ACTUALIZACIN

Tromboembolismo pulmonar
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PUNTOS CLAVE Etiopatogenia. El tromboembolismo pulmonar (TEP) sin tratamiento tiene una mortalidad del 25-30%. La recurrencia es mayor en las primeras semanas Son factores de mal pronstico la edad avanzada, la presencia de una neoplasia, accidente cerebrovascular y enfermedad cardiopulmonar. Clnica. La disnea, taquipnea o el dolor torcico estn presentes en la mayora de los pacientes con TEP Hay que sospechar TEP en todo paciente con disnea inexplicable y en todos los pacientes debemos calcular la probabilidad clnica de TEP. Diagnstico. La tomografa computarizada helicoidal es la prueba de imagen inicial de eleccin El ecocardiograma est indicado como prueba a pie de cama en paciente hemodinmicamente inestable El dmero-D tiene alto valor predictivo negativo en los pacientes con baja probabilidad clnica La disfuncin del ventrculo derecho y la elevacin de marcadores de dao miocrdico tienen valor pronstico. Tratamiento. En el tratamiento del TEP hemodinmicamente estable son de eleccin las heparinas de bajo peso molecular En el TEP masivo est indicada la fibrinlisis La anticoagulacin oral se puede iniciar a la vez que la heparina y mantenerse tres meses si desaparece el factor de riesgo predisponente o seis meses si es idioptico.

M. Gmez Antnez, A. Muio Mguez, C. Cuenca Carvajal y C. Lpez Gonzlez-Cobos

Servicio de Medicina Interna y aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.

Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la fragmentacin y migracin hasta las arterias pulmonares de un trombo, originado habitualmente en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda (TVP) forman parte de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV). El reto que nos plantea esta ltima es su diagnstico correcto, como lo demuestra que el 73% de los mbolos pulmonares diagnosticados en necropsias no se detectaron en la clnica. Se considera que el 30-50% de los pacientes con TVP demostrada tienen TEP asintomtico, as como que al menos el 50% de los TEP sobrevienen en pacientes sin sospecha de TVP. El TEP se puede clasificar en masivo y no masivo. El TEP masivo es aquel que cursa con shock y/o hipotensin, en el que se produce la obstruccin de ms de un 40% del rbol arterial pulmonar. Dentro del TEP no masivo hay un subgrupo, el TEP submasivo, definido por la presencia de signos ecocardiogrficos de disfuncin del ventrculo derecho1.

Epidemiologa
La incidencia de TEP se estima en 0,5/1.000/ao. El riesgo de recurrencia del TEP es mayor en las primeras 4-6 semanas, reducindose a menos del 8% si el paciente recibe tratamiento anticoagulante correcto. Cuando el diagnstico de TEP es confirmado y se inicia el tratamiento adecuado, la recurrencia y la muerte es poco probable, salvo en los pacientes con inestabilidad hemodinmica, en los que la mortalidad se aproxima al 20-30%. La mortalidad del TEP no tratado es del 25-30%2. En el TEP que recibe tratamiento anticoagulante correcto el pronstico a largo plazo depende ms de la presencia de enfermedades coexistentes, estando asociado con mayor mortalidad la edad avanzada, la presencia de una neoplasia, accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad cardiopulmonar1, 3.
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Etiopatogenia
Cuando se forma un trombo en el sistema venoso ste puede resolverse, extenderse o embolizar. La embolizacin al rbol arterial pulmonar da lugar al TEP. La formacin del trombo se ve favorecida por la trada clsica de Virchov: estasis sangunea, lesin endotelial e hipercoagulabilidad. El 90% de los trombos se localizan en el territorio de la vena cava inferior. La incidencia de TEP est en relacin con la localizacin de la trombosis, siendo del 46% en la TVP de pantorrilla, del 67% en caso de localizacin en el muslo y del 77% si las afectadas son las venas plvicas. Los tromboembolismos son ms frecuentes en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores.

