasas y de los niveles sricos de urea, hipoalbuminemia. 5. Rayos X de trax: derrame pleural, edema pulmonar y alveolar. 6. Ultrasonido abdominal: ascitis, engrosamiento de las paredes de la vescula biliar. 7. Serolgicos: a) Captacin por ELISA (MAC-ELISA) de anticuerpos IgM, identifica anticuerpos especficos del dengue, los cuales son detectables entre los 6-10 das del comienzo de la enfermedad en alrededor de 95 % de los casos. Estos anticuerpos descienden a niveles no detectables en 30-60 das. Requiere solo una muestra srica y es la recomendada. b) Inhibicin de la hemaglutinacin, fijacin del complemento, neutralizacin (requieren muestras sricas pareadas). En laboratorios de referencia pueden utilizarse otros mtodos: 1. Aislamiento del virus (en suero o material de autopsia). 2. Demostracin de antgeno del virus (tejido de autopsia, suero, LCR) por inmunohistoqumica, inmunofluorescencia o ELISA. 3. Deteccin de secuencias genmicas de virus mediante PCR (en tejido de autopsia, suero o LCR).
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico, actualmente no se cuenta con una vacuna disponible y la nica alternativa posible es la erradicacin del vector. No se dispone hoy de droga antiviral efectiva. No se recomienda el uso de corticoides en el choque por dengue pues no se ha demostrado insuficiencia de cortisol durante la fase aguda de la FHD, por el contrario, los pacientes que ms elevado tienen el cortisol son los que presentan choque por dengue. A continuacin se precisan las indicaciones segn el cuadro clnico presente: - Paciente no complicado: precisar sobre antecedentes de la enfermedad. Se indica tratamiento ambulatorio con analgsicos (no usar aspiri-
TRATAMIENTO
na), abundantes lquidos, explicacin al paciente y familiares sobre los signos de alarma. - Sangramientos: tratamiento local compresivo. Si hay hemorragia importante, se ordena hospitalizar, evaluar hemograma, recuento de plaquetas y valorar entonces transfusin de glbulos y/o concentrado de plaquetas. - Extravasacin de plasma (hidrotrax, ascitis): si son bien tolerados se mantiene conducta expectante. - Signos de alarma: infusin intravenosa de soluciones cristaloides. - Choque: tratamiento habitual. - Choque prolongado o recurrente: utilizar soluciones cristaloides en cantidad imprescindible para mantener diuresis de 30 mL/m2/h, administrar O2. - Choque ms edema pulmonar: reducir los lquidos al mnimo necesario para mantener la diuresis; valorar ventilacin mecnica. - Edema pulmonar sin choque: tratamiento habitual del distrs. Diurticos (furosemida), drogas inotrpicas (dopamina, dobutamina) en caso de necesidad. Criterios de hospitalizacin: 1. Hemoconcentracin. 2. Vmitos numerosos. 3. Sudacin profusa, lipotimia, hipotensin arterial, frialdad de los miembros. 4. Manifestaciones hemorrgicas, independientemente del recuento plaquetario. 5. Dolor abdominal intenso, sobre todo si se acompaa de hepatomegalia. 6. Dolor torcico, dificultad respiratoria, disminucin del murmullo vesicular o cualquier signo de compromiso ventilatorio. 7. Cianosis. Criterios de egreso: 1. Ausencia de fiebre durante 48 h. 2. Mejora visible del cuadro clnico. 3. Hematcrito estable. 4. Despus de 72 h de la recuperacin del choque. 5. Recuento plaquetario en ascenso (por encima de 50 000/mm). 6. Ausencia de sufrimiento respiratorio secundario a derrame pleural o ascitis.
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Captulo 82
TTANOS
CONCEPTO
El ttanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundaria a la accin de una neurotoxina potente conocida como tetanospasmina, elaborada por el Clostridium tetani. Con frecuencia es mortal sobre todo en edades extremas de la vida. Es prevenible por una inmunizacin adecuada.
DIAGNSTICO
1. Puede existir o no el antecedente reciente de una herida o lesin infectada. 2. El ttanos clnico requiere de una fuente del microorganismo, condiciones locales de los tejidos que promuevan la produccin de toxinas, tales como tejido necrtico, supuracin y cuerpos extraos y una dbil inmunidad. 3. Son puertas de entrada frecuentes: a) Herida traumtica. b) Herida quirrgica. c) Sitios de inyeccin subcutnea. d) lceras de la piel. e) Quemaduras. f) Infecciones del cordn umbilical. g) Otitis media por perforacin de la membrana timpnica. 4. El periodo de incubacin es de 7-21 das en dependencia de la distancia que media entre el sitio de la infeccin y el sistema nervioso central. Un periodo de incubacin menor de 9 das es caracterstico de los cuadros ms severos. 5. La gravedad de la enfermedad en los individuos no inmunizados depende de la cantidad de toxina producida y la longitud del trayecto neural que debe recorrer hasta la mdula espinal. 6. Clnicamente se caracteriza por: a) Periodo de comienzo: tiempo que transcurre desde el primer sntoma clnico hasta el primer espasmo generalizado. Cuando este es menor de 48 h la enfermedad es ms severa. b) Formas clnicas de presentacin: - Ttanos generalizado: es la forma de presentacin ms comn que se produce por diseminacin hematgena o linftica de una gran cantidad de toxina lo que determina un inicio ms precoz y una progresin ms rpida de la enfermedad. Las manifestaciones ms frecuentes son trismo mantenido, irritabilidad, diaforesis, disfagia, hidrofobia, y el espasmo mantenido de la musculatura de la espalda responsable del opisttono muy caracterstico de esta enfermedad. Estmulos nasales precipitan
TRATAMIENTO
espasmos y convulsiones. Aparecen manifestaciones autonmicas como arritmias severas, oscilaciones de la tensin arterial, diaforesis marcada, hipertermia, espasmos larngeos y retencin urinaria. - Ttanos localizado: espasmos dolorosos localizados que pueden posteriormente generalizarse. Tiene buen pronstico. - Ttanos ceflico: poco frecuente. Se presenta como complicacin de un trauma craneal o infeccin del odo medio, su periodo de incubacin es de 1-2 das y se acompaa de disfuncin de pares craneales. Tiene muy mal pronstico. - Ttanos neonatal: ttanos generalizado del neonato que se produce en los primeros 12 das posteriores al nacimiento y se manifiesta por irritabilidad, espasmos severos e imposibilidad de mamar.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con la intoxicacin por estricnina, meningitis, afecciones dentarias, sobredosis de fenotiazina y metoclopramida, hipocalcemia, desrdenes convulsivos, hemorragia subaracnoidea y tetania alcaltica.
TRATAMIENTO
Tratamiento profilctico
Constituye la medida teraputica ms importante, tiene una actividad antignica alta y garantiza niveles de proteccin durante 10 aos.
Medidas generales
1. Abordar una vena profunda. 2. Garantizar balance hidromineral adecuado. 3. Garantizar balance calrico adecuado. 4. Internar al paciente en un recinto donde exista poca iluminacin y haya quietud. 5. Realizar la movilizacin del paciente en el lecho y los restantes cuidados de enfermera con cautela, en los periodos de mxima sedacin, pues pueden desencadenar espasmos musculares. 6. Usar colchones antiescaras. 7. Prevenir complicaciones respiratorias. 8. Prevenir del tromboembolismo pulmonar con el uso de medias antimbolos, bajas dosis de heparina y aspirina. 9. Administrar anticidos y antagonistas H2 para prevenir las lceras de estrs. 10. Pasar sonda vesical en los casos que sea necesario. 11. Garantizar acceso arterial para monitorizacin de la tensin arterial y toma de muestras para diferentes investigaciones.
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Tratamiento especfico
1. Sueroterapia: debe ser aplicada 3 o 4 h antes del tratamiento quirrgico. a) Inmunoglobulina tetnica humana (TIG) 3 000-6 000 U por va i.m. tan pronto como sea posible. En su defecto se utilizar la antitoxina tetnica heterloga 50 000 U por va i.m. o i.v. b) Toxoide tetnico 0,5 mL por va i.m., en un lugar alejado de la antitoxina tetnica. 2. Antibiticos: se administrarn despus del tratamiento quirrgico: a) Metronidazol: puede ser la droga de eleccin 15 mg/kg por va i.v. durante 1 h y continuar con 7,5 mg/kg durante 1 h a intervalos de 6 h. b) Puede tambin hacerse tratamiento con penicilina procanica 1 200 000 U/da por va i.m. o penicilina G 1 000 000 U por va i.v. cada 6 h. c) Cefalosporinas. 3. Ciruga que incluir debridamiento de la herida y lesiones asociadas, reseccin de tejidos necrosados y extraccin de cuerpos extraos para impedir la produccin de toxinas. 4. Sedacin: a) Diazepam: puede ser el nico sedante a emplear en la enfermedad ligera en dosis de 0,3 mg/kg. Cuando la enfermedad es severa se necesitan dosis de diazepam de 5-10 mg. Tambin pueden utilizarse lorazepam o midazolam. b) Puede asociarse diazepam, lorazepam y narcticos para lograr sedacin, analgesia y alivio del dolor. 5. Relajantes musculares para lograr controlar los espasmos musculares: a) Bromuro de pancuronio: 0,04-0,10 mg/kg. b) Atracurium: 10-20 mg/h. c) Norcuron: 2-10 mg/h. 6. Control de las manifestaciones autonmicas. a) Hipertensin arterial: fentolamina, pentolinium y guanetidina. b) Taquicardia: propranolol, labetalol y esmolol. c) El bloqueo neuromuscular continuo modifica la respuesta autonmica y es necesario para la relajacin muscular. d) Sedacin e infusin de magnesio previa determinacin de magnesio y calcio. 7. Soporte ventilatorio: a) Garantizar una va area adecuada por intubacin o traqueostoma que facilitar la oxigenacin, ventilacin y evitar la broncoaspiracin. b) Aplicar ventilacin mecnica en aquellos casos que lo requieran por defectos ventilatorios restrictivos debidos a la acentuada rigidez de la pared torcica y otras complicaciones asociadas, y en los enfermos que hacen depresin respiratoria inducida por sedantes, o necesitan bloqueo neuromuscular. Todos los casos de ttano con criterio de ventilacin mecnica deben ser trasladados a la UCI.
TRATAMIENTO
Captulo 83
RABIA
CONCEPTO
Es una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central, provocada por el rabdovirus, capaz de afectar a todos los mamferos y se propaga principalmente por mordedura, ya que este virus se haya comnmente en la saliva, aunque tambin en sangre y tejidos. Es, por tanto, una antropozoonosis.
DIAGNSTICO
El virus entra en el organismo a travs de la piel lesionada, membranas mucosas intactas, inhalaciones en aerosol o trasplantes de crnea. La nica forma de transmisin humana es esta ltima. El periodo de incubacin puede ser menos de 10 das hasta ms de un ao y vara en relacin con el sitio de mordedura. El virus de la rabia se propaga por los nervios a 1 mm/h. Las mordeduras de la cabeza y el cuello y las que ocurren en zonas grandemente inervadas pueden resultar en un periodo de incubacin ms corto.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas ms caractersticas de la rabia humana son la hidrofobia y aerofobia. Otras manifestaciones clnicas incluyen diplopa, gran excitacin durante la primera fase, confusin, alucinaciones, ataxias y convulsiones. Despus aparece la fase paraltica (rabia oculta) con parlisis ascendente hasta provocar paro respiratorio. Puede haber excitacin automtica con hipertensin arterial, hiperventilacin, priapismo, ataques de pnico, palpitaciones y fluctuaciones de la temperatura corporal. La rabia culmina en coma y fallo multiorgnico que inevitablemente lleva a la muerte.
Exmenes complementarios
Se debe realizar: 1. Demostracin histolgica de los cuerpos de Negri en tejido cerebral, lo cual es patognomnico de la enfermedad, y examen inmunohistolgico del tejido infectado. 2. Otras investigaciones recomendadas son: a) Aislamiento del virus de las secreciones infectadas. b) Serologa con elevacin al cudruplo del ttulo de anticuerpos neutralizantes contra virus rbico en muestras sucesivas. c) Determinacin de anticuerpos neutralizantes contra la rabia en el lquido cefalorraqudeo. La vacuna no los produce o solo genera ttulos inferiores a 1:64.
d) Empleo de suero antirrbico fluorescente para detectar la presencia del virus. e) Bsqueda del antgeno por inmunofluorescencia en la piel o raspado corneal.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con histeria, ttano y delirium tremens.
TRATAMIENTO
Objetivos: 1. Reducir la presencia del virus en la herida: lavar la herida con agua y jabn y remover los tejidos desvitalizados. Aplicar alcohol, tintura de yodo o compuesto de amonio cuaternario al 0,1 %. 2. Dotar al paciente lo antes posible de un ttulo elevado de anticuerpos neutralizantes.
Tratamiento profilctico
Comprende las etapas siguientes: 1. Tratamiento profilctico preexposicin: se realizar a grupos de alto riesgo por encontrarse con animales potencialmente rabiosos y trabajadores de laboratorio. Consiste en 0,1 mL. Se administrar vacuna humana de clulas diploides (HDCV/Imovax) o vacuna de la rabia absorbible (RVA) por va i.m. en la regin deltoidea o 0,1 mL intradrmica (HDCV) en los das 0; 7; 21 y 28. 2. Tratamiento profilctico posexposicin: se debe de ejecutar rpidamente teniendo en cuenta el protocolo siguiente: a) Aplicar inmunizacin pasiva: inmunoglobulina de la rabia humana (HRIG) 20 U/kg, 50 % alrededor de la herida y 50 % en regin gltea. b) Aplicar inmunizacin activa: HDCV (Imovax) o RVA en el msculo deltoide. La dosis es 1 mL el da 0; 3; 7; 14 y 28 de la exposicin. c) Administrar a las personas previamente vacunadas 1 mL de HDCV o RVA en el msculo deltoides en los das 0 y 3. No es necesario utilizar HRIG. El tratamiento profilctico no es necesario si la mordedura fue ocasionada por un animal domstico que permanece sano durante un periodo de observacin de 10 das o si el test de material cerebral arroja resultados negativos. d) Comenzar tratamiento con antibitico en vista de que la infeccin puede seguir a una mordedura animal.
TRATAMIENTO
Tratamiento especfico
No existe teraputica antiviral efectiva para la rabia. Realizar tratamiento de soporte y sintomtico que comprende: 1. Anticonvulsivantes. 2. Sedantes. 3. Analgsicos. 4.Neurolpticos.
PARTE IX
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Captulo 84
COMA
CONCEPTO
Es la falta de respuesta del paciente frente a estmulos. Constituye un estado en el cual el paciente no puede ser despertado, an ante fuertes estmulos dolorosos. La forma ms certera de caracterizar al coma se realiza con la observacin y descripcin cuidadosa del estado clnico del enfermo, existe prdida de la conciencia, motilidad y sensibilidad, mientras se conservan las funciones de la vida vegetativa como respiracin, circulacin, etc.
CLASIFICACIN
Fisiopatolgica
1. Coma anatmico: destruccin mecnica de reas fundamentales del tronco enceflico de la corteza cerebral. 2. Coma metablico: producido por la interrupcin en el aporte energtico como ocurre en la hipoxia, hipoglicemia, isquemia, etc., o por alteraciones de las respuestas neurofisiolgicas de la neurona por intoxicaciones alcohlicas, drogas, epilepsia, etc.
Etiolgica
1. Traumas craneales: a) Contusin bilateral, edema o dao axonal en los hemiferios por traumatismo craneoenceflico cerrado, o contusin hemorrgica traumtica del tronco enceflico. b) Hematoma subdural y epidural. c) Hematomas subdurales bilaterales. d) Conmocin cerebral. 2. Accidente vascular enceflico: a) Trombosis cerebral (trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco). b) Hemorragia cerebral (ganglios basales, tlamo, pontina o mesenceflica).
Y TRATAMIENTO
c) Infarto extenso con hematoma cerebral. d) Embolia cerebral. e) Embolia grasa. f) Trombosis de los senos enceflicos. g) Hemorragia subaracnoidea. 3. Infecciones del sistema nervioso central: a) Meningitis. b) Encefalitis vrica no herptica. c) Encefalomielitis aguda diseminada. d) Encefalitis del tronco enceflico. e) Tumores cerebrales: - Tumor con edema. - Masa hemisfrica que causa compresin bilateral avanzada de la parte superior del tronco enceflico. f) Absceso cerebral. g) Absceso cerebral con edema. h) Epilepsia: epilepsia con convulsiones focales o estado poscrtico. i) Ingestin de drogas o toxinas (barbitricos, atropina, morfina, alcohol, etc.): sobre dosis de drogas grave. 8. Encefalopata metablica endgena (glucosa, amoniaco, calcio, urea, sodio, presin parcial de oxgeno y de dixido de carbono, y osmolaridad). a) Coma diabtico. b) Coma urmico. c) Coma hipoglicmico. d) Coma hiperosmolar. e) Coma heptico. f) Coma de los estados hipercalcmicos. g) Encefalopata metablica superpuesta a lesin focal preexistente (por ejemplo accidente vascular cerebral con hiperglicemia, hiponatremia). 9. Trastornos endocrinos: a) Coma mixedematoso. b) Tormenta hipertiroidea. c) Enfermedad de Addison. d) Sndrome de Simmonds-Sheehan. 10. Coma en el curso de enfermedades infecciosas sistmicas: a) Sepsis respiratorias en el enfermo crtico. b) Septicemia. c) Ttanos. 11. Otras causas de coma: a) Prpura trombtica trombocitopnica. b) Vasculitis con infartos mltiples. c) Hidrocefalia.
MEDICINA INTERNA
d) e) f) g)
DIAGNSTICO
Diagnstico positivo del estado de coma
El diagnstico del coma depender de varios aspectos. Estos son la recoleccin minuciosa en la historia de la enfermedad actual de los detalles precisos que precedieron a la aparicin de la sintomatologa neurolgica (debilidad, vrtigos, vmitos, convulsiones, cefalea, etc.), los antecedentes de enfermedades hepticas, renales, cardiacas, etc., y la utilizacin de frmacos, drogas o alcohol. Tambin se deben tener en cuenta el cuadro clnico y el examen fsico del paciente.
Cuadro clnico
Est determinado por el examen fsico, tomando en cuenta las posibilidades de error en el reconocimiento del paciente comatoso y muy particularmente de la interpretacin de los reflejos del tronco. Asimismo, por la utilizacin razonable de las pruebas diagnsticas. Examen clnico En el examen general se proceder a tomar los signos vitales (presin arterial, frecuencia del pulso, patrn respiratorio, temperatura corporal, etc.), con estos parmetros podemos hacer una serie de anlisis. La fiebre nos har pensar en la posible etiologa del coma o bien de una infeccin del sistema nervioso central (meningitis bacteriana o lesin cerebral que altere los centros reguladores de la temperatura) o de una sepsis sistmica de importancia. Si la temperatura se eleva por encima de 42 oC, sospecharemos un golpe de calor o una intoxicacin por anticolinrgicos. Si se constatara hipotermia se pensar en intoxicacin alcohlica, barbitrica o fenotiacnica, hipoglicemia, insuficiencia circulatoria perifrica, mixedema o exposicin prolongada a bajas temperaturas de forma directa. Las disrritmias repiratorias tipifican un trastorno del tronco enceflico; de igual modo, las alteraciones de la frecuencia del pulso acompaado de hiperventilacin e hipertensin nos harn valorar la posibilidad de un aumento de la presin intracraneal. La hipertensin grave indicar encefalopata hipertensiva, hemorragia cerebral, hidrocefalia, y si es de rpida instalacin, posterior a traumatismos craneoenceflicos, se constatar hipotensin en el
Y TRATAMIENTO
coma barbitrico, alcohlico, por hemorragia interna, en el desarrollo del infarto agudo del miocardio, sepsis severa y crisis addisoniana. En el examen neurolgico se tendr en cuenta la observacin minuciosa del enfermo en coma, de los movimientos espontneos o provocados, el anlisis del patrn respiratorio, y de cualquier sntoma que nos muestre un indicio en la valoracin del estado de conciencia. Se proceder a la estimulacin verbal y motora de forma creciente si el enfermo no despierta a un volumen normal de voz, o si no se constatara respuesta en los miembros estimulados. La respuesta a los estmulos dolorosos se valorar casusticamente, un movimiento en retirada en abduccin de un miembro es una accin voluntaria que indica indemnidad del sistema corticoespinal, as mismo, la aduccin y la flexin de los miembros estimulados indicarn lesin de la va corticoespinal, otras posturas esteriotipadas posterior a este examen indicarn disfuncin grave del sistema corticoespinal. El examen de los reflejos del tronco enceflico resulta bsico para establecer la ubicacin de la lesin que ha producido el coma, en l se localizan el reflejo fotomotor, los movimientos oculares espontneos y provocados y el patrn respiratorio. El reconocimiento minucioso de los movimientos oculares constituye la base del diagnstico en el coma debido a que su examen permite la exploracin de una gran parte del tronco enceflico. Tambin resulta importante el examen del fondo de ojo.
Exmenes complementarios
Se indican los siguientes: 1. Hemograma completo, con el fin de valorar si existe anemia o leucocitosis. 2. Glicemia ante un posible coma hiper o hipoglicmico. 3. Ionograma en sangre. 4. Creatinina. 5. Urea. 6. Parcial de orina para buscar albuminuria, glucosuria, cuerpos cetnicos, hematuria, leucocituria, etc. 7. Gasometra arterial. 8. Estudio del LCR: se obtendr por puncin lumbar, sobre todo en el caso que se sospeche sepsis del sistema nervioso central. 9. Radiografa de trax y crneo. 10. Estudios toxicolgicos en sangre y orina, si sospechamos coma por ingestin de sustancias txicas.
MEDICINA INTERNA
Estos exmenes nos sern de gran utilidad en la determinacin del origen del coma, sobre todo por que se realizarn en los Servicios de Urgencia, pero los estudios determinantes son: 1. Electroencefalograma. 2. Tomografa axial computarizada de crneo. 3. Resonancia magntica nuclear de cerebro. Otros exmenes se indicarn de acuerdo con la sospecha de determinados diagnsticos especficos, como por ejemplo: transaminasas, bilirrubina, amoniaco, potenciales evocados, etc.
TRATAMIENTO
El enfermo con un coma agudo es un paciente crtico y como tal debe tratarse en una sala de cuidados especiales hasta que su estado permita el traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos.
Tratamiento general
1. Garantizar con premura una va venosa, preferiblemente realizar un abordaje venoso profundo, con el fin de administrar por ella soluciones glucosadas, electrolticas, expansores del plasma, nutricin parenteral, etc. 2. Permeabilizar las vas areas, si fuese necesario recurrir a la intubacin endotraqueal si existiera apnea, obstruccin de vas areas, etc. 3. Mantener sonda nasogstrica para aspiracin y lavado en caso de vmitos o para alimentar al enfermo. 4. Instalar sonda vesical para medir diuresis. 5. Mantener el monitoreo de parmetros hemodinmicos (tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura). 6. Mantener el monitoreo cardiovascular (electrocardiograma). 7. Garantizar un balance hdrico estricto. 8. Administrar anticonvulsionantes si fuese necesario y de acuerdo con la evolucin del paciente. La antibioticoterapia no se indicar de forma indiscriminada, se analizar casusticamente. Las medidas antiedema-cerebral sern aplicadas si el cuadro clnico del enfermo lo requiere.
Tratamiento especfico
Se indicar de acuerdo con la enfermedad de base que ha producido el coma.
Y TRATAMIENTO
Captulo 85
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CONCEPTO
La enfermedad cerebro vascular (ECV) es el resultado de la oclusin o ruptura de un vaso suplementario del encfalo. Es el ms comn de los problemas importantes del sistema nervioso central de comienzo sbito (tabla 81.1). Tabla 85.1. Factores de riesgo de isquemia cerebral
Tratables y bien documentados Hipertensin arterial Hematcrito aumentado Isquemia cerebral isqumica Tratables (documentacin incompleta) Aumento del colesterol y los lpidos Hbito de fumar Alcoholismo Sedentarismo y obesidad Anticonceptivos orales y fibringeno elevado No tratables Edad, sexo y raza Factores genticos y sociales Ictus previos y soplos carotdeos Factores socioeconmico Clima y lugar geogrfico Enfermedad cardiaca Diabetes mellitus Enfermedad hematolgica
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia relativa de cada tipo de ECV, suprimiendo valores medios, corresponde a los infartos cerebrales con 80 % (20 % de origen emblico y 60 % aterotrombtico). Las hemorragias constituyen 20 % restante (aproximadamente de 12-15 % son hemorragias intraparenquimatosas y de 5-8 % hemorragias subaracnoideas). La prevalencia mundial se sita entre 500 y 700 casos por cada 100 000 habitantes. La mortalidad oscila entre 35 y 200 casos por cada 100 000 habitantes por ao en los diversos pases estudiados. La mortalidad hospitalaria est alrededor de 15-20 % para las formas isqumicas y alrededor de 40 % en la forma hemorrgica.
En Cuba es una de las patologas crnicas no trasmisibles ms frecuentes y representa la tercera causa de muerte despus de la enfermedad cardiovascular isqumica y las neoplasias. La enfermedad cerebro vascular es una emergencia mdica que como tal debe ser considerada, ya que solo el tratamiento mdico quirrgico agresivo puede minimizar las consecuencias, a veces catastrficas, de un AVE.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI). Episodio de disfuncin focal del encfalo secundaria a una oclusin arterial transitoria con recuperacin completa antes de las 24 h del comienzo de los sntomas, aunque habitualmente estos duran pocos minutos. El 10 % de la AVE tienen ATI previos y aproximadamente 30 % de los pacientes con ATI desarrollan un AVE completo. La clave para el tratamiento del ATI es su rpido reconocimiento. La prdida transitoria de la conciencia, el sncope, las convulsiones y la confusin y, en menor grado, el colapso generalizado son frecuentemente confundidos con ATI. Es de vital importancia determinar la distribucin del rea vascular afectada, ya que la endarterectoma carotdea es de eleccin para el paciente con obstruccin crtica de la cartida. Alrrededor de 40-60 % de los pacientes con ATI tienen obstruccin significativa de la cartida extracraneal. Los sntomas fundamentales de ATI son: 1. Circulacin carotidea: a) Ceguera monocular del mismo lado de la enfermedad arterial. b) Alteraciones del campo visual del lado opuesto. c) Parlisis del brazo, cara, lengua solos o en combinacin del lado opuesto. d) Alteraciones sensitivas, prdida sensorial, calambres en igual rea. e) Alteraciones del lenguaje. 2. Circulacin vertebro-basilar: a) Vrtigo. b) Alteraciones visuales uni o bilaterales. c) Diplopa. d) Parlisis de un hemicuerpo, un miembro o los cuatro miembros. e) Alteraciones sensitivas en igual distribucin. f) Disartria. g) Ataxia. h) Disfagia.
