Fungsi organ penceranaan : 1. Motilitas a.

Mulut Mengunyah merupakan motilitas mulut yang menglibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk oleh gigi. Oklusi (penutupan gigi atas dan bawah) memungkinkan makanan digiling dan dihancurkan diantara kedua permukaan. Apabila gigi tidak membentuk kontak yang semestinya satu sama lain, tugas memotong dan menggiling tidak dapat dilaksanankan dengan sempurna. Tujuan mengunyah ialah : menggiling dan memecah makanan menjadi potongan potongan yang lebih kecil untuk mempermudah proses menelan, untuk mencampur makanan dengan air liur, untuk merangsang papil pengecap, yang terakhir tidak saja menimbulkan sensasi rasa yang menyenangkan, tetapi juga secara reflex memicu sekresi saliva, lambung, pancreas dan empedu sebagai persiapan menyambut kedatangan makanan. Tindakan mengunyah dapat bersifat volunteer, tetapi sebagian besar proses mengunyah ketika makanan merupakan suatu proses reflex ritmik yang ditimbulkan oleh pengaktifan otot otot rangka pada rahang, bibir, pipi dan lidah sebagai proses respons terhadap tekanan makanan ke jaringan mulut. b. Esophagus Motalitas yang berkaitan dengan esophagus adalah menelan atau deglutition. Menelan sebenarnya mengacu pada keseluruhan proses pemindahan makanan dari mulut melalui esophagus ke lambung. Menelan dimulai ketika suatu bolus secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medulla. Pusat menelan kemudian secara reflex mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan adalah suatu contoh reflex all-or-none yang terprogram secara sekuensial dengan berbagai respons dipicu dalam suatu rangkaian waktu spesifik. Menelan secara sewenang wenang sibagi menjadi 2 tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esophagus. Tahap orofaring berlangsung sekitar 1 detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esophagus. Saat masuk faring sewaktu

menelan, bolus harus diarahkan ke dalam esophagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang berhubungan dengan faring. Dengan kata lain makanan harus dicegah untuk kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung dan masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui aktifitas berkut : - Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langit langit keras. - Uvula terangkat dan tersangkut di bahian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung. - Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat pita suara melintasi lubang laring atau glottis. Bagian awal trakea adalah kotak suara tempat pita suara terentang didalamnya. Selama menelan, pita suara melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraks otot otot laring menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu masuk glottis tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu lembaran kecil jaringan ikat epiglottis tertekan ke belakang menutupi glottis yang menambah proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan. - Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menalan, pernapasan terhambat secara singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha yang sia sia untik bernapas. - Dengan laring dan trakea tertutup, otot otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esophagus. Tahap yang kedua ialah tahap esophagus. Pusat menelan gelombang peristaltic primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esophagus, mendorong bolus di depannya melewati esophagus ke lambung. Peristalsis mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan denga gerakan mengosongkan, mendorong bolus di deoan kontraksi. Dengan demikian, pendorongan makanan melalui esophagus adalah proses aktif yang tidak mengandalkan gravitasi, makanan dapat didorong ke lambung bahkan pada posisi kepala di bawah. Gelombang perostalik berlangsung selama 5 detik untuk mencapai ujung bawah esophagus. Kemajuan gelombang tersebut di control oleh pusat menelan, melalui persarafan vagus.

