CIRCULACION CEREBRAL FISIOPATOLOGA

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Otros tipos de edema Con posterioridad a la descripcin de Klatzo, otros autores han aadido otras formas de edema que se distinguen de las mencionadas por sus mecanismos fisiopatolgicos. Estos otros tipos de edema han sido descritos de forma contradictoria en la literatura creando una cierta confusin en los que a su definicin se refiere Edema intersticial (hidroceflico) Descrito inicialmente por Fishman, este tipo de edema aparece en las hidrocefalias cuando existe un aumento de la presin ventricular. Esta presin intraventricular elevada, provoca un paso de LCR desde el ventrculo al intersticio periependimario, con el consiguiente aumento volumtrico del tejido cerebral. Adiferencia del edema vasognico, el fluido edematoso tiene una composicin similar a la del LCR y es por lo tanto pobre en protenas Edema hidrosttico En esencia se trata de un edema extracelular pero con un mecanismo fisiopatolgico y una composicin del fluido extravasado dstinta a la del edema vasognico. Este tipo de edema aparece cuando existe una sobrecarga hidrosttica del circuito capilar en presencia de una BHE intacta. En estas condiciones existe un incremento del paso de agua intravascular al espacio extracelular, siendo el fluido producido pobre en protenas. El edema hidrosttico ha sido involucrado en los fenmenos de repercusin hemisfrica que se observan despus de la evacuacin de determinados hematomas. En estos casos, la prdida de los mecanismos de autorregulacin provoca una sobrecarga hidrosttica del circuito capilar que promueve a su vez un paso importante de agua al espacio extracelular. Este tipo de edema slo aparece cuando la BHE se encuentra intacta, siendo en la prctica clnica difcil de diferenciar del edema vasognico. Edema osmtico En condiciones normales la osmolalidad del espacio intersticial es discretamente superior a la del plasma. La disminucin de la osmolalidad plasmtica que aparece en situaciones tales como la ingesta masiva de agua, la secrecin inapropiada de hormona antidiurtica o en otras condiciones, suscita un paso de agua del compartimento intravascular al espacio intersticial provocado nicamente por diferencias osmticas. En este tipo de edema a diferencia del vasognico, la BHE est tambin intacta y por lo tanto el lquido desplazado es fundamentalmente agua libre. Formas mixtas de edema Aunque desde un punto de vista terico y en modelos experimentales se pueden reproducir las formas puras de edema, en la prctica clnica y en un nmero considerable de lesiones, las formas mixtas del edema cerebral son la norma ms que la excepcin. En una misma lesin, como por ejemplo en el infarto cerebral, pueden coexistir simultneamente distintas formas de edema. Tambin es posible que una misma lesin y en distintos estadios de su evolucin existan mecanismos de edema claramente diferenciados.

Mecanismos de resolucin del edema cerebral

El clnico debe conocer, para as potenciar o por lo menos no dificultar los mecanismos de que dispone el encfalo para el drenaje del edema cerebral. Los mejor estudiados son los concernientes al edema vasognico. La resolucin de este tipo de edema se hace normalmente por tres procedimientos 1) por drenaje del lquido edematoso hacia el sistema ventricular 2) por fagocitosis del contenido proteinceo del edema por los astrocitos y/o neuronas 3) por mecanismos poco conocidos de pinocitosis Por esta ltima va la clula endotelial podra transportar protenas desde el espacio extracelular al espacio intravascular. En la evolucin natural del edema vasognico, la reduccin en el contenido extracelular de protenas lleva asociado un proceso de resolucin del edema ya que disminuye simultneamente el volumen de agua retenida en el espacio extracelular. En las fases tardas aparece un componente cicatricial de tipo glial que normalmente evoluciona incluso durante meses despus de instaurada la lesin responsable del edema. Existe un acuerdo generalizado acerca de que el drenaje hacia el ventrculo es el mtodo ms importante y ms efectivo de resolucin del edema extracelular. Desde el punto de vista teraputico, la reduccin de la presin intracraneal facilita los gradientes necesarios para un correcto funcionamiento de este mecanismo. En el edema citotxico, la limpieza de l tejido edematoso de desechos celulares y protenas se hace fundamentalmente por medio de los macrfagos y por las clulas microgliales. Al contrario que en el edema vasognico, los astrocitos juegan un papel poco importante en su resolucin.