Y TRATAMIENTO
Infarto cerebral lacunar. AVE que despus de 24 h del comienzo de los sntomas persisten de forma aislada los sndromes siguientes: 1. Defecto motor puro unilateral que afecta por lo menos dos de las reas siguientes: cara, brazo o pierna. 2. Defecto sensitivo puro unilateral que afecta al menos dos de las reas anteriormente sealadas. 3. Defecto sensitivo motor unilateral en igual rea de distribucin. 4. Paresia crural y ataxia homolateral. 5. Disartria y torpeza de la mano. Infarto cerebral no lacunar. Diagnstico por exclusin del anterior.
Conducta diagnstica
Aspectos generales: 1. Todo dficit neurolgico de ms de una hora de duracin requiere de ingreso hospitalario ya que con un 70 % de probabilidad estos pacientes se concluirn como un infarto cerebral. 2. Todo ATI que ocurre por primera vez requiere de ingreso hospitalario con el objetivo de descartar otros diagnsticos diferenciales posibles. 3. En todo paciente con sntomas y signos de un AVE se debe chequear para descartar hipoglicemia. El uso emprico de dextrosa hipertnica es apropiado ante la sospecha de esta afeccin. 4. Deber examinarse en todos los pacientes la posibilidad de trauma cranealcervical, especialmente en pacientes inconscientes donde son signos importantes: a) Hemotmpano. b) Signo de Battle (equmosis sobre la mastoides). c) Equmosis orbitaria (signo de mapache). d) Fractura orbital. e) Dolor espinal o espasmo muscular paracervical. f) Examnese cuidadosamente el aparato cardiovascular para excluir: soplos, roces, disrritmias, clicks, galope y signos de endocarditis infecciosa. 5. Evaluacin neurolgica: a) Evaluar grado de conciencia. b) Tamao, igualdad y reactividad pupilar. c) Reflejo corneal. d) Posicin de los ojos y reflejo oculoceflico (evtese si se sospecha lesin cervical). Una pupila dilatada y no reactiva en un paciente alerta har pensar, sobre todo si hay cefalea, en la inminente rotura de un aneurisma, mientras que igual cuadro en un paciente en coma har pensar en una posible herniacin uncal.
591 591
e) f) g) h) i)
Rigidez nucal (no explorar si se sospecha trauma cervical). Lenguaje. Sensibilidad. Motilidad. Signo de Babinski.
El esquema de evaluacin inicial ante la sospecha de un AVE se resume en el algoritmo de la figura 85.1
Asegure va area y circulacin Control de los signos vitales Oxigenoterapia Monitoreo ECG y SpO2 Va venosa segura
Hemorragia en la TAC? No S
Puncin lumbar
Negativa
No hemorragia
Y TRATAMIENTO
Exmenes complementarios
En la evolucin inicial del Cuerpo de Guardia se realizarn los exmenes complementarios siguientes: 1. Glicemia (si se sospecha hipoglicemia o hiperglicemia o hay antecedentes de diabetes mellitus 2. Rayos X de trax (si se sospecha neoplasia o metstasis). 3. Fondo de ojo. 4. Ionograma. 5. Hemograma con diferencial. 6. Coagulograma mnimo. 7. Gasometra arterial (en pacientes comatosos). 8. TAC de crneo simple.
Diagnstico diferencial
Diagnsticos diferenciales al evaluar un AVE probable en el Cuerpo de Guardia: 1. AVE hemorrgico: a) Hemorragia cerebral hipertensiva. b) Hemorragia cerebral no hipertensiva. c) Hemorragia subaracnoidea. 2. AVE isqumico: a) ATI. b) Embolismo cerebral. c) Trombosis cerebral. 3. Traumatismos craneoenceflicos y cervicales. 4. Sepsis del sistema nervioso central. 5. Masas intracraneales: a) Tumores primarios. b) Metstasis. c) Hematoma subdural. d) Hematoma epidural. 6. Convulsiones con sntomas neurolgicos persistentes. 7. Migraa con sntomas neurolgicos persistentes. 8. Metablicos. a) Coma hiperosmolar no cetsico. b) Hipoglicemia. c) Isquemia posparo cardiaco. d) Sobredosis de narcticos y drogas.
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TRATAMIENTO
La totalidad de los enfermos con diagnstico de AVE deben ingresar en un servicio dedicado a la atencin de estos pacientes, pues se ha demostrado que su atencin en una unidad especializada por s solo disminuye la mortalidad. Para realizar esta labor se prefiere la UCIM, pero estos pacientes pueden ingresar en salas de medicina siempre que presenten signos de estabilizacin de su cuadro neurolgico, y no existan otros elementos que no aconsejen su traslado a estos servicios como: 1. Inestabilidad hemodinmica. 2. Insuficiencia ventilatoria. 3. Disritmias cardiacas graves. 4. Aumento de la presin intracraneal. Por lo antes sealado solo se justifica la puncin lumbar (PL) en dos situaciones: 1. Sospecha de sepsis del sistema nervioso central. 2. Sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC de crneo negativo o cuando esta no este disponible.
Y TRATAMIENTO
hipotenso no se administrar rpida infusin de fluidos por riesgo potencial de edema cerebral. 2. No se recomienda dextrosa 5 % ya que es hiposmolar y puede causar agravamiento del edema cerebral. 3. Corregir las alteraciones electrolticas en especial la hiponatremia e hipocalcemia 4. Administrar dextrosa 50 g ms tiamina 50 mg si se sospecha hipoglicemia. Aumentar la dosis de tiamina a 100 mg por va i.v. si se trata de paciente caquctico, mal nutrido o alcohlico con sospecha de AVE. 5. La hiperglicemia puede ser secundaria al estrs por AVE y las elevaciones leves de las cifras de glicemia no requieren tratamiento. Deben tratarse las hiperglicemias severas evitando la hipoglicemia. 6. Evitar la cateterizacin vesical de rutina y en los hombres sese preferiblemente colectores fijados en el pene. 7. Mantener vigilancia mediante ECG (hasta un 8 % pueden tener isquemia aguda). Los trastornos del ritmo y la prolongacin del QT son frecuentes. 8. Suspender la ingestin va oral en las primeras 24 h aun para los lquidos, porque la afeccin bulbar puede provocar parlisis de los msculos inervados a este nivel, la disminucin de la conciencia, los vmitos y los alimentos pueden producir obstruccin de la va area o broncoaspiracin. 9. Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante proteccin de la va area y la administracin de oxgeno suplementario si es procedente. 10. Controlar la TA: la mayora de los pacientes tiene una elevacin de sus cifras de TA despus de un AVE y el aumento moderado de estas no es una emergencia hipertensiva a menos que el paciente tenga isquemia miocrdica, diseccin artica o insuficiencia ventricular izquierda. En la mayora de los casos este incremento de la TA se resuelve aliviando el dolor, la agitacin, los vmitos o el aumento de la presin intracraneal o la retencin urinaria aguda. 11. El tratamiento antihipertensivo vigoroso disminuye el flujo sanguneo cerebral y empeora el AVE. La respuesta de los pacientes con AVE a la medicacin antihipertensiva es exagerada. No hay evidencias de que presiones tan altas como 230-120 mm Hg sean perjudiciales y los pacientes disminuyen su TA sustancialmente despus de las primeras 2 h del comienzo de los sntomas. 12. Se recomienda el tratamiento solo cuando la TAM exceda los 140 mm Hg: TAM = TAS + (2 TAD) 13. Las drogas antihipertensivas que se van a utilizar debern cumplir los requisitos siguientes: a) No causar deterioro del nivel de vigilia b) No tener efecto sobre la vasculatura cerebral. Por ello recomendamos los frmacos hipotensores siguientes: - Labetalol: 10 mg por va i.v. en 2 min y repetir la dosis o doblarla cada 20 min hasta disminuir la TA al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.
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- Metoprolol: 5 mg por va i.v. en 1 min y repetir cada 5 min hasta lograr efectos deseados o dosis acumulativa de 15 mg. - Propranolol: 1 mg por va i.v. titular y repetir segn respuesta tensional y frecuencia cardiaca. Los IECA (captopril, enalapril, ramipril, etc.) en las dosis habituales recomendadas pueden ser una alternativa. La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser la normalizacin de la TA, sino que se mantenga por debajo de 140 mm Hg de TAM. El soporte nutricional ha de fundamentarse en la nutricin enteral. Se debe considerar cuando sea necesario la colocacin de una sonda nasogstrica de levine.
Tratamiento especfico
Mientras ASA, ticlopidina, clopidogrel y anticoagulantes orales han demostrado su utilidad en la prevencin secundaria, esto no se ha confirmado en el AVE isqumico agudo, no obstante, considerando su efecto protector sobre nuevos eventos isqumicos, nosotros recomendamos el uso de ASA 3-5 mg/kg/da en el infarto cerebral aterotrombtico, y en caso de intolerancia, la ticlopidina en dosis de 250 mg 3 veces por da. El valor de la heparina en el AVE isqumico agudo no est determinado y aunque puede ser til para prevenir embolismos recurrentes o propagacin del trombo su uso puede acompaarse de complicaciones graves. No debe ser utilizado si se sospecha endocarditis infecciosa ni se usarn hasta descartar mediante TAC sangrado intracraneal. En caso de embolismo cerebral cardiognico recomendamos heparinizar despus de cumplir lo anterior a dosis plenas y mantener un ritmo de infusin de 1 100 U/h para mantener el tiempo parcial de tromboplastina kaoln (TPT-K) 15 seg por arriba del control. Si la causa embolgena es la fibrilacin auricular se debe considerar cardioversin elctrica o farmacolgica segn el caso. En cuanto a los anticoagulantes de bajo peso molecular (BPM), aunque pudieran ser ventajosos, est por definirse su utilidad. En el caso de la fibrilacin auricular no valvular hoy no existen dudas en de su importancia en la prevencin de las recurrencias de ictus en estos pacientes. El uso de los anticlcicos en la proteccin cerebral es controversial, segn los estudios multicntricos, y no existen elementos que justifique su utilizacin. No se ha demostrado utilidad con el uso de los monoganglisicos GM1. El uso de los trombolticos ya ha sido aprobado en varios pases para el tratamiento de la ECV aterombtica mediante la utilizacin del activador tisular del plasmingeno en pacientes con tiempo de ventana teraputica de menos de 3 h aunque en nuestro medio an no est disponible. No se ha demostrado utilidad en el AVE isqumico con el uso de anticlcicos, expansores de volumen, mtodo de hipertensin-hemodilucin-hipervolemia,
Y TRATAMIENTO
dextranes de BPM, esteroides o barbitricos como terapia citoprotectora, por lo que no recomendamos su uso.
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Tromboembolismo pulmonar. Causa directa de muerte en 10 % de la AVE isqumico por lo que se recomienda dosis baja de heparina va s.c. 5 000 U cada 12 h a todos los pacientes como medida preventiva. Urosepsis. El 15 % de los pacientes con sonda vesical desarrollan sepsis generalizada por lo que indicamos en primer lugar evitar el cateterismo vesical y cuando este sea imprescindible aconsejamos el uso de antispticos urinarios de forma profilctica: 1. Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 h por 7 das. 2. Sulfaprim: 960 mg cada 12 h por 7 das. 3. Ampicillin: 500 mg cada 8 h por 7 das.
Y TRATAMIENTO
2. Se recomienda tambin en pacientes con ATI repetitivos y sin mejora tras tratamiento antiagregante y con obstruccin carotidea entre 30-69 %. 3. Enfermedad vertebrobasilar intracraneal. 4. Se recomienda bypass intra y extracraneal en pacientes sintomticos despus de tratamiento mximo.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CONCEPTO
Se define como la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo como consecuencia de la ruptura de vasos en la superficie del encfalo o de la mdula espinal. Las condiciones clnicas del enfermo dependern del lugar y la cuanta del sangrado.
EPIDEMIOLOGA
La rotura aneurismtica tiene una prevalencia en la poblacin entre 0,5-1 % y tiene una incidencia entre un 6-16 %. Los aneurismas de menos de 3 mm rara vez sangran y los mayores de 10 mm tienen enormes posibilidades de hacerlo, el tamao promedio es entre 5-7 mm. La mortalidad es de alrededor de 25 %. El riesgo de resangrado en HSA es de 4 % en las primeras 24 h y 1 % por da durante el primer mes. El vasoespasmo asintomtico se presenta entre 20-30 % de los pacientes. La hidrocefalia se presenta en un 20 % de los casos en cualquier momento de su evolucin. El sndrome hipernatremia-hipovolemia se presenta entre el 10-30 % de los casos.
DIAGNSTICO
1. TAC de crneo simple: corrobora el diagnstico entre 80-90 % de los casos en las primeras 24 h, disminuye su sensibilidad en el decursar de los das. 2. PL: solo si hay sospecha de HSA con TAC de crneo negativa o cuando este no est disponible. 3. Arteriografa: positiva entre 70-80 % de los casos, en los que fue negativa la repeticin del estudio solo incrementa el diagnstico en un 1-2 %.
TRATAMIENTO
1. Reposo segn el caso y la enfermedad asociada. 2. Tiempo operatorio y arteriogrfico se recomienda precoz con el objetivo de disminuir el resangrado, aunque se seala que tiende a aumentar el vasoespasmo, por ello solo lo es aconsejado en los pacientes con Hunt I-II. 3. No recomendamos usar antifibrinolticos por las complicaciones asociadas a su uso.
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4. Se recomienda para el tratamiento del vasoespasmo la nimodipina por va i.v. en dosis de 50 mg cada 4 h, y por v.o. 60 mg cada 4 h. 5. No indicamos la tcnica de hemodilucin-hipervolemia-hipertensin dado su eficacia no comprobada, lo complejo de su tratamiento y las complicaciones asociadas. 6. La cefalea como signo del aumento de la PIC se sobrevalora cuando fundamentalmente depende de procesos inflamatorios y se debe controlar con analgsicos y no con tratamiento depletante pocas veces justificado.
Y TRATAMIENTO
Captulo 86
MENINGOENCEFALITIS AGUDA
CONCEPTO
Es la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central a la infeccin cualquiera que sea el agente invasor, caracterizada clnicamente por comienzo de los sntomas menngeos en el curso de horas o varios das, con frecuencia participan las meninges y el encfalo en mayor o menor grado. Constituye una emergencia mdica, y debe instituirse tratamiento rpido una vez establecida la causa especfica.
EPIDEMIOLOGA
La meningitis bacteriana es la forma ms comn de infeccin supurativa intracraneal con una incidencia anual de ms de 2,5 casos/100 000 habitantes. En los aos recientes han ocurrido cambios significativos en su epidemiologa, de manera que hoy los organismos comnmente responsables de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son: Streptococcus pneumoniae (~50 %), Neisseria meningitidis (~25 %), estreptococos del grupo B (~10 %), y Listeria monocytogenes (~10 %). El Haemophilus influenzae tipo b (Hib) represent durante muchos aos uno de los principales agentes causantes de esta enfermedad, sobre todo en nios menores de 6 aos, pero su incidencia ha declinado de forma precipitada despus de la introduccin de la vacuna a partir de 1987, y es en la actualidad responsable de menos de 10 % de los casos de meningitis bacteriana. La emergencia global y el incremento en la prevalencia de cadenas de S. pneumoniae a la penicilina y a las cefalosporinas es otro aspecto relevante en la epidemiologa de esta enfermedad, cerca de 44 % de los aislamientos muestran niveles intermedios y elevados de resistencia a la penicilina. Estreptococos del grupo B o Streptococcus aglactiae, responsable de meningitis en recin nacidos, ha incrementado su frecuencia en individuos mayores de 50 aos, en especial en aquellos con enfermedades subyacentes. L. monocytogenes ha emergido como causa importante de meningitis en ancianos e individuos con deterioro de la inmunidad celular. La meningitis en pacientes hospitalizados como enfermedad nosocomial, causada en ms de 38 % por bacilos gramnegativos, tambin representa un problema creciente a nivel mundial.
PATOGENIA
Puede ser causada por casi todos los agentes infecciosos (bacterias, espiroquetas, mycobacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos).
1. Virus: causa principal de meningitis aguda, especialmente los Enterovirus. a) Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, Poliovirus). b) Herpesvirus (HSV 1 y 2, CMV, EBV, herpes zoster). c) Arbovirus (equina oriental, Nilo occidental, etc.). d) Mixovirus (parotiditis, sarampin). e) Otros (rabia, VIH 1). 2. Bacterias: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, enterobacterias, estafilococos, y otras. En casos de meningitis bacteriana existe estrecha relacin entre la edad y condicin clnica del paciente y el agente responsable de la enfermedad (tabla 86.1). 3. Hongos (con menor frecuencia): Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y especies de los gneros Blastomyces, Aspergillus y Candida. 4. Protozoos: gneros como Plasmodium, Toxoplasma, Entamoeba y Trypanosoma. 5. Metazoos: cisticercosis, equinococosis. 6. Ricketsias: tifus, fiebre manchada de las montaas rocosas. 7. Priones: encefalopatas espongiformes. Tabla 86.1. Meningitis bacteriana. Etiologa segn edad y condicin clnica
Edad y condicin clnica Menor de 1 mes 1 mes - 50 aos 50 aos o alcoholismo, enfermedades debilitantes asociadas o inmunidad celular alterada Herida craneal quirrgica, postrauma crneo Microorganismos frecuentes Estreptococos del grupo B, E. coli, Listeria S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae S. pneumoniae, Listeria, bacilos gramnegativos
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas se relacionan estrechamente con la etiologa; las causadas por enterovirus, de manera general, son ms benignas y autolimitadas a diferencia de las causadas por herpesvirus que evolucionan con toma significativa del nivel de conciencia e importantes secuelas neurolgicas o elevada mortalidad en casos no tratados.
Y TRATAMIENTO
Las manifestaciones ms caractersticas en el adulto consisten en: 1. Fiebre, cefalea y rigidez de nuca (90 %). 2. Alteraciones del sensorio: confusin mental, delirio, somnolencia, letargia, coma, ms caractersticas en casos de encefalitis herptica. 3. Otras: vmitos, escalofros, fotofobia, convulsiones al inicio o durante el curso de la enfermedad (40 %), mialgias, erupcin cutnea (meningococo). 4. Signos focales: paresias, parlisis, dficit visual, parlisis de pares craneales. 5. Signos de hipertensin endocraneana: papiledema, bradicardia, deterioro del nivel de conciencia, etc.
Exmenes complementarios
1. Estudio del LCR: fundamental para el diagnstico, se orientar en relacin con la sospecha etiolgica y comprende: a) Estudio citoqumico: aspecto, recuento de clulas (pleocitosis variable a predominio de PMN o linfocitos segn etiologa), glucosa, protenas. b) Tincin de Gram: permite la identificacin rpida de bacterias en 60-90 % de los casos, especificidad cercana a 100 %. c) Cultivo: 75-85 % de positividad, si hay tratamiento antimicrobiano previo disminuye la positividad. d) Pruebas para diagnstico rpido: - CIE: detecta antgenos especficos para serogrupos de meningococos, neumococos, H. influenzae tipo B. - Coaglutinacin y aglutinacin con ltex: para antgenos de meningococos, neumococos, H. influenzae tipo B, estreptococos B, E. coli, criptococos. Es de rapidez y sensibilidad superior a CIE. e) Pruebas especiales para otros agentes causales (micobacterias, hongos, virus): - BAAR directo y cultivo (M. tuberculosis). - Tinta china y ltex para Cryptococcus neoformans. - Cultivo micolgico. - Aislamiento viral y cultivo para virus (enterovirus). - PCR: de especial utilidad en el diagnstico de meningoencefalitis viral; en particular por virus del herpes simple (VHS), CMV y enterovirus. En caso de meningitis por enterovirus tiene mayor sensibilidad que el cultivo y especificidad (de 94-100 %). Para los casos de VHS -1 el anlisis de PCR de LCR para ADN la especificidad es de 100 % y la sensibilidad de 75-98 %. En casos de papiledema o hallazgos sugestivos de hipertensin endocraneana se difiere el estudio del LCR hasta despus de iniciado tratamiento antiedema cerebral.
2. Otros exmenes: a) Leucograma, glucemia, ionograma, coagulograma. b) Tincin y cultivo del aspirado de petequias (N. meningitidis). c) Hemocultivo. d) Imagenologa: considerar TAC o RMN en casos de hallazgos focales, evidencias clnicas de aumento de la presin intracraneal, convulsiones, disfuncin neuronal persistente, parmetros del LCR o cultivos anormales persistentes.
COMPLICACIONES
Pueden ser de dos tipos: 1. Neurolgicas: convulsiones, edema cerebral, hidrocefalia, derrame subdural, empiema subdural, absceso cerebral, ventriculitis, tromboflebitis cortical. 2. No neurolgicas: bacteriemia, endocarditis, artritis pigena, shock sptico, CID, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hipotermia.
TRATAMIENTO
Medidas generales: 1. Enfermedad de declaracin obligatoria. 2. Ingreso en UCI o UCIM. 3. Mantener vas areas permeables, va venosa profunda y monitoreo continuo de las funciones cardiorrespiratoria y de los parmetros vitales. 4. Mantener aporte hdrico y electroltico, administrando los lquidos imprescindibles para garantizar un adecuado estado hemodinmico (solucin salina 0,9 %, dextran 40). 5. Correccin de las alteraciones del equilibrio acidobsico. Medidas sintomticas: 1. Administracin de antipirticos (dipirona 600-1 000 mg por va i.m. cada 4-6 h). 2. Medicacin anticonvulsiva: a) Diazepam: bolo 10 mg por va i.v. b) Fenitoina: 18 mg/kg por va i.v. c) Tiopental: bolo 3-5 mg/kg por va i.v. seguido de una infusin de 20-30 g/kg/min. 3. Medidas anti-edema cerebral: a) Manitol 20 % 0,25 g/kg/dosis por va i.v. b) Dexametasona: 0,15 mg/kg/dosis cada 6 h por va i.v. c) Hiperventilacin controlada.
Tratamiento especfico
1. En casos de meningitis bacteriana debe iniciarse rpidamente una vez tomadas las muestras de sangre y LCR, sin exceder de 30-60 min el intervalo entre la evaluacin del paciente y la primera dosis de antimicrobiano.
Y TRATAMIENTO
2. Administrar dexametasona por va i.v. en dosis de 0,4 mg/kg cada12 h por 2 das o 0,15 mg/kg cada 6 h por 4 das; la primera dosis de 15-20 min antes o concomitante con la primera dosis de antibitico, con el objetivo de bloquear la produccin de FNT. 3. En caso de que el paciente presente signos de afectacin focal se debe realizar TAC o RMN de crneo antes de la puncin lumbar y si hay demora en obtener resultados de estos se tomarn muestras para hemocultivo e iniciar tratamiento antimicrobiano emprico. 4. La seleccin del antimicrobiano depender de los resultados del LCR (tincin de Gram (tabla 86.2), cultivo y pruebas para diagnstico rpido. En casos de resultados dudosos o pendientes se iniciar tratamiento emprico segn la edad y condicin clnica del paciente (tabla 86.3). En casos de meningitis con cultivo de LCR positivo a S. pneumoniae y resultados de estudios de susceptibilidad in vitro disponibles, el tratamiento antimicrobiano recomendado se muestra en la tabla 86.4 y para los casos en que el cultivo del LCR resulta positivo a otras bacterias el tratamiento recomendado se muestra en la tabla 86.5. De manera general todos los antimicrobianos se utilizarn por va intravenosa y a dosis completa intermitente (tabla 86.6). La duracin del tratamiento antimicrobiano est relacionada con el agente causal. 5. En los casos de encefalitis herptica (VHS 1 y 2) est indicado tratamiento con aciclovir, dosis de 10 mg/kg (infusin en 1 h por va i.v.) cada 8 h por 14-21 das. La supervivencia y recuperacin de las secuelas neurolgicas se relacionan con el estado mental durante el inicio del tratamiento, para lo cual es fundamental el diagnstico y tratamiento tempranos. Tabla 86.2. Meningitis bacteriana. Tratamiento segn tincin de Gram del LCR
Resultado Diplococo grampositivo Diplococo gramnegativo Bacilo grampositivo Bacilo gramnegativo Etiologa S. pneumoniae Rgimen sugerido Vancomicina + Ceftriaxone o cefotaxime Si presenta alergia a la penicilina: Vancomicina + Rifampicina Penicilina G Si presenta alergia: cloranfenicol Ampicillin + Gentamicina Si presenta alergia: TMP/SMX Ceftazidime + Gentamicina Alternativa: Aztreonam Ciprofloxacina Meropenem
Tabla 86.3. Meningitis bacteriana. Tratamiento emprico recomendado para agentes patgenos comunes
Edad Etiologa Rgimen recomendado Primario Alternativa Ampicillin + Cefotaxime Ampicillin + Gentamicina
< 1 mes
Estreptococos del grupo B E. coli Bacilos gramnegativos S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. pneumoniae Listeria Bacilos gramnegativos
1 mes 50 aos
Meropenem + Vancomicina
Meropenem + Vancomicina
Tabla 86.4. Tratamiento especfico para meningitis por E. pneumoniae segn cultivo LCR con resultados de estudio de susceptibilidad in vitro disponibles
Tratamiento CIM Recomendado Si presenta alergia a la penicilina Vancomicina + Rifampicina o cloranfenicol Vancomicina + Rifampicina
Penicilina G < 0,1g/mL Penicilina G > 0,1 g/mL o ceftriaxone > 0,5 g/mL
Tabla 86.5. Tratamiento especfico para meningitis por otras bacterias segn cultivo LCR
Agente H. influenzae N. meningitidis L. monocytogenes Tatamiento Recomendado Si presenta alergia a la penicilina Ceftriaxone Penicilina G Ampicillin + Gentamicina Cloranfenicol Cloranfenicol TMT/SMX
Y TRATAMIENTO
Captulo 87
ABSCESO CEREBRAL
CONCEPTO
Infeccin intracerebral supurativa focal. Su espectro abarca desde una infeccin cerebral temprana con inflamacin cerebral localizada (cerebritis) hasta el absceso cerebral definido (coleccin focal de pus rodeado de una cpsula de tejido conectivo).
