BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Diare masih menjadi penyebab masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia balita (bayi dibawah lima tahun).Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut di negara berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare. Di Indonesia, berdasarkan hasil Riskerdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia (24%). Untuk golongan usia 1-4 tahun penyebab kematian karena diare adalah sebesar 25,2% dibanding pneumonia 15,5%. 1 Diare persisten merupakan penyebab penting kematian pada anak di negara berkembang. Kemudian karena diare berhubungan dengan diare persisten yang semakin meningkat pada pertengahan tahun 1980-an. Organisasi kesehatan Dunia mengakui bahwa usaha untuk mengendalikan diare persisten belumlah cukup. Diare persisten menyebabkan 30-50% dari semua kematian karena diare di negara berkembang.2 Dari 8 studi komunitas di Asia dan Amerika Latin didapati persentase diare persisten antara 3-23% dari seluruh kasus diare. Pada 7 studi lainnya insiden diare persisten sangat bervariasi. Di India insiden diare persisten per tahun sekitar 7 kasus tiap 100 anak yang berumur 4 tahun atau kurang dan 150 kasus di Brazil. Pada seluruh studi insiden tertinggi pada anak dibawah 2 tahun. Meskipun insiden diare persisten paling banyak terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun kematian sering terjadi pada anak 1-4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. 1 Salah satu faktor resiko terjadinya diare persisten pada anak adalah terjadinya malabsopsi lemak. Malabsorbsi lemak terjadi karena kurangnya komponen garam empedu sehingga pembentukan micelles menjadi tidak normal.Anak dengan diare yang mempunyai malabsorpsi lemak mempunyai risiko 2,93 kali menjadi diare

persisten dibandingkan dengan anak diare yang tidak mempunyai malabsorpsi lemak. 3 Pada anak-anak yang mengalami diare karena malabsorbsi asam empedu, dapat digunakan kolestiramin untuk mengurangi asam empedu yang dapat membantu mengurangi timbulnya diare.4 1.2 Batasan Masalah Referat ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologis, patogenesis, diagnosis, penatalaksanaan diare persisten dan peranan kolestiramin dalam penanganan diare persisten pada anak. 1.3 Tujuan penulisan Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman mengenai patogenesis, diagnosis , penatalaksanaan diare persisten dan peranan kolestiramin dalam penanganan diare persisten pada anak. 1.4 Metode penulisan Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari beberapa literatur. 1.5 Manfaat Penulisan Melalui penulisan referat ini diharapkan akan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis , penatalaksanaan diare persisten dan peranan kolestiramin dalam penanganan diare persisten pada anak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DEFINISI Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare selama 14 hari atau lebih yang dimulai dari suatu diare cair akut atau berdarah (disentri). Kejadian ini sering dihubungkan dengan kehilangan berat badan dan infeksi nonintestinal. Walker-Smith mendefinisikan sebagai diare yang dimulai secara akut tetapi bertahan lebih dari 2 minggu setelah onset akut. Diare akut dan diare persisten bukan merupakan 2 (dua) jenis penyakit yang terpisah, melainkan membentuk sebuah proses berkelanjutan.1 Menurut WHO, diare persisten adalah episode diare yang diawali dengan diare akut tetapi berakhir dalam waktu 14 hari atau lebih.5 2.2 EPIDEMIOLOGI Hasil dari Indonesia Demographic and Health Survey yang dilakukan pada JuliNovember 1994, menunujukkan bahwa 12% dari anak dilaporkan menderita diare dalam waktu 2 minggu sebelum survey, prevalensi dari diare persisten adalah 0,1%. Penelitian di Surabaya menunjukkan bahwa diare persisten terjadi pada 2,73% dari penderita dengan diare akut, dan terjadi terbanyak pada 0-2 bulan. 1 WHO dan UNICEF memperkirakan pada tahun 1991 diare persisten terjadi 10% dari episode diare dengan kematian sebanyak 35% pada anak di bawah 5 tahun. Studi di Banglades, India, Peru dan Brazil mendapatkan kematian sekitar 45% atau 30-50% kematian dari diare persisten. Meskipun insiden diare persisten paling banyak terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun kematian sering terjadi pada anak 1-4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. Hal ini dikarenakan kematian oleh karena diare persisten sering berhubungan dengan malnutrisi.2

Tabel 1. Insiden diare persisten ( 100 anak/tahun) berdasarkan kelompok umur.6 Negara India Nepal Peru Bangladesh Bangladesh Bangladesh Brazil Kelompok Umur < 1 Tahun 1 Tahun 81 9 15 17 24 22 75 25 58 57 64 74 171 295 2 Tahun 5 12 16 29 55 67 150 3 Tahun 2 10 28 39 43 90 4 Tahun 1 10 6 33 43 80 0 - 4 Tahun 7 14 25 34 48 59 150

2.3 ETIOLOGI Tabel 2. Etiologi diare persisten 7 Infant Sindrom malabsopsi post gastroenteritis Intoleransi protein/susu sapi Defisiensi disakarida sekuder Fibrosis kistik Diare kronik non spesifik Defisiensi disakarida sekunder Sindrom malabsopsi post gastroenteritis Penyakit seliac Fibrosis kistik Irritable bowel syndrome Inflamatory bowel disease Giardiasis Intoleransi laktosa

Anak-anak

Remaja

Faktor risiko diare persisten:3 1. Gizi kurang : yang akan memperlambat regenerasi mukosa usus 2. Malabsorpsi lemak 3. Intoleransi laktosa 4. Tinja berlendir 5. Tinja berdarah

