Professional Documents
Culture Documents
Patofiziologija
Patofiziologija
Stranica 2 od 81
PREDGOVOR
Na sveopu radost, udostojio sam se ipak dovriti ovu skriptu i nakon njenog prijevremenog, moemo rei i beta izdanja konano izlazi potpuno, ali se nadam da nee biti i konano izdanje, jer se znanost iz vremena u vrijeme mijenja, pa tako i patofiziologija. Patofiziologija je grana medicine, polu klinika, polu neklinika koja ju povezuje. Bez patofiziologije nije mogue razumijevanje brojnih procesa koji se dogaaju u organizmu. Ne znam koliko je istina, ali meu studentima je u moje vrijeme kolala glasina da vijee fakulteta razmilja o ukidanju ovog kolegija. Mislim da to nije dobro, jer bi se to gradivo moralo zakaiti, tj. pripojiti nekom drugom kolegiju, a to bi vjerojatno bila interna medicina koja je ionako dovoljno teka da bi ju jo poveavali sa sadrajem patofiziologije. Postoji jo jedan problem. Profesori koji danas dre predavanja uime kolegija interna medicina nisu kompetentni da dre teme iz patofiziologije, jer su oni izvrsni kliniari, ali trebali bi svoje znanje znatno unaprijediti iz podruja znanosti da bi bili dostojni predavai dijela patofiziologije. Ako se to ukidanje i provede, znat u da sam imao ast sluanja patofiziologije po starom obrascu i od profesora Pezerovia, jer nam svima on moe biti uzoran primjer iskusnog predavaa koji ne zaostaje za vremenom i od kojeg moete dobiti sve podatke koji vas zanimaju. Ako ih kojim sluajem ne zna, vrlo e vas rado uputiti na izvor u kojem moete nai traene odgovore. Pri izradbi ovih skripta sam se vodio time da pokuam ispraviti neke grjeke koje se nalaze u skriptama koje kolaju okolo. Premda nemam strunog recenzenta mislim da je ovo jedno vrijedno djelo koje e se isplatiti buduim naratajima studenata. Radio sam ga potpuno neprofitno i predao studentima da bi mogli ponoviti i bolje shvatiti pitanja iz patofiziologije. Skripta nisu dovoljna za uenje (eventualno neka pitanja), ali dosta mogu pomoi pri ponavljanju gradiva. Kao i skripta iz patologije i ova e skripta trebati biti zabranjena, ali to trebate shvatiti, jer problem nije ljutnja profesora, nego je stav sveuilita da nestrune osobe nisu kompetentne za pisanje nastavnih tiva i stoga se svi materijali koji su izdani van nadlenih zavoda smatraju ilegalnim. Kritike za pisanje skripte ne prihvaam, a ni odgovornost. Ve kad sam pomislio da sam i ja osoba koja samo daje kritike, a ne nudi i rjeenja izala je ova skripta. Ako imate kritiku, dajte je pisanjem nove skripte ili poboljanjem sadanje (uvijek od mene moete dobiti digitalni primjerak). Preporuam i odlaske na sluanje ispita kod profesora Pezerovia, jer samo na taj nain se moete upoznati dovoljno sa ispitom i razabrati koliko je uistinu ispit jednostavan ako na odreeni nain odgovarate, jer profesor prvenstveno tei razumijevanju gradiva, a posebno preko primjera. Iako kolaju razne glasine, one funkcioniraju samo dok ne posluate bar dva puta ispit, a dalje ete shvatiti da profesor nije previe zahtijevan, nego mi na krivi nain nauimo. Iz toga razloga, i da ne bi uili neke stvari uzalud, budite na predavanjima i posluajte koji ispit. elim vam puno sree pri polaganju ovog doista vanog ispita, autor
Stranica 3 od 81
SADRAJ:
PREDGOVOR.....................................................................................................................................................................................3 1. BOLEST OPI IMBENICI, RAZVOJ I ISHOD ..................................................................................................................6 2. POREMEAJ FUNKCIJE HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA.........................................................................................6 3. NAELA PROCJENE FUNKCIJSKIH SUSTAVA...................................................................................................................7 4. REAKTIVNOST I KONSTITUCIJA, ADAPTACIJA...............................................................................................................7 5. NASLJEE, OKOLI I PATOLOKI PROCES........................................................................................................................7 6. ETIOLOKI IMBENICI I PATOGENETSKI MEHANIZMI................................................................................................8 7. POREMEAJI DNA.......................................................................................................................................................................8 8. POREMEAJI POPRAVKA DNA...............................................................................................................................................8 9. POREMEAJI BROJA KROMOSOMA.....................................................................................................................................8 10. POREMEAJI GRAE KROMOSOMA..................................................................................................................................9 11. POREMEAJI GENSKE EKSPRESIJE...................................................................................................................................9 12. POREMEAJI TRANSKRIPCIJE I TRANSLACIJE.............................................................................................................9 13. NASLJEDNE ENZIMOPATIJE, POREMEAJI TRANSPORTNIH, STRUKTURNIH I RECEPTORSKIH BJELANEVINA......................................................................................................................................................................10 14. POREMEAJI FUNKCIJE STANINE MEMBRANE I POJEDINIH ORGANELA......................................................10 15. REAKCIJA NA OZLJEDU I PATOGENEZA SMRTI STANICE.......................................................................................10 16. POREMEAJI ENERGETSKOG METABOLIZMA............................................................................................................11 17. HIPOKSIJE I CIJANOZE.........................................................................................................................................................11 18. POSLJEDICE HIPOKSIJE, KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI......................................................................................11 19. DISENZIMATSKE HIPOENERGOZE...................................................................................................................................11 20. SUPSTRATNE HIPOENERGOZE...........................................................................................................................................12 21. POREMEAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA......................................................................................................12 22. HIPERGLIKEMIJE, PATOFIZIOLOGIJA EERNE BOLESTI.....................................................................................13 23. HIPOGLIKEMIJE......................................................................................................................................................................13 24. POREMEAJI METABOLIZMA LIPIDA.............................................................................................................................14 25. ATEROSKLEROZA-ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE...............................................................................................14 26. PATOFIZIOLOGIJA POTHRANJENOSTI I PRETILOSTI...............................................................................................15 27. POREMEAJI METABOLIZMA BJELANEVINA...........................................................................................................16 28. RAZVOJ I POSLJEDICE MANJKA BJELANEVINA.......................................................................................................16 29. POREMEAJ PROMETA SPECIFINIH METABOLIKIH TVARI..............................................................................16 30. HIPOVITAMINOZE..................................................................................................................................................................17 31. POREMEAJI VOLUMENA I OSMOLARNOSTI IZVANSTANINE TEKUINE......................................................18 32. POREMEAJI PROMETA TEKUINE KROZ KAPILARNU MEMBRANU.................................................................19 33. MEHANIZMI NASTANKA EDEMA PRI POREMEAJIMA POJEDINIH ORGANSKIH STRUKTURA.................20 34. POREMEAJI PROMETA KALIJA.......................................................................................................................................20 35. POREMEAJI PROMETA KALCIJA I FOSFORA.............................................................................................................21 36. PATOFIZIOLOGIJA POREMEAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEE............................................................................22 37. RESPIRACIJSKA ACIDOZA I ALKALOZA........................................................................................................................23 38. METABOLIKA ACIDOZA I ALKALOZA..........................................................................................................................23 39. POREMEAJI REGULACIJE ENDOKRINOG SUSTAVA................................................................................................24 40. ENDOKRINOPATIJE ZBOG POREMEAJA LUENJA HORMONA I POREMEAJA CILJNOG TKIVA..........24 41. POREMEAJI FUNKCIJE HIPOFIZE..................................................................................................................................24 42. POREMEAJ FUNKCIJE TITNJAE.................................................................................................................................25 43. POREMEAJI FUNKCIJE KORE NADBUBRENE LIJEZDE......................................................................................25 44. POREMEAJI FUNKCIJE PARATIREOIDNIH LIJEZDA.............................................................................................26 45. PATOFIZIOLOKA ULOGA BIOGENIH AMINA, PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA............26 46. PATOFIZIOLOKI ZNAAJ PROSTAGLANDINA I LEUKOTRIENA .........................................................................28 47. IMBENICI RASTA I CITOKINI...........................................................................................................................................28 48. PATOFIZIOLOKI ZNAAJ SLOBODNIH KISIKOVIH RADIKALA I DUINOG MONOKSIDA........................29 49. POREMEAJI NEUROVEGETATIVNE REGULACIJE....................................................................................................29 50. UZROCI NASTANKA OSJETA BOLI....................................................................................................................................30 51. VRSTE BOLI...............................................................................................................................................................................31 52. POREMEAJI TERMOREGULACIJE..................................................................................................................................31 53. HIPOTERMIJA..........................................................................................................................................................................31 54. VRSTE I PATOGENEZA VRUICA......................................................................................................................................31 55. IMUNOLOKA PREOSJETLJIVOST....................................................................................................................................32 56. AUTOIMUNOST........................................................................................................................................................................33 57. PRIROENA I STEENA IMUNONEDOSTATNOST........................................................................................................34 58. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE UPALE.................................................................................................................................35 59. KEMIJSKI POSREDNICI AKUTNE UPALE........................................................................................................................36 60. KRONINA UPALA..................................................................................................................................................................37
Stranica 4 od 81
61. VRSTE I PATOGENEZA OKA..............................................................................................................................................38 62. PATOFIZIOLOKI TIJEK OKA...........................................................................................................................................39 63. POREMEAJ POJEDINIH ORGANSKIH SUSTAVA U OKU.........................................................................................40 64. STUPNJEVI I ETIOPATOGENEZA POREMEAJA SVIJESTI.......................................................................................41 65. KOME I VRSTE KOME............................................................................................................................................................41 66. SINKOPA.....................................................................................................................................................................................42 67. KARCINOGENEZA-KEMIJSKA, FIZIKALNA I BIOLOKA...........................................................................................42 68. ONKOGENI I ANTIONKOGENI.............................................................................................................................................42 69. PATOGENEZA ZLOUDNE PREOBRAZBE.......................................................................................................................43 70. MEHANIKE OZLJEDE I REAKCIJA ORGANIZMA NA OZLJEDU............................................................................43 71. PATOFIZIOLOGIJA OPSENOG NAGNJEENJA TKIVA I EKSPLOZIVNIH TRAUMA........................................44 72. TOPLOTNE OZLJEDE I OZLJEDE ELEKTRINOM STRUJOM...................................................................................45 73. PATOFIZIOLOKI UINCI ULTRAKRATKIH VALOVA I OPTIKOG ZRAENJA...............................................46 74. PATOFIZIOLOGIJA UINCI IONIZACIJSKOG ZRAENJA.........................................................................................47 75. AKUTNA I KRONINA RADIJACIJSKA BOLEST............................................................................................................48 76. KSENOBIOTICI I ORGANIZAM ...........................................................................................................................................48 77. INFEKCIJA HEMATOLOKE I METABOLIKE PROMJENE KAO REAKCIJA ORGANIZMA ........................49 78. FOKALOZE................................................................................................................................................................................50 79. MIKROBIJALNI ENDOKARDITIS........................................................................................................................................50 80. POREMEAJI GRAE I FUNKCIONIRANJA KOLAGENA............................................................................................51 81. METABOLIKI POREMEAJI KOTANOG SUSTAVA..................................................................................................51 82. ANEMIJE ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE..............................................................................................................52 83. POREMEAJI U STVARANJU I SAZRIJEVANJU ERITROCITA..................................................................................52 84. POREMEAJI SINTEZE I GRAE HEMOGLOBINA.......................................................................................................53 85. HEMOLITIKE I POSTHEMORAGIJSKE ANEMIJE.......................................................................................................53 86. POREMEAJI BROJA I FUNKCIJE LEUKOCITA............................................................................................................54 87. SKLONOST KRVARENJU.......................................................................................................................................................54 88. POREMEAJI BROJA I FUNKCIJE TROMBOCITA........................................................................................................55 89. POREMEAJI PLAZMATSKIH IMBENIKA ZGRUAVANJA.....................................................................................55 90. SKLONOST ZGRUAVANJU TROMBOZA I TROMBOEMBOLIJA...........................................................................55 91. POREMEAJI PUNJENJA SRCA I FUNKCIJE SRANIH ZALISAKA.........................................................................56 92. POREMEAJI STVARANJA I IRENJA IMPULSA U SRCU...........................................................................................57 93. ISHEMIKA OTEENJA MIOKARDA I POSLJEDICE..................................................................................................58 94. OPTEREENJE SRCA, DINAMIKA I POSLJEDICE HIPERTROFIJE..........................................................................60 95. PATOGENEZA INSUFICIJENCIJE SRCA, KOMPENZACIJASKI MEHANIZMI........................................................61 96. RAZVOJ I POSLJEDICA DEKOMPENZACIJE SRCA.......................................................................................................62 97. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE........................................................................................................62 98. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPOTENZIJE..........................................................................................................63 99. PATOGENEZA RESPIRACIJSKE INSUFICIJENCIJE......................................................................................................64 100. POREMEAJI VENTILACIJE ALVEOLA.........................................................................................................................65 101. POREMEAJI VENTILCIJSKO-PERFUZIJSKOG ODNOSA........................................................................................66 102. POREMEAJI DIFUZIJE PLINOVA U PLUIMA...........................................................................................................67 103. POREMEAJI PROMETA TEKUINE I CIRKULACIJE U PLUIMA.......................................................................68 104. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBRENE INSUFICIJENCIJE..................................................................................69 105. PATOFIZIOLOGIJA KRONINE BUBRENE INSUFICIJENCIJE..............................................................................70 106. POREMEAJI FUNKCIJE GLOMERULA I TUBULA.....................................................................................................70 107. POREMEAJI FUNKCIJE DRIJELA I JEDNJAKA.......................................................................................................72 108. POREMEAJI FUNKCIJE ELUCA, ULKUSNA BOLEST.............................................................................................72 109. POREMEAJI FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA, MALAPSORPCIJSKI SINDROM..................................................73 110. POREMEAJI FUNKCIJE GUTERAE...........................................................................................................................74 111. PROLJEV I KONSTIPACIJA.................................................................................................................................................74 112. PATOFIZIOLOGIJA ILEUSA...............................................................................................................................................75 113. POREMEAJI METABOLIKIH FUNKCIJA JETRE.....................................................................................................75 114. PATOGENEZA UTICE.........................................................................................................................................................75 115. VIRUSNI HEPATITIS.............................................................................................................................................................76 116. POREMEAJI LUENJA UI I ENTEROHEPATIKE CIRKULACIJE UNIH SOLI......................................77 117. UTJECAJ POREMEAJA JETRENE FUNKCIJE NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE...........................................77 SASTOJCI KRVI U NORMALI KOD ODRASLIH.....................................................................................................................78 ISPITNA PITANJA...........................................................................................................................................................................79
Stranica 5 od 81
Tijek bolesti:
Bolest moe biti akutna i kronina. Postoje i prijelazna stanja izmeu akutne i kronine bolesti i to su subakutna i, iznimno, subkronina bolest. Ako je neka bolest ima vrlo brzi razvoj nazivamo je perakutnom. Kronine bolesti mogu nastati iz akutnih bolesti, ali bolest moe zapoeti kao kronina. Kronine se bolesti obino razvijaju dugo i traju doivotno. U odreenom vremenu se moe dogoditi i pogoranje simptoma kronine bolesti, pa kaemo da je nastupila akutizacija kronine bolesti. Postoje i razni stupnjevi intenziteta bolesti u kojem bolest moe biti, a to su: 1. Supkliniki stadij, bolest nije zamjetljiva, bolest se moe otkriti nekim biokemijskim pretragama, i to obino sluajno. Nazivamo je jo i inaparentnom ili latentnom bolesti. 2. Blaga bolest, bolest ima blage simptome i ne ograniava bolesniku redovite ivotne aktivnosti. Rjeava se ambulantno. 3. Jasna bolest, bolest u kojoj su jasno izraeni simptomi. Bolesnik je djelomice vezan za postelju. 4. Teka bolest, bolest koja bolesnika vee za postelju i simptomi su izraeni u tekom obliku. U krajnjem stupnju je ugroen bolesnikov ivot. 5. Terminalna bolest, obino stadij kojim zavravaju maligne bolesti. Kod bolesnika se javlja kaheksija i bolesnik je moribundan1. Postoje i razne faze bolesti: 1. Poetna ili latentna faza bolesti. Ovom fazom u pravilu poinju sve bolesti, a njeno trajanje, kao i trajanje ostalih faza bolesti, je individualno. Kad je bolest infektivna, ovaj stadij je inkubacija. 2. Uvodna ili prodromalna faza bolesti. Faza u kojoj se pojavljuju opi simptomi, tj. primjeuje se da s pacijentom nije sve u redu. Simptomi su npr.: glavobolja, malaksalost, vruica, 3. Faza izraene bolesti. Faza u kojoj se bolest izraava specifinim simptomima i u ovoj fazi je prelomni trenutak hoe li bolest ii prema exitus laetalis. 4. Faza regresije bolesti. Faza u kojoj se simptomi povlae bre ili sporije. Pogoranje simptoma nazivamo exacerbatia, a pogoranje bolesti recrudescentia. 5. Faza oporavka ili reconvalescentia. Oporavak moe biti : a. restitutio seu sanatio ad integrum, tj. potpun s povratom strukture i funkcije b. djelomian, tj. oporavak s zaostatkom residua morbi.
1 2
moribundan: moribundus, lat. = onaj koji je na samrti, umirui homeostaza: , gr. = isti, jednak + , gr. = zastoj, zaustavljanje, usporenje
Stranica 6 od 81
Organizam posjeduje dva mehanizma odravanja homeostaze. Mehanizam pozitivne povratne sprege (fiziologija odnosa estrogeni-LH; patofiziologija toplinskog udara) i mehanizam negativne povratne sprege (fiziologija CO2, termoregulacija). Od njih dva je daleko vie zastupljen mehanizam negativne povratne sprege, a mehanizam pozitivne povratne sprege se nalazi obino kao izuzetak.
7. POREMEAJI DNA
1. Oteenja DNA a. spontana (zbog titranja estica dolazi do sudaranja i time do oteenja) b. kemijska (djelovanjem ksenobiotika, npr. karcinogena) c. elektromagnetskim zraenjem (RTG-zrake, -zrake) 2. Poremeaji popravka DNA (u sluaju krivog popravka ili potpunog izostanka popravaka) 3. Promjene ustroja DNA (pregradnja, tokaste mutacije, dinamike mutacije) 4. Poremeaji koliine DNA (poliploidija, aneuploidija) 5. Poremeaji sinteze (npr. enzimopatije DNA-polimeraze)
genotipski se spol odreuje prema Barrovom tjelecu (seks zrncu), a ono predstavlja drugi X spolni kromosom fenotipski se spol odreuje prema vanjskim karakteristikama koje determinira Y kromosom zbog TDF (testis determ. faktora)
Stranica 8 od 81
operon= sustav koji regulira aktivnost gena. Nalazi se unutar genskog materijala DNA.
Stranica 9 od 81
3. laktina acidoza ( pH inhibicija glukoneogeneze iz laktata u jetri) u miiima i jetri 4. ciroza i hipoenergoza 1. 2. 3. 4. 5. Kompezacijski mehanizmi su: ventilacija sinteza eritropoetina sinteza 2.3-DPG MV centralizacija krvotoka (simpatikus)
2. uslijed mitohondrijskih enzimopatija a. inhibicija citokrom C-oksidaze sprijeena oksidacija u mitohondrijima, npr. zbog trovanja cijanidom b. pojaana aktivnost termogenina koji utjeu na iskoristivost oksidativne fosforilacije, jer oni odreuju omjer izmeu oksidativne fosforilacije i termogeneze slobodnim isputanjem protona kroz membranu mitohondrija. Time dolazi do ADP-a i ATP-a i time do hipoenergoze. c. manjak kofaktora, vitamina B skupine i magnezija blokada nekih enzima
Stranica 12 od 81
23. HIPOGLIKEMIJE
Hipoglikemija je stanje s manjom koncentracijom glukoze od one normalne. Hipoglikemije moemo podijeliti na: 1. izazvane a. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikeminih lijekova b. hipoglikemije izazvane alkoholom (uivanje alkohola + viesatno gladovanje) c. postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije (nakon velike koliine ugljikohidrata u hrani dolazi do kasnijeg prevelikog luenja inzulina, pa se glukoza ne vrati iz hiperglikemije u normali, nego pobjegne u hipoglikemiju) d. izazvane leucinom (obino kod djece, jer leucin moe poticati luenje inzulina)
Stranica 13 od 81
2. spontane a. ulazak glukoze u krvotok I. manjak kontraregulacijskih hormona II. uroeni manjak enzima potrebnih za glukogenolizu ili glukoneogenezu III. manjak supstrata za glukoneogenezu IV. steene jetrene bolesti b. iskoritavanje glukoze I. organski hiperinzulinizam II. prilikom velikih, najee mezodermalnih tumora III. hipoglikemije u kaheksiji
sclerosis, lat. = ovrsnue HDL, eng. = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoe) 8 LDL, eng. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoe), ponekad se nazivaju -lipoproteini
Stranica 14 od 81
Obino se dogaa da su odreeni faktori rizika udrueni, npr. ako neka osoba ima tri od etiri faktora rizika osam puta ee e dobiti ishemijsku bolest (naroito srca) nego osoba koja nema ni jedan faktor. Postoje brojne teorije nastanka procesa ateroskleroze. Ovdje emo obraditi samo prvu. Teorija odgovora na oteenje endotela. Pokazalo se da se ateroskleroza razvija ba na mjestima grananja arterija. Oteenjem endotela je otvoren put ulaska lipida, koji ulaze u intimu arterije i nakupljaju se ispod bazalne membrane. To izgleda kao ukasta zadebljanja intime. To nakupljanje djeluje kemotaktino na monocite iz krvi i glatke miine stanice medije, koji fagocitiraju kapljice lipida. Time postaju pjenuave stanice. Kapljice lipida djeluju kemotaktino jer sadre i radikale kisika. Poveano nakupljanje pod intimom nju izbouje u lumen ile, i stvara se atheroma9. Ovisno o sudbini ateroma e se razviti i ateroskleroza. Tlak u ateromu stalno raste i dovodi do rupture ateroma. Kaa, koja je trombogena, izlazi u krvotok, a rupturirani aterom ima raspukline, uzure. im je stjenka neravna stvara se podraaj za trombocite, a tome pogoduje i promjena laminarnog krvotoka u turbulentni. Unutar rupture se moe dogoditi krvarenje, a na raspuknuu vrlo esto tromb. Moe doi i do stvaranja veziva odmah ispod endotela i stvara se vezivna kapa ateromu. U aterom se moe i odloiti vapno. Stvaranjem veziva i kalcifikacijom dolazi do atrofije medije zbog tlaka. Cijela pria ima smisla jer stvaranje ateroma dovodi do suenja lumena krvne ile i nastaje relativna ishemija. Kada suenje pree 75% krvne ile stvara se jednaki uinak kao da je ila potpuno zaepljena, tj. apsolutna ishemija. Moe doi i do raspuknua ile zbog atrofije tunike medije (npr. cerebrovaskularni inzult).
atheroma, lat.
, gr. = kaa
Stranica 15 od 81
Stranica 16 od 81
30. HIPOVITAMINOZE
Budui da vitamina ima razliitih, postoje i razliiti poremeaji koje izazivaju hipovitaminoze. Vitamine moemo podijeliti na dvije velike skupine prema topljivosti u vodi: 1. vitamini topivi u vodi: a. B1, tiamin, usljed malnutricije ili alhoholizma u bogetim zemljama. Dolazi do poremeaja energetskog metabolizma jer je tiamin kofaktor za enzime koji proizvpod energiju u mitohondrijima. Najvie stradavaju tkiva koja iskljuivo koriste ugljikohidrate kao izvor energije, a to su neuroni. Dolazi do periferne vazodilatacije i time MV. To optereuje sre i dolazi do hipertrofije i nakon dulje vremena do zatajenja. Javlja se i Wernickeova encefalopatija, Korsakoffljeva psihoza i periferna neuropatija. Takoer se javlja i ortostatska hipotenzija sa sinkopama. Kod alkoholiara nije problem alkohol, nego alkoholiari ne uzimaju dostatno hranu, jer ih alkohol zasiuje, pa padaju u hipovitaminozu. b. B2, riboflavin, organizam od njega tvori FAD, tj. prijenosniki kompleks za protone koji kasnije idu u oksidativnu fosforilaciju. Znai dolazi do oksido-reduktivnih poremeaja u tkivima. Promjene se brzo gube nakon unosa riboflavina. c. B2, niacin10 (nikotinska kiselina i nikotinamid), uzrokuje pelagru, simetrine promjene boje koe izloene suncu. Javljaju se i ostali poremeajisindrom 3D dermatitis, dijareja, demencija d. B12, eludac lui unutranji faktor koji se spaja s vitaminom i titi ga od prilika u prvom dijelu probavnog trakta (HCl), jer bi bez njega bio razgraen i neuporabljiv. Nakon prolaska kroz jejunum, od vitamina se odvaja unutranji faktor i dolazi do njegove apsorpcije u ileumu. Zalihe vitamina su dosta velike, pa do hipovitaminoze dolazi tek za 10-12 godina (enterohepatina cirkulacija), ali kod poremeaja enterohepatine cirkulacije za 5-6 godina. Vitamin B12 je vaan faktor u diobi stanice, tako da se bez njega javljaju poremeaji. Glavni poremeaj koji se oituje je megaloblastina anemija, jer se pretea-stanice eritrocita ne mogu dijeliti i ostaju velike. Takve stanice imaju ak i veu koliinu hemoglobina. ali su malobrojne. Poremeaj se vidi i na polimorfonuklearima koji su hipersegmentirani. e. C, askorbinska kiselina, sudjeluje kao kofaktor za izgradnju kolagena u enzimima prolilhidroksilaza i lizil-hidroksilaza. U hipovitaminozi dolazi do skorbuti, bolesti defekata veziva spontana krvarenja. 2. netopivi u vodi (topivi u uljima) a. A, nastaje razgradnjom -karotena, najvaniji je poremeaj nictalopia ili nono sljepilo (esto u nekim afrikim zemljama). Nastaje i Xerophtalmia ili suho oko zbog hiperkeratoze corneae. Hiperkeratoza cijele koe, zatvaranje dlanih kanala i stvaranje papula. Promjena sluznica i superinfekcije. Hipervitaminoza uzrokuje suhu kou, fisure, svrbe, ispadanje kose, upale u ustima, poveanje intrakranijalnog tlaka, jetre i limfnih vorova ciroza jetre i fibroza. Danas se hipovitaminoza, koja je vrlo esta u gladnim afrikim zemljama pokuava rijeiti genskim inenjeringom gdje se u hranu (biljke) kojima se tamonje stanovnitvo intenzivno hrani ubacuje gen za sintezu -karotena i time pokuava premostiti taj metaboliki manjak. b. K, vitamin vrlo vaan za stvaranje faktora zgruavanja krvi u jetri i to faktora II, VII, IX i X. Stvaraju ga bakterije u crijevima. Vrlo je vezan za apsorpciju masti, tako da malapsorpcija masti ide s malapsorpcijom vitamina K krvarenje. c. D3, poremeaji obino u djeijoj dobi: smanjen unos, smanjeno izlaganje sunevoj svjetlosti i ostali poremeaji. Prije su se djeca iznosila na sunevu svjetlost, jer organizam uz pomo sunevih zraka moe iz prekursora vitamina sintetizirati sam vitamin. Danas to nije potrebno, jer se on dosta unosi s hranom. Hipovitaminoza uzrokuje rahitis, a kod odraslih osteomalaciju. Hipervitaminoza:apsorpcija Ca iz crijeva i kostiju hiperkalcemija, hiperkalciurija (poliurija i e), atipine kalcifikacije (bubreg, srce, plua).