Apabila bolus berukuran besar atau lengket tertelan dan tidak dapat terdorong ke lambung oleh gelombang peristaltic primer, bolus yang tertahan tersebut akan meregangkan esophagus dan memicu reseptor tekanan di dalam dinding esophagus, menimbulkan gelombang peristaltic kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh plexus saraf intirinsik di tempat peregangan. Gelombang perisatalik sekunder ini tidak melibatkan pusat menelan, dan orang yang bersangkutan juga tidak menyadari keberadaanya. Bolus yang terperangkat tersebut akhirnya dilepaskan dan digerakkan ke depan melalui kombinasi lubrikasi air liur tambahan dan gelombang peristaltic sekunder yang lebih kuat. c. Lambung Terdapat empat aspek motilitas lambung : a. Pengisian lambung Jika kosong lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi orhan ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan letegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat faktor plastis otot polos lambung dan relaksaso reseptif lambung pada saat ia terisi. Sifat dasar otot polos yaitu kemampuan untuk mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, dengan demikian pada saat serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat serat tersebut menyerah tanpa menyebabjan peningkatan ketegangan otot. Sifat dasar tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung saat terisi. Interior lambung membentuk lipatan yang disebut rugae. Selama makan lipatan lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung yang makin lama makin melemas karena terisi. Relaksasi reflex lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Seperti pada orang kekenyangan, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. b. Penyimpanan lambung Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial otonom dan berirama. Salah satu sel yang dapat memacu tersebut

adalah kelompok sel yang berada di daerah fundus. Sel tersebut meghasilkan potensial helombang lambat yang menyapu ke bawah sepanjang lambung menuju sfingter pi[orus dengan kecepatan riga gelombang per menit. Pola depolarisasi ritmik tersebut yaitu, irama listrik dasar (BER) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung yang disebut gelombang peristaltic. Gelombang peristaltic menyebar ke bagian fundus dan korpus lalu ke antrum kemudian ke sfingter pylorus. Karena lapisan di fundus dan korpus tipis maka kontraksi peristaltic di bagian tersebut lemah dan saat mencapai antrum, gelombang tadi menjadi jauh lebih kuat Karena lapisan pada antrum lebih tebal. Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur kurang kuat, maka makanan yang masuk dari esophagus ke lambung tersimpan relative tenang tanpa mengalami pencampuran. c. Pencampuran lambung Kontraksi peristaltic lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus ke arah depan ke arah sfingter pylorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lewat, tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristalrik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung hanya beberapa ml isis antrum yang terdorong ke duodenum oleh setiap gelombang peristaltic. Sebelum lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltic sudah mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak terdorong ke dalam duodenum dengan tiba riba berhenti di sfingter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali saat gelombang peristaltic yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut dengan retropulsi, yang menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum. d. Pengosongan lambung Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pylorus tertutup erat, terutama bergantung pada kekuatan peristaltis. Intensitas peristaltis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung da

duodenum. Dengan demikian pengosongan lambung diatur oleh factor lambung dan duodenum. Dengan sedikit menimbulkan sepolarisasi atau hiperpolarisasi otot polos lambung factor factor tersebut mempengaruhi ekstabilitas otot, yang pada gilirannya menentukan aktivitas peristaltic antrum. Semakin tinggi ekstabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktivitas peristaltic antum, dan semakin cepat pengosongan lambung. Factor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung ialah jumlah kimus dan derajat keenceran. Peregangan lambung, memicu peningkatan motilitas lambung melalui keterlibatan plexus intrinsic, saraf vagus dadn hormone gastrin. Dan semakin cepat derajat keenceran yang dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi. Factor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung ialah lemak, asam, hipertonisitas dan peregangan. Keempat factor tersebut mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respons saraf atau hormone untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. Respons saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsic (reflex pendek) dan saraf otonom (reflex panjang). Secara kolektif, reflex tersebut disebut reflex enterogastrik. Respon hormone melibatkan pengeluaran hormone yang disebut enterogestron yaitu sekretin (produk sekretorik yang masuk ke darah), kolesistokinin (hormone yang merupakan penyebab kontraksi kandung empedu), peptide inhibitorik lambung (merupakan peptide yang menghambat lambung). Lemak : dicerna dan diserap lebih lama dari nutrient lain. Selain itu, pencernaa lemak hanya berlangsung di usus halus. Jadi apabila di duodenum sudah terdapat lemak maka pengosongan isi lambung yang berlanjut ke dalam lemak ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang terdahulu. Pada kenyataannya lemak adalah perangsang terkuat untuk menghambat motilitas lambung. Asam : lambung mengeluarkan HCl, kimus yang sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, temapt kimus dinetralkan oleh NaHCO3 . asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosadupdenum dan menyebabkan inaktivasi enzim enzim pencernaan pankreas, yang akan menghambat pengosongan lambung. Hipertonisitas :