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La obstruccin del rbol arterial pulmonar produce alteraciones de las funciones respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, del shunt, broncoconstriccin, disminucin del surfactante pulmonar y alteracin de la relacin ventilacin/perfusin) y cardiovasculares (aumento de las resistencias vasculares, hipertensin pulmonar). Las consecuencias hemodinmicas van a depender del tamao y el nmero de los mbolos y de la situacin cardiopulmonar previa del paciente1. Existen factores predisponentes para la formacin del trombo. Los principales factores de riesgo para ETV se reflejan en la tabla 14. El riesgo de TEP aumenta con el nmero de factores de riesgo presentes, pero hemos de saber que frecuentemente el TEP aparece en pacientes sin factores de riesgo explicables. Se han descrito complicaciones trombticas en el 30-60% de los pacientes con ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de los infartos agudos de miocardio (IAM) y en ms del 12% de los pacientes con insuficiencia cardaca. La asociacin entre cncer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% de los pacientes con TEP idioptico desarrolla posteriormente una neoplasia maligna. A pesar de esta asociacin, slo se debe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clnicamente o por una analtica rutinaria o en la radiografa de trax. Debemos sospechar alteraciones congnitas de la coagulacin en pacientes con un episodio trombtico inexplicado antes de los 40 aos de edad, en caso de TVP recurrente y si hay historia familiar positiva.

TABLA 1

Factores de riesgo para tromboembolismo

Ciruga mayor abdmino-plvica, obsttrica, torcica y neurociruga Ciruga traumatolgica y ortopdica Traumatismo grave o fracturas seas Enfermedad tromboemblica previa Neoplasia Enfermedad metastsica avanzada Venas varicosas en miembros inferiores Hospitalizacin Inmovilizacin Cuidados intensivos Catter central Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardaca congestiva Hipertensin arterial Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Accidente cerebrovascular agudo Embarazo, puerperio Anticonceptivos orales. Terapia de sustitucin hormonal Enfermedades trombticas Viaje prolongado Obesidad Enfermedad inflamatoria intestinal Sndrome nefrtico Dilisis crnica Enfermedades mieloproliferativas Hemoglobinuria paroxstica nocturna Enfermedad de Behet

Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica del TEP es muy variable, pudiendo ir desde una presentacin sbita con inestabilidad hemodinmica hasta cursar de forma asintomtica. El gran reto del TEP es su diagnstico. Es un proceso que muchas veces no sospechamos, por lo que debemos tener un razonable nivel de sospecha. La otra dificultad en el diagnstico se deriva de que no hay ningn dato que sea especfico de TEP, y puede tener un abanico de presentacin clnica muy amplio (tabla 2)1. La disnea, la taquipnea o el dolor torcico de reciente inicio estn presentes en el 97% de los pacientes con TEP. El dolor torcico pleurtico, con o sin disnea, es uno de los sntomas de presentacin ms frecuentes y se debe a mbolos distales que producen irritacin pleural. Aunque menos frecuentemente, los pacientes pueden referir dolor torcico opresivo. Debemos sospechar TEP ante un paciente con disnea de inicio rpido. Se presenta en los TEP de localizacin central, sin afectacin pleural y puede acompaarse de dolor anginoso por isquemia del ventrculo derecho. En ocasiones el inicio de la disnea no es sbito, sino progresivo durante varias semanas, pudiendo ser la forma de presentacin del TEP en pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardaca de base. Sospechar la presencia de TEP ante toda disnea inexplicable. El TEP puede presentarse como sncope o shock con compromiso hemodinmico. Otros sntomas son la presencia de trastornos vegetativos, sensacin de muerte inminente, tos seca o confusin mental.

TABLA 2

Signos, sntomas y hallazgos en sospecha de tromboembolismo pulmonar

Sntomas Disnea Dolor torcico pleurtico Dolor torcico opresivo Tos Hemoptisis Sncope Signos Taquipnea 20 rpm 70% 26% 15% 7% 11% 49% 46% 23% 36% 36% 36% 75% 50% Taquicardia > 100 lpm Signos de TVP Fiebre > 38 C Cianosis Radiografa de trax Atelectasia o infiltrado Derrame pleural Opacidad con base en la pleura Elevacin del diafragma Disminucin de la vasculatura pulmonar Amputacin de la arteria en hilio Hipoxemia ECG con sobrecarga ventricular derecha
ECG: electrocardiograma; TVP: trombosis venosa profunda.

