ACTUALIZACIN

Insuficiencia respiratoria aguda

J. A. Sevillano Fernndez, Y. Casillas Viera, E. Visus Soler y F. J. Gil Lpez
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

PUNTOS CLAVE Conceptos. La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para cumplir un adecuado intercambio gaseoso acorde con las necesidades metablicas del organismo, que se manifiesta por hipoxemia menor de 60 mmHg con o sin hipercapnia. Fisiopatologa. El mecanismo ms frecuente de insuficiencia respiratoria aguda es el desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). El clculo del gradiente alveolo-arterial de O2 es importante para diferenciar las causas intrapulmonares (elevado) de las extrapulmonares. Diagnstico. La primera prueba que hay que realizar ante la sospecha de insuficiencia respiratoria aguda es una gasometra arterial, que permitir confirmar el diagnstico y cuantificar su gravedad. Para el diagnstico etiolgico es fundamental una historia clnica y una exploracin fsica adecuadas, la realizacin de radiografa de trax, electrocardiograma y, segn sospecha clnica, tomografa axial computarizada helicoidal, ecocardiograma, pruebas microbiolgicas, determinacin de txicos u otras. Tratamiento. Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda son asegurar la oxigenacin, garantizar la ventilacin, tratar la causa y los factores favorecedores y prevenir las complicaciones. La oxigenacin y ventilacin del paciente pueden ser espontneas con aplicacin de oxgeno suplementario mediante gafas nasales, mascarilla con efecto Venturi o con reservorio, o de forma mecnica de manera no invasiva (ventilacin mecnica no invasiva) o invasiva. La ventilacin mecnica no invasiva est adquiriendo gran protagonismo en los servicios de urgencias en los ltimos aos, en los que se van definiendo sus indicaciones y contraindicaciones.

Concepto
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situacin en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su funcin de intercambio pulmonar de gases de forma suficiente para atender las necesidades metablicas del organismo; la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces, tambin la hipercapnia. La gasometra arterial ser fundamental para el diagnstico. En la prctica se asume que ocurre cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presin arterial de oxgeno (O2) (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la presin arterial de anhdrido carbnico (CO2) (PaCO2) es mayor de 45 mmHg. El lmite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60 mmHg y muy pendiente cuando se encuentra por debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde con una saturacin de oxgeno del 90%. En esta zona, cambios mnimos en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturacin de la hemoglobina y, por tanto, en el contenido de oxgeno en sangre. En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80 mmHg, aunque vara con la edad, la presin atmosfrica y la posicin del sujeto. Cuando se encuentra entre 60 y 80 mmHg se habla de hipoxemia. La PaCO2 vara entre 35 y 45 mmHg, y no se modifica con la edad.

Clasificacin
Por su forma de presentacin, la IR puede clasificarse en aguda o crnica. Se considera aguda cuando se presenta en un corto perodo de tiempo, como un episodio aislado en la historia natural de una enfermedad en una persona previamente sana o como resultado de la agudizacin de una enfermedad pulmonar crnica. Normalmente no da tiempo a
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que se desarrollen mecanismos compensadores y debe considerarse como un proceso reversible. Por el contrario, la forma crnica debe considerarse como estable e irreversible o poco reversible.

TABLA 1

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria aguda

Mecanismo Disminucin FiO2 Hipoventilacin Alteracin difusin Alteracin V/Q PaO2 Baja Baja Baja Baja Baja PaCO2 Baja Elevada Baja Variable Baja Gradiente A-aO2 Normal Normal Elevado Elevado Elevado Respuesta a O2 S S S S No

Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede clasificarse en hipoxmica o parcial e hipercpnica o global. Un dato importante que hay que valorar en la IRA global es el gradiente alveolo arterial de oxgeno (A-aO2), que es la diferencia existente entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2. Su frmula es: AaPO2 = PAO2 - PaO2, PAO2 = PIO2 - PaCO2/ R = [(0,21 x (BP-47)] - PaCO2/0,8 donde PIO2 es la presin de oxgeno inspirada; R es el cociente respiratorio (relacin entre produccin de CO2 y consumo de CO2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21 es la fraccin de oxgeno respirando aire ambiente; BP es la presin baromtrica (700); y 47 es la presin parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37 C. En condiciones normales es menor de 20, aunque vara con la edad y con la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2). El gradiente es til para distinguir la IR de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado) y comparar diferentes gasometras extradas con diferentes FiO2 y valorar su evolucin. Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar IRA son los siguientes (tabla 1):

Shunt arteriovenoso

PaO2: presin arterial de O2; PaCO2: presin arterial de CO2; A-aO2: alveolo arterial de oxgeno; V/Q: ventilacin-perfusin.

Desequilibrio en la relacin ventilacinperfusin

Es el mecanismo ms comn de IR e hipoxemia. Se produce cuando en el pulmn coexisten reas bien ventiladas pero mal perfundidas (relacin V/Q alta) con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (relacin V/Q baja). El ejemplo ms significativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hipercapnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas.

Shunt intrapulmonar
Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn, debido a que existen alveolos no ventilados pero s perfundidos, es decir, su relacin V/Q es cero. Se presenta en situaciones de ocupacin o colapso del sistema alveolar. El shunt tambin puede ser extrapulmonar, como acontece en los defectos del septo interauricular o interventricular, o el ductus arteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia y la administracin de O2 no corrige la PaO2. Normalmente la IR es el resultado de la contribucin de varios mecanismos, aunque siempre predomine uno de ellos.

Disminucin de la presin inspiratoria de oxgeno

Es el mecanismo menos frecuente, slo se presenta cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar o en casos de intoxicacin por gases txicos.

Etiologa
La IRA no es una enfermedad en s misma, sino la consecuencia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero tambin cardiolgicos, neurolgicos, txicos, traumticos. Suele presentarse en individuos sanos (tabla 2).

Hipoventilacin alveolar
Ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y fuera del pulmn es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el organismo. La hipoxemia puede corregirse si se aumenta la FiO2.

Clnica
Los sntomas van a depender tanto de la enfermedad causal como de aqullos causados directamente por la hipoxemia y la hipercapnia (tabla 3).

Alteracin de la difusin pulmonar

Se produce cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo capilar o disminuye el rea de intercambio gaseoso (alveolar o pulmonar). Cursa con hipoxemia, a veces slo con el ejercicio. Suelen acompaarse de hipocapnia, y la hipoxemia responde a la administracin de O2.
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Diagnstico
Ante un paciente con sospecha clnica de IRA la primera prueba que se debe realizar es una gasometra arterial basal, si lo permi-

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TABLA 2 TABLA 3

Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda

IRA no hipercpnica Con infiltrado pulmonar difuso Edema agudo de pulmn Sndrome del distrs respiratorio del adulto Neumona difusa Aspiracin de lquidos Inhalacin de gases txicos Hemorragia alveolar Neumonitis por frmacos, txicos, radiacin, hipersensibilidad Neumona eosinoflica aguda Con infiltrado pulmonar localizado Neumona Atelectasia Aspiracin Hemorragia localizada Infarto pulmonar Con campos pulmonares claros Obstruccin difusa aguda de la va area (asma, EPOC reagudizada...) TEP Fase precoz procesos ocupacin de va area (edema intersticial...)

Clnica de la insuficiencia respiratoria aguda

Por hipoxemia Taquicardia Taquipnea Ansiedad Sudoracin profusa Confusin Cianosis Hiper o hipotensin Bradicardia Crisis convulsivas Coma Por hipercapnia Somnolencia Letargia Temblor Cefalea Asterixis (flapping) Papiledema Coma

una investigacin etiolgica que permita un tratamiento dirigido y establecer un pronstico.

