BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan, mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang terbentuk. Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimanakah fisiologi hematologi? 2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit?

1

3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia? 4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat? 5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia? 6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui fisiologi eritrosit. 2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit. 3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia. 4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat. 5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia. 6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus. D. MANFAAT PENULISAN  Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. HEMOSTASIS Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia. Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui empat cara yaitu : Self regulation. Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia. Cara kompensasi Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan. Cara umpan balik negatif Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi. 3

Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. yaitu : tunica intima yang terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh 4 . Sistem fibrinolisis II. Faktor-faktor koagulasi 4. Pembuluh darah 2. tertawa.1. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks. Trombosit 3. memukul. Inhibitor 5. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh. Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. tunica media dan tunica adventitia. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. dan untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis. Pembuluh darah Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan.1. Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. paling sedikit antara lima komponen-komponen berikut4 : 1. Mekanisme hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah. berteriak.

1. terutama pada arteriole kecil dan kapiler. dan masa hidup didalam sirkulasi kira-kira 9-10 hari. protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K (vitamin K-dependent factor). Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari.darah.000/mL). Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan antitrombotik. fibronectin. berbentuk diskoid dengan diameter rata-rata 1. pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor selama koagulasi.1. Vasokonstriksi lokal yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari aktifasi plasminogen. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor (vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin. Vasokonstriksi setelah trauma dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa normal rata-rata 250. Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis primer.3.2. Trombosit Trombosit merupakan sel kecil yang berinti.5 II. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik. FAKTOR PEMBEKUAN Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein. dan tissue thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.000/mL (140-440. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang amat kecil. trauma.4 II. serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang penting. Patelet Activating Factor (PAF). karena untuk pembentukannya yang sempurna 5 . yang kebanyakan diproduksi dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. atau pemberian vasopressin.5-3 mm. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah ada dalam plasma.

“prothrombinase“. dan pembentukan kinin.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus. 6 . yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor.1. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. termasuk sistim antitro mbin dan protein C. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi. kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen. epidermis. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. mukosa usus dan respiratory. memperkuat plak trombosit primer.6. miokardium dan glomerulus ginjal.memerlukan vitamin K. Inhibitor faktor koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap pembentukan atau kerja trombin. II. II. korteks serebral.5. fibrinolisis. II.1. INHIBITOR Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam koagulasi.4.1. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak.

aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor.7. Plasmin mempunyai banyak fungsi seperti degradasi dari fibrin. activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT). 7 . II. fibrinolisis dimulai dengan perubahan plasminogen menjadi plasmin. Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury). Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari proenzim.1. inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan perbaikan jaringan (tissue-remodeling). SISTIM FIBRINOLISIS Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan. adalah suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu terminal lysine. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT).II.8.1. Plasminogen. valine atau methionin.

2 Hemodinamika 1.II. selalu berinteraksi dengan lingkungan yang dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya. serta memiliki keunikan tersendiri dalam proses homeodinamik ini. Hemodinamik Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara manusia dan lingkungan sekitarnya. tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan agar mampu mempertahankan hidupnya. memiliki karakter yang berbeda-beda. Pada proses ini manusia tidak hanya melakukan penyesuaian diri. Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit yang merupakan satu kesatuan utuh. 8 . proses hidup yang dinamis.

mengingat manusia memiliki pengalaman beradaptasi dengan lingkungan. hiperemia dan kongesti 3. Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan frekuensinya bervariasi. Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia dan lingkungan. edema 2. dehidrasi 8. infark 7. Perubahan proses kehidupan ini terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia dengan lingkungan yang saling mempengaruhi. Prinsip helicy. Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan yang tidak dapat dipisahkan. syok 9 . 3. Prinsip resonansi.Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut : 1. hemostasis dan trombosis 5. perdarahan 4. 2. Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan: 1. emboli 6. Prinsip integralitas.

EDEMA 1. sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. Patogenesis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil. cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jenis edema Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks: edema di rongga dada Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites) 10 . 2.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah.contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air. Jadi. Definisi: Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan).Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general. 3.