80% 52% 12% 20% 11% 19%

En la exploracin, lo ms frecuente es la presencia de taquipnea y taquicardia. Podemos encontrar un aumento del segundo tono, ingurgitacin yugular, crepitantes, broncospasmo, cianosis y fiebre. Buscaremos datos compatibles con TVP.
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TABLA 3

Estratificacin del grado de sospecha clnica de tromboembolismo pulmonar

Escala de Wells Signos y sntomas de TVP No diagnstico alternativo Frecuencia cardaca > 100 lpm Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas TVP o TEP previos Hemoptisis Neoplasia Probabilidad de TEP: baja < 2; intermedia 2-6; alta > 6 Escala de Ginebra Edad (aos) 60-79 80 TVP o TEP previos Ciruga reciente (< 1mes) Taquicardia PCO2 mmHg < 48 48-51 PO2 mmHg < 65 65-79 80-94 95-100 Radiografa de trax: atelectasias laminares Hemidiafragma elevado 1 punto 2 puntos 2 puntos 3 puntos 1 punto 2 puntos 1 punto 4 puntos 3 puntos 2 puntos 1 punto 1 punto 1 punto 3 puntos 3 puntos 1.5 puntos 1.5 puntos 1.5 puntos 1 punto 1 punto

mos observar atelectasias, derrame pleural, elevacin de un hemidiafragma, infiltrados pulmonares, joroba de Hampton y el signo de Westermaks. Una radiografa de trax normal en el cuadro de intensa disnea e hipoxemia, sin evidencia de broncospasmo ni shunt cardaco, es muy sugestiva de TEP.

Electrocardiograma
El hallazgo ms frecuente son las alteraciones inespecficas en el segmento T u onda T y la taquicardia. La presencia de S1-Q3-T3 slo es evidente en el 11% de los casos. Tambin se pueden observar otros datos de sobrecarga derecha como bloqueo completo o incompleto de rama derecha, desviacin del eje hacia la derecha. Al igual que la radiografa de trax, el electrocardiograma (ECG) nos va a servir para descartar otras patologas (IAM, pericarditis).

Dmeros-D
La utilidad de la determinacin del dmero-D es su alto valor predictivo negativo (VPN) en pacientes con baja sospecha clnica de ETV, mientras que su especificidad es baja, dado que podemos encontrar valores elevados en mltiples situaciones, como neoplasias, posoperatorio, cirrosis heptica, embarazo y en ancianos. La tcnica de deteccin con mtodo de ELISA tiene una alta sensibilidad en TEP y TVP aguda, con alto VPN7. Las tcnicas de aglutinacin de hemates (SimpliRED) tienen un VPN del 97% en pacientes con baja probabilidad clnica de TEP, pero para aqullos con alta probabilidad clnica el VPN es del 77%. Con tcnica MDA se puede excluir ETV si es negativa en pacientes con baja probabilidad clnica. Cada laboratorio debe informar del valor de corte y de la sensibilidad y especificidad de la prueba que utilizan en ese centro. La determinacin del dmero-D debe realizarse despus de valorar la probabilidad clnica, y su determinacin no es til en los pacientes con media o alta probabilidad, porque un valor inferior al corte no permite excluir el diagnstico. En un paciente con baja probabilidad clnica y dmero-D negativo se puede descartar TEP sin necesidad de realizar ms pruebas diagnsticas. El dmero-D puede ser til para valorar la duracin del tratamiento anticoagulante, porque pacientes con niveles elevados un mes despus de suspender la anticoagulacin oral tienen mayor incidencia de recurrencia de tromboembolismo venoso8.