6. Obat- obat yang diberikan termasuk antibiotik 7. Adanya penyakit penyerta dan anemia

2.4 PATOFISIOLOGI1,8 1. Diare sekretorik Diare sekretorik adalah suatu bentuk diare dalam jumlah yang besar yang disebabkan karena sekresi mukosa yang berlebihan dari cairan dan elektrolit. Paling sering disebabkan oleh enterotoksin bakteri, yang merangsang secara aktif pembentukan siklik AMP, siklik GMP dan Ca2+. Contoh klasik diare sekretorik adalah kolera. Kolera memproduksi enterotoksin yang mengaktivasi adenil siklase menyebabkan peningkatan siklik AMP yang berakibat sekresi aktif Cl-. Sedangkan Eschericia coli, Yersinia enterocolitica dan Klebsiella pneumoniae, memproduksi enterotoksin yang meningkatkan siklik GMP. Pengaruh siklik GMP dalam menyebabkan diare mirip dengan siklik AMP dan Ca2+. Penyebab lain diare sekretorik adalah adanya asam empedu intra luminal misalnya karena terputusnya siklus enterohepatik daripada keadaan overgrowth bakteri. 2. Diare osmotik Diare osmotik disebabkan meningkatnya osmolaritas intraluminal misalnya absorbsi larutan dalam lumen kolon yang buruk. Sebagai contoh yang klasik adalah defisiensi enzim disakaridase primer ataupun sekunder pada anak yang menderita malnutrisi sehingga menyebabkan gangguan pemecahan karbohidrat golongan disakarida, atau diare yang disebabkan Rotavirus menyebabkan kerusakan mikrovili ( brush border ). Adanya karbohidrat (lactose) yang tidak dapat diabsorbsi, setelah mencapai usus besar akan difermentasi bakteri menjadi asam organik sehingga akan menyebabkan suasana hiperosmolar yang kemudian dapat mengakibatkan sekresi air ke dalam lumen usus. Diare osmotik dapat juga terjadi pada

pemberian laktulose, oralit, ataupun bahan-bahan lain yang bersifat hiperosmolar . Tabel 3. Perbedaan diare osmotik dan diare sekretorik7 Beda Volume feses Kecepatan respon Natrium feses Tes reduksi pH feses 2.5 PATOGENESIS1 Titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus.Pada tahap awal kerusakan mukosa usus tentunya disebabkan oleh etiologi diare akut. Berbagai faktor, melalui interaksi timbal balik mengakibatkan lingkaran setan. Keadaan ini tidak hanya menyebabkan rehabilitasi kerusakan mukosa terhambat, tetapi juga menimbulkan kerusakan mukosa yang lebih berat, faktor-faktor tersebut antara lain: Berlanjutnya paparan etiologi infeksi, misal: infeksi Giardia yang tidak terdeteksi, infeksi Shigella yang resisten ganda terhadap antibiotic Infeksi intestinal sekunder, misal: munculnya infeksi Clostridium difficile akibat terapi antibiotik. Infeksi parenteral baik sebagai komplikasi maupun sebagai penyakit penyerta,yang sering adalah campak, OMA (Otitis Media Akut), ISK (Infeksi SaluranKencing) dan Pneumonia. Bakteri yang telah menginfeksi usus halus (bakteri tumbuh lampau),metabolit hasil penghancuran makanan oleh bakteri serta dekonjugasi dandehidroksilasi garam empedu bersifat toksik terhadap mukosa. Gangguan metabolisme garam empedu menimbulkan gangguan penyerapan lemak. Bakteri tumbuh lampau dan kemudian berkompetisi dengan tubuh mendapatkan mikronutrien, misalnya vitamin B12. Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit, yang diperberat oleh berkurangnya masukan. Bertambahnya kebutuhan, serta kehilangan nutrien melalui usus.Gangguan Diare osmotik < 200 ml/24 jam Stop diare < 70 meq/l Positif <5 Diare sekretorik > 200 ml/24 jam Kontinu diare > 70 meq/l Negatif >6

gizi tidak hanya mencakup makronutrien tetapi juga malnutrisi mikronutrien, termasuk vitamin,elektrolit dan trace element . Menurunnya imunitas, biasanya disebabkan oleh: faktor etiologi , misalnya pada shigellosis yang diikuti enteropati hilang protein, KEP (Kurang EnergiProtein), kurang mikronutrien (vitamin A, zinc dan cuprum) kerusakan mukosa yang mengganggu imunitas instestinal local dan penyakit penyerta misalnya campak. Malabsorpsi yang sering terjadi adalah malabsorpsi laktosa sebagian besar diikuti intolerasi laktosa. Alergi yang sering adalah alergi terhadap protein susu sapi. Pada keadaan diare lebih mudah terjadi penyerapan molekul makro. Molekul makro ini dari golongan protein tertentu dapat menimbulkan reaksi alergi jadi sensitisasi dapat terjadi saat serangan diare yang sama. Akibat diare yang berlangsunglama disertai dengan gangguan pencernaan pada diare persisten lebih mungkin terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan hipoglikemia serta KEP.

Diare Infeksius

Kondisi malnutrisi

Diare Berkepanjangan Pengobatan diare yang

tidak optimal

Diare Persisten dan Enteropati

Imunodefisiensi Defisiensi mikronutrien

Reinfeksi atau diare berulang

Gambar 1. Patogenesis diare persisten1 2.6 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan atas adanya diare lebih dari 2 minggu. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah: 1. a. b. Kemungkinan anak mengalami dehidrasi1 Keseimbangan cairan, riwayat input dan output cairan Tanda dehidrasi Derajat dehidrasi pada diare persisten ditetapkan sesuai dengan acuan tatalaksana diare akut. Hanya perlu berhati-hati pada diare persisten yang disertai KEP dan penyakit penyerta, yang dapat mengganggu penilaian indikator derajat dehidrasi 2. Nutrisi8 Status gizi ditetapkan sesuai standar. Kurang mikronutrien seperti

vitamin A dan zinc dapat memperpanjang lama diare, tetapi sering manifestasi klinik klasik kekurangan mikronutrien ini belum muncul. Memeriksa kadar mikronutrien ini relatif sukar dan mahal, sehingga dalam praktek, tanpa pemeriksaan terlebih dahulu, semua penderita dengan diare persisten diberi suplementasi mikronutrien tertentu

Kemampuan makan anak dinilai berdasarkan riwayat makanan

sewaktu sehat, selama sakit, keadaan umum anak, serta melalui pengamatan untuk menentukan cara (enteral atau parenteral) dan bentuk pemberian makanan (cair, saring, lunak, atau biasa). Kemampuan pencernaan anak dinilai berdasarkan riwayat makan sewaktu sehat, dan selama sakit, dihubungkan dengan manifestasi klinis yang muncul untuk sampai pada dugaan ada tidaknya intoleransi pada jenis makanan tertentu 3. Penyebab infeksi1 Langkah yang dapat dilakukan adalah: pada diagnosis etiologik Melakukan pemeriksaan mikroskopik feses Melakukan pemeriksaan darah tepi Biakan feses 4. Penyakit penyerta1 Diare persisten sering disertai penyakit penyerta 5. Indikasi rawat inap1 Berumur kurang dari 4 bulan Mengalami dehidrasi Mempelajari perjalanan penyakit dengan harapan mengarahkan