2. arteri dilatasi sehingga menampung banyak darah. c.4. 4. suhu tubuh tinggi. 2. ii) dilatasi alveolar. sirosis hati (ascites): hati rusak. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses. biasa terjadi pada busung lapar. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia) Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin (mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan: 1. Kategori etiologi(penyebab) edema a. karena: 1. sirosis hepatis (asites) 4. obstruksi limfatik gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh: 11 . malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga terbatas dilatasinya. so tekanan hidrostatik naik. kenaikan tekanan hidrosatik i) gangguan venous return 1. pada saraf simpatis yang merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi. sumbatan/penyempitan vena. gagal jantung kongestif. protein dalam plasma berkurang 3. b. 2. misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus saja c). 3. mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. karena: a) trombosis b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan. pemanasan: pada kedaan demam. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik): glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang. protein berkurang. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya. inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama.

mekanisme neurogenik simpatetik . postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak teratur. radang kronis 3. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal 2.lepasnya substansi vasoaktif 12 . Radang meliputi: 1. pembuluh dan kelenjar limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus: i) penurunan perfusi ginjal ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron e. • Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah) • Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak) 4. d.1. radang akut 2. Inflamasi (radang) celah antar endotel melebar. HYPEREMIA – KONGESTI Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. neoplasma 3. untuk menampung lebih banyak volume darah dari biasanya) HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . radang 2. Retensi sodium 1.

biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. atau gagal jantung kanan akut. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.• Klinis terjadi misalnya pada radang. emosional. latihan. radang akut. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis. tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama 13 . timbul pada shock. darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) à vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) à matià lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena. paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis à kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) à pembuluh darah pecah à perdarahan à degradasi eritrosit à pigmen hemosiderin lepas à heartfailure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) à brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis. KONGESTI • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut.

retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema PERDARAHAN Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh darah ETIOLOGI: . fraktur tulang. laserasi (luka lecet).penurunan output darah dari ventrikel kiri 2. .diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh)à vasa darah kecil/kapiler (sistemik) JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna 14 . luka tembus.trauma: pada abrasi (luka gesek).Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah à pembuluh darah meradangà pembuluh darah pecah. . Hipoksia .Anoksik à pertukaran gas di paru sulit .Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat 3.KONGESTI HATI AKIBAT KONGESTI 1. Peningkatan volume darah: . Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4.venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema .radang dinding vasa darah . Edema: .neoplasma . kontusi (oleh benda tumpul).karena bendungan .

dapat menyebabkan kematian 3. 15 . karena tindakan pengambilan darah. Petechiae: perdarahan kecil-kecil. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit 8. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura. 9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) à hematometra (penimbunan darah di rahim) à hematosalping (rahim membesar karena ketuban kanan-kiri membesar). Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi 6. tergantung pada: . Hematoma: perdarahan dalam jaringan 2.KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial 4.Jumlah darah yang hilang . Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum 5. misalnya: 1. mukosa 7.lokasi perdarahan PERDARAHAN INTERNA Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh. serosa. sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm.waktu perdarahan (akut/kronis) .

Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah: trombosit. saat ini dikenal 13 faktor yang berperan. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah 3. Pembentukan trombolpastin Pembentukan trombin Pembentukan fibrin Dalam proses pembekuan darah. 3 faktor dalam proses pembekuan darah. yaitu : 1. (faktor 1 sampai XIII). yaitu : 1. KASUS HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN Landasan teori Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I.BAB III CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS 1. 2001 terhentinya / penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. 2. fibrinogen dan sebagainya. 16 . 3. diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase. Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit. otot. subkulis dan jaringan lain 2. Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan.

Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan.Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro koagulan . 6. sangat sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan. Solutio plasenta Kematian janin dalam rahim Emboli air ketuban Eklampsia Missed abortion Abortus septik dan sepsis peurpuralis 17 .Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak berlebihan. . persalinan dan nifas.Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan darah disebut anti koagulan Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia. contohnya adalah: 1. Disatu pihat suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan. proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis. 5. 2. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. A-Hipofibrinogenemia Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini. dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan. 3. 4.

Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas Pemeriksaan laboratorium a. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan darah bervariasi. Perdarahan yang banyak Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab dan akibat dari perdarahan yang hebat. periksalah : jumlah trombosit. Bila terjadi perdarahan. c. Bila ada fasilitas pemeriksaan. dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar. dengan atau tanpa komplikasi trombosis dan fibrinase. sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh laboratorium. masalah perdarahan. mulai dari perdarahan yang hebat. masa pembekuan. membeku atau cair dan tidak mau membeku d. 2. perkembangan menuju kegagalan kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera dengan cairan infus (NaCl/RL) Diagnosis kelainan pembekuan darah : Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation tets) b. Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut.7. 2001 1. masa protombrin. masa koalinsefalin dan kadar fibrinogen darah. 18 . Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat.

pilih salah satu di bawah ini berdasarkan ketersediaannya : 1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg BB) 2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah merah 3. Sarwono Prawirohardjo 2002. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum.Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk mengontrol perdarahan 1. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan. Jika darah lengkap tidak ada. bstetric. A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. jika tersedia. episilon-aminmokopropik dan trasylol 19 . Berikan darah lengkap segar. untuk menggantikan faktor pembekuan darah sel darah merah 2. dll 2. Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric : 1.

5. 3. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik. tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock.4.1996) I. kompresi bimanual. Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal. Multiparitas Usia lebih dari 30 tahun Janin besar intrauteri Kematian janin intrauteri Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuat 20 . 6. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan postpartum tahap demi tahap : uterus tonika. Etiologi Faktor predisposisi 1. 4. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. 2. tomponade. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan penderita dan penyebabnya. massage rahim. metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu sumber perdarahan diangkat (histerektomi) EMBOLI CAIRAN KETUBAN (Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan. II. perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.

Gambaran respirasi Cyanosis Kolaps kardiovaskuler Kegagalan koagulasi dan perdarahan Koma Kematian Pada kasus yang tidak fatal. Gambaran klinis Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. harus menimbulkan kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). dan lain-lain dan. 6. mungkin sudah meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi III. Jika shock juga didahului dengan gejala menggigil. 5. Diagnosis Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut : 1. 4. pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan “macro aggregate I 131 albumin” dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan menegakkan diagnosis 21 . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar. diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat dipastikan. gelisah. 7. cyanosis. yang diikuti oleh dypnea.7. IV. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak terdapat penyakit jantung. 2. 3. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap lagi. vamitis.

9. Abruptio placenta merupakan peristiwa yang sering dijumpai. 4. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Ruptura uteri meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. 8. 5. keajaiban ini mendahului / bersamaan dengan epsidose emboli. Inversio uteri V. 3. 2.Diagnosis diferensial 1. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis A. 22 . 6. Ruptura uteri 11. Emboli trombolitik pulmoner Emboli udara Emboli lemak Aspirasi muntah Eklampsia Reaksi obat anasthesi Cerebrovasculer accident Keagagalan jantung kongestif Shock hemorragik 10. 7.

e. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh darah tepi. d. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi membawa anokseima dan hipoksia jaringan. Paru-paru Hasil pemeriksaan yang bernama adalah : Edema Perdarahan alveolar Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi 23 . Hipertensi pulmoner yang kuat c. b. b. Dikemukakan dua teori : 1. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut. a. c. 2. khususnya meconium. Patogenesis Mekanisme yang tepat tidak diketahui. kegelisahan dan koma C. tiga aspek utama pada sindrom ini: a.B. Hal ini menyebabkan cyanosis.

pengendalian perdarahan dan tindakan suportif umum: Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi sebab yang tepat tidak diketahui. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah. tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup pengurangan hipertensi pulmoler. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban E. aminophylin dan trinitrogen dengan monolog. VI. peningkatan perfusijaringan. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan “disseminated intravasculer coagulation” serta diikuti oleh hipofibrinogenemia dan menghasilkan produk degredasi fibrin.D. perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung 24 . Jantung Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Gangguan koagulasi Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus uterus. Penatalaksanaan Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki keadaan. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi bronehospasme.

Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh. pada awal kehamilan dan kembali menjelang aterm. 2007). dan meningkatnya kebutuhan zat besi 25 .Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri / retentio placenta Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat gawat itu maupun khasiat inotropiknya. Atas alasan tersebut. perdarahan akut maupun kronis. VII. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. KASUS HEMODINAMIKA A. 2. sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup. adanya gangguan absorbsi diusus.5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi. yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer. emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan. Mortalitas feral tinggi dan 50% kematian terjadi inutera. kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga. dan kurang dari 10. Mortalitas Sekalipun nortalitas tinggi. DEFINISI ANEMIA Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas. kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. kadar besi serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun. Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi. antara lain.

menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. C. lelah. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol. ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. lemah.seperti pada wanita hamil. didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta. yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. dan masa penyembuhan dari penyakit. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan. Kurangnya zat besi dalam makanan. b. masa pertumbuhan. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. bisa hampir tanpa gejala. yaitu: a. c. perubahan jaringan epitel kuku. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing. DERAJAT ANEMIA Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil. Gangguan pencernaan dan absorbsi. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. d. Hipervolemia. B. gangguan sistem neurumuskular. e. lesu. dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml. yaitu 26 . D. berkunang-kunang. menyebabkan terjadinya pengenceran darah. Kebutuhan zat besi meningkat. palpitasi. GEJALA KLINIS Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi. E.

perdarahan atonis). Hb < 7 gr% : Anemia berat. Di samping itu. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat. PENGOBATAN ANEMIA Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. produksi ASI rendah). gangguan proses persalinan (inertia. perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal. kadar hemoglobin terendah 7.63 mg/dl dan tertinggi 14. kematian peri¬natal. berat badan bayi lahir rendah.normal (=11 gr/dl). Risiko kematian maternal. dan gangguan pada janin (abortus.00 mg/dl.28 mg/dl. Hb 11 gr% : Tidak anemia b. anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. karena itu pemberian 27 . dan lainlain) G. atonia. Klasifikasi anemia yang lain adalah : a. BBLR. dan angka kematian perinatal meningkat. mikrosomi. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin ibu hamil adalah sebesar 11. Hb 7 – 8 gr%: Anemia sedang d. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh tidak cukup mendapat pasokan oksigen. F. angka prematuritas. gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim. besi glukonat atau suatu polisakarida. dismaturitas. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas. partus imatur/prematur). partus lama. sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. daya tahan terhadap infek¬si dan stress kurang. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus. kadang diperlukan 2 tablet. dan anemia berat (kurang dari 8 g/dl). Pada wanita hamil. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan c. anemia ringan (8-11 g/dl).

zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Oleh karena itu. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Jika persediaan cadangan Fe minimal. 28 . buncis. kacang polong. dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya H. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. PENCEGAHAN ANEMIA Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. serta kacang-kacangan. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. minimal lebih dari 2 tahun.

Di bawah keropeng ini. keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati. Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun.BAB III KESIMPULAN Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah. yang mampu menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi. yang kemudian mengeras. Akibat reaksi kimia. dan mengalami penandukan sehingga membentuk keropeng. atau lapisan pelindung. dan yang dapat memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk. sel-sel baru sedang dibentuk. jalinan benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung. 29 . Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku. sebuah enzim yang disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. sudah pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui.

Hoffbrand. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. http://www.al.id/pdf 30 .J.H. Hall. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.jevuska.co.DAFTAR PUSTAKA A. Jakarta: Salemba Medika (hlm: 61-62). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2008. 2005. Arthur C. (hlm: 86). Yogyakarta: Mitra Cendikia.id http://www. Pettit. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. John E. 2007. Kapita Selekta : Hematologi. Edisi4.com/2010/06/plasma http://www. Guyton.husada. J. 2009. Asuhan Kebidanan . Moss.kalbe. Jakarta : EGC. et.E.A. Saleha. P. Hlm 221-229. Jakarta: EGC. Ambarwati. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo.co. Soenarto. Aru W.

Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna. karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya. Hj. 2.KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. 3. Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian dan dukungannya. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.. Harapan penulis. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneulis. dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Oktober 2011 31 . agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya. SST. selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan. Sabrina. Semua pihak yang telah berperan secara langsung dalam penyusunan makalah ini yang telah maupun tidak langsung memberikan sumbangsih yang amat besar. Jombang.Berbagai pihak telah memberikan banyak bantuan. Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas. makalah dengan judul “Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika” yang dengan segenap tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu. yang telah banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa menyelesaikan tugas makalah ini.

Nanin Wahyuni 3.PENULIS MAKALAH PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN HEMODINAMIKA Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia Disusun oleh: 1. Sri Wulyani PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN 32 . Setyowati 4. Sri Windari 5. Kasriati 2.

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG 33 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful