RESUME TUTORIAL BLOK 16 SKENARIO 1

Oleh :

NGAKAN GDE ADITYA PERMADI 092010101012 Kelompok C

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2012

PENYAKIT DEGENERATIF

BASIC KNOWLEDG E

1. 2. 3. 4.

PROSES PENUAAN TEORI PENUAAN FARMAKO GERIATRI NUTRISI GERIATRI

SISTEM

F. MUSKULOSKELETAL

1. OSTEOPOROSIS

E. NEUROSNSORI 1. PRESBIOPI 2. KATARAK SENILIS 3. PRESBIAKULARIS 1. INKONTINENSIA URIN y UUI y SUI y OUI y CONTINENCE y FUNGSIONAL 2. BPH B. NEUROLOGI

1. DIMENSIA y ALZAIMER y VASCULAR 2. PARKINSON 3. DELIRIUM 4. STROKE 5. TIA

D. ENDOKRIN

C. VASKULER

1. PJK 2. HIPERTENSI

1. DM y IDDM y NIDDM

PROSES PENUAAN
DEFINISI Aging (proses menua) adalah proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik, psikologis maupun sosial yang saling berinteraksi satu sama lain. Keadaan itu cenderung berpotensi menimbulkanmasalah kesehatan secara umum maupun kesehatan jiwa secara khusus pada lansia. Masalahkesehatan jiwa lansia termasuk juga dalam masalah kesehatan yang dibahas pada pasien-pasien Geriatri dan Psikogeriatri yang merupakan bagian dari Gerontologi, yaitu ilmu yang mempelajarisegala aspek dan masalah lansia, meliputi aspek fisiologis, psikologis, sosial, kultural, ekonomidan lain-lain. Proses menua adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan kemampuan jaringanuntuk memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidakdapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita. Jadi, penuaan adalah suatu proses multidimensial yaitu mekanisme kerusakan dan perbaikan di dalam tubuh atau sistem tersebut terjadi secara bergantian pada kecepatan dan saat yang berbeda ± beda. Pada proses penuaan terdapat beberapa teori yang digubakan sebagai acuan dari penuaan.

TEORI PENUAAN Dahulu para ilmuan telah membuat teori tentang penuaan seperti Aristoteles dan Hipocrates yang berisi tentang suatu penurunan suhu tubuh dan cairan secara umum. Sekarang dengan seiring jaman banyak orang yang melakukan penelitian dan penemuan dengan tujuan supaya ilmu itu dapat semakin jelas, komplek dan variatif. Ahli teori telah mendeskripsikan proses biopsikososial penuaan yang kompleks. Tidak ada teori yang menjelaskan teori penuaan secara utuh. Semua teori masih dalam berbagai tahap perkembangan dan mepunyai keterbatasan. Namum perawat dapat menggunakannnya untuk memahami fenomena yang mempengaruhi kesehatan dan kesejahteraan klien lansia.

penuaan bukan progresi yang sederhana. Usia biologis Berhubungan dengan kapasitas fungsi system organ 2. Usia social Berhubungan dengan perubahan peran dan perilaku sesuai usia manusia. Teori ini terdiri dari : a) Error Theory Teori kesalahan didasarkan pada gagasan di mana kesalahan dapat terjadi di dalam rekaman sintese DNA. Teori biologi dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu : 1.Proses menjadi tua itu pasti akan dialami oleh setiap orang dan menjadi dewasa itu pilihan. Peran teori dalam memahami penuaan adalah sebagai landasan dan sudut pandang untuk melihat fakta. kesalahan ini diabadikan dan secepatnya didorong kearah sistem yang . psikologi. Penuaan dapat dilihat dari 3 perspektif yaitu : 1. dan dasar memberikan asuhan keperawatan pada pasien. social. fungsional dan spiritual. jadi tidak ada teori universal yang diterima yang dapat memprediksi dan menjelaskan kompleksitas lansia. menjawab pertanyaan filosofi. Usia psikologis Berhubungan dengan kapasitas perilaku adaptasi 3. Penuaan pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa bagian seperti biologi. Teori Stokastik/ Stochastic Theories Bahwa penuaan merupakan suatu kejadian yang terjadi secara acak/ random dan akumulasi setiap waktu. Perubahan pada tubuh dapat secara independen atau dapat dipengaruhi oleh faktor luar yang bersifat patologis. TEORI BIOLOGI Teori ini berfokus pada proses fisiologi dalam kehidupan seseorang dari lahir sampai meninggal.

Jika proses transkripsi dari DNA terganggu maka akan mempengaruhi suatu sel dan akan terjadi penuaan yang berakibat pada kematian. b) Immunity Theory . mengubah bentuk dan sifatnya . mempengaruhi permeabilitasnya. c) Cross-Linkage Theory Teori ini seperti protein yang metabolisme tidak normal sehingga banyak produksi sampah didalam sel dan kinerja jaringan tidak dapat efektif dan efisien. secara spesifik. d) Wear and Tear Theory Teori ini mengatakan bahwa manusia diibaratkan seperti mesin. oksidasi lemak. Polutan lingkungan merupakan sumber eksternal radikal bebas. Teori Nonstokastik/ NonStochastic Theories Proses penuaan disesuaikan menurut waktu tertentu a) Programmed Theory Pembelahan sel dibatasi oleh waktu.tidak berfungsi di tingkatan yang optimal. protein dan karbohidrat dalam tubuh menyebabkan formasi radikal bebas. Molekul ini mempunyai muatan ekstraselular kuat yang dapat menciptakan reaksi dengan protein. molekul ini juga dapat bereaksi dengan lipid yang berada dalam membran sel. 2. b) Free Radical Theory/ teori radikal bebas Teori ini menyatakan bahwa penuaan disebabkan akumulasi kerusakan ireversibel akibat senyawa pengoksidan. sehingga suatu saat tidak dapat regenerasi kembali. Dan penuaan merupakan hasil dari penggunaan. atau dapat berikatan dengan organel sel lainnya. Sehingga perlu adanya perawatan. Radikal bebas adalah produk metabolisme selular yang merupakan bagian molekul yang sagat reaktif. Proses metabolisme oksigen diperkirakan menjadi sumber radikal bebas terbesar.

dan dapat dianggap sebagai sel asing. Mutasi somatic menyebabkan terjadinya kelainan pada antigen permukaan sel. system imun tubuh sendiri daya pertahanannya mengalami penurunan pada proses penuaan dan daya serangnya terhadap sel kanker mengalami penurunan. Teori Hierarki Kebutuhan Manusia Maslow (Maslow¶s Hierarchy of Human Needs) Dari hierarki Maslow kebutuhan dasar menusia dibagi dalam lima tingkatan dari mulai yang terendah kebutuhan fisiologi. dia lebih suka menyendiri seperti bernostalgia tentang masa lalunya. Menurut Maslow semakin tua usia individu maka individu tersebut akan mulai berusaha mencapai aktualisasi dirinya. TEORI PSIKOLOGI (PSYCHOLOGIC THEORIES AGING) Teori ini akan menjelaskan bagaimana seseorang berespon pada tugas perkembangannya. kasih sayang. Pada dasarnya perkembangan seseorang akan terus berjalan meskipun orang tersebut telah menua. Jika individu telah mencapai aktualisasi diri maka individu tersebut telah mencapai kedewasaan dan kematangan dengan semua sifat yang ada di dalamnya. Dilain pihak. otonomi. Menua yang sukses adalah jika dia bisa menyeimbangkan antari sisi introvertnya dengan sisi ekstrovertnya namun lebih condong kearah introvert. kreatif. rasa aman. Seseorang akan memenuhi kebutuhan tersebut dari mulai tingkat yang paling rendah menuju ke tingkat yang paling tinggi. Individu yang telah mencapai lansia dia akan cenderung introvert.Mutasi yang berulang atau perubahan protein pasca translasi. Teori Individualism Jung (Jung¶s Theory of Individualism) Menurut Carl Jung sifat dasar menusia terbagi menjadi dua yaitu ekstrovert dan introvert. Dia tidak hanya senang . Hal inilah yang menjadi dasar terjadinya peristiwa autoimun. independent dan hubungan interpersonal yang positif. 1. maka hal ini dapat menyebabkan system imun tubuh mengalami perubahan. 2. harga diri sampai pada yang paling tinggi yaitu aktualisasi diri. dapat menyebabkan berkurangnya kemampuan system imun tubuh mengenali dirinya sendiri.