CLASIFICACIN
De acuerdo con la ruta de entrada del germen el absceso cerebral puede ser: 1. Primario o fuente contigua. 2. Posquirrgico o postraumtico. 3. Diseminacin metastsica. Los grmenes ms frecuentes son: 1. Primario o fuente contigua: a) Estreptococo: 60-70 % b) Bacteroides: 20-40 % c) Enterobacterias: 25-33 % d) S. aureus: 10-15 % 2. Posquirrgico o postraumtico: a) S. aureus. b) S. epidermidis. c) Enterobacter. 3. Diseminacin metastsica: a) Tracto urinario: - Enterobacter. - Pseudomonas. b) Intrabdominal: - Estreptococo. - Anaerobios. - Enterobacterias. c) Absceso pulmn: - Streptococcus. - Fusobacterium. - Actinomyces. - Nocardia. 4. Asociado al SIDA. a) Toxoplasma gondii. b) Nocardia asteroides.
Y TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
1. Antecedentes: otitis media, mastoiditis, bronquiectasia infectada, neumona, septicemia, etc. Existe un 10-30 % sin fuente conocida. 2. Cefalea 90 %. 3. Fiebre solo 50 %. 4. Dficit neurolgico focal. a) Toma de conciencia (que denota hipertensin endocraneana). b) Papiledema 25 %.
Exmenes complementarios
1. Hemograma: leucocitosis moderada a severa con desviacin izquierda. 2. Puncin lumbar: contraindicada en pacientes con focalizacin y/o lesiones significativas cerebrales; por el peligro de herniacin y ser sus hallazgos inespecficos (aumento de leucocitos, protenas y glucosa normal). Los cultivos usualmente negativos. 3. Tomografa axial computarizada: el uso de contraste iodado permite la deteccin de reas de cerebritis no visualizadas en estudios no contrastados. La cerebritis se visualiza como una lesin focal que capta contraste. Lesiones ms avanzadas muestran la clsica lesin en anillo de mayor contraste rodeando a un ncleo de baja densidad. 4. Resonancia magntica nuclear: ofrece mejor sensibilidad para detectar tempranamente reas de cerebritis. 5. Electroencefalograma: focos de onda delta en el sitio del absceso. 6. Estudios radiolgicos (senos perinasales, mastoides, trax):para buscar fuente de origen. 7. Hemocultivos. 8. Serologa para VIH.
TRATAMIENTO
La atencin clnica requiere la colaboracin entre internistas, neurlogos y neurocirujanos. Pocos casos pueden ser tratados solo con antibiticos; la mayora requieren intervencin quirrgica en algn momento de la evolucin. 1. Terapia antimicrobiana: debe iniciarse en fase temprana con regmenes empricos basados en la fuente (ver terapia antimicrobiana). La mayora de los pacientes requieren tratamiento prolongado (4-6 sem) por va parenteral. El conocimiento del germen es de extraordinario valor para designar el rgimen antimicrobiano menos txico y ms efectivo. 2. Esteroataxia guiada por TAC: este proceder ha hecho el drenaje quirrgico y la aspiracin ms seguros y precisos. Esta moderna tcnica permite aspiraciones repetidas y puede evitar la necesidad de cirugas ms agresivas.
3. Escisin quirrgica: es apropiada en pacientes con organismos exticos (por ejemplo, hongos) o abscesos multiloculados, lo cual dificulta el drenaje por aspiracin solamente. 4. Tratamiento no operatorio: puede ser apropiado en pacientes con lesiones pequeas (< 2,5 cm, mltiples y de localizacin profunda). 5. Tratamiento anticonvulsivo: en general no se utiliza de forma profilctica, debe iniciarse terapia anticomicial tan pronto aparezcan, recomendndose el uso de diazepam, en dosis de 10 mg por va i.v.; fenitoina, 18 mg/kg por va i.v. o tiopental, bolo 3-5 mg/kg e infusin de 20-30 mg/kg/min hasta lograr el control de la convulsin; despus, dejar dosis habituales de mantenimiento, as como tras el tratamiento neuroquirrgico. 6. Administrar betametazona: 4-8 mg por va i.v. cada 4-6 h para el tratamiento del edema perilesional.
Terapia antimicrobiana
1. Primario o fuente contigua: a) Tratamiento de eleccin: cefotaxima: 2 g (i.v.) cada 4 h o ceftriaxone 2 g (i.v.) cada 12 h + metronidazol 7,5 mg/kg cada 6 h (i.v.) o 15 mg/kg (i.v.) cada 12 h. b) Tratamiento alternativo: penicilina G: de 20-24 000 000 U por va i.v. + metronidazol 7,5 mg/kg cada 6 h (i.v.) o 15 mg/kg (i.v.) cada 12 h. 2. Posquirrgico o postraumtico: a) Tratamiento de eleccin: nafcillina u oxacillin 2 g (i.v.) cada 4 h + cefalosporina de tercera generacin por va parenteral. b) Tratamiento alternativo: vancomicina 1 g (i.v.) cada 12 h + cefalosporina de tercera generacin por va parenteral. Observacin: si se considera adquirido en el hospital o se trata de S. aureus meticillino resistente, se indica sustituir nafcillina u oxacillin por vancomicina. 2. VIH (SIDA): a) Nocardia asteroides: es el germen que con mayor frecuencia causa absceso cerebral en pacientes con SIDA. Se indica sulfometoxazol 1 g (v.o.), 3 veces al da o TMP/SMX TMP 1 660 mg/SMX 800 mg, 4 veces al da por v.o. o i.v. + ceftriaxone 2 g cada 12 h (i.v.) + amikacina 400 mg cada 12 h. Ceftriaxone y amikacina sola la primera semana de las 4-8 de tratamiento. b) Si presenta alergia a la sulfa, se indica: amikacina + ceftriaxone o imipenen.
Y TRATAMIENTO
Captulo 88
SNDROMES PARKINSONIANOS
CONCEPTO
Se trata de procesos relacionados con alteraciones del sistema extrapiramidal. Se relacionan con la prdida e inhibicin de la actividad de la dopomina en los ganglios basales. Existe un desequilibrio entre la actividad de la dopamina y de la acetilcolina con predominio relativo de esta ltima a lo que se atribuye la causa de los sntomas. Se clasifican en tres grupos: 1. Enfermedad de Parkinson (EP) o parkinsonismo idioptico (primario). 2. Parkinsonismo sintomtico o secundario. 3. Parkinsonismo sintomtico plus, en el que a los sntomas del parkinson se le suman otros de disfuncin neurolgica.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
CONCEPTO
Es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idioptico del sistema nervioso central con cuatro caractersticas fundamentales: lentitud y pobreza de movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo y prdida de los reflejos posturales. Afecta alrededor de 1 % de la poblacin mayor de 65 aos y 0,4 % de la mayor de 40. La edad media de comienzo es alrededor de los 57 aos aunque puede ocurrir en la adolescencia (parkinsonismo juvenil).
DIAGNSTICO
Se basa en los datos clnicos expuestos a los que hay que agregar una respuesta positiva al tratamiento con levodopa.
Cuadro clnico
El comienzo es insidioso y de progresin lenta, casi siempre aparece entre 50-60 aos. La progresin es ms lenta mientras ms tarde es el comienzo. Los sntomas iniciales son muy variados. El dolor del cuello y la espalda o de las de las extremidades es un sntoma inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, cada inexplicables o prdida de la destreza manual. El temblor se inicia por lo comn en una de las extremidades superiores, al inicio es intermitente y se extiende luego a los miembros inferiores y msculos de la cara y el cuello. Es regular y rtmico entre 4 y 8 ciclos por segundo, aumenta con el reposo y disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afectado. El 10 % de los pacientes presenta un temblor de actitud que mejora con el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueo. En los dedos de las manos adquiere el aspecto tpico de contar monedas. La reduccin o enlentecimiento (acinesia o bradicinesia) de los actos motores automticos y voluntarios es el sntoma ms incapacitante del sndrome de Parkinson y se manifiesta por la tpica facie inexpresiva con disminucin del parpadeo y por un enlentecimiento general que afecta la voz, la deglucin y la masticacin y dificulta las actividades de la vida diaria (afeitarse, vestirse, comer y caminar). Hay una reduccin importante del movimiento del balanceo de los brazos durante la marcha y una falta general de expresividad motora. Al progresar la bradicinesia se hacen difciles movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse vueltas en la cama. La amplitud de los movimientos disminuye y como consecuencia la escritura empequeece (micrografa) y se convierte en un acto penoso y lento agravado, adems, por el temblor. La rigidez puede ser constante o variable sujeta a interrupciones rtmicas (en rueda dentada) y debe atribuirse al temblor que afecta la extremidad aunque a veces este no sea visible. La rigidez aumenta cuando el paciente se ve sometido a un esfuerzo mental o cuando se le pide que efecte un movimiento con el miembro contralateral (rigidez activada). En el periodo inicial el cuerpo se inclina ligeramente hacia el lado opuesto del hemicuerpo donde existe el temblor. La postura tpica del parkinsoniano es en flexin de la cabeza, del tronco y de las articulaciones de los brazos y las piernas. Inicialmente es reversible, pero al progresar la enfermedad, estos trastornos posturales son ms acusados y
Y TRATAMIENTO
ms fijos. Como los reflejos del enderezamiento estn afectados, el paciente tiene dificultad para corregir las anomalas posturales. Esto hace que la marcha sea a pequeos pasos y que el paciente eche a correr de pronto (marcha festinada) inclinndose hacia adelante en busca de un centro de gravedad. Esta marcha propulsiva (hacia delante) o retropulsiva (hacia atrs), una vez iniciada con dificultad es tambin difcil de detener. La rigidez y la bradicinesia, adems de causar facies inexpresivas, producen anomalas en la articulacin del lenguaje hablado. El lenguaje es lento, disrtico con palabras explosivas y muy bajo; en ocasiones solo se escucha el susurro. Son tambin frecuentes las dificultades de la deglucin. Los sntomas de disfuncin neurovegetativas incluyen hiperhidrosis, salivacin abundante, seborrea de la cara y constipacin, as como dificultad en la miccin (nicturia, miccin imperiosa e incontinencia) que ocurren en 40 % de los pacientes. El intelecto es normal con frecuencia hay manifestaciones de depresin. Los reflejos osteotendinosos son normales al igual que las pruebas de coordinacin aunque estas se realizan con torpeza. Los exmenes de laboratorios en la EP son normales. En el LCR se puede cuantificar el cido homovanlico, un metabolito de la dopamina que en los casos de esta afeccin se encuentra bajo. Este hallazgo no es especfico ni constante en esta enfermedad. El EEG carece de especificidad y la TAC muestra dilatacin ventricular y atrofia cortical en algunos pacientes propia de la edad.
Diagnstico diferencial
Comprende los pankinsonismos secundarios y los sndromes parkinsonianos plus. Los primeros incluyen infecciones, intoxicaciones, frmacos, tumores, traumatismo, infartos profundos y calcificaciones de los ganglios basales demostrados por TAC o RMN. Pese a todo el parkinsonismo posencefaltico es muy difcil de diferenciar de la EP. En los sndromes parkinsonianos plus la clnica extrapiramidal va acompaada de otras manifestaciones (demencia, ataxia, discinesias, amioatrofias o piramidalismo). En general el diagnstico no ofrece grandes dificultades excepto en el caso de las atrofias multisistmicas que engloban la degeneracin estriatongrica (DEN), atrofia oliopontocerebelosa (AOPC) y el sndrome de Shy-Drager. En la DEN no hay respuesta a la levodopa. En la AOPC puede haber respuesta, pero la TAC revela atrofia del tallo cerebral y del cerebelo. Tanto en la EP como en el sndrome de Shy-Drager el cuadro clnico puede circunscribirse a la semiologa extrapiramidal y disautonmica. Solo la aparicin de sntomas adicionales (anhidrosis, atrofia del iris, hipotensin ortosttica, amioatrofias) o la demostracin neuroradiolgica de atrofia cerebelosa o del tallo cerebral, orientar hacia el sndrome de Shy-Drager.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la EP debe ser eficaz y debe continuarse durante el resto de la vida del paciente. El grado de mejora alcanzado por cada frmaco empleado es variable. El tratamiento debe ser individualizado, sujeto a valoraciones peridicas y a un seguimiento adecuado. Se debe tener en cuenta el estadio de la afeccin, los sntomas predominantes, el grado de invalidez, la relacin costo-riesgo-beneficio de cada medida teraputica y la edad de comienzo, ya que la enfermedad tiene mejor pronstico si comienza despus de los 60 aos. El tratamiento se fundamenta en las medidas siguientes: anticolinrgicos, amantadina, levodopa y otros frmacos dopaminrgicos y medidas generales. Medicamentos anticolinrgicos. Actan bloqueando los receptores muscarnicos centrales con el objetivo de corregir la hiperfuncin colinrgica. Los ms empleados son: 1. Trihexifrenidil (parkinsonil): 2-20 mg/da. 2. Mesilato de benzotropina: 0,5-0,6 mg/da. 3. Prociclidina: 5-40 mg/da. 4. Biperideno: 2-6 mg/da. Estas sustancias poseen efectos antiparkinsonianos similares, mejoran algo el temblor y la rigidez y muy poco la bradicinesia. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas que se van incrementado gradualmente hasta que aparezcan efectos secundarios (sequedad de la boca, visin borrosa, estreimiento y retencin urinaria) debe evitarse en pacientes mayores de 70 aos ya que pueden producir alucinaciones y estados confusionales. Son tiles como agentes nicos en el tratamiento de casos con sntomas leves en los cuales predomina el temblor y la rigidez. Se pueden asociar con levodopa. No deben suspenderse bruscamente ya que estos pueden ocasionar intensificacin, a veces graves, de todos los sntomas. Amantadina. Es un antiviral con accin anticolinrgica y dopaminrgica til en el tratamiento temprano del parkinsonismo leve y moderado y para aumentar los efectos de la levodopa ms tarde en la enfermedad. Su efectividad se pierde o disminuye despus de un periodo de 2 o 3 meses cuando se utiliza como agente nico, los efectos colaterales incluyen: edema en miembros inferiores, livedo reticularis y confusin, la dosis es de 100-300 mg/da. Agentes dopaminrgicos. Constituyen en la actualidad los agentes ms efectivos en el tratamiento de la EP y son de dos tipos: 1. Precursor dopamnico con un inhibidor perifrico de la dopa-descalboxilasa lo que potencia los efectos centrales de la levodopa. Estos son: a) Levodopa/carbidopa con proporcin de 10 (levodopa) a 1(carbidopa) Sinemet o de 4 a 1(Sinemet Plus). b) Levodopa/benseracida (Madopar) con proporsin de 4 a 1. Ambos poseen efectos beneficiosos y colaterales similares.
Y TRATAMIENTO
Las nuseas y vmitos tan frecuentes con la levodopa se reducen de manera notable al combinarse con un inhibidor perifrico de la dopadescarboxilasa. Estos tambin disminuyen las disrtmias cardiacas producidas por la levodopa. Ambos mejoran la rigidez y la bradicinesia, pero no el temblor. No es til en el parkinsonismo medicamentoso. Se comienza con dosis bajas 50 mg de levodopa 2 o 3 veces al da y se aumenta progresivamente hasta alcanzar la mejora deseada o hasta que aparezcan efectos colaterales tales como los movimientos involuntarios anormales (MIA) que se presentan pocos meses despus, observado en 80 % de los pacientes al cabo de 2 aos. Estos MIA constituyen el mejor indicador de que se ha alcanzado la dosis ptima. El mdico debe intentar de mantener al paciente con MIA mnimos o sin ellos si es posible. El rango de dosis oscila entre 300-2 500 mg/da. Puede producir nusea, vmitos psicosis txica y fenmeno on-off que consiste en alternancia de periodos asintomticos con periodos de agravamiento de los sntomas parkinsonianos durante el tratamiento. La levodopa est contraindicada en la cardiopata isqumica. No debe administrarse junto con inhibidores de la monoaminooxidasa no selectivos por el peligro de crisis hipertensiva. La domperidona dada 30 min antes de la administracin de la levadopa contrarresta los efectos gastrointestinales indeseables de esta ltima. 2. Agonistas dopaminrgicos: mejoran todos los sntomas de la EP al activar directamente los receptores dopaminrgicos en los ganglios basales. a) Bromocriptina (Parlodel) se administra de 5- 50 mg/da. b) Pergolide de 0,1-7,0 mg/da. Son tiles en todos los estadios de la enfermedad, su uso principal es en los estados tardos cuando la respuesta a la levodopa disminuye o cuando el fenmeno on-off es prominente. En tales casos su utilidad es a menudo limitada por sus efectos colaterales que incluye nuseas, vmitos, hipotensin ortosttica, confusin, delirio y psicosis franca. Otros frmacos tiles en el tratamiento de la EP son los antihistamnicos: 1. Difehidramina (benadrilina): 25-100 mg/da. 2. Orfenadrina: 50-200 mg/da. Medidas generales. La fisioterapia es beneficiosa en los pacientes en que predomina la rigidez, sobre todo cuando se ha producido un deterioro por alguna enfermedad intercurrente o en periodos de excesiva inmovilidad, se aplica en el medio hospitalario y se contina en la atencin primaria donde se pondr en marcha un programa de fisioterapia activa en el domicilio. Es necesario insistirle al paciente en la necesidad de estar en movimiento, animarlo a continuar el trabajo mientras sea posible y recomendarle a la familia que no adopte una actitud protectora, sin abandonar una estrategia de adaptacin a las nuevas condiciones de la enfermedad.
Debe garantizarse al paciente una ingestin de alimentos y suplementos vitamnicos adecuados, as como laxantes para aliviar la constipacin. El enfermo de Parkinson requiere un alto grado de comprensin y apoyo psicolgico por parte del mdico dada la invalidez progresiva que esta afeccin provoca. Con una posicin integral del mdico rara vez es necesario remitir el paciente al psiquiatra, quien debe evitar los derivados fenotiacdicos, butiferonas y trifluoperacinas. La metildopa, cinarizina y reserpina tambin estn contraindicadas en estos pacientes.
Y TRATAMIENTO
Captulo 89
EPILEPSIA
CONCEPTO
Se define como una afeccin crnica de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilpticas), asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clnicas y paraclnicas. Esta definicin excluye las crisis que acompaan a procesos cerebrales agudos (txicos, metablicos, infecciosos, etc.), ya que mecanismos no epilpticos pueden ocasionar estas crisis; proscribe diagnosticar una epilepsia en las crisis nicas; excluye otras crisis recurrentes, con expresin clnica parecida a las epilpticas, pero mecanismo diferente (espasmo del sollozo, sncope, catapleja, etc.), y evita el diagnstico de epilepsia por un electroencefalograma con anomalas paroxsticas, pero sin traduccin clnica. La incidencia anual oscila entre 28-45 por 100 000 habitantes, es ms alta en grupos ms jvenes, disminuye hacia edades medias y tiene un ligero incremento hacia la sexta y sptima dcadas de la vida. La prevalencia oscila entre 3-10 casos por 1 000 habitantes. En Cuba se encontraron cifras de 4-6 casos por 1 000 habitantes.
CLASIFICACIN
En cada paciente se clasifican las crisis y la epilepsia o sndrome epilptico.
. Versivas: se produce desviacin conjugada de los ojos, la cabeza y a veces del tronco. . Posturales: contraccin tnica de un segmento corporal que hace que adopte una posicin fija. . Fonatoria: se puede observar vocalizacin, palilalia y arresto del lenguaje. - Con sntomas somatosensoriales o sntomas sensitivos especiales: . Somatosensoriales: sntomas sensitivos sin el correspondiente estmulo externo. Pueden ser con marcha o sin ella. . Visuales: fenmenos visuales poco complejos como escotomas, centelleo, destellos de luz, globos de colores, etc. . Auditivos: fenmenos auditivos poco complejos como disminucin de la agudeza auditiva, ruidos, etc. . Olfatorios: fenmenos olfatorios de poca complejidad, con gran frecuencia olores desagradables. . Gustativos: sensaciones poco complejas, como sabor metlico o percepcin de algn sabor primario. . Vertiginosos: sensaciones vertiginosas como giro del paciente o los objetos, sensaciones de cada en el espacio, de piso acolchonado o que se hunde, etc. - Con sntomas autonmicos: sensacin epigstrica que asciende, clicos, borborigmos, emisin de gases y sialorrea. Otros sntomas: palidez, enrojecimiento, sudacin, piloereccin, midriasis, cianosis, hipertensin o hipotensin arterial, enuresis como nica manifestacin de la crisis. - Con sntomas psquicos: . Disfsicos: dificultad en la comprensin del lenguaje, parafrasias, etc. . Dismnsicos: sensacin de extraeza, en una situacin familiar para el paciente (jams visto) o de familiaridad en una situacin no familiar para este (ya visto), memorizacin compulsiva, sensacin compulsiva de querer recordar algo, etc. . Cognitivos: sensaciones de irrealidad y distorsin de la realidad, distorsin del sentido del tiempo, estados de ensueos, despersonalizacin, confusin mental, etc. . Afectivos: sensaciones de angustia o temor, ansiedad, placer, displacer, irritabilidad, etc. . Ilusorios: se encuentra presente un estmulo externo, pero la percepcin de este est alterada. . Alucinatorios: no est presente un estmulo externo. A diferencia de las crisis con sntomas somatosensoriales las sensaciones son ms complejas: or una pieza musical, ver un paisaje, sentir un perfume, etc. b) Crisis focales complejas: est alterada la conciencia del sujeto, hay confusin y amnesia poscrtica. La duracin de la crisis es generalmente
Y TRATAMIENTO
breve, desde varios segundos hasta pocos minutos. La afectacin neuronal con frecuencia es bilateral de lbulos temporales y en menor medida de otras regiones. Pueden ser de dos tipos: - Con alteracin de la conciencia desde el comienzo: el sntoma inicial es la afectacin de la conciencia, definida como la incapacidad del sujeto para responder adecuadamente a estmulos externos por alteracin de la capacidad de la percepcin, de la capacidad de reaccin, o ambas. Se diferencia clnicamente de las crisis de ausencias por su duracin ms prolongada y su comienzo y fin ms graduales. Durante la crisis pueden presentarse automatismos (actividad motora involuntaria, ms o menos coordinada, que ocurre durante un estado de obnubilacin mental) de tipo alimentarios, mmicos, gestuales, ambulatorios o verbales. - De comienzo focal simple seguido de alteracin del estado de conciencia: comienza por cualquiera de las crisis focales y despus hay afectacin de la conciencia, durante la cual puede haber automatismos. c) Crisis focales que evolucionan a crisis generalizadas: inician con una crisis focal (simple o compleja) y terminan con una crisis generalizada, habitualmente de tipo tnico-clnica. Pueden ser de tres tipos: - De inicio focal simple que evoluciona a crisis generalizada. - De inicio focal compleja que evoluciona a generalizada: con alteracin de la conciencia de inicio que evoluciona a crisis generalizada. - De inicio focal simple seguido de alteraciones del estado de conciencia (focal compleja) que luego evoluciona a crisis generalizada. 2. Crisis generalizadas: es habitual la alteracin o prdida de la conciencia como primera manifestacin de la crisis. Pueden ser de tipo convulsivo o no convulsivo. El EEG muestra participacin bilateral de la corteza cerebral desde el inicio. a) Crisis de ausencia: alteracin muy breve de la conciencia; periodo durante el cual el paciente detiene la actividad que realizaba y queda con la mirada fija y vaga. Pueden ser: . Ausencias tpicas: inicio y fin sbitos. Duracin habitual de 2-15 seg. Pueden ser simples, o complejas si se acompaan de otros signos (clnicos, tnicos, atona, automatismos y manifestaciones autonmicas). Se puede desencadenar con la hiperventilacin o con la estimulacin luminosa intermitente. El EEG crtico muestra una actividad de punta-onda, generalizada, sincrnica, simtrica, en general rtmica y con una frecuencia de 3 Hz/seg. Se presentan en edades tempranas, la respuesta al tratamiento y el pronstico son buenos. . Ausencia atpica: inicio y final menos sbito. Duracin ms prolongada, a veces de hasta 30-40 seg. Pueden ser simples o complejas. Raramente se desencadena con la hiperventilacin. En el EEG crtico se observa actividad de punta-onda, generalizada, menos rtmica, o asimtrica y con una frecuencia menor de 3 Hz/seg. La respuesta al tratamiento y el pronstico no son buenos.
b) Crisis mioclnicas: contracciones musculares involuntarias, bruscas y breves. Pueden ser parcelares cuando interesan a un grupo muscular pequeo, segmentarias si afectan a un grupo muscular mayor y masivas si lo hacen bilateralmente a varios segmentos simtricos. En algunos casos indica la precencia de encefalopatas graves. c) Crisis clnicas: movimientos clnicos generalizados. Son ms frecuentes en la primera infancia y suelen predominar en la cara y las manos. d) Crisis tnicas: contraccin tnica bilateral de grupos musculares. Son de breve duracin, como promedio de 5-20 seg. Si se prolonga (status), la apnea puede ser importante. Suelen acompaar a enfermedades graves infantiles y en general responden mal al tratamiento. e) Crisis tnico-clnicas: es el tipo de crisis generalizada ms frecuente. A menudo forman parte de sndromes epilpticos casi benignos, y responden mejor al tratamiento que las crisis focales secundariamente generalizadas. Esta razn obliga al diagnstico preciso de si se trata de una crisis con inicio focal o generalizado, pues el pronstico y el tratamiento pueden ser diferentes. f) Crisis atnicas: existe disminucin o abolicin del tono muscular postural, lo que ocasiona la cada del paciente. Dura una fraccin de segundo. A veces solo afecta los msculos del cuello y la cabeza cae bruscamente. Estas crisis suelen acompaar a sndromes epilpticos de pronstico sombro o grave. 3. Crisis indeterminadas o no clasificadas: incluye los que no pueden clasificarse por falta de datos clnicos y electroencefalogrficos, y las crisis que son difciles de clasificar en las categoras anteriores (crisis neonatales como movimientos oculares rtmicos, natatorios y masticatorios).