Mecanismos lesivos del edema cerebral La principal causa por la que el edema origina alteraciones neurolgicas es por la hipertensin intracraneal que provoca. El edema cerebral puede, por s mismo, provocar desplazamientos y herniaciones del encfalo o potenciar el efecto de masa de una determinada lesin edematgena (absceso, tumor, etc) Sin embargo existen mecanismos ms sutiles de lesin sin relacin con la presin intracraneal. As por ejemplo, en el edema vasognico una de las causas de lesin es la separacin progresiva de los capilares de los elementos celulares que van a nutrir. Esta separacin dificulta el correcto aporte de oxgeno y sustratos necesarios para mantener el metabolismo cerebra. El oxgeno pasa del capilar a la clula por un proceso de difusin, y en todos los procesos difusivos el tiempo requerido por una sustancia para recorrer un determinado espacio es proporcional al cuadrado de la distancia. Esto implica que si se duplica la distancia entre capilar y clula, el oxgeno tardar para recorrer este camino no el doble de tiempo sino cuatro veces ms. Por este mecanismo el edema puede generar a su vez isquemia y la isquemia suscita tambin edema, perpetundose de esta forma un crculo vicioso difcil de interrumpir. Estudios experimentales han demostrado que en las zonas vecinas al edema cerebral, el flujo sanguneo cerebral (FSC) regional se encuentra sensiblemente reducido y a menudo por debajo de los umbrales isqumicos La anormal permeabilidad de la BHE en el edema cerebral vasognico, permite el paso de ciertas sustancias al parnquima cerebral que desencadenan una serie de cascadas metablicas con potencial lesivo para la membrana celular y que son a su vez edematgenas. En modelos experimentales se ha podido demostrar que en las zonas edematosas existe un acmulo considerable de sustancias tales como glutamato, serotonina, cidos grasos y componentes del sistema calicrenaciningeno-cinina. Aunque estas sustancias proceden del plasma, tambin se generan por la lesin tisular cortical responsable del edema. Estos componentes son responsables de modificar la permeabilidad de la BHE, perpetuando las alteraciones de la microcirculacin y por lo tanto el edema. La liberacin de estos elementos

justifica que determinadas lesiones de pequeo tamao sean extraordinariamente edematgenas. De entre las sustancias conocidas que se liberan el cido araquidnico (AA) y sus metabolitos (prostaglandinas y leucotrienos) han sido los ms estudiados y los que mayor capacidad lesiva han demostrado. El AA es un cido graso poliinsaturado que forma parte en condiciones normales de las membranas celulares del tejido cerebral. El AA aumenta su concentracin tisular despus de ciertas lesiones cerebrales, habindose demostrado su papel en la gnesis del edema cerebral citotxico. El AA activa las fosfolipasas que son las responsables de la lesin en la membrana celular. En cultivos celulares gliales la administracin de AA provoca un incremento dosisdependiente del volumen de las clulas de hasta un 119% respecto de sus valores basales. Este aumento de volumen es bloqueado por aminoesteroides y por la ausencia de socio en el medio celular de cultivo. El mecanismo ms probable de actuacin es a travs de una activacin de la peroxidacin lipdica de la membrana celular con el consiguiente aumento de su permeabilidad al sodio y el arrastre pasivo de agua intracelular.

PRESIN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGA

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La Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre el crneo y su contenido. El contenido o compartimento est constituido por el parnquima cerebral, el volumen sanguneo cerebral (VSC) y el volumen del lquido cefalorraqudeo (LCR). A. Parnquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas. B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero vara ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorre-gulacin cerebral. C. Lquido Cefalorraqudeo: Tambin representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial teraputico en razn de su fcil acceso para su drenaje. Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayora 80% (parnquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y lquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos ltimos compartimientos explica mucho de los fenmenos del cambio de la PIC

La presin intracraneal (PIC) est referida a una presin atmosfrica, pero por convencin se considera a la PIC como la presin hidrosttica del lquido cefalorraqudeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Est demostrado que la presin tisular del parnquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del lquido cefalorraqudeo (LCR). La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez ms generalizada a expresarla en la unidad internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posicin decbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un perodo de tiempo no vara, se considera que los mecanismos que la controlan estn en equilibrio. En esta situacin la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas: 1) El volumen de produccin de LCR (VLCR) 2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorcin en cada individuo a la circulacin y absorcin del LCR (RLCR).

3) Por la presin venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo ms o menos exacto de la presin existente a nivel del seno longitudinal superior. La relacin entre estos parmetros se expresa con la siguiente ecuacin: PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el crneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se definieron bien por la modificacin de la teora de Monro y Kellie, segn la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca constante, debe acompaarse necesariamente de la disminucin de uno o ms de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automticas de proteccin en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinmico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraqudeo. Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulacin cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presin Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstriccin o vasodilatacin en respuesta a las alteraciones de la Presin Arterial Sistmica y a los estmulos qumicos: oxgeno (O2), anhidrido carbnico (CO2), cido lctico y cido pirvico, etc., 2. DEFINICIN La Hipertensin Intracraneal (HIC) se define como una elevacin sostenida de la Presin Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la prdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando lesin cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulacin, lo que finalmente se expresar por una serie de manifestaciones clnicas. 3. ETIOPATOGENIA (A) Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del volumen sanguneo cerebral, del volumen del lquido cefalorraqudeo as como por volmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se muestra en el Cuadro N 2 y en la Ecuacin:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N 2. Trastornos que producen Hipertensin Endocraneana Trastornos que producen Hipertensin Endocraneana Volumen cerebral aumentado - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas. - Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatas metablicas. Volumen sanguneo aumentado - Obstruccin del sistema venoso. - Hiperemia

- Hipercapnia - Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguneo, como el sndrome de Reye. Aumento del LCR - Produccin aumentada de LCR. - Absorcin disminuida de LCR. - Obstruccin al flujo de LCR