Kompensasi. merasakan kegetiran dan merasa terlambat untuk memperbaiki diri). Aktivitas-aktivitas yang sudah tidak dapat dijalakan arena proses penuaan diganti dengan aktifitas-aktifitas lain yang mungkin bisa dilakukan dan bermanfaat bagi alnsia. b. Optimalisasi. Lansia tetap menoptimalkan kemampuan yang masih dia punya guna meningkatkan kehidupannya. Jika individu tersebut sukses mencapai tugas ini maka dia akan berkembang menjadi individu yang arif dan bijaksana (menerima dirinya apa adanya. Optimalisasi Compensation) Menurut teori ini. penyesalan diri. 3. merasa hidup penuh arti. c. Selektif dengan Kompensasi (Selective Optimization with TEORI KULTURAL . Adanya penurunan dari fungsi tubuh karena proses penuaan maka mau tidak mau harus ada peningkatan pembatasan terhadap aktivitas sehari-hari. menjadi lansia yang bertanggung jawab dan kehidupannya berhasil). Namun jika individu tersebut gagal mencapai tahap ini maka dia akan hidup penuh dengan keputusasaan (lansia takut mati.dengan dunianya sendiri tapi juga terkadang dia ekstrovert juga melihat orang lain dan bergantung pada mereka. Teori Delapan Tingkat Perkembangan Erikson (Erikson¶s Eight Stages of Life) Menurut Erikson tugas perkembangan terakhir yang harus dicapai individu adalah ego integrity vs disapear. kompensasi terhadap penurunan tubuh ada 3 elemen yaitu: a. Seleksi. 4.

ras dan budaya. nilai . dan kepercayaan yang terdapat pada suatu daerah atau yang dianut oleh sekelompok orang kaum tua . Penelitian umum pada kelompok Afrika ± Amerika dan Mexican American yaitu jika budaya membantu umtuk menjelaskan karakteristik penuaan. TEORI SPIRITUAL Pada dasarnya. Menuju penyempurnaan diri dan mengarah pada pencerahan atau pemenuhan diri untuk dapat mengarah pada kemanunggalan dengan Illahi . Bahkan mempengaruhi orang ± orang disekitaryauntuk mengikuti budaya tersebut sehingga tercipta kelestarian budaya. ketika seseorang menjadi tua akan menjadi : 1. Menjauhkan diri dari hawa nafsu duniawi 2. maka hal ini merupakan tuntutan untuk dapat digunakan dalam pemeriksaan lebih lanjut. perasaan. Budaya adalah attitude. Hal ini juga dipercaya bahwa kaum tua tidak dapat mengabaikan sosial budaya mereka. dengan berdoa demi kententraman hidup pribadi dan orang lain 3. yang merupakan kelompok minoritas yang memiliki kekuatan atau pengaruh pada nilai budaya.Ahli antropologi menjelaskan bahwa tempat kelahiran seseorang berpengaruh pada budaya yang dianut oleh seseorang.Sehingga dapat diambil kesimpulan bahwa budaya yang dimiliki seseorang sejak lahir akan tetap dipertahankan sampai tua. Jika hal ini benar maka status tua dalam perbedaan sosial dapat dijelaskan oleh sejarah kepercayaan dan tradisi. Sedangkan Salmon menjelaskan tentang konsep ³ Double Jeoparoly ³ yang digunakan untuk karakteristik pada penuaan. Melaksanakan amanah agama yang dianut. Blakemore dan Boneham yang melakukan penelitian pada kelompok tua di Asia dan Afro ± Caribbean menjelaskan bahwa kaum tua merupakan komunitas yang minoritas yang dapat menjamin keutuhan etnik.

Berdoa untuk menjalin hubungan yang lebih dalam dengan Tuhan YME. dengan berani dan terbuka mengakui kesalahan dan melakukan pertaubatan 4. kulit mongering dan keriput. seseorang akan berupaya meraih nilai-nilai luhur di hari tua ± khususnya keserasian hidup dengan lingkungannnya. tulang ± tulang panjang tidak berubah.Melalui pengalaman hidup. lemak bertambah pada mesentrium (sekitar ginjal). Mendalami kitab suci sesuai agama masing-masing supaya kekurangan dan kesalahan yang sudah dilakukan dapat diperbaiki 2. sikap tubuh berubah (lebih bongkok). koordinasi menurun. y Diskus intervertebralis menipis. vertebra menipis sehingga tinggi badan menyusut. punggung lebih bongkok (kifosis). . pelibatan diri dalam kondisi dan situasi yang sesuai dengan kitab suci dan diaplikasikan dalam kehidupan masa kini Kegiatan-kegiatan di atas tersebut menyiapkan usia lanjut untuk kembali secara sempurna dan utuh ke pangkuan Illahi EFEK BIOLOGIS PENUAAN Proses penuaan secara berangsur mengurangi fungsi tubuh dan berbagai organ tubuh. Kegiatan-kegiatan yang bisa dilakukan oleh usia lanjut sebagai upaya dalam meniti dan meningkatkan taraf kehidupan spiritual yang baik antara lain : 1. EFEK UMUM PENUAAN y Proses penuaan dapat menimbulkan Reaksi yang lebih lambat. Batang tubuh memendek. tampak berlawanan dengan arah. Dalam hal ini sangat bervariasi sesuai kompensasi individu tiap lansia. y Otot menyusut. lemak dibawah kulit mengurang / keriput. 1. rambut mulai rontok dan beruban. gerakan lebih kaku dan lambat. Melakukan latihan meditasi 3. setiap orang akan berupaya menjadi lebih arif dan akan mengembangkan dirinya ke labih yang berarti : melalui prestasi yang diraihnya di kala muda. ekstremitas tetap. Kotemplasi.

mudah terjadi varices sehingga mudah terjadi trombosis dan emboli paru. Pada tunika media serat otot diganti jaringan ikat (kolagen). PENCEGAHAN PROSES PENUAAN . arteri iliaka. Aliran darah ke otak dan ginjal menurun. paling banyak terjadi pada aorta. y Berat badan menurun. Secara patologis dapat terjadi trombosis dan penyumbatan lumen arteri tersebut merusak tunika media aneurisma (arteri abdominalis atau torkalis). Kemampuan dilatasi menurun. tahanan Perifer meningkat sehingga terjadinya Hipertensi. VENA Bila katup ± katup rusak. mulai ada tanda arterosklerosis. karotis. koronaria. renalis dan femoralis. Tidak banyak gerak (duduk / tidur) dapat meningkatkan terjadinya trombosis vena. Aorta serta cabang ± cabangnya melebar. Tekanan darah lebih tinggi karena diameter menurun dan tambah kaku. Menyempitkan lumen pembuluh. EFEK PENUAAN PADA PEMBULUH DARAH ARTERI Tunika Intima arteri menebal. HIPERTENSI Karena elastisitas aorta menurun. Hipertensi Berhubungan erat dengan penyakit koroner dan Infark miocard dan cedera cerebrovaskuler (stroke). 2. Terjadinya proses aterosklerosis : Dimulai dengan terbentuknya plak ± plak ateroma sehingga.y Mineral dari tulang berkurang karenanya tulang lebih rapuh (osteoporosis) dan menjadi lebih mudah patah tulang.

