UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“CASO CLINICO DE GURMA (PAPERA EQUINA) EN UN EQUINO DEL PABELLON DON VASCO”

PRESENTAN: Edgar Rodríguez Valpuesta Miguel Ángel García Ortiz María Vianey González Cruz Jessica Alejandra Flores Madrigal Marisol Elizarraras Martínez

ASESOR: MVZ FRANCISCO LEMUS

Morelia Michoacán junio 2011

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INDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA CLINICA HALLAZGOS AL EXAMEN FISICO ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA FUENTES DE INFECCION Y TRANSMICIÓN FACTORES DE RIESGO IMPORTANCIA PATOGENIA SIGNOS CLINICOS COMPLICACIONES PREBAS ANALITICAS HALLAZGOS EN LA NECROPCIA CONFIRMACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO PREVENCION REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA CONCLUISONES CITAS BIBLIOGRAFICAS 3 4 5 6 6 7 8 9 9 10 11 12 12 12 13 15 16 17 18 2 .

El microorganismo es transmitido por contacto directo con las descargas mucopurulentas de los animales infectados. y otros equipos. Equi es el agente causal de la papera equina. Moquillo o Papera. Se presenta principalmente en potrillos menores de 2 años de edad y es causada por Streptococcus equi (bacteria gran positiva). Es una enfermedad muy contagiosa. o por algunos fómites. Streptococcus equi subesp.INTRODUCCION La Adenitis Equina. Es una enfermedad infectocontagiosa. Las cifras de morbilidad publicada oscilan entre el 30 y el 100 % mientras que la mortalidad puede llegar al 10 % en los caballos afectados. Esta bacteria Gram-positiva. febril de curso agudo que afecta el tracto respiratorio superior y ganglios adyacentes (retrofaringeos y submandibulares). es una infección que ocurre en los equinos y que tiene la particularidad de ser una de las primeras afecciones de estos animales. 3 . como recipientes de los alimentos. tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas. clasificada dentro de los estreptococos como Betahemolítico y grupo C. de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales. etc. la principal vía de entrada de la bacteria es por el tracto respiratorio pero puede también ingresar a través de heridas que tengan contacto con secreciones purulentas o a partir de leche materna infectada La papera equina es una de las principales enfermedades infectocontagiosas de nuestro país. baldes. afecta principalmente las vías respiratorias superiores.

40 mts. 2 albo posterior diagonal izquierdo Alzada: 1. 4 . las instalaciones no cumplen con la limpieza adecuada y el alimento se encuentra sucio contaminado en el piso. el propietario comenta que se ha estado tratando con una pomada tópica yodada.HISTORIA CLINICA En las instalaciones del pabellón don vasco de la cuidad de Morelia se encontró con el caso clínico de un caballo con la reseña histórica siguiente: Especie: equino Nombre: caporal Raza: ¼ de milla Edad: 2 años Sexo: macho entero Color o capa: alazán Señas particulares: estrella. el caballo se encuentra con mas caballos a sus alrededores cada uno en su caballeriza. CONSTANTES FISIOLOGICAS Temperatura corporal: 39. se encontró con la presencia de abscesos en el área submandibular. con un diagnostico de gurma. cordón interrumpido.1 °C Frecuencia respiratoria: 10 x min Frecuencia cardiaca: 36 x min OBSERVACIONES. Al realizarle el examen físico.

esto con el fin de evitar alguna infección. 5 . En el examen físico realizado. come y toma agua normalmente. el dueño comenta que no aplico ningún tratamiento únicamente seguía aplicando la pomada yodada y cuando reventaron los abscesos realizo una tricotomía en la circunferencia de los abscesos y aplicó solución yodada el 3% durante varios días. se encontró con abscesos en la mandíbula el caballo presentaba dolor. a los 15 días volvimos a visitar al caballo y los abscesos ya habían reventado.RESULTADOS. el día que se encontró este problema el dueño le había aplicado una pomada yodada en la parte de los abscesos.