Anamnesis
Desde el punto de vista etiolgico, es fundamental conocer los antecedentes de patologa respiratoria (EPOC, asma...), cardaca, hbitos txicos (tabaco, drogas...), enfermedades neuromusculares, inmunosupresin, investigar factores desencadenantes (traumatismo torcico, aspiracin bronquial, txicos...), factores de riesgo para IRA (tabaquismo, hipertensin arterial, inmovilizacin, anovulatorios...) y clnica de la enfermedad causal (estridor, fiebre, expectoracin, dolor torcico, hemoptisis...). Los sntomas de la hipoxemia e hipercapnia son bastante inespecficos y ya han sido descritos previamente.

Shunt anatmico agudo derecha izquierda (HTP aguda)

Con patologa extrapulmonar predominante Derrame pleural Neumotrax Volet costal IRA hipercpnica Con gradiente A-a normal (causa extrapulmonar) Depresin centro respiratorio Frmacos depresores del SNC Patologa vascular, traumtica o infecciosa del SNC Enfermedades neuromusculares Botulismo ELA Polimiositis Guillain-Barr Miastenia gravis Ttanos Alteraciones metablicas severas Difteria Poliomielitis Patologa medular Frmacos o txicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares Obstruccin va area superior Cuerpo extrao Patologa farngea y larngea Angioedema Con gradiente A-a elevado Campos pulmonares claros Obstruccin difusa de la va area Infiltrado pulmonar difuso o localizado Causas mixtas Causas de IRA no hipercpnica cuando aparece fatiga muscular
ELA: esclerosis lateral amiotrfica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; A-a: alveolo arterial; HTP: hipertensin pulmonar; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

Exploracin fsica
Es fundamental para valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte ventilatorio y de oxigenacin del paciente. El sntoma fundamental es la disnea. Son indicadores de gravedad la taquipnea (ms de 40 respiraciones por minuto), la obnubilacin, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad hemodinmica y el uso de la musculatura accesoria de la respiracin. Es fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva, incoordinacin toracoabdominal, trastorno del nivel de conciencia, que indican parada cardiorrespiratoria inminente. Se realizar una exploracin general pero con especial atencin en el aparato respiratorio y cardaco, para detectar crepitantes, abolicin del murmullo vesicular, taquicardia y otros signos que nos dirijan hacia la etiologa del proceso.

Pruebas complementarias
Gasometra arterial La gasometra arterial (GA) es imprescindible y es la que establece el diagnstico de IRA y la severidad de sta. Se debe realizar en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que inMedicine. 2007;9(90):5773-5779

te la situacin del paciente, de forma que se confirme el diagnstico sindrmico y se pueda efectuar una primera evaluacin de la gravedad del proceso. Asimismo, hay que iniciar