Bagaimana kita bisa mengetahui apakah kondisi tubuhnya kita fit atau tidak untuk tetap dapat menjalankan kehidupan ? Tentu kita tidak bisa mengukurnya hanya dari diri kita sendiri yang merasa tidak ada keluhan dan merasa tidak ada bagian dari tubuh kita yang terasa sakit.E. Hal ini membuktikan bahwa orang tidak pernah terlalu tua untuk mulai berolahraga. Konsumsi kalsium yang cukup. gandum. Sebuah studi yang dilakukan oleh ilmuwan di Universitas Harvard menyebutkan bahwa orang-orang yang memulai kebiasaan olahraga lebih lambat pada usia tua ternyata memiliki tingkat kesakitan dan kematian yang lebih rendah dibandingkan dengan orangorang yang pada usia mudanya rajin berolahraga tapi lalu menjadi malas berolahraga di usia tuanya. Dengan berolahraga teratur. lebih baik mengkonsumsi karbohidrat kompleks/polisakarida dibandingkan glukosa (nasi. perbanyak minum air putih 10 gelas setiap hari. Lakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala yang diperlukan dan sesuai dengan kondisi masing-masing individu. Beberapa tips yang dapat digunakan dalam memilih makanan yang dapat membantu memperlambat proses penuaan dalam tubuh kita : Batasi konsumsi gula olahan dan lemak terutama lemak jenuh hewani. yang tentu saja harus dibarengin dengan komitmen dan keinginan untuk hidup sehat. buah dan sayuran segar). itulah pentingnya kita melakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala. 1. . 2. tubuh dibiasakan untuk selalu aktif dan sirkulasi darah ke seluruh tubuh tetap sehat. 3.Proses penuaan dapat dicegah dan diperlambat apabila kita memiliki gaya hidup yang baik dan sehat dan dengan konsisten kita aplikasikan dalam kehidupan sehari-hari. dan dianjurkan untuk mengkonsumsi ekstra antioksidan. roti. konsumsi makanan berserat tinggi (seperti. pasta). seperti 100 IU Vit. Olahraga teratur dan konsisten Tidak pernah terlambat untuk mulai membiasakan diri berolahraga. Makanlah makanan yang sehat Apa yang kita makan sangat mempengaruhi seluruh proses dalam tubuh dan hal ini akan terpancar keluar.

Secara ilmiah dikatakan bahwa. karena beberapa obat sering beinteraksi. Diantara demikian banyak obat yang ditelan pasti terjadi interaksi obat yang sebagian dapat bersifatserius dan sering menyebabkan hospitalisasi atau kematian. Kejadian ini lebihsering terjadi pada pasien yang sudah berusia lanjut yang biasanya menderitalebih dari satu penyakit.Kesadaran akan pentingnya nilai kesehatan inilah yang merupakan salah satu bentuk upaya dari menghambat proses penuaan. Kondisi patologi padagolongan usia lanjut. telomere memendek. Kelola stres dengan selalu berpikir positif Banyak studi ilmiah sudah dilakukan yang menyatakan bahwa kondisi stress psikologis yang berlangsung lama dapat mempercepat proses penuaan dan membuat orang menjadi lebih tua sebelum waktunya. Penyakit utama yang menyerang lansia ialah . 4. TERAPI PADAGERIATRI (LANJUT USIA) Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang terjadi .. Maka penting sekali untuk dapat mengelola stres kehidupan dengan menjaga pikiran agar senantiasa berpikir positif dan optimis. Polifarmasi berarti pemakaian banyak obat sekaligus pada seorang pasien.Penyakit pada usia lanjut sering terjadi pada banyak organ sehingga pemberian obat sering terjadi polifarmasi. Dengan setiap replikasi sel. memang banyak masalahnya. yaitu suatu komponen biokimia yang terdapat pada kromosom manusia yang berperan pada replikasi sel. Pemberian obat atau terapi untuk kaum lansia. cenderung membuat lansia mengkonsumsi lebih banyak obatdibandingkan dengan pasien yang lebih muda sehingga memiliki risiko lebih besar untuk mengalami efek samping dan interaksi obat yang merugikan. Mekanisme telomere ikut menentukan rentang usia sel dan pada akhirnya juga rentang usia organisme itu sendiri. lebih dari yang dibutuhkan secara logis-rasional dihubungkan dengan diagnosis yang diperkirakan. kondisi stress psikologis secara tidak langsung dapat merusak struktur telomere.

Selain itu. Sesuaikan dosis obat berdasarkan dosis klinik pasien. Semua keadaan ini menyebabkan lansiamemperoleh pengobatan yang banyak jenisnya KONSEP DASAR PEMAKAIAN OBAT Ada tiga faktor yang menjadi acuan dasar dalam pembuatan atau peresepan obat y Diagnosis dan patofisiologi penyakit y Kondisi organ tubuh y Farmakologi klinik obat Setelah dokter mendiagnosis penyakit pasien. keseimbangan badan. maka sebelum penentuan obat yangdibeikan perlu dipertimbangkan kondisi organ tubuh serta farmakologi dari obatyang akan diresepkan. Pilihlah obat yang memberikan rasio manfaat yang palingmenguntungkandan tidak berinteraksi dengan obat yang lain atau penyakit lainnya 3.gangguan fungsi ginjal dan hati. Dosis penuNjang yang tepat umumnyalebih rendah. Berikan obat hanya yang betul-betul diperlukan artinya hanya bila adaindikasi yang tepat. . Mulai pengobatan dengan dosis separuh lebih sedikit dari dosis yang biasadiberikan pada orang dewasa yang masih muda.hipertensi. diabetes mellitus. dan bila perlu denganmemonitor kadar plasma pasien. Pada usia lanjut banyak hal-hal yang lainnya yang perludipertimbangkan dalam pemilihan obat.gagal jantung dan infark serta gangguan ritme jantung. 4. penglihatan dan pendengaran. karena pada golongan lansia berbagai perubahan fisiologik pada organ dan sistema tubuh akan mempengaruhitanggapan tubuh terhadap obat. Bila diperlukan efek plasebo berikan plasebo yangsesungguhnya 2. Adapun prinsip umum penggunaan obat pada usialanjut : 1. juga terjadi keadaan yang seringmengganggu lansia seperti gangguan fungsi kognitif.