10
niacin = ime izmiljeno u SAD-u da bi se prikrilo ime nikotina (efekt na puanstvo); blokiranje zakljuka: nikotin = zdravlje
Stranica 17 od 81
Stranica 18 od 81
2. hipervolemija a. povean unos natrija I. infuzije otopina natrijevih soli (NaCl, NaHCO3) II. prilikom dijalize (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) b. smanjeno bubreno luenje natrija I. smanjenje glomerularne filtracije 1. oligurijska faza akutnog bubrenog zatajenja 2. kronino bubreno zatajivanje II. pretjerana reapsorpcija natrija 3. primarni aldosteronizam 4. hiperkorticizam 5. kongestivno zatajivanje srca, dekompenzirana jetrena ciroza, nefrotski sindrom Treba spomenuti da smo do sada govorili o poremeajima kada vladaju izoosmolarne prilike u organizmu, a one ne moraju takve biti, nego mogu biti: 1. hipoosmolarne, uslijed: a. sindroma neprimjerenog luenja ADH b. nedostatka glukokortikoida c. hipotireoza s miksedemom d. dugotrajna bol e. neki lijekovi (diuretici, inhibitori sinteze PG, psihotropni, citostatici i ostali) 2. hiperosmolarne a. izvanbubreni gubici vode I. hlapljenjem preko koe II. hlapljenjem preko plua b. bubreni gubici vode I. hipofizni dijabetes insipidus II. bubreni dijabetes insipidus c. smanjen unos vode hipodipsija Udrueni poremeaji: 1. hipernatrijemija sa smanjenim sadrajem natrija 2. hipernatrijemija sa poveanim sadrajem natrija 3. hiponatrijemija s hipovolemijom 4. hiponatrijemija s hipervolemijom
11
S= sinusni vor
Stranica 20 od 81
2. hiperkalijemija (>5.0mmolL-1) trajna depolarizacija (onemoguuje provoenje impulsa i relaksaciju) miina kljenut a. zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekuinama (Crush sindrom, hipoinzulinemija, acidoza H+-K+) b. zbog poveanog sadraja kalija u organizmu I. povean unos kalija 1. hrana bogata kalijem 2. preparati kalijevih soli (kalijev klorid, kristalni penicilin) II. smanjeno izluivanje kalija 3. bubrene bolesti (kronino i akutno bubreno zatajenje) 4. bolesti nadbubrene lijezde a. Addisonova bolest b. kongenitalna hipoplazija nadbubrene lijezde c. selektivan nedostatak aldosterona d. hiporeninemijski hipoaldosteronizam 5. primjena diuretika koji tede kalij (spironolakton, amilorid, triamteren)
Stranica 21 od 81
Fosfati se preteito nalaze unutar mineraliziranih tkiva, a manji dio je u stanicama. Izvan stanica, tj. u izvanstaninoj tekuini je slabo zastupljen i ima ga oko 1.0 mmolL-1. Poremeaji fosfata su: 1. hipofosfatemija (<0.5mmolL-1) akutno nema simptoma, kronino: munina, povraanje, smetnje stvaranja ATP-a, hipomineralizacija a. poveano bubreno izluivanje fosfata (alkoholizam, humoralna hiperhiperkalcijemija u zloudnih tumora, dijabetika ketoacidoza, hipovitaminoza D,) b. smanjena apsorpcija fosfata u crijevima (prevelika uporaba antacida, hipovitaminoza D, malapsorpcija, gladovanja, alkoholizam) c. pomak fosfata u stanice (nadomjestak nakon prehrane siromane fosfatima, resp. alkaloza oporavak od acidoza ili hipotermije, infuzija glukoze, davanje inzulina, blastina leukemijska kriza) 2. hipofosfatemija (<2.7mmolL-1) pojaano odlaganje minerala u kosti i meka tkiva, mogua tetanija a. optereenje fosfatima I. unos fosfata parenteralno ili peroralno II. pomak fosfata iz stanica b. smanjeno bubreno izluivanje fosfata I. zatajenje bubrega II. hipoparatireoza III. pseudohipoparatireoza
bolest,
Najvanija dva organa za regulaciju acidobazne ravnotee i odravanje homeostaze su plua i bubrezi. Molekule koje pomu odravanju homeostaze pH-a, a nazivaju se puferi.
Stranica 22 od 81
Stranica 23 od 81
Stranica 24 od 81
Hormoni koje lui strani reanj hipofize su: vazopresin (ADH) i oksitocin. Poremeaje moemo podijeliti na: 1. smanjeno luenje ADH diebetes insipidus, poremeaj u kojem je nedostatna reapsorpcija vode iz tubula poliurija 2. poveano luenje ADH preveliko zadravanje vode hipoosmolalnost tekuina
II. steen: tumori (karcinom), 2. hipofunkcija a. primarna, Addisonova bolest (prije je bio glavni uzrok tuberkuloza, a danas idiopatska atrofija), kortizol, aldosteron, androgeni neadekvatan odgovor na stres, gubitak natrija, javlja se hiperpigmentacija zbog velikog luenja ACTH. b. sekundarna, nastaje zbog ili ACTH atrofija zona fascikulate i retikularis kotrizol, androgeni, a kasnije i aldosteron. Hiponatrijemija nastaje zbog odnosa kortizolADH, nema hiperpigmentacije. Moe nastati i zbog sistemnog davanja kortikosteroida koji blokiraju ACTH, pa nadbubrena lijezda atrofira. Terapiju se ne smije nikada naglo prekinuti, jer organizam ima blagu hipofunkciju nadbubrene lijezde (pazi stres!). Simptomi kortizola su:buffalo hump, moon face, centripetalna pretilost, lividne strije posvuda na tijelu, jer koa lake puca, na licu pojaan ilni crte.. Od svih hormona samo kortizol regulira negativnom povratnom spregom luenje ACTH, pa ako ga nema ACTH.
45. PATOFIZIOLOKA ULOGA BIOGENIH AMINA, PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA Biogeni amini
Biogeni amini nastaju dekarboksilacijom odgovarajuih aminokiselina. Oni su bioloki vrlo aktivne molekule koje imaju vrlo vanu ulogu u reguliranju brojnih procesa. Osim kateholamina, iji je glavni predstavnik adrenalin, vani su i histamin i serotonin. Histamin je biogeni amin koji nastaje od aminokiseline histidina. Najvie se nalazi u tkivnim mastocitima, a ima ga i u krvi u bazofilima. On se uvijek nalazi pohranjen u granulama, jer je van njih kratka vijeka. Inaktiviraju ga enzimi histaminaza i histamin-metiltransferaza. Aktivnost mi je snano izraena naroito u reakcijama anafilaksijskog tipa s IgE i to kad se antigeni veu za IgE, on proizvede reakciju na kojoj se nalazi (bazofil ili mastocit) u obliku degranulacije. Isti uinak mogu napraviti i anafilatoksini C4a, C3a i C5a koji su inae dijelovi komplementa. Degranulaciju mogu uzrokovati i jo neke tvari iz neutrofila, ali globalno i svako oteenje stanica (ubod osa, strljena, zmija,). Funkcija mu je da dilatira periferne krvne ile, uvelike poveava propusnost kapilarnih stjenki. Serotonin je biogeni amin koji nastaje iz mainokiseline triptofana. Najvie ga sintetiziraju enterokromafilne stanice tankoga crijeva i otputaju ga u portalnu krv. Nakon prolaza kroz jetru ulazi u trombocite i u njima se pohranjuje. Kad se trombocit degranulira, vrlo brzo biva razloen mono-aminooksidazom (MAO) ili vraen u trombocit. Nalazi se i u CNS-u u serotoninerginim neuronima. iri perifernu cirkulaciju, dok centralnu kontrahira. Inae pojaava zateeno stanje. Stranica 26 od 81
Plazmakininski sustav
Plazmakininski sustav sudjeluje u obrambenim reakcijama organizma pri emu njegova patogenetska aktivnost i dolazi do izraaja. Sredinju funkciju zauzima Hagemanov faktor (faktor zgruavanja XII, inae se nalazi u plazmi) koji se aktivira oteenjem endotela. Od dalje moe aktivirati: 1. plazmakinine: prekalikrein kalikrein: kininogenkinin 2. slijed komplementa 3. unutarnji put koagulacije 4. plazminogen plazmin (homeostatski faktor koagulacije) Zgruavanje krvi se odigrava na dva razliita puta zgruavanja. I jedan i drugi mogu zgruati krv. Sastoje se od kaskadnih reakcija koje na kraju dovode do samog zgruavanja, pa se ustvari razlikuju samo do pola puta, a dalje se preklapaju. Dijelimo ih na unutranji put zgruavanja krvi i vanjski put zgruavanja krvi. Funkcioniraju na slijedei nain: unutranji put zgruavanja krvi vanjski put zgruavanja krvi XII XIIa + XIIf (ve stvoreni kalikrein ju ubrzava) ozljeda tkiva tkivni faktor (tromboplastin, III) XIIa: prekalikrein kalikrein XIIa: XI XIa III: VII VIIa XIa: IX IXa VIII VIIIa (ve stvoreni IIa ju ubrzava) III + VIIa + Ca2+: X Xa VIIIa + Ca2+: X Xa IIa: V Va Xa + Va + Ca2+: II IIa IIa + Ca2+: XIII XIIIa IIa + Ca2+: I Ia XIIIa: Ia fibrin Oznaka faktora faktor I faktor II faktor III faktor IV faktor V faktor VII faktor VIII + vWf vWf faktor IX faktor X faktor XI faktor XII faktor XIII Trivijalni naziv faktora fibrinogen protrombin tkivni tromboplastin; tkivni faktor Ca2+ proakcelerin; Ac-globulin kompleks antihemofilijski faktor + vWf (von Willebrandov faktor) von Willebrandov faktor Christmasov faktor Stuartov faktor prethidnih plazmatskog tromboplastina (PTA) Hagemanov faktor (HF) faktor stabiliziranja fibrina (FSF) plazmatski prekalikrein (Fletcherov faktor) kininogen velike molekularne mase (HMW-kininogen; Fitzgeraldov, Williamsov ili Flaujeacov faktor) Aktivirani ili promijenjeni faktor fibrin trombin promijenjen proakcelerin (faktor Va) faktor VIIa promijenjen antihemofilijski faktor (faktor VIIIa) faktor IXa faktor X faktor XIa faktor XIIa faktor XIIIa (fibrinoligaza) plazmatski kalikrein
Stranica 27 od 81
Kininski sustav
Kalikrein je generiki naziv za proteolizne enzime koji od supstrata kininogena oslobaaju kinine. Postoje kalikrein plazme i ljezdani kalikrein. Kalikrein plazme ima tri vane funkcije: 1. od visokomolekularnih kininogena oslobaa bradikinin 2. zajedno s visokomolekularnim kininogenom aktivira Hagemanov faktor, ujedno i najbitnije djelovanje jer se uspostavlja mehanizam povratne sprege i time ubrzava reakcija 3. djeluje kemotaksijski na neutrofilne leukocite Najvaniji uinci kinina su snienje krvnog tlaka zbog dilatacije arteriola, poveana propusnost kapilara i edem, kontrakcija nekih izvanilnih glatkih miia i podraaj receptora za bol.
Komplement
Komplement je naziv za skup od oko 20 razliitih bjelanevina plazme koje se sintetiziraju u jetri u hepatocitima, a rijetko ih mogu proizvoditi i makrofazi. Neke se podjedinice komplementa svrstavaju u proteine akutne faze: C2, C3, C4, C5, C9, imbenik B, C1INH i C4BP. Funkcija komplementa je pokretanje, pojaavanje i samu provedbu upalne reakcije (npr. naruavanje staninih membrana mikroorganizama). Podjedinice C3 i C5 se nazivaju anafilatoksinima. C5 podjedinica ima snano kemotaksijsko djelovanje na upalne stanice. Pokreu ga kompleksi antigen-protutijelo.