Menderita KEP sedang dan berat Menderita infeksi berat Indikasi berdasarkan penyakit penyerta lain

Penderita diperkirakan tidak akan dapat mengkonsumsi makanan

sesuai dengan jenis, bentuk, dan jumlah yang direkomendasikan Kasus diare persisten ini walaupun sedikit tetapi penting karena penatalaksanaannya sulit, sering sulit menentukan penyebabnya dan memerlukan pemeriksaan yang khusus, merupakan 40-50% dari total hari perawatan penderita diare, menyebabkan gangguan pertumbuhan dan kehilangan berat badan 3 kali lebih banyakdaripada diare yang berakhir kurang dari 7 hari, mempunyai risiko kematian yang tinggi, hampir separuh dari kematian karena diare disebabkan oleh diare persisten.8 Pemeriksaan Laboratorium8 a. Pemeriksaan laboratorium rutin Pada diare persisten pemeriksaan yang paling sederhana yang dapat dilakukan adalah melihat tinja, apakah tinja berdarah atau tidak. Pemeriksaan laboratorium sederhana yang dapat dilaksanakan dapat dilihat pada table dibawah ini. Tabel 4. Pemeriksaan laboratorium rutin pada diare persisten Pemeriksaan Makroskopis tinja Mikroskopis tinja Indikasi Rutin Diare akut dan kronik yang tidak bereaksi terhadap pemberian cairan dan makanan serta pengobatan antimikroba Anamnesis adanya infeksi cacing Arti pemeriksaan dan apa yang harus dicari Adanya darah menunjukkan disentri, biasanya Shigella Adanya trofozoit dan/atau kista untuk mendiagnosis Giardiasis dan Amubiasis Adanya sel darah merah sebagai bukti adanya kuman invasif, misalnya shigella Adanya telur atau cacing

Biakan tinja sensitivitas pH tinja reduksi

dan Pengamatan etiologi diare kronik (terutama bila gizinya buruk) dan zat Diare kronik yang berhubungan dengan

Adanya bakteri penyebab, bersama-sama dengan kepekaan terhadap antibiotika Rendahnya pH ditambah adanya gula (tes Benedict atau

10

Darah

intoleransi terhadap karbohidrat sewaktu diberi oralit, tinja yang keluar bertambah banyak Rutin: analisis gas darah

Clinitest tablet)menunjukkan penyerapan karbohidrat seperti laktosa, sukrosa, dan laktosa, sukrosa, dan glukosa yang buruk Adanya kelainan elektrolit Gangguan fungsi ginjal

b. Pemeriksaan laboratorium lanjutan Tabel 5. Pemeriksaan Laboratorium lanjutan Indikasi Malabsorpsi/maldigesti Karbohidrat Pemeriksaan laboratorium

pH tinja Tes reduksi glukosa (Klinites) Breath Hydrogen Test Biopsi usus (morfologi, penentuan disakaridase) Tes toleransi, termasuk tes D Xylose Analisis cairan duodenum: antitrypsin, kemotripsin, pH, enterokinase Serum tripsinogen Bentiro mide test -1-antitripsin Analisis cairan duodenum: lipase, co-lipase konsentrasi asam empedu Tes Van de Kamer Tes absoprsi lipiodol Biopsi usus Respon humoral imun Tes defisiensi sel B Tes absorpsi lipiodol Biopsi usus Intubasi duodenum

Protein

Lemak

Evaluasi status imunitas

Kontaminasi usus

11

Kerusakan hepar CMPSE

one hour xylose absorption test Fosfatase lindi Akrodermatitis enterohepatika Serum zinc rendah Kolitis alergika Eosinofil di lamina propria meningkat Intractable diarrhea Biopsi usus (atrofi mukosa) Kelainan bawaan (malrotasi, stenosis, Radiografi Hirschprung) Langkah-langkah dalam penegakkan pasien dengan diare persistent dapat di bagi dalam 4 tahapan yaitu : Tabel 6. Evaluasi pasien dengan dengan diare persisten7 Fase 1 1. Riwayat anamnesis dan jumlah cairan per hari. pemeriksaan fisik, yang meliputi konsumsi

2. Pemeriksaan fisik yang meliputi penilaian terhadap nutrisi 3. Pemeriksaan Feses ( pH, pemeriksaan smear Leukosit, lemak, telur cacing, dan parasi ). 4. Kultur feses 5. Pemeriksaan toxin untuk Clostridium difficile 6. Pemeriksaan darah ( Jumlah Eritrosit, laju endapan darah, elektrolit, BUN, kreatinin ). Fase II 1. Sweat Test ( sebuah pemeriksaan menentukan kadar klorida pada keringat). 2. Pengumpulan feses selama 72 jam untuk mendeteksi lemak pada feses. 3. Pemeriksaan elektrolit feses, osmolaritas 4. Pemeriksaan feses phenolphthalein, magnesium sulphate, phosphate. 5. Pemeriksaan H2 pernafasan Fase III 1. Pemeriksaan endoskopik.

12

2. Biopsi usus kecil 3. Pemeriksaan biopsi sigmoidoskopi dan kolonoskopi 4. Pemeriksaan Biopsi. Fase IV 1. Pemeriksaan hormonal polipeptida intestinal vasoaktif, gastrin, sekretin, dan 5-hydroxyindoleacetic.

2.8 PENATALAKSANAAN1,8 Diare persisten

Penilaian keadaan, pertolongan awal dan stabilisasi Rehidrasi intravena atau oral (hypoosmolar ORS) Koreksi ketidakseimbangan elektrolit Terapi medikamentosa, penapisan dan pengobatan infeksi sistemik terkait

Manajemen nutrisi, Melanjutkan pemberian ASI, Mengurangi laktosa

Follow up pertumbuhan Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Diare Persisten Prinsip umum dalam penatalaksanaan diare akut dapat diterapkan pada Penderita baru dengan diare persisten sebaiknya dirawat inap untuk mencari etiologi dan menatalaksana dengan baik. Tujuan utama tatalaksana klinik adalah 13

mempertahankan status hidrasi dan keseimbangan elektrolit, status nutrisi dan memperbaiki kerusakan mukosa serta pada keadaan tertentu memberi antibiotika yang tepat. 1. Penilaian Keadaan - Anamnesis mengenai riwayat perjalanan diare, yakni penekanan pada lamanya perjalanan diare, kemungkinan anak mengalami dehidrasi, frekuensi buang air besar, adanya darah dalam tinja, diare menjadi lebih buruk setelah diberi makanan tertentu, infeksi ekstraintestinal saat itu, kesulitan pemberian makanan, kualitas dan kuantitas pemberian makanan, obat yang ada di rumah yang pernah diberikan, apakah antibiotik telah diberikan seperti yang dianjurkan, apakah anak dapat tumbuh nomal. - Pemeriksaan fisik, antara lain : a. Identifikasi adanya dehidrasi Derajat dehidrasi pada diare persisten ditetapkan sesuai dengan acuan tatalaksana diare akut, hanya perlu hati-hati pada diare persisten yang disertai KEP dan penyakit penyerta, yang dapat mengganggu penilaian indikator derajat dehidrasi.