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terfiera con maniobras teraputicas. Su adecuada interpretacin precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente. Proporciona informacin sobre la oxigenacin (PaO2), la ventilacin alveolar (PaCO2) y el equilibrio cido base (pH, PaCO2 y bicarbonato), y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo, crnico o crnico agudizado. La deteccin de cifras de PaO2 inferiores a 35-40 mmHg o un pH menor de 7,25 indican gravedad y la necesidad de actuar con rapidez. Asimismo la GA permite diferenciar entre IRA hipercpnica e IRA no hipercpnica, y ayuda a determinar el gradiente A-aO2, que nos orientar hacia la etiologa del proceso. Pulsioximetra La pulsioximetra es una tcnica desarrollada en los ltimos aos que permite conocer de forma no invasiva la oxigenacin arterial. La saturacin de O2 obtenida es una medida muy til, aunque no sustituye a los datos que proporciona una GA. Su papel fundamental ser la monitorizacin del paciente, una vez que la GA ha demostrado que el pH es normal. Su fiabilidad disminuye cuando la saturacin de O2 cae por debajo del 70%, as como en situaciones de hipoperfusin perifrica, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxihemoglobina o metahemoglobinemia o ictericia. Tambin cuando se valora una hipoventilacin alveolar, pues puede haber hipercapnia grave con slo discreta hipoxemia. Adems de esto, es necesario saber que, dada la forma sigmoide de la curva de disociacin de la hemoglobina, cadas de la PO2 entre los 100 y 60 mmHg apenas modifican el valor de la saturacin de O2. Sin embargo, descensos de la PO2 similares pero que sucedan entre los 60 y 30 mmHg disminuyen notablemente dicho valor. Radiografa de trax Siempre que las condiciones del paciente lo permitan, la valoracin inicial de la IRA debe incluir una radiografa de trax, ya que aportar en muchas ocasiones datos relevantes sobre la causa desencadenante y nos permitir realizar un tratamiento etiolgico. Unida a las cifras de PaCO2 y al gradiente A-aO2, nos permitir un diagnstico de sospecha del cuadro. Adems el patrn radiolgico nos orientar tambin hacia el diagnstico etiolgico. En general se diferencian cuatro patrones bsicos: campos pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa, opacidad pulmonar localizada y patologa extrapulmonar (tabla 2). Electrocardiograma Nos orienta hacia la etiologa y posibles complicaciones como las arritmias. Adems, podemos descubrir patrones electrocardiogrficos de crecimiento de cavidades o alteraciones de la repolarizacin que sugieran cardiopata isqumica o tromboembolismo pulmonar (TEP). Tomografa computarizada helicoidal con administracin de contraste Ha adquirido gran valor en el diagnstico de TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83-92%, que puede llegar al 100% en arterias pulmonares principales, lo5776
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bares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%. Los trombos distales pueden pasar desapercibidos, por lo que su rendimiento aumenta si se realiza al mismo tiempo un estudio de las venas de miembros inferiores. Otras pruebas Se realizar siempre una analtica completa. Segn la sospecha diagnstica pueden ser de utilidad la realizacin de hemocultivos, tinciones y cultivos especiales (Zhiel, Pneumocystis carinii), antgenos en orina (Legionella, neumococo), pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, gammagrafa pulmonar, ecografa de miembros inferiores, ecocardiograma o medida de presin venosa central y presin capilar pulmonar.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenacin del paciente, garantizar la ventilacin si est comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de IRA y prevenir complicaciones.

Medidas generales
En todo paciente se debe: 1. Asegurar la permeabilidad de la va area mediante aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos, uso de cnula de Guedel e intubacin orotraqueal si fuera necesario. 2. Canalizar va venosa. 3. Asegurar una nutricin e hidratacin adecuadas. 4. Evitar medicacin depresora del sistema nervioso central. 5. Reducir el requerimiento de O2 y la produccin de CO2 (reposo, control de la fiebre). 6. Asegurar un buen transporte de O2 (correccin de anemia, control del gasto cardaco). 7. Favorecer la eliminacin de las secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia o aspiracin mecnica incluso a travs del fibrobroncoscopio. 8. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica y del sangrado digestivo.

Tratamiento etiolgico
Se debe tratar tanto la causa de IRA como los factores desencadenantes: antibiticos, broncodilatadores, corticoides, diurticos, anticoagulacin, antdotos, drenaje pleural, ciruga. Dada la importancia de la reagudizacin de la EPOC coma causa de IRA, hablaremos ms especficamente de su tratamiento, fundamentalmente del broncodilatador, corticoideo y antibitico. Broncodilatadores El tratamiento de eleccin es la combinacin inicial a dosis elevadas de beta-2 agonistas de corta duracin (2,5-10 mg) y anticolinrgicos (0,5-1 mg) inhalados, administrados cada 20