Munculnya efek obat sangat ditentukan oleh kecapatan penyerapan dancara penyebarannya. menurunnyaaliran darah ke usus akibat penurunan curah jantung dan perubahan waktu pengosongan lambung dan gerak saluran cerna. kecuali pada beberapa obat seperti fenotain.5. penambahan lemak tubuh dan penurunan albumin plasma. misalnya meningkatnya pH lambung. dan hentikan obatyang tidak diperlukan lagi. Pada usialanjut terdapat penurunan yang berarti pada massa tubuh tanpa lemak dancairan tubuh total. FARMAKOKINETIK Pada usia lanjut perubahan terjadi pada saluran cerna yang didugamengubah absorbsi obat. Pada distribusi obat terdapat hubungan antara penyebaran obat dalamcairan tubuh dan ikatannya dengan protein plasma (biasanya dengan albumin.Umumnya obat diekskresi melalui filtrasi glomerolus yang . penurunan aliran darah ke hati dan juga kemungkinan pengurangan ekskresiobat yang tinggi terjadi pada labetolol. dan prozasin (Bustami. Pada usia lanjut. kecepatandan tingkat absorbsi obat tidak berubah pada usia lanjut. Oleh karena itu.dengan sel darah merah dan jaringan tubuh termasuk organ target. lidokain. Periksa secara berkala semua obat yang dimakan pasien.Efek usia pada ginjal berpengaruh besar pada ekskresi beberapa obat. Penurunan albumin sedikit sekali terjadi pada lansia yang sehat dapat lebihmenjadi berarti bila terjadi pada lansia yang sakit. barbiturat. Selain itu juga dapat menyebabkan meningkatnya fraksi obat bebas danaktif pada beberapa obat dan kadang-kadang membuat efek obat lebih nyatatetapi eliminasi lebih cepat.Sejumlah obat sangat mudah diekskresi oleh hati. dan propanolol.tetapi pada beberapa obat dengan protein lain seperti asam alfa 1 protein). 2001). Berikan regimen dosis yang sederhana dan sediaan obat yang mudah ditelanuntuk memelihara kepatuhan pasien6. antara lain melalui ambilan(uptake) oleh reseptor dihati dan melalui metabolisme sehingga bersihannyatergantung pada kecepatan pengiriman ke hati oleh darah. Durasi (lama berlangsungnya efek) lebih banyak dipengaruhi oleh kecepatan ekskresi obat terutama oleh penguraian di hatiyang biasanya membuat obat menjadi lebih larut dalam air dan menjadimetabolit yang kurang aktif atau dengan ekskresi metabolitnya oleh ginjal. bergizi buruk atau sangatlemah.

Dua obat yangsering diberikan kepada lansia ialah glibenklamid dan digoksin. Obat yang mempunyai half-life panjang perlu diberidalam dosis lebih kecil bila efek sampingnya berbahaya. yang secara aktif disekresi oleh tubulus ginjal. obat diabetes dengan masa kerja panjang (tergantung besarnya dosis) misalnya. fungsi ginjal berkurang. walaupun sekarang digoksin sudah digantikandengan furosemid untuk mengobati payah jantung sebagai firstline drug. Pada usia lanjut. begitu juga dengan aliran darah ke ginjal sehingga kecepatanfiltrasi glomerolus berkurang sekitar 30 % dibandingkan pada orang yanglebih muda. Misalnya digoksindan antibiotik golongan aminoglikosida. Fungsi tubulus juga memburuk akibat bertambahnya usia dan obat semacam penicilin dan litium. makaharus digunakan nilai creatinine-clearance untuk memperkirakan dosisobat yang renal-toxic. sehingga memperpanjangintensitas kerjanya. misalnya aminoglikoside seperti gentamisin. mengalami penurunan faali glomerolus dantubulus (Bustami. INTERAKSI FARMAKOKINETIK 1.Glibenklamid.sederhana dankecepatan ekskresinya berkaitan dengan kecepatan filtrasi glomerolus (olehkarena itu berhubungan juga dengan bersihan kreatinin). 2001). Fungsi Ginjal Perubahan paling berarti saat memasuki usia lanjut ialah berkurangnyafungsi ginjal dan menurunnya creatinine clearance. Karena kreatinin tidak bisa dipakai sebagai kriteria fungsi ginjal. Digoksin juga mempunyai waktu-paruh panjang dan merupakan obat lansia yangmenimbulkan efek samping terbanyak di Jerman karena dokter Jermanmemakainya berlebihan. walaupun tidak terdapat penyakit ginjal atau kadar kreatininnya normal. NUTRISI PADA LANSIA . kisarannya cukup lebar dan banyak lansia yangfungsi glomerolusnya tetap normal. Akan tetapi.Penyakit akut seperti infark miokard dan pielonefritis akut juga seringmenyebabkan penurunan fungsi ginjal dan ekskresi obat. perlu diberikan dengan dosis terbagi yang lebihkecil ketimbang dosis tunggal besar yang dianjurkan produsen. Hal inimenyebabkan ekskresi obat sering berkurang.

Berdasarkan kegunaannya bagi tubuh. mentega. santan. selain itu dalam bentuk gula seperti gula. misalnya : untuk jantung. 2. karena didalam makanan terdapat zat-zat gizi yang dibutuhkan tubuh untuk melakukan kegiatan metabolismenya. singkong dan lain-lain. Kelompok zat pembangun . yaitu : 1. Pengert ian Nutr is i Nutrisi adalah substansi organik yang dibutuhkan organisme untuk fungsino r ma l d a r i s is t e m t u bu h. jagung. pernafasan dan ginjal. gandum.1. madu dan lainlain. y Bahan makanan yang mengandung lemak seperti minyak. Kelompok zat energi. susu dan hasil olahannya. N u t r is i didapatkan dari makanan dan cairan yang selanjutnya diasimilasi oleh tubuh A. margarine. Kebutuhan kalori pada lansia berkurang karena berkurangnya kalori dasar dari kebutuhan fisik. Pendahuluan Setiap mahluk hidup membutuhkan makanan untuk mempertahankan kehidupannya. p e me l ih a r a a n k e s e ha t a n . ubi. Kalori dasar adalah kalori yang dibutuhkan untuk malakukan kegiatan tubuh dalam keadaan istirahat. p e r t um bu ha n. usus. roti. Bagi lansia pemenuhan kebutuhan gizi yang diberikan dengan baik dapat membantu dalam proses beradaptasi atau menyesuaikan diri dengan perubahanperubahan yang dialaminya selain itu dapat menjaga kelangsungan pergantian sel-sel tubuh sehingga dapat memperpanjang usia. termasuk ke dalam kelompok ini adalah : y Bahan makanan yang mengandung karbohidrat seperti beras. sirup. zat gizi dibagi ke dalam tiga kelompok besar.

dll B. P r o t e in . asam lambung menurun. L e ma k . minyak. telur dll c . gula dll d. Faktor yang mepengaruhi Kebutuhan Gizi pada Lansia y y Berkurangnya kemampuan mencerna makanan akibat kerusakan gigi atau ompong. apel.Contohnya : daging . . Rasa lapar menurun.Vitamin.Kelompok zat pengatur Kelompok ini meliputi bahan-bahan yang banyak mengandung vitamin dan mineral. ikan. mangga. Gerakan usus atau gerak peristaltic lemah dan biasanya menimbulkan konstipasi. asam. seperti buah-buahan dan sayuran. ketela dll b . s e ba g a i d a s a r p e m be nt u k a n s t r kt u e t u bu h d a n p e r t u m bu h a n d a n perbaikan jaringan. kacang. sereal. roti. ikan . sebagai pertahanan tubuh terhadap suatu penyakitContohnya : jeruk. asin. Berkurangnya indera pengecapan mengakibatkan penurunan terhadap cita rasa manis. kacangkacangan dan olahannya. M a c a m ma c a m N u t r is i d a n fu ng s i n ya a . s e ba g a i s u m be r e ne r g i u t a ma Contohnya : beras. jagung. 3. telur. baik protein hewani maupun nabati. susu. y y y Esophagus/kerongkongan mengalami pelebaran. Ka r b o h id r a t .Kelompok ini meliputi makanan ± makanan yang banyak mengandung protein. dan pahit. me m p e r t a ha nk a n fu ng s i t u bu h dan me n ye r a p v it a m i n ya ng l a r u t dalam tubuhContohnya : susu. seperti daging. unggas.