Probabilidad de TEP: bajo 4; intermedia 5-8; alta 9 PCO2: presin arterial de CO2; PO2: presin arterial de O2; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

La clnica, junto con la presencia o ausencia de factores de riesgo para ETV, nos lleva a estimar la probabilidad clnica de TEP. Existen varias escalas validadas para calcular la probabilidad clnica, entre las cuales las ms usadas son la escala de Wells y la escala de Ginebra (tabla 3)5. La prevalencia de TEP es diferente segn la probabilidad clnica, siendo menor del 10% para el grupo de baja probabilidad clnica, para los de probabilidad intermedia es del 30%, y en los casos de alta probabilidad clnica es mayor del 70%. En el paciente con sospecha de TEP debemos siempre preguntarnos si hay otra etiologa posible que explique la clnica, lo mismo que debemos buscarla en aquellos casos en los que el TEP es descartado6.

Diagnstico
Gasometra arterial
Encontramos hipoxemia con hipocapnia y un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno, aunque hasta el 30% de los pacientes menores de 40 aos sin enfermedad cardiopulmonar previa con un episodio agudo de TEP tienen una presin arterial de O2 (PO2) > 80 mmHg. Por lo tanto, una gasometra normal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.

Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin

Se buscan las reas de falta de congruencia entre la ventilacin y la perfusin, de forma que una ausencia de perfusin con ventilacin normal es compatible con embolia pulmo-

Radiografa de trax
Es normal hasta en el 40% de los pacientes, si bien nos es til para descartar otros diagnsticos alternativos. Pode5782
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nar. Va a ser informada como normal o de baja, media o alta probabilidad de TEP. Una gammagrafa normal permite excluir el TEP en caso de baja sospecha clnica. Los pacientes con alta sospecha clnica y gammagrafa de alta probabilidad tienen TEP en el 96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamiento anticoagulante9. El problema se plantea en el resto de los casos, con gammagrafa de baja o media probabilidad (que suelen ser el 70% de las gammagrafas). Una gammagrafa de intermedia o baja probabilidad no permite confirmar ni descartar TEP, ya que aunque la sensibilidad es alta (80-98%), la especificidad es del 50 y del 10% respectivamente. En estos casos se necesitan otras exploraciones para confirmar o descartar TEP. Su uso se est limitando a centros donde no disponen de tomografa computarizada (TC) helicoidal y en los casos de insuficiencia renal o sensibilizacin al contraste.

mostrado que un tercio de los pacientes con gammagrafa no diagnstica y ecografa negativa tenan TEP13. Flebografa Debe reservarse para pacientes con ecografa negativa (ante la posibilidad de trombos distales) o en caso de sospecha de trombosis recurrente (para diferenciar entre trombo agudo y antiguo).

Ecocardiograma
El ecocardiograma tiene una baja sensibilidad para el diagnstico de TEP, por lo que no se puede recomendar como exploracin de primera lnea. Su utilidad reside sobre todo en el TEP masivo y est indicado como primera prueba diagnstica en el paciente con sospecha de TEP e inestabilidad hemodinmica, de forma que ante un ecocardiograma normal es poco probable la presencia de un TEP hemodinmicamente significativo. La disfuncin del ventrculo derecho frecuentemente se acompaa de TEP masivo, y estos hallazgos se correlacionan no slo con grandes mbolos, sino tambin con TEP recurrente. El ecocardiograma tambin puede tener implicaciones pronsticas, ya que se ha visto que los pacientes con TEP con moderada o severa disfuncin del ventrculo derecho tienen mayor mortalidad, lo que nos lleva a plantear si estos pacientes se beneficiaran de tratamiento tromboltico en vez de tratamiento con heparina, en ausencia de inestabilidad hemodinmica.

Tomografa computarizada helicoidal

Ha desplazado a la gammagrafa en el diagnstico del TEP dada su mayor sensibilidad (del 57 al 100%) y especificidad (del 78 al 100%). Otras ventajas son su fcil realizacin, la alta concordancia entre diferentes observadores y la posibilidad de detectar otras patologas al explorar el trax completo10. Tambin se ha visto un aumento en la sensibilidad si se ampla el estudio con fase venosa para detectar TVP11, 12. Su principal inconveniente es la mala visualizacin de trombos localizados en vasos subsegmentarios.