Peregangan : kimus yang berlebihan di duodenum akan menghambat pengosongan isi lambung, sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus yang sudah ditampungnya sebelum menerima tambahan kimus lagi.

d. Usus halus Segmentasi, yaitu metode motilitas utama usus halus, mencampur dan mendorong secara perlahan kimus. Cincin cincin yang timbul di setiap beberapa sentimeter membentuk segmen segmen, yang berkontraksi setelah jeda singkat, melelmas dan kontraksi berbentuk cincin kemudian muncul di daerh yang semula melemas. Kontraksi tersebut mendorong kimus di segmen yang semula lemas dalam dua arah ke daerah yang di sebelahnya yang sekarang melemas. Dengan demikian, segmen yang baru melemas menerima kimus dari kedua segmen yang berkontraksi di depan dan di belekangnya. Segera setelah itu, daerah yang berkontraksi dan melemas kembali bertukar. Dengan cara ini, kimus di kocok, dihancurkan dan dicampur secara merata. Kontaksi segmental dipicu oleh BER yang apabila BER membawa lapisan otot polos ke ambang, kontraksi segmental akan tereduksi, dengan frekunsi segmental mengikuti frekuensi BER. Intensitas kontraksi dopengaruhi oleh hormone gastrin dan aktivitas saraf intinsik yang mempengaruhi eksitabilitas sel otot polos yang berada di sekitar BER mendekati atau menjauhi ambang. Diantara waktu makan segmentasi sedikit atau tidak makan, dan setelah mekan segmentasi kuat. Duodenum dan ilium akan melakukan kontraksi segmengak secara simultan sewaktu makan masuk ke usus halus. Duodenum melakukan segmentasi terutama sebagai respons terhadap peregangan local yang ditimbulkan oleh adanya kimus (kecepatanya 12x/menit). Segmentasi ilium yang kosong ditimbulkan oleh gastrin yang disekresikan sebagai respons adanya kimus di lambung (kecepatanya 9x/menit). Mekanisme ini dikenal sebagai reflex gastroileum. Lambatnya segmentasi yang terjadi di bagian akhir usus halus, lebih banyak kimus yang terdorong ke depan akibatnya kimus bergerak perlahan dan mengalami gerakan maju mundur sehingga terjadi pencampuran dan penyerapan optimal. Saraf pearasimpatis dapat meningkatkan segmentasi dan simpatis sebaliknya. Jika sebagian makan sudah diserao, segmentasi berhenti dan digantikan oleh kompleks motilitas migraif. Motilitas ini berupa

gelombang gelombang peristaltic yang berjalan dari lambung ke usus halus, yang memerlukan waktu sekitar 100 150 menit untuk bermigrasi di akhir usus halus dengan setiap kontraksi menyampu semua sisa makanan. e. Usus besar Umunya gerakan usus besar berlangsung lambat dan tidak propulsive. Motalitas pada usus besar adalah kontraksi haustra. Yang dimulai oleh ritmisitas otonom sel sel otot polos. Kontraksi ini menyebabkan kolon membentuk haustra, serupa dengan segmentasi di usus halus, tetapi berlangsungnya lebih jarang. Interval antara dua kontraksi haustra adalah 30 menit. Letak kantung haustra berubah sewaktu segmen yang semula melemas lalu berkontraksi begitu pula sebaliknya dan membentuk kantung baru. Gerakan ini bersifat nonpropulsif, gerakan yang mengaduk isi kolon secara maju mundur yang menyebabkan isi kolon terpapar ke mukosa absortif. Gerakan massa yaitu gerakan mendorong isi kolon ke bagian distal usus besar yang disebabkan oleh reflex gastrokolon yang diperantarai oleh gastrin dan saraf otonom ekstrinsik, yang akan memindahkan isi yang sudah ada di saluran cerna ke bagian yang lebih distal dan meberi jalan bagi makanan yang baru. Lalu reflex gastroileum memindahkan isi usus halus yang tersisa dalam usus besar.