2. Apabila hal ini disertai dengan kekurangan protein menyebabkan kerusakankerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki. apalai pada lansia penggunaan kalori berkurang karena berkurangnya aktivitas fisik.y Penyerapan makanan di usus menurun. Bila konsumsi kalori terlalu rendah dari yang dibutuhkan menyebabkan berat badan kurang dari normal. 3. dan darah tinggi. Penimbangan BB dilakukan secara teratur minimal 1 minggu sekali. waspadai peningkatan BB atau penurunan BB lebih dari 0. kulit kering. misalnya : penyakit jantung.5 Kg/minggu. Penimbangan Berat Badan a. C. penampilan menjadi lesu dan tidak bersemangat. Gizi berlebih Gizi berlebih pada lansia banyak terjadi di negara-negara barat dan kota-kota besar. Peningkatan BB lebih dari 0. D. kemungkinan akan mudah terkena infeksi. Pemantauan Status Nutrisi 1. Kebiasaan makan banyak pada waktu muda menyebabkan berat badan berlebih. Kegemukan merupakan salah satu pencetus berbagai penyakit. Kekurangan vitamin Bila konsumsi buah dan sayuran dalam makanan kurang dan ditambah dengan kekurangan protein dalam makanan akibatnya nafsu makan berkurang. kencing manis. Gizi kurang Gizi kurang sering disebabkan oleh masalah-masalah social ekonomi dan juga karena gangguan penyakit. akibatnya rambut rontok.5 Kg dalam 1 minggu . daya tahan terhadap penyakit menurun. Masalah Gizi pada Lansia 1. Kebiasaan makan itu sulit untuk diubah walaupun disadari untuk mengurangi makan. penglihatan menurun.

kurang bersosialisasi. dan kurang mengkonsumsi vitamin D yang banyak terkandung pada ikan. jarang atau tidak pernah minum susu. Perencanaan Makanan untuk Lansia - Perencanaan makan secara umum 1. nafsu makan berkurang. yang terdiri dari : . akibatnya lansia menjadi lebih mudah sakit dan tidak bersemangat. E. digunakan rumus : Berat badan ideal = TB dalam cm ± 100 Jika BB lebih dari ideal artinya gizi berlebih Jika BB kurang dari ideal artinya gizi kurang 2. b. hati. hidup sendirian. sulit untuk menyiapkan makanan. Kekurangan kalori protein Waspadai lansia dengan riwayat : Pendapatan yang kurang. Menghitung berat badan ideal pada dewasa : Rumus : Berat badan ideal = 0. pemasangan gigi palsu yang kurang tepat. kehilangan pasangan hidup atau teman. Makanan harus mengandung zat gizi dari makanan yang beraneka ragam. kesulitan mengunyah. makanan yang ditawarkan tidak mengundang selera. 3.5 Kg /minggu menunjukkan kekurangan berat badan. Karena hal ini dapat menurunkan asupan protein bagi lansia.beresiko terhadap kelebihan berat badan dan penurunan berat badan lebih dari 0. sering mangkonsumsi obat-obatan yang mangganggu nafsu makan. Kekurangan vitamin D Biasanya terjadi pada lansia yang kurang mendapatkan paparan sinar matahari.9 x (TB dalam cm ± 100) Catatan untuk wanita dengan TB kurang dari 150 cm dan pria dengan TB kurang dari 160 cm. susu dan produk olahannya.

dengan banyak minum dapat memperlancar pengeluaran sisa makanan.00 : Roti Siang : Nasi. jangan terlalu kenyang. tempe goreng. pepes ikan. 4. susu. 2.00 : Nagasari Malam : Nasi. dan menghindari makanan yang terlalu asin akan memperingan kerja ginjal serta mencegah kemungkinan terjadinya darah tinggi. Porsi makan hendaknya diatur merata dalam satu hari sehingga dapat makan lebih sering dengan porsi yang kecil.zat tenaga. sayur bayam. mentega dll. pepaya Jam 16. buah. sup. pindang telur. Banyak minum dan kurangi garam. Contoh menu : y y y y y Pagi : Bubur ayam Jam 10. 5. Perlu diperhatikan porsi makanan. Bagi pasien lansia yang prose penuaannya sudah lebih lanjut perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut : y y y Makanlah makanan yang mudah dicerna Hindari makanan yang terlalu manis. makanan harus lunak/lembek atau dicincang y y Makan dalam porsi kecil tetapi sering Makanan selingan atau snack. dan sari buah sebaiknya diberikan . minyak dan makanan yang berlemak seperti santan. Batasi makanan yang manis-manis atau gula. zat pembangun dan zat pengatur. pisang 3. dan goring-gorengan Bila kesulitan mengunyah karena gigirusak atau gigi palsu kurang baik. gurih.

boleh diberikan tetapi harus diencerkan sebab berguna pula untuk merangsang gerakan usus dan menambah nafsu makan. 4. 6. Lebih dianjurkan untuk mengolah makanan dengan cara dikukus. karena pasien akan menjadi tergantung pada laksatif. atau dipanggang kurangi makanan yang digoreng - Perencanaan makan untuk mengatasi perubahan saluran cerna Untuk mengurangi resiko konstipasi dan hemoroid : 1. 7. 8. seperti sayuran dan buah-buahan segar. direbus. Batasi minum kopi atau teh. Cara Memberi Makan Melalui Mulut (oral) 1. Biarkan pasien untuk mengosongkan mulutnya setelah setiap sendokan. telur. Perbolehkan pasien untuk menunjukkan perintah tentang makanan pilihan pasien yang ingin dimakan. hati. 5. 3. Berikan sedikit minum air hangat sebelum makan. bayam. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 8 gelas cairan setiap hari untuk melembutkan feses. Sarankan untuk mengkonsumsi makanan berserat tinggi setiap hari. tanyakan pemberian makan terlalu cepat atau lambat. F.6. Posisikan pasien duduk atau setengah duduk. Siapkan makanan dan minuman yang akan diberikan 2. roti dan sereal. . Makanan mengandung zat besi seperti : kacang-kacangan. 3. dan sayuran hijau. Selaraskan kecepatan pemberian makan dengan kesiapan pasien. 2. Anjurkan untuk tidak menggunakan laksatif secara rutin . daging rendah lemak.

jika selang longgar beritahu perawat. kelapa. kacang kedelai. bubur beras. Laporkan adanya mual dan muntah dengan segera. 3. biskuit. mie. tepung beras. G. ikan. Lakukan perawatan kebersihan mulut dengan sering. 5. Bahan makanan sumber protein hewani : Daging sapi.7. talas. nasi jagung. Bahan makanan sumber lemak (zat energi) : Minyak goreng. Bahan makanan sumber karbohidrat (zat energi) : nasi. tepung terigu. 4. Naikkan bagian kepala tempat tidur 30 ± 45 derajat pada saat memberi makan dan 30 menit setelah memberi makan. ubi. . Bilas selang sonde dengan air hangat terlebih dahulu. udang. 3. kacang merah. margarin. posisi pasien tetap dipertahankan selama 30 menit. roti . Prinsip Pemberian Makan Melalui Sonde (NGT) Pemberian makan melalui sonde ditujukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien yang memiliki masalah dalam menelan dan mengunyah makanan. tepung hunkwe. kelapa parut. minyak ikan. hati. Adapun prinsip pemberiannya adalah sebagai berikut : 1. H. 4. lemak daging. 6. telur. Bahan makanan sumber protein nabati : Kacang ijo. Contoh Bahan Makanan untuk Setiap Kelompok Makanan 1. crakers. Pastikan tidak ada udara yang masuk ke dalam sonde pada saat memberi makan atau air. bihun. 2. Periksa kerekatan selang. usus. santan. 7. babat. maizena. kentang. seperti pada pasien-pasien stoke. Siapkan makanan cair dan minuman hangat 2. Setelah selesai makan. daging ayam. Pastikan pula selang dalam keadaan tertutup selama tidak diberi makan. singkong.