Y TRATAMIENTO
El examen fsico neurolgico e intelectual es normal, en el EEG intercrtico la actividad de fondo es normal y la actividad paroxstica tiene caractersticas individuales, la respuesta al tratamiento es buena, tienen un pronstico favorable y por lo general hay fuertes antecedentes familiares. El grupo de epilepsias y sndromes epilpticos sintomticos se refiere a aquellos en los hay una etiologa conocida o demostrada. El examen fsico neurolgico e intelectual con frecuencia est alterado, el EEG intercrtico habitualmente presenta alteraciones paroxsticas con actividad de fondo lenta, la respuesta al tratamiento y el pronstico son variables, en dependencia de la etiologa, y no hay antecedentes familiares. La denominacin de criptognico se utiliza cuando la etiologa no est bien definida, no demostrada por las tcnicas disponibles de laboratorio o neuroimagen, pero al mismo tiempo se sospecha que el trastorno es sintomtico de una alteracin oculta (histopatolgica o celular) y no es probable su naturaleza gentica. 1. Epilepsias y sndromes epilpticos relacionados con localizacin: cursan con crisis focales. Se describirn los que pueden tener inicio en adultos. a) Epilepsias focales idiopticas: estas tienen su inicio en la niez. b) Epilepsias focales sintomticas: - Epilepsia parcial continua crnica progresiva de la infancia. - Sndromes caracterizados por crisis con modos especficos de precipitacin (epilepsias reflejas): las crisis focales simples o complejas ocurren como respuesta a estmulos especficos sencillos o a un nmero de estmulos relacionados (estmulo luminoso, movimiento brusco, sobresalto, etc.), es decisiva la intensidad del estmulo. En otros casos el estmulo es ms elaborado (or determinada pieza musical, ver una figura, etc.) y es determinante el patrn del estmulo y no su intensidad. - Epilepsias del lbulo temporal: cursan con crisis focales simples, complejas y secundariamente generalizadas o una asociacin de estos tres tipos de crisis. Las crisis focales simples son con sntomas autonmicos, psquicos, sensoriales olfativos o auditivos (incluidas ilusiones) y es frecuente una sensacin epigstrica que asciende. Las crisis focales complejas empiezan, por lo comn, por detencin de la actividad motriz, seguida de automatismos oroalimentarios y otros. - Epilepsias del lbulo frontal: tambin presentan crisis focales simples y complejas o focales con generalizacin secundaria, o una asociacin de estos tres tipos de crisis. Por lo general son breves con frecuentes automatismos gestuales complejos y prominentes sntomas motores. Si la descarga es bilateral, el paciente cae al suelo atnico. A menudo se presentan durante el sueo.
- Epilepsias del lbulo parietal: se caracterizan por crisis focales simples y focales simples secundariamente generalizadas. Predominan los fenmenos sensitivos: hormigueo, deseo de mover una extremidad o impresin de que se mueve, prdida de tono muscular, sensacin de adormecimiento, etc. Puede haber vrtigo, desorientacin en el espacio, sensaciones genitales bien lateralizadas, fenmenos rotatorios o posturales y cuando afecta el hemisferio dominante pueden encontrarse perturbaciones de la recepcin del lenguaje. - Epilepsias del lbulo occipital: se presentan, crisis focales simples y crisis secundariamente generalizadas. Los sntomas casi siempre son visuales: escotomas, amaurosis, hemianopsias, fosfenos, macropsia, micropsia, metamorfopsia y a veces alucinaciones visuales (escenas coloreadas, visin de la propia imagen del sujeto, etc.). Puede haber versin tnica o clnica de la cabeza y los ojos, o solo ocular, clonas parpebrales o cierre forzado de los prpados. c) Epilepsias focales criptognicas: se diferencia de las anteriores en que se supone que sean sintomticas, pero no hay evidencia de una etiologa concreta. 2. Epilepsias y sndromes epilpticos generalizados: incluyen los trastornos que se presentan con crisis generalizadas. a) Generalizadas idiopticas: la mayora tienen su inicio en la infancia, con algunas excepciones. Se clasifican en: - Epilepsia con mioclonas de la adolescencia (juvenil mioclnica, petit mal impulsivo): inicio habitual en la pubertad (entre 12-18 aos). No hay preferencia de sexo. Se define por las crisis mioclnicas, durante las cuales no hay alteraciones perceptibles de la conciencia. Son frecuentes las crisis tnico-clnicas generalizadas y las ausencias, que pueden preceder a las mioclonas como primeras manifestaciones del sndrome. Las crisis suelen presentarse poco despus del despertar y se facilitan con la privacin de sueo y con el alcohol. Existe fotosensibilidad y una excelente respuesta al tratamiento adecuado. - Epilepsia con crisis tnico-clnicas del despertar: se inicia en la segunda dcada de vida (rango entre 6-22 aos). Las crisis generalizadas son casi siempre de tipo tnico-clnicas, se presentan generalmente poco despus del despertar del sueo nocturno o diurno y pueden precipitarse con la privacin de sueo y otros factores. Pueden verse ausencias y mioclonas. Hay fotosensibilidad y suele haber predisposicin gentica. - Epilepsias generalizadas idiopticas con crisis provocadas por modos especficos de activacin (epilepsias reflejas): al igual que en los
Y TRATAMIENTO
sndromes focales sintomticos caracterizados por crisis con modos especficos de precipitacin, varios pueden ser los modos de activacin de las crisis generalizadas. b) Generalizados criptognicos o sintomticos: los sndromes de esta categora se inician en la infancia. c) Generalizados sintomticos: - Sin etiologa especfica: comienzo en etapas tempranas de la vida. - Sndromes especficos: las crisis epilpticas generalizadas pueden aparecer en muy diferentes enfermedades neurolgicas. En esta categora se incluyen aquellas enfermedades en las cuales las crisis son una de las manifestaciones clnicas predominantes (encefalomiopatas mitocondriales, enfermedad de Kurf, etc.). 3. Epilepsias y sndromes epilpticos indeterminados en cuanto a si son focales o generalizados: la indeterminacin se debe a que el enfermo presenta crisis focales y crisis generalizadas simultneas o sucesivas y porque en el EEG se pueden observar descargas focales y generalizadas, independientes. Tambin puede suceder que no haya datos clnicos ni del EEG en favor del tipo focal o generalizado de la descarga (esto es frecuente en las crisis durante el sueo, con pocos datos clnicos y EGG intercrtico no definido o normal). a) Con crisis generalizadas y focales: en esta categora los sndromes afectan a nios. b) Con signos equvocos de crisis focales o generalizadas: se incluyen los casos que presentando crisis tnico-clnicas generalizadas, los datos clnicos y el EEG no permiten incluirlos entre las epilepsias focales o entre las generalizadas, como puede suceder en pacientes con crisis tnicoclnicas generalizadas durante el sueo. Puede considerarse como una categora de espera, hasta que las tcnicas diagnsticas permitan definir si se tratan de crisis focales secundariamente generalizadas o generalizadas de inicio. 4. Sndromes especiales: a) Convulsiones relacionadas con situaciones: - Convulsiones febriles: se presentan entre los 3 meses y los 5 aos de edad. - Convulsiones nicas o status epilptico nico: se refiere a situaciones que por ser nicas no permiten, por concepto, ser clasificadas como epilepsia. - Convulsiones que ocurren solo en una determinada situacin. Las crisis solo ocurren cuando hay un evento agudo txico o metablico debido a frmacos, alcohol, drogas, hipoglucemia, uremia, eclampsia, etc.
Tabla 89.1. Clasificacin internacional de las epilepsias, sndromes epilpticos y trastornos convulsivos relacionados
I. Epilepsias y sndromes epilpticos relacionados con localizacin (local, focal, parcial) 1.1. 1.1.1. 1.2.3. 1.2.3. 1.2. 1.2.1. 1.2.2. 1.2.3. 1.2.4. 1.2.5. 1.2.6. 1.3. Idiopticas (con comienzo relacionado con la edad). Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales. Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales. Epilepsia primaria de la lectura. Sintomticas. Epilepsia parcial continua crnica progresiva de la infancia. Sndromes caracterizados por crisis con modos especficos de precipitacin. Epilepsias del lbulo temporal. Epilepsias del lbulo frontal. Epilepsias del lbulo parietal. Epilepsias del lbulo occipital. Criptognicas.
II. Epilepsias y sndromes epilpticos generalizados 2.1. 2.1.1. 2.1.2. 2.1.3. 2.1.4. 2.1.5.2.1.6. 2.1.7. 2.1.8. 2.1.9. 2.2. 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. 2.3. 2.3.1. Idiopticas (con comienzo relacionado con la edad). Convulsiones familiares neonatales benignas. Convulsiones neonatales benignas. Epilepsia mioclnica benigna de la infancia. Epilepsia con ausencias de la infancia. Epilepsia con ausencias de la adolescencia. Epilepsia con mioclonas de la adolescencia. Epilepsia con crisis tnico-clnicas del despertar. Otras epilepsias generalizadas idiopticas no definidas antes. Epilepsias con crisis provocadas por modos especficos de activacin. Criptognicas o sintomticas. Sndrome de West. Sndrome de Lennox-Gastaut. Epilepsia con crisis mioclnicas-astticas. Epilepsia con ausencias mioclnicas. Sintomticas. Sin etiologa especfica: - Encefalopata mioclnica temprana. - Encefalopata epilptica infantil temprana con depresin poscrtica (burst supression). - Otras epilepsias generalizadas sintomticas no definidas antes. Sndromes especficos. - Crisis epilpticas como complicacin de otras enfermedades.
2.3.2.
III. Epilepsias y sndromes epilpticos indeterminados en cuanto a si son focales o generalizados 3.1. 3.1.1. 3.1.2. 3.1.3. 3.1.4. 3.1.5. 3.2. Con crisis generalizadas y focales. Convulsiones neonatales. Epilepsia mioclnica severa de la infancia. Epilepsia con punta-onda continuas durante el sueo lento. Afasia epilptica adquirida. Otras epilepsias indeterminadas no definidas antes. Con signos equvocos de crisis focales o generalizadas.
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IV. 4.1.
Sndromes especiales Convulsiones relacionadas con situaciones: - Convulsiones febriles. - Convulsiones nicas o status epilptico nico. - Convulsiones que ocurren solamente en una determinada situacin (txica o metablica aguda).
DIAGNSTICO
Se basa en: 1. Interrogatorio sobre las crisis: edad de inicio de las crisis, descripcin detallada de las crisis, duracin total, frecuencia, horario y circunstancias en las cuales suelen ocurrir las crisis y respuesta a los medicamentos antiepilpticos. 2. Antecedentes patolgicos personales (prenatales, natales y posnatales) y familiares. 3. Examen fsico general y neurolgico. 4. Evolucin. 5. Exmenes complementarios entre los cuales podemos sealar: a) EEG: se realiza comnmente con electrodos en el cuero cabelludo. El EEG intercrisis aporta datos para el diagnstico de las crisis y de la epilepsia, pero no siempre es concluyente y en ocasiones es normal; tambin con frecuencia hay alteraciones del EEG en otras afecciones (migraa, trastornos psiquitricos, sujetos normales, etc.). El EEG crtico revela las alteraciones propias de las crisis y ayuda a definir el origen focal o generalizado de estas. Se pueden usar maniobras de activacin como la hiperventilacin, estimulacin luminosa intermitente, privacin de sueo, ingestin de bebidas alcohlicas, etc. Otras variantes de EEG pueden ser: EEG con registro prolongado ambulatorio, EEG con electrodos esfenoidales, video-EEG, etc. b) TAC: indicada en los casos en que se sospeche lesin intracraneal. c) RMN: indicada si a pesar de una alta sospecha de lesin cerebral no se ha encontrado en la TAC o cuando esta no sea concluyente; y en la investigacin para ciruga de la epilepsia. d) Angiografa cerebral: cuando se sospecha lesin intracraneal y no se dispone de TAC o RMN y en las lesiones vasculares. e) Exmenes complementarios como hemograma, enzimas hepticas y conteo de plaquetas se indican previos al tratamiento con drogas antiepilpticas, y durante este si se sospecha algn efecto adverso del medicamento. Otros complementarios se indican si la presuncin diagnstica lo aconseja. f) Puncin lumbar: si se sospecha una infeccin intracraneal y para estudio inmunolgico del LCR.
g) Dosificacin plasmtica de anticonvulsionantes: en casos sin control de las crisis a pesar de haber alcanzado la dosis mxima recomendada, en casos con sntomas atribuibles a toxicidad del medicamento, en la politerapia con drogas antiepilpticas, en el embarazo y en la insuficiencia heptica o renal. h) Estudios neuropsicolgicos: pueden ayudar en la localizacin del trastorno funcional. i) Otros. Estos elementos permiten realizar el diagnstico diferencial, al establecer si se trata de una crisis epilptica o no, el diagnstico del tipo de crisis epilptica, as como determinar el tipo de epilepsia o sndrome epilptico, el diagnstico etiolgico, definir un pronstico y tomar decisiones en cuanto al tratamiento.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse con numerosas enfermedades entre las cuales podemos sealar: 1. Sncope (cardiovascular, vasovagal, etc.). 2. Crisis psicgenas, simulacin, narcolepsia/catapleja, migraa basilar, ataques de angustia o pnico, fugas agudas, fobias, alucinaciones, conductas autistas, parlisis peridicas (familiares o espordicas). 3. Algunos tipos de accidentes transitorios de isquemia cerebral. 4. Sndrome de hiperventilacin. 5. Sndrome del robo de la subclavia. 6. Amnesia global transitoria. 7. Trastornos metablicos como: a) Trastornos electrolticos (hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia). b) Trastornos del metabolismo de la glucosa (hipoglicemia e hiperglicemia no cetonmica). c) Hipoparatiroisimo. d) Coma mixedematoso. e) Uremia. f) Porfiria. 8. Crisis anxicas o poshipxicas, debidas generalmente en el adulto a paro cardiaco, insuficiencia respiratoria, complicaciones de la anestesia, intoxicacin por monxido de carbono y asfixia incompleta por inmersin y habitualmente son crisis mioclnicas. 9. Crisis relacionadas con el alcohol (abstinencia o exceso). 10. Infecciones del sistema nervioso central (bacterianas, parasitarias y virales). 11. Infecciones sistmicas con hipoxia (ejemplo, neumonas) o cambios metablicos (shigelosis, clera).
Y TRATAMIENTO
12. Enfermedades gastrointestinales (espre, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad de Wipple). 13. Encefalopata heptica, intoxicaciones por: a) Drogas psicotrpicas (cocana, anfetaminas, herona, fenciclidina, etc.). b) Medicamentos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, teofilina, aminofilina, lidocana, procana, verapamilo, isoniazida, lindano, atropina, bloqueadores H2 como la cimetidina, anestsicos generales, penicilinas, ciclosporina y otros). c) Metales pesados (plomo, mercurio, otros). d) Oxigenacin hiperbrica. Tambin se establece con otras crisis como las que se ven en: la eclampsia, encefalitis lmbica (sndrome paraneoplsico), los trasplantes de rganos, por el estrs metablico y/o los inmunosupresores (especialmente ciclosporina), etc.
Diagnstico etiolgico
En general se tienen en cuenta las agrupaciones etiolgicas siguientes: genticas, prenatales, perinatales, infecciosas, traumticas, txicas, tumorales, degenerativas, vasculares y metablicas congnitas o adquiridas. En este punto podemos encontrarnos con las situaciones siguientes: 1. Etiologa evidente, y en este caso no son necesarias investigaciones para buscar otra etiologa. 2. Carcter idioptico del sndrome epilptico bien definido: generalmente no son necesarias investigaciones para encontrar otra etiologa. 3. Cuadro clnico que se acompaa de sntomas y/o signos que orientan hacia una etiologa y se impone la investigacin segn los hallazgos clnicos. 4. Crisis epilpticas como nico sntoma, y no hay evidencias para la inclusin entre las epilepsias idiopticas. Esta situacin es la ms frecuente y se deben extremar los cuidados en la obtencin y el anlisis de los datos de la historia clnica, lo cual permitir decidir en qu direccin realizar la bsqueda etiolgica. En particular se recomienda poner especial cuidado en epilepsias de debut tardo (comienzo despus de los 20-25 aos), pacientes con crisis de evolucin progresiva en frecuencia y/o intensidad o con crisis que requieran, para su control, un aumento progresivo de la cantidad de frmacos y casos que mantienen EEG intercrtico focal lento (ondas theta o delta) en varios registros.
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Se deben considerar los aspectos siguientes:
1. Drogas antiepilpticas (DAE): deben indicarse de acuerdo al tipo de crisis y el sndrome epilptico, teniendo en cuenta las caractersticas individuales del paciente. 2. Toxicidad aguda: depende del tipo de DAE, dosis e idiosincrasia del sujeto. La toxicidad crnica se debe, generalmente, al uso de varias DAE. Por tanto, la politerapia solo se justifica si se han probado varios medicamentos en monoterapia y no se ha obtenido el control deseado. 3. Dosis adecuada del medicamento: se debe considerar su vida media, frecuencia ideal de administracin, medicacin asociada y situaciones patolgicas que puedan acelerar o retardar su eliminacin. 4. Una crisis nica no permite hacer diagnstico de epilepsia, pero puede tratarse en dependencia de si existe evidente carcter epilptico, examen neurolgico anormal que indique lesin cerebral, etiologa definida que implique un riesgo de recurrencia de la crisis, EEG intercrtico con anomalas epileptiformes, antecedentes familiares de epilepsia, inters del paciente y adecuada relacin riesgo-beneficio del medicamento y costo. 5. Orientar al paciente para identificar y controlar los factores precipitantes de las crisis: falta de sueo, incumplimiento del tratamiento, ingestin de bebidas alcohlicas, estrs, algunos medicamentos (anticonceptivos orales, metoclopramida, imipramina, clorpromacina, levopromacina, aminofilina o teofilina, etc.), infecciones, trastornos digestivos, etc. 6. Cambio de una DAE por otra: en este periodo existe un mayor riesgo de crisis y para disminuir esta posibilidad se recomienda comenzar con la nueva DAE junto con la que ya usaba el paciente y, despus de alcanzar el estado de estabilidad plasmtica de la nueva DAE, comenzar a reducir de modo gradual el frmaco que se proyect retirar. 7. Duracin del tratamiento: depende del tipo de sndrome epilptico, etiologa, resultados del EEG intercrtico y tiempo que el paciente ha estado sin crisis (se recomiendan de 2-5 aos libre de crisis). La suspensin debe ser gradual en un periodo aproximado de un ao. 8. Paciente mujer con epilepsia: tiene un riesgo de alrededor de un 4 % de tener hijos con malformaciones congnitas. Los nios de madres epilpticas expuestos a DAE in tero tienen una probabilidad dos veces mayor (4-6 %) de presentar defectos neonatales que los nios no expuestos a DAE. Las medidas para la reduccin de este riesgo deben comenzar antes de concepcin y la paciente debe conocer el riesgo que tiene de tener un hijo con malformaciones. Se debe evaluar bien el tipo de epilepsia y determinar si todava es necesario el uso de DAE. Es recomendable la monoterapia, con las dosis ms bajas posibles que mantengan el control de las crisis, debido a que el riesgo es mayor con dosis altas y con el uso de 2 o ms DAE. El uso de multivitaminas (con cido flico) en toda mujer epilptica en edad frtil es probable que reduzca el riesgo de malformaciones. La atencin prenatal debe ser rigurosa e incluir el control de otros factores de riesgo, ultrasonografa, dosificacin plasmtica de DAE, etc. El mdico debe tener siempre en cuenta que toda mujer tiene derecho a tener un hijo y que, a
Y TRATAMIENTO
pesar de todos los riesgos, ms de 90 % de las mujeres epilpticas que toman DAE tendrn hijos sin malformaciones congnitas. 9. La ingestin de bebidas alcohlicas debe ser mnima, pero en la mayora de los casos no es imprescindible la supresin absoluta. Los choferes con epilepsia tienen igual riesgo de tener un accidente, mientras manejan, que aquellos que no padecen la enfermedad, pero estn ms involucrados en accidentes fatales. No hay consenso en cuanto a qu tiempo despus de tener crisis es recomendable autorizar a manejar. Tambin se debe tener en cuenta el tipo de crisis que presenta el paciente ya que las crisis focales simples sin deterioro de la conciencia o del control motor y las crisis focales complejas precedidas de crisis focales simples prolongadas tienen un bajo riesgo, a diferencia de las crisis focales complejas con deterioro de la conciencia inicial y de las crisis generalizadas, que tienen un alto riesgo. En general, las limitaciones estarn en relacin con el tipo de crisis, el control de estas, la presencia de efectos neurolgicos indeseables de las DAE o no y si el tipo de actividad tiene un alto riesgo para la vida del sujeto, y si de ocurrir un accidente se pone en evidente peligro a otras personas. En todo caso hay que tener en cuenta el derecho que tiene el paciente a participar plenamente en la sociedad y a responsabilizarse con sus decisiones de correr determinados riesgos o no.
Tratamiento medicamentoso
Drogas antiepilpticas Existe una gran variedad de DAE y solo se explicarn algunos detalles de las ms usadas en nuestro medio. El uso de estos frmacos segn el tipo de crisis que presenta el paciente adulto y segn el sndrome epilptico, se expone en la tabla 89.2. Tabla 89.2 Eleccin de la DAE segn tipo de crisis y tipo de epilepsia o sndrome epilptico
Clasificacin Crisis focales simples y complejas, con o sin generalizacin secundaria Crisis tnico-clnicas, clnicas, tnicas Ausencias Crisis mioclnicas Crisis atnicas Epilepsia juvenil mioclnica Medicamento CBZ, FNT, VPA, FB, PRM CMZ, FNT, VPA, FB, PRM VPA, ESM, CLZ* VPA, CLZ, PRM, FB VPA, CLZ, PRM VPA, CLZ*
CBZ: carbamazepina; FNT: fenitoina; VPA: cido valproico o sus sales; FB: fenobarbital; PRM: primidona; ESM: etosuximida, CLZ: clonazepam. *generalmente se utiliza como terapia adjunta.
A continuacin se exponen algunas caractersticas de estos medicamentos: 1. Carbamazepina: dosis habitual de 600-1 200 mg/da, por v.o., dividida en 3 subdosis. Vida media de 13-17 h. Se alcanza la estabilidad plasmtica a los 2-6 das del comienzo del tratamiento. Niveles plasmticos efectivos: 5-10 mg/mL. Unin a protenas plasmticas de aproximadamente 80 %. Metabolismo y eliminacin heptica; menos de 1 % se elimina por la orina. Se excreta en la leche materna. 2. Fenitoina: dosis habitual de 200-300 mg/da por v.o., en 1-2 subdosis. Las dosis por encima de 400 mg/da son frecuentemente mal toleradas. En ancianos la dosis promedio es de 100-200 mg/da. Vida media de 2412 h. Los niveles plasmticos estables se alcanzan a los 2-12 das. Niveles plasmticos efectivos: 10-20 g/mL. Unin a protenas plasmticas de 90 %. Metabolismo heptico, excretndose fundamentalmente por la bilis y en segundo lugar por la orina (2-10 %). Por va i.v. est recomendada en el tratamiento del status epilptico, con especial cuidado de no sobrepasar la velocidad de 50 mg/min para evitar depresin respiratoria, hipotensin y arritmias. En los ancianos esta velocidad de infusin debe ser aun menor. Para las disoluciones se emplear solucin salina, pues precipita en soluciones glucosadas. Es aconsejable monitorear pulso, tensin arterial y actividad cardiaca durante la administracin i.v. Inyectar una pequea cantidad de solucin salina despus de cada bolo de fenitoina puede evitar la flebitis local en el sitio de la puncin venosa. Por inyeccin i.m. la droga precipita en el sitio de la inyeccin y se absorbe de forma errtica y muy lentamente por lo que no se recomienda esta va. 3. cido valproico, valproato de sodio, magnesio o calcio: dosis habitual de 600-1 200 mg/da por v.o., en 3 subdosis. Dosis mxima de 4 000 mg/da. En ancianos la dosis promedio es de 300-400 mg/da y la mxima de 1 500 mg/da. Vida media de 126 h. Los niveles plasmticos estables se alcanzan a los 2-3 das de iniciado el tratamiento. Niveles plasmticos teraputicos de 50-100 g/mL. Unin a protenas plasmticas de 80-95 %. Metabolismo y eliminacin heptica; se excreta menos de 4 % en la orina. 4. Fenobarbital: dosis habitual de 100-200 mg/da, en 1-2 subdosis. Dosis mayores se asocian con frecuencia a efectos indeseables. Vida media de 9612 h. Estabilidad plasmtica a los 10-30 das. Niveles plasmticos teraputicos entre 15-40 g/mL. Unin a protenas plasmticas en un 40-60 %. Se elimina hasta un 25 % por la orina dependiendo del pH, el resto se metaboliza en el hgado. Se utiliza en el status epilptico cuando se da alguna de las situaciones siguientes: el paciente es alrgico a la fenitoina, tiene antecedentes de trastornos importantes del ritmo cardiaco, ha recibido la dosis de carga completa de la fenitoina y contina con crisis o cuando se ha decidido que el fenobarbital es la mejor opcin para continuar con el tratamiento crnico.