La PIC puede aumentar tambin por alteraciones fisiolgicas o metablicas sistmicas, as como por respuestas farmacolgicas, qumicas o emocionales (Cuadro N 3).
Cuadro N 3. Factores que contribuyen a la elevacin de la PIC Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueo, sedacin, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecnica ventilatoria inapropiada. Concentracin de O2 insuficiente en el tratamiento con Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) oxgeno suplementario, ventilacin pulmonar inadecuada. Vasodilatacin cerebral inducida Administracin de cido nicotnico,ciclandelato, por drogas histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestsicos como halotano, enfluorano, isofluorano y xido nitroso. Maniobra de Valsalva Posiciones corporales Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama Cualquier posicin que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decbito ventral, flexin extrema de la cadera. Ejercicios isomtricos, como empujar isomtricas contra una resistencia, temblor y descerebracin. Alergias, resfros, tos postoperatoria normal. Los movimientos oculares rpidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar tambin incrementa la PIC. Conversacin desagradable o estimulante. Molestia visceral, procedimientos de enfermera dolorosos o estmulos asociados en el examen, ruidos altos, sacudimiento en la cama. Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado, poco espaciadas.

Contracciones musculares Toser/estornudar Sueo REM

Trastornos emocionales Estmulos nocivos

Acumulacin de actividades

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste: Compensacin y Descompensacin. En la fase de Compensacin, el cerebro y sus componentes son capaces de alterar sus volmenes, para permitir la ubicacin de un volumen adicional; la PIC durante esta fase es menor que la presin arterial (PA) con lo que logra mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensacin al fallar los mecanismos de compensacin la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presin de perfusin (PPC) y en el Flujo Sanguneo Cerebral (FSC), expresndose clnicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparicin de conos de presin o herniaciones del parnquima cerebral. 4. FISIOPATOLOGA

4.1. Flujo sanguneo cerebral y metabolismo cerebral En la fisiopatologa de la Hipertensin Intracraneal (HIC) el componente vascular desempea un rol muy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro. El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardaco (GC) y consume el 20% del oxgeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo sanguneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto. Del consumo energtico del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las funciones electrofisiolgicas; es decir, para mantener las gradientes inicas para la sntesis, el transporte y la recaptacin de los neurotransmisores. El resto de energa consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral. El flujo sanguneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en funcin de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en volumen, dndose el llamado flujo sanguneo cerebral local (FSCL) al igual que un ndice metablico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogneos; son cuatro veces ms altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es as que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min. El metabolismo cerebral determina que la concentracin de O2 en la sangre disminuya en la medida en que sta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza nicamente carbohidratos. La glucosa es el nico substrato energtico que el cerebro utiliza; los cidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoenceflica (BHE). El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y sta corresponde a casi 75% de la produccin heptica, de sta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la va del cido tricarboxlico (ATP), mientras que el 15% se transforma en cido lctico por gliclisis anaerbica; el conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una disminucin de la concentracin del O2, se producir por esta va la mayor cantidad de cido lctico, el que aumentar la Osmolaridad, determinando la formacin de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminucin del FSC; lo que disminuir el aporte de O2, iniciando as un crculo vicioso que constituye uno de los pilares en la produccin de la HIC (Diagrama N1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de creatinina slo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la gliclisis anaerbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y el glucgeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la gliclisis anaer-bica es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado de conciencia, llegando a su prdida cuando la PO2 desciende a 20 15 mmHg y a l llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos lesin cerebral isqumica irreversible. 4.2. Regulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC) La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presin de perfusin cerebral (PPC). La PPC es una relacin matemtica diferencial de la Presin Arterial Media (PAM) y de la presin Intracraneal (PIC). PPC = PAM PIC La PIC es rpidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presin venosa cerebral (PVC). La presin venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para evitar que la presin extravascular la colapse. La presin venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC. La PPC influye en la determinacin del flujo sanguneo cerebral en su relacin con la resistencia vascular cerebral (RVC) FSC = PPC RVC Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeas arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es funcin de las venas. La resistencia de un vaso sanguneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r) RVC = K r4

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulacin cerebral pues es la respuesta vascular que determinar vasodilatacin ante presiones de perfusin cerebral (PPC) bajas y vasoconstriccin ante PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el dimetro de los vasos, secundarios a la presin transmural, los que mantienen el flujo de un modo constante (Fenmeno de Baylis). La auto-rregulacin cerebral tiene lmites de efectividad, es as que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguneo cerebral comienza a caer rpidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor har que el flujo sanguneo cerebral (FSC) aumente rpidamente, llevando a congestin vascular, disrupcin de la Barrera Hematoenceflica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral. Los lmites de la autorregulacin no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea, influencia simpticos o parasimpticos, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y tambin por efecto de diversas drogas. La curva de la autorregulacin (Esquema N 1) puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguneo cerebral (FSC) ms bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevacin repentina del FSC. En pacientes con HTA crnica la curva de autorregulacin se desplaza a la derecha, representando una adaptacin vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC ms elevadas. Esta adaptacin es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular. La autorregulacin es explicada por diversas teoras, siendo la teora miognica la ms factible. Esta teora propone que la contraccin o relajacin de la musculatura lisa resulta de la presin intramural en distensin por efecto del flujo local intrnseco. La respuesta es rpida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalmicas

4.3. Teora Neurognica Los vasos cerebrales estn provistos de una red de nervios vasomotores simpticos y parasimpticos uniformemente distribuidos. El nmero de nervios disminuye con la disminucin del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Est demostrado que esta inervacin autonmica est asociada a la accin de diversos neurotransmisores y neuropptidos. Se sabe que los neuropptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral, donde media la prolongada vasoconstriccin cerebral. El sistema colinrgico parasimptico se origina en el ganglio esfenopalati-no. La acetilcolina ocasiona vasodilatacin a travs de los receptores muscarnicos. Dos pptidos, el polipptido Intersticial vasoactivo y el polipptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstriccin. El rol del control neurognico, entonces, es la modulacin del volumen sanguneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulacin.

4.4. Teora Metablica Como se ha sealado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metablica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguneo para proveer de substrato y O2. Esta relacin entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuacin: TMCO2 = FSC x DAV O2 100 Donde: TMCO2 (Tasa metablica cerebral de oxgeno) DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxgeno) El incremento de la actividad metablica que lleva a un aumento importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situacin opuesta se observa en la "Demencia", en la Depresin Cerebral por el uso de barbitricos, y en otros tipos de coma. 4.5. Control Qumico El FSC es sensible a los cambios de la presin parcial del dioxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relacin con el flujo sanguneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstriccin cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilacin se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC. La hipercapnea induce vasodilatacin cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, sta es la razn por la que debe evitarse la hipercapnea en los cuadros clnicos donde se encuentra presente una PIC elevada. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo mximo a los 12 minutos. La adaptacin ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a

niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clnico de la hiperventilacin no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por ello que su uso por perodos cortos es ms beneficiosa, para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en reas de dao focal, ayudando as a mantener la llamada compliansa cerebral. Los cambios de la PaO2, en menor grado, tambin influyen en los cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatacin y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su mxima expresin con 20 mmHg; por debajo de l ocurren cambios en la gluclisis, pasando sta a la va anaerbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis lctica, a pesar de que existen evidencias de que el nuclesido adenosina sera el responsable de la vasodilatacin hipxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-rilacin a nucletidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Est demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja. La accin de la Adenosina est mediada por ajuste en la liberacin de radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del msculo liso. Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rpidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular.

4.6. Papel de la Viscosidad Sangunea La viscosidad sangunea se eleva con una concentracin alta de glbulos rojos (Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sangunea e incrementa el FSC, esto en condiciones normales; pero si la circulacin cerebral est incrementada al mximo, en compensacin con un proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sangunea ser contraproducente. 5. MEDICIN Y MONITORIZACIN DE LA PRESIN INTRACRANEAL Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinmica de las relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se ha

hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolucin de las alteraciones que ella pueda producir. Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el ao de 1951 por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 present los resultados de sus estudios, con lo cual se inici una serie de investigaciones al respecto, determinando la existencia de distintas modalidades con este propsito. La medicin de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificacin de las tendencias de cambio de la presin y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las alteraciones que se producirn en el metabolismo cerebral, asimismo permitir anteponerse o prevenir la aparicin de los conos de presin o herniaciones del tallo enceflico, que son causa de un rpido deterioro clnico del paciente. 5.1. Registro de la PIC Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitir su registro continuo. Los dispositivos de uso ms comn son: De Fibra ptica Sistema Hidrulico (lleno de lquido) Un sensor Los que podrn ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas, de acuerdo a su localizacin anatmica, ofrecen ventajas y desventajas. 5.2. Componente del patrn de la PIC El patrn de la curva de la PIC es el resultado de la transmisin de las ondas de presin arterial y venosa a travs del LCR y del parnquima cerebral. El patrn normal de las curvas se asemeja a una curva de presin arterial algo deprimida. La curva normalmente tiene tres o ms picos identificados como P1, P2, P3 (Esquema 2).