Stranica 28 od 81
Neurotransmiteri (u ovom sluaju katekolamini) mogu bre nestajati iz okoline receptora poveanom aktivnou enzima MAO (monoaminooksidaza) koji ih bre inaktivira. Hormoni titnjae poveavaju koliinu -adrenerginih receptora u srcu (ali ne i u pluima), pa dolazi do poveane podraljivosti sranog miia. Kada se u lijeenju daju adrenergini antagonisti (npr. -blokatori) dolazi do poveanja broja receptora, pa kad bi dolo do naglog prekida terapije, oslobaanjem svih receptora bi dolo do jake i nezaustavljive tahikardije i aresta. Difuzna oteenja ANS-a nastaju u sklopu periferne neuropatije ili tzv. akutne pandisautonomije. Mogu se javiti i u sklopu Wernickeove encefalopatije koja se javlja kao popratna bolest alkoholizma zbog malnutricije, hipovitaminoze B1 (tiamin). Poremeaji neuroregulacije se oituju, kao to smo ve rekli pormeajima raznih organskih sustava: 1. poremeaji kardiovaskularnog sustava, budui da ANS usklauje rad srca s preifernim otporom kod poremeaja dolazi do poremeaja krvnog tlaka i rada srca (idiopatske tahikardije, stenokardija,). 2. poremeajiprobavnog sustava, budui da ANS regulira periodinim kontrakcijama odreenih dijelova miija stjenke probavnog sustava pravilan prometa tvari kroz njega, dolazi do dilatacija, a moe doi i do paralitikog ileusa. 3. poremeaji mokrenja, najei su poremeaji inkontinencija i retencija (zadravanje mokrae). 4. poremeaji spolnih funkcija, najee dolazi do gubitka libida, impotencije ili poremeaja ejakulacije 5. poremeaji znojenja, pojaano ili smanjeno (ili nedostatak) znaojenje i time oteano odravanje homeotermije 6. poremeaji vida, nastaje midrijaza ili mioza koje onemoguavaju normalan vid.
53. HIPOTERMIJA
Hipotermija je snienje tjelesne temperature ispod normalne (<36C). Dok je hipotermija iznad 34C hipotalamus je moe uspjeno povratiti, ali kad je nia, potrebno je izvanjsko zagrijavanje. Moe nastati: 1. zbog nezgode, najea kod novoroenadi, ali i kod odraslih (alkoholizam, brodolom, ) 2. kao posljedica patolokih zbivanja u organizmu, najee zbog endokrinopatija (hipotireoiditis), poremeaja CNS-a (tumori) i ozljede medullae spinalis iznad T1. 3. umjetnim putem, u svrhu operativinih zahvata a. povrinskim hlaenjem, izlaganjem organizma snienoj temperaturi (led, hladna voda) b. dubinskim hlaenjem (hlaenje izvantjelesnim hlaenjem krvi)
opasnost od probijanja koronarnih arterija gdje je smrtnost 100%), a kasnije ili istovremeno moe i intramuskularno. ok se vrlo brzo razvije, a inae se reakcija vrlo esto razvija na lijekove (penicilin, anestetici). Nastane zbog hipovolemije. Smrt obino ne nastane zbog hipovolemije, jer prije toga doe do guenja zbog Quinkeovog edema (oedema angioneuriticum Quinke). Najvaniji dio ovog edema specifinog prema poloaju je maligna lokalizacija i to u gornjem larinksu. To prvo otea, a vrlo brzo onemogui protok zraka i u tom sluaju je indicirana hitna traheotomija, tj. umjetno otvaranje traheje na vratu u visini hrskavica larinksa.
56. AUTOIMUNOST
Autoimunost je poremeaj u kojem imuni sustav proizvodi protutijela na endogene antigene s posljedinom ozljedom tkiva. Nae ono to se u nama zateklo u vrijeme fetalnog razvitka. Neki autori ubrajaju autoimunost u preosjetljivost tipa III (The Merck Manual, 1999), a usto navedeni autori imaju neto drugaiju podjelu koju ovdje neemo spomenuti. Iako se isprepliu, mehanizme nastajanja autoimunih bolesti moemo podijeliti na: 1. zaobilaenje autotolerantnih pomonikih limfocita-T. Budui da se limfociti-B aktiviraju tek kad se aktiviraju limfociti-T, a usto su i limfociti-T glavne odgovorne stanice za autotoleranciju. Kad se kontrola premosti nekim imbenikom (ksenobiotik, bakterija, virus) 2. promjena autoantigena 3. zatajenje imunoregulacije Kad se autoimuni procesi aktiviraju mogu uzrokovati velike poremeaje. Stranica 33 od 81
Autoimuna reakcija se normalno kontrolira odreenom vrstom supresorskih T-limfocita. Bilo koji od gore navedenih procesa moe odvesti ili biti povezan s gubitkom ili defektom supresorskih T-limfocita. Puno mehanizama jo trai objanjenje. Npr. neantigeni dodaci (npr. bakterijski endotoksin) nemaju antigene aktivnosti, ali zato uvelike poveavaju antigenost drugih tvari. Ova se spoznaja koristi da bi se kod eksperimentalnih ivotinja izazvala autoimunost (npr. Freundov kompletni adjuvant, emulzija antigena u mineralnom ulju s toplinom ubijenim micobacterijama) Kod nastanka autoimunih reakcija vanu ulogu igra i genska podloga. Rodbinski povezani pacijenti pokazuju visoku incidenciju istog tipa autoprotutijela. Incidencija autoimune bolesti je vea kod jednojajanih, nego kod dvojajanih blizanaca. ene imaju veu incidenciju od mukaraca. Od visoko vjerojatnih autoimunih bolesti su: Haimotov tireoiditis, SLE, Goodpastureov sindrom, pemfigus, Morbus Graves, Myasthenia gravis, inzulinska neosjetljivost, autoimuna hemolitika anemija, autoimuna trombocitopenina purpura. Od vjerojatnih autoimunih bolesti su: reumatoidni artritis, sklerodermija, polimiozitis, perniciozna anemija, idiopatska Addisonova bolest, neplodnost (neki oblici), glomerulonefritis, bulozni pemfigoid, Sjgrenov sindrom, diabetes mellitus (neki oblici). Mogue je da su i ove bolesti autoimune: kronini aktivni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, razne bolesti endokrinih lijezda, vitiligo, vaskulitis, kardiotomni sindrom poslije infarkta miokarda, urtikarija, atopijski dermatitis, astma (neki oblici), veina drugih upalnih, granulomatoznih, degenerativnih i atrofinih poremeaja (jer ne postoji drugo razumno objanjenje).
Stranica 34 od 81
predisponirajui faktor
infektivne bolesti
operacija i traume
drugi faktori
specifini faktor kongenitalna rubela virusni egzantemi (varicela, ospice, ) HIV infekcija CMV infekcija infektivna mononukleoza akutna bakterijska bolest neke mikobakterijske ili gljivine bolesti histiocitoza sarkoidoza Hodgkinova bolest i limfom leukemija mijelom agranulocitoza i aplastina anemija (kloramfenikol !) opekline splenektomija anestezija SLE kronini aktivni hepatitis alkoholna ciroza starenje antikonvulzivna terapija Graft-vs.-host bolest
Kao to smo ve spomenuli, da bi upalne stanice stigle do mjesta upale one prvo moraju proi diapedezom kroz stjenku krvne ile. Slijedei stadij je migracija stanica prema mjestu upalnog agensa, a to se odvija kemotaksijom. Sve upalne stanice reagiraju na kemotaksiju, ali ne jednakom brzinom. Kemotaksija je, u ovom sluaju, privlaenje upalnih stanica od strane upalnog agensa zbog odailjanja odreenih (obino agresivnih) molekula u okolinu. Upalne stanice se gibaju prema veoj koncentraciji kemotaktika, i na kraju dou do samog izvora, a to je u ovom sluaju upalni agens (bakterija,). Kemotaktici mogu biti egzogeni i endogeni. Najee egzogene kemotaktike supstancije su bakterijski produkti. Neki od njih su peptidi s Nformil-metioninom kao terminalnom aminokiselinom. Drugi su po prirodi lipidi. Endogeni kemotaktici su: 1. neki lanovi sustava komplementa, naroito C5a 2. produkti metabolikog puta lipoksigenaze, uglavnom leukotrien B4 (LTB4) 3. citokini, posebice pripadnici kemokine obitelji (npr. IL-8) Osim to ubijaju upalne agense fagocitozom, upalne stanice imaju sposobnost otputanja toksinih metabolita u ekstracelularni prostor i na taj nain ubijati ili inaktivirati tvari koje uzrokuju noksu. Taj oblik unitavanja je prihvatljiv ako su uzronici brojni, ali je kontraproduktivan ako je uzronika malo, jer kod takvog otputanja toksinih metabolita dolazi do nespecifinog ubijanja i oteivanja svega u krugu, pa i ljudskih stanica. Takav nain obrane uvijek djelomino i sam uzrokuje ozljedu tkiva, a najbolje se manifestira kod autoimunih upala, kada niti nema upalnih agensa, pa dolazi samo do opsenih oteenja i odumiranja zdravog tkiva. Akutna upala moe zavriti na razne naine: 1. restitutio ad integrum, potpuno zaustavljanje upale, otklanjanje njenih uzroka i povratak i volumena i funkcije tkiva. Zavrno cijeljenje maksimalnom kvalitetom, tj. kao da upale nije bilo. 2. formiranjem apscesa, kod infekcija piogenim organizmima (npr. Streptococcus spp.) 3. oiljno cijeljenje, tj. volumna zamjena manjevrijednim vezivom. Gubitak funkcije. 4. kronina upala, u sluaju nemogunosti svladavanja upalnog agensa
EMBED Photoshop.Image.5 \s
svi leukociti, trombociti, endotel leukotrieni svi leukociti TAF12 svi leukociti, endotel O-radikali svi leukociti NO svi leukociti citokini limfociti, makrofazi, endotel kininski sustav (bradikinin)
koagulacijsko-fibrinolitiki sustav
12
Stranica 36 od 81
Sad kada smo ukratko pojasnili stadije upale, da bi potpuno shvatili upalu moramo razjasniti i kemijski aktivne tvari koje u njoj sudjeluju i uzrokuju simptome i nastanak upale. Te kemijski aktivne tvari se nazivaju medijatorima ili posrednicima upale, a podrijetlo imaju u plazmi i u upalnim stanicama. Osnovne karakteristike najvanijih medijatora: 1. medijatori potjeu iz plazme ili iz stanica. a. medijatori iz plazme su u plazmi prisutni u obliku prekursora koji, da bi djelovali, moraju biti aktivirani (obino proteolitikim enzimima). b. medijatori iz stanica su normalno pohranjeni u granulama, koje je potrebno samo izbaciti iz stanice i oni odmah djeluju (npr. histamin u mastocitima) ili ih je potrebno sintetizirati de novo (npr. prostaglandini, citokini). 2. veina medijatora djeluju na nain da se veu za specifine receptore na ciljnim stanicama i time prouzroe snanu reakciju potaknutih stanica. Drugi medijatori imaju direktnu enzimsku aktivnost (npr. lizosomske proteaze) ili uzrokuju oksidacijsku ozljedu (npr. O-radikali). 3. medijatori mogu potaknuti druge stanice na luenje sekundarnih medijatora. Sekundarni medijatori mogu biti identini s primarnim, mogu biti slini i uzrokovati slinu reakciju, a mogu biti i potpuno suprotnog uinka od primarnih medijatora (obino mehanizmi kontrole tijeka upale). 4. medijatori mogu utjecati na jedan tip stanica ili na vie njih, pa tako mogu izazivati na raznim mjestima sasvim razliite uinke, ovisno o vrsti tkiva i stanica. 5. svi medijatori su kratkog trajanja izvan stanice, ime se, takoer, kontrolira tijek upale (npr. kininaza razgrauje bradikinin) 6. medijatori su potencijalno vrlo opasne tvari i mogu uzrokovati ozljedu Pojedine medijatore smo opisali u prethodnim poglavljima.
OZLJEDA
medijatori
AKUTNA UPALA
KRONINA UPALA
Kronina upala je upala produenog trajanja (tjednima ili mjesecima) u kojoj upala, destrukcija tkiva i pokuaji njegovog popravka teku simultano. Glavne stanice iako ne najbrojnije koje oblikuju kroninu upalu su makrofazi. Iako se kronina upala moe razviti kao nastavak na akutnu, ona se esto razvija i samostalno od poetka kao tihi, esto asimptomatski proces koji se ne moe sam zaustaviti i u kojem nastaju oteenja koja su uglavnom nastala djelovanjem specifinih upalnih stanica, jer kad se razvije kronina upala imamo dokaz da u tom sluaju nespecifini mehanizmi akutne upale nisu bili dostatni da odstrane sam agens koji je upalu pokrenuo. Kronina upala se javlja u slijedeim uvjetima: 1. trajna infekcija ozbiljnim mikroorganizmima, kao to su Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum i neke patogene gljive. Ovi su mikroorganizmi niskotoksini i uzrokuju nastanak hipersenzibilnosti. Upalni odgovor poprima specifinu formu nazvanu granulomatozna upala (specifina upala). 2. produljena izloenost potencijalno tetnim agensima (egzogenim ili endogenim). Primjer moe biti nastanak silikoze konstantnim udisanjem estica silicija, koje iritiraju upalne mehanizme. Moe se spomenuti i ateroskleroza, kao proces koji odgovara kroninoj upali u kojoj kao tetni agensi djeluju estice lipida.