Y TRATAMIENTO
Produce sedacin importante y a menudo depresin respiratoria e hipotensin. En combinacin con el diazepam se potencia la probabilidad de depresin respiratoria. 5. Primidona: dosis habitual de 500-1 500 mg/da, en 2-3 subdosis. Dosis de 2 000 mg o ms al da se asocian con una mayor frecuencia de efectos indeseables. Vida media de 126 h. Se convierte en dos metabolitos activos, el fenobarbital y la feniletilmalonamida (PEMA), el primero con vida media de 96 h y el segundo de 24-48 h. La estabilidad plasmtica para la primidona se alcanza en 1-3 das. Niveles plasmticos teraputicos entre 5-12 g/mL, aunque en la prctica las dosis de la primidona se ajustan habitualmente sobre la base de la concentracin plasmtica de fenobarbital. La primidona y la PEMA se unen poco a protenas plasmticas (19 %), pero el fenobarbital se une en un 40-60 %. Alrededor de 40 % de la droga madre se excreta sin cambios por la orina. 6. Benzofen o benzonal: dosis habitual de 300-600 mg/da, en 2-3 subdosis. Ocasionalmente 900 mg/da. Barbitrico con efectividad similar a la del fenobarbital, pero con menos efectos indeseables. 7. Clonazepam: dosis habitual de 1,5-6 mg/da y mxima de 20 mg/da, en 1-3 subdosis. Vida media de 3213 h. Alcanza estabilidad plasmtica a los 4-12 das. Niveles plasmticos teraputicos de 20-80 g/mL. Unin a protenas plasmticas en aproximadamente un 50 %. Menos de 1 % se excreta sin cambios por la orina, el resto lo hace en metabolitos conjugados y no conjugados (metabolismo heptico). 8. Clobazan: es una 1,5-benzodiazepina con efectos ansiolticos y anticonvulsivantes y pocos efectos hipnogenos y de relajacin muscular. Dosis media de 20-30 mg/da y hasta 40 mg/da, en 2-3 subdosis. Se han usado dosis mayores en dependencia de la tolerancia y la respuesta teraputica. Absorcin rpida, y alcanza concentracin plasmtica mxima a las 2 h de la administracin de una dosis nica v.o. Vida media de unas 20 h. Alcanza estabilidad plasmtica en 4-10 das. Niveles plasmticos teraputicos posiblemente no tiles, pues se ha observado ausencia de correlacin entre el control de las crisis y el nivel plasmtico. Pasa a la leche materna. Eliminacin fundamental por va renal. 9. Etosuximida: dosis inicial de 500 mg/da, en 1-2 subdosis. Se incrementa cada semana 250 mg hasta que se controlen las crisis o aparezcan efectos txicos, pero las dosis por encima de 1 500 mg/da requieren de mayores precauciones. Vida media en adultos de 555 h. Estabilidad plasmtica en 4-12 das. Niveles plasmticos teraputicos entre 40-100 g/mL. El 20 % se excreta sin cambios por la orina, el resto se metaboliza por las enzimas microsomales hepticas. 10. Diazepam: se utiliza por va i.v. para el tratamiento del status epilptico. El efecto se obtiene en unos 2-3 min y perdura 15-20 min, debido a que se
redistribuye rpidamente y las concentraciones plasmticas disminuyen a valores no teraputicos, lo cual obliga al uso simultneo de otra droga con efecto ms prolongado sobre las crisis. Dosis i.v. a razn de 2 mg/min, hasta 20-30 mg como mximo (0,2-0,3 mg/kg). No debe diluirse pues puede precipitar. Tambin precipita en catteres plsticos y se inactiva con la luz. Puede administrarse por va rectal (10-20 mg) por familiares o paramdicos, o en aquellas situaciones en las que no pueda usarse la va i.v. Por va i.m. no se alcanzan concentraciones adecuadas para controlar las crisis ya que la adsorcin tiende a ser errtica y parcial. Los principales efectos adversos son la sedacin, depresin respiratoria e hipotensin. Se une en casi un 99 % a protenas plasmticas. Tiene metabolismo heptico y se excreta menos de 1 % por la orina. Niveles plasmticos teraputicos entre 0,5-0,8 g/mL. Otras drogas antiepilpticas 1. Felbamato: til en crisis focales con generalizacin secundaria o sin ella. 2. Lamotrigina: indicado en crisis parciales con generalizacin secundaria o sin ella y crisis tnico-clnicas generalizadas. 3. Gabapentin: en crisis parciales simples y complejas con generalizacin secundaria o sin ella, en adultos. 4. Oxcarbacepina: crisis parciales con generalizacin secundaria o sin ella y crisis tnico-clnicas generalizadas. 5. Vigabatrin: particularmente eficaz en crisis focales. Efectivo en las crisis generalizadas. 6. Topiramato: crisis focales con generalizacin secundarias o sin ella y crisis generalizadas de inicio. Numerosas interacciones son posibles con el uso combinado de DAE. En la tabla 89.3 se indican algunas de ellas. Las interacciones muy importantes reflejan la posibilidad de que se produzcan efectos adversos graves o que se altere de forma significativa la respuesta teraputica a uno o a los dos medicamentos participantes. Implica tambin que tales efectos adversos han sido vistos en situaciones clnicas y han sido descritos en la literatura cientfica. Las interacciones potencialmente importantes suponen que se han descrito alteraciones farmacocinticas o farmacodinmicas notables en situaciones experimentales, sin que se hayan observado efectos adversos de orden toxicolgico o teraputico. Las interacciones poco importantes indican cualquier otra situacin no contemplada en las anteriores, pero este tipo de interaccin no debe ser despreciada.
Tratamiento quirrgico
Se consideran candidatos para este tipo de tratamiento a los pacientes con epilepsia sin respuesta al tratamiento con las diferentes drogas antiepilpticas,
Y TRATAMIENTO
tanto en monoterapia como en politerapia, con afectacin de la calidad de vida, dificultades de tipo psicosocial y efectos secundarios intolerables de las DAE. Cuando se ha planteado la posibilidad del tratamiento quirrgico se sigue un protocolo con diferentes etapas diagnsticas para definir finalmente si puede ser operable o no y qu tipo de intervencin quirrgica se realizara. Hoy alrededor de 20 % de los pacientes continan con crisis a pesar del tratamiento, de los cuales aproximadamente 10 % seran candidatos a ciruga y de estos ltimos solo de 1-2 % se opera. Tabla 89.3. Interacciones entre las drogas antiepilpticas
Frmaco Carbamazepina Clonazepam Etosuximida Fenitoina Fenobarbital c. valproico
Carbamazepina Clonazepam (CLZ) Etosuximida (ESM) Fenitoina (FNT) Fenobarbital (FB) c.valproico (VPA)
CLZ (2) ESM (2) FNT CBZ (CBZ) (3) FNT CLZ (3) FNT (3) FNT FNT (3) CLZ (3) FNT FB (3) VPA (3) FNT FB (3) VPA (3)
VPA (2)
VPA (3)
(1) Interaccin poco importante, (2) Interaccin potencialmente importante, (3) Interaccin muy importante
SE de ausencias y SE de crisis parciales complejas, en los cuales existe un estado confusional prolongado. El SE convulsivo generalizado constituye una urgencia neurolgica por el riesgo de provocar dao cerebral permanente o la muerte. Debe detenerse cuanto antes (despus de los 20 min de SE tnico-clnico las alteraciones metablicas cerebrales comienzan a ser crticas) y no prolongarse por ms de 60 min a fin del dao cerebral permanente.
Y TRATAMIENTO
como mnimo una concentracin de 0,5 g/mL obtenida en menos de 1 min para controlar las crisis. b) Administrar simultneamente difenilhidantoina (i.v.) diluida en solucin salina. Dosis de 15-20 mg/kg (media de 18 mg/kg) sin exceder la velocidad de 50 mg/min, de manera que esta dosis se ejecuta en 20-30 min. Si se presenta hipotensin o arritmia disminuir la velocidad de infusin. Se alcanza concentracin plasmtica teraputica de 26 g/mL al finalizar y se mantienen concentraciones teraputicas de 15 g/mL, a las 24 h. c) Establecer monitoreo electroencefalogrfico: es recomendable. d) Tambin se utiliza lorazepam como droga de primera lnea. Tiene efectividad similar a la del diazepam, pero con una mayor duracin (12-16 h) lo que permite disponer de ms tiempo para las investigaciones etiolgicas y para tomar decisiones en cuanto al tratamiento posterior. Se administra por va i.v. una dosis de 0,05-0,2 mg/kg a razn de 2 mg/min y hasta un mximo de 8-10 mg. Si falla el lorazepam entonces utilizan la difenilhidantoina. 3. De 30-60 min, medidas para terminar el SECG (continuacin): si las crisis persisten a pesar del tratamiento anterior, se debe: a) Trasladar el paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos. b) Realizar intubacin endotraqueal si no se haba hecho y comenzar ventilacin mecnica. c) Varias opciones teraputicas se han utilizado: - Diazepam: 100 mg en 500 mL de una solucin de dextrosa 5 % o solucin salina 0,9 % y administrar a razn de 40 mL/h (14 gotas/min)(8 mg/h de diazepam). Esto proporciona un nivel srico de 0,2-0,8 g/mL de diazepam. - Fenobarbital: infusin i.v. a razn de 50-100 mg/min hasta controlar las crisis o alcanzar la dosis de 20 mg/kg. - Lidocana: dosis de 2-3 mg/kg. Iniciar con 50-100 mg en bolo i.v. Si no se detienen las convulsiones en pocos minutos es que son resistentes al medicamento. Si hay control de las crisis continuar con 50-100 mg en 250 mL de dextrosa 5 % en goteo intravenoso a velocidad de 1-3 mg/min. - Midazolam: dosis inicial de 0,2 mg/kg, seguido de una infusin de mantenimiento de 0,05-0,4 mg/kg/h, segn se determine por los hallazgos del EEG. - Paraldehido. 4. Ms de 60 min indica SE resistente, medidas para terminar el SECG (continuacin): a) Si continan las crisis es recomendable el uso de bloqueadores de la unin neuromuscular y comenzar induccin de coma barbitrico con pentobarbital o tiopental. El uso de estos anestsicos para el control seguro y efectivo del SE requiere inevitablemente de monitoreo EEG.
- Pentobarbital: dosis inicial de 12-20 mg/kg a 25-50 mg/min y continuar con dosis de mantenimiento a razn de 0,5-5 mg/kg/h, graduando la velocidad de infusin hasta obtener el control total de las crisis y patrn de supresin de la actividad del EEG; a veces es necesario llegar hasta obtener un EEG isoelctrico. Si aparece hipotensin, reducir la velocidad de infusin si es posible y/o tratar con aminas (dopamina, dobutamina). Despus de 12 h del ltimo paroxismo, evidenciado en el EEG, se reduce la dosis de pentobarbital en 0,5-1 mg/kg/h cada 4-6 h. -Tiopental: dosis de ataque: diluir un mp. (500 mg) en 20 mL de solucin salina isotnica y poner 4 mL (100 mg) lentamente y seguir con 2 mL cada 5 min hasta que cese el ataque. Dosis de mantenimiento: diluir 5 mp. de 500 mg en 500 mL de solucin salina isotnica. Administrar por venoclisis a razn de 16 gotas/min (aproximadamente 4 mg/min). Esta venoclisis se mantiene por 12 h despus del ltimo paroxismo del EEG y se va suspendiendo poco a poco por 12 h ms. Aunque se ha recomendado no pasar de 1 g, en ocasiones se han usado dosis mucho ms altas: 30 mg/kg de inicio, seguido de infusin a razn de 5-55 mg/kg/h. Al igual que con el pentobarbital la dosis est en relacin con el hecho de lograr la supresin de la actividad elctrica cerebral. b) Monitorear presin en cua de capilar pulmonar mediante catter de SwanGanz o en su defecto, presin venosa central. Medir presin intracraneal de ser posible. En general se prefiere el pentobarbital para el tratamiento del SECG resistente. Comparado con el tiopental tiene mayor tiempo de accin y efecto citoprotector, parece que provoca menos hipotensin y es menos cardiotxico. Tiene como inconveniente que despus de suspendido el tratamiento demora ms la recuperacin de la conciencia que con el tiopental. La anestesia general por medio de agentes inhalantes (isoflurano, halotano) se ha utilizado en los pacientes con SE resistente a la medicacin, pero su administracin es engorrosa; requiere de equipamiento especial y personal bien entrenado en su uso, no siempre disponibles. El paraldehido ha quedado limitado para los casos siguientes: 1. Exista alergia a otros anticonvulsivantes. 2. Cuando han fallado las benzodiazepinas, la fenitoina y el fenobarbital, no siendo posible la induccin del coma barbitrico. 3. En el SE ocasionado por la supresin de alcohol. 4. Cuando la medicacin solo pueda administrarse por va i.m., aunque con la aparicin de la fosfenitoina, esta indicacin ha cado en desuso. El paraldehido se utiliza por va rectal o i.m. en dosis de 0,1-0,2 mL/kg. Para la administracin por va rectal se diluye en aceite mineral. Para la va i.m., se debe diluir en igual volumen de solucin salina y aplicar bien profundo alejado del nervio citico y no ms de 5 mL por cada sitio de inyeccin. Repetir cada 2-4 h
Y TRATAMIENTO
si es necesario. Administrar con jeringuillas de cristal (disuelve la goma y el plstico). El SE parcial complejo se debe tratar de forma similar a la descrita. El SE de ausencia se trata con diazepam intravenoso y cido valproico y/o etosuximida por v.o. En el SECG de causa metablica, despus de las medidas bsicas tiene prioridad la correccin del trastorno metablico. El tratamiento etiolgico precoz y efectivo mejora el pronstico. Esto es particularmente cierto cuando la causa es un trastorno metablico. Conocer la causa permite tambin prever la posible evolucin del paciente. El tratamiento simultneo con diazepam y difenilhidantoina logra el control del SE en al rededor de 85 % de los casos. Cuando esto ha fallado se debe revisar el planteamiento etiolgico, la existencia de posibles complicaciones y si se han aplicado las dosis adecuadas de medicamentos antiepilpticos. Durante el SECG se pueden presentar diversas complicaciones como hipertensin intracraneal, rabdomiolisis, hipertermia, desequilibrios del medio acidobsico y de electrlitos, hipertensin o hipotensin, arritmias cardiacas, infarto cardiaco, mioglobinuria, edema pulmonar, etc., y deben tratarse segn el caso. Recordar que el tratamiento puede ser parcialmente eficaz y controlar la actividad visible de las crisis (convulsiones), pero continuar la actividad crtica cerebral, por lo que se recomienda realizar EEG de urgencia a todo paciente que no despierte despus de 10 min de aparente control del SE. En general, cuando el SE se ha prolongado ms all de los 60 min (SE resistente) y ha sido necesaria la anestesia general para su control, el pronstico es sombro por el elevado ndice de mortalidad y secuelas neurolgicas, por la persistencia prolongada del estado y/o como consecuencia de la patologa que lo ocasion.
Captulo 90
MIASTENIA GRAVE
CONCEPTO
La miastenia grave (MG) es un trastorno de la transmisin neuromuscular de naturaleza autoinmune caracterizado por debilidad y fatigabilidad de la musculatura esqueltica. La enfermedad no tiene predileccin racial, geogrfica ni de edad, aunque suele comenzar en la juventud y es dos veces ms frecuente en la mujer que en el hombre.
FISIOPATOLOGA
La MG es una enfermedad autoinmune en la cual hay un defecto de la transmisin neuromuscular. La liberacin de acetilcolina en la terminal presinptica es normal, pero la transmisin empeora debido a anormalidades postsinpticas que incluyen. 1. Alteraciones en la membrana postsinptica. 2. Disminucin en el nmero de receptores de acetilcolina. 3. Alteraciones de la unin de la acetilcolina con su receptor. Estas anormalidades son debidas a la existencia de anticuerpos (IgG) contra el receptor nicotnico de la acetilcolina (subnidad alfa) en la membrana postsinptica de la unin neuromuscular, los cuales aceleran la degradacin o inhiben la sntesis del receptor o bloquean la capacidad de este para recibir los impulsos qumicos. Estos anticuerpos estn presentes aproximadamente en 65 % de los pacientes con MG ocular y en 90 % de los pacientes con enfermedad generalizada.
DIAGNSTICO POSITIVO
Se caracteriza por tener un comienzo insidioso o brusco. La debilidad muscular y la fatiga de carcter fluctuante son los signos caractersticos de la enfermedad, los cuales empeoran con el ejercicio y mejoran con el reposo. La debilidad muscular puede ser generalizada o localizada y afecta con frecuencia: 1. Msculos oculomotores: la miastenia puramente ocular representa de 10-25 % de los casos, la mayora de los pacientes comienzan con sntomas oculares que pueden preceder a los generalizados en 1 o 2 aos (diplopia, ptosis palpebral). 2. Msculos maseteros (agotamiento que obliga al enfermo a descansar durante las comidas, con la boca entreabierta y deslizamiento de la saliva por la comisura labial).
Y TRATAMIENTO
3. Msculos faciales (fascie miastnica: inexpresiva, cabeza colgante, ojos semicerrados, babeo e imposibilidad para reir). 4. Msculos de la deglucin y fonacin (regurgitacin nasal, disartria y disfagia). 5. Msculos del cuello (dificultad para mantener la cabeza erecta). 6. Msculos proximales de los miembros superiores e inferiores (hay afectacin simtrica, dificultad para peinarse, subir las escaleras, levantarse de una silla). 7. Msculos respiratorios (en casos extremos hay insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilacin mecnica). La valoracin de un paciente con una supuesta MG incluye: 1. Anamnesis: bsqueda de sntomas en relacin con la musculatura afectada; determinar caractersticas de la debilidad (fluctuante: en la maana, en la tarde o en la noche), mientras la fuerza suele disminuir durante el da. Interrogar en relacin con el tipo de actividad en las cuales estas se presentan. 2. Examen fsico general y neurolgico: para la demostracin objetiva del dficit de fuerza o fatiga se recomienda a) Mandar al paciente a elevar los brazos por espacio de 30 seg a 1 min. b) Mandar al paciente a toser o a contar hasta 100 para apreciar cambios en la voz o duracin del conteo. c) Realizar exploracin de los movimientos oculares y demostracin de diplopia. 3. Investigaciones diagnsticas: no necesariamente se requiere de la realizacin de toda la batera de anlisis para el diagnstico. Si el paciente tiene la clnica descrita y la determinacin de anticuerpos contra la acetilcolina positivo se afirma que tiene una MG. Sin embargo, muchos casos requieren de la realizacin de varios o de todos los exmenes y aun ms de manera repetida para el establecimiento del diagnstico.
Exmenes complementarios
Se indican los siguientes: 1. Estudios inmunolgicos: a) Determinacin de anticuerpos contra receptores de la acetilcolina: tienen alta especificidad aunque se han encontrado falsos positivos en pacientes con timomas, LES, cirrosis biliar primaria, tiroiditis autoinmune, esclerosis lateral amiotrfica que reciben veneno de cobra y en un grupo de pacientes con disquinesia tarda. b) Dosificacin de inmunoglobulinas circulantes. c) Dosificacin de complemento. d) Anticuerpos antinucleares, antimsculo estriado, antitiroglobulina, anticlulas parietal gstrica. e) Factor reumatoideo.
2. Exmenes electrofisiolgicos: a) Electromiografa con estimulacin repetitiva del nervio: sensibilidad alrededor de 80 % para la enfermedad generalizada y de 40 % para la MG ocular, menos especfica que la determinacin de Ac, pudiendo resultar falso positivo en enfermedad de la motoneurona, neuropata perifrica y otros defectos de la transmisin neuromuscular. La sensibilidad es mayor en el examen proximal que en el distal. Se considera positiva una disminucin en 10 % de la amplitud de las unidades motoras (reaccin Jolly). b) Electromiografa de fibra nica: mucho ms sensible (80 % para la MG ocular y 90-100 % para la forma generalizada). No est siempre disponible, por lo que se recomienda cuando los anticuerpos y estudios de estimulacin repetida del nervio son negativos y en los casos en que queremos confirmar si una nueva debilidad es debida a una MG. 3. Test de edrophonium (tensiln): anticolinestersico de accin rpida, que inhibe de modo transitorio la colinesterasa bloqueando la hidrlisis de la acetilcolina en la unin neuromuscular, por este mecanismo puede aumentar la probabilidad de interaccin entre la acetilcolina y el receptor colinrgico y producir una mejora clnica transitoria. Esta prueba es de utilidad para la diferenciacin entre una crisis colinrgica provocada por dosis excesiva del anticolinestersico y crisis miastnica (aumento de la debilidad relacionada con la miastenia). Consiste en inyectar tensiln i.v. (10 mg/1 mL) 2 mg (0,2 mL) y observar al paciente por 1 min. Resulta positiva cuando se produce mejora objetiva de la debilidad muscular. Si no se producen cambios se puede aumentar la dosis hasta 10 mg. Una prueba de tensiln no es especfica de MG, ya que respuestas positivas pudieran ocurrir tambin en enfermedades de la motoneurona e incluso en lesiones de los nervios oculomotores. En algunos pacientes puede aparecer durante su realizacin: nuseas, diarreas, salivacin, fasciculaciones, dolor abdominal, lagrimeo, incontinencia urinaria; en tales casos la administracin de atropina (0,4-1 mg) se impone. 4. Estudios de la funcin tiroidea: son esenciales si tenemos en cuenta que entre 5-15 % de los pacientes con MG puede encontrarse hipertiroidismo. 5. Otros: rayos X de trax, TAC de mediastino, tomografa lineal con neumomediastino en posicin lateral. Los pacientes adultos con diagnstico de MG deben tener realizado una TAC en busca de patologa tmica, hoy se sabe que en 75 % de estos enfermos existen cambios morbosos en el timo: timoma (10 %), hiperplasia (70 %) o atrofia (20 %).
Diagnstico diferencial
Es necesario realizar el diagnstico diferencial entre MG y otros trastornos de la conduccin neuromuscular como son: el sndrome de Eaton Lamber frecuentemente asociado al carcinoma de clulas avenas del pulmn, se produce por defectuosa liberacin de acetilcolina mediada por calcio; el bloqueo
Y TRATAMIENTO
neuromuscular inducido por drogas como la procainamida, aminogucsidos, tetraciclina, el botulismo, el envenenamiento por organofosforados y la deficiencia de seudocolinesterasa. De forma general todos estos cuadros se distinguen fcilmente de la miastenia por la forma de presentacin, la escasa respuesta a los anticolinestercicos, las distintas caractersticas elctricas y la ausencia de anticuerpos contra la acetilcolina. En los pacientes con afectacin exclusivamente ocular ser preciso realizar el diagnstico diferencial con la oftalmopata tiroidea, la distrofia de los msculos oculares y las anomalas de los movimientos oculares debidas a las alteraciones del tronco cerebral.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la MG incluye: 1. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (anticolinestersico): incrementa la disponibilidad de acetilcolina y permite mejorar la transmisin neuromuscular y la fuerza muscular. a) Piridostigmina (mestinon): - Presentacin: tab. de 60mg, sirope 60 mg/5 mL, cp. de 180 mg y preparados i.v. 2 mg = 60 mg v.o. - Dosis: variable en dependencia de la magnitud de los sntomas, oscila entre 180-240 mg/da. Se recomienda dosis de 30 mg 3 veces al da e incrementar dosis a las 72 h de acuerdo con la aceptacin del paciente o la persistencia de los sntomas. - Efectos colaterales: nuseas, diarreas, salivacin, fasciculaciones, dolor abdominal. Se recomienda en estos casos reducir la dosis y administrar atropina. - Contraindicaciones relativas: EPOC, asma, anormalidades de la conduccin cardiaca. b) Bromuro de neostigmina (prostigmin): - Presentacin: tab. de 15 mg. - Dosis: 3-4 tab./da que puede aumentarse hasta 20 tab./da. - Efectos colaterales: igual al grupo anterior. c) Metilsulfato neostigmina: - Presentacin: mp. 0,5 mg i.m. e i.v. - Dosis: 1,5 mg que puede repetirse cada 6-8 h. - Efectos colaterales: igual a los ya descritos. 2. Drogas inmunosupresora: a) Esteroides: indicados en los casos de enfermedad moderada o severa, cuando no hay respuesta adecuada al uso de anticolinestersicos y en la timectoma.
El tratamiento con esteroides es muy efectivo (70 %) y puede inducir la remisin o causar mejora moderada en la mayora de los pacientes. - Prednisona: 1mg/kg, dosis mxima se indica 50-100 mg/da por v.o. que se mantiene por un periodo de 1-3 meses, en que se va disminuyendo gradualmente la dosis hasta lograr dosis mnima que lo mantenga libre de sntomas. El uso de esteroide a razn de 25 mg en das alternos, minimiza los efectos adversos que pueden presentarse con su uso tales como: ganancia de peso, apariencia cushingoide, hipertensin, diabetes mellitus, osteoporosis, necrosis asptica del fmur, predisposicin a sangrados gastrointestinales e infecciones oportunistas. b) Citostticos: - Azathioprina (inmurn): es el ms usado. Se indica a razn de 2-3 mg/kg/da; en pacientes que no responden a la terapia esteroidea, y en caso de intolerancia a esta. Su efectividad vara entre un 30-90 %. Se recomienda suspensin del tratamiento en aquellos pacientes que se mantienen sintomticos por un ao. . Efectos adversos: infecciones, anemia, trombocitopenia, hepatitis, leucopenia, vmitos y pancreatitis. - Ciclofosfamida (cytoxan): se cuenta con poca experiencia en su uso, se recomienda en los casos en que fallan los regmenes tradicionales de tratamiento, a razn de 2,5-3 mg/kg/da durante 5-7 das. . Efectos adversos: mielosupresin, alopecia, vmitos, cistitis hemorrgica, artralgia, etc. - Ciclosporina (sandimmune): indicado en pacientes en los que falla la terapia esteroidea. Se comienza en dosis de 5 mg/kg/da por 5-7 das. La insuficiencia renal contraindica su uso. . Efectos adversos: nefrotoxicidad, hipertensin, infecciones, hiperplasia gingival, etc. c) Inmunoglobulina G: su uso i.v. a razn de 400 mg/kg/da durante 5 das, es otra opcin en casos resistentes. Efectos adversos: fallo renal, cefalea, fiebre, hipotensin, etc. 3. Plasmafresis: se recomienda su uso en las crisis miastnicas, en la preparacin el paciente para la timectoma, y en asociacin con tratamiento inmunosupresor. Se recomienda de 5 a 7 recambios. Efectos adversos: Los derivados de un acceso venoso; infeccin, neumotrax, embolismo areo y hemorragia. Adems, hipotensin, trombosis local, arritmias, stroke, etc. 4. Timectoma: en la actualidad muchos autores consideran que todos los pacientes menores de 50 aos que presenten MG generalizada son tributarios de timectoma independientemente de la presencia o sospecha de un timoma que hara obligada la intervencin.
Y TRATAMIENTO
5. Inmunoabsorcin: igual eficacia que la plasmafresis con pocas complicaciones. 6. Otras opciones de tratamiento: anticuerpos monoclonales anti CD4, 3,4-diaminopiridina, irradiacin corporal total, radiacin esplnica, esplenectoma, methotrexate, clorambucil, efedrina, etc.