14

Tabel 7. Modifikasi Petunjuk Dalam Menentukan Derajat Dehidrasi Kegiatan 1. Menanyakan Diare Muntah Haus Kencing 2. Melihat Keadaan Baik umum Air mata Mata Bibir dan lidah Nafas (+) Normal Basah Normal Lemah,gelisah (+) Cekung Kering Cepat Lunglai, sadar (-) Sangat cekung Sangat kering Sangat cepat dan dalam (kussmaul) 3. Meraba Kulit Nadi Kekenyalan Normal Normal 120 Kali/menit) Kekenyalan Kurang (< Cepat (120 140 kali/menit) Kekenyalan Sangat kurang Sangat cepat Lemah atau tak Teraba ( > 140 Kali/menit) Kering Kekenyalan Kurang tidak Gizi kurang A < 4x sehari (-) B 4-10x sehari (+) Sedikit, C > 10x sehari Sering (++) atau dapat minum kuning (-) selama 6 jam tua (oliguria) D > 4x ; > 2 minggu Disertai/tidak tak disertai darah atau lender

(-) atau sedikit (+) beberapa kali

15

Ubun-ubun 4. Menimbang Berat

normal Normal (tetap)

Cekung Turun 25-100

Cekung Turun > 100

Tidak dengan

sesuai

Umur atau sudah 5. Kesimpulan Tanpa Dehidrasi Dehidrasi ringan Dehidrasi berat sedang lama tidak naik Diare kronik, Diare persisten

(b) Identifikasi adanya komplikasi, antara lain hipovolemia, asidosis, gagal ginjal, kejang, panas, muntah, malabsorpsi maltosa/glukosa, hiponatremi, hipernatremi, ileus paralitikus, pernafasan dalam, dan mengantuk. (c) Identifikasi derajat berat malnutrisi, yakni anak yang kelihatan tidak gembira dan pasif merupakan hal yang umum didapatkan pada malnutrisisedang sampai berat. Banyak anak dengan malnutrisi karena malabsorpsi pada diare persisten menunjukkan adanya kelambatan dalam perkembangannya. Pemeriksaan yang cermat dari tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, dan menilai kurva pertumbuhan anak merupakan hal yang mendasar dari pemeriksaan fisik. 2. Pertolongan Awal dan Stabilisasi Penderita dengan diare persisten membutuhkan penggantian kehilangan cairan yang masih berlangsung dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit. a. Mempertahankan status hidrasi Volume cairan disesuaikan dengan derajat dehidrasi: (a) Tanpa dehidrasi : cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis: - Usia kurang dari 1 tahun : 50-100 cc - Usia 1-5 tahun : 100-200 cc - Usia lebih dari 5 tahun : semaunya (200-300 ml) (b) Dehidrasi tidak berat (ringan-sedang); rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBb dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar. Tabel 8. Komposisi Oralit WHO Kandungan Oralit WHO (lama)(g/l) Oralit WHO (baru )(g/l)

16

NaCl Glukosa KCl Trisodium dehidrat Total osmolaritas

3,5 20,0 1,5 sitrat 2,9 atau berupa 2,5 Natrium Bicarbonat 311 mOsm/l

2,6 13,5 glukosa anhydrous 1,5 2,9 245 mOsm/l

(c) Dehidrasi berat; rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat 100 cc/kgBb. Cara pemberian: - Usia kurang dari 1 tahun : 30 cc/kgBb dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 70 cc/kgBb dalam 5 jam berikutnya. - Usia lebih dari 1 tahun : 30 cc/kgBb dalam jam pertama, dilanjutkan 70 cc/kgBb dalam 2 jam berikutnya. Minum diberikan jika pasien telah ingin minum 5 cc/kgBb selama proses rehidrasi. Tabel 9. Komposisi Ion dan Larutan Infus Intravena LARUTAN Ringer Laktat Larutan 1/2 Darrow Larutan Nacl 0,9 % Larutan Glukosa dan Dekstrosa Na+ 130 61 154 0 K+ 4 18 0 0 Ca 2+ 3 0 0 0 Cl109 52 154 0 Laktat/Asetat 28 27 0 0

b. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit Ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi secara akut antara lain berupa hipokalemia dan asidosis berat membutuhkan penanganan khusus.
-

Hipernatremia (Na > 155 mEq/L), koreksi penurunan Na dilakukan secara

bertahap dengan pemberian cairan dekstrosa 5% + salin. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq perhari karena bisa menyebabkan edem otak.
-

Hiponatremi (< 130 mEq/L), koreksi kadar Na dilakukan bersamaan

dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai ringer laktat atau normal salin, atau dengan memakai rumus: Kadar Na koreksi : (mEq/L) = 125 kadar Na serum x 0,6 x berat x BB; diberikan dalam 24 jam
-

Hiperkalemia (K > 5 mEq/L), koreksi dilakukan dengan pemberian

17

kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBb iv perlahan-lahan dalam 5-10 menit sambil memantau denyut jantung.
-