2. Digesti a. Mulut Pencernaan di mulut melibatkan hidrolisis polisakarida menjadi disakarida oleh amylase. Namun, sebagian besar pencernaan yang dilakukan oleh enzim ini berlangsung di korpus lambung setelah massa makanan dan air liur telah tertelan. Asam menyebabkan amylase tidak aktif, tetapi bagian tengah massa yang belum dicapai oleh asam lambung, enzim ini terus berfungsi selam beberapa jam lagi. b. Lambung Didalam lambung berlangsung dua proses pencernaan yang terpisah. Makanan di korpus berada dalam bentuk semipadat, karena kontraksi yang lemah untuk mencampur makanan. Karena makanan tidak bercampur dengan sekresi lambung di korpus lambung, pencernaan protein minimal. Asan dan pepsin hanya

mampu menyerang permukaan massa makanan. Namun pencernaan karbohidrat berlanjut di bagian interior di bawah pengaruh amylase air liur. 3. Sekresi a. Sekresi saliva Sekresi saliva berada di bawah kendali saraf. Rangsang pada parasimpatis menyebabkan sekresi air liur menjadi cair dalam jumlah besar dengan kandungan zat organic yang relative rendah dan kaya akan enzim. Sekresi ini disertai oleh vasodilatasi kuat pada kelenjar, yang tampaknya disababkan oleh peptide usus setempat. Rangsang saraf simpatis menyebabkan vasokontriksi dan pada manusia menyebabkan sekresi sedikit saliva yang kaya akan zat organic dari kelenjar submandibularis dan kaya akan mukus. Makanan dalam mulut menyebabkan reflex sekresi saliva (reflex saliva sederhana/tidak terkondisi), dan melihat ataupun mencium dan mendengar pun dapat menyebabkan peningkatan sekresi saliva (reflex saliva didapat/tekondisi). b. Sekresi Mukus Mucus disekresikan sepanjang saluran pencernaan. Dengan menghasilkan lubrikasi untuk lewatnya makanan, mucus esophagus memperkecil rusaknya esophagus oleh bagian tajam dari makanan yang masuk. Selain itu mucus juga melindungi dinding esophagus dari asam dan enzim getah lambung bila terjadi refluks lambung. Waktu transit di faring dan esophagus rata rata 6 10 detik, terlalu singkat untuk terjadi pencernaan dan penyerapan di daerah tersebut. c. Sekresi HCl Sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung,yang kemudian di alirkan ke lumen lambung yang menyebabkan pH=2. Ion H+ dipindahkan melawan gradient dengan konsentrasi dalam lumen yang 3 4 juta kali lebih besar dari darah. Pemindahan tersebut memerlukan banyak energy, dan sel sel parietal mempunyai mitokondria. Sedangkan Cl- disekresikan secara aktif tetapi melawan gradient dengan konsentrasi yang lebih kecil, yaitu 1,5 juta kali. Untuk menggantikan H+ yang telah disekresikan, dibuat pembentukan H+ yang baru dari asam karbonat. Sel parietal memiliki banyak enzim karbonat anihidrase (ca). Dengan adanya ca H2O mudah berkaitan dengan CO2 yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses

metabolism dalam darah. Fungsi HCl mengaktifkan precursor enzim pepsonogen menjadi enzim aktif pepsin, membentuk lingkuan yang asam untuk aktivita pepsin yang optimal. Lalu membentu menguraikan serat otot dan jaringan ikat, sehingga partikel makanan dapat dopecah menjadi lebih kecil. Lalu bersama lizozom dam air liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang masuk bersama makanan. d. Sekresi Pepsinogen Pepsinoge ialah suatu milekul inaktif yang disintesis dan dikemas oleh kompleks golge dan RE. Pepsinogen di simpan dalam sito[lasma di vesikel sekretotik yang disebut granula zimogen dan dikeluarkan dengan ektisitosis. Pada saat disekresikan ke lumen lambung, molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi bentuk aktif yaitu pepsin. Pepsin akan menghasilkan banyak pepsinogen lagi. Mekanisme seperti itu, yakni suatu enzim yang aktif mengaktifkan enzim yang sama disebut proses otokatalitik. Pepsin mulai pencernaan dengan memecah ikatan asam amino di protein untuk menghasilkan fragmen peptide. Enzim ini akan berkeja optimal di lingkungan asam. Karena da[at memecah protein, pepsin harus diinaktifakn agar tidak mencerna sendiri sel sel yang membentuknya. e. Sekresi factor intrinsic Merupakan suatu produk sekretorik sel parietal. Penting dalam penyerapan B12 dan pembentukan erotrosit. Karena hanya factor intrinsic yang dapat menyerap B12 yang bermanfaat dalam produksi eritrosit. Apabila factor intrinsic hilang maka akan beresiko atrofi mukosa lambung yang menimbulkan anemia pernisiosa. f. Sekresi gastrin Gastrin adalah sel endokrin khusus, sel G yang terletak di daerah kelenjar pylorus lambung, mensekresikan gastrin ke dalam darah apabila mendapat rangsangan yang sesuai. Setelah diangkut edalam darah kembali ke mukosa oksintik, gastrin merangsang sel utama dan parietal, sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam. Gastrin pun bersifat trofik lambung da usus halus, sehingga keduanya bias mempertahankan sekersinya.

Kecepatan sekresi dilambung di pengaruhi oleh factor yang muncul sebelum makanan sampai di lambung, factor yang timbul akibat adanya

makanan dilambung, dan factor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Sekresi di ;ambung di bagi dalam 3 fase: 1. Fase sefalik : sekresi lambung mengacu pada oeningkatan HCl dan pepsinoden yang bekerja pada kepala. Pertama, stimulasi plexus intrinsic yang mendorng sekresi HCl dan pepsinogen oleh sel sekretorik kemudian stimulasi oleh DKP yang menyebabkan pengeluaran gastrin dan meningkatkan sekresi HCl dan pepsinogen. 2. Fase lambung : terjadi sewaktu makanan di dalam lambung. Rangasng yang bekerja pada lambung yaitu protein. Yang secara langsung juga merangsang oengeluaran gastrin. 3. Fase usus : mencakup factor factor yang berasal dari usus halus yang mepengaruhi sekresi lambung. Fase usus memiliki komponen eksitatorik ( merangsang sekresi lambung lebih lanjut dengan memicu pengeluaran gastrin usus) dan komponen inhibitorik (lebih dominan dan membantu menghentikan aliran getah lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus).