..306. que presenta una gran adaptación al huésped en équidos. En caballerizas de Australia se comunico una incidencia del 35% durante un periodo de tres años.equi 17. se comunican tasa de episodios específicos de la edad de moquillo equino del 18% para yeguas de cría.768). jóvenes 6 . que se manifiesta como una zona de hemolisis clara que rodea colonias que crecen en agar sangre.1281). equi) es un cocobacilo Gram positivo que produce una β-hemolisina. aunque pueden registrarse tasas de morbilidad más altas (100%). del 48% para caballos de un año. burros y mulas en todo el mundo.et al (1994) J.. am.194..H.).1281. ETIOLIOGIA: streptococcus equi.Assoc. Am Vet Med. Una forma atípica y más leve de la enfermedad se debe (Timoney. C. cuando se introduce la infección con la entrada de nuevos animales.J.(1990)Aust. aunque existe una variación de la virulencia en cuanto a la cantidad de proteína M y de la capsula hialuronica producida (Timoney .F. como potros y animales recién destetados (1989) J.J. Strep. papera equina y adenitis.R.Assoc. (Jorm.194. Am Vet Med. (1989) J.equi.R. Puede afectar a caballos de cualquier edad aunque la tasa de morbilidad suele ser mayor en caballos jóvenes. a una variante con capsula deficiente strep.365).F(1993) vet clin.Vet Med Assoc. Hamlen. J. subespecie equi (strep.GURMA SINONIMOS: moquillo equino. Am: Equine Pract.D(1995) Equine Vet..436). 204. no presenta variaciones serológicas ni genéticas. así como en caballos que son llevados a ferias y picaderos.. C.L. Se observan brotes con relativa frecuencia en granjas de cría establos y carreras. y del 38% para potros durante un brote en una granja de cría. North. J. EPIDEMIOLOGIA Incidencia El moquillo (Gurma) equino se produce en caballos.9.&Eggers. 67.J.R. vet. especialmente en caballos (Sweeney. (Sweeney.

J.R.D. strep. material para el cuidado y las manos y ropas de cuidadores y veterinarios..L.436. 41).).(1990)Aust. las muertes se deben a neumonía (Sweeney.El riesgo de que se produzca un brote de gurma aumenta con el tamaño del grupo de caballos: granjas con 100 o más caballos tienen un riesgo de 26 veces mayor de experimentar un brote que en granjas con menos de 15 caballos (Jorm. Lokai M.R. La tasa de mortalidad aproximada sin tratamiento es del 9%.Equi puede sobrevivir en el medio ambiente por un mínimo de dos meses y el traspaso por fómites fue una vía de transmisión importante de la infección (Jorms. 140.2. Habitualmente. 67. (1989) J. Am Vet Med.39) La transmisión directa de animales infectados a animales sensibles se produce por contacto directo. et.J &. abrevaderos y comederos. C..84). ya sea directamente o a través de fómites. FUENTES DE INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN El strep.Assoc. Equi en la faringe.R.194)( Ford. como sucede en algunos casos empiema de los sacos 7 .R.L.al (1997)Vet Rec. vet. alimento. equi es un parasito obligado en caballos y todas las infecciones pueden atribuirse a transmisiones de caballos infectados. Los caballos que se han recuperado de una enfermedad clínica pueden presentar enfermedad persistente por strep. Las secreciones nasales y de los abscesos de los animales infectados que contaminan el pasto. constituyen a menudo la fuente de infección para caballos sensibles.(1980)equine pract. pero con tratamiento inmediato y adecuado puede ser de tan solo el 1 a 2%. en los sacos guturales durante muchos meses y son una fuente importante de infección(Newton J. establos.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis. Los caballos con enfermedad clínicamente no evidente.

equi puede ser intermitente. 204.9.H.768. aunque la enfermedad pueda producirse en caballos de cualquier edad.. equi no presentan anomalías detectables en la nasofaringe.).guturales.Vet Med Assoc.768). que la diseminación de strep. FACTORES DE RIESGO El moquillo (gurma) equino es más frecuente en caballos jóvenes que han estado enfermos antes. Am: Equine Pract.J.H. am. Sin embargo algunos portadores persistentes de strep. La duración de este periodo de infectividad en importante en términos de la cuarentena que es necesario imponer a los caballos con recuperación aparente de la enfermedad. Se cree que la presencia en la nasofaringe de anticuerpos 8 .. et.R. La resistencia a la enfermedad se asocia a la producción de anticuerpos IgG en suero y mucosas frecuenta en la proteína M estreptocócica am.dado (Newton J. 9. los senos para nasales o faringe (Newton J.et al (1994) J. pueden diseminar el microorganismos durante más de 3 años et.et al (1994) J. Los animales que han tenido previamente la enfermedad tienen menos posibilidades de desarrollarla en exposiciones posteriores que los que no la han padecido nunca.98. (Hamlen.84). Un porcentaje (alrededor del 25%) de caballos que se recuperan de la enfermedad no desarrolla una respuesta inmunitaria protectora y son sensibles a la reinfección y a un segundo brote de papera equina (Timoney . 140.R. 204. North.J.Hamlen.F(1993) vet clin..). La exploración endoscópica radiográfica de diseminadores clínicamente no evidente puede demostrar la presencia de lesiones en los sacos guturales.al (1997)Vet Rec.365 .J.Vet Med Assoc..al (1997)Equine vet Educ. en ocasiones es necesario el cultivo repetido de torundas nasofaríngeas para demostrar el estado de portador de un determinado caballo.