Hipokalemia (K < 3,5 mEq/L), koreksi dilakukan menurut kadar K. Jika

kadar K 2,5 - 3,5 mEq/L, berikan 75 mEq/kgBb per oral per hari dibagi 3 dosis. Jika kadar K < 2,5 mEq/L; berikan secara drip intarvena dengan dosis : 3,5 kadar K terukur x Bb (kg) x 0,4 + 2 mEq/kgBb/24 jam dalam 4 jam pertama 3,5 kadar K terukur x Bb (kg) x 0,4 + 1/6 x 2 mEq/kgBb jam dalam 4 jam pertama c. Terapi Medikamentosa Antibiotik Translokasi bakteri dan infeksi sistemik dapat terjadi pada anak dengan diare persisten yang dapat menyebabkan kematian, sehingga memerlukan pemberian antibiotik. terhadap bakteri. Pada keadaan sakit yang berat, diperlukan pemberian awal dengan antibiotik broadspektrum sambil menunggu hasil kultur. Antibiotik pilihan pertama terkait dengan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah golongan Quinolon, seperti siprofloksasin dengan dosis 30-50 mg/kgBb tiap 8 jam, diberikan selama 5 hari. Antiparasit Diindikasikan untuk amebiasis dan giardiasis. Antimikroba Bahaya komplikasi penggunaan antimikroba merupakan alasan untuk tidak menggunakan obat secara sembarangan. Kolestiramin Kolestiramin (anion exchange resin) mengikat asam empedu yang toksis untuk usus menjadi kompleks yang tidak larut dan dikeluarkan bersama tinja sehingga stimulasi terhadap usus hilang. Dosis 4-20 gr cukup efektif dalam mengurangi jumlah tinja. 3. Manajemen Nutrisi Terdapat 2 prinsip dasar dietary management pada diare pesisten: 18

a. Jika anak masih mendapat ASI, ASI harus tetap diberikan. Kalau anak tidak dapat menetek, ASI dapat diperas atau dipompa. Pada bayi yang tidak minum ASI diberikan susu rendah laktosa. Oleh karena pada masa awal terjadinya diare, produksi laktase berkurang, menyebabkan pencernaan yang lambat terhadap laktosa. Pada anak yang sedang sakit melanjutkan pemberian susu mengandung laktosa, sejumlah laktosa yang tidak tercerna terdorong ke dalam lower intestine, hal tersebut dapat memindahkan cairan melewati dinding usus ke dalam lumen usus, yang dapat memperparah kejadian diare. b. Memastikan bahwa anak memperoleh nutrisi dalam jumlah yang cukup. Sasaran akhir ditujukan untuk menjamin tumbuh kembang yang optimal dengan mengkonsumsi diet yang sesuai dengan umurnya berdasar pada kondisi klinik yang normal, untuk itu kita harus mengupayakan regenerasi mukosa usus dengan mematahkan lingkaran setan yang memperberat kerusakan mukosa usus. Pasokan nutrien yang adekuat, baik dalam jumlah maupun komposisinya merupakan langkah kunci untuk mencapainya. Pada diare persisten perlu ditekan adanya malabsorpsi ganda dan berat, sehingga usaha pemberian nutrisi harus disesuakan dengan kemampuan/kapasitas digesti dan absorpsi saluran cerna. Kebutuhan air : BB 0 10 kg : 100 ml/kgBb BB 11 20 kg : 1000 ml + 50 ml x ( Bb 10 ) BB > 20 kg : 1500 ml + 20 ml x ( Bb 20 ) BBLR : 150 Kkal / kgBb BBLC : 120 Kkal / kgBb / bulan BB 0 10 kg : 100 Kkal / kgBb BB 1120 kg : 1000 Kkal + 50 Kkal x ( Bb-10 ) BB >20 kg : 1500 Kkal + 20 Kkal x ( Bb- 20 ) BBLR 2,5 3 g /kg Bb Usia 0 1 tahun : 2,5 g /kgBb

Kebutuhan Kalori :

Kebutuhan asam amino :

19

Usia 2-13 tahun : 1,5 2 g /kgBb Pemberian nutrisi oral akan memacu regenerasi mukosa, meningkatkan

kapasitas digesti dan absorpsi, sehingga akan memperluas pilihan jenis, bentuk dan cara pemberian makanan. Kemajuan dalam terapi nutrisi parenteral, sangat membantu penanganan diare persisten. Tetapi harus diingat nutrisi enteral harus lebih diutamakan karena lebih murah, efek sampingnya lebih sedikit, dan yang paling penting, ternyata rehabilitasi mukosa jauh akan lebih cepat dan sempurna kalau diberi nutrisi intra luminal,yang hanya dapat dipasok melalui nutrisi enteral. a) Nutrisi Enteral Faktor yang dipertimbangkan : Umur anak Kebiasaan makan sebelum dan selama sakit Kemampuan pencernaan anak Langkah berikutnya adalah menentukan bentuk makanan apakah : cair, saring, lunak atau biasa. Bentuk yang dipilih disamping tergantung jenis makanan yang akan diberikan, juga mengikuti pilihan cara pemberian makanan yang dapat melalui mulut (makan sendiri, disendokkan). b) Nutrisi Parenteral Nutrisi parenteral adalah suatu teknik untuk memberikan nutrisi yang diperlukan tubuh melalui intravena. Nutrien yang diberikan terdiri dari air, elektrolit, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin dan trace element. Komplikasi pemberian nutrisi parenteral dapat disebabkan faktor metabolic mekanik atau infeksi. Bila dilaksanakan dengan hati-hati komplikasi dapat ditekan serendah mungkin. Pada diare persisten, nutrisi parenteral dapat diberikan secara sentral atau perifer, total atau parsial tergantung pada keadaan klinis penderita. Sebagai pegangan untuk melaksanakan terapi nutrisi parenteral parsial ini dapat digunakan patokan berikut : Suplementasi Mikronutrien Zat gizi mikro seperti Vitamin A, Zn, Fe, Vitamin B12, dan asam folat sangat berguna untuk regenerasi mukosa, karena itu dianjurkan agar anak dengan diare persisten, harus juga memperoleh tambahan multivitamin dan mineral setiap hari selama 2 minggu yaitu suatu campuran vitamin dan 20

mineral yang terdiri dari minimal 2 RDA (Recommended Daily Allowance) dari asam folat, Vitamin A, Zn, Cuprum dan Magnesium. Contoh : Pada anak berumur 1 tahun berikan Asam folat 100 mcg, Vitamin A mcg RE (Retinol Equal Valents ), Seng 20 mg, Cuprum 2 mg, Magnesium 160 mg.