Stranica 37 od 81
3. autoimunost. Pod odreenim uvjetima se imune stanice mogu senzibilizirati na ljudske antigene i time zapone autoimuna reakcija. U toj reakciji imune stanice ne prepoznaju neke stanice kao tjelesne, napadaju ih i sustavno unitavaju uzrokujui esto i teka oteenja. Primjer za to je lupus eritematosus. Autoimuna reakcija traje dok god postoji kontakt izmeu antigena (naalost vlastitog, autoantigena) i imunog sustava koji je grekom zaduen za njegovo odstranjenje. To je u pravilu do kraja ivota, a bolest se s vremenom u pravilu samo pojaava. Za razliku od akutne upale koja je okarakterizirana s vaskularnim promjenama, edemom i velikom infiltracijom neutrofila, kroninu upalu obiljeavaju: 1. infiltracija mononukleara (makrofaga, limfocita i plazma stanica), kao odgovor na konstantnu upalu 2. destrukcija tkiva, inducirana upalnim stanicama (NK, ) 3. pokuaji cijeljenja vezivom, tj. zamjene nestalog tkiva vezivom, to je dobro kvantitativno, ali ne i kvalitativno, jer se trajno gubi funkcija. Dolazi i do angiogeneze, tj. proliferacije malih krvnih ila i fibroze.
Granulomatozna upala
Granulomatozna upala je karakteristini tip kronine upalne reakcije u kojoj su glavne stanice aktivirani makrofazi u obliku brojnih epiteloidnih stanica. Granulom je arino podruje granulomatozne upale. Podrazumijeva mikroskopsku agregaciju makrofaga koji su transformirani u epiteloidne stanice okruene s omotaem od mononuklearnih leukocita, prvenstveno limfocita i ponekad plazma stanica. Postoje dvije osnovne vrste granuloma: 1. granulomi tipa stranog tijela, inducirani relativno inertnim stranim tijelima (plua,) 2. imuni granulomi, inducirani netopljivim esticama sposobnim za izazivanje stanino-posredovanog imunog odgovora Posljednji spomenuti, imuni granulomi, su uzrokovani reakcijom stanino-posredovanog imunog odgovora, koji je, kao to je poznato posredovan limfocitima-T. Ovaj tip limfocita ne uzrokuje nuno granulomatozni tip upale, ali ako je upalni agens slabo topljiv ili u obliku sitnih estica uvijek nastaje ovaj tip upale. Prototip imunog granuloma je granulom koji nastaje prisutnou Mycobacterium tuberculosis u tkivu. Bolest koja nastaje se naziva tuberkuloza, a granulom karakteristian za nju, tuberkul. On se od drugih granuloma razlikuje prvenstveno po posjedovanju kazeozne nekroze u sreditu.
sepsa = ulazak mikroorganizama u krv s javljanjem karakteristinih simptoma (bakterijemija ne daje simptome)
Stranica 38 od 81
Hipovolemijski ok
Hypovolemia je smanjenje aktualnog volumena krvi. Javlja se kod velikog gubitka tekuine, obino uslijed krvarenja, pa se u tom sluaju naziva hemoragijski ok. Kod hipovolemije se smanjivanjem volumena krvi dovodi do smanjenja sranog udarnog volumena, a time i do smanjenja sranog minutnog volumena. Jedno vrijeme organizmu stoje na raspolaganju razni kompenzatorni mehanizmi, da bi se cirkulacija odrala na dostatnoj razini za rad centrale (srca i mozga). Prvi proces koji se dogaa kao odgovor na hipovolemiju je centralizacija krvotoka, tj. raspodjela krvotoka na organe i dijelove organa kojima je krv najpotrebnija jer su podraeni receptori u CNS koji reguliraju tonus prekapilarnih sfinktera. Najbolji primjer centralizacije krvotoka daje bubreg kod kojega se rtvuje kora da bi se spasila medulla, i na presjeku bubrega bolesnika umrlih u toj fazi bismo vidjeli da je dolo do potpune ishemije u podruju kore (na tom mjestu je bubreg skoro bijel). U meuvremenu srce pokuava odrati krvni tlak na dostatnoj razini. Budui da je: minutni volumen = broj otkucaja u minuti (frekvencija) udarni volumen srce nema izbora nego povisiti frekvenciju rada (pozitivan kronotropni uinak), tj. javlja se tachicardia14. Tahikardija uzrokuje i tahipneu15, jer je povean protok krvi kroz plua. Dolazi i pasivnog smanjenja centralnog venskog tlaka i venskog priljeva, a kao posljedica toga se javlja i smanjen arterijski tlak, naroito periferni. Svi navedeni procesi slue za osiguravanje dovoljne prokrvljenosti stratekih dijelova tijela. Glavni pokazatelj stupnja oka je stvaranje mokrae. to vie ok poputa, dolazi do vee prokrvljenosti glomerula i do ponovnog stvaranja mokrae. To je vrlo vaan kliniki pokazatelj. Ova vrsta oka nastaje zbog: 1. gubljenja tekuine sa povrine tijela (npr. opekline, kemijske ozljede,) 2. nakupljanja tekuine u tjelesnim upljinama (npr. apsces) 3. nakupljanja tekuine u gastrointestinalnom sustavu ili gubljenje preko njega
14 15
tachicardia, lat. = ubrzana frekvencija kucanja srca tachipnea, lat. = ubrzano disanje
Stranica 39 od 81
Vazohipotonusni ok
Poremeaji u mikrocirkulaciji se obino javljaju uslijed endotoksinskog oka. Endotoksinski ok se razvija kod patolokih septikih stanja. Poremeaji koji se javljaju su: 1. poveana permeabilnost perifernih krvnih ila, nakon simpatike vazokonstrikcje koja traje vrlo kratko dolazi do vazodilatacije. U tom sluaju ogromna koliina krvi stagnira u vaskularnoj periferiji jer je tonus ila neprimjeren (ile su dilatirane). Dolazi do hipoksije i hipoksemije. Posljedica ovoga je jo tea opskrba tkiva krvlju i kisikom. Isto se dogaa i kod crush-sindroma. 2. DIC18 - diseminirana intravaskularna koagulopatija (potrona, konzumpcijska koagulopatija). DIC moe nastati uslijed raznih poremeaja, ali i u oku. Nastaje poveana fibrinolitika aktivnost, koja dovodi do cijepanja fibrina u manje estice, fibrinske monomere. Rascijepani fibrin, tj. njegovi monomeri se otplavljuju s krvnom strujom i zaepljuju male krvne ile. To izaziva diseminiranu koagulopatiju, i dolazi do stvaranja mikrotromboza. DIC se oituje sitnim krvarenjima (tokasta, diapedetika) u perifernim dijelovima tijela (vrak nosa, vrhovi prstiju,). Uslijed takvih sitnih reakcija se potroi koagulacijski sustav na stvaranje mikrotromba, a to uzrokuje jo jau fibrinolizu i vee krvarenje. Dolazi do minimalne mogunosti zgruavanja krvi. Za razliku od toga, u perifernoj cirkulaciji, zbog mikrotromba, dolazi do nekroze i hipoksije.
iza srca = aorta dyspnea, lat. = zaduha, oteano disanje, guenje 18 DIC, eng. = Disseminated Intravascular Coagulatiopathy
Stranica 40 od 81
podesiti krv na normalne vrijednosti) dolazi do povrata svijesti (ukoliko je dolo do reverzibilnih promjena), ali se gotovo uvijek susree kratkotrajni gubitak memorije (mozak nema dovoljno energije jer je u hipoenergozi, pa ne moe pohraniti percipirane dogaaje). Dekompenzirani se ok u pluima manifestira s jakom vazokonstrikcijom kao odgovorom na hipoksemiju i oteenjem endotela, to uzrokuje nekardiogeni edem plua-ARDS19. U patohistolokoj se slici susreemo s edemom, atelektazom, brojnim mikrotrombima u mikrocirkulaciji, krvarenjima, a sve se zajedno naziva pluima oka. U sluznicama eluca i crijeva se ve kod kompenziranog stanja razvija hipoenergoza. Stoga se vrlo brzo razvijaju ulkusne promjene s krvarenjima. Unutarilna zgruavanja mogu dovesti do nekrotiziranja cijele stjenke crijeva. Jetra gubi najvei dio protoka jer pri centralizaciji krvotoka dolazi do pranjenja splanhninog bazena (portalni bazen iz kojeg se dobije oko litra krvi), a inae se prvenstveno hrani iz v. portae. Zbog toga prvo otkazuju i nekrotiziraju centralni dijelovi lobulusa, a kasnije i ostali dijelovi.
19 20
ARDS, eng.= Acute Respiratory Distress Syndrome SAH = subarahnoidalno krvarenje (najee nastaje udarcem u temporalnu regiju razdiranjem a. meningeae mediae)
Stranica 41 od 81
66. SINKOPA
1. 2. 3. 4. Sinkopa je iznenadan, kratkotrajan i reverzibilan gubitak svijesti zbog hipoksije mozga. Uzroci sinkopa se nalaze u raznim sustavima: srce, najee zbog aritmija cirkulacijski poremeaji (npr. preosjetljivost sinusa karotikusa ili vazovagusna sinkopa) zbog promjene sastava krvi, najee uslijed hiperventilacije ostali uzroci (najee su uslijed poremeaja razine glukoze hipoglikemije)
Stranica 42 od 81
21
TNM T=veliina tumora, N=nalaz tumora u limfnim organima (vorovi), M=broj metastaza
Stranica 43 od 81
Eksplozivne ozljede
Eksplozija na tri naina radi ozljedu i to: 1. toplinskim udarom u neposrednoj blizini eksplozije koji uzrokuje opekotine 2. krhotinastim projektilima koji nastaju u samoj eksploziji, a djeluju u krugu dosega projektila i uzrokuju prostrijelne rane 3. zvunim udarom; najdalji utjecaj eksplozije, sa irenjem mu energija slabi Ozljede koje nastaju zvunim udarom se najvie oituju na upljim organima ispunjenim tekuinom ili zrakom (srce, krvne ile, eludac, crijeva, ...). Postoje dvije razliite fronte vala koje se izmjenjuju i to su podtlana i nadtlana fronta. to je vea razlika izmeu njih, tj. amplituda vala, to je i vea ozljeda. Ovisi i kojim se medijem prenosi val prije ulaska u organizam (zrak, voda, kruta tvar). Izmjenjivanje tlakova se dogodi i u organizmu i tad esto dolazi do prijeloma i do prskanja upljih organa jer nisu u stanju podnijeti toliko tlano optereenje. Npr. vrlo je vano da vojnici na brodovima imaju gumene donove na izmama jer oni donekle amortiziraju, tj. ublae val. Zvuni valovi na brodu, npr. kod udarca torpeda, obino u organizam ulaze kroz stopalo i uzrokuju multiple lomove kostiju noge sve do zdjelice (ovisno o intenzitetu vala).
Stranica 44 od 81
Stranica 45 od 81
Vidljivi spektar
Vidljivi spektar je onaj dio elektromagnetskog zraenja koji nam je vidljiv kao svjetlost i protee se od oko 400nm do oko 700 nm valne duljine. to neko zraenje ima manju valnu duljinu vie se rasipa i zbog toga nam je nebo plavo (400nm, rasute zrake), a sunce kao izvor tih zraka uto do naranasto (700nm, zrake koje se nisu rasule). Vidljive zrake izazivaju ozljedu mehanizmom fotosenzibilizacije. Za taj mehanizam su nam potrebne dvije stvari i to fotosenzibilna tvar i same zrake. Pri kontaktu, fotosenzibilna tvar prelazi u pobueno, tj. aktivno stanje. Pri tom stanju uzrokuje nastanak nekih tvari koje su lokalno toksine (fototoksine tvari) i koje uzrokuju tkivnu ozljedu. Fotosenzibilne tvari su obino egzogene, a najee su to neke kemikalije, lijekovi ili prirodne tvari biljnoga podrijetla. Dermatolozi preporuaju suzdravanje od uporabe multivitaminskih pripravaka i uporabe kozmetike prije izlaganja tijela sunevoj svjetlosti. Ako se ve mora koristiti, preporuljivo je koristiti kozmetiku od poznatih proizvoaa. Poznato je da kvalitetni kozmetiki pripravci za sunce nemaju miris (ako i da onda blagi), jer je primjeeno da je rijetko sama farmakoloki aktivna tvar ta koja je fotosenzibilna, nego su to prvenstveno razni adjuvansi (mirisi, boje, okusi ...).
Infracrvene zrake
Infracrveno zraenje, prema zakonu crnog tijela, odailju sve tvari ija je temperatura vea od apsolutne nule (-273C ili 0K). Rezultat je kinetike aktivnosti estica (titranje) koju nazivamo toplina. to je vea temperatura tijela, vee je i zraenje. Intenzivno zraenje direktno uzrokuje oteenja tkivnih struktura u obliku opekotina. Najopasnije je kad ovo zraenje nije u kombinaciji s vidljivim svjetlom, jer onda organizam ne aktivira mehanizme obrane od optikog zraenja (mioza, skupljeni kapci, ...). esto ovo zraenje uzrokuje profesionale bolesti (puhai stakla, radnici u elianama, ...), ali se mogu prevenirati ili barem smanjiti uporabom zatitnih naoala. Najea je bolest katarakta zbog toplinskog oteenja lee koja dijelom koagulira zbog pregrijavanja.