CRISIS MIASTNICA
A pesar del conocimiento de la enfermedad y sus opciones teraputicas, hay un grupo de pacientes con MG (8-25 %) que sufren de crisis definida como el fallo respiratorio con necesidad de ventilacin mecnica, estos requieren de ingreso en unidad de cuidados intensivos. Un nmero de factores puede exacerbar la debilidad y precipitar una crisis: 1. Infecciones sobre todo del tracto respiratorio. 2. Postimectoma. 3. Ciruga. 4. Sobredosis de drogas colinrgicas. 5. Estrs. 6. Inmunizacin. 7. Comienzo de la terapia de prednisona. 8. Menstruacin. 9. Infradosis de drogas colinrgicas. 10. Uso de aminoglucsidos, D-penicilamina, tetraciclinas, bloqueadores de los canales del calcio, etc.
CONDUCTA
Ante casos de crisis miastnica se recomienda: 1. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. 2. Intubacin y ventilacin mecnica. 3. Monitoreo cardiovascular constante. 4. Antibioticoterapia (en caso de que la crisis fuera causada por infeccin. Los regmenes teraputicos actualmente recomendados y aplicados en dependencia de cada circunstancia clnica son: 1. Piridostigmina IV. 2. Piridostigmina IV + prednisona. 3. Plasmafresis desde el principio para acortar al mximo la duracin de la crisis.
Captulo 91
POLINEUROPATA
CONCEPTO
Es un sndrome de sntomas sensitivos, motores, reflejos y vasomotores, aislados o en combinaciones diversas, de naturaleza inflamatoria o degenerativa, caracterizado por la afectacin de varios nervios perifricos de forma simultnea, con sntomas simtricos y distales y participacin de pares craneales, o no. El trmino neuritis debe emplearse solo en el caso de neuropatas inflamatorias. Hay una alta variedad de polineuritis en las que se afectan tambin las races espinales que constituyen las llamadas polirradiculoneuritis.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El cuadro clnico de las polineuropatas (PNP) depender de su causa y de la localizacin anatmica de los nervios afectados. En las PNP predominantemente sensitivas los sntomas se caracterizan por: 1. Dolor que suele empeorar por la noche y puede agravarse al tocar las zonas afectadas. 2. Manifestaciones parestsicas (hormigueo, adormecimiento, sensaciones de pinchazos o incones), que pueden ser constantes o intermitentes. 3. Dolores musculoarticulares. En el examen fsico las alteraciones sensitivas consisten en: 1. Deficiencias de sensacin propioceptiva articular y de sensaciones vibratorias en guante y calcetn. 2. lceras indoloras que pueden producirse cuando la prdida de la sensibilidad es intensa. 3. Nervios dolorosos a la presin. 4. Posibles anomalas de la marcha que simulan tabes dorsal, originadas por dficit sensitivo. En las polineuropatas predominantemente motoras los sntomas son por lo general ms distales que proximales, con afectacin casi de siempre los miembros inferiores, y al examen fsico se aprecia: 1. Reflejos exaltados y luego disminuidos o abolidos. 2. Calambres musculares, contracciones fibrilares y espasmos tnicos que suelen ser unilaterales. 3. Debilidad muscular y tono flcido. 4. Paresias o parlisis y atrofias de msculos distales.
Y TRATAMIENTO
5. Marcha de tipo equino (estepaje), consistente en la cada pendular del pie con hiperflexin compensadora de la cadera para evitar arrastrarlo por el suelo. El sistema nervioso autnomo puede estar afectado en forma selectiva o adicional, lo que causa diarrea nocturna, incontinencia de vejiga y recto, impotencia sexual o hipotensin postural. La sensacin de calor general, sudacin profusa, frialdad e hiperhidrosis en manos y pies son sntomas vasomotores comunes. Los trastornos trficos son de aparicin e intensidad variables: 1. Atrofia muscular de tipo degenerativo que es casi constante, si bien en la PNP predominantemente sensitiva es de menor intensidad. 2. Osteoporosis y artritis posturales neurotrficas contribuyen al dolor de los segmentos afectos. 3. Piel lisa, brillante, atrfica, con acentuados trastornos vasomotores (frialdad, sudacin, calor), y puede existir hipertricosis o, ms a menudo, cada de pelo en la regin afectada. 4. Alteraciones psquicas (amnesia, insomnio, irritabilidad, trastornos de la atencin) caracterizan la PNP epidmica. En la PNP se produce una afectacin extensa de los nervios perifricos con sntomas bilaterales. El problema diagnstico radica en la identificacin de la causa especfica entre el gran nmero de posibilidades existentes. Los detalles de la historia clnica y la exploracin fsica general pueden resultar tiles, y ofrece una informacin valiosa la distribucin de las anomalas neuromusculares. El diagnstico diferencial de las polineuropatas se dificulta, ya que el paciente no nota o realmente olvida los eventos ocurridos semanas o meses antes de la aparicin de los sntomas. Es necesario indagar sobre la historia nutricional, la ocurrencia reciente de enfermedad viral, la presencia de otros sntomas sistmicos, el consumo de drogas o medicamentos, exposicin a txicos, ocurrencia de sntomas similares en otros miembros de la familia, el alcoholismo o la presencia de desorden mdico antiguo. Los hallazgos clnicos permiten dividir las PNP por su origen en de fibras pequeas o de fibras largas, si bien existe una considerable superposicin entre ambos grupos. Los de fibras pequeas afectan la funcin autnoma, el dolor y la temperatura. Ejemplo de ellas son: diabetes mellitus, lepra, amiloidosis, enfermedad de Fabry, alcoholismo, uremia, enfermedad de Tangier y neuropatas sensitivas hereditarias. Las de fibras largas pueden afectar principalmente o al inicio la funcin motora o la propiocepcin (tacto y presin). Ejemplos de la afectacin motora lo tenemos en la intoxicacin por plomo, la porfiria, el sndrome de Guillain-Barr, la polirradiculopata inflamatoria crnica, la difteria, las disproteinemias, el mieloma mltiple, los sndromes paraneoplsicos, la intoxicacin por organofosforados y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
Las fibras largas que afectan propiocepcin, tacto y presin tienen como causa: neuropata epidmica y otras deficiencias vitamnicas, diabetes mellitus, consumo de alcohol, uremia, cncer, txinas y neuropatas sensitivas hereditarias. Las mielinopatas primarias suelen caracterizarse por debilidad difusa o proximal de las extremidades o de la musculatura bulbar, con arreflexia o hiporreflexia generalizada, existe una prdida sensitiva variable, distal, difusa o de otro tipo, aunque existen excepciones. Las axonopatas primarias tienden a producir una prdida sensitiva en media y guante y prdida sobre todo distal de la funcin motora y refleja. La evolucin de las PNP ofrece una informacin muy valiosa. El comienzo brusco en el curso de varias horas o das caracterizan al sndrome de GuillainBarr, la porfiria o la ingestin de arsnico en grandes cantidades, mientras que la evolucin subaguda de aparicin en semanas caracterizan a las deficiencias vitamnicas, las enfermedades sistmicas como la diabetes mellitus, porfiria, amiloidosis primaria, malabsorcin intestinal, as como las asociadas a procesos neoplsicos, drogas o medicamentos y a las sustancias txicas. La evolucin crnica sugiere una polirradiculopata inflamatoria crnica o la enfermedad de Refsum, aunque la mayor parte de las enfermedades sistmicas y procesos neoplsicos y las PNP asociadas con drogas o sustancias txicas pueden presentar esta forma de debut.
Exmenes complementarios
Se recomienda indicar potenciales evocados motores o sensitivos y biopsia de nervios.
TRATAMIENTO
1. Reposo en cama con cambios posturales frecuentes. 2. Dieta: aporte calrico suficiente. 3. Analgsicos. 4. Vitaminoterapia no menos de 10 das: a) Vitamina B1: 100-200 mg/da por va i.m. b) Vitamina B6: 25-50 mg/da por va i.m. c) Vitamina B12: 100-1 000 mg/da por va i.m. Adems, vitamina B2 a razn de 5-10 mg, si hay manifestaciones asociadas en mucosas; vitamina A en dosis de 50 000 U/da; niacina hasta 50 mg/da de corresponderse con pelagra, y vitamina C de 0,5-1 g/da. Los esteroides estn indicados en las polirradiculoneuropatas inflamatorias crnicas, en las recidivantes y en el sndrome de Guillain-Barr, en dosis de 20-40 mg/da durante 10 das y despus hasta la recuperacin, momento en que se comienza su disminucin. Puede agregarse azatioprina 2-3 mg/kg de peso cuando no hay respuesta a los esteroides; ciclofosfamida 2 mg/kg de peso en la
Y TRATAMIENTO
forma recidivante, as como la plasmafresis en el Guillain-Barr y en las polirradiculoneuropatas inflamatorias recidivantes. En las PNP asociadas a trastornos endocrinos est indicado la terapia sustitutiva. En la diabetes mellitus por la desmielinizacin y prdida axnica concomitante se recomienda el uso de anticonvulsivantes como fenitoinas 100 mg, carbamazepina de 200-400 mg y amitriptilina 7-10 mg en 24 h. Se indica british antilewisita (Bal dimercaprol), cido etilen-diaminotetractico (EDTA) y D-penicilamina oral (250 mg 4 veces al da) en las PNP causadas por txicos. En la intoxicacin por talio la eleccin es el cloruro de potasio. En el sndrome de malabsorcin determinar y tratar la causa y la deficiencia vitamnica por va parenteral.
POLINEUROPATA EPIDMICA
CONCEPTO
Entidad que adquiri la categora de epidemia en nuestro pas en el ao de 1992-1993, con dos formas clnicas de presentacin, la neuroptica, caracterizada por disminucin de la visin de cerca o de lejos, de aparicin en das o semanas, con fotofobia o sensacin de deslumbramiento y mejora de la visin en penumbra, y la polineuroptica, tipificada por sntomas sensitivos irritativos que predominan en miembros inferiores y alteraciones de los reflejos osteotendinosos y en las formas graves evidente participacin del sistema nervioso autnomo. Pueden concomitar en un mismo paciente ambas formas clnicas.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
En el cuadro clnico de la polineuropata epidmica hay que tener presente los factores de riesgo que se asocian y condicionan la aparicin de la afeccin, la presencia de sntomas generales y manifestaciones neurolgicas que preceden o acompaas a la enfermedad. Los factores de riesgo asociados a la neuropata son: 1. Favorecedores: alimentacin inadecuada, ms evidente en la forma perifrica. 2. Predisponentes: la edad y el sexo, poco frecuente en edades extremas de la vida, as se presenta principalmente en los grupos de 25 a 44 aos y en ambos sexos, aunque esta forma de presentacin predomina en el sexo femenino. 3. Precipitantes: hbito de fumar e ingestin de bebidas alcohlicas. 4. Reforzantes: aumento del ejercicio, la no ingestin de vitaminas.
Los sntomas generales son: 1. Prdida de peso de causa inexplicable, ms marcada en la forma perifrica. 2. Adinamia, fatiga, cansancio fcil que no mejora con el reposo. 3. Alteraciones de la miccin: urgencia miccional, nicturia y poliuria. 4. Alteraciones neurovegetativas, palpitaciones o taquicardia y sudacin en manos y pies. 5. Trastornos de la memoria, de la atencin, irritabilidad, e insomnio. Sntomas que preceden o acompaan a la enfermedad: 1. Sntomas sensitivos irritativos, distales, predominantemente en miembros inferiores (adormecimiento, hormigueo, calambres). 2. Sensacin de calor en la planta de los pies y las palmas de las manos. 3. Hiperreflexia osteotendinosa.
Diagnstico positivo
Sntomas y signos del periodo de estado: 1. Criterios mayores: a) Sntomas sensitivos irritativos (hormigueo, calambres, adormecimiento, sensacin de calor y otras). b) Alteraciones de la sensibilidad demostrada por la disminucin de la percepcin de vibracin al diapasn, algodn o pinchazo, predominantemente distal (dedos de las manos o de los pies). c) Alteraciones de los reflejos osteotendinosos bilaterales y en miembros inferiores: disminucin o ausencia de los reflejos aquileanos con hiperreflexia rotuliana o sin ella. 2. Criterios menores: a) Alteraciones de la miccin: urgencia miccional, nicturia, polaquiuria, incontinencia o poliuria. b) Alteraciones neurovegetativas: palpitaciones o taquicardia, frialdad y sudacin de manos y pies. c) Otros: hipoacusia neurosensorial, disfagia, disfona, irritabilidad, constipacin o diarreas, impotencia sexual, prdida inexplicable de peso, adinamia, fatiga y cansancio fcil. El paciente debe reunir tres o dos criterios mayores y al menos uno de los criterios menores. Siempre deben estar entre los criterios mayores el a) y el b).
Y TRATAMIENTO
b) Alteraciones de la sensibilidad demostrada por disminucin de la percepcin al diapasn, algodn o pinchazo, predominantemente distal; o sea, criterio mayor correspondiente al inciso b) de la definicin de caso. c) Alteraciones de los refejos osteotendinosos bilaterales en forma de hiperreflexia rotuliana y aquileana sin otros reflejos patolgicos. d) Cualesquiera de los criterios menores de la definicin de caso excepto: ataxia, impotencia sexual y toma de pares craneales (hipoacusia, disfona y otros). 2. Grado de afectacin moderado. Paciente con lo sealado para el grado de severidad ligero en los puntos a), b) y c). Adems: a) Alteraciones de los reflejos osteotendinosos bilaterales en forma de hiporreflexia o arreflexia aquileana con ella hiperreflexia rotuliana. b) Puede encontrarse disminucin de la fuerza muscular. c) Ausencia de ataxia. 3. Grado de afectacin severo. Paciente con lo planteado para el grado de severidad moderado y al menos uno de los siguientes: a) Ataxia u otro trastorno de la marcha. b) Afectacin de pares craneales. c) Disminucin marcada de la fuerza muscular. d) Impotencia sexual. Las manifestaciones neurolgicas perifricas expresadas por parestesias se inician casi siempre por los miembros inferiores, aunque simultneamente se refieren tambin a los miembros superiores. A veces son verdaderas disestesias simtricas que se extienden de las partes distales a las proximales y adoptan la distribucin en calcetn, botas o polainas y en miembros superiores, de guantes o mitones. Pocos pacientes refieren manifestaciones motoras de importancia, pero cuando estas aparecen se quejan de debilidad en las piernas, cansancio fcil e inseguridad en la marcha, que los limita a caminar. Los pocos casos que desarrollan la forma mieloptica o neuromieloptica desarrollan bandas hiperestsicas en fajn o cinturn, dificultad en la marcha de varios tipos y acentuados sntomas disautonmicos. Los casos con afectacin ptica asociada, adems de la disminucin de la agudeza visual que puede llegar a cuenta dedos, presentan escotomas centrales cuando se explora el campo visual y alteraciones de la visin de colores especialmente al rojo y verde. En el fondo de ojo de los pacientes con ms de un mes de evolucin se observa palidez temporal de la papila por atrofia del haz papilomacular.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento profilctico: a) Adecuada orientacin de hbitos dietticos
b) Consumo diario de una tableta de Multivit o polivit u otro suplemento vitamnico, preferentemente separado de las comidas. 2. Tratamiento curativo: a) Para el caso potencial o sospechoso: - Multivit o polivit: 2 tab. 3 veces al da durante 10 das. Continuar con dosis de mantenimiento de acuerdo con las necesidades del paciente. - Vitamina B12 (100 g): 100 g/sem (i.m.) durante 4 sem, despus 100 mg (i.m.) mensual durante 3 meses. b) Para el paciente con criterio de caso: - Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina): bbo. de 100 mg/mL y tab. de 50 mg. Dosis: 100 mg/da (i.m.), durante 10 das. Continuar por v.o. con 1 tab. de 25 mg/da hasta 3 meses. - Vitamina B12: bbo. de 100 o 1 000 g/mL. Dosis: 100 g/da (i.m.) durante 10 das, continuando con 100 mg (i.m.) semanal durante un mes y despus 100 mg (i.m.) mensual durante 6 meses. En los casos severos y principalmente en pacientes fumadores con la forma neuroptica, se debe utilizar la vitamina B12 de 1 000 g, preferentemente en su forma de hidroxicobalamina. - Vitamina B2 (riboflavina): tab. de 5 mg. Dosis: 2 tab./da durante 10 das, despus continuar con 1 tab./da hasta los 3 meses. - Vitamina A: perlas de 50 mg. Dosis: 50 mg/da por 10 das y continuar con 50 mg 2 veces por sem durante 3 meses. - cido flico: tab. de 1mg. Dosis: 1 tab./da durante 3 meses. Terminado este periodo, evaluar y decidir conducta que se debe seguir. - Rehabilitacin: su indicacin temprana contribuir en la rpida recuperacin y disminucin de las secuelas que se pueden presentar en estos pacientes sobre todo en las formas severas de la enfermedad.
Y TRATAMIENTO
Captulo 92
MUERTE ENCEFLICA
CONCEPTO
Es el cese irreversible de todas las funciones del encfalo, o sea de los hemisferios cerebrales, del tallo enceflico y del cerebelo, en un paciente que mantiene funciones cardiocirculatorias espontneas o artificiales y est siendo ventilado mecnicamente.
DIAGNSTICO
Se realiza mediante la aplicacin de un conjunto de procedimientos clnicos para demostrar la inactividad enceflica irreversible. Actualmente consideramos oportuna la aplicacin de pruebas instrumentales confirmatorias en algunos pacientes. Resulta aconsejable tambin, el uso de una planilla para la recoleccin secuencial de los datos obtenidos en el proceso diagnstico, que debe incorporarse a la historia clnica del paciente.
En pacientes sin lesin destructiva primaria enceflica la evaluacin clnica se iniciar despus de transcurridas al menos 12 h del cese de la afeccin primaria, la accin de sustancias depresoras o el desequilibrio metablico sobre el sistema nervioso central.
Y TRATAMIENTO
y los criterios clnicos para el diagnstico de la muerte enceflica, separadas por los intervalos de tiempo siguientes: a) Seis horas en pacientes con lesin destructiva primaria enceflica (traumatismos craneoenceflicos, accidentes cerebrovasculares, etc.). b) Veinticuatro horas en pacientes con encefalopata anxica. c) Si se sospecha o existe intoxicacin por frmacos o sustancias depresoras del sistema nervioso central, el periodo de observacin debe prolongarse a criterio mdico de acuerdo con la vida media de los frmacos o sustancias presentes y las condiciones biolgicas generales del paciente, sin que en ningn caso este sea inferior a 24 h. Estos criterios sern vlidos para concluir el diagnstico de muerte enceflica en pacientes mayores de 14 aos. Si alguno de los requisitos no se cumple se considerar que el paciente no presenta muerte enceflica y ser diferida su evaluacin. Los periodos de observacin reseados pueden acortarse segn criterio mdico de acuerdo con las pruebas instrumentales. Tabla 92.1. Prueba de apnea (oxigenacin apneica)
Tcnica Ajuste los parmetros ventilatorios a valores normales (100 mL/kg de peso ideal/min), para obtener una PACO2 de alrededor de 40 mm Hg Administrar oxgeno 100 % (Fi O2 = 1) durante 15 min Realizar gasometra previa al desacople Desconectar al paciente del ventilador y administrar, a travs de una sonda situada a nivel de la carina, oxgeno a un flujo de 4 L/min Mantener al paciente en este rgimen hasta que la PACO2 alcance 60 mm Hg (con gasometras evolutivas realizadas cada 5 min) Si no se dispone de gasometra tras cumplir los dos primeros pasos, se desconecta al paciente del ventilador con el mismo rgimen y se comprueba la apnea durante 15 min. En este caso resulta imprescindible monitoriear oximetra de pulso Finalmente se conecta al paciente al ventilador, con los parmetros prefijados antes de iniciar la prueba de apnea Nota: la aparicin de cualquier tipo de movimiento respiratorio, arritmias cardiacas, hipotensin arterial o valores inferiores a 90 % en oximetra de pulso determinan la suspensin de la prueba.
Y TRATAMIENTO
En pacientes que presenten una lesin destructiva primaria enceflica debidamente documentada, una evaluacin clnica y un criterio instrumental compatibles con muerte enceflica, no ser necesaria una segunda evaluacin clnica para establecer el diagnstico.
Captulo 93
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
CONCEPTO
Polineuropata aguda, grave y a menudo fulminante, casi siempre extensa, bilateral, frecuentemente simtrica y que afecta el sistema nervioso perifrico y de modo excepcional estructuras del sistema nervioso central.
PATOGNIA
En ms de 2/3 de los casos, se presenta como antecedente una infeccin generalmente viral, manifestada por estado clnico o por la elevacin de los ttulos de anticuerpos sricos, entre 1-3 sem del inicio de la neuropata. Las infecciones por virus del grupo herpes (citomegalovirus, Epstein-Barr), as como el virus A de la hepatitis, constituyen una proporcin importante de casos secundarios a infecciones virales. Algunos casos parecen ser desencadenados por gastroenteritis por Campylobacter yeyuni y Yersinia enterocolitica, entre otros; otra causa bacteriana invocada es la neumona por Mycoplasma pneumoniae. Una pequea parte, menos de 5 %, aparece 1-4 sem despus una intervencin quirrgica; tambin puede sucederse posterior a una anestesia espinal. El sndrome de Guillain-Barr (SGB) puede aparecer en pacientes con linfomas, enfermedad de Hodgkin y en enfermos con lupus eritematoso sistmico. Se asocia, adems, con enfermedades malignas, inmunizaciones, embarazo y uso de estreptoquinasa. Aunque la mayor parte de los datos sugieren que este sndrome es un trastorno inmunitario, su inmunopatogenia sigue siendo desconocida.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas tpicas comprenden: parlisis motora arreflxica, con trastornos sensitivos leves. La intensidad y extensin del dficit motor son variables, ms o menos simtricos, se instala de forma rpida en horas o pocos das, suele comenzar por miembros inferiores y luego progresar con frecuencia a miembros superiores, tronco cuello y cara (parlisis ascendente de Landry). Los pares craneales se afectan hasta en la tercera parte de los casos, a veces ms de uno, son ms frecuentes el VII (puede ser bilateral), V, X, XI. Puede llegar a grave insuficiencia ventilatoria aguda hasta en una cuarta parte de los casos. En otras ocasiones puede comenzar por cualquier otro segmento y propagarse al resto o quedar limitado a las extremidades inferiores. Otras manifestaciones neurolgicas que pueden asociarse, preceder o aparecer evolutivamente son parestesia, dolores musculares en los miembros o en
TRATAMIENTO
el raquis. La hipoestesia objetiva es rara. A veces puede presentarse como marcada hiperreflexia, en vez de arreflexia, segn la intensidad de la parlisis. Adems, se asocian en el curso de la enfermedad signos de disfuncin del sistema nervioso autnomo (SNA), como: taquicardia persistente, hipotensin ortosttica, fallo cardiaco sbito, flushing, opresin torcica, broncorrea, retencin urinaria y muerte sbita, ante los que se debe estar alerta, por el peligro de complicaciones que implican. Variantes clnicas (formas atpicas): 1. Sndrome de Fisher. 2. Debilidad sin parestesias. 3. Paraparesias. 4. Debilidad faringo-cervicobraquial. 5. Displejia facial con parestesia. 6. Ataxia pura. En general el pronstico es favorable, pues aproximadamente 85 % de los pacientes se recuperan del todo o casi del todo. La tasa de mortalidad es de 3-4 %
DIAGNSTICO POSITIVO
Criterios diagnsticos SGB
1. Elementos que se requieren para el diagnstico: a) Debilidad progresiva de ambas piernas. b) Arreflexia. 2. Elementos que apoyan fuertemente el diagnstico: a) Progresin de los sntomas de das hasta 4 sem. b) Simetra relativa de los sntomas. c) Sntomas y signos ligeros del sensorio. d) Toma de pares craneales, especialmente debilidad bilateral de msculos faciales e) Comienzo de la regresin 2-4 sem despus de cesar la progresin. f) Disfuncin autonmica. g) Ausencia de fiebre al inicio. h) Disociacin albmino-citolgica (menos de 10 clulas/mm3 ). 3. Elementos que hacen dudar el diagnstico: a) Nivel sensitivo. b) Asimetra marcada persistente de los sntomas y signos. c) Disfuncin severa y persistente vesical e intestinal. d) Ms de 50 clulas/mm3 en LCR. 4. Elementos excluyentes del diagnstico: a) Diagnstico de botulismo, miastenia, neuropata txica.
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TRATAMIENTO
Tratamiento general
1. Ingreso en UCIM o UCI si as lo requiere el caso (ventilacin mecnica). 2. Medidas generales y cuidados de enfermera necesarios en el paciente grave. 3. Monitoreo constante de las funciones cardiovascular y respiratoria. 4. Fisioterapia de miembros, que debe comenzar cuando la progresin de los sntomas (periodo de meseta), y respiratoria, si es necesaria esta. 5. Apoyo emocional.
TRATAMIENTO ESPECFICO
La primera opcin es el uso de inmunoglobulinas a altas dosis (IGA). Intaglobin: 400 mg/kg/da por 5 das. La segunda opcin es la plasmafresis (recambio de 200-250 mL de plasma/kg en 5 sesiones dentro de los primeros 15 das), siempre que no halla sido posible el uso de IGA. En caso de haberse usado el IGA, no es recomendable la plasmafresis. 1. Asistencia respiratoria. Intubacin si hay deterioro de las concentraciones de gases en la sangre. Est indicada cuando la capacidad vital es igual o menor que 15 mL/kg. Este proceder debe tratarse de realizar de forma electiva. 2. Disfuncin autonmica: beta y alfa bloqueadores segn necesidades. 3. Tratamiento del dolor neurtico: antidepresivos tricclicos y carbomazepina en dosis adecuada. 4. Vitaminoterapia con vitamina B1,B6. SE utilizan por su favorable efecto metablico-neurolgico. 5. Algunos autores recomiendan el uso de betametazona intratecal, 8 mg en das alternos por 5 das.
TRATAMIENTO
PARTE X
INTOXICACIONES
Captulo 94
INTOXICACIONES EXGENAS
CONCEPTO
La intoxicacin exgena aguda es una emergencia mdica determinada por la ingestin de diferentes sustancias (drogas, medicamentos, etc.) las cuales producen un cuadro clnico grave capaz de poner en peligro la vida del paciente.
