P. 1
Sirosis_hepatis

Sirosis_hepatis

|Views: 2|Likes:
Published by Yoery Sadewo

More info:

Published by: Yoery Sadewo on Nov 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/17/2013

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN SEROSIS HEPATIS BERDASARKAN EVIDANCE BASED NURSING (EBN

)

Oleh : Tim Kerja Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas Indonesia

1

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

2

Cabang dari vena porta dan A. oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobulilobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis. ductus biliaris. air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.hepatika. A. 3 . terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.Di bagian tepi di antara lobulilobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v. dibawa ke dalam empedu yg lebih besar .Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain.porta.Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.globulin dan 4 . mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.B. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . nucleic acid dan ATP. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi.Dengan proses transaminasi. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. Pembentukan cholesterol 4. merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Ada beberapa fung hati yaitu : Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. biosintesis dari nukleotida. FISIOLOGI HATI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh.Karena proses-proses ini.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. dengan proses deaminasi. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. sintesis. perubahan dan pemecahan KH. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

organ utama bagi produksi urea.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. misalnya: membentuk fibrinogen. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A.globulin selain dibentuk di dalam hati. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. IX. C. reduksi. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi.globulin sebagai imun livers mechanism.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.Urea merupakan end product metabolisme protein. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.000 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.∂ . protrombin. E. GANGGUAN PADA HATI : SIROSIS HEPATIS Pengertian sirosis hepatis 5 . D. VII. X. shock. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v. pengaruh persarafan dan hormonal. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. terik matahari. obat over dosis. metilasi.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. faktor V.

Penyebab sirosis hepatis 1.Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Insiden Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1. ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis). Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan 6 . sindrom metabolisme. dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis). ke sirosis. anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis). ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro. terutam didunia barat. Sirosis Kriptogenik. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan. seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease). Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin. dalam banyak aspek-aspek. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. 2. gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 – 59 tahun. dan diabetes tipe 2. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati. namun. ke sirosis. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati.

suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Contohnya. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan. dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis. Akhirnya. pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). 4. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan 7 . Pada hemochromatosis. mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. dan adakalanya kanker-kanker hati. yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis. beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasienpasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasienpasien mengembangkan sirosis. Berlawanan dengannya. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. arthritis. diabetes tipe 2. kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya. Melalui waktu. dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.hati. tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Bagaimanapun. 3.

tembaga berakumulasi dalam hati. gemetaran. luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati. seperti pigmen bilirubin. ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh.mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Bersama dengan kantong empedu. jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif. Pada penyakit Wilson. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pada beberapa pasien-pasien. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Melalui waktu. pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang. kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus. 5. Pada PSC. pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. dan efek-efek keracunan dari akumulasi produkproduk sisa memuncak pada sirosis. Pada PBC. 6. dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa. luka parut. Perawatan adalah dengan obatobat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. dan terhalangi. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluhpembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. dan otak. Aktivitas imun yang 8 . Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Sirosis. 7. menyempit. gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. mata-mata.

tungkai. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 2 > 3. dan penurunan kesadaran. Hipertensi portal 4. hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut. Child B. Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara). menjurus akhirnya pada sirosis. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan.8 < 40 Banyak (+++) Stdium 3 & 4 3 9 . Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem.abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif. Pada kejadian-kejadian yang jarang. edema pada tungkai 3. Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. spider nevi.0 < 2. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. 8.< 70 Min. hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).5 Protrombin time > 70 (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy Gejala sirosis hati Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.0 Albumin(mg %) > 3. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun. Klasifikasi Sirosis Hati Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) < 2. 9.5 40 .< 3.8 . Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A. dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. Asites. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzimenzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Kelelahan 0 Tidak ada 1 2-<3 2.

Venavena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Pada sirosis. ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh. otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah. Kelemahan 6. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Faktanya.5. cukup kalori. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Dalam hal ini. terjadi pemecahan protein otot. stadium kompensata dapat dipertahankan. sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. diharapkan cadangan energi lebih banyak. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid. Pada keadaan sirosis hati lanjut. ia dikumpulkan dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal. mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah. Gatal 8. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsurunsur dari darah. Patofisologi Sirosis Hati Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. Kehilangan nafsu makan 7. luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran 10 . Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. misalnya. dan mencegah konstipasi. dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsurunsur dari darah. Sebgai tambahan. Ketika vena portal melewati hati. dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. leusin. dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Pada keadaan tertentu. Dengan demikian. Penderita harus melakukan diet seimbang. hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri.

peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. pemeriksaan fisis. intra hepatik. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg.darah melalui hati dan ke sel-sel hati. endoskopi. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. dan supra hepatik. vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi. dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak. kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati. pencitraan. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). dan tekanan dalam vena portal meningkat. 11 . Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2). Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Untuk dapat mengelola dengan baik. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. darah tersendat pada vena portal. sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Karena rintangan pada aliran dan tekanantekanan tinggi dalam vena portal. laboratorium. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati. Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran.

canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak.Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri. Sebagai akibatnya.1 mm) disebut arteriola. Vena yang lebih besar atau muaramuaranya. Vena terkecil disebut venula. Dengan cara ini. banyak diantaranya mempunyai katup. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung. pencernaan dalam usus juga berkurang. dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. End artery fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis. Pada saat yang bersamaan. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Dalam suatu tingkat yang kecil. semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Arteri yang terkecil (diameter < 0. tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoidsinusoid. vena dan kapiler. End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabangcabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang 12 . Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. disebut canaliculi. masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Akhirnya. unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Empedu yang dihasilkan oleh selsel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid. tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat. Pada sirosis. Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.

Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus. darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke vena cava inferior. Pada sepertiga bawah oeshophagus. Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. pankreas. selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik.5 3. duodenum. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior. Rute ini merupakan jalan langsung. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus. Dalam keadaan normal. vena hepatika. limpa dan pankreas. dan kandung 13 . vena lumbalis.5 4. colon descendens. dan vena cava. Akan tetapi. rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik). Anastomosis portal-sistemik Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. dan venae phrenicae (cabang sistemik). Pada pertangaan atas canalis analis. usus. Venae para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis. yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. vena porta. vena rectalis superior (cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik). dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis. yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna. pancreas.terletak diantara dua jejari kapiler. yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. limpa. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah vena porta. maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Vena-vena colon ascendens. dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat 1.5 2. hepar. vena mesenterika superior dan inferior. vena splanikus dan cabangcabangnya.5 Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung. usus.

Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena sublobuler. kolon bagian kiri. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. seperti dari pita elastik kaos kaki.empedu. cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta. Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati. Sebenarnya. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. rektum dan lambung. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang halus/korekuli. kaput pankreas. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. cairan juga mungkin 14 . tipe dari tekanan apa saja. Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis 1. yang satu sama lain membentuk vena hepatica. Dengan cara berkontraksi. mungkin cukup untk menyebabkan pitting).

mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahanperubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. tanpa perawatan segera. 3. Secara normal. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. 2. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usususus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. dan berat badan yang meningkat. Pada sirosis. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. ketidaknyamanan perut. dan kepeningan orthostatic 15 . dimana yang lainnya mempunyai demam. dapat menjadi fatal. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. Sebagai tambahan. sakit perut dan kelembutan perut. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. kemungkinan terjadi. kedinginan. Oleh karenanya. lebih tinggi tekanan portal. diare. dan memburuknya ascites. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. infeksi didalam perut dan ascites.berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.

dan. Biasanya. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur.(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. Beberapa dari unsur-unsur ini. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. obat-obat mungkin 16 . Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Sebagai tambahan. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. ketika sirosis hadir. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejalagejala paling dini dari hepatic encephalopathy. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. Akhirnya. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. contohnya. 4. namun ini adalah jarang. usus besar (kolon). Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. kebingungan. ammonia. Secara alternatif. contohnya. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Seperti didiskusikan sebelumnya. sebagai gantinya. kehilangan memori. fungsi dari otak terganggu.

digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. 6. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Sebagai gantinya. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paruparu berfungsi secara abnormal. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. terutama dengan pengerahan tenaga. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. 7. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. Darah yang mengalir melalui paruparu dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. seperti penahanan garam. 5. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. dipelihara/dipertahankan. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. contohnya. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. sel-sel darah putih. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. yaitu. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. Hepatopulmonary syndrome Jarang. ia bertambah menghalangi aliran darah dari 17 .

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini.LDH. Pemeriksaan Diagnostik : • • • • Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. kerusakan jaringan hati Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi. Darh lengkap. kalsium. Urobilinogen urin. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). masa prototrombin. Ketika limpa membesar. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. BUN. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Pemeriksaan nutrient. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). AST(SGOT)/ALT(SPGT). dan limpa membengkak dalam ukurannya. Amonia serum. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya. Urobilinogen fekal. Globulin. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum. Glukosa serum. 8. Alkalin fosfotase. 18 . Fibrinogen.limpa. Albumin serum. Elektrolit. fibrosis.

Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan. Supportif. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. misalnya : cukup kalori. Istirahat yang cukup b. Simtomatis 2. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. yaitu : a. pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin 19 .

b) terapi induksi IFN c) terapi dosis IFN tiap hari • Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 2448 minggu. • Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB • Terapi dosis interferon setiap hari.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Hepatorenal syndrome 4. dan dimulai dengan dosis rendah. . 1. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Astises 2. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti .istirahat . maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap 20 .

perdarahan dan infeksi.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi . trombosit < 40. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. dalam keadaan ini maka dilakukan : . Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. atau setelah tindakan parasintese. sekitar 20% kasus. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. atau Qinolon secara oral. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : 21 . Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime).garam. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan.tiap 3-4 hari. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. potassium dan protein. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites.000/mm3. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan.Pemasangan Naso Gastric Tube.secara parental selama lima hari. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.Pasien diistirahatkan daan dpuasakan . Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

asites dan atau atau hipertensi berat.ARH2. Menurut beratnya retensi garam atau air. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin.Pemberian obat-obatan berupa antasida. vitamin. yaitu Aminoleban Oral. Makanan ini rendah energi. Diet Hati I (DH I) Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan.. mencegah memburuknya penyakit hati. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. isoleusin. dan mineral. makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.Vitamin K. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Untuk itu.untuk mengetahui perdarahan. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. . Bila ada asites dan diuresis belum sempurna. pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. dan tiamin. pemberian obat-obatan. Vasopressin. protein. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. zat besi. kalsium. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na. Manajemen Nutrisi Diet Garam Rendah I (DGR I) Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema. makanan 22 . pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. evaluasi darah. Octriotide dan Somatostatin Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. dan valin dapat digunakan.Antifibrinolitik. histidin. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Melihat keadaan pasien. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin. Di satu sisi. diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. cooling dengan es.

menurunkan ammonia dalam darah. Menurut beratnya retensi garam atau air. Untuk menambah kandungan energi. tetapi kurang kalsium dan tiamin. diet mengikuti pola Diet Rendah garam I. makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. telah dapat menerima protein. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. namun pada 23 . Bila asites hebat dan diuresis belum baik. makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik. 2. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic. Makanan ini cukup mengandung energi. makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Menurut beratnya tetensi garam atau air. zat besi. selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa. lemak. diberikan Diet Garam Rendah I. Diet Hati III (DH III) Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik. Menurut keadaan pasien. vitamin A & C. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna.diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Diet Hati II (DH II) Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic. mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.

35 1. Suplemen Jika menggunakan nutrisi parenteral . 24 . kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.0 – 1.5 – 1.2 mengkompensasi Intake yang tidak adekuat 35 .0 – 1.35 1. yang dapat 25 .2. Suplemen BCAA diberikan nabati.5 Pada fase transisi : 0.35 0. jika ditoleransi protein BCAA Ensepalopathy III -IV 25 .cal/Kg) protein Protein (g/Kg) Sirosis komplikasi.5 kemudian 1. yaitu : Kondisi Klinis Energi/Non (K.40 dan malnutrisi Ensepalopathy I .pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik.II 25 .5 .

McCloskey. 2001.edu/internet/digestive7. Nurdjanah. M. Medical surgical nursing : Clinical management for positive outcome.com. Fisiologi Kedokteran.pdf 25 . 2000. Jurnal Cermin kedokteran. Black & Hawks. Johnson. et. Keyman. 2003.mja. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari : http://www. Ratnasari. C. St. Diakses tanggal 3 mei 2009Dari : http://www. Dietary proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty and chirrosis : current practice in NSW and ACT. USA: Mosby 4. M. Brunner & Suddarth. Textbook of medical surgical nursing. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis hepatic sebagai upaya meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Sutadi. & Bulechek.al. Guyton &Hall. 2002.virginia. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU. USA: Mosby 5. Nursing Interventions Classification (NIC). Krenitsky.Louis : Elvier Saunders 2.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm. Jakarta : EGC 6. J. eleventh edition. Jakarta : Temprint 8. Withfield. 2005. 2008. G. 2006.DAFTAR PUSTAKA 1. Sirosis hepatic. Maryani. Nutrition for patient with hepatic failure. 9. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins 3. 2000. 1996. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed.healthsystem.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->