Stranica 46 od 81
Ultrakratki valovi
Ultrakratki valovi prolaze kroz organizam. Njihova tetna aktivnost se temelji na podatku da kad prolaze kroz neku tvar u njoj uzrokuju promjenu polariteta onom brzinom kojom ta tvar doputa, pa se tvari zagrijavaju i nabijaju. Budui da organizam posjeduje razna tkiva, tkiva koja imaju raznoliku dielektrinu aktivnost, svako tkivo reagira sebi specifino i oteenja nastaju kad se jave razlike u tkivima zbog razliitog zagrijavanja i polariziranja molekula. Dok to zraenje ne prelazi 10W/kg ultrakratki valovi nisu tetni, ali s veim intenzitetima rastu i tete. Ultrakratki valovi mogu uzrokovati i promjene na makromolekulama (npr. DNA). Neki autori im pridaju i znaaj u malignom alteriranju, tj. karcinogenezi.
Stranica 47 od 81
Stranica 48 od 81
Hematoloke promjene
Hematoloke promjene u infekciji su kliniki vrlo vane jer u velikom broju sluajeva pokazuju opseg i karakter infekcije. Promjene u krvnoj plazmi su slijedee. Dolazi do smanjivanja koncentracije albumina na raun ostalih bjelanevina plazme i to prvenstveno do njihovog pojaanog prijelaza u vanilne strukture s eksudatom. U isto vrijeme se poveava koncentracija globulina zbog sintetiziranja proteina akutne faze. Mijenja se i sedimentacija eritrocita. To je nespecifina laboratorijska pretraga kojom se odreuje taloenje krvnih stanica (eritrocita, jer su daleko najbrojniji). Sedimentacija je u akutnoj upali poveana zbog poveanja koliine proteina akutne faze i imunoglobulina. U kroninoj infekciji na ubrzanje osim -globulina moe utjecati i anemija. Eritrociti. Kod duljih infekcija se kod bolesnika esto razvija anemija i to zbog toksinog djelovanja bakterija na kotanu sr. Smanjeno je ulaganje eljeza u eritrocite, pa su oni hipokromni ili normokromni. Koncentracija je eljeza u serumu smanjena. Leukociti. U infekciji su najvaniji neutrofilni polimorfonuklearni leukociti ili neutrofili. Kod bakterijskih infekcija dolazi do luenja IL-8, koji potie migraciju neutrofila iz kotane sri na mjesto upale. Proces dijelom potiu, iako neselektivno i TNF- , a i IL-1 koji sekundarno uzrokuju vruicu. Ako doe do infekcije parazitom (npr. malarija) dolazi do poticanja migracije eozinofila koji dolazi do upalnog agensa i u njegovor neposrednoj blizini oslobaaju litike enzime iz granula. Kad dolazi do infekcije virusima dolazi do drastine promjene limfocita, dok broj ostalih stanica ne bude znatno promijenjen. Kod nekih infekcija dolazi do smanjenja stvaranja trombocita, pa nastaje trombocitopenija, a mogu se uz normalno stvaranje i potroiti razvijanjem potrone, konzumpcijske ili DIC (diseminirane intravaskularne koagulopatije).
Metabolike promjene
Metabolike su promjene u infekciji rezultat meudjelovanja razliitih hormona i bioloki aktivnih tvari. Metabolike promjene mogu nastati i oteivanjem organa koji su vrlo bitni za metaboliku homeostazu (jetra hepatitis, bubrezi pijelonefritis). Pri tekim infekcijama je povean katabolizam bjelanevina i nastaje nagativna ravnotea duika. Tome doprinosi i TNF- koji se prije nazivao kahektin, jer je otkriven u poveanoj koncentraciji kod pacijenata u kaheksiji. Katabolizam bjelanevina se razvija zbog nemogunosti iskoritavanja glukoze zbog djelovanja antiinzulinskih hormona koji uzrokuju hiperglikemiju. Ona uzrokuje gomilanje triglicerida, jer poviena koncentracija glukoze koi lipolizu. Stanice su gladne pa troe svoje proteine za glukoneogenezu i otuda negativna duikova ravnotea. Nastaje i acidoza nagomilavanjem laktata zbog hipoksije. Metabolike se promjene najprije primijete na periferiji u perifernoj muskulaturi, a tek onda u centru. To moe zahvatiti vie organa u sklopu sindroma viestrukog zatajenja organa i uzrokovati naglu smrt.
Stranica 49 od 81
78. FOKALOZE
Vrlo je vano napomenuti da je gradivo za ovo pitanje preuzeto iz Acta Stomatologica Croatica (Fokaloze, 1986). Svaka nakupina bakterija u organizmu predstavlja neprekidno fokalno arite koje se moe u svakom trenutku otvoriti i u krvnu struju pustiti veliku koliinu bakterija. U nekim sluajevima ak moe izazvati sepsu (npr. sepsa uslijed pijelonefritisa). Vrlo su esti fokusi u stomatognatom sustavu, pa je vrlo vano da lijenici stomatologije o tome vode rauna i konstantno eliminiraju sve fokuse iz svoje regije. Svaki fokus predstavlja u organizmu ugraeni patogenetski princip, koji napada organizam i to: 1. luenjem toksina 2. izazivanja neuroreflektornog nereda 3. poremeajem cirkulacije 4. na temelju kompikacija u mhanizmu obrane (specifine i nespecifine, humoralne i celularne) 5. preko sadraja mikroba Prema tomu koji je od patogenetskih mehanizama fokusa dominantan, vide se razliite klinike manifestacije fokaloza, u smislu fokogene toksikoze, fokogenih neuralgija i neurodistonija, fokogenih poremeaja cirkulacije, fokogenih alergoza i autoagresivnih imunolokih bolesti i lokalnih, a i metastatskih, inficiranih arita. Kakav e fokus nastati ne ovisi samo o etiolokim imbenicima, ve i o domainu, tj. kakvo je stanje obrane organizma u nekom trenutku. Meu fokusima moemo razlikovati primarne i sekundarne, solitarne i multiple, sterilne i inficirane, a prema popratnom prezentnom statusu kliniki manifestirane i kliniki nemanifestirane.
Stranica 50 od 81
Stranica 51 od 81
PSV = prosjeni stanini volumen PSH = prosjeni stanini hemoglobin 24 PSKH = prosjena stanina koncentracija hemoglobina
Stranica 52 od 81
25
sideroblasti = eritrocitne prastanice koje oko jezgre imaju nakupljena zrnca feritina od kojih ne mogu sintetizirati hem
Stranica 53 od 81
b. aortna, moe biti uroena ili kao posljedica reumatoidne bolesti; kod pacijenata se smatra uroenom svaka kojoj nije pozitivna anamneza na reumatsku groznicu ili pacijent nije stariji od 70 godina kada dolazi do sklerozirajuih promjena na normalnim zaliscima; javlja se karakteristini trijas simptoma: sinkopa, angina (bol) i dispnea.
Stranica 57 od 81
Bolesti srca, a naroito bolesti iz ove grupe, odnose veliki dio ivota, ali mogu zavravati i invalidnou bolesnika. Zbog velike uestalosti pojavljivanja ove grupe bolesti su pokuani biti izdvojeni faktori koji pogoduju razvoj tih bolesti, koji se nazivaju faktori rizika ili ugroenosti (ima ih desetak). Na temelju tih faktora se pokuala izolirati ona populacija koja, ako su u njoj ti faktori prisutni, ima mogunost pobola od miokarda. Glavni faktori (prva etiri su glavni) rizika za razvoj koronarne ateroskleroze ili koronarne bolesti srca su: 1. hiperlipidemija27 s hiperkolesterolemijom28, to je dokazano. Postoji i razlikovanje po vrstama masti i omjeru izmeu raznih vrsta. Npr. za razvoj ateroskleroze zatitno djeluje HDL29-frakcija, a npr. LDL30-frakcija djeluje patoloki. to je vea koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDLfrakciju to je mogunost dobivanja sranih bolesti vea. 2. kronina arterijska hipertenzija 3. dijabetes 4. puenje 5. prekomjerna tjelesna teina 6. psihika napetost i stres 7. neprestano fiziko nekretanje Ako su kod neke osobe prisutna sva etiri faktora rizika ima osam puta veu vjerojatnost dobiti neku od sranih bolesti nego ona koja nema navedenih faktora rizika.
27 28
hyperlipidaemia, lat. = poviena razina lipida u krvi hypercholesterolaemia, lat. = poviena razina kolesterola u krvi 29 HDL, eng. = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoe) 30 LDL, eng. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoe), ponekad se nazivaju -lipoproteini
Stranica 58 od 81
Angina pectoris
Angina pectoris je simptom koji se oituje estokom retrosternalnom boli koja je uzrokovana relativnom ishemijom srca. Postoje tri tipa anginae pectoris: 1. stabilna ili tipina angina pectoris, nastaje kod poveanog napora i s prestankom napora prestaje i bol. Bol je vrlo otra i iri se u lijevu ruku. Srani napor moe biti uzrokovan poveanom tjelesnom aktivnou, emocionalnim uzbuenjem ili bilo kojim podraajem koji uzrokuje povean rad srca. Zanimljivo je da se ovaj tip anginae pectoris oituje i kod naglih promjena tlaka zraka i temperature. Morfoloki supstrat ovog tipa angine je skoro uvijek aterosklerozom uzrokovana relativna ishemija. 2. Prinzmetalova angina pectoris, okarakterizirana takoer jakom boli. Obino se javlja pri buenju. Morfoloki supstrat nije aterom, nego ili vazospazam ili akumulacija trombocita. 3. Nestabilna, predinfarktna ili crescendo angina, najtei i najopasniji tip. Ona se javlja i u mirovanju i pri naporu. Obino vodi u infarkt miokarda.
Infarctus myocardii
Infarctus myocardii je lokalna koagulacijska nekroza dijela miokarda, najee u lijevoj klijetki. Ova je bolest danas vodea po mortalitetu u svijetu. U SAD-u godinje ovu bolest dobije 1500000 ljudi, od kojih 33% umre (oko 500000 ljudi), i to 50% njih (oko 250000 ljudi) prije nego dou u zdravstvenu ustanovu. Infarkt miokarda se najee dogaa u najzrelijim godinama pojedinca. Infarkt ih ili ubija ili uzrokuje trajnu invalidnost. U toj dobi je infarkt neto ei kod mukaraca, nego kod ena, ali nakon 40 godine se razlika smanjuje i razdioba postaje ravnopravna. Najee poinje subendokardijalno. Zatim prodire kroz stjenku i nakon 3-6 sati zauzima cijelu debljinu stjenke klijetke. Infarkt zapoinje na tom mjestu jer je taj dio stjenke i inae najslabije hranjen (difuzija). Ukoliko je prodro kroz cijelu stjenku govorimo o transmuralnom infarktu. Poslije dovoenja u zdravstvenu ustanovu samo kod 10% ljudi prou bez komplikacija, a ostali e postati ili trajni invalidi ili mrtvi. Komplikacije infarkta su: 1. aritmije srca 2. dekompenzacija srca 3. kardiogeni ok 4. ruptura stjenke, tj. izlijevanje krvi u perikard i nastanak tamponade srca
Simptomatologija infarkta je osjeaj jake boli, slino kao kod anginae pectoris. Ta bol nije lokalizirana, nego neodreena u prsitu. Gotovo uvijek se bol iri u lijevu ruku, ponekad i do prstiju, a ponekad i prema ramenu i do lijevog uha. Javlja se bljedilo u licu i bolesnik (za razliku od anginae pectoris gdje bolesnik ostane kao ukopan) hoda i vrlo je nemiran jer misli da e kretanjem smanjiti bol. Bolesnik pada u ok i ima vrlo slabo opipljiv puls. Kod dijabetiara nema navedenih simptoma infarkta, pa infarkt proe neprimjetno. Danas u svijetu, pa i kod nas, postoje vrlo napredna dijagnostika pomagala za tipizaciju infarkta. Npr. primijeeno je da se oko 10 minuta nakon nekroze u serumu povisuje koncentracija nekih enzima. Mjerenjem aktivnosti tih enzima uz simptomatologiju je mogue donijeti vrlo preciznu dijagnozu. Ti enzimi su kreatin-kinaza (CK, budui da je prisutan i u ostaloj muskulaturi, mozgu i pluima nije specifian) i laktat dehidrogenaza (LDH, takoer nije specifian). Danas se koristi specifino prisustvo troponina (ak i 5-7 dana nakon infarkta) u serumu to svjedoi o destrukciji sranih miinih vlakana. Koliina troponina je razmjerna veliini destrukcije. Npr. troponin T (TnT) i troponin I (TnI) inae nije mogue registrirati u serumu, ali nakon infarkta da.