DIAGNSTICO
Los datos orientadores en el diagnstico etiolgico son: 1. Datos clnicos: antecedentes patolgicos, antecedentes psiquitricos, hbito farmacolgico y txico, etilismo, drogadiccin, intentos suicidas, historia clnica actual, exploracin fsica 2. Epidemiolgicos: edad, sexo, profesin, situacin social, lugar de hallazgo. 3. Toxicolgicos: restos de sustancias probablemente ingeridas, analtica (niveles hemticos y muestras de lavado gstrico), va de administracin o puerta de entrada, tiempo de ingesta o contacto, farmacologa.
COMPLICACIONES
Las causas de muerte del intoxicado se resumen en la tabla 94.1. Tabla 94.1. Complicaciones fatales
Causas de muerte Obstruccin de la va area Lengua flccida Aspiraciones de contenido gstrico Paro respiratorio Toxicidad cardiovascular Hipotensin por depresin de la contractilidad Hipovolemia por secuestro de lquidos o prdida de estos Colapso perifrico por bloqueo del tono vascular mediado por adrenorreceptores, bradiarritmias y taquiarritmias La hipotensin es frecuente con las dosis de antidepresivos triciclos, fenotiacinas, bloqueadores de los conductos de calcio, teofilina y fenobarbital. Hipotermia
Diagnstico toxicolgico
Si se intenta realizar un diagnstico toxicolgico solo se retrasar la aplicacin de las medidas de apoyo que constituyen el ABCD del tratamiento de la intoxicacin: - A (air- way). Intubacin si es posible y colocacin en decbito lateral izquierdo. - B (breatting). Vigilancia de la mecnica respiratoria. - C (circulacin). Monitorizacin de la funcin cardaca. - D (dextrosa). Todo paciente con estado mental alterado. Los alcohlicos deben recibir 100 mg de tiamina por va i.m para prevenir el sndrome de Wernicke.
TRATAMIENTO
Lneas generales de tratamiento en el intoxicado agudo
1. Cuidados generales: dar prioridad al control respiratorio y hemodinmico. 2. Tratamiento especfico: a) Evitar la absorcin: - Si es por ingesta: administrar emticos, realizar lavado gstrico, carbn activado, catrticos. - Si es inyectable: aplicar torniquete, fro local, inmovilizacin local. - Si es por va tpica cutnea: realizar lavado cutneo con agua. - Si es por inhalacin: retirar de inmediato al paciente del lugar y aplicar respiracin artificial. - Si es por va rectal: indicar enema de limpieza. b) Eliminacin del txico: mediante diuresis forzada con pH urinario controlado, dilisis peritoneal, hemodilisis, hemoperfusin, exanguineotransfusin. c) Antdoto.
2. Inconsciente con intubacin de la va area. 3. Si no han transcurrido ms de 4-6 h de la ingesta (puede prolongarse en sustancias con efecto vagoltico o ingestin de salicilatos). 4. Ausencia de hipotensin. Se realizar con sonda gstrica de grueso dimetro, nunca menor de 7 mm, con el paciente en decbito lateral izquierdo. No se administrarn ms de 5 mL/kg de peso en cada enjuague, ya que puede vencer la resistencia del esfnter pilrico y pasar el contenido gstrico al duodeno, preferiblemente con agua, sin perder tiempo en la bsqueda de antdotos. Pero si es posible se puede utilizar en dosis segn la evolucin del paciente: 1. Solucin de tosulfato de sodio al 25 %. En la intoxicacin por cianuros. 2. Deferroxamina: 2 g en 1 L de agua en la intoxicacin por hierro. 3. Agua bicarbonatada en la intoxicacin por organofosforados. Se recomienda recoger la muestra del lavado gstrico para el anlisis toxicolgico y utilizar conjuntamente carbn activado. Carbn activado Absorbente general excepto con el cianuro, hierro, plomo, corrosivos, derivados del petrleo y alcoholes. Dosis inicial: 1 g/kg de peso. Dosis repetidas: de 0,2-0,3 g/kg de cada 2-4 h. Contraindicacin: no utilizarlo si se han indicado antdotos por v.o. Catrticos Los medicamentos que aceleran el trnsito intestinal dificultan la absorcin del txico. Pueden utilizarse sorbitol, manitol o sulfato de magnesio. El aceite de ricino es til en las intoxicaciones por fenoles ya que los disuelve, pero est contraindicado en las intoxicaciones por insecticidas porque aumenta su absorcin. Salinos Sulfato de magnesio y sodio: 30 g en 250 mL de agua por v.o. (contraindicado en intoxicaciones por corrosivos y alteraciones hidroelectrolticas). Osmticos Manitol: 100 mL (contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca y en HTA severa). Puede repetirse a las 2-4 h si no ha habido respuesta hasta un mximo de 4 dosis.
Lavado intestinal total Se realiza cuando se trata de evacuar con rapidez todo el contenido intestinal administrando suero fisiolgico, a travs de sonda esofgica 1,5-2 h. Pronto aparece una diarrea acuosa y en general a las 3 h, no queda material fecal en la ampolla rectal. Est restringido en uso a intoxicaciones por paraquat o frmacos potencialmente letales de accin lenta atendidos tardamente.
3. Diursis cida: una vez corregida la volemia, pasar 100 mL de solucin 1/6 molar de cloruro de amonio i.v. rpido, lo cual puede repetirse pasadas 2-3 h hasta lograr pH urinario entre 5-6,5. Indicaciones: quinidina, fenciclidina, anfetaminas y estricnina. Depuracin extrarrenal Dilisis peritoneal. La aplicacin de esta tcnica est muy limitada por la superior accin de la hemodilisis. Es de obligada indicacin en las intoxicaciones por tetracloruro de carbono y el dicloroetano debido a la afinidad de estos txicos por el tejido graso, pues en ocasiones la concentracin en sangre es baja y alta en dichos tejidos. Contraindicaciones: hipotensin, infeccin peritoneal, tumoracin abdominal, adherencias posquirrgicas y embarazos de la segunda etapa. Hemodilisis. En la actualidad se acepta que el uso de la hemodilisis debe limitarse al tratamiento de intoxicaciones por productos con pequeo volumen de distribucin, bajo peso molecular, escasa unin a las protenas y poca fijacin hstica (tabla 94.2). Tabla 94.2. Frmacos hemodialisables
Salicato Fenobarbital Tubocurarina Meprobamato Metanol Etanol Etilnglicol Hidantonas Isoniacidas Propanolol Setas Nitrofurantoina Sulfamidasbarbital Antibiticos: ampicilina, carbenicilina, cefalosporinas, kanamicina y cloranfenicol Paraquat Gallamina Sulfonilureas Litio, talio
Hemoperfusin. Consiste en perfundir sangre a travs de una sustancia con alta capacidad de absorcin y amplia superficie de contacto. Ejemplos: cartuchos de carbn activados, resinas de intercambio no inico tipo amberlita XAD-2 y XAD-4 (tabla 94.3). No hay experiencia con frmacos antiarrtmicos. Plasmafresis Con este mtodo se logran extraer gran cantidad de sustancias txicas fijas a la albmina, como las que circulan libres en plasma. Su aplicacin debe estar contemplada en aquellos casos de intoxicacin exgena que precisan una rpida extraccin del txico que van unidos en elevada proporcin a las protenas. Ejemplos: digitoxina, clorato de sodio (herbicidas), hormonas tiroideas y carbamazepina.
Exanguneo transfusin Es el primer mtodo utilizado para depuracin extracorprea. Tiene como limitacin el utilizar sangre fresca de gran nmero de donantes y realizar anlisis de la sangre extrada con la consiguiente prdida de tiempo. Se indica en intoxicaciones por sustancias metahemoglobinizantes y hemolticas, cuando los pacientes no toleran las dosis adecuadas de azul de metileno y en intoxicaciones que cursan con insuficiencia heptica grave como el caso de fsforo blanco, hierro y cloratos. Antdotos Son aquellas sustancias qumica y/o biolgica que actan directamente sobre el txico o veneno y lo inactivan. Los ms frecuentemente utilizados son: 1. Atropina y pralidoxima, en intoxicaciones con organofosforados. 2. Azul de metileno, en intoxicaciones con nitritos y nitratos. 3. Etanol, en intoxicaciones con metanol y etilenglicol. 4. Fisostigmina, en intoxicaciones por tricclicos y fenotiazinas. 5. Flumazenil (anexate), en intoxicaciones con benzodiacepinas. 6. Oxgeno, en intoxicaciones con monoxido de carbono. 7. Tierra de Fuller, en intoxicaciones con paraquat y diquat.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Por ser un txico de accin indirecta hay un periodo de latencia de 8-36 h hasta el comienzo de los sntomas. En su primer momento hay embriaguez, delirio y confusiones graves; la depresin del sistema nervioso central es poco importante al inicio. Otros sntomas de importancia son: visin borrosa que puede llegar a la ceguera, algunos pacientes se quejan que ven todo rojo, por la retinopata irreversible. Hay acidosis metablica severa, dolor abdominal y pancreatitis.
Metanol
Piruvato
Formaldehdo
(aldehdo deshidrogenasa)
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Correccin del pH, atencin sintomtica de la pancreatitis, tratamiento del edema cerebral y de la insuficiencia renal aguda.
Tratamiento especfico
La hemodilisis debe ser la primera eleccin, en segundo lugar la dilisis peritoneal. La tercera opcin es la administracin de etanol como antdoto, porque retrasa la formacin de metabolitos txicos del metanol por competencia de similares sistemas enzimticos. La dosis de alcohol como antdoto vara teniendo en cuenta la gravedad del cuadro clnico y el grado de adiccin y segn la evolucin del paciente. 1. Formas leves: tratamiento por va oral: a) Tomadores: 1 mL de etanol (50 %) cada 4 h. b) No tomadores: 0,5 mL de etanol cada 4 h. 2. Casos graves: a) Para el periodo pre y poshemodilisis: - Tomadores: 30 mL de solucin 10 %/kg/24 h. - No tomadores: 20 mL de solucin 10 %/kg/24 h. En intoxicaciones graves con complicaciones visuales es necesario asociar el etanol con la hemodilisis. El metabolismo del alcohol es lento, por tanto, es de esperar sntomas de rebote. Se recomienda que las muestras de sangre para anlisis toxicolgico sean dos muestras de 10 mL con heparina y sin ella. b) Durante la hemodilisis: - Tomadores: 3 mL/kg/h. - No tomadores: 2 mL/kg/h.
Captulo 95
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Sntomas especficos. El metacualona puede dar signos extrapiramidales, papiledema y convulsiones. La glutetimida causa fluctuacin de la conciencia. Las benzodiacepinas producen hipotona muscular. En los hipnosedantes el grado de coma depende de la dosis ingerida, tipo de frmaco y condiciones individuales. La escala de Glasgow es una escala rpida de valor fiable, en cuanto que la interpretacin por diversos exploradores es poco variable.
TRATAMIENTO
Se basa en la eliminacin del txico mediante diuresis forzada ms alcalinizacin. En casos de barbitricos (ver diuresis forzada alcalina) la hemodilisis es el mtodo de eleccin. Todos los frmacos de este grupo son tributarios de hemoperfusin excepto las benzodiazepinas, que tienen antdoto especfico.
Mecanismo de accin. Actan de manera teraputica bloqueando la recaptacin de noradrenalina al interior de los nervios adrenrgicos. Tienen efectos txicos relacionados con actividades anticolinrgicas. Cuando se ingieren se absorben con rpidez; en situacin de sobredosificacin debido a la disminucin de la motilidad intestinal por los efectos anticolinrgicos, la absorcin se puede prolongar por 3 o 4 das.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Las manifestaciones a nivel del sitema nervioso central y cardiovascular son las ms frecuentes. La ms comn es el coma poco profundo con depresin respiratoria leve, siempre que no est asociado a otros frmacos depresores del sistema nervioso. Tambin puede aparecer mioclona, convulsiones, sintomatologa extrapiramidal, estado de vigilia, taquicardia, midriasis resequedad de la piel, retencin urinaria, leo paraltico, elevacin de la temperatura. Las manifestaciones cardiovasculares suelen ser causa de muerte: taquicardia sinusal, arritmias, disminucin de la contractilidad. El EKG es una prueba valiosa que permite apreciar: bloqueo A-V con hipotensin, PR y QT prolongados, QRS largo (sugiere sobredosis importante) y QS amplia, prominente (DI, AVF, v6 con R grande AVR) son sugestivas de dosis elevadas de tricclicos.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Realizar lavado gstrico, aun despus de 12 h de la ingestin del frmaco. 2. Administrar carbn activado segn lo indicado. La diuresis forzada ni la dilisis peritoneal y hemodilisis son eficaces para aumentar la depuracin del frmaco. La hemoperfusin a travs de carbn activado o resinas de intercambio carece de base terica para su utilizacin. 3. Aplicar teraputica con bicarbonato: la alcalinizacin de la sangre trata de manera eficaz los efectos cardiovasculares del frmaco. Un pH 7,5 (sanguneo) es ptimo mediante el uso de bicarbonato de sodio. Deben evitarse antiarrtmicos de la clase I (a). La dopamina puede ser ineficaz o exacerbar la hipotensin debido a sus efectos beta agonista (la estimulacin beta-2 perifrica produce vasodilatacin). La fisostigmina se recomendaba aos atrs para la sobre dosis de tricclicos antidepresivos (en ingls, ATC); como inhibidor de la acetilcolinesterasa la fisostigmina aumenta la disponibilidad de la acetilcolina en los sitios centrales y perifricos. No se ha comprobado que sea eficaz en el tratamiento de la
hipotensin, disritmias ventriculares ni trastornos de la conduccin que son las causas principales de la sobredosis de ATC. Se pueden producir efectos adversos de la fisostigmina como bloqueo A-V, bradicardia y asistolia. Algunos autores la reservan para el tratamiento de la taquicardia supraventricular solamente.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los sntomas iniciales de la intoxicacin son agitacin, irritabilidad y convulsiones. Otras manifestaciones importantes son: 1. Manifestaciones extrapiramidales. 2. Hipotensin. 3. Arritmias. 4. Shock de origen cardiaco primariamente y coma.
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Adecuado control respiratorio y la asistencia sintomtica de diferentes complicaciones.
Tratamiento especfico
1. Disminuir la absorcin: lavado gstrico que se debe prolongar 8-10 h por su accin anticolinrgica. La eliminacin activa del txico no se ha demostrado til en esta intoxicacin. 2. Administrar antdoto: ante manifestaciones anticolinrgicas centrales y perifrica importantes, es til considerar la posibilidad del uso de la fisostigmina, segn indicacin descrita en el tema Intoxicacin por antidepresivos. En el tratamiento del shock la dopamina no ha demostrado ser eficaz, se recomienda el uso de epinefrina.
viosas. Esta enzima es primordial para la transmisin normal de los impulsos desde las fibras nerviosas a los tejidos inervados.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los primeros sntomas ms comunes son: dolor de cabeza, vrtigos, debilidad, falta de coordinacin, espasmos musculares, temblor, nuseas, calambres abdominales, diarrea y sudacin. Puede ocurrir visin borrosa o prdida de esta, sibilancias y edema pulmonar, bradicardia, salivacin y lagrimeo. La psicosis txica es de comportamiento manaco extrao, que ha llevado a falsos diagnstico de alcoholismo agudo.
TRATAMIENTO
1. Mantener despejadas las vas areas. 2. Administrar oxgeno si es necesario mediante ventilacin mecnica. Debe mejorarse la oxigenacin todo lo posible antes de administrar atropina para reducir el riesgo de fibrilacin ventricular. 3. Administrar sulfato de atropina: en casos medianamente severos, dosis de 0,2-0,4 mg repetidos cada 15 min hasta que se logre atropinizacin (FC 140 lat/min) piel hipermica, boca seca y midriasis. Mantenga la atropinizacin mediante dosis repetidas durante 2-12 h. Deben tenerse presente los sntomas de intoxicacin atropnica, fiebre, fibrilaciones musculares y delirio. 4. Tomar muestras de sangre para anlisis de colinesterasa en plasma (l0 mL de sangre heparinizada). Se consideran valores normales entre 900-3 800 U y txicos los menores que 1 900 U. 5. Vaciar el estmago y los intestinos si el plaguicida ha sido ingerido. Si la vctima est consciente y no est deprimida su respiracin, se administra un emtico en dosis ya referidas. 6. Administrar carbn activado. 7. Administrar catrticos, si el paciente no defeca en 4 h, sulfato de sodio o magnesio. 8. No administrar morfina, aminofilina, fenotiacinas, reserpina, furosemida. 9. Indicar aminas adrenrgicas solamente si hay una marcada hipotensin. En los envenenamientos severos por organofosforados raramente se presentan convulsiones que no responden a la pralidoxima y atropina, se debe investigar que no haya acusas relacionadas con la toxicidad al plaguicida como responsable del hecho (trauma craneal, anoxia cerebral o envenenamiento mixto). Si se requiere sedacin o en presencia de convulsiones utilice el diazepam 5-10 mg i.v. lento.
Administre pralidoxima (protopam-ayeost-2PMM). Cuando se administra pronto (menos de 36 h despus del envenenamiento) la pralidoxima alivia los efectos del envenenamiento. El uso de este frmaco es dudoso cuando se trata de un envenenamiento producido por carbamatos inhibidores de la colinesterasa. Dosis: 1 g por va i.v. en dosis no mayores de 0,5 g/min. Puede repetirse a intervalos de 12 h y luego cada 10-12 h si es necesario este preparado para ayudar mecnicamente la ventilacin pulmonar, si se deprime la respiracin durante de la inyeccin de pralidoxima o despus de esta. La obidoxima (toxogonin) es la ms empleada fuera de los E.E.U.U.
seguido por una rpida proliferacin del tejido conjuntivo que llena los espacios alveolares. Aunque algunas vctimas han sobrevivido, por lo general la muerte se produce por asfixia una vez que se ha establecido el grado de dao pulmonar. En los sobrevivientes, la recuperacin de la funcin normal del pulmn requiere semanas o meses. En pocos casos, la ingestin de grandes cantidades de paraquat ha causado edema tardo del pulmn. En algunos envenenamientos se ha notado tambin daos en el miocardio. El diquat parece menos peligroso para causar la muerte. La informacin obtenida a partir de envenenamiento por ingestin con fines suicidas y de experimentos en monos a los cuales se les ha administrado por va oral, indica que los principales rganos daados son el tracto gastrointestinal, los riones y el hgado. Produce una intensa congestin y ulceracin del estmago y de los intestinos. Se ha notado degeneracin adiposa del hgado y necrosis tubular renal aguda cuando las dosis son altas. Dosis menores administradas en animales sistemticamente han causado cataratas. El diquat no se concentra, como lo hace el paraquat, en el tejido pulmonar, y las lesiones pulmonares se limitan a hemorragias puntiformes. En el tejido cerebral tambin se han observado hemorragias despus de la ingestin del producto.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Los primeros sntomas y signos son ardor oral, subesternal, abdominal, nuseas, vmitos, diarreas y algunas veces melena. Puede haber oliguria, albuminuria, hematuria y alza de la creatinina e ictericia por el dao heptico. En el aparato respiratorio puede presentarse tos, disnea, taquipnea, cianosis (signo de mal pronstico), abundante esputo acuoso y edema pulmonar. Algunas veces aparece tempranamente estado de coma despus de la ingestin de grandes cantidades con fines suicidas. Por lo general estos daos son reversibles aunque un compromiso severo de los tbulos renales puede requerir hemodilisis extracorprea.
Tratamiento
Intoxicacin por contacto en la piel y los ojos. Debe lavarse la piel con cantidades copiosas de agua, y en el caso de los ojos con irrigacin prolongada. Intoxicacin por ingestin. Realizar lavado gstrico. Aunque la dosis sea pequea y en ausencia de signos clnicos intube el estmago, aspire y lave con 2 L de un absorbente (carbn activado), en este caso est indicado el lavado intestinal. El absorbente ideal es la bentonita. Se aplica tan pronto como se disponga del producto, a razn de 7 g/100 mL de solucin. Contine administrando la suspensin de bentonita y sulfato de sodio hasta que el intestino se haya lavado
bien, proceso que puede durar das. Debe valorarse la funcin renal antes de emplear sales de magnesio. Aunque se han manejado casos con diuresis forzada es ms efectivo usar hemodilisis extracorprea y hemoperfusin con carbn especialmente recubierto. La efectividad de varios medicamentos es incierta. El superxido de dismutasa barredor de radicales libres es en teora apropiado como antdoto, pero no se ha probado en la prctica.
METAHEMOGLOBINEMIA
CONCEPTO
Se llama as a la hemoglobina oxidada por el hierro como ion frrico. Normalmente los eritrocitos poseen metahemoglobina y el organismo con sus enzimas las reduce a hemoglobina. Los valores normales son: 1. Adultos: 0,82 % 2. Recin nacidos: 2,8 % Provocan metahemoglobinemia los agentes oxidantes (txicos) y/o las drogas siguientes: iones superxidos, anestsicos locales, aminas aromticas (anilinas en tinturas de calzado o tintas de sellos), cloratos, nitrobenzeno, fenazopiridina, DAPS (diaminodifenilsulfonas), vasodilatadores coronarios clsicos, nitritos y nitratos (aditivos de alimentos, agua de pozo, verduras).
TRATAMIENTO
Medidas generales del paciente intoxicado. Administrar antdoto: azul de metileno cuando la metahemoglobulinemia es mayor que 20 %, en dosis de 1-2 mg/kg (0,1-0,2 mL/kg) por va i.v. disueltos en 100 mL de dextrosa en 5 min. Se puede repetir idntica dosis al cabo de 1 h si no ha habido respuesta clnica. Los fectos adversos son: hipertensin, sudacin, nuseas, vmitos, confusin, necrosis severa si hay extravasacin y hemlisis en dficit de G-6-P-DH. En pacientes con dficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G-6-P-DH) debe administrarse vitamina C.
Fig
Captulo 96
FORMAS DE CONSUMO
Se inhala y se fuma. Sus efectos ocurren 1-3 min y duran 2-3 h. Es una droga utilizada en muchas sociedades ligada a las liturgias religiosas y como medicina popular (asma bronquial). Los efectos psicticos dependen de: 1. Dosis. 2. Va de administracin. 3. Personalidad del consumidor. 4. Experiencia del consumidor. 5. Ambiente en el cual se usa la droga.
DIAGNSTICO
Sntomas y signos de intoxicacin aguda
1. Alteracin de la percepcin del tiempo. 2. Desinhibicin de las emociones. 3. Deterioro de la memoria inmediata. 4. Inyeccin conjuntival. 5. Sobrevaloracin. 6. Sequedad de la boca. 7. Temblor fino. 8. Ataxia y nistagmo.
Exmenes complementarios
1. Anlisis de orina para detectar marihuana: esta prueba puede seguir siendo positiva ms de una semana despus de haberse ingerido una sola dosis de la droga. 2. Cuadro clnico del paciente e historia social.
TRATAMIENTO
En casos de intoxicacin por esta droga se indica benzodiacepinas en dosis 10 mg por va i.m. o i.v., segn el cuadro psicomotor del paciente.
COCANA
Es un estimulador no un narctico. En los pases desarrollados es la droga ms usada. Es un producto de las plantas de la coca cuyos derivados incluyen: 1. Hojas. 2. Pasta de coca. 3. Clorohidrato de cocana (forma de uso comn). 4. Base libre (llamada en ingls crack) derivado ms potente y de menos costo.
FORMA DE CONSUMO
1. Masticacin de la hoja (sus efectos comienzan a los 5 min y duran 1 h). 2. Inhalacin intranasal (se inhala a travs de una pajuela; su efecto se inicia a los 2-3 min y dura 30 min). 3. Va i.v. (clorhidrato de cocana) y la base libre acta a los 30 seg. Produce sntomas y signos intensos, pero tiene una duracin breve de 15 min. 4. Va respiratoria (fuma) acta en segundos. Sus sntomas mdicos y psquicos son muy graves y duran segundos o minutos.
Exmenes complementarios
Se ordena dosificacin de cocana en sangre y orina.
TRATAMIENTO
Se basa en indicar: 1. Benzodiacepina: 10 mg por va i.m. o i.v. (en dependencia del cuadro psicomotriz). 2. Haloperidol: 10 mg por va i.m. o i.v. 3. Tratamiento del cuadro clnico especfico por el cual llega el paciente al Cuerpo de Guardia.
COMPLICACIONES
Existen dos complicaciones importantes que no son producidas propiamente por la droga, sino por el uso comn de jeringuillas no bien estriles: 1. Endocarditis de corazn derecho. 2. SIDA.
LSD
Es el psicodlico ms potente conocido. La dosis usual del producto ilcito en la calle es de unos 200 mg (20 mg son capaces de producir efectos psicticos). Sus efectos comienzan a los 20 min de ingerirlo y su fase psicoactiva se desarrolla en 1-2 h.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Se describen: 1. Percepciones enrarecidas y abrumadoras. 2. Imgenes virtuales de extraordinaria calidad, ideas psicticas. 3. Enlentecimiento del tiempo y percepcin de deformaciones corporales. 4. Alucinaciones visuales. 5. Variabilidad del humor (desde euforia hasta depresin y pnico).
TRATAMIENTO
Se debe indicar: 1. Sedacin. 2. Acidificacin aguda de la orina con cloruro de amonio 75 mg/kg/da por va i.v. en 4 dsis segn la evolucin del cuadro clnico del paciente.
3. cido ascrbico 500 mg cada 4h por va i.v. vigilando pH sanguneo segn la evolucin del cuadro clnico. 4. Si los sntomas son ligeros, administrar: cido ascrbico 1-2 g por v.o. cada 4h segn la evolucin del cuadro.
FENCICLIDINA
Conocida como PCP o polvo de ngel, es un polvo anestsico que se fuma, se ingiere por la boca o se inyecta.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Se caracteriza por: 1. Desorientacin. 2. Delirio. 3. Anestesia sensorial. 4. Nistagmo, ataxia, convulsiones. 5. HTA. 6. Arritmias. 7. Apnea y coma (dosis muy elevada).
TRATAMIENTO
1. Colocar a los pacientes en habitaciones tranquilas y oscuras. 2. Carbn activado antes de que pasen 30 min de la ingestin. 3. Diazepam por va i.v. si agitacin psicomotriz (igual dosis que las anteriores). 4. Nitropusiato, si hay crisis hipertensiva. 5. Haloperidol por va i.v., si presenta agitacin psicomotriz (igual dosis que las anteriores). 6. Asegurar vas areas y soporte ventilatorio si es necesario.