P1 = Llamada onda de percusin, corresponde a la presin sistlica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presin en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrtica. P3 = Llamada onda dicrtica, debido a que la presin diastlica se encuentra inmediatamente despus de la escotadura dicrtica y declina hacia la posicin diastlica basal. La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German (1911) defini la distensibilidad intracraneana como una expresin del cambio de la PIC, como resultado de la alteracin de los volmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por ms de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un rpido deterioro neurolgico. 5.3. Tipos de Onda Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N 3): Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensacin intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompaan al deterioro neurolgico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la produccin de herniaciones. Estas ondas de presin (Esquema N 3) son las ms significativas porque denotan mayor severidad. Ondas B: Son oscilaciones agudas y rtmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiracin se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueo. Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clnicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presin arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). Ondas no cclicas: Son generadas por estmulos externos o internos (generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiracin de secreciones, hipoxia, alza trmica, convulsiones, dolor y cambios de la posicin del paciente. 6. TIPOS DE MONITORIZACIN a) Catter intraventricular o drenaje ventricular externo (medicin intraventricular). Se coloca en el Ventrculo Lateral del lado no dominante, a travs del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medicin directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fcil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infeccin (Esquema N 4). P1 = Llamada onda de percusin, corresponde a la presin sistlica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presin en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrtica. P3 = Llamada onda dicrtica, debido a que la presin diastlica se encuentra inmediatamente despus de la escotadura dicrtica y declina hacia la posicin diastlica basal. La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German (1911) defini la distensibilidad intracraneana como una expresin del cambio de la PIC, como resultado de la alteracin de los volmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por ms de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un rpido deterioro neurolgico. 5.3. Tipos de Onda Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N 3): Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensacin intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompaan al deterioro neurolgico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la produccin de herniaciones. Estas ondas de presin (Esquema N 3) son las ms significativas porque denotan mayor severidad. Ondas B: Son oscilaciones agudas y rtmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiracin se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueo. Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clnicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presin arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). Ondas no cclicas: Son generadas por estmulos externos o internos : maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiracin de secreciones, hipoxia, alza trmica, convulsiones, dolor y cambios de la posicin del paciente.

6. TIPOS DE MONITORIZACIN a) Catter intraventricular o drenaje ventricular externo (medicin intraventricular). Se coloca en el Ventrculo Lateral del lado no dominante, a travs del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medicin directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fcil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infeccin. b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a travs de un agujero de trepanopuncin, insertndose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocacin es rpida y adecuada, y la desventaja de infeccin en el 1%, que aumenta a partir del tercer da (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds). c) Monitoreo epidural (fibra ptica de Laad). Se inserta un equipo como un baln de radio de transmisin o transductor de fibra ptica, entre el crneo y la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR. d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra ptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. Usualmente las sondas se insertan a 2 3 cm dentro de la sustancia blanca, por tanto, el riesgo de dao cerebral no es mayor que con el catter intraventricular.

CUADRO N 4 DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIN DE LA PIC Dispositivo Catter Intraventricular Desventajas Cambios de posicin del "Patrn de oro" para trnsductor con cambios de mediciones, drenaje del posicin de la cabeza, lquido cefalorraqudeo oclusin de columna por aire o restos cerebrales Cerebro edematizado puede producir mediciones No hay violacin del tejido falsamente bajas, cambios cerebral; tasa de infeccin de posicn del transdcutor muy baja con cambios de posicin de la cabeza. Puede insertarse en el parnquima cerebral, Una vez insertado no se ventrculo lateral o en el puede recalibrar , muy espacio subdural; alta costoso, ruptura de la fibra resolucin independiente ptica de cambio de posicin de la cabeza Ventajas

Tornillo Subaracnoideo

Transductor de fibra ptica

6.1. Indicaciones para la monitorizacin de la PIC a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuacin de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow. b. En pacientes en quienes el tratamiento mdico emprico de la PIC no evidencia mejora clnica. c. Pacientes con patologa multisistmica, que presentan compromiso de conciencia que, a causa del manejo de las diversas lesiones, pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC. d. Inconsistencia clnica con los hallazgos motores de lateralizacin y, e. En el postoperatorio de patologa intracraneal severa. 6.2. Contraindicaciones stas son relativas: a. Pacientes despiertos en quienes la evaluacin neurolgica es suficiente. b. En presencia de coagulopatas, los diversos procedimientos pueden descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales. El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado despus de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC

elevada. Debe entenderse que la elevacin de la PIC no siempre es de instalacin rpida; generalmente debe guiarse por la evolucin del cuadro clnico, para evitar de este modo la sensacin equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el monitoreo fue instalado precozmente.

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CIRCULACIONCEREBRALYPRESION INTRACRANEAL.FISIOPATOLOGIA
AsignaturadeNeurocirugacurso 2010

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Circulacincerebralfisiopatologa Circulacin cerebral fisiopatologa

Estructura de la barrera hematoenceflica Estructuradelabarrerahematoenceflica Edemacerebral
Ti Tiposdeedema d d
Citotxico Vasognico

Otrostiposdeedema Fisiopatologa del edema cerebral Fisiopatologadeledemacerebral

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Presinintracraneal.Fisiopatologa Presin intracraneal. Fisiopatologa

Definicin Etiopatogenia Fisiopatologa ii l
Flujosanguneocerebralymetabolismocerebral R l i d l fl j Regulacindelflujosanguneocerebral(FSC): b l (FSC) autorregulacin

Medicin y monitorizacin de la Presin MedicinymonitorizacindelaPresin Intracraneal(PIC)

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BarrerahematoenceflicaBHE Barrera hematoenceflica BHE

Localizadaencapilares Aislaclscerebralesdefluctuacionesdecatecolaminas,K+ Aisla cls cerebrales de fluctuaciones de catecolaminas K Pasodesustanciasdependede: Cargaelctrica Liposolubilidad Tamaomolecular Ctededisociacin Afinidadatransporteactivo Endotelio:diferentepor UNIONESESTRECHAS UNIONES ESTRECHAS Pocosmecanismosdetransporte Intersticiocerebralyespaciointravascular:separados NoexisteBHEenhipfisis,glndulapineal,reapostrema h f l d l l

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BHE

1. 1 2. 3. 4. 4 5. 6.