si no mas importante por el trastorno que ocasiona en la gerencia de los establecimientos.. comerciales de caballos. et al (1996) infect inmun. esta inmunidad se desvanece con el tiempo y un caballo puede sufrir nuevos episodios si la infección es virulenta y persistente en el grupo.frecuenta la proteína M estreptocócica es importante a la hora de conferir resistencia a la enfermedad.202. especialmente si es inducida por la administración de una vacuna. por el tiempo necesario para tratar a los caballos afectados y por lo desagradable que resulta estéticamente la rinorrea y los abscesos supurantes. no solo por la muertes que causa.) Aunque inmediatamente después de un episodio se produce una inmunidad fuerte. 9 . 54. IMPORTANCIA El moquillo (gurma) equino es una de las enfermedades más importantes en los caballos en los países desarrollados. La a actividad bactericida en suero por sí sola no se considera un buen indicador de resistencia frecuente a la enfermedad. estos anticuerpos son adquiridos en la mediación de la resistencia de los potros jóvenes a la enfermedad. Anticuerpos similares a los encatrados en la nasofaringe después de la infección con strep.(Galan J.E. Equi se encuentran en el calostro y en la leche de yeguas que se han recuperado de la enfermedad pasan a los potros a través del calostro y son secretados en la mucosa nasofaríngea de los potros.

equi reduce la eficiencia de los neutrofilos para englobar y destruir los neutrofilos. equi puede aparecer una purpura hemorrágica.J. y la infección se resuelve con una respuesta inmunitaria efectiva. Am: Equine Pract. Habitualmente la muerte se debe a neumonía producida por aspiración de material infectado. el encéfalo.PATOGENIA Después de la exposición de las superficies mucosas nasofaríngea y bucal a strep. North. El desplazamiento posterior de los neutrofilos hasta los ganglios linfáticos provoca inflamación y abscesificacion. reduciendo ambos la predisposición de las bacterias a la fagocitosis por los neutrofilos.. La diseminación nasal de strep. con alteración asociada del drenaje linfático y aparición de edema en los tejidos drenados por los ganglios afectados. 9. Puede producirse una infección metastasica(gurma bastarda) de las válvulas cardiacas. 10 . y producir una enfermedad crónica e incluso la muerte.F(1993) vet clin.. los ojos.J.. equi se atribuye a la presencia de proteína M sobre la superficie de las bacterias una capsula de acido hialuronico y la producción de una toxina leu cocida (Timoney . La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos pueden interferir con la deglución y la respiración la mayor parte de los abscesos terminan rompiéndose y drenando..365).F(1993) vet clin. las articulaciones y las vainas tendinosas u otros órganos vitales. donde se multiplican rápidamente (Timoney . equi las bacterias se alojan en los tejidos linfoides faríngeos y amigdalar.365).9. equi suele comenzar entre 4 y 7 días después de la infección pudiendo persistir durante periodo variable. La actividad antifagocitica de strep. La proteína M interfieren con el depósito del complemento en la superficie den las bacterias y unen fibrinógeno. Am: Equine Pract. La infección matastasica puede producirse por bacteremia o por extensión de la infección a lo largo de las cadenas linfáticas. Como secuela de la infección por strep. North. La virulencia de strep.