Stranica 59 od 81
31
Stranica 61 od 81
Posljedice dekompenzacije
Mozak. Smanjeni protok krvi kroz mozak uzrokuje kroninu hipoksiju modanih stanica i time mogu nastati duevni poremeaji od smetenosti i slabljenja sabranosti sve do poremeaja svijesti razliitog stupnja. Plua. U poetku insuficijencije nastaje dispneja pri naporu manjem od normalnoga. Povean rad pri disanju, uz samnjenu opskrbu dine muskulature kisikom, uzrokuje umor koji pridonosi dispneji. U lijevostranoj dekompenzaciji se dispneja poveava pri leanju jer se poveava venski priljev, a time i edem plua. Prvo se razvija pluni intersticijski edem, a tek kasnije i alveolarni kada se pri klinikom pregledi uju krepitacije. Bubrezi. U tekoj sranoj dekompenzaciji se zbog smanjene perfuzije bubrega razvija prerenalna azotemija. U poetku se povisi koliina karbamida u plazmi koji se reapsorbira s vodom. Kad nastane konstrikcija arteije aferens samnjuje se glomerularna filtracija i koncentracija kreatinina u plazmi. U tekoj akutnoj sranoj insuficijenciji (ok) moe se razviti i akutno bubreno zatajenje (anurija). Probavni sustav. U tekoj sranoj dekompenzaciji (osobito desnoj) se razvija malapsorpcija uz gubitak bjelanevina eksudacijom kroz crijevnu stjenku. Moe se razviti hipoproteinemija (hipalbuminemija) koja pogorava edeme. Moe nastati i infarkt crijeva. Jetra. Nastaje poveanje jetre koje ometa njenu funkciju, pa se povisuju nekonjugirani i konjugirani bilirubin u plazmi, a to vodi u ikterus (uticu). Smanjeno je i razgraivanje aldosterona to doprinosi nakupljanju vode i posljedinom dodatnom optereenju cirkulacije. Miii. Slabost i zamor uslijed hipoksije. time je ograniena fizika aktivnost koja tedi srce, ali kao negativna komponenta neaktivnosti nastaje atrofija miia (Samo funkcija spaava funkciju...). Insuficijenciju srca mjerimo optereivanjem srca, tj. elektrokardiogram pri naporu (ergometrija).
dijastoli ki =
sistol . + 20 (mmHg ) 2
Danas se zna da je ta formula neispravna, jer sistoliki tlak (srani tlak) ne bi smio prelaziti 130 mmHg. Ako je izmeu 130 i 140 mmHg, kaemo da je osoba potencijalni hipertoniar, a ako je vii od 140 mmHg osoba je hipertoniar.
Stranica 62 od 81
Hipertenzija se dijeli prema nastanku na: 1. primarnu, idiopatsku ili esencijalnu hipertenziju; najea; nepoznata je etiologija, ali se sumnja na vie faktora koji djeluju vjerojatno udrueno. Etioloki faktori su slijedei: a. okolini imbenici (pretjerano uzimanje soli, velika tjelesna teina, nekretanje, stres, ...) b. ivani mehanizmi (sredinji poremeaj simp., djelovanje adrenalina, nesklad i receptora) c. volumen krvi, koliina natrija i bubrezi (normalno izluivanje Na tek uz tlak) d. renin (poviena aktivnost) e. prijenos Na i K kroz membrane i promjene u stjenkama krvnih ila f. inzulin (hiperinzulinemija, diabetes melitus tip II) 2. sekundarnu hipertenziju; rjea, ali povoljnija za pacijenta, jer uklanjanjem poznatog uzroka prestaje hipertenzija; tj. jedina izljeiva a. usljed bolesti bubrega i. bolest parenhima ii. renovaskularna hipertenzija (smanjen protok kroz arterije bubrega) b. endokrina hipertenzija i. feokromocitom (tumor sri nadbubrene lijezde adrenalin) ii. primarni hiperaldosteronizam iii. Cushingova bolest i sindrom iv. hipertireoza c. usljed bolesti kardiovaskularnog sustava i. ateroskleroza velikih arterija (tvrde i neelastine) ii. koarktacija aorte iii. hiperkinetski sindrom (prevelika aktivnost -adrenergikih receptora) iv. neke druge bolesti kardiovaskularnog sustava d. ostali oblici sekundarne hipertenzije 3. malignu hipertenziju; razvija se u samo 1% bolesnika iz prva dva tipa, a rijetko zapoinje ovim tipom; kod pacijenata visoke aktivnost renina i koncentracija aldosterona; vrlo visok tlak, promjene na onoj pozadini i hipertenzivna encefalopatija; nerijetko s njom ide i srana dekompenzacija i zatajenje bubrene funkcije s oligurijom.
Stranica 63 od 81
2. sekundarne hipotenzije a. endokrina hipotenzija I. Addisonova bolest smanjena reapsorpcija Na i vode, esto oslabljen i tonus ila i smanjena kontraktilnost miokarda II. hipotireoza, moe uzrokovati hipotenziju jer smanjuje minutni volumen srca III. hipopituitarizam, hipofunkcija nadbubrene i titne lijezde zbog manjka ACTH i TSH. b. zbog bolesti kardiovaskularnog sustava; insuficijencija miokarda vodi u hipotenziju koja sudjeluje u kardiogenom oku; esto su nazone i mitralna ili aortna stenoza kod kojih srce nema mogunost stabilne kompenzacije pada minutnog voumena; karakteristian je simptom aortne stenoze sinkopa; postoji i sindrom aortnog luka sa stenozama polazita velikih arterija u luku aorte sa hipotenzijom njihovih opskrbnih podruja, pa tako i mozga sinkope; u sindromu karotidnog sinusa postoji hiperreaktivnost baroreceptora u sinusu i oni alju pogrjene podatke o virlo visokom tlaku pri pokretanju tijela (naroito glave), a on je ustvari samo lokalno neto vii, nastaje sinkopa; i poveano krvarenje uzrokuje hipotenziju c. ivana hipotenzija; nastaje prekidom puteva za kontrolu tlaka, izostaju i pratei simptomi hipotenzije, a to su znojenje i tahikardija (simpatikus); esto je u sklopu Parkinsonove bolesti, tabes dorsalisa ili siringomijelije; moe nastati i u alkoholnoj ili dijabetinoj polineuropatiji. d. infektivnotoksina hipotenzija; hipovolemijom, poremeajem miokarda (toksini) ili poremeajem ivane regulacije tlaka; moe prijei u septiki ok. e. razni drugi uzroci, Valsalvinov pokus (pokuaj izdisanja na zatvoreni glotis); u trudnica zbog pritiska maternice na donju venu kavu; kod osoba s varikozitetima (ortostatska hipot.); kao posljedica djelovanja nekih lijekova
32
Stranica 64 od 81
Hipoventilacija
Hipoventilacija je stanje u kojem se alveolarni prostori ne pune s dovoljno svjeeg zraka, pa je posljedino poremeena oksigenacija krvi i odstranjivanje CO2 u plunim kapilarama i posljedino nastaje respiracijska acidoza. Hipoventilacija moe nastati uslijed: 1. oteenjem respiracijskog centra u mozgu 2. nekim lijekovima: a. anesteticima b. psihofarmacima c. opijatskim analgeticima 3. neuromuskularnim bolestima (npr. mijastenija gravis, tetanus, ...) 4. ozljedom prsnog koa 5. uznapredovalom bolesti plunog parenhima i dinih puteva Hipoventilacija uzrokuje hiperkapniju koja dovodi do respiracijske acidoze. Uinci se javljaju prvo u CNS-u. Mijenja se i regulacija disanja, respiracijski centar poinje tolerirati hiperkapniju kao normalnu. Jedino se javlja podraaj perifernih receptora hipoksemijom, pa popravak stanja davanjem kisika moe dovesti do prestanka disanja jer smo blokirali jedini mehanizam koji ga je jo poticao. U takvim stanjima se daje manja koliina kisika s nadzorom i mjerenjm CO2. Hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju, poveanje tlaka likvora i kvantitativne promjene svijesti CO2 narkoza Hipoksemija dalje uzrokuje vazokonstrikciju u pluima i plunu hipertenziju, zatajenje desnog srca, a zbog oteenja oksigenacije korornarne krvi nastaje bilateralno oteenje srca.
Hiperventilacija
Hiperventilacija je vea ventilacija alveolarnih prostora od potrebe za odstranjenjem nakupljanog CO2 koja posljedino uzrokuje respiracijsku alkalozu. Nastaje: 1. kemijskim nadraivanjem receptora ili respiracijskog centra (meningitis, encefalitis) 2. pri ozljedama ponsa 3. pri psihomotornim poremeajima (npr. u stanju straha) 4. u vruici 5. u metabolikoj acidozi 6. u hipoksiji 7. u nekim plunim bolestima 8. zbog nekih lijekova (npr. salicilati, adrenalin) Nespecifini simptomi su: umor, glavobolja, razdraljivost, rastresenost i vrtoglavica; a specifini: ukoenost, bockanje u rukama, nogama, usnama, jeziku, karpopedalni spazam, boli i grevi miia, konvulzije to se pripisuje smanjenoj koliini Ca2+ u plazmi jer se pojaano vee na proteine plazme (postaje neuporabljiv). Smanjuje se i protok krvi kroz mozak.
Stranica 65 od 81
Opstrukcijski poremeaji
Opstruktivne bolesti plua su one koje suuju promjer traheobronhalnog stabla i poveavaju otpor strujanju zraka kroz te prostore. Da bi pacijent osjetio zaduhu potrebno je suenje dinog puta od 50-60% promjera. Budui da je promjer malih dinih puteva oko 1000 puta vei od promjera traheje, potreban je jako veliki proces ili poremeaj da bi uzrokovao postrukciju koja bi liila na onu u traheji. Opstrukcija koja nastaje u velikim dinim putevima (traheja) moe biti kronina (lokalni maligni ili benigni procesi, traheomalacija, ...) ili akutna (inspirirani predmeti, Quinkeov edem, ...). Opstruktivne poremeaje bronha moemo prema uzrocima podijeliti na: 1. endobronhalnu opstrukciju: (obino se njene vrste javljaju kombinirano) a. hipersekrecija sluzi sa poveanjem sadraja mukopolisaharida i viskoznosti sluzi (diskrinija) b. otok sluznice dinih puteva (suhi kronini bronhitis, zatajenje funkcije lijevog srca); kod kardiopata zaduha izazvana prvenstveno opstrukcijskim poremeajima ventilacije c. spazam glatkih miia; udisanjem histamina, serotonina, hladnog zraka, zraka jako zasienog vodenom parom ili fizikim naporom; prvenstveno uzrokovan bronhalnom astmom 2. egzobronhalna opstrukcija; najvaniji uzrok je poveanje plune popustljivosti koje je uzrokovano smanjenjem elastinosti plunog parenhima i koje uzrokuje nastanak pretjeranog nakupljanja zraka u pluima ili emfizema; smanjena je i mogunost neometanog ienja plua, pa se i endobronhalni uzroci opstrukcije pridruuju egzobronhalnim. Pri opstrukcijskim bolestima plua dolazi do poveanja ukupnog volumena zraka u pluima. Dolazi i do poremeaja pleure, pa u ekspiriju dolazi do pretjeranog poveanja tlaka u toraksu ime se smanjuje venski priljev u srce, a time i minutni volumen srca. Poveanje tlaka u ekspiriju uzrokuje i dodatno suenje i opstrukciju, pa je kaalj manje djelotvoran.
Restrikcijski poremeaji
Restrikcijske bolesti plua su bolesti koje smanjuju respiratornu povrinu plua, pa dolazi do poveanja mrvog prostora. Restrikcijski poremeaji ventilacije nastaju u sluaju smanjene rastezljivosti plunog tkiva ii prsne stjenke. Smanjuju se vitalni kapacitet i ukupni pluni kapacitet. esto se javljaju u kombinaciji s opstruktivnim bolestima plua. Mogu nastati zbog: 1. bolesti plunog koa i poplunice (skolioza, pneumotoraks, hidrotoraks, ...) 2. bolesti respiracijskih miia; restrikcijska se bolest razvije tek s bolesti oita, jer dok oit radi normalno, mogua je odlina kompenzacija disanja, tako da hipoerkapnija iskljuivo ovisi o ozljedi oita 3. bolesti plunog parenhima (npr. difuzna intersticijska fibroza) S napredovanjem podloge restrikcijske bolesti se razvija i poremeaj difuzije. Promjene optereuju desno srce, pa nastaje cor pulmonale.