Piesdeastrocitos Pies de astrocitos Membranabasal Clulaendotelial Hemates H t Ncleosdeclulasendoteliales Unionesestrechasinterendot

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BHE
Capilarhumano(Microscopiolser) visinlongitudinal visintransversal: unionesestrechasentrecls i t h t l endoteliales

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BHE
Presenteentodoslosmamferos Presente en todos los mamferos Desarrolladaalnacer 915semanapostfecundacinuniones 9 15 semana postfecundacin uniones estrechasypiesastrocitarios AstrocitosinducenaclsendotaformarBHE Astrocitos inducen a cls endot a formar BHE Gradodeefectividadptimodependedela maduracin

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BHE
Redcapilarcontinua Red capilar continua Arteriolaspenetrantes:vasosterminales Densidadcapilar Sustanciagris>Sustblanca bl +densidadnoimplica+consumoO2 Flujof(X)actividadneuronaltb j ( ) Porosinterendoteliales:7A(65Arestorganos) Nopasodeionesniproteinas PasodeH Olibre(LeydeStarlingdegraddeP) Paso de H2O libre (Ley de Starling de grad de P) Phidrosttica Posmtica Ponctica i

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BHE

Microscopaelectrnica redcapilarcontinua

Microscopaelectrnica pericitoyprolongaciones entornoavaso

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BHEfisiopatologa BHE fisiopatologa

Liposolubilidad: etanol, diazepam paso rpido f(x) de FSC Liposolubilidad:etanol,diazepampasorpidof(x)deFSC Noliposolub. Transporteactivoxprot:(x3nmitocondriasendot) glucosa Proteinastbendocitosis H2Olibre UTILIDADTERAPUTICA:solucioneshiperosmolares (manitol)reduccindePIC Gases: O2 y CO2 difusin rpida Gases:O yCO2difusinrpida

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Edemacerebral Edema cerebral

Respuesta inespecfica a gran variedad de Respuestainespecficaagranvariedadde lesionescerebrales Sin embargo: caractersticas bien definidas Sinembargo:caractersticasbiendefinidas

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Clasificacindeledemacerebral Clasificacin del edema cerebral

Klatzo 1967 Klatzo1967
Citotxico Vasognico

Otrostiposdeedema
Intersticial Hidrosttico Osmtico Formasmixtas

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Edemacitotxico Edema citotxico

Intracelular Etiologa:
O i Origentxico t i Isquemiahipoxia

Caractersticas
Alteracinestructuraldelamembranacelular PreservacindelapermeabilidaddeBHE Predominaensustanciagris(msvulnerableaisq)

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Edemacitotxico Edema citotxico

Fluido intracelular: pobre en prot Fluidointracelular:pobreenprot Lesintisular gradosmticoarrastredeH20 Mecanismo i
AlteracindebombaNa+/K+

Espacioextracelulardisminuido Aumentodevolumencelular

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InfartoACM Infarto ACM

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Edemavasognico Edema vasognico

Localizacin extracelular Localizacinextracelular AlteracindepermeabilidaddeBHE
E t ExtravasacindeH20 i d H

TiposdealteracindeBHE
Localizada:abscesoscerebrales,tumores... Generalizada:afectaatodalamicrocirculacin

Fluidoacumulado:ricoenprotenas
DiferenciassegngradodealtdeBHE g g

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Edemavasognico Edema vasognico

Afecta + a sust blanca Afecta+asustblanca
Acmuloseparandofibrasdesustblanca

Edema difunde por sust blanca por Edemadifundeporsustblancapor

estructura mayortamaodeespextracelular

Propagacindeledema.Factores:
Presinhidrostticaencapilar:f(x)dePAM Resistenciadeltejido dilatacindeespextracel FuncindirectadePAM

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Edemavasognico Edema vasognico

Mayor o menor grado de edema depende de Mayoromenorgradodeedemadependede PAM:objetivodetratamientoenTCE Tejido edematoso Tejidoedematoso
AumH20enastrocitosyaumsuvolumen
2 i f 2arioafagocitosisdeprotextravasadas it i d t t d

Tejidoedematososustblanca
Fibrasseparadas

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Contusincerebral Contusin cerebral

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Absceso

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Metstasis

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Otrostiposdeedema Otros tipos de edema

Edemaintersticial(hidroceflico) Edema intersticial (hidroceflico) Edemahidrosttico Edemaosmtico d i Formasmixtasdeedema

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Edemaintersticial(hidroceflico)
en hidrocefalias con aumento de la presin enhidrocefaliasconaumentodelapresin ventricular paso de LCR desde el ventrculo al intersticio pasodeLCRdesdeelventrculoalintersticio periependimario Fl id d Fluidoedematoso:similaraLCR i il LCR
Bajoenprotenas

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Hidrocefalia

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Edemahidrosttico Edema hidrosttico