Inkontinensia Continue 5. Overflow Urinary Incontinence 4. I. Benar cara pemberian yaitu melalui oral : berikan obat melalui mulut atau sonde. tahu. Benar dosis : jumlah obat yang diberikan tidak dikurangi atau dilebihkan. tempe. Benar waktu : Pastikan pemberian obat tepat pada jadwalnya. Penting diingat jenis obat antibiotik harus diberikan sampai habis. . Stress Urinary Incontinence 3. jika 2 x1 berarti obat diberikan setiap 12 jam sekali. misalnya 3 x 1 berarti obat diberikan setiap 8 jam dalam 24 jam . Benar obat : obat yang diberikan harus sesuai dengan resep dokter. Berdasarkan etiologinya.kacang tanah. Inkontinensia Urin Fungsional URGENT URINARY INCONTINENCE (UUI) Penderita mengeluh tidak dapat menahan miksi segera setelah timbul sensasi ingin miksi. oncom. UROLOGI Inkotinensia urine Inkontinensia urin adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami kesulitan bahkan tidak bisa sama sekali menahan kencing. 3. 4. inkontinensia urin dibagi menjadi 1. 5. Benar pasien : Pastikan obat diminum oleh pasien yang bersangkutan. 2. Prinsip Lima benar Pemberian Obat Oral 1. Urgent Urinary Incontinence 2.

INKONTINENSIA STRESS (STRESS URINARY INCONTINENCE ± SUI) SUI adalah keluarnya urin dari urethra pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdominal (dipacu oleh batuk. Terapi bedah. seperti transeksi kandung kemih. pemakaian kateter menetap dalam jangka waktu lama. spina bifida atau mielitis transversal. Selain itu. atau enterokel. Penyebab kelemahan . atau obstruksi infravesika oleh karena hiperplasi prostat). terjadi karena faktor sfingter yang tidak mampu menahan tekanan intraurethra pada saat tekanan intravesika me-ningkat (bulibuli terisi). sistitis post radiasi. 2. kelemahan otot ini dapat menyebabkan prolapsus uteri. Penanggulangan inkontinensia urgensi terdiri atas pengobatan penyakit penyebab bila ada. sistokel. 3. blok sakral saraf. dan mielodisplasia yang mencederai persarafan vesika) Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan urodinamik pada sistometrogram. di antaranya adalah : obstruksi infravesika. sklerosis multipel. di antaranya adalah GPDO/Stroke. atau mengangkat benda berat). Hiperefleksia muskulus Detrusor disebabkan oleh adanya kelainan neurologis. atau adanya kelainan neurologis (misalnya trauma spinal pada regio thorako-lumbal. reseksi abdomino perineal. dan sistitis.Keadaan ini disebabkan oleh : 1. batu buli-buli. trauma korda spinalis. post operasi infravesika. tumor buli. bersin. berjalan. Penurunan bladder compliance dapat disebabkan oleh kandungan kolagen pada matriks detrusor bertambah (misalnya pada sistitis tuberkulosa. tertawa. sedangkan pada wanita disebabkan oleh 2 keadaan yaitu :  Hipermobilitas urethra Kelemahan otot-otot dasar panggul menyebabkan terjadinya penurunan (herniasi) dan angulasi diafragma urogenital pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdominal sehingga menyebabkan bocornya urin dari vesika meskipun tidak ada peningkatan tekanan intravesika. Hiperaktivitas detrusor dapat dihambat dengan parasimpatolitik. Instabilitas muskulus Detrusor sering disebabkan oleh adanya kelainan non neurologis.buli. seperti probantin atau antrenil. Kadang digunakan juga latihan kandung kemih. berdiri. jarang menghasilkan perubahan atau keadaan memuaskan. Pada pria biasanya terjadi oleh karena kerusakan sfingter urethra eksterna pasca prostatek-tomi radikal. atau neurektomi sakral. pasca histerektomi radikal.

tipe III : diafragma urogenital tetap terbuka meskipun tanpa adanya kontraksi detrusor maupun manuver Valsava. Non medikamentosa 2. perubahan hormonal (misalnya defisiensi estrogen pada masa menopause menyebabkan terjadinya atrofi jaringan genitourinaria). Operatif Kolposuspensi. Hormonal (estrogen) 3. histerektomi. atau kelainan neurologi. penyulit dari operasi. injeksi kolagen periurethral INKONTINENSIA PARADOKSAL (OVERFLOW URINARY INCONTINENCE± OUI)  OUI adalah keluarnya urin tanpa dapat dikontrol pada keadaan volume urin dalam buli-buli yang melebihi kapasitasnya. tipe II : jika penurunan > 2 cm dan seringkali disertai dengan adanya sistokel. .  Kondisi muskulus detrusor atoni atau arefleksia. Penatalaksanaan 1.ini adalah trauma persalinan. Antidepresan trisiklik Latihan Kegel (imipramine). tipe I : jika terdapat penurunan < 2 cm dan kadang-kadang disertai dengan sistokel yang kecil. radiasi. tolterodine tartrate). TVT (Tension Free Vaginal Tape). akan tetapi pada video urodinamika paska manuver Valsava terlihat diafragma urogenital terbuka.  Defisiensi intrinsik sfingter urethra dapat disebabkan karena suatu trauma. dimana ciri-cirinya adalah sfingter urethra interna dan eksterna tetap terbuka pada keadaan istirahat meskipun tidak ada kontraksi dari muskulus Detrusor. atau ke-lainan neurologi. Medikamentosa Agonis adrenergik (oksibutinin. propantheline bromide. dalam hal ini mungkin sistokel terdapat di dalam vagina (tipe IIa) atau di luar vagina (tipe IIb). sehingga urin selalu keluar karena faktor gravitasi atau peningkatan minimal tekanan intravesika (oleh karena defisiensi intrinsik sfingter urethra). Pembagian SUI (Blaivas dan Olsson (1988) atas dasar penurunan letak diafragma urogenital dan urethra setelah penderita diminta melakukan manuver Valsava adalah : tipe 0 : penderita mengeluh SUI tetap pada pemeriksaan tidak ditemukan adanya kebocoran urin.

Fistula ureterovagina yaitu terdapat hubungan langsung antara ureter dengan vagina. 2 macam fistula 1. .  Kelemahan muskulus Detrusor ini dapat disebabkan karena obstruksi urethra. trauma spinal. efek samping pemakaian obat. karena urin yang berasal dari kedua ureter tidak sempat tertampung di buli-buli dan keluar melalui fistula ke vagina. maupun post operasi daerah pelvis. yaitu selalu merembes keluar. neuropati diabetikum. INKONTINENSIA CONTINUE Definisi Urin yang selalu keluar setiap saat dan dalam berbagai posisi. Hal ini ditandai dengan overdistensi vesika urinaria. Etiologi Fistula sistem urinaria yang menyebabkan urin tidak melewati sfingter urethra. Urin yang disalurkan melalui ureter ektopik langsung keluar tanpa melalui hambatan sfingter uretra eksterna sehingga selalu bocor. Pada kelainan bawaan ini.  Penatalaksanaan operatif OUI adalah dengan menggunakan desobstruksi maupun kateterisasi intermitten atau menetap. sehingga urin selalu menetes keluar dengan sendirinya. Keadaan ini juga disebabkan karena cedera ureter pasca operasi daerah pelvis Penyebab lain Muara ureter ektopik pada anak perempuan. trauma obstetri. atau pasca radiasi di daerah pelvik 2. Fistula vesikovagina terdapat lubang yang menghubungkan buli-buli dan vagina. buli-buli tidak pernah terisi dengan urin. salah satu ureter ber-muara pada uretra di sebelah distal dari sfingter uretra eksternum. Jika lubangnya cukup besar. Fistula vesikovagina sering kali disebabkan oleh operasi ginekologi. defisiensi vitamin B12.  Penatalaksanaan nonmedikamentosa OUI adalah dengan menggunakan bladder retraining. Gejala khas muara ureter ektopik sama dengan fistula ureterovagina.