Suplementasi Zinc WHO dan UNICEF merekomendasikan pemberian suplemen zinc sebesar 10 mg (pada bayi di bawah 6 bulan) hingga 20 mg per hari selama 10 hari-14 karena mampu mengurangi angka kejadian selama 2-3 bulan setelah pemberian suplemen. Suplementasi zinc dihubungkan dengan efek klinis yang penting dalam mengurangi resiko terjadinya diare berkelanjutan (23%), frekuensi terjadinya episode diare persisten (39%) serta dapat mengurangi jumlah feses yang encer (21-39%). Efek pengurangannya tersebut memungkinkan penurunan resiko terjadinya dehidrasi dan kebutuhan terhadap penggantian cairan dan elektrolit. Pada penelitian kecil terhadap diare persisten, pemberian suplemen zinc 20 mg, dihubungkan dengan efek reduksi sebesar 20% terhadap lamanya diare dan frekuensi dari feses. Kemungkinan mekanisme yang ditimbulkan dari suplementasi zinc pada diare antara lain meningkatkan penyerapan air dan elektrolit pada intestinal, memicu regenerasi dan memperbaiki fungsi dari epitel usus, meningkatkan jumlah enzim yang terdapat di enterosit brush-border, membantu peran imunitas dalam melawan proses infeksi termasuk imunitas selular dan imunitas humoral. Vitamin A Diare dapat menyebabkan kekurangan vitamin A, karena selama diare absorpsi vitamin A berkurang. Karena itu bila ditemukan tanda-tanda dan gejala klinis kekurangan vitamin A berupa rabun senja, harus diberi 200.000 i.u vitamin A per oral. Penelitian membuktikan bahwa konsentrasi retinol dalam serum berkurang pada keadaan defisiensi zinc. Selain itu juga dapat

21

menyebabkan ketidakmampuan dari retinol untuk mencapai konsentrasi normal dalam serum. Hal ini terjadi karena kemungkinan adanya interaksi antara zinc dengan vitamin A. Dibuktikan bahwa dengan suplementasi zinc yang dikombinasikan dengan retinol vitamin A, maka konsentrasi retinol dalam serum akan meningkat. Pada anak dengan malnutrisi, suplementasi zinc dapat meningkatkan konsentrasi retinol binding protein dalam serum. Defisiensi zinc dan vitamin A sering ko-eksis pada anak dengan malnutrisi, sehingga suplementasi zinc dapat menanggulangi kegagalan dari suplementasi vitamin A. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahman dkk (2001) menunjukkan bahwa zinc dan vitamin A jika digunakan bersama-sama menjadi lebih efektif dalam mengurangi kejadian diare persisten. Pemberian Probiotik Probiotik telah dipercaya dalam pengobatan diare. Probiotik merupakan mikroorganisme yang mempunyai efek menguntungkan terhadap kesehatan manusia saat berkoloni di usus, dianjurkan sebagai terapi tambahan dalam pengobatan diare. Beberapa mikroorganisme efektif dalam mengurangi keparahan dan lamanya diare, antara lain Lactobacillus rhamnous, Lactobacillus plantarum, beberapa strain dari Bifidobacteria, Enterococcus faecium, dan Saccharomyces boulardii. Probiotik secara umum dianjurkan tanpa indikasi spesifik. Efikasi sediaan probiotik dalam pengobatan diare dihubungkan dengan strain dari masing-masing bakteri. Probiotik bisa berbentuk susu fermentasi, yogurt, keju,mentega, sari buah dan susu formula yang difortifikasi dengan bakteri asam laktat. Prebiotik diberi batasan sebagai bahan makanan yang mempunyai efek pada inang yang menguntungkan dengan secara selektif memacu pertumbuhan dan aktivitas dari satu spesies atau sejumlah spesies bakteri dalam kolon (flora komensal) yang dapat menunjang kesehatan. Penderita diare perlu nutrisi untuk memulihkan kondisi usus. Pemberian probiotik dapat menjadi alternatif pengelolaan nutrisi pada penderita diare. Dari berbagai penelitian pemberian probiotik, prebiotik maupun kombinasi keduanya (sinbiotik) dapat membantu mengurangi gejala, dan mempercepat terjadinya proses penyembuhan.

22

Diare Kronik BB dan HT normal Status nutrisi normal Feses tidak berlemak Diare kronik non spesifik Kehilangan BB Feses berlemak Diare berhubungan dengan intake karbohidrat

Malabsorpsi

Kelebihan Intake jus buah

Kelebihan intake cairan karbonat

Rendah intake lemak

Ters diagnostic untuk mencari etiologi Malabsorpsi karbohidrat

Pengobatan spesifik

Kurangi jus buah

Kurangi cairan sampai tidak lebih dari 90 ml/kg/24 jam

Naikkan lemak sampai 3540 % dari makanan

Intoleransi laktosa

Intoleransi sukrosa

Kurangi Intake laktosa Beri tablet laktase

Kurangi Intake sukrosa Beri sakrosidase

Jika tidak ada perbaikan

Jika tidak ada perbaikan 23 Makanan bebas sukrosa

Makanan bebas laktosa

Gambar 3. Manajemen penatalaksanaan diare persisten secara umum7 Follow up Pertumbuhan1 Dampak keberhasilan utama dari pengobatan diare persisten terhadap pertumbuhan adalah penambahan berat badan, yang harus dipantau secara seksama terutama bila diare tidak bereaksi terhadap pengobatan. Bila diare masih terus berlangsung, penderita harus ditimbang sekurang-kurangnya sekali seminggu dan ibunya harus mendapatkan penerangan mengenai pengobatan berdasarkan hasilnya. Pemantauan pertumbuhan harus diteruskan setelah diare berhenti sampai pertumbuhan yang baik tercapai.

24

BAB III KOLESTIRAMIN 3.1 DEFENISI Kolestiramin adalah garam klorida dari basic anion exchange resin yang berbau dan memiliki rasa yang tidak enak. Kolestiramin bersifat hidrofilik, tetapi tidak larut dalam air, tidak dicerna anak.9,10 3.2 MEKANISME KERJA Kolestiramin adalah resin pertukaran anion yang terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus. Kompleks resin/asam empedu ini dikeluarkan melalui feses sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini baik kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol intraseluler menurun, mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel LDL yang mengandung kolesterol sehingga LDL plasma turun. Pada beberapa pasien, terlihat juga kenaikkan sedikit kadar HDL plasma. Hasil akhir dari sekuen ini adalah penurunan total konsentrasi kolesterol plasma.11,12 Resin yang mengikat asam empedu (sering dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia. oleh enzim digestif dan tidak diabsorpsi oleh mukosa intestinal. Obat ini relatif aman digunakan pada