Edemaextracelular Edema extracelular Sobrecargahidrosttica BHEintacta(noenvasognico) i ( i ) PasodeH20aespextracelular Etiologa
Alteracindelaautorregulacin te ac de a auto egu ac Sobrecargadelcircuito P ej Tras evacuar algunos hematomas y tumores P.ej.Trasevacuaralgunoshematomasytumores

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Edemaosmtico
Normalmente: Normalmente:
osmolalidadtisular>osmplasmtica

Si disminuye osm plasmtica Sidisminuyeosmplasmtica

Ingestamasivadeagua SIADH PasodeH20libreaespextracelular

BHEintacta

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Formasmixtasdeedema
En la prctica clnica: la norma Enlaprcticaclnica:lanorma Unamismalesin:
C i t i d dif Coexistenciadediferentesformasdeedema t f d d Diferentesestadiosdeevolucin:distintasformas deedema de edema

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Mecanismoslesivosdel edemacerebral d b l
Provoca hipertensin intracraneal Provocahipertensinintracraneal
Desplazamientoyherniacinperse Potencia el efecto de masa de tumor absceso Potenciaelefectodemasadetumor,absceso

Edemavasognico
Separacindecapilaresdeclulasanutrir
DificultaaportedeO2ynutrientes O2 O2pasopordifusinf(x)decuadradodedistancia dif i f( ) d d d d di t i Isquemia:Edemacitotxico

Alt de BHE: paso de txicos que perpetan edema AltdeBHE:pasodetxicosqueperpetanedema

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Mecanismosderesolucin deledemacerebral(vasognico) del edema cerebral (vasognico)

Potenciar o no dificultar los mecanismos de Potenciaronodificultarlosmecanismosde resolucindeedema
drenaje del lquido edematoso hacia el sistema drenajedellquidoedematosohaciaelsistema ventricular(msimportanteyefectivo) fagocitosis del contenido proteinceo del edema fagocitosisdelcontenidoproteinceodeledema porlosastrocitosy/oneuronas Pinocitosis: cl endot transp prot a esp intravasc Pinocitosis:clendottranspprotaespintravasc

Fasestardas
Cicatrizacin glial Cicatrizacinglial

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Macrfago mostrando fagocitosis del material proteinceo del espacio extracelular ES) mediante pseudpodos (flecha larga)

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Mecanismosderesolucin deledemacerebral(vasognico) ( g )
Punto de vista teraputico Puntodevistateraputico
ReduccindePICfavorecegradientesque permitenmecanismosderesolucin permiten mecanismos de resolucin

Edema citotxico (mecanismos): Edemacitotxico(mecanismos):

Limpiezadetejidoedematoso
M f Macrfagos Microglia Noastrocitos No astrocitos

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Clula microglial ( g (MC) fagocitando un ) g proceso astroctico (A) degenerado y una terminacin sinptica (PE)

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Presinintracraneal.Fisiopatologa Presin intracraneal. Fisiopatologa

Definicin Etiopatogenia Fisiopatologa ii l
Flujosanguneocerebralymetabolismocerebral R l i d l fl j Regulacindelflujosanguneocerebral(FSC): b l (FSC) autorregulacin

Medicin y monitorizacin de la Presin MedicinymonitorizacindelaPresin Intracraneal(PIC)

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Introduccin
Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la PresinIntracraneal(PIC)eselresultadodela relacindinmicaentreelcrneoysu contenido:15mmHg contenido : 15mm Hg Contenido
parnquimacerebral i b l volumensanguneocerebral(VSC) volumendellquidocefalorraqudeo(LCR) l l l f l ( )

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Introduccin
Parnquima: 11001200 g (cte) Parnquima:11001200g(cte) ComponenteVascular:150cc
Variable Autorregulacin

LCR:150cc
potencial teraputicoDVE

Lquido intersticial Lquidointersticial

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Introduccin
teora de Monro y Kellie: VIC cte teoradeMonroyKellie:VICcte SiPICaumenta:respuestadeproteccin
LCR LCRaespsubaracnoideo b id Autorregulacion:FSCcteconcambiosdePAM
ARTERIOLAS ARTERIOLASrepondenacambiosdePAM,O2,CO2,ac. d bi d PAM O2 CO2 Lctico,c.Pirvicocon:
Vasoconstriccin Vasodilatacin

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Definicin
Hipertensin Intracraneal: elevacin sostenida HipertensinIntracraneal:elevacinsostenida delaPresinIntracraneal(PIC)>15mmHg Por la prdida de los mecanismos Porlaprdidadelosmecanismos compensatoriosorupturadelequilibrio existenteentreelcrneoysucontenido existente entre el crneo y su contenido

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Etiopatogenia
Aumento de VIC= aum de PIC POR AumentodeVIC=aumdePICPOR
VOLUMENCEREBRAL
Parnquima Intersticio:edema

VOLUMEN SANGUINEO VOLUMENSANGUINEO VOLUMENDELCR

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Etiopatogenia
PIC puede aumentar por PICpuedeaumentarpor
Hipercapnia(pCO2<45mmHg) Hipoxemia (pO2<50mmHg) Hipoxemia(pO2<50mmHg) Vasodilatacinpordrogas/frmacos
Ac Nicotnico halotano isoflurano Ac.Nicotnico,halotano,isoflurano