Excess urin output. stroke. Gangguan fisis yang dapat menimbulkan inkontinensia fungsional antara lain : gangguan mobilitas akibat arthritis. Atrophic vaginitis/uretrhitis. pharmaceutical. maupun pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obat tertentu. yaitu : 1. gangguan kognitif. Infection (infeksi saluran kemih).tetapi pasien masih bisa melakukan miksi seperti orang normal INKONTINENSIA URIN FUNGSIONAL Sebenarnya pasien ini kontinen. yang dipacu oleh beberapa keadaan yang disingkat DIAPPERS. Beberapa jenis obat-obatan yang dapat mem-pengaruhi kontinensi d iantaranya Jenis obat Diuretikum Antikolinergik Sedative / hipnotikum Narkotikum Antagonis adrenergik alfa Penghambat kanal kalsium Efek pada kontinensia Buli-buli cepat terisi Gangguan kontraksi detrusor Gangguan kognitif Gangguan kontraksi detrusor Menurunkan tonus sfingter internus Menurunkan kontraksi detrusor Pada pasien tua seringkali mengeluh inkontinensia urin sementara (transient). tetapi karena adanya hambatan tertentu. HIPERPLASIA PROSTAT McNeal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona. pasien tidak mampu untuk menjangkau toilet pada saat keinginan miksi timbul sehingga kencingnya keluar tanpa dapat ditahan. Restricted mobility. atau gangguan kognitif akibat suatu delirium maupun demensia. Hambatan itu dapat berupa gangguan fisis. Psychological. yakni Delirium. paraplegia inferior. dan Stool impaction. Zona perifer .

DHT yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat. Etiologi Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah : 1. yang di dalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi metabolit aktif dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5 . Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah. Zona fibromusler anterior 5.reduktase. Zona transisional 4. Teori dihidrotestosteron Dihidrotestosteron adalaa metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. meningkatkan jumlah reseptor androgen. Zona central 3.2. Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu mRNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor dalam memacu pertumbuhan kelenjar prostat. Ketidak seimbangan esterogen dan testosteron Pada usia semakin tua. 2. Interaksi stroma epitel Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak . sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer. Dibentuk dari testosteron dalam sel prostat oleh enzim 5 reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. 3. Telah diketahui bahwa esterogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitivitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen. dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun. tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga masa prostat jadi lebih besar. kadar testosteron menurun sedangkan kadar estrigen relatif tetap sehingga perbandingan antara esterogen : testosteron relatif meningkat. Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon testosteron. Zona periuretra Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional.

dan divertikel buli-buli.langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin dan autokrin. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatannya aktifitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupu sel epitel. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau Lower Urinary Tract Symtom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus. berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehinga menyebabkan pertambahan massa prostat. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesika. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. sakula. terjadi peningkatan aktifitas kematian sel kelenjar prostat. bulibuli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. Esterogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat. selalu dibentuk sel-sel baru. menyebabkan terjadinya apoptosis. sehingga jika kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi. . terbentuknya selula. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol. 4. Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor. 5. trabekulasi. Pada keadaan normal. sedangkan faktor pertumbuhan TGF berperan dalam proses apoptosis. Teori sel stem Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis. serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Untuk dapat mengeluarkan urin. Patofisiologi Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan menghanbat aliran urin. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen. Berkurangnya kematian sel prostat Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologi untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat.

hidronefrosis. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari bulibuli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter. Manifestasi klinis Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih 1. bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah Gejala obstruksi dan iritasi sesuai dengan IPSS (International Prostat Symptom Score) : Keluhan miksi : y y y y y y y Incomplete voiding Frequency Intermitten Urgency Weak stream Straining Nocturia Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai dari 0-5 y y y y y y 0 = tidak pernah 1 = pernah 2 = kurang dari separuh waktu 3 = separuh waktu 4 = lebih dari separuh waktu 5 = hampir selalu Kualitas hidup pasien : Setiap pertanyaan yang menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai 1-7 y y y 1 = Seperti biasa 2 = Sangat Senang 3 = Senang .Tekanan intravasikal yang tinggi diteruskan keseluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter.

batas atas dapat dicapai Batas atas tidak dapat diraba Sisa volume urin <50 ml 50-100 ml >100ml Retensi urin total . yaitu : 0-7 (Ringan). Gejala pada saluran kemih bagian atas Keluhan akibat penyulit hyperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang. atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis 3. benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis). batas atas mudah diraba Penonjolan prostat jelas.y y y y 4 = Satisfied 5 = Terganggu 6 = Tidak bahagia 7 = Terrible gara-gara gejalanya Dari IPSS itu dapat dikelompokkan gejala saluran kemih bawah dalam 3 derajat. 8-19 (Sedang) 20-35 (Berat) 2. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal Pemeriksaan Fisik Derajat berat BPH berdasarkan gambaran klinis Derajat I II III IV Colok dubur Penonjolan prostat. Gejala di luar saluran kemih Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh karena adanya hernia inguinalis atau hemoroid.

adanya kemungkinan pembesaran prostat maligna. dan (3) penyulit yang terjadi pada buli-buli yaitu adanya trabekulasi. Pemeriksaan Lain Pemeriksaan derajat obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara mengukur o Residual urin yaitu jumlah sisa urin setelah miksi. Pemeriksaan PIV dapat menerangkan kemungkinan adanya (1) kelainan pada ginjal maupun urete berupa hidroureter atau hidronefrosis. Pemeriksaan PIV ini sekarang tidak direkomendasikan pada BPH. Faal ginjal diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas. yang merupakan tanda dari suatu retensi urin. Pemeriksaan ultrasonografgi transrektal atau TRUS. sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinman adanya penyakit diabetes mellitus yang dapat menimbulkan kelinan persyarafan pada buli-buli (buli-buli neurogenik). Jika dicurigai adanya keganasan prostat perlu dipriksa kadar penanda tumor PSA. atau sakulasi buli-buli. Pemeriksaan kultur urin berguna dalam mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan. dimaksudkan unutk mengetahui besar atau volume kelenjar prostat.Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Sedimen urin diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kemih. Pencitraan Poto polos perut berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih. divertikel. sebagai guidance (petunjuk) untuk melakukan biopsy aspirasi prostat. Di samping itu ultrasonografi transabdominal mampu untuk mendeteksi adanya hidronefrosis atauapun kerusakan ginjal akibat obstruksi BPH yang lama. menentukan jumlah residual urin. (2) memper-kirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh adanya indentasi prostat (pendesakan buli-buli oleh kelenjar prostat) atau ureter disebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau hooked fish. Sisa urin dapat dihitung dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah . adanya batu/kalkulosa prostat dan kadangkala dapat menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urin. dan mencari kelainan lain yang mungkin ada di dalam buli-buli.