33
perfuzija = prokrvljenost
Stranica 66 od 81
34 35
alveolokapilarna membrana (160nm) = histoloki: pulmocit tipa I + intersticij (skoro ga nema) + endotelna stanica ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome (nekardiogeni edem plua)
Stranica 67 od 81
Pluni edem
Pluni edem je abnormalno nakupljanje vode u pluima (intersticij i alveole). U normalnim okolnostima odnos koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka odravaju normalan promet vode u pluima (kao i u ostatku organizma), a onaj mali postotak koji izbjegne taj mehanizam biva ostranjen djelovanjem kapilarnih sila u limfnim kapilarama. Pluni se edem razvija kada se: 1. poremeti odnos hidrostatskog i koloidnoosmotskog tlaka u pluima 2. kada se povea propusnost endotela u pluima 3. kada se opstruira odvod limfom Zbog velike povezanosti izmeu plua i srca u patogenezi bolesti, edem moe biti: 1. kardiogeni edem, nastaje zbog povienja tlaka u pluima zbog defekta prolaska prema srcu i kroz srce (visok tlak u kraju dijastole u lijevoj klijetki, visok tlak u lijevoj pretklijetki ili okluzija vv. pulmonales). Prema tome postoji i klasifikacija dekompenzacije srca (jedan, dva ili tri jastuka); dolazi do zaduhe zbog poveanja puta difuzije, nastaje hipoksemija, a kasnije i hiperkapnija 2. nekardiogeni edem (ARDS), karakteriziran brzim nastankom respiracijske insuficijencije (2-3 dana) i hipoksemije poslije akutnoga oteenja alveola (smrtnost 40-60%), a uzroci mu mogu biti razni: infekcija, ozljeda (kontuzija, masna embolija), aspiracija, udisanje tetnih tvari, lijekovi (salicilati, narkotici).ok, pankreatitis, DIC, opsene transfuzije krvi... Dolazi do oteenja pulmocita tipa I (oteenje stjenke alveole) i pulmocita tipa II (nema surfaktanta atelektaze); nastaje hipoksemija, a smanjuju se funkcionalni i rezidualni volumen plua; iako velika smrtnost, pacijenti koji preive obino imaju male ili nikakve posljedice.
Pluna hipertenzija
Pluna hipertenzija nastaje zbog: 1. vazokonstrikcije krvnih ila (usljed hipoksije; hiperkapnija samo pojaava simptome resp. acidozom) 2. strukturnih promjena krvnih ila promjene u normalnim plunim arterijama circulus vitiosus a. okluzijske promjene, npr. tromboembolija b. intersticijska fibroza ili npr. emfizem smanjenje sitnog plunog ilja 3. zatajivanje lijeve polovice srca 4. sekundarno poveanju tlaka u vv. pulmonales 5. zbog prevelikog protoka u sklopu kongenitalnih anomalija srca sa shuntom Najvea i najtea posljedica plune hipertezije je nastanak cor pulmonale ili plunog srca, a ono je u stvari hipertrofija desnog srca zbog tlanog optereenja.
Pluna embolija
Velika pluna embolija uzrokuje 5-10% naglih smrti, a pri obdukcijama se nau u ak do 60% sluajeva, kao preboljene. Prema tome se vidi da se esto neprepoznaju. Kod plune embolije treba uzeti i u obzir da plua imaju dvostruki krvotok, pa infarkt tee nastaje, a kad nastane nastane hemoragijski tip. Izvor embolusa moe biti bilo koja lokacija u organizmu, a sama embolija prema opsegu moe biti: 1. mala embolija, obino se ne prepozna i s malim je simptomima ili bez njih 2. srednja embolija, esto se zamijeni s infarktom miokarda, i uzrokuje hemoragijski infarkt plua 3. velika embolija, uzrokuje zastoj cirkulacije zbog nagle opstrukcije protoka krvi (velike aa.)
Stranica 68 od 81
2. selektivni poremeaji tubularnih funkcija (luenje: Na+, H2O, K+, H+, Ca2+, PO43-, glukoza, aminokiseline)
Stranica 71 od 81
Na slian se nai javlja i ulkusna bolest u elucu. Obino kao posljedica gastritisa. I gastritis, a i ulkusna bolest dovode do smanjenog luenja kiseline, ali i zatitnih mehanizama sluznice (mukopolisaharidna sluz koja prekriva sluznicu), pa i manja koliina kiseline moe difundirati kroz stanjenu zatitu i otetiti sluznicu (sluznica eluca radi skoro na neutralnom pH, jer izmeu nje i lumena postoji navedena sluz koja predstavlja pH barijeru). Naravno da ulkusna bolest nikada nije uzrokovana samo jenim imbenikom, nego se u njenom nastanku isprepliu razni imbenici. Autori spominju esto i emocionalno stanje i poglavito stres koji poremeuju odnos luenje-zatita. Kao i kod duodenalnog ulkusa i eluani ulkus ima hranu koja ga moe uzrokovati, a to su obino nadraajne tvari (alkohol, jaki zaini, ...). eluani vrijed moe nastati i kod refluksa sadraja potisnutog u duodenum zajedno s guteranim enzimima koje mogu otetiti eluanu sluznicu. Acetilsalicilna kiselina moe uzrokovati ulkus zbog bloka stvaranja prostaglandina koji pojaavaju luenje zatitne mukopolisaharidne sluzi. Ona (nikad !) ne uzrokuje ulkus zbog kiselog djelovanja na sluznicu, tako da per analna primjena takoer ima isti efekt na eludac. Kod primjene acetilsalicilne kiseline se poglavito treba paziti na pacijente koji ju uzimaju na dulje vrijeme (prevencija infarkta miokarda i CVI-a36). Pojavom gastrinoma (hormonski aktivni tumor -stanica Langerhansovih otoia guterae) se takoer javlja ulkusna bolest zbog ekstremno pojaanog luenja gastrina. Atrofija eluca. Ne uzrokuje poremeaje probave jer se poremeaj kompenzira guteranim sekretima. Atrofija eluca uzrokuje poremeaj apsorpcije vitamina B12, jer se ne lui dostatno unutarnji faktor. Budui da su u organizmu velike zalihe hipovitaminoza se kliniki oituje nekoliko godina kasnije, naravno kao megaloblastina anemija (u ovom sluaju perniciozna).
Stranica 73 od 81
37
Stranica 74 od 81
Stranica 75 od 81
Stranica 76 od 81
ANIONI
BJELANEVINE
NEBJELANEVINE
KRVNE STANICE
MUKARCI hemoglobin -1 (gL ) ENE leukociti (broj u L) T-STANICE limfociti (% limfocita) B-STANICE monociti (% leukocita) neutrofili polimorfonukleari eozinofili (% leukocita) bazofili trombociti (broj u L)
135-145 3.5-5.0 1.1-1.25 0.75-1.0 7.35-7.45 95-107 22-26 1.0-1.8 0.5 1.0 9.3-14.7 4.8-5.9 34-50 22-40 2500 300-2050 500-1000 250-450 15-300 60-80 3.6-6.5 3.9-6.1 2.1-8.2 244-506 62-124 9.0-26.9 4.3-5.9 1012 3.5-5.5 1012 39-55 36-48 139-163 120-150 4.8-10.8 109 70 10-20 1-10 50-70 0-3 0-1 150-350 109
**
Ukupni Ca2+ u plazmi iznosi 2.12-2.62 mmolL-1 Ukupan neorganski fosfor iznosi 0.81-1.45 mmolL-1
Stranica 78 od 81
ISPITNA PITANJA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Bolest-opi imbenici, razvoj i ishod Poremeaji funkcije homeostatskih mehanizama Naela procjene funkcijskih sustava Reaktivnost i konstitucija, adaptacija Nasljee, okoli i patoloki proces Etioloki imbenici i patogenetski mehanizmi Poremeaji DNA Poremeaji popravka DNA Poremeaji broja kromosoma Poremeaji grae kromosoma Poremeaji genetske ekspresije Poremeaji transkripcije i translacije Nasljedne enzimopatije, poremeaji transportnih, strukturnih i raceptorskih bjelanevina Poremeaji funkcije stanine membrane i pojedinih organela Reakcija na ozljedu i patogeneza smrti stanice Poremeaji energijskog metabolizma Hipoksije i cijanoze Posljedice hipoksije, kompenzacijski mehanizmi Disenzimske hipoenergoze Supstratne hipoenergoze 19-21 5-6 10-11 7-9 16-17 11-16 27-29 29-31 38-41 42-44 44-47 47-53 54-61 67-80 80-89 93-94 94-103 100-101 103-105 105-109 113-122 114-120 120-122 123-128 128-132 132-134 134-136 136-139 147-154 154-167 183-193 194-195 194-195 195-200 200-212 228-236 228-236 228-236
21. Poremeaji metabolizma ugljikohidrata 22. Hiperglikemije, patofizilogija eerne bolesti 23. Hipoglikemije 24. Poremeaji metabolizma lipida 25. Ateroskleroza-etiopatogeneza i posljedice 26. Patofiziologija pothranjenosti i pretilosti 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. Poremeaji metabolizma bjelanevina Razvoj i posljedice manjka bjelanevina Poremeaj prometa specifinih metabolikih tvari Hipovitaminoze Poremeaji volumena i osmolalnosti izvanstanine tekuine Poremeaji prometa tekuine kroz kapilarnu membranu Metabolizam nastanka edema pri poremeajima pojedinih funkcijskih sustava Poremeaj prometa kalija Poremeaj prometa kalcija i fosfora Patofiziologija poremeaja acidobazne ravnotee Respiracijska acidoza i alkaloza Metabolika acidoza i alkaloza
Stranica 79 od 81
39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54.
Poremeaji regulacije endorinog sustava Endokrinopatije zbog poremeaja luenja hormona i poremeaji ciljnog tkiva Poremeaji funkcije hipofize Poremeaji funkcije titnjae Poremeaji funkcije kore nadbubrene lijezde Poremeaji funkcije paratiroidnih lijezda Patofizioloka uloga biogenih amina, plazmakininskog sustava i komplementa Patofizioloki znaaj prostaglandina i leukotriena imbenici rasta i citokini Patofizioloki znaaj slobodnih kisikovih radikala i duinog monoksida Poremeaji neurovegetativne regulacije Uzroci nastanka osjeta boli Vrste boli Poremeaji termoregulacije Hipotermija Vrste i patogeneza vruica
249-250 243-249 251-254 254-259 259-264 265-266 273-281 281-283 287-294 303-307 309-321 324-327 327-331 333-334 339-341 335-339 369-372 361-369 353-359 387-402 387-402 402-403 416-420 421-425 425 432-433 434-438 438-439 466-477 470-477 479-480? 493-506 500-501 506-513 514-517 517-521 521-523 527-533 549-553 Acta Acta
55. Imunoloka preosjetljivost 56. Autoimunost 57. Priroena i steena imunonedostatnost 58. Patofiziologija akutne upale 59. Kemijski posrednici akutne upale 60. Kronina upala 61. Vrste i patogeneza oka 62. Patofizioloki tijek oka 63. Poremeaj pojedinih organskih sustava u oku 64. Stupnjevi i etiopatogeneza poremeaja svijesti 65. Kome i vrste kome 66. Sinkopa 67. Karcinogeneza-kemijska, fizikalna i bioloka 68. Onkogeni i antionkogeni 69. Patogeneza zloudne preobrazbe 70. 71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. Mehanike ozljede i reakcija organizma na ozljedu Patofiziologija opsenog nagnjeenja tkiva i eksplozivnih trauma Toplotne ozljede i ozljede elektrinom strujom Patofizioloki uinci ultrakratkih valova i optikog zraenja Patofiziologija uinci ionizacijskog zraenja Akutna i kronina radijacijska bolest Ksenobiotici i organizam Infekcija-hematoloke i metabolike promjene kao reakcija organizma Fokaloze Mikrobijalni endokarditis Stranica 80 od 81
80. Poremeaji grae i funkcioniranja kolagena 81. Metaboliki poremeaji kotanog sustava 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89. 90. 91. 92. 93. 94. 95. 96. 97. 98. 99. 100. 101. 102. 103. Anemije-etiopatogeneza i posljedice Poremeaji u stvaranju i sazrijevanju eritrocita Poremeaji sinteze i grae hemoglobina Hemolitike i posthemoragijske anemije Poremeaji broja i funkcije leukocita Sklonost krvarenju Poremeaji broja i funkcije trombocita Poremeaji plazmatskih imbenika zgruavanja Sklonost zgruavanju-tromboza i tromboembolija Poremeaji punjenja srca i funkcije sranih zalistaka Poremeaji stvaranja i irenja impulsa u srcu Ishemika oteenja miokarda i posljedice Optereenje srca, dinamika i posljedice hipertrofije Patogeneza insuficijencije srca, kompenzacijaski mehanizmi Razvoj i posljedica dekompenzacije srca Patofiziologija arterijske hipertenzije Patofiziologija arterijske hipotenzije Patogeneza respiracijske insuficijencije Poremeaji ventilacije alveola Poremeaji ventilcijsko-perfuzijskog odnosa Poremeaji difuzije plinova u pluima Poremeaji prometa tekuine i cirkulacije u pluima
566-568 569-575 582-584 584-585 585-587 587-590 590-597 598 598-600 600-602 603-604 619-625 625-633 633-641 643-648 649-652 652-653 663-669 669-670 696-698 685-690 690-691 691-692 692-696 723-726 726-729 708-721 740-741 741-744 744-749 749-750 750-753 755-756 760-765 765-767 nema 767-773 779-785
104. Patofiziologija akutne bubrene insuficijencije 105. Patofiziologija kronine bubrene insuficijencije 106. Poremeaji funkcije glomerula i tubula 107. 108. 109. 110. 111. 112. 113. 114. 115. 116. 117. Poremeaji funkcije drijela i jednjaka Poremeaji funkcije eluca, ulkusna bolest Poremeaji funkcije tankog crijeva, malapsorpcijski sindrom Poremeaji funkcije guterae Proljev i konstipacija Patofiziologija ileusa Poremeaji metabolikih funkcija jetre Patogeneza utice Virusni hepatitis Poremeaji luenja ui i enterohepatike cirkulacije unih soli Utjecaj poremeaja jetrene funkcije na druge organske sustave
Stranica 81 od 81