g. Sekresi pancreas Getah pancreas rediri dari 2 komponen yaitu sekresi enzim enzimatik poten (oleh sel asinus) dan sekresi alkali encer (oleh sel ductus). Sel asinus mengeluarkan 3 jenis enzim : enzim proteolitik pancreas yang mensekresikan tripsinogen, kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase yang masing masing disekresikan dalam bentuk inaktif. Setelah disekresikan ke dalam lumen duodenum, tripsinogen diaktifkan menjadi tripsin atau bentuk aktifnya oleh enterokinase. Kimotripsinogan dan prokarboksipeptidase diubah oleh tripsin menjadi bentuk aktif mereka masing masing, yaitu kimotripsin dan karboksipeptidase. Mucus yang disekresikan oleh sel usus membentuk proteksi bagi dinding usus halus terhadap kerja enzim enzim tersebut. Enzim yang kedua yaitu amylase pancreas yang penting dalam pencernaan karbohidrat dengan mengubah polisakarida menjadi disakarida. Amylase disekresikan melalui getah pancreas dalam bentuk aktif karena amylase tidak membahayakan sel sekretorik. Yang ketiga ialah enzim lipase pancreas yang sangat penting karena merupakan satu satunya enzim yang disekresikan di seluruh system pencernaan, yang dapat menuntaskan pencernaan lemak. Lipase menghidrolisis trigliresida makanan menjadi monogliserida dan asam lemak bebas yaitu satuan lemak yang dapat diserap. Lipase juga disekresikan dalam bentuk aktif.

Sekresi alkali encer pancreas disekresikan oleh pancreas ke dalam lumen duodenum untuk melakukan fungsi penting, yaitu menetralkan kimus yang asam yang akan dikosongkan ke duodenum dari lambung. Dan merupakan sekresi pancreas terbesar. Volume sekresi antara 1 2 liter/hari. Ketiga enzim pamkreas dikemas dalam granula zimogen, sehingga jika granula zimogen mengalami eksitosis maka semua enzim dibebaskan. Dengan demikian walaupun jumlah total enzim yang dikeluarkan bervariasi, proporsi enzim yang dibebaskan di tiap makanan tidak berbeda. h. Sekresi empedu Empedu disekresikan oleh hati yang akan dibelokkan ke kantung empedu jika sfingter oddi tertutup. Kemudian empedu disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu diantara waktu makan. i. Sekresi usus halus

Setiap hari kelenjar eksokrin yang terletak di mukosa usus halus akan mengeluarkan sekitar 1,5 liter larutan garam dan mucus cair. Mucus ini berfungsi menghasilkan proteksi dan lubrikasi. Selain itu sekresi encer ini menghasilkan banyak H2O untuk ikut dalam pencernaan makanan secara enzimatik. j. Sekresi usus besar

Usus besar tidak mensekresikan enzim pencernaan apapun. Karena pencernaan telah selsai sebelum kimus mencapai kolon. Sekresi kolon terdiri dari larutan mucus alkalis (HCO3-) yang fungsinya melindungi mukosa usus besar dari cedera kimiawi dan mekanis. Mucus menghasilkan pelumas yang memudahkan feses lewat, sedangkan HCO3- menetalkan asam asam iritan yang dihasilkan oleh segmentasi bakteri. Bakteri dalam kolon melakukan pencernaan terhadap sebagian selulosa untuk kebutuhan metabolismenya sendiri.

4. Absorbsi 1. Mulut Di mulut tidak terjadi penyerapan makanan. Yang penting, sebagian obat dapat diserap melalui mukosa mulut. 2. Lambung

Tidak ada makanan atau air yang diserap ke dalam darah dari mukosa lambung. Di lambung, pencernaan karbohidrat dan protein belum sempurna. Pencernaan lemak pun belum dimulai di lambung. Lambung menyerap dua bahan non-nutrien yaitu etil alcohol dan aspirin. Alcohol bersifat larut dalam lemak sampai tingkat tertentu, sehingga zat ini dapat berdifusi menembus membrane lipid sel sel epitel yang melapisi lambung dan memasuki darah melalui kapiler submukosa. Selain itu, asam asam lemah terutama spirin juga dapat diserap oleh lambung. Dalam lingkungan lumen yang sangat lambung yang sangat asam, aspirin hampir tidak mengalami ionosasi, dan maka itu aspirin tersebut bersifat larut dalam lemak sehingga mereka dapat diserap dengan cepat dengan menembus membrane plasma sel epital yang melapisi mukosa lambung. 3. Usus halus Penyerapan karbohidrat , karbohidrat berupa kanji dan glikogen dari makanan diubah menjadi disakarida maltose melalui kerja amilase air liur dan pancreas. Maltose dan disakarida diet, yaitu laktosa dan sukrosa, diubah menjadi monosakarida masing masing oleh disakaridase (maltase, lactase dan sukrase) yang terdapat di brush border sel epitel usus halus. Monosakarida glukosa dan galaktosa diserap ke dalam inferior sel dan akhirnya masuk ke darah melalui mekanisme transportasi aktif sekunder yang bergantung pada Na+ dan energy. Monosakarida fruktosa diserap ke dalam darah melalui mekanisme difusi terfasilitasi pasif. Penyerapan protein, protein dari makanan dan protein endogen dihidrolisis menjadi konstituen konstituen asam amino mereka dan beberapa fragmen peptide kecil oleh pepsin lambung dan enzim proteolitik pancreas. Asam amino diserao ke dalam sel epitel usus halus dan akhirnya masuk ke dalam darah melalui mekanisme transportasi aktif sekunder yang bergantung pada Na+ dan energy. Berbagai asam amino diangkut oleh pembawa yang spesifik bagi mereka. Peptide peptide kecil, yang diangkut oleh jenis pembawa yang berbeda, diuraikan menjadi asam asam amino oleh aminopeptidase yang terdapat dalam brush border sel epitel. Penyerapan lemak, karena tidak larut dalam air lemak harus menjalani serangkaian transformasi agar dapat dicerna dan diserap. Lemak dalam makanan yang berbentuk trigliserida diemulsifikasi oleh efek deterjen garam garam empedu. Emulsi lemak ini mencegah penyatuan butir butir lemak, sehingga luas permukaan yang dapat diserang oleh lipase pancreas meningkat. Lipase menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas. Produk

produk yang tidak larut dalam air ini diangkut oleh misel yang larut dalam air, yang dibentuk oleh garam empedu dan konstituen konstituen lainnya ke permukaan luminal sel epitel usus halus. Setelah meninggalkan misel dan berdifusi secara pasif menembus membrane luminal, monogliserida dan asam lemak bebas disentesis ulang menjadi trigliserida. Trigliserida ini menyatu dan dibungkus oleh suatu lapisan lipoprotein untuk membentuk kilomikron yang larut dalam air. Kilomikron kemudian dikeluarkan melalui membrane basal sel secara eksositosis. Kilomikron tidak mampu menembus membrane basal kapiler, sehingga mereka masuk ke dalam permukaan pembuluh limfe, yaitu lacteal pusat.

4. Usus besar Kolon dalam keadaan normalmenyerap sebagian garam dan H2O. natrium adalah zat paling aktif diserap, Cl- mengikuti secara pasif penurunan gradient listrik dan H2O mengikuti secara osmotis. Bakteri di kolon mensintesis sebagian vitamin yang dapat diserap oleh kolon, tetapi dalam jumlah dikit. Melalui penyerapan garam dan H2O terbentuk massa fesses yang padat. Dari 500ml bahan yang masuk ke kolon setiap harinya, kolon dalam keadaan normal menyerap 350ml, meninggalkan 150 g feses untuk dikeluarkan dari tubuh setiap hari. Bahan fesses biasanya terdiri dari 100g H2O dan 50g bahan padat seperti selulosa bilirubin, bakteri dan sejumlah kecil garam. Dan produk sisa utama lainnya yang disekresi adalah bilirubin. Kadang yang keluar dari anus bukan feses tetapi gas yang disebut flatus. Gas ini terutama berasal dari gas yang tertelan selama makan sebanyak 500ml dan gas yang dihasilkan oleh fermentasi bakteri di kolon. Adanya gas yang tersaring melalui isi lumen menimbulkan suara berdeguk atau boborigmi. Sendawa (erektasi) mengeluarkan sebagian besar udara yang tertelan dari lambung, tetpi sebagian udara masuk ke usus.