Arteriografa pulmonar
Es la prueba oro, pero no est disponible en todos los centros y no est exenta de complicaciones (morbilidad 4%, mortalidad 0,5%). Tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 95-98%. Estara indicada en los casos de alta sospecha clnica y negatividad de la TC y/o la gammagrafa pulmonar.

Resonancia magntica
Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su uso se reserva a pacientes con sensibilizacin a contrastes o para estudio de la vena cava inferior o la pelvis14.

Marcadores biolgicos
La disfuncin del ventrculo derecho es un factor de mal pronstico en el TEP. La troponina T es un marcador de dao miocrdico que se relaciona con una mayor mortalidad hospitalaria en pacientes con TEP15. Unos niveles bajos de troponina y de pptido natriurtico identifican a pacientes de bajo riesgo de mal pronstico. En paciente hemodinmicamente estable con niveles elevados debera hacerse un ecocardiograma para confirmar la disfuncin del ventrculo derecho. Se necesitan ms estudios para decidir si este ltimo grupo de pacientes se beneficiaran de tratamiento con fibrinlisis16.

Pruebas para detectar TVP

La mayora de los pacientes con TEP no presentan sntomas ni signos de TVP. En el 60% de los casos de pacientes con TEP se demuestra TVP mediante venografa y en menos del 50% con eco-doppler. Eco-doppler venosa de miembros inferiores Si en el paciente con sospecha clnica de TEP hay signos y sntomas de TVP aguda, el eco-doppler de miembros inferiores puede ser diagnstico de ETV, sin necesidad de realizar ms pruebas diagnsticas. En pacientes con gammagrafa o TC helicoidal de difcil interpretacin el diagnstico de TVP aguda ayuda a confirmar la presencia de TEP. Sin embargo, la posibilidad de TEP no debe ser excluida por un eco-doppler negativo (dada la baja sensibilidad de esta tcnica en paciente sin clnica de TVP, 38-50%), pues se ha de-

Algoritmo diagnstico
Teniendo en cuenta que la prevalencia de TEP en pacientes en los que se sospecha su existencia es del 15 al 35%, se deben combinar varios mtodos no invasivos para llegar al
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Sospecha de TEP Inestabilidad hemodinmica Dificultad o insuficiencia respiratoria severa Monitorizar ECG y SatO2 Oxigenoterapia. Va perifrica Hemograma, bioqumica, coagulacin, GAB Radiografa de trax. ECG Iniciar heparina No rea de pacientes encamados/monitorizados Sospecha clnica S

Cuarto de crticos

Estabilizar Frmacos inotrpicos? IOT? Llamar UCI Obtener analtica Valorar fibrinlisis Ecocardiograma

Alta

Iniciar tratamiento

Media

Baja

TC helicoidal (tambin en gestantes) *Dmero-D + Positivo Tratamiento ECO-doppler MMII Negativo Gammagrafa V/Q (gestantes valorar) *Segn tcnica y valor de coste del laboratorio Negativa Investigar diagnsticos alternativos Se descarta TEP Manejo segn situacin clnica y diagnstico de sospecha Positivo Tratamiento Negativo Descartado TEP Investigar otro diagnstico Negativo o no concluyente TC helicoidal *Dmero-D

Fig. 1. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). ECG: electrocardiograma; GAB: gasometra arterial basal; IOT: intubacin orotraqueal; MMII: miembros inferiores; SatO2: saturacin arterial de oxgeno; TC: tomografa computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; V/Q: ventilacin-perfusin.

diagnstico y evitar la realizacin de una prueba invasiva como la arteriografa. Se recomienda la realizacin de protocolos de diagnstico de TEP en cada hospital adaptados a los medios disponibles, sobre todo en los Servicios de Urgencias (fig. 1)17-19.