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minutos en la primera hora, y despus cada 4-6 horas, aunque puede acortarse el intervalo en caso necesario. Parece que la combinacin de ambos frmacos tiene un efecto aditivo. La utilizacin de teofilinas es motivo de controversia, pero en agudizaciones graves que no se controlan con el tratamiento anterior, puede aadirse aminofilina en perfusin (bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos seguido de mantenimiento a 0,5 mg/kg/hora). Es necesario un estrecho control de sus niveles por su toxicidad. La administracin de beta-2 agonistas por va subcutnea o intravenosa slo se realizar cuando la va inhalatoria no est disponible y exista riesgo vital para el paciente, siempre bajo monitorizacin. Corticoides Prednisona y metilprednisolona son los ms empleados. Se recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg cada 6-8 horas de metilprednisolona por va intravenosa o de otro corticoide equivalente. Antibiticos Estn indicados en exacerbaciones que cursan al menos con dos datos de los siguientes: aumento de la disnea, aumento del volumen de esputo o de la purulencia del esputo. La eleccin del antibitico ser emprica, dirigida a tratar los patgenos ms comunes (neumococo, Hemophilus influenzae y Moraxella catharralis). Se pueden emplear amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas de segunda generacin, los nuevos macrlidos y quinolonas. En pacientes con volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) menor del 35% son frecuentes las infecciones por gramnegativos, sobre todo enterobacterias y Pseudomonas, por lo que en este caso se utilizarn cefalosporinas de tercera o cuarta generacin, penicilinas de amplio espectro y quinolonas antipseudomnicas.

TABLA 4

Indicaciones de ventilacin mecnica

Nivel de conciencia: Glasgow menor de 9 Agitacin psicomotriz Frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm Signos de fatiga muscular Parada cardiorrespiratoria Inestabilidad hemodinmica Hipoxemia refractaria (SatO2 < 90% con FiO2 de 1) PaO2/FiO2 < 75 pH < 7,25
FiO2: fraccin inspiratoria de O2; PaO2: presin arterial de O2; SatO2:saturacin arterial de oxgeno.

Oxigenoterapia de bajo flujo Se administra mediante gafas nasales. Son ms cmodas, pero la FiO2 que proporcionan vara en funcin del patrn ventilatorio del paciente, a mayor ventilacin menor FiO2 y al contrario. Por ello no son aconsejables en situaciones graves. De forma orientativa, un flujo de 1 l/min equivale a una FiO2 de 0,24; 2 l/min a 0,28; 3 l/min a 0,32. A flujos superiores la equivalencia es menos predecible y adems producen efecto irritante. Oxigenoterapia de alto flujo Se lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ventimask. Proporcionan oxgeno a FiO2 elevadas, de forma fiable y constante, independientemente del patrn ventilatorio. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Cuando se necesite administrar FiO2 por encima del 0,50, se recomienda utilizar mascarillas con reservorio y vlvula unidireccional, que evita la reinhalacin. Conectada a fuente de oxgeno al 100%, permite FiO2 de 0,8-0,9.

Oxigenoterapia
Siempre que sea posible, se debe obtener la primera GA antes de iniciar la oxigenoterapia. Posteriormente, deben obtenerse GA de control 30 minutos despus de cada cambio en la FiO2 o cuando exista empeoramiento clnico. El objetivo principal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg. En pacientes sin patologa de base no existe limitacin en la dosis de oxgeno a administrar para alcanzar este objetivo. En agudizaciones graves de asma se recomienda empezar con FiO2 elevada (mayor del 35%) y despus ajustar segn la GA. En pacientes con EPOC que retienen CO2 la administracin de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilacin. En estos pacientes, FiO2 de 0,24-0,28 suelen ser suficientes para alcanzar PaO2 mayor de 60 mmHg o una saturacin arterial de oxgeno (SatO2) mayor del 90%. No se deben tolerar PaO2 menores de 50 mmHg, porque puede haber graves repercusiones sobre corazn, cerebro, hgado y rin. La forma de administracin del oxgeno depender de la situacin clnica del paciente, de los controles analticos y radiolgicos y de su evolucin en el tiempo y la respuesta al tratamiento instaurado. Los mtodos de administracin de oxgeno son los siguientes:

Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica puede llevarse a cabo en la IRA de dos formas: como ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) o como ventilacin mecnica convencional o invasiva (VMI). En este captulo nos centraremos sobre todo en la VMNI, dado el auge que presenta en los ltimos aos y que no es obligatorio realizarla en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La VMI implica la necesidad de intubacin orotraqueal y de sedacin y analgesia del paciente. Sus indicaciones se recogen en la tabla 4. Ventilacin mecnica no invasiva Se define como la aplicacin de soporte ventilatorio mediante una mascarilla o dispositivo similar a travs de la va area superior del paciente. En las ltimas dos dcadas se ha producido un uso creciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamentalmente por el intento de evitar las complicaciones de la intubacin y la VMI, el desarrollo de ventiladores porttiles y la eficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes con patologa crnica neuromuscular y toracgena. Su uso permite reducir las complicaciones hospitalarias, acortar el tiempo de hospitalizacin y aumentar la comodiMedicine. 2007;9(90):5773-5779