En los casos graves. entre ellos los faríngeos y los submaxilares y los parotideos. La cabeza del animal puede ser en extensión. La reacción febril suele desaparecer en 2-3 días pero regresa cuando se desarrollan abscesos característicos en los ganglios de la garganta. la enfermedad se presenta súbitamente con anorexia completa. Probablemente sea en este momento cuando se produzcan abscesos en otros órganos. La faringitis puede ser tan importante que el animal sea capaz de tragar y presenta una tos húmeda y blanda. secreción nasal profusa y 11 .SIGNOS CLINICOS Enfermedad aguda Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas.5 C°). pueden aparecer abscesos al mismo tiempo en otros muchos ganglios linfáticos. depresión. de color amarillo cremoso. faringitis y laringitis intensas. Los caballos afectados presentan fiebre transitoria de 24-48 horas. Esto es más frecuente en la parte inferior de las extremidades donde el edema puede causar una inflamación importante. secreción nasal cerosa. poco después. rompiéndose para secretar un pus espeso.5-40. que se caracteriza por una diseminación subclinica de la infección y una enfermedad leve. La inflamación obvia de los ganglios puede tardar en observarse 3-4 días. fundamentalmente en la cara y en las extremidades y la infección puede extenderse a vasos linfáticos vecinos causando edema obstructivo. están calientes y duelen. que rápidamente se vuelve copiosa y purulenta. los ganglios afectados se inflaman. fiebre (39. La inflamación de los ganglios linfáticos retrofaringeos puede obstruir la orofaringe y la nasofaringe. Puede aparecer una forma atípica de la enfermedad. las glándulas empiezan a exudar suero a los diez días. Si la infección es especialmente grave. en estos momentos puede producirse la muerte por asfixia. Se observan adenopatías a medida que los ganglios submandibulares aumentan de tamaño y la palpación despierta una respuesta dolorosa. Pueden aparecer abscesos locales en cualquier punto de la superficie corporal. apareciendo disnea y disfagia. aparece una leve conjuntivitis. Rara vez. los casos graves pueden tardar hasta tres meses. Los casos promedio tienen una evolución de unas tres semanas.

Las anomalías hematológicas y bioquímicas asociadas a la infección metastasica dependen de la localización de la infección y de su gravedad. tras la resolución de otros signos. El perfil bioquímico en suero puede revelar indicios de disfunción orgánica especifica. COMPLICACIONES Aparecen complicaciones en alrededor del 20 % de los casos (4.9. que se puede deber al efecto hemolítico de la estreptolisina o a la hemolisis mediada inmunitariamente o puede tratarse de una anemia de enfermedad crónica. secreción nasal unilateral o bilateral. que alcanza el nivel máximo cuando se forman abscesos en los ganglios linfáticos. 845. generalmente como resultado de la rotura de ganglios retrofaringeos al comportamiento medial. Puede haber anemia o no. que puede dar lugar a la formación de acrecencias de pus espeso (condroides). La complicación mortal más frecuente es una bronconeumonía necrótica supurativa.anorexia. Puede haber hipoalbulinemia. PRUEBAS ANALITICAS Durante la fase aguda de la enfermedad tienen lugar anomalías hematológicas como leucocitosis con neutrofilia.R. La afección de los sacos guturales se observa clínicamente como distención y. (Sweeney C. La leucocitosis con hipoproteinemia atribuile a una gammaglobulinemia policlonal es una característica de una abscecificacion metastasica y crónica. probablemente secundaria a la aparición de pus de los abscesos rotos de las vías respiratorias superiores o a la infección metastasica de los pulmones (1987) Comp Cont Educ. 12 . La hiperfibrinogenemia es característica de las formas agudas y crónicas de la enfermedad.851).. En la mitad de los caballos afectados se observa un moderado aumento de tamaño de los ganglios mandibulares. causa empiema. La extensión de la infección de los sacos guturales.6).

24 horas).equi de los caballos es la penicilina.equi en las secreciones nasales comienza cuatro días después de la aparición de la fiebre y los abscesos rotos a menudo se contaminan con streptococcus zooepidemicus y strep equisimilis. Se discute mucho sobre el tratamiento de los caballos con gurma.equi en los frotis nasofaríngeos y de las secreciones de los abscesos. TRATAMIENTO El tratamiento especifico de elección para la infección por Strep. Cuando se afecta este último. La eliminación de Strep. y las fluorquinolonas no son efectivas. y las combinaciones de sulfonamidas-trimetroprima (15-30 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 12 horas) pueden ser eficaces pero solo deben emplearse cuando no se pueden administrar las penicilinas. Los aminoglucocidos como la gentamicina o la amikacina.6 mg/kg por vía intravenosa cada 12. Las alteraciones microscópicas de la abscecificacion y la linfadenitis supurativa no son complicadas. ya sea penicilina procainica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 12 horas) o bencipenicilina potásica o sódica (22 000 UI/kg por vía intramuscular cada 6 horas). y peritoneo. Las tetraciclinas (6. se suele deber a la extensión desde los abscesos de los ganglios linfáticos mesentéricos. pulmones. la exploración de la necropsia suele revelar supuración en los órganos internos especialmente en hígado. bazo. informaciones populares y aisladas indican que está contraindicado el tratamiento de caballos 13 .HALLAZGOS EN LA NECROPSIA En raros casos en que se produce la muerte. CONFIRMACION DIAGNOSTICA La confirmación del moquillo (gurma) equino depende del aislamiento de Strep. pleura.