Tratamiento
En caso de alta sospecha clnica de TEP o inestabilidad hemodinmica, se iniciar el tratamiento de inmediato, sin esperar el resultado de las pruebas complementarias que hayamos solicitado. Los pacientes con sospecha clnica media y sin contraindicacin para la anticoagulacin deberan recibir tratamiento anticoagulante hasta que se descarte TEP.

Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) son molculas de gran tamao, con metabolismo heptico20.
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La forma de administracin de eleccin de la heparina sdica es en perfusin continua. Se inicia con un bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de una perfusin continua a 18 UI/kg/hora o 400 UI/kg/da. A las 6 horas debe realizarse un control de tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal. Cada vez que se modifique la dosificacin de heparina debe hacerse un control de TTPA a las 6 horas. Una vez en rango, se debe hacer un control diario de coagulacin. Los requerimientos de heparina suelen ser mayores en los primeros das despus del evento tromboemblico agudo21. La heparina clcica es una HNF de administracin subcutnea a dosis de 250 UI/kg /12 h. Se debe hacer control de TTPA a las 6 horas de la dosis. El riesgo de hemorragia con heparina en perfusin continua es menor del 3%. Hay mayor riesgo de sangrado con la administracin discontinua de heparina. Se acepta la existencia de asociacin entre el sangrado y TTPA prolongado, aunque la mayora de los expertos reconocen que el sangrado durante el tratamiento es infrecuente a no ser que se haya

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practicado algn procedimiento invasivo o el paciente tenga una lesin local o alteraciones de la hemostasia22. Recientes estudios indican que la frecuencia de trombopenia inducida por heparina es < 1% cuando el tratamiento se administra durante no ms de 5 a 7 das. Por este motivo se debe hacer recuento de plaquetas en los das 3 y 5 de tratamiento con heparina. Cuando las plaquetas descienden por debajo de 100.000 o hay una cada precipitada de las mismas se debe suspender el tratamiento con heparina. Hay una forma grave de trombopenia, de mecanismo inmune, que aparece entre el 5.o y 15.o da de tratamiento, con un descenso sbito de las cifras de plaquetas y que se asocia a fenmenos trombticos arteriales y progresin o aparicin de TVP o TEP, en cuyo caso se debe suspender el tratamiento con heparina23.

Los estudios con fondaparinux y con ximelagatrn muestran que son al menos tan eficaces como la anticoagulacin convencional. Fondaparinux est indicado en la profilaxis de ETV en la ciruga ortopdica25, 26.

Fibrinlisis
Est indicada principalmente en el TEP con inestabilidad hemodinmica27, 28. Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunque parece ser que el rTPA acta ms rpidamente y tiene menor riesgo de sangrado. El riesgo de sangrado mayor es del 14% despus del tratamiento tromboltico, aumentando en ancianos. En el paciente con muerte sbita con alta sospecha de TEP la administracin de un bolo de 50 mg de rTPA durante la reanimacin cardiopulmonar puede salvarle la vida29. Se ha demostrado una mejora de la supervivencia en los pacientes con TEP masivo tratados con tromblisis frente a heparina. Los pacientes con TEP submasivo podran ser tratados con fibrinlisis, aunque su uso en estas situaciones es controvertido, pues no se ha demostrado mejora de la supervivencia30.

Heparinas de bajo peso molecular

Son molculas de pequeo tamao, de eliminacin renal. Poseen la ventaja respecto a la HNF de que se pueden administrar en una o dos dosis diarias, sin necesidad de controles de la coagulacin. Presentan menor frecuencia de trombopenia que la HNF. En los pacientes con insuficiencia renal se debe ajustar la dosis a la aclaracin de creatinina. La dosis correcta en pacientes obesos no ha sido determinada, y en estos casos, y en el embarazo, se deberan monitorizar los niveles en plasma de anti-Xa20. Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), la HNF se indica en pacientes con TEP masivo y en aquellos casos en los que pueda ser necesario una rpida reversin de sus efectos.

Filtros de vena cava

Estn indicados en caso de contraindicacin absoluta de la anticoagulacin, hemorragia grave secundaria a la anticoagulacin, TEP recurrente a pesar de correcta anticoagulacin y en el TEP masivo con presencia de trombos amenazantes en el territorio de la vena cava inferior. Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, salvo que est contraindicado.

Anticoagulacin oral
Los anticoagulantes orales inhiben la sntesis heptica de las protenas coagulantes vitamina K dependientes (factor II, VII, IX y X) y limitan la carboxilacin de las protenas C y S (protenas anticoagulantes). Se metabolizan en el hgado y son excretadas por la orina. Son el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad tromboemblica, pudindose iniciar su posologa al mismo tiempo que la heparina, con la que debe superponerse de 3 a 5 das, hasta que el paciente est en rango de anticoagulacin con INR > 2 al menos dos das consecutivos20, 21. El riesgo de hemorragia est en relacin con la situacin clnica del paciente, la intensidad de la anticoagulacin y el uso concomitante de otros frmacos. El riesgo de sangrado es mayor cuando el INR est por encima de 322.

Tromboembolectoma
La tromboembolectoma es una opcin teraputica en pacientes con TEP masivo que presentan contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico y en pacientes que no mejoran tras las tres primeras horas despus de iniciado el tratamiento fibrinoltico y el tratamiento mdico intensivo. Los resultados de la tromboembolectoma quirrgica son pobres, normalmente porque se realiza a pacientes crticos, a menudo con resucitacin prolongada. La mortalidad quirrgica es del 20 al 50%.

Duracin del tratamiento anticoagulante

El tratamiento se debe mantener de 3 a 6 meses si es el primer episodio de ETV con un factor de riesgo reversible. Se mantendr un tiempo 6 meses si es un primer episodio de ETV idioptico. La duracin ser de 12 meses o indefinidamente si es el primer evento de ETV en paciente con cncer (hasta la resolucin del mismo) o sndrome antifosfolpido o deficiencia de antitrombina y si es un evento recurrente21. En la tabla 4 se recoge un resumen del tratamiento anticoagulante en pacientes con TEP.
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Nuevos anticoagulantes
Idraparinux es un inhibidor del factor Xa. Comparando el uso de idraparinux en una dosis semanal frente al tratamiento con heparina ms anticoagulacin oral durante 3-6 meses, es igual de eficaz en TVP, pero menor en los pacientes con TEP24.

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URGENCIAS (IV)
TABLA 4
lism: a population-based case-control study. Arch Intern Med. 2000; 160:809-15. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med. 2001;161:92-7. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax. 2003;58:470-83. Fancher TL, White RH, Kravitz RL. Combined use of rapid D-dimer testing and estimation of clinical probability in the diagnosis of deep vein thrombosis: systematic review. BMJ. 2004;329:821-8. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, et al. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med. 2006;355:1780-9. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA. 1990;263:2753-9. Goldhaber SZ. Multislice computed tomography for pulmonary embolism a technological marvel. N Engl J Med. 2005;352:1812-4. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales ChA, Hull RD et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354:2317-27. Perrier A, Bounameaux H. Accuracy or outcome in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354:2383-5. Daniel KR, Jackson RE, Kline JA. Utility of lower extremity venous ultrasound scanning in the diagnosis and exclusion of pulmonary embolism in outpatients. Ann Emerg Med. 2000;35:547-54. Maldjian PD, Chew FS. Imaging of pulmonary embolism: self-assessment module. AJR Am J Roentgenol. 2006;186:S215-8. Janata K, Holzer M, Laggner A, Mullner M. Cardiac troponin T in the severity assessment of patients with pulmonary embolism: cohort study. BMJ. 2003;326:312-3. Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation. 2003;108:2191-4. Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med. 2003;349:1247-56. Perrier A, Roy PM, Snchez O, Le Gal G, Meyer G, Gourdier AL, et al. Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med. 2005;352:1760-8. Perrier A, Roy PM, Aujesky D, Chagnon I, Howarth N, Gourdier AL, et al. Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with clinical assessment, D-Dimer measurement, venous ultrasound and helical computed tomography: a multicenter management study. Am J Med. 2004;116:291-9. Hirsh J, Raschke R. Heparin and low-molecular-weight heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:188-203. Bller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskobb GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:401-28. Levine MN, Raskob G, Beyth RJ, Kearon C, Schulman S. Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126: 287-310. Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment and prevention: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:311-37. Van Gogh Investigators. Idraparinux versus standard therapy for venous thromboembolic disease. N Engl J Med. 2007;357:1094-104. Weitz JI, Hirsh J, Samana MM. New anticoagulant drugs: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Trombolytic Therapy. Chest. 2004;126:265-86. Robinson DM, Wellington K. Fondaparinux sodium: a review of its use in the treatment of acute venous thromboembolism. Am J Cardiovasc Drugs. 2005;5:335-46. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism. Circulation. 2006;113:577-82. Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism. Circulation. 2005:112;e28-e32. Ruiz-Bailn M, Aguayo-de-Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Daz-Castellanos MA, Fierro-Rosn JL, Ramos-Cuadra JA, et al. Thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in fulminant pulmonary embolism. A case series. Resucitation. 2001;51:97-101. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G. Heinrich F, Kasper W; Management strategies and prognosis of pulmonary embolism-3 trial investigators. Heparin plus alteplase compared with heparine alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med. 2002;347:1143-50. Hill J, Treasure T. Reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in inpatients having surgery: summary of NICE guidance. BMJ. 2007;334:1053-5. Francis CW. Clinical practice. Prophylaxis for thromboembolism in hospitalized medical patients. N Engl J Med. 2007;356:1438-44.