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dad del paciente. Adems, al poder realizarse fuera de la UCI, permite un inicio ms precoz del soporte ventilatorio y un menor consumo de recursos. Los pacientes ms beneficiados por esta tcnica son los portadores de EPOC con reagudizacin, de manera que cuanto antes se implante ser mejor para el paciente, teniendo en cuenta que no es necesario un grado extremo de insuficiencia respiratoria para instaurarla. Un resumen de sus recomendaciones quedan definidas en los siguientes puntos: Introduccin. 1. La VMNI es un tratamiento eficaz en la IRA hipercpnica, particularmente en EPOC; de hecho, se ha convertido en el patrn oro del tratamiento de las exacerbaciones agudas. Debe estar disponible las 24 horas. 2. No debe ser utilizada como sustitutivo de la ventilacin invasiva cuando sta est indicada. 3. Los beneficios se han demostrado en pacientes con acidosis respiratoria (pH menor de 7,35, pCO2 mayor de 45). Ventiladores. 1. Existen diferentes tipos de ventiladores que pueden ser utilizados con xito; la eleccin depender de la experiencia y familiaridad del clnico con el aparato. 2. Los ms usados son los respiradores limitados por presin, sobre todo los de doble presin tipo BiPAP. stos estn controlados por presin y ciclados por flujo. El paciente respira espontneamente entre dos niveles de presin preseleccionados, una presin inspiratoria o IPAP y una presin espiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre ambos la presin de soporte efectiva. Pueden funcionar en modo espontneo (S), o asistido, asistido controlado (ST) y ciclado por tiempo. Estos equipos cuentan con alarmas, mezclador de aire y O2 y pantalla para despliegue de curvas de ventilacin. Permite programar la IPAP, la EPAP, la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio y la rampa o rise time. 3. Los parmetros clsicos para iniciar ventilacin en EPOC con fallo respiratorio agudo hipercpnico son: modo ST, EPAP 4-5 cmH2O, IPAP 12-15 cmH2O, frecuencia respiratoria 15 y relacin inspiracin espiracin 1:3. Mascarillas o interfases. 1. Se pueden utilizar mascarillas nasales, faciales, faciales totales y sistema Helmet (casco). Las ms usadas en IRA son las faciales, porque los pacientes disneicos presentan una respiracin esencialmente bucal. Se colocar con el paciente semisentado o en posicin de 45. 2. Deben de ser distensibles, ofrecer baja resistencia al flujo y tener un espacio muerto mnimo. La mascarilla ha de ser confortable, ligera y fcil de colocar, inodora, sin ltex y adaptada a diferentes tamaos. La fijacin debe ser ligera y fcil de retirar; se suele hacer con velcro, tiras elsticas o gorros. Para disminuir la presin sobre los puntos de apoyo, incorporan gel, silicona u otros apsitos hidrosolubles. Indicaciones. Se recogen en la tabla 5. Contraindicaciones. Se recogen en la tabla 6. Monitorizacin. 1. La evaluacin clnica del paciente incluye informacin del confort del paciente, nivel de conciencia,
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TABLA 5

Indicaciones de ventilacin mecnica no invasiva

Como intento teraputico previo a la IOT, si falla y como tratamiento techo en pacientes no candidatos a intubacin En exacerbacin aguda de EPOC en la que la acidosis respiratoria persiste a pesar de tratamiento ptimo (pH 7,25-7,35) En IRA o crnica hipercpnica por deformidad de pared torcica o enfermedad neuromuscular En edema agudo de pulmn que no responde a CPAP y tratamiento mdico Sndrome de apnea obstructiva del sueo descompensado En traumatismo torcico que persiste hipoxmico a pesar de anestesia regional y alto flujo de O2 Neumona difusa que persiste hipoxmica a pesar de tratamiento mdico ptimo Se puede utilizar en otros procesos como SDRA, postoperatorio y fallo respiratorio postransplante, con reduccin de estancia en UCI, IOT y mortalidad Destete de pacientes en ventilacin mecnica
CPAP: presin positiva continua en la va area; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IOT: intubacin orotraqueal: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