probablemente no necesiten tratamiento de antibiótico. deben de ser aislados y tratados con dosis terapéuticas de penicilinas durante un mínimo de 5 días.161). y puede abortar un brote incipiente de la enfermedad en un establo o compartimiento. la secreción nasal y las adenopatías en cada caballo en concreto. equi al y la trasmisión a otros caballos. Sin embargo. Los caballos con abscesificación de los ganglios linfáticos pero sin otras anomalías clínicas. no hay pruebas experimentales o empiricas que apoyen esta aceración y los caballos con gurma deben recibir tratamiento con dosis terapéuticas de un tratamiento adecuado.R (1996) Equine Vet Educ 8. como penicilina procainica. El tratamiento debe comenzar tan pronto como se observé los signos clínicos y se completara el curso completo del tratamiento para reducir al mínimo las posibilidades de recrudecimiento de la infección. El objetivo del tratamiento es evitar una nueva aparición de la enfermedad en el animal infectado. depresión. Equi dependerá de la etapa de la enfermedad (Sweeney C.j. 317.con gurma porque favorece la infección metastasica. depresión y secreción nasal purulenta. Estos caballos deberán aislarse e intentar ayudar a la maduración y ruptura de los ganglios afectados. anorexia o disnea causada por la adenopatías retrofaringeas. como fiebre. está indicado el tratamiento con antibiótico sistémico con penicilina.. El tratamiento de la infección por Strep.L. anorexia. Los caballos con signos avanzados de gurma. et.72. El tratamiento en esta etapa consigue una rápida resolución de la fiebre. durante un periodo de tiempo suficiente para qe se produzca la curación.) Los caballos con signos clínicos precoces.C. es posible que los caballos tratados no desarrollen una respuesta inmunitaria protectora. y reducido mínimo la contaminación ambiental con Strep. la 14 . (1995) Aust. anorexia.vet.al. con fiebre prolongada. aun que en algunos casos puede ser necesario el drenado quirúrgico (Golland . El tratamiento auxiliar consiste en la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación y proporcionar alivio del dolor.

Con el fin de obtener una respuesta inmunológica de la mucosa se diseño una vacuna intranasal con la cepa viva atenuada de Strep. Facilitando el drenaje de los abscesos maduros se acelera la recuperación. incluida la limpieza del absceso roto y la aplicación de pomadas de vaselina en la piel circundante para evitar la escaldadura. secreción nasal serosa y purpura hemorrágica. PREVENCION La inmunidad tras la exposición se prolonga después de la enfermedad natural en la mayoría de los caballos y la protección se asocia con producción local de anticuerpos( mucosa nasal) contra la proteína M.El entorno de los caballos con enfermedad clínica debe de ser caliente.aplicación de cataplasmas calientes para favorecer la ruptura de los abscesos. la administración de hidratación intravenosa en animales que no pueden beber y el cuidado de la herida. seco y libre de polvo. Los AINES pueden administrarse con juicio para disminuir el dolor y la fiebre y mejorar el apetito en los caballos con enfermedad clínica fulminante. La producción local( mucosa) de anticuerpos exige la estimulación antigénica de la mucosa. 15 . aunque en los subsiguientes sitios de inyección IM (viven el cultivo).equi. antifagocitica la tasa de ataques clínicos de rinoadenitis esta disminuida un 50% de caballos vacunados con productos IM que no inducen la inmunidad de la mucosa. Los abscesos reventados deben lavarse con una solución de povidona-yodada (3-5 %) durante varios días hasta que la secreción cese. Las compresas calientes se aplican en los lugares de linfadenopatia para facilitar la maduración de los abscesos. linfadenopatia submandibular.

317). no se deben mezclar animales sensibles con animales recuperados durante un periodo de varios meses.  Los caballos con temperaturas altas se deben realizar cultivos de los frotis nasofaríngeos o del saco gutural.. cepillos y mantas deben de ser limpiados y desinfectados y los lechos quemados. y ser sometidos a observación para detectar la aparición de signos de gurma.  Todos los posibles fómites como cubos.R (1996)  En gran medida de lo posible.  Siempre que sea posible. las personas que cuidan a los caballos afectados deberán evitar el contacto con animales sensibles. 204.  Los animales recién introducidos deben de guardar cuarentena durante tres semanas. Se controlara la temperatura rectal dos veces al día.768) Esta inmunidad pasiva desaparece alrededor de cuatro meses de edad. La vacunación de yeguas de cría un mes antes del parto aumenta la presencia de anticuerpos en el calostro. Es preferible la desinfección con compuestos fenolicos ya que conservan su actividad en presencia de materia orgánica mientras que otros son inactivados con la materia orgánica (Dwyer. empleando inyecciones de penicilina benzatinica cada 48 horas en potros y animales de 1 año que son más susceptibles. escobas. am. 16 . (Sweeney C.Vet Med Assoc.et al (1994) J. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky). Aunque la mayor parte de animales tratados presentaran papera equina al dejar el tratamiento Equine Vet Educ 8.J. Equi) (Hamlen. REFORZAMIENTO DE LA RESISTENCIA Los potros que reciben un calostro de alta calidad adecuado de yeguas expuestas y vacunadas presentan inmunoglobulinas en suero y mucosa nasofaríngea que les proporcionan resistencia a la infección por Strep.Recomendaciones.  Los animales afectados deben de ser aislados inmediatamente.H.R.M.  Se ha recomendado el tratamiento profiláctico de urgencia.

).et al (1991) Am J.La administración de vacunas de proteína M desencadena un aumento en la concentración de opsonizantes en suero. Informes aislados y de casos indican que la vacunación no es efectiva. sobre todo por el mal manejo que se lleva a cabo en los establos y a su vez la rápida diseminación de un equino a otro.M.F(1993) vet clin. Am: Equine Pract.9. North. A.365). Sin embargo en un ensayo de campo controlado la vacunación con una vacuna comercial de proteína M en tres ocasiones en intervalos de 2 semanas redujo la tasa de episodios clínicos en un 50% en una población de caballos jóvenes en los que la enfermedad era endémica (Hoffman.. 52 589. pero no concede un grado alto de resistencia a la exposición natural.J.Vet Res. 17 .. (Timoney . esta enfermedad nos brinda la posibilidad de contrarrestar los problemas clínicos de la enfermedad con medicamentos de fácil acceso y a su vez lograr que el sistema inmune actué en contra de las bacterias invasivas sin la necesidad de recurrir a algún tipo de antibióticos. CONCLUSIONES La bacteria del streptococcus equi es muy diseminada en todo México causando una gran problemática sanitara en los equinos..

M.  Sweeney.. Lokai M.CITAS BIBLIOGRAFICAS  Manual merck de veterinaria.F.R.et al (1994) J.  Timoney .R. Sexta edicion. Océano/Centrum.  Golland .. (1995) Aust.R.S.L. (1994) microb pathog. Am Vet Med.Assoc..J.  Dwyer. W . Am: Equine Pract. North.  Smith.  Sweeney C..62. 18 . et. C. 67..al (1997)Vet Rec.72.  Jorm.P. 9.M.J &. 204.al (1997)Equine vet Educ. 140. 41.j. (1987) streptococcus Equi infection pts.161. 207. 17.F(1993) vet clinic.C. 52 589.& Timoney J.  Hamlen.R (1996) Equine Vet Educ 8.2.F. & Timoney J. 9.(1990)Aust.M. et.al. C.39  Newton J.84  Newton J.  Jorms.Vet Med Assoc. am.&Eggers. et al (1996) infect inmun.E.J.851. vet..429.Vet Res.R.162.al. (1994) infect inmunol.194. J.R.365  Timoney.17.J.et al (1991) Am J.S.D(1995) Equine Vet.J.. A.768.  Boschwitz. 689-693 y 845-851. Assoc.9.  Wilson. H (1994) Vet. (1989) J.D.21.  Boschwitz. 54.(1991) Internat Conf Equine Infect Dis...  Galan J.L.R..9...L. (1996) Equine Disease Quqrterly ( university of Kentucky  Hoffman.F.(1980)equine pract.410.H.71. (1995) J.R.R.202. A.vet.et.  Sweeney. et.306.436. J.1189-1190.J.  Ford..98... Med.  Sweeney C. (1987) Comp Cont Educ.D..1281.Cont Edic. 845. Vet. 317. J.

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