Conducta para el tratamiento anticoagulante en pacientes con tromboembolismo pulmonar

Sospecha de TEP Realizar hemograma con recuento y coagulacin Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante Si alta sospecha clnica, administrar un bolo intravenoso de 5.000 UI de HNF intravenosa o HBPM subcutnea Poner en marcha mtodos de diagnstico adecuado en cada caso TEP confirmado En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM, mantenindolo un mnimo de 7 das En pacientes con TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 das comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusin intravenosa de 18 UI/kg/h. Hacer control de TTPA a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener APTT entre 1,5-2,5 En pacientes con insuficiencia renal ajustar la dosis de HBPM segn el aclaramiento de creatinina o pautar HNF Iniciar la administracin de anticoagulantes orales, ajustando la dosis para mantener INR entre 2 y 3 Suspender la administracin de HNF o HBPM cuando el INR > 2 durante al menos dos das consecutivos Realizar recuento de plaquetas los das 3 y 5 del tratamiento Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales, con niveles de INR entre 2-3 durante al menos 3 meses, segn el tiempo indicado en cada caso
HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; TEP: tromboembolismo pulmonar; TTPA: tiempo parcial de tromboplastina activado.

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Profilaxis de la enfermedad tromboemblica

La ciruga es uno de los principales factores de riesgo conocidos para la ETV, por lo que disponemos de protocolos de profilaxis primaria bien definidos segn el tipo de ciruga y los factores de riesgo del paciente, recomendndose profilaxis mecnica ms HBPM o fondaparinux en la ciruga ortopdica, y en el resto de cirugas profilaxis mecnica si no hay factores de riesgo, y si hay algn factor de riesgo junto con HBPM31. Cada vez se insiste ms en la profilaxis en paciente no quirrgico, recomendndose profilaxis con HNF (5.000 U/ 8 h por va subcutnea) o enoxaparina (40 mg/da) o dalteparina (5.000 UI/da) en pacientes hospitalizados con factores de riesgo para ETV32.

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Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

1. Guidelines on Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society

5786

of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36. 2. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107:I4-8. 3. Wicki J, Perrier A, Perneger T, Bounameaux H, Junos AF. Predicting adverse outcome in patients with acute pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost. 2000;84:548-52. 4. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, OFallon WM, Melton LJ. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embo-

30. 31. 32.

Medicine. 2007;9(90):5780-5786