TABLA 6 movimiento de la pared torcica, Contraindicaciones de la uso de musculatura accesoria, coventilacin mecnica no invasiva ordinacin de la respiracin con el ventilador, frecuencia respiraInestabilidad hemodinmica toria y cardaca. Debe ser reeva(presin arterial menor de 70 mmHg o uso de luado frecuentemente para aseguvasopresores) rar su respuesta al tratamiento y Fallo multiorgnico ajustar los parmetros del ventilaIsquemia cardaca o arritmias ventriculares significativas dor. Coma o convulsiones 2. La GA debe realizarse las Hipoxemia o hipercapnia graves primeras una o dos horas tras insque mantienen al paciente en coma taurar la ventilacin y posteriorHemorragia digestiva alta mente cada 4-6 horas. Ciruga facial, traumatismo, 3. La saturacin de O2 se debe deformidad o quemadura monitorizar continuamente al Obstruccin de la va area menos en las primeras 24 horas, superior Alto riesgo de broncoaspiracin administrando O2 para mantener Secreciones copiosas una saturacin del 85-90%. Vmitos 4. Se pueden hacer interrupObstruccin intestinal ciones para la administracin de Negativa del paciente frmacos, fisioterapia, alimentacin, etc. Los pacientes que muestren mejora en las primeras horas deben de ser ventilados tanto como sea posible en las primeras 24 horas o hasta que mejoren.

Localizacin. La VMNI puede llevarse a cabo en la UCI, en servicios de Urgencias, en Unidades de Cuidados Intermedios respiratorios y en Unidades de Monitorizacin Respiratoria. Actualmemte la tendencia es a considerar que el sitio ideal son las Unidades de Cuidados Intermedios o Unidades de Alta Dependencia, con disponibilidad de personal con formacin y experiencia suficientes y equipamiento tcnico adecuado (respiradores, monitorizacin...), en la que ingresarn pacientes con fallo de un solo rgano (pulmn), con atencin mdica disponible e inmediata durante 24 horas y con posibilidad de ventilacin invasiva si se requiere. Complicaciones. Vienen determinadas fundamentalmente por las mascarillas y la presin del flujo areo que genera el respirador (tabla 7).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 7
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Complicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

Mascarilla Rechazo o disconfort Claustrofobia Lesiones cutneas Conjuntivitis Sequedad nasal Ventilacin Aerofagia Aspiracin Neumotrax Neumona Distensin gstrica

Factores predictores de xito. Son los siguientes: pacientes jvenes; severidad leve en el APACHE; buen nivel de conciencia; respiracin coordinada con el ventilador; hipercapnia mayor de 45; acidemia respiratoria con pH menor de 7,35 pero mayor de 7,10; mejora del patrn respiratorio, frecuencia cardaca y respiratoria, antes de las primeras dos horas de uso; rapidez en su aplicacin; ausencia de neumona; y equipo mdico y paramdico debidamente entrenado. El futuro de la VMNI es muy interesante, pues es de esperar que en los prximos aos se establezcan nuevas indicaciones basadas en estudios metodolgicos rigurosos y que cada vez ms pacientes se beneficien de ella y con mayor prontitud. Asimismo, es ya un hecho que muchos enfermos respiratorios crnicos disfrutan ya de ella. El desarrollo de nuevos ventiladores e interfases mejor toleradas tambin contribuirn a ello.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

Ambrosino N, Simonds A. The clinical management in extremely severe COPD. Respir Med. 2007;101(8):1613-24. British Thoracic Society Standars of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002; 57:192211.

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