25

Kolestiramin juga dapat meringankan pruritus akibat akumulasi asam empedu pada pasien dengan obstruksi biliar.11,12 3.3 FARMAKOKINETIK Kolestiramin diminum per oral. Karena tidak larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat besar ( berat molekul lebih dari 10 6 ), maka tidak di absorbsi atau dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya, semua dikeluarkan dalam feses.11 3.4 DOSIS Dosis kolestiramin dianjurkan adalah 12 16 gram sehari dibagi 2 4 bagian dan dapat ditingkatkan sampai maksimum 3 kali 8 gram. Dosis pada anak adalah 10 20 gram / hari. Ditelan sebagai larutan atau dalam sari buah untuk mengurangi iritasi, bau dan rasa yang mengganggu.9,13 3.5 ADMINISTRASI Campuran bubuk dengan air atau cairan lain sebelum pemberian, tidak harus diambil dalam bentuk kering. Suspensi tidak boleh menghirup atau diadakan dalam mulut untuk waktu lama (mungkin menyebabkan perubahan warna gigi atau pembusukan enamel).12

3.6 INDIKASI Indikasi penggunaan kolestiramin yaitu : 14,15,16 Mengurangi kadar kolesterol serum Mencegah penyakit jantung koroner pada pasien dengan

hiperkolesterolemia primer. Mengurangi pruritus karena obstruksi bilier parsial dan sirosis bilier primer

26

Meredakan diare karena reseksi ileum atau gangguan ileum.

3.7 KONTRA INDIKASI Kontra indikasi penggunaan kolestiramin adalah pada penderita Obstruksi biliar komplit.14

3.8 EFEK SAMPING 11,14,15 a. Efek samping yang sering : Efek gastrointestinal adalah efek samping paling sering, terjadi gangguan pencernaan seperti konstipasi atau feses mengeras dan hemoroid. b. Efek samping yang jarang : o Sistem Gastrointestinal : nausea, muntah, flatus, nyeri

epigastrium dan dispepsia. Absorpsi vitamin larut lemak A,D, E, dan K dapat terganggu jika terdapat dosis resin yang tinggi. Absorpsi asam folat dan askorbat juga dapat berkurang. o Sistem hematologi : berisiko mengalami perdarahan

disebabkan terjadi gangguan absorpsi Vitamin K dan Vitamin A dengan satu kasus dilaporkan terjadi buta malam hari. o Kulit dan mukosa : timbul ruam rasa dan iritasi pada kulit,

lidah dan bagian perianal.

3.9 INTERAKSI OBAT Kolestiramin mengganggu absorpsi beberapa obat dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin, pravastatin, fluvastatin, aspirin 27

dan diuretik tiazid. Karena itu, obat obat herus diminum 1-2 jam sebelum, atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.11,13

. . . ___ CH ___ CH2

___

CH ___ CH2 ___ . . .

. . . ___ CH2 ___ CH ___ . . .

CH2N + (CH3)3 CI

Gambar 4. Rumus bangun Kolestiramin9

28

Gambar 5. Kemasan Kolestiramin Instruksi Khusus: 17 1. Berikan obat lain setidaknya 1 hari sebelum atau 4 hari setelah sequestrum asam empedu. 2. Untuk mengurangi efek GI dimulai dengan dosis rendah dan tingkatkan secara perlahan. Selain kolestiramin, rennin anion exchange yang lain yaitu kolestipol. Kolestipol digunakan untuk menurunkan kolesterol pada orang dengan kadar tinggi kolesterol dalam darah. Menurunkan kolesterol mengurangi risiko penyakit jantung dan membantu mencegah stroke dan serangan jantung. Kolestipol termasuk kelas obat yang disebut asam empedu-mengikat resin. Asam empedu merupakan precursor penting dengan menggunakan kolesterol. Hal ini menyebabkan hati untuk membuat asam empedu lebih dengan menggunakan kolesterol, yang mengurangi kadar kolesterol dalam darah. Mekanisme kerja kolestipol adalah sama dengan kolestiramin. Hal ini menyebabkan peningkatan permintaan untuk kolesterol dalam sel hati, sehingga efek ganda transkripsi meningkat dan aktivitas enzim biosintesis kolesterol, hydroxymethyl-glutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase, dan meningkatkan jumlah kerapatan rendah hati lipoprotein (LDL) reseptor. Ini menghasilkan efek kompensasi dalam pembukaan peningkatan kolesterol LDL (LDL-C) dari darah, mengakibatkan penurunan serum LDL-C tingkat. Kadar trigliserida serum dapat meningkat atau tetap tidak berubah. Hasil akhirnya adalah peningkatan bersihan LDL-kolesterol dari darah dengan penurunan kolesterol-LDL serum. Indikasi : Untuk menurunkan kadar

29

kolesterol dalam darah. Efek Samping adalah pada efek GI (konstipasi, sakit di bagian abdominal, bengkak, flatulence (gas dalam perut), dan sebagainya). Perbedaan antara Kolestiramin dan Kolestipol a. Dari segi struktur

HNCH2CH2NCH2CH2NCH2CH2NCH2CH2NH CH2 HCOH CH2 CH2 HCOH CH2 CH2 HCOH CH2 CH2 HCOH CH2 CH2 HCOH CH2 HNCH2CH2N

CH2CH2NCH2CH2N

HNCH2CH2N

n
Gambar 6. Rumus Bangun Kolestipol

b. Ada artikel mengatakan kolestipol adalah sebuah pengikat resin yang lemah c. Kolestipol tidak dianjurkan untuk anak dibawah umur 2 tahun karena akan mengganggu kadar kolesterol, penting untuk pertumbuhan anak.

BAB IV PERANAN KOLESTIRAMIN PADA DIARE PERSISTEN Salah satu faktor risiko terjadinya diare persistent adalah malabsorpsi lemak. Malabsorbsi merupakan suatu keadaan dimana terdapat gangguan absorbsi

30

mukosa usus terhadap satu atau beberapa zat gizi, yang mengakibatkan ekskresi zat-zat tersebut ke dalam feses. Berbeda dengan malabsorbsi, maldigesti merupakan kegagalan mengabsorbsi satu zat gizi atau lebih akibat pencernaan yang tidak adekuat. 18 Malabsorbsi dapat terjadi baik oleh karena kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan, maupun karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi proses penyerapan makanan, seperti :18 1. Insufisiensi pancreas 2. Pengangkatan sebagian usus 3. 4. Gastrektomi Penyakit Crohn

5. Penyakit Seliak 6. Kekurangan enzim-enzim tertentu di usus 7. 8. 9. Penyakit hati Penyumbatan saluran empedu Infeksi usus