Valsalva, Posicin corporal: dism retorno venoso HOB Posicincorporal:dismretornovenosoHOB

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Etiopatogenia
Compensacin de PIC CompensacindePIC
Componentesalteransusvolmenes PIC<PAM = PPC adecuada PIC<PAM=PPCadecuada

D DescompensacindePIC i d PIC
PICelevadayPPCinadecuada
Edema Herniacincerebral

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Fisiopatologa
Flujo sanguneo cerebral y metabolismo Flujosanguneocerebralymetabolismo cerebral Regulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC) Regulacindelflujosanguneocerebral(FSC)

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Flujosanguneocerebraly metabolismocerebral
Componente vascular fundamental: mantiene Componentevascularfundamental:mantiene FSC Cerebro: 2% peso corporal 12 15% de GC y Cerebro:2%pesocorporal,1215%deGC,y 20%deconsumodeO2 C Consumoenergtico i
60%sntesis,transporteyrecaptacindeNT 40%homeostasiacerebral

FSC:nouniforme,enf(x)deactividad
X4ensustgris

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FSCymetabolismocerebral FSC y metabolismo cerebral

O2: gran diferencia arteriovenosa O2:grandiferenciaarteriovenosa Glucosa:nicosustratoenergtico
85% ATP 85%vaATP 15%glicolisisanaerbica:c.Lctico SidismO2:aumclctico
Aumosmolaridad Ed Edemacerebral:aumdePIC b l d PIC DismO2=crculovicioso

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FSCymetabolismocerebral FSC y metabolismo cerebral

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FSCymetabolismocerebral FSC y metabolismo cerebral

Compromiso de nivel de consciencia Compromisodeniveldeconsciencia
PrdidacuandoPO2disminuye Interrupcin de FSC InterrupcindeFSC
LESINCEREBRALISQUEMICAIRREVERSIBLE

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RegulacindelFSC Regulacin del FSC

MantenimientodeFSCporPPC Mantenimiento de FSC por PPC PPC=PAMPIC Drenajevenoso>en25mmHgaPIC j 2 FSC=PPC/RVC(resistenciavasccereb)
arteriolasycapilares80%deRVC Venas20%deRVC

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RegulacindelFSC Regulacin del FSC

FSC cte pese a cambios en PPC por cambios en FSCctepeseacambiosenPPCporcambiosen RVC
AUTORREGULACION
VASODILATsiPPCbaja VASOCONSsiPPCalta VASOCONS si PPC alta

Autorregulacin,lmites
PPC <60 mmHg: cada de FSC= hipoxia PPC<60mmHg:cadadeFSC=hipoxia PPC>150mmHg:altdeBHEyedema

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RegulacindelFSC Regulacin del FSC

Lmites de AR alterables por: LmitesdeARalterablespor:
tonovascularalterableasuvezpor:
Hipocapnia/hipercapnia Influenciasimptica/parasimptica / Alcalosis/acidosis Hipermetabolismo/hipometabolismo

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RegulacindelFSC Regulacin del FSC

Curva de AR CurvadeAR
Desvizqda
FSC +bajo FSC+bajo

Desvdcha
PPC mayor PPCmayor NoaumFSC brusco HTA

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Autorregulacin
Teora miognica Teoramiognica
ContraccinrelajacinsegnPintramural Respuesta rpida en segundos Respuestarpida,ensegundos Controlhipotalmico

T Teoraneurognica i
Rednerviosasimp/parasimp Parasimp:vasodilatacin Simptico:vasoconstriccin

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Autorregulacin
Teora metablica Teorametablica
+actividadneuronal+FSCpara+O2

Controlqumico
CO2
Hipocapnia:vasoconstriccin Hi Hipercapnia:vasodilatacin i dil t i HIPERVENTILACINdismPICperoIsquemia

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Autorregulacin
Control qumico Controlqumico
CO2
Hipocapnia: vasoconstriccin Hipocapnia:vasoconstriccin Hipercapnia:vasodilatacin p q HIPERVENTILACINdismPICperoIsquemia

O2
Dism,vasodilatporacidosislcticayaumdeFSC

Viscosidadsangunea
Hto : alto dism FSC bajo aum FSC Hto:altodismFSC,bajoaumFSC

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Medicindela presinintracraneal PatrndelacurvadePIC Patrn de la curva de PIC

OndasdePartyPvenosaporLCRyparnquima

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Medicindela presinintracraneal i i l

P1: Psistlica P1:Psistlica P2:PsobreLCR P3 d di i P3ondadicrtica

Pdiastlica

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TiposdeondadePIC Tipos de onda de PIC

A

Enmeseta Signodemalpco PICde2050mmHg520 Deterioroneurolgico

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TiposdeondadePIC Tipos de onda de PIC

B

PIC2050mmHg Antesdelasondasmeseta Previasadeterioro

C
Nosignificacinclnica g

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