HERONA
Alcaloide del opio que crea una dependencia intensa, la necesidad de la droga domina la vida del individuo y condiciona conductas delictivas. Es liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoenceflica.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico, intoxicacin aguda y sobredosis
Se caracteriza por: 1. Hipotermia.
2. Bradicardia. 3. Fibrsis pulmonar (uso continuado). 4. Angeitis necrotizante. 5. Edema agudo del pulmn. 6. Muerte sbita.
TRATAMIENTO
Se debe indicar: 1. Benzodiacepinas: en dependencia del cuadro psicomotriz (igual dosis que las anteriores). 2. Haloperidol: en dependencia del cuadro psicomotriz. 3. Tratamiento del cuadro clnico especfico por el cual llegan los pacientes al Cuerpo de Guardia. 4. Nalaxona: 2 mg por va i.v. que se repite a los 5-10 min (sus efectos duran 30-60 min).
COMPLICACIONES
El uso de jeringuillas mal esterilizadas o en comn constituye una va para complicaciones por infecciones como: hepatitis B y C, endocarditis de corazn derecho y SIDA.
XTASIS
El xtasis forma parte de una familia de sustancias conocidas como feniletilaminas. Se presenta en comprimidos de diferentes formas y colores con logotipos y dibujos variados. Tiene una denominacin qumica de difcil pronunciacin: 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA).
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Se caracteriza por: 1. Taquicardia. 2. Arritmia. 3. HTA. 4. Sudacin. 5. Sequedad de la boca. 6. Contraccin de la mandbula. 7. Temblores. 8. Deshidratacin.
9. Hipertermia. 10. Golpe de calor (responsable de buena parte de las +). 11. Cansancio. 12. Mareos. 13. Dificultad para orinar. Los sntomas se presentan entre y 1 h despus de ingerir la sustancia y duran aproximadamente entre 2 y 4 h.
TRATAMIENTO
Se basa en: 1. Tratamiento de la hipertermia: medidas fsicas. 2. Administrar benzodiacepina o haloperidol: de acuerdo con el grado de agitacin psicomotriz. 3. Hidratacin como es acostumbrada. 4. Si se presenta coma, mantener las vas areas permeables y tomar las medidas adecuadas.
PARTE XI
GERIATRA
Captulo 97
Una vez controladas las consecuencias, se impone la bsqueda del origen de la cada, mediante la revisin exhaustiva de las causas intrnsecas o extrnsecas que pudieron causar el problema. Es preciso un interrogatorio y examen fsico completos que permita la indicacin de los exmenes complementarios
necesarios. En algn momento de la evaluacin, el paciente puede necesitar la interconsulta o la atencin por parte de otros especialistas. Las principales causas de cadas en el adulto mayor se resumen en la tabla 97.2. Tabla 97.2. Etiologa de las cadas
Factores intrnsecos Cambios asociados al envejecimiento Disminucin de la agudeza visual Disminucin de la acomodacin Disminucin del reconocimiento sensorial Enlentecimiento del tiempo de reaccin Marcha oscilante Trastornos en los reflejos de enderezamiento del cuerpo Enfermedades: Neurolgicas: AVE, ATI Enfermedad de Parkinson Mielopatas Insuficiencia vertebro-basilar Hipersensibilidad del seno carotdeo Neuropatas Demencias Cardiovasculares: IMA Hipotensin Arritmias Musculoesquelticas: Artritis Miositis Deformidades seas Psiquitricas: Depresin Ansiedad Estado confusional Otras: Sncope Anemia Deshidratacin Hipoglicemia Infecciones agudas Medicamentos: Polifarmacia Diurticos Antihipertensivos Hipnticos o sedantes. Factores extrnsecos Factores medioambientales Caractersticas del suelo (resbaladizo, abrillantado o encerado, alfombras gruesas no fijas) Iluminacin (excesiva o inadecuada) Escaleras: Ausencia de pasamanos Iluminacin insuficiente Peldaos demasiado altos o desgastados Cuarto de bao: Ducha o baera resbaladiza Ausencia de agarraderas Retrete muy alto Dormitorio: Cama muy alta Distancia excesiva entre la cama y el bao Otras: Sillas de altura incorrecta Ausencia de brazos en las sillas Estantes demasiados altos Factores sociales Calles o aceras en mal estado Demasiada altura del contn de la acera Alumbrado pblico deficiente Transporte pblico poco accesible para la persona adulta mayor Institucionalizacin Desplazamiento excesivo
Un sistema coherente para evaluar una cada debe formar parte del dominio de cualquier mdico involucrado en la atencin al anciano. El profesional debe proponerse no solo evaluar los aspectos biomdicos, sino adems los aspectos psicolgicos, sociales y ambientales relacionados con las causas y sus consecuencias. Este ser el camino para ofrecer un plan de manejo apropiado.
Iluminacin amplia y uniforme Iluminacin uniforme e indirecta Instalarlos cerca de las entradas Los muebles, no deben obstruir el paso Muebles usados de apoyo deben ser estables Sillas con brazos largos ayudan a levantarse o sentarse. Los respaldos altos proporcionan sostn al cuello y evitan las cadas hacia atrs Colocar los utensilios ms usados a la altura de la cintura y los estantes y armarios a la altura del pecho o de la cara Colocar esteras de goma cercanas al fregadero y utilizar calzado con suela de goma Evitar sillas inseguras o inestables y mesas con trpodes o patas en pedestal
Usar banda antideslizante, estera o zapatos de goma y utilizar un asiento si es necesario Colocar un asidero a cada lado de la baera Utilizar tazas del retrete altas (55 cm) y colocar barandillas a uno de los lados Etiquetar los frmacos segn sea su aplicacin; tener una lupa y luz adecuada
Puertas Cerrojos deficientes Escaleras Altura excesiva entre los peldaos Pasamanos Ausencia de pasamanos Longitud inadecuada Estructura: pendiente excesiva o demasiado larga Suelo resbaladizo Iluminacin inadecuada Habitacin Camas Demasiado altas o demasiado bajas
No usar cerrojos en las puertas de los baos o usar los que puedan abrirse de ambos lados La altura mxima de los peldaos debe ser de 15 cm aproximadamente Fijarlos bien a ambos lados de las escaleras, deben ser cilndricos y separados de la pared Deben sobrepasar los extremos superiores e inferiores Colocar descansos intermedios Colocar antideslizantes de seguridad Colocar luces al inicio y al final de la escalera
Demasiado estrechas Iluminacin Interruptor alejado de la cama Suelo Alfombras dobladas, o ropas o zapatos desordenados Cambio del equilibrio y la marcha Dificultad para levantarse de la silla
La altura de la cama y del colchn hasta el suelo debe ser de aproximadamente 45 cm o sea al nivel de las corvas o rodillas La cama debe ser lo suficientemente ancha para que permita al anciano voltearse sin riesgo Se debe colocar una lmpara con interruptor cercano a la cama, que pueda ser encendida sin necesidad de levantarse Colocar alfombras de goma o antideslizantes al borde de la cama; evitar objetos en el piso
Sillas con brazos Elevar los asientos Ejercicios musculares Levantarse lentamente Uso de agarraderas en la pared Soporte: bastn Tratamiento podolgico Tratamiento especfico Evitar objetos altos: estantes, roperos, etc. Girar la cabeza junto con el cuerpo Tratamiento de fisioterapia Entorno sin obstculos Calzado adecuado Evitar objetos en el piso Evitar la prisa y los caminos desconocidos Rehabilitar la marcha
Rehabilitacin
El origen multifactorial de las cadas exige un enfoque multidimensional de su rehabilitacin. Esto incluir la correccin de factores biolgicos, psicolgicos, sociales, ambientales y funcionales. La educacin debe ser encaminada hacia un mayor conocimiento por parte del paciente de sus problemas de salud y de medidas que pueden tomar para evitar caerse, lo que pudiera incluir la recomendacin de medios auxiliares de sostn. El entrenamiento del paciente incluye cmo caminar sin obstculos, bajar y subir escaleras, sentarse y levantarse de la silla, levantarse del suelo despus de una cada, etc. Las medidas enfocadas a la modificacin del ambiente a fin de convertirlo en seguro para el adulto mayor, deben ser parte del programa de rehabilitacin. Las reas ms importantes incluirn: el mobiliario, los obstculos potenciales y la iluminacin. Los pasamanos en algunos lugares, como escaleras y baos, son de utilidad. Es importante el rescate o mantenimiento de la funcionalidad. Las medidas encaminadas a la recuperacin psicolgica, sobre todo de la limitacin funcional por el miedo a caer y la educacin social que evite la sobreproteccin familiar, deben ser tambin parte de este esfuerzo.
3. Intenta levantarse
4. Equilibrio inmediato de pie (primeros 5 seg) Inestable (vacila, mueve los pies, balanceo marcado del cuerpo) Estable, pero usa bastn o andador, o se agarra de otros objetos en busca de apoyo Estable sin andador ni otro apoyo 5. Equilibrio de pie Inestable Estable, pero con posicin abierta de los pies (talones separados ms de 4 pulgadas) o usa bastn, andador u otro apoyo Estable, con talones cerrados sin apoyo 6. Tocado (el sujeto de pie Comienza a caer con los pies lo ms cerrados Vacila se agarrra, pero se mantiene posibles, se le empuja Estable levemente por el externn 3 veces, con la palma de la mano) 7. Ojos cerrados (igual posicin que en 6) Inestable Estable Pasos discontinuos 8. Giro de 360o Pasos continuos Inestable Estable 9. Sentndose Inseguro, juzga mal la distancia, cae en la silla Usa las manos o no en movimiento uniforme Seguro, movimiento uniforme Equilibrio
=0 = 1 ______ =2 =0
= 1 ______ =2 =0 = 1 ______ =2
Continuacin Marcha Instrucciones: el sujeto se para con el examinador, camina por el pasilllo o habitacin, primero a su paso usual, de vuelta a un paso rpido pero seguro (debe usar su ayuda habitual para caminar, bastn, andador). 10. Inicio de la marcha Cualquier vacilacin o mltiples intentos (inmediatamente despus por empezar = 0 ______ de que se le dice anda) Sin vacilacin =1 11. Longitud y altura del a. Balanceo del pie derecho =3 paso No sobrepasa la posicin del pie izquierdo con el paso =0 Sobrepasa la posicin del pie izquierdo =1 El pie derecho no se levanta completamente del suelo con el paso =0 El pie derecho se levanta completamente del suelo =1 b. Balanceo del pie izquierdo No sobrepasa la posicin del pie derecho con el paso =0 Sobrepasa la posicin del pie derecho =1 El pie izquierdo no se levanta completamente del suelo con el paso =0 El pie izquierdo se levanta completamente del suelo =1 12. Simetra del paso Longitud del paso derecho e izquierdo desigual (clculo) =0 Pasos derecho e izquierdo parecen iguales =1 13. Continuidad de los pasos Interrupcin o discontinuidad entre los pasos = 0 Los pasos parecen continuos =1 14. Pasos (calculado en Desviacin marcada =0 relacin con las losas del pi- Desviacin benigna/moderada o usa ayuda =1 so, 12 pulgadas de dimetro para caminar (observe la excursin de un En lnea recta, sin ayuda para caminar =2 pie durante alrededor de 10 pies de recorrido) 15. Tronco Marcado balanceo o usa ayuda para caminar = 0 Sin balanceo, pero flexiona las rodillas o la espalda o abre los brazos mientras camina =1 Sin balanceo, sin flexin, no usa los brazos ni ayuda para caminar =2 16. Posicin de los pies al Talones separados =0 caminar Los talones casi se tocan mientras caminan =1 Puntuacin de la marcha: ___/12 Puntuacin total: ___/28 Puntuaciones por debajo de 26 indican un problema; a menor puntuacin, mayor ser el problema. Puntuaciones por debajo de 19 indican 5 veces ms riesgo de caerse.
Continuacin Es ancha como para no tropezar con alguien que suba o baje al mismo tiempo? Sillas Evita usted las escaleras para alcanzar anaqueles altos? Usa usted una silla fuerte para alcanzar anaqueles altos? Estn todas las sillas en buen estado? Apoya siempre la silla en una base firme y nivelada? Cuando usa una escalera o silla, lo hace mirando los escalones y manteniendo el cuerpo nivelado? Evita las sillas sin reposamano? Evita las sillas con respaldos demasiado bajos? Cocina Coloca los utensilios ms usados a la altura de la cintura? Coloca los armarios a la altura del pecho? Seala claramente el encendido y apagado de la cocina? Evita las mesas con patas inseguras? Evita los adornos o mesas con trpodes o pedestal? Calzado Tienen sus zapatos suela o tacones que eviten los deslizamientos? Utiliza zapatillas bien ajustadas y que no se salgan del pie? Evita caminar descalzo? Utiliza zapato bajo y cmodo para trabajar en la casa o el jardn? Sustituye el calzado cuando se gastan las suelas y pudiera resultar resbaladizo? Evaluacin: conceda un punto a cada respuesta negativa: 1-5 Buena (poco riesgo) 6-9 Regular (mediano riesgo) S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____ S ____ No ____
SNDROME DEMENCIAL
CONCEPTO
La demencia es un sndrome caracterizado por la presencia de un deterioro adquirido de la memoria y de otras reas de la actividad cognitiva (al menos una). Estos trastornos deben ser lo suficientemente importantes como para limitar la actividad social, laboral y/o ocupacional del individuo, todo esto sin que est presente un sndrome confusional agudo. La memoria es la capacidad para retener y hacer uso posterior de una experiencia, condicin esta necesaria para desarrollar una vida independiente y productiva. Es una de las funciones que con mayor frecuencia se deteriora en los ancianos, tanto por el envejecimiento como por el efecto de enfermedades sobre el sistema nervioso.
CLASIFICACIN
Existen mltiples clasificaciones empleadas en las demencias (primarias o secundarias, reversibles o irreversibles, etc.).Una de ellas es la siguiente: 1. Irreversibles: a) Enfermedad de Alzheimer. b) Demencias de origen vascular (enfermedad de Binswangers, sndrome del arco artico). c) Demencias de enfermedades degenerativas (corea de Huntington, enfermedad de Parkinson, parlisis supranuclear progresiva, enfermedad de dic, sndromes del lbulo frontal, leucoencefalodistrofia multifocal progresiva). d) Demencias de origen infeccioso (enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, sndrome de Gertsman-Stransler). e) Demencias por adiccin txica (sndrome de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Marchiofava-Bignam). 2. Reversibles: - Enfermedades metablicas (encefalopata heptica, encefalopata urmica, anoxias crnicas y agudas, hipoglicemia, enfermedad tiroidea, hiperparatiroidismo e hipercalcemia). - Enfermedades carenciales (dficit de vitamina. B12, dficit de cido flico, pelagra). - Enfermedades estructurales o intrnsecas (tumores intracraneales, hematoma subdural crnico, hidrocefalia normotensiva, malformaciones arteriovenosas). - Enfermedades infecciosas (meningitis tuberculosa, mictica, encefalitis viral, neurosfilis, SIDA). - Otras (alcoholismo, depresin, frmacos).
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El adulto mayor con un posible trastorno de memoria debe ser sometido a estudio clnico, con evaluacin neurolgica que incluya el examen de las funciones cognitivas, as como una valoracin neuropsicolgica, la cual puede consistir en el miniexamen del estado mental de Folstein (puede ser realizado por cualquier mdico o personal paramdico entrenado). Si se requiere de un examen ms detallado puede ser necesaria la cooperacin de un neuropsiclogo para la realizacin de pruebas ms complejas. Criterios para identificar la presencia de un sndrome demencial 1. Deterioro de la memoria expresado por incapacidad para aprender nueva informacin o recordar lo aprendido.
2. Alteraciones de las funciones superiores (juicio, clculo y pensamiento abstracto) con presencia de afasia, agnosia o apraxia. 3. Prdida de al capacidad intelectual lo suficientemente severa como para interferir con la funcin ocupacional o social del individuo. 4. Ausencia de trastornos de conciencia (no atribuible a un estado confusional agudo).
Diagnstico diferencial
Los trastornos que pueden interferir con el funcionamiento de la memoria y simular una demencia son: 1. Depresin. 2. Trastornos de la atencin (delirio). 3. Afasia. 4. Defectos sensoriales (visuales, auditivos). Los cuadros depresivos simulan con bastante frecuencia un sndrome demencial, por lo que deben ser de los primeros diagnsticos diferenciales que se realicen. Para ello, existen varios instrumentos que pueden ayudar al mdico de familia a realizar el diagnstico. Despus de esta evaluacin clnica puede conocerse si existe un trastorno de la memoria. Sin embargo, hay sujetos en los que este es muy ligero y puede requerirse una nueva valoracin 6 meses despus. En los casos en que se constata un trastorno de la memoria, hay que conocer si interfiere con las actividades sociales, laborales, vocacionales o de la vida cotidiana, es decir si afecta su capacidad funcional. Para esto pueden aplicarse escalas de evaluacin funcional que permitan tener una idea ms exacta de su estado funcional. Cuando no se constata prdida de la capacidad funcional, puede que estemos asistiendo a un sujeto en los estadios iniciales de una demencia, en los que el trastorno cognitivo es ligero. Una reevaluacin en 6 meses permitir en la mayora de estos casos constatar la progresin del trastorno, aunque a veces se requiere un tiempo de observacin mayor para estar seguros del diagnstico de demencia. En los pacientes con trastorno de la memoria relacionado con la edad, este no progresa de modo significativo y no interfiere con la capacidad funcional del anciano. En los casos con deterioro de la memoria suficientemente severo para que interfiera con la vida social y personal del paciente, con frecuencia pueden encontrarse otras alteraciones cognitivas como apraxias, agnosias, trastornos del lenguaje y signos de disfuncin frontal, lo que indica una afectacin difusa de la corteza cerebral y conduce al diagnstico del sndrome demencial.
Exmenes complementarios
El diagnstico del trastorno de la memoria y del sndrome demencial se basa en el examen clnico, sin embargo, para identificar la causa existen algunos estudios complementarios esenciales. Las principales pruebas son: 1. Conteo sanguneo completo. 2. Hemoqumica completa. 3. Cituria. 4. Serologa. 5. Radiografa de trax. 6. ECG. 7. Determinacin de B12 y folato. 8. Determinacin de hormonas tiroideas. 9. TAC de crneo. En algunos pacientes puede ser necesario realizar otros estudios como EEG (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), LCR (infecciones del sistema nervioso central), HIV, RMN (trastornos de la sustancia blanca y en otros casos con TAC positiva para mejor apreciacin de lesiones), etc.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa del trastorno cognitivo
Si la causa del trastorno cognitivo tiene un tratamiento especfico, este debe comenzarse lo antes posible ya que cuando la curacin es tarda, el paciente queda con un deterioro neurolgico permanente (tabla 97.6). Un grupo importante de enfermedades como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad por cuerpos de Lewi difusos carecen hasta el momento de tratamiento especfico. Tabla 97.6 Tratamiento de la causa del trastorno cognitivo
Causa Vascular Hidrocefalia normotensa Hematoma subdural Alcoholismo Encefalopatas metablicas Encefalopatas por drogas Infecciones del SNC Tratamiento Antiagregantes Control de factores de riesgo Derivacin de LCR Evacuacin quirrgica Supresin Correccin del trastorno Supresin de las drogas Antimicrobiano especfico
PREVENCIN
1. Deteccin precoz del trastorno cognitivo: es importante, ya que si la causa es tratable puede detenerse la progresin y evitar incapacidades importantes. 2. Control de los factores de riesgo vascular para tratar de evitar demencias de este tipo. 3. Aplicacin adecuada de las indicaciones farmacolgicas del paciente para evitar trastornos de memoria relacionados con la medicacin. 4. Ejercitacin de memoria y estimulacin de la actividad intelectual.
CLASIFICACIN
Existen subtipos clnicos de delirium: 1. Hiperalerta, hiperactivo o agitado. 2. Hipoalerta, hipoactivo o inhibido. 3. Mixto (alternan estados 1 y 2 en el tiempo).
DIAGNSTICO
En todo anciano hospitalizado, de igual forma que se monitorean los signos vitales, debe mantenerse una observacin estrecha de la orientacin, patrones de sueo y conducta para detectar sutiles alteraciones que permitan identificar un delirio en su etapa inicial. Debe siempre realizarse un minucioso interrogatorio y examen fsico en busca de antecedentes patolgicos que puedan orientarnos en el diagnstico, factores de riesgo y datos que ayuden a identificar la posible etiologa del trastorno.
Cuadro clnico
1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del da y frecuente agravamiento nocturno. 2. Inversin del ritmo sueo-vigilia. 3. Desorientacin temporoespacial. 4. Oscurecimiento de conciencia, con incapacidad para mantener la atencin a un estmulo externo (distractibilidad). 5. Deterioro de la memoria a corto plazo. 6. Alucinaciones (principalmente visuales) o ideas delirantes de persecucin o dao. 7. Alteracin del nivel de actividad (agitacin, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia o letargo). 8. Alteraciones del lenguaje (vago, incoherente). 9. Pensamiento desorganizado. 10. Humor variable (con frecuencia hay miedo y ansiedad). 11. Manifestaciones fsicas propias de la enfermedad desencadenante.
Factores de riesgo
1. Edad mayor de 60 aos (su frecuencia se incrementa con la edad). 2. Disminucin de la visin y/o audicin. 3. Enfermedad mental o fsica crnica preexistente (enfermedad de Parkinson, demencias, depresin, enfermedades psiquitricas). 4. Reacciones adversas a drogas, relacionado a cambios orgnicos propios del envejecimiento.
5. Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estmulos, falta de sueo, fatiga, etc.). 6. Trauma o ciruga reciente. 7. Insuficiencia renal o heptica, infecciones y alteraciones hidroelectrolticas.
Diagnstico etiolgico
Se basa en cinco elementos fundamentales: 1. Condiciones mdicas generales: a) Trastornos hidroelectrolticos. b) Insuficiencia renal, heptica y respiratoria. c) Enfermedades endocrinas. d) Trastornos metablicos. e) Hipotermia. f) Dficit nutricionales. g) Ciruga y anestesia. h) Enfermedades cardiovasculares: - Arritmias. - Insuficiencia cardiaca - Infarto cardiaco - Tromboembolismo pulmonar. - Hipotensin arterial. i) Traumatismos y quemaduras. j) Infecciones: - Neumona bacteriana. - Endocarditis. - Infeccin urinaria. - Septicemia.
2. Enfermedades del sistema nervioso: a) Hematoma subdural. b) Enfermedades cerebrovasculares. c) Demencia. d) Encefalitis virales o paraneoplsicas. e) Epilepsia. 3. Intoxicacin o supresin de sustancias o medicamentos: a) Intoxicacin por drogas. b) Supresin de alcohol y otras drogas. c) Medicamentos (anticolinrgicos, hipnticos, sedantes, antidepresivos, levodopa, antihipertensivos, antiarrtmicos). 4. Otros factores: a) Deprivacin sensorial e inmovilizacin. b) Admisin en hospital o cambio de hogar. c) Depresin. d) Deprivacin del sueo. 5. Mixtas.
Diagnstico diferencial
La demencia puede ser confundida con el delirium y de hecho los dementes tienen mayor susceptibilidad para desarrollar una confusin aguda, en especial los pacientes con demencia por cuerpos de Lewi, en quienes puede ser un rasgo tpico y precoz, as como tambin algunos cuadros psicticos que deben ser diferenciados adecuadamente. El diagnstico diferencial se resume en la tabla 97.7. Tabla 97.7. Diagnstico diferencial del delirio
Condicin Demencia Elementos comunes con el delirio Desorientacin Trastorno de memoria Elementos diferenciales Comienzo insidioso Curso no fluctuante Conciencia y atencin normal No trastornos perceptuales No trastorno cognitivo Conciencia normal EEG normal
Psicosis
Estupor
Desorganizacin del pensamiento Ilusiones/alucinaciones Incremento o disminucin de la actividad psicomotora Trastorno de la atencin Disminucin del nivel de conciencia Desorientacin EEG lento
Exmenes complementarios
Sern indicados sobre la base de la posible causa sospechada como responsable del estado confusional, aunque existen exmenes importantes que siempre deben tenerse presentes. Se indicar: 1. Hemoqumica completa. 2. Cituria. 3. Rayos X de trax. 4. ECG. 5. Ionograma. Otros exmenes indicados segn criterio clnico son: gasometra, hemocultivos, ecocardiograma, estudios de funcin tiroidea, dosificacin de B12, dosificacin de medicamentos en sangre, PL, TAC de crneo, US abdominal, etc.
TRATAMIENTO
Incluye cuatro aspectos principales: prevencin, tratamiento de la enfermedad de base, manejo sintomtico del ECA (general y farmacolgico) y atencin a los cuidadores.
Tratamiento especfico
El tratamiento etiolgico enrgico es el pilar del manejo del sndrome confusional agudo.
Tratamiento de soporte
1. Mantener estricto balance hidroelectroltico, nutricin apropiada y aporte de vitaminas. 2. Monitorizar el estado mental y las funciones vitales y garantizar un ambiente tranquilo (ya descrito). 3. Si presenta insomnio: indicar benzodiacepinas de accin corta o intermedia (lorazepam, oxazepam o temazepam). 4. Si presenta agitacin: administrar de tioridazina o haloperidol en las menores dosis posibles, recordando siempre el riesgo de efectos colaterales de los neurolpticos, como parkinsonismo, temblor, acatisia y sndrome neurolgico maligno. Con este propsito tambin se pueden emplear otras drogas como carbamazepina, propanolol y drogas inhibidoras de la recaptacin de serotonina.
PREVENCIN
1 Correccin precoz de los desequilibrios metablicos, tratamiento oportuno de las infecciones y evitar o minimizar el uso de medicamentos relacionados con la presencia de ECA, especialmente en pacientes con factores de riesgo.
2. Mantener una adecuada hidratacin y oxigenacin y aplicar tratamiento precoz a cualquier complicacin mdica. En adultos mayores hospitalizados, se debe favorecer un ambiente tranquilo, con adecuada iluminacin y ventilacin del lugar, con elementos de orientacin (reloj, calendario, fotos) y compaa de familiares.
REHABILITACIN
La estimulacin sensorial en un ambiente familiar, con la cooperacin de una persona cercana al paciente puede ser decisiva para la rehabilitacin y recuperacin del paciente. El mantener informado al enfermo de los eventos cotidianos y del lugar, fecha, da, horarios, as como las personas en un contexto de seguridad y confianza es esencial.