TUGAS PBL SKENARIO 2

Disusun oleh : KELOMPOK 21 Semester 7B PEMBIMBING TUTOR : Kenneth C. Hinton, MD, FAAP
No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Nama Made Sustiana PS Shendy Setiawan M Tajul Muluk A.A Made Berastia Anis S Asteria Terry T Setyo Budi U Eko Agus C Ristianti Nulamsari Hendar Ardiansyah I Komang Gede W Shelly SB NPM 08700152 08700154 08700156 08700158 08700160 08700162 08700164 08700166 08700170 08700172 08700174

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA Tahun Akademik 20011/2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat-Nya penulisan makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Dalam penulisan makalah ini, penulis telah mendapatkan bimbingan dan bantuan dari semua pihak, berkenaan dengan hal itu, maka melalui kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada: 1. Kenneth C. Hinton, MD, FAAP, selaku tutor kelompok 21 2. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Pepatah lama mengatakan Tak Ada Gading Yang Tak Retak, begitu pula dengan makalah ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang konstruktif kami harapkan demi sempurnanya tugas-tugas kami berikutnya.

Surabaya, 20 November 2011

Penyusun

BAB I SKENARIO 2
BERDEBAR-DEBAR DAN MAKIN KURUS

Seorang pasien Ny.SS 26 tahun diantar suaminya datang ke anda ketika sedang bertugas di poliklinik dengan keluhan berdebar 4bulan lalu. Keluhan lainnya adalah tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin . Dalam 3 bulan terakhir pasien mengeluh berat badan turun sebanyak 5 kg padahal nafsu makannya baik. Keluhan lain adalah mudah letih saat aktivitas ringan dan timbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun.

BAB II KATA KUNCI

Kata kunci yang ditemukan dalam scenario ini:
1. Berdebar 2. Tidak tahan cuaca panas 3. Berat Badan menurun padahal nafsu makannya baik 4. Mudah letih saat aktivitas ringan 5. Timbul benjolan tidak nyeri dileher depan

Pembahasan kata kunci : 1. Berdebar Berdebar yang dirasakan pasien diakibatkan karena meningkatnya kekuatan jantung akibat meningkatnya metabolisme jaringan sehingga mempercepat kebutuhan oksigen dan memperbanyak pelepasan produk akhir metabolism dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh,

sehingga meningkatkan aliran darah. Karena itu curah jantung juga akan meningkat sehingga, jantung mengkompensasi dengan meningkatkan kontraksinya sehingga timbulah takikardi atau berdebar yang dapat dirasakan oleh pasien. 2. Tidak tahan cuaca panas Sebagian besar dikarenakan tubuh pasien sendiri sudah panas, yang disebabkan karena metabolisme dalam tubuh pasien meningkat, seperti metabolism karbohidrat, lemak, protein dan lain sebagainya. Karena itu, laju metabolism basal pun meningkat. Selain itu, karena meningkatnya kecepatan aliran darah di kulit karena kebutuhan pembuangan panas oleh tubuh juga meningkat. Sehingga, biasanya pasien sangat mudah berkeringat. Karena factor-faktor inilah, pasien tidak tahan pada udara panas, dan lebih baik berada di udara yang dingin yang membuat pasien lebih nyaman. 3. Berat badan menurun padahal nafsu makannya baik Bila terdapat gejala seperti ini, terutama pada masyarakat modern akan terpikir penyakit Diabetes mellitus. Hal seperti ini sering terjadi bila metabolism dalam tubuh sangat meningkat sehingga pasien sering mempunyai nafsu makan yang baik atau bahkan lebih untuk mengkompensasinya, Berat badan tetap menurun, dikarenakan tidak diikuti dengan bertambahnya kalori. Selain Diabetes mellitus, kelainan yang dapat menyebabkan berat badan menurun padahal nafsu makan sangat baik adalah hipertyroid.

4. Mudah letih saat aktivitas ringan Hal ini bisa terjadi karena beberapa kemungkinan. Misalnya pada hipertyroid terjadi karena lemahnya otot-otot akibat meningkatnya katabolisme protein yang berlebihan. Sehingga walaupun aktivitasnya ringan, otot tetap tidak dapat berkontraksi dengan normal.

5. Adanya benjolan tidak nyeri di leher depan

Dilihat dari anatomi, benjolan di leher depan biasanya terjadi akibat pembesaran kelenjar tyroid.

BAB III MINIMUM PROBLEM

1. Dapatkah anda mengidentifikasi problem apa saja yang sedang dialami nyonya SS? 2. Patogenesa apakah yang mendasari timbulnya keluhan/problem? 3. Informasi apa lagi yang anda perlukan untuk menegakkan diagnose? 4. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul akibat gangguan hipertiroid? 5. Keadaan darurat apa yang dapat timbul pada keadaan hipertiroid? 6. Bagaimana penatalaksanaan dasar penyakit hipertiroid? 7. Bagaimana melakukan edukasi penyakit graves pada penderita dan keluarganya?

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 ANATOMI/HISTOLOGI/FISIOLOGI Anatomi

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah: A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen caecum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1. A. thyroidea superior.

2. A. thyroidea inferior. 3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior. 2. V. thyroidea medialis. 3. V. thyroidea inferior.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis 2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. Persarafan kelenjar tiroid: 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior 2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang

N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Histologi
Parenkim kelenjar ini terdiri atas: 1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih). 2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid: 1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satusatunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih inggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase. 3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase). 4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase. 5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif MIT dan DIT akan tetap berada dalam sel folikel. 6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH. 7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini. 8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: 1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah. 2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3. 3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fisiologi
Secara Fisiologis Hormon Tiroid: 1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel. 2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat. 3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel. 4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

4.2.1 PATOFISIOLOGIS/PATOMEKANISME TYROID

a.

Hipertyroidisme

Hipertiroid Autoimun ETIOLOGI Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinudular 2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang) 3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) 4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan miripTSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) 5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
Biasanya pada pasien dengan hipertyroid didapatkan kelenjar tyroid membesar dua sampai tiga kali ukuran normal, disertai dengan hyperplasia dan lipatan-lipatan sel folikel ke dalam folikel sehingga jumlah sel-sel ini sangat meningkat. Perubahan pada kelenjar tyroid ini mirip dengan keadaan dengan meningkatnya TSH. Akan tetapi, ditemukan pada sebagian besar pasien, kadar TSHnya kurang dari normal. Namun ditemukan pula adanya bahan yang mempunyai kinerja yang mirip dengan TSH di dalm darah, yaitu antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan yang mengikat TSH. Antibody ini menyebabkan hipertyroidism karena autoimun yang berkembang dalam jaringan tyroid. Sehingga Hipertyroid dapat disimpulkan sebagai suatu penyakit yang terjadi akibat produksi hormon tiroid secara berlebihan karena proses autoimun di kelenjar tiroid itu sendiri.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Sehingga gejala hipertyroid paling banyak disebabkan karena meningkatnya metabolism tubuh yaitu seperti eksoftalmus, sangat mudah terangsang, intoleransi terhadap panas, berkeringat

banyak, berat badan berkurang, berbagai derajat diare, kelemahan otot, kecemasan atau gangguan psikis lainnya, rasa capek yang sangat, dan ditemukan tremor pada tangan

b.

Hipotyroidisme

pada umumnya efek kelainan hipotyroidism berkebalikan dengan hipertyroidism, namun pada hipotyroidism ditemukan mekanisme fisiologis yang khusus. Hipotyroidism, pada beberapa kasus, mungkin disebabkan karena autoimun terhadap kelenjar tyroid sendiri, namun imunitasnya lebih banyak merusak kelenjar daripada merangsang kelenjar. Pada sebagian besar pasien akan mengalami tyroiditis autoimun, yaitu adanya peradangan pada kelenjar dan menyebabkan berkurangnya atau tidak adanya sekresi hormone pada akhirnya.

Gejala hipotyroid yaitu bradikardi, berat badan naik, tidak suka dingin dan pada kasus yang parah dapat terjadi miksedema.

c.

Eutyroidisme

Pada SindromaEutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan, meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal. Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita penyakit berat selain penyakit tiroid. Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah menjalani pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang merupakan hormon tiroid dalam bentuk tidak aktif. Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap berfungsi dan mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh secara normal. Diagnosa Eutyroid dengan Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar hormon T3 yang tinggi.

Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan. Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit penyebabnya berhasil diatasi.

4.2.2 a.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan fisik Kelenjar tyroid

Cara pemeriksaan penderita dengan kelainan tyroid dalah setelah dilakukan inspeksi kemudian dilanjutkan dengan palpasi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien, kemudian dengan kedua tangan pemeriksa dari arah belakang meraba kelenjar tyroid. Dengan lembut ujung jari kedua tangan anda harus terletak di daerah kelenjar, dengan trakea memisahkan kedua tangan tersebut seperti pada gambar.

Penderita juga disuruh menelan ludahnya agar pada saat menelan tersebut dapat dinilai apakah benjolan yang ada bergerak atau tidak. Kemudian lakukan penilaian mengenai ukuran, bentuk, kepadatan / konsistensi dan adakah nyeri tekan. Untuk dapat melakukan penilai yang lebih tepat, dari masing-masing lobus dan kutub kelenjar tyroid, tariklah m. sternocleidomastoideus, kemudian raba lobus atau nodule dengan tangan yang lain. Jika kutub bawah tidak dapat diraba, mungkin kutub tersebut berada di belakang sternum dan dapat dibukyikan dengan perkusi. Dapat juga melakukan auskultasi pada tyroid yang membesar, untuk mengetahui adakan bruits pada kelenjar yang merupakan suatu keadaan vaskularisasi yang bertambah. Auskultasi dilakukan dari arah depan. Bising atau getaran tyroid hamper selalu patogomonik untuk penyakin graves.

Pemeriksaan Tirotoksikosis Indeks klinis Wayne (Eutiroid < 10)

Indeks klinis Newcastle [Eutiroid (11) (+23)]

4.3 PATOFISIOLOGI PENURUNAN BERAT BADAN

Pada banyak kasus, penurunan berat badan tidak diketahui pasti penyebabnya (idiopatik), tetapi penurunan berat badan yang cukup besar dan tidak disadari biasanya merupakan efek dari penyakit yang serius.

Ada tiga mekanisme terjadinya penurunan berat badan, tetapi dalam satu pasien dapat berlangsung lebih dari satu mekanisme.

1. Peningkatan keluaran energi. Mekanisme ini dapat terjadi pada hipertiroid, feokromositoma, dan aktivitas yang berlebihan. 2. Peningkatan kehilangan energi Bila penurunan berat badan diikuti dengan adanya peningkatan asupan kalori, maka mekanisme kedua ini yang terjadi. Ini dapat terjadi pada kondisi seperti kencing manis, hipertiroid, sindrom malabsorbsi, dan kadang pada limfoma dan leukemia.

3. Penurunan asupan energi Mekanisme ketiga ini merupakan mekanisme yang paling sering terjadi. Ini disebabkan karena adanya penurunan nafsu makan yang dimungkinkan karena adanya penyakit saluran pencernaan, infeksi (HIV, TBC, endocarditis), keganasan, gangguan kejiwaan, dan berbagai penyakit yang sering berhubungan dengan hilangnya nafsu makan seperti gagal jantung, penyakit paru obstruktif kronik, penyakit ginjal kronik, penyakit syaraf, dan penyakit

autoimun.

4.4 ANAMNESA, PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

IDENTITAS Nama Umur Alamat : : : Ny.SS 26 tahun Jl.Soka 23 Gedangan , Sidoarjo Perempuan Menikah Swasta

Jenis Kelamin : Status Pekerjaan : :

ANAMNESA - Keluhan Utama Berdebar debar - Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Berdebar - debar sejak 4 bulan terakhir , berdebar pada saat istirahat dan saat aktivitas bertambah parah, tidak disertai nyeri dada dan sesak napas tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin. dalam 3 bulan terakhir, berat badan turun dari 55kg menjadi 50 kg, padahal nafsu makan baik. mudah letih saat aktivitas ringan sejak 1bulan terakhir timbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun tangan selalu basah dan sering gemetar bersamaan dengan penurunan BB

- Riwayat Penyakit Keluarga (RPK ) Tidak ada anggota keluarga yang menderita sebelumnya - Riwayat Penyakit Dahulu ( RPD )

Setahun lalu muncul benjolan tidak nyeri di leher depan dan secara perlahan bertambah besar . Karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak pernah diperiksa ke dokter.

- Riwayat Sosial Menikah 1tahun tetapi belum punya keturunan. - Riwayat pengobatan : Sesekali ke klinik umum dekat rumah karena mudah letih, hanya diberi vitamin . 4.4. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Vital Sign Kesadaran Tekanan darah Nadi Respiratory Rate Suhu TB BB : Komposmentis : 140/ 60 mmHg : 108 x /menit : 26x / menit : 37,20 C : 160cm : 50kg : Baik

Pemeriksaan Fisik 1. Kepala Leher Mata : eksoptalmus pada kedua mata

Leher

: benjolan difus di leher depan, bergerak naik turun saat menelan, dan didapatkan bunyi bruit.

2.Thoraks Inspeksi Palpasi Auskultasi : paru dalam batas normal dan jantung tak membesar : takikardi : suara jantung normal tanpa ada bising

3.Abdomen Tak ada kelainan .

4.Ekstremitas Hiperrefleksia (+) , telapak tangan hangat dan lembab, jari-jari tremor halus (+)

4.5. Pemeriksaan Penunjang Darah : Hb 12,3 g/dl Leukosit 7800 mm3

Kimia Darah:

Gula darah puasa 130 mg/dl , Total Cholesterol 125 mg/dl , Triglyceride 120mg/dl Tes fungsi hati dan ginjal dalam batas normal Total T4 22 g/dl (Normal : 4,5 -12,5 g/dl) Total T3 3,4 g/dl (Normal : 1,3 2,9 g/dl) TSH < 0,003 IU/L (Normal : 0,3 5,0 IU/L)

Radiologi : USG kelenjar tiroid Thyroid scanning homogen. : struma solid dengan hipervaskularisasi pembesaran kelenjar tiroid dengan hiperaktivitas

BAB V DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Penyakit-penyakit dibawah ini kami ambil sesuai dengan gejala yang dialami pasien lalu beberapa akan kami analisa dan yang paling spesifik menggambarkan gejala-gejala yang terdapat pada Ny. SS akan kami ambil sebagai Diagnosa Akhir.

1. GRAVE DISEASE Penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut penyakit Basedow. penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 40 tahun terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur . GEJALA KLINIS

Trias Morbus Basedow : Struma difus Hipertiroid Eksoftamos Gejala klinis lainnya :

Berkeringat berlebihan Tremor tangan Menurunnya toleransi terhadap panas Penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik Ketidakstabilan emosi Gongguan menstruasi, berupa amenore Polidefekasi

Pemeriksaan fisik Akral : hangat, namun terjadi peningkatan produksi keringat terutama di telapak tangan Kepala : pada mata terjadi eksoftalmus; iritasi conjungtiva; edema periorbital Leher : terdapat pembesaran kelenjar tiroid difus, lunak, dan tidak nyeri. Bila di auskultasi terdengar thyroid bruit

 Thorax : tachypnea, tachycardia, murmur, hyperdynamic precordium, terdengar

suara S3 dan S4, ectopic beats, irregular heart rate and rhythm Abdomen : peningkatan bising usus Extremitas : edema Neuron : tremor tangan (biasanya bilateral) ; hiperreflexia Psikis : insomnia, anxietas, depresi Pemeriksaan penunjang TSI (thyroid stimulating immunoglobulins) biasa meningkat pada penderita tiroiditis autoimun USG X-Ray Pemeriksaan hormon tiroid (T3 dan T4) dan TSH (tiroid stimulating hormon)

DIAGNOSIS Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala yang ada, dan dari hasil laboratorium berupa kadar dari hormon tiroid (tiroksin/ T4, triyodotironin/ T3) dan kadar dari tiroid stimulating hormone (TSH). Free T4 dan free T3 yang tinggi merupakan suatu petanda, sambil TSH memberikan negative feedback. Peningkatan ikatan protein iodium mungkin dapat terdeteksi. Struma yang besar kadang terlihat pada foto rontgen. Tiroid stimulating antibodi mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan serologi. 2. HASHIMOTO TYROIDITIS Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang paling sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan cenderung diturunkan.

Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme). PENYEBAB Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang memiliki kelainan kromosomtertentu, seperti sindroma Turner, sindroma Down dan sindroma Kleinefelter. GEJALA * Kelelahan dan kelesuan * Meningkatkan sensitivitas terhadap dingin * Sembelit * Kulit pucat, kulit kering * Wajah bengkak * Suara parau * Tingkat kolesterol darah tinggi * Nyeri otot, kelembutan dan kekakuan, terutama di bahu dan pinggul * Sakit dan kekakuan pada sendi dan bengkak pada lutut atau sendi kecil di tangan dan kaki * Kelemahan otot * Perdarahan menstruasi yang berkepanjangan (menoragia) * Depresi PEMERIKSAAN FISIK 1. Puffy face dan edema periorbital 2. Kulit dingin, kasar, dan kering
3. Edema perifer pada tangan dan kaki, biasanya tipe nonpitting edema 4. Kuku Tebal dan rapuh

5. Kehilangan rambut yang difus di daerah kepala, bulu mata, kulit, alat genital dan wajah 6. Bradikardi karena menurunnya kontraktilitas dan denyut jantung

7. Kenaikan tekanan darah biasanya berupa hipertensi diastolik 8. Suara serak dan bicara lambat 9. Sindroma Carpal Tunnel 10. Kelenjar thyroid biasanya membesar, keras, kenyal, tanpa adanya lembut, atau bruit. Ukurannya dapat normal bahkan tidak teraba sama sekali. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Pada keadaan timbulnya gejala-gejala subyektif dan temuan dalam pemeriksaan fisik maka pemeriksaan serum TSH dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan TSH merupakan suatu tes yang sensitif untuk mengetahui fungsi thyroid. Biasanya ditemukan kadar TSH meningkat, sedangkan kadar T4 total atau T4 bebas rendah. Sedangkan kadar serum total T3 dan T3 bebas tidak akan menurun hingga ada kerusakan lebih lanjut, karena terjadinya peningkatan konsentrasi serum thyrotropin menstimulasi thyroid untuk melepaskan T3. Pada saat total T4 lebih banyak ditemukan daripada T4 bebas, T3 resin uptake dapat membantu untuk mengkoreksi kadar protein binding antara T4 total dan T3, terutama bila ada kadar abnormalitas dari TBG. Bila kedua serum TSH dan T4 kadarnya rendah hal ini memperkuat adanya keadaan hipothyroidisme, begitu pula bila kadar T3 lebih rendah dibawah kadar normal maka gejala-gejala dan tanda-tanda hypothyroidisme akan muncul. Ditemukannya autoantibodi thyroid yaitu anti TPO dan antibodi anti-Tg memperkuat adanya penyakit thyroiditis Hashimoto. Pemeriksaan radiologi dan usg Pemeriksaan USG biasanya tidak diperlukan dalam menegakkan diagnosa thyroiditis Hashimoto, tetapi berguna untuk memperkirakan ukuran thyroid dan ekstensi retrosternal dan untuk mengevaluasi bentuk dari nodul jika ada. Alat USG digunakan untuk menentukan nodul itu kistik atau solid dan mungkin bermanfaat untuk pemeriksaan Fine-needle aspiration dari nodul berukuran kecil pada saat ada indikasi dan penderita dalam keadaan bentuk anatomi leher yang berubah. Diagnosa pasti untuk menentukan jinak dan ganasnya lesi daripada thyroid hanya dapat dikonfirmasikan dengan pemeriksaan sitologi atau histologi dari jaringan thyroid. Iodium uptake dan scan biasanya tidak diindikasikan untuk mengkonfirmasi diagnosa thyroiditis Hashimoto ( biasanya uptake iodium mungkin meningkat sementara pada

pasien thyroiditis Hashimoto dengan intake iodium dari makanannya rendah karena efek dari peningkatan kadar TSH). Pemeriksaan T4 dan T3 berguna untuk membedakan antara thyroiditis hashimoto dan penyakit Grave jika ada hipertiroidisme sekunder. Pada pasien dengan nodul yang jelas uptake iodium dan scan mungkin berguna untuk mengklasifikasi nodul tersebut nodul panas atau dingin, tetapi kadar TSH biasanya adekuat untuk mengetahui status fungsional dari thyroid.

DIAGNOSIS Dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid pada contoh darah untuk menentukan apakah fungsi kelenjar masih normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan adanya antibodi yang menyerang kelenjar (antibodi antitiroid) di dalam darah. 3. PLUMMER DISEASE Pada penyakit Grave kelenjar tiroid membesar secara diffus dan sering disertai gejala pada mata, sedangkan pada penyakit Plummer gejala mata tidak ada dan biasanya disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid oleh satu nodulus tiroid. Pada penyakit plummer adanya riwayat massa yang tumbuh lambat, tirotoksikosis yg tidak lazim, kecuali lesi berdiameter 3 cm. 4. STRUMA OVARII sebagian kelenjar atau keseluruhannya berbentuk kistik, yang terisi oleh cairan gelatinous (seperti agar-agar). Ovarium kontralateral dapat berisi teratoma lainnya, namun struma jarang bilateral. Sebagian besar jaringan struma tidaklah aktif secara fungsional, dan kasus-kasus yang berhubungan dengan tirotoksikosis dapat terjadi karena stimulasi otoimun dari kelenjar tiroid normal. Perubahan ganas jaringan tiroid dapat berpola papillary, follicular, atau campuran (mixed), dan dapat termasuk elemen mucinous cystadenocarcinoma, Brenner tumor, carcinoid, atau melanoma. jarang terjadi vaskular invasion.

5. DIABETES MELITUS Simptoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya, yaitu : poliuria - sering buang air kecil, polidipsia - selalu merasa haus, polifagia - selalu merasa lapar, penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti: gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan, gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal, gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron, gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual, dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar nonketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma. Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan 6. PENYAKIT JANTUNG Dengan gejala Sesak napas, Palpitasi (denyut jantung yang tidak teratur, dilewati ketukan, atau flip-flop), detak jantung lebih cepat, Kelemahan atau pusing, Mual, dan Berkeringat. Wolff-Parkinson-White Syndrom perlu diperkirakan. 7. ANXIETY DISORDER 8. SUBACUT TYROIDITIS 9. TBC 10. COCAINE TOXICITY / DRUG ABUSE

BAB VI DIAGNOSA AKHIR

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan yang di lakukan. Kami dapat menentukan diagnosa yakni bahwa pasien tersebut mengalami Grave Disease. Grave Disease adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah dimana zat antibody menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormone tiroid terus menerus. Grave disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria , gejalanya dapat timbul pada berbagai usia , terutama pada usia 20-40 tahun. Factor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan sistem kekebalan tubuh dimana zat antibody menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

BAB VII

MEKANISME DIAGNOSIS

ANAMNESA

Keluhan Utama

Berdebar

Karena :
Pny. Jantung Hypertyroid Gilbert Syndrom

Riwayat Penyakit Sekarang

-

Berdebar - debar saat istirahat dan saat aktivitas bertambah parah tidak disertai nyeri dada dan sesak napas tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin. dalam 3 bulan terakhir, berat badan turun dari 55kg menjadi 50 kg, padahal nafsu makan baik. mudah letih saat aktivitas ringan sejak 1bulan terakhir timbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak 1 tahun tangan selalu basah dan sering gemetar (tremor) Mengeluh kepalanya pusing diare, kadang BAB tidak keluar

Riwayat Penyakit Dahulu

Setahun lalu muncul benjolan tidak nyeri di leher depan dan secara perlahan bertambah besar . Karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak pernah diperiksa ke dokter.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Obat

Tidak ada menderita penyakit yang sama

Sesekali ke klinik umum dekat rumah karena mudah letih, hanya diberi vitamin

PEMERIKSAAN FISIK
4.Ekstremitas Keadaan Umum Vital Sign Baik Hiperrefleksia (+) , telapak tangan hangat dan lembab, jari-jari tremor halus (+) Kesadaran :Komposmentis

Tensi: 140/60 mmHg Nadi : 108 x /menit

Respiratory Rate: 26x /

Inspeksi: membesar

paru

dalam

batas normal dan jantung tak

1. Kepala Leher

Palpasi: takikardi Auskultasi: jantung bising normal tanpa suara ada

mata

Mata

eksoptalmus pada kedua

Abdomen:
Leher di

difus

: benjolan
leher depan,

bergerak naik turun saat menelan, dan didapatkan

Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap

Kimia darah

Radiologi

Hb 12,3 g/dl Leukosit 7800 mm3 HCT/PCV meningkat Trombosit normal

Gula darah puasa 130 mg/dl Total Cholesterol 125 mg/dl Triglyceride 120mg/dl Tes fungsi hati dan ginjal dalam batas normal

USG kelenjar tiroid : solid dengan

struma

hipervaskularisasi Thyroid scanning kelenjar tiroid

Total T4 22 g/dl (Normal : 4,5 -12,5 g/dl) Total T3 3,4 g/dl (Normal : 1,3 2,9 g/dl) TSH < 0,003 IU/L (Normal : 0,3 5,0 IU/L) pembesaran dengan

hiperaktivitas

Grave Disease

BAB VIII

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

Terdapat 3 modalitas pengobatan pada penyakit Graves, yaitu obat antitiroid, operasi dan Iodium-131 (131I). Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal, antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang menyertainya. I. Obat-obatan 1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.. Mekanisme Kerja Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.

Dosis

Besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini, dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal.4 Bila dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat dinaikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis. Efek Samping Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.3 Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi. Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya Evaluasi Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan bikokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4

(atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata.(3,4,5) 2. Obat Golongan Penyekat Beta Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari. Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase. 3. Obat-obatan Lain Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.

II. Operasi Pilihan operasi jenis tiroidektomi subtotal pada penyakit Graves diindikasikan bila struma besar atau dengan struma retrosternal hingga menyebabkan pendesakan, respons terhadap obat antitiroid kurang memadai, atau terdapat efek samping obat.3 Sebelum tindakan operasi dilaksanakan, keadaan hipertiroidismenya harus diobati terlebih dulu hingga tercapai eutiroidisme baik klinis maupun biokimia. Iodida inorganik biasanya diberikan selama 7-10 hari sebelum operasi dengan tujuan mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid dan mempermudah prosedur operasi. Di senter yang berpengalaman, angka hipertiroidisme yang teratasi mencapai 98% dengan sedikit komplikasi operasi. Komplikasi hipotiroidisme yang terjadi, terutama disebabkan sedikitnya sisa tiroid yang tertinggal dan adanya antibodi antitiroid. Angka kekambuhan hipertiroidisme dilaporkan sebanyak 5-15%, sebagian besar dialami kelompok pasien dengan kadar TR-Ab tinggi sebelum operasi dan dengan keterlibatan mata yang serius. Pada kelompok seperti ini sebaiknya dilakukan tiroidektomi total, bukan tiroidektomi subtotal. Pada kelompok yang mengalami kekambuhan pasca tiroidektomi subtotal, pilihan selanjutnya ialah terapi Iodium radioaktif. III. Iodium Radioaktif Terapi iodium radioaktif merupakan terapi pilihan pada pasien yang mengalami kekambuhan setelah terapi obat antitiroid jangka panjang dengan problem kardiak, atau pasien Graves yang berat karena kelompok tersebut diperkirakan akan sulit mencapai remisi dengan obat antitiroid. Indikasi lain terapi ini ialah bila terdapat efek samping serius terhadap obat antitiroid, juga pada sebagian besar pasien multinodular-uninodular toksik. Terapi iodium radioaktif dikontraindikasikan pada wanita hamil dan sedang menyusui. Evaluasi pasien dilakukan dengan interval 4-6 minggu selama 3 bulan pertama, dan selanjutnya sesuai dengan keadaan klinis dan biokimia. Bila ingin hamil, sebaiknya ditunda hingga 4 bulan pascaterapi.2 Hipotiroidisme, yang sering merupakan komplikasi terapi iodium radioaktiv, dapat muncul pada 6-12 bulan pertama setelah terapi, tetapi dapat juga muncul setiap saat. Bila hipotiroidisme terjadi, dapat diberikan L-tiroksin dosis titrasi, dengan

target kadar FT-4 dan TSH normal. Bila telah tercapai eutiroid yang stabil, evaluasi dapat dilakukan setahun sekali. REMISI Angka keberhasilan remisi dipengaruhi beberapa hal, antara lain lamanya pengobatan, kadar TSH dan kadar antibodi terhadap reseptor TSH. Dianjurkan lama pengobatan dengan obat antitiroid berkisar antara 1-2 tahun. Dahulu, usaha untuk meningkatkan angka remisi dilakukan dengan menambah hormon L-tiroksin. Dasarnya, obat antitiroid mempunyai efek imunosupresif dan dengan kombinasi L-tiroksin maka dosis obat antitiroid dapat dimaksimalkan. Bila remisi telah tercapai, pengobatan dapat dihentikan, tetapi evaluasi tetap harus diteruskan. Pada tahun pertama, evaluasi dilakukan tiap 3 bulan, karena kekambuhan biasanya terjadi pada periode tersebut. Kemudian evaluasi dapat dilakukan tiap 1 tahun. Dalam evaluasi tersebut, parameter yang diperiksa ialah tanda dan gejala klinis serta pemeriksaan laboratorium TSH dan FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis). Bila terjadi kekambuhan, pilihan pengobatan selanjutnya adalah 131I atau operasi. Obat antitiroid dapat dicoba lagi bila pasien menolak atau terdapat kontraindikasi pengobatan iodium radioaktif atau operasi. Angka kekambuhan dipengaruhi oleh kadar TSH yang selalu rendah atau tak terdeteksi untuk jangka panjang walaupun keadaan eutiroid telah tercapai, atau adanya kadar antibodi reseptor TSH yang tinggi

BAB IX

PROGNOSIS & KOMPLIKASI

PROGNOSIS Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya, karena prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

KOMPLIKASI Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat da adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. Komplikasi hipertiroidisme juga dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian. Komplikasi lainnya penyakit jantung Hipertiroid dapat menyebabkan oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.

TANDA RUJUKAN PASIEN

Pasien Graves disease memiliki kecenderungan mengalami gangguan pada sistem kardiovaskularnya. Gagal jantung, tachyarrhytmia, dan atrial fibrilasi memerlukan penanganan intensif. Selain itu keadaan thyroid storm juga memerlukan penanganan segera. CARA PENYAMPAIAN PROGNOSA PADA PASIEN Menyampaikan bahwa pasien menderita suatu penyakit autoimun (penyakit dari dalam tubuh sendiri), menyampaikan bahwa penyakit pasien ini dapat diusahakan untuk disembuhkan, beberapa usaha yang dapat dilakukan adalah dengan memberikan obat antitiroid karena pasien menderita penyakit yang membuat hormone tiroidnya meningkat didalam darah, untuk mengatasi penyakit ini adakalanya pasien membutuhkan tindakan operasi apabila dengan obat terapi tidak berhasil, bila demikian, oprasi harus dipersiapkan dengan matang, baik dari kesiapan pasien dan juga dokter, dan juga harus sesuai dengan prosedur oprasi untuk mengihindari kemungkinan terjadinya Tyroid Storm saat melakukan tindakan operasi. PERAN PASIEN/KELUARGA UNTUK PENYEMBUHAN Dukungan motivasi yang diberikan keluarga sangat penting bagi penderita hipertiroid. Komplikasi yang mungkin juga dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Disini peran keluarga sangat penting dimana dengan support kepada pasien karena gangguan dengan komplikasi yang lain akan sangat berpengaruh terhadap psikis penderita.

BAB X

PENUTUP
Pada scenario 2 ini kami sebisa mungkin melakukannya dengan teliti agar dapat mengaplikasikan segala pelajaran yang kami dapatkan di kuliah ke dalam suatu kasus yang klinis. Sehingga kami berharap makalah yang kami buat dapat bermanfaat

DAFTAR PUSTAKA
Guyton , Arthur C, Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC Halim, Johannes , Dr. 1989. Atlas Praktikum Histologi. Jakarta : EGC
http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/08/05/kenali-tanda-tandahipertiroid-dan-cegahlah-segera/ http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid3.html