10. Aliran darah ke usus yang tidak adekuat 11. Obat-obatan Malabsorbsi lemak terjadi karena kurangnya komponen garam empedu sehingga pembentukan micelles menjadi tidak normal, sehingga terjadi kehilangan berat badan akibat kurangnya komponen kalori tertinggi dalam makanan. Secara tidak langsung menyebabkan terjadinya malabsorbsi vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K). Terjadinya defisiensi vitamin K dapat mempengaruhi pembentukan faktor-faktor pembekuan di hepar sehingga mudah terjadi perdarahan. 14,18 Penderita sindrom malabsorbsi usus halus biasanya mengalami penurunan berat badan. Jika lemak tidak diserap sebagaimana mestinya, tinja akan berwarna terang, lunak, berminyak, berbau busuk dan jumlahnya sangat banyak, yang disebut sebagai steatorrhea.18 Pada malabsopsi lemak ada 4 hal yang berperan :3

31

Pankreas maka lipase berkurang Hati dan saluran empedu yang terganggu sedangkan lemak butuh empedu dan terjadi maldigesti

Gangguan pada usus dengan terjadi atrofi usus Pembuluh limfe oleh karena lemak di angkut oleh pembuluh limfe Pada anak-anak yang mengalami diare karena malabsorbsi asam empedu,

dapat digunakan kolestiramin untuk mengurangi asam empedu yang dapat membantu mengurangi timbulnya diare.18 Kolestiramin (anion exchange resin) mengikat asam empedu yang toksis untuk usus menjadi kompleks yang tidak larut dan dikeluarkan bersama tinja sehingga stimulasi terhadap usus hilang. Dosis 4-20 gram cukup efektif dalam mengurangi jumlah tinja.8 Kolestiramin mengurangi diare.4 Ada artikel meyatakan bahwa sebagian besar individu yang mengkonsumsi obat-obat ini mereka akan cenderung mengeraskan feses dan meredakan diare. Sehingga tidak mengherankan jika pasien yang mengeluhkan diare bertambah baik terutama jika mereka mengkonsumsi obat tersebut. Namun cara dan di mana obat tersebut bekerja tidak jelas.19 Meskipun dosis yang optimal belum ditetapkan pada anak, dosis resin cholestyramine anhidrat pada anak biasanya adalah 240 mg / kg / hari dan dibagi ke 2-3 dosis, biasanya tidak melebihi 8 g / hari dengan titrasi dosis berdasarkan respon dan toleransi. Efek jangka panjang pemberian obat ini serta efeknya dalam menjaga kadar kolesterol menurun pada pasien anak-anak tidak diketahui.20 mencegah asam empedu merangsang kolon dan memperlambat gerakan isi usus, memungkinkan reabsorpsi air dari usus, dan

BAB V KESIMPULAN

32

Diare persisten merupakan diare akut yang berlanjut lebih dari 14 hari. Diare persisten sering mengenai anak dibawah 2 tahun dan kematian sering mengenai pada anak berumur 1 4 tahun yang berhubungan dengan malnutrisi. Patogen penyebab diare persisten sama dengan diare akut. Beberapa faktor resiko dapat menyebabkan diare akut berlanjut menjadi daiare persisten. Tatalaksana diare persisten pada prinsipnya sama dengan diare akut yaitu mempertahankan hidrasi dan pemberian makanan guna menghindari dampak malnutrisi akan memperlambat proses penyembuhan. Salah satu bentuk penanganan diare persisten pada anak dapat digunakan kolestiramin. Kolestiramin (anion exchange resin) mengikat asam empedu yang toksis untuk usus menjadi kompleks yang tidak larut dan dikeluarkan bersama tinja sehingga stimulasi terhadap usus hilang. Dosis 4-20 gr cukup efektif dalam mengurangi jumlah tinja.

DAFTAR PUSTAKA 1. Yustina S. Diare Persisten. Jember: Universitas Jember: 2011.h;1-23

33

2. 2011.

Putra DS. Diare Persisten pada Anak. Pekanbaru: Universitas Riau: Diunduh dari: http://www.dr-

rocky.com/index.php/artikelkesehatananak/9-diare-persisten-pada-anak 3. Ghani L. Faktor-faktor Risiko Terjadinya Diare Persisten Pada Anak Balita.Depkes RI . 1997.h;1-5 4. 5. Dean C, Christine W. Questran. In : IBS for Dummies. 2011. Ghaino A, Marco ED. Persistent diarrhea. in walker, goutet, Available at http//www.books.goole.co.id on 4th August 2011. kleinman,eds. Pediatric gastrointestinal disease chapter 10, 4th edition BC Decker inc hamilton . 2004. 6. 7. Clinical Update : Persistent Diarrhoea. London. 1992. Available at Ghishan FK. Chronic diarrhea. in : Kliegman RM et al,editors. Saunders, http//www.rehydrate.org/dd/pdf/su48.pdf on 4th August 2011. Nelson textbook of pediatrics. 18th edition. Philadelpia: 2007.1621-1626 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Suraatmaja, Sudaryat,dkk. Kapita Selekta Gastroenterologi. CV Gunawan S. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta: Fakultas Danhof IE. The Effect of Cholestyramine on Fecal Excretion of Hartanto H. Farmakologi Ulasan Bergambar. Ed 2. Jakarta: Widya Auley DF. Asam Empedu Sequestrants. 2011. Diunduh dari: Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. Ed 10. San Questran Lite. Available at http//www.medsafe.govt.nz /profs/ Questran sachet . Available at: http://www.apotik.medicastore.com Sagung Seto. Jakarta: 2007.h;37-41 Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. h;382-383 Ingested Radioiodinated Lipids. Journal of Clinical Nutrition. 1966. p;343-348 Medika. 1995. h; 214-215 http//www.global.RPh.com pada tanggal 1 Agustus 2011 Fransisco: Mc Graw Hill Lange. 2007. p; 570 datasheet/q/ QuestranLite.pdf on 4th August 2011. on 2 Agustus 2011

34

16. 17. 18. 19. 20. 2011.

MIMS.QuestrantLite. 2010. Available at http// www. Bmsa Putri Sindrom SD. Cholestyramin. usus 2010. 2011 Diunduh . diunduh dari: dari:

.com.au / documents/QuestranLite-LMI-2a.pdf on 4th August 2011. http//www.detik.health.com pada tanggal 1 Agustus 2011 Malabsorbsi halus. http://www.ilmu bedah anak.com pada tanggal 4 Agustus 2011 Marks dr. Irritable Bowel Syndrome (IBS). 2000. Available at Cholestyramin.available at : http//www.google.com on 4th August http//www.medicineNet.com on 4th August 2011.

35