TULP Elektrovaporasi .miksi o Pancaran urin atau flow rate dapat dihitung secara sederhana yaitu dengan menghitung Penatalaksanaan Tidak semua pasien BPH perlu menjalani tindakan medis. Tujuan terapi pada pasien BPH adalah : 1. mengurangi obstruksi infravesika 4. mengurangi volume residu urin setelah miksi 6. meningkatkan kualitas hidup 3. Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan konsultasi saja. memperbaiki keluhan miksi 2. Observasi Watchfull waiting Medikamentosa Penghambat adrenergic Operasi Prostatktomi terbuka Endourologi Invasif minimal TUMT TUBD Stent Uretra TUNA Penghambat reduktase 1. Namun di antara mereka akhirnya ada yang medikamentosa atau tindakan medik lainnya karena keluhan makin parah. atau tindakan endouroligi yang kurang invasif. mengembalikan fungsi ginjal bila terjadi gagal ginjal 5. TUIP Filoterapi Hormonal 3. pembedahan. TUR P 2. mencegah progresifitas penyakit Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa.

dan (5) jangan menahan kencing terlalu lama. atau oroflometri. misalnya (1) jangan mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam. Pasien tidak mendaptkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dap memperburuk keluhannya. Medikamentosa Tujuan terapi madiakmentosa adalah berusaha untuk : 1. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya. mungkin perlu difikirkan untuk memilih terapi yang lain. di samping itu dilakukan pemeriksaan laboratorium. sekarnag banyak dipakai terapi menggunakan fitofarmaka yang mekanisme kerjanya masih belum jelas.Watchfull waiting Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasienn bph dengan skor IPPS dibawah tujuh. Penghamabat reseptor adrenergicCaine adalah yang pertamakali melaporkan penggunaan oabat penghambat adrenergic alfa sebagai salah satu terapi BPH. (3) batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin. . mengurangi resistensi otot polos prostat sebaagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan penghambat adrenergic alfa 2. Pada saat itu dipakai fenoksibenzamin. Sayangnya obat ini tidak disenangi oleh pasien karena menyebabkan komplikasi sistemik yang tidak diharapkan. mengurangi volume prostat sebagai komponen static dengancara menurunkan kadar hormon testosterone/dehidrostestosteron (DHT) melalui penghambat 5 reduktase Selain kedua cara di atas. (2) kurangi konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi bulbuli (kopi atau cokelat). residu urin. yaitu penghambat alfa yang tidak selektif yang ternyata mampu memperbaiki laju pancara miksi dan mengurang keluhan miksi. di antaranya adalah ipotensi postrural dan kelainan kardivaskulaer lainnya. Secara periodic pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya keluhannya apakah menjadi lebih baik (sebaiknya memekai skor yang baku). yaitu keluhan ringan yang tidak menggaunggu aktivitas sehari-hari. (4) kurangi makanan pedas dan asin.

1 dapat mengurangi penyulit sistemik yang diakibatkan oleh efek hambatan pada 2 pada fenoksibenzamin. Diantara fititerapi yang banyak dipasarkan adalah : Pygeum africanum.1A. Menurunnya kadar DHT menyebabkan sintesis protein dan replikasi sel-sel prostat menurun. inhibisi basic fibroblast growth factor (BFGF) dan inflamasi. yaitu tamsulosin yang sangat selektif terhadap otot polos prostat.Diketemukannya obat penghambat adrenergic. dan masih banyak lagi. menurunkan outflow resistance. Kemungkinan fitoterapi bekerja sebagai anti estrogen. hal ini memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi. Serenoa repens. Hypoxis rooperi. Dilaporkan bahwa obat ini mempu memperbaiki pancaran miksi tanpa menimbulkan efek terhadap tekanan darah maupun denyut jantung. Dilaporkan bahwa pemberian obat ini (Finasteride) 5 mg sehari yang diberikan sekali setelah enam bulan mampu menyebabkan penuruanan prostat hingga 28%. Obat-obatan golongan ini di-laporkan dapat memperbaiki keluhan miksi dan laju pancaran urin. Operasi . Radix urtica. Akhir-akhir ini telah diketemukan pada golongan penghambat adrenergic. anti androgen. dan memperkecil volume prostat. Beberapa golongan obat peng-hambat adrenergic. menurunkan kadar sex hormon binding globulin (SHBG). Fitofarmako Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat. Penghambat 5 -reduktase Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan DHT dari testosterone yang dikatalisis oleh enzim 5 -reduktase di dalam sel-sel prostat.1 adalah : prazisin ang diberikan 2 kali sehari. tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.

Hematuri 5. Tidak menunjukkkan perbaikan setelah terapi medikamentosa 2. atau retropubik infravesikal (milin). Mengalami retensi urin 3. ISK berulang 4. Hal ini dapat dikerjakan dengan cara operasi terbuka. penyulit yang terjadi berupa striktura uretra dan ejakulasi retrograde lebih banyak dijumpai pada prostatktomi terbuka. Prostatktomi terbuka dianjurkan untuk prostat yang sangat besar (> 100 g) Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatktomi terbuka adalah inkontinensia urin (3%) impotensi (5-10%) ejakulasi retrograde (60-80%) dan kontraktur leher buli-buli (3-5%). timbulnya batu saluran kemih atau penyulit lain akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah. Pembedahan Terbuka Beberapa macam teknik operasi prostatktomi terbuka adalah metode dari milin yaitu melakukan enukliasi kelenjar prostat melalui pendekatan retropubik infravesika. karena pemberian obat-obatan atau terapi non invasif lainnya membutuhkan jangka waktu yang sangat lama untuk melihat hasil terapi. atau transperineal. Pembedahan Endourologi Saat ini tindakan TURP merupkan perasi paling banyak dikerjakan di eluruh dunia. Prostatktomi terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini.Pembedahan Penyelesaian masalah pasien BPH jangka panjang yang paling baik saat ini adalah pembedahan. freyer melalui pen dekatan suprapubik transvesika. reseksi prostat transuretral (TURP) atau insisi prostat transuretra (TUIP atau BNI). Perbaikan gejala klinis sebanyak 85-100% dan angka mortalitas sebanyak 2%. Gagal ginjal 6. Prostatktomi terbuka dapt dilakukan melalui pendekatan suprabubik transvesikal (freyer). Deobstruksi kelenjar prostat akan memyembuhkan gejala obstruksi dan miksi yang tidak lampias. paling invasif dan paling efisien bagi terapi BPH. Operasi ini . Pembedahan direkomendasikan pada pasien-pasien BPH yang : 1. Dibandingkan dengan TURP dan BNI.

tekanan darah meningkat. beberapa klinik urologi di Indonesia lebih memilih pemakaian aQuades sebagai cairan irigasi. dan memberkan hasil yang tidak banyak berbeda dengan operasi terbuka. pasca bedah dini. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelsah. Penggunaan cairan non ionic lain selain H2O yaitu glisin. Angka mortalitas sindroma TURP ini sebesar 0. yang dimaksudkan agar tidak terjadi hantran listrik pada saat operasi. atau evaporasi. tetapi karena harganya cukup mahal. pasien akan mengalami oedema otak yang akhirnya jath adlam koma dan meninggal. dapat mengurangi resiko hiponatremi pada TURP. kesadaran somnolen. Untuk mengurangi resiko timbulnya sindroma TURP operator harus membatasi diri untuk tidak melaukukan operasi lebih dari 1jam. beberapa operator memasang sistostomi suprapubik terlebih dahulu sebelum reseksi diharaka dapat mengurangi penyerapan air ke sirkulasi sistemik. Cairan yang sering dipakai dan harganya cukup murah. masa mondok lebih cepat. yaitu H2O steril (aquadest). dan bradikardi. Jika tidak segera diatasi. Cairan yang dipergunakan adaah berupa larutan non ionic. Selama operasi Perdarahan Sindroma TURP Perforasi Pasca bedah dini Perdarahan Infeksi sistemik Ejakulasi dini local atau Pasca bedah lanjut Inkontinensia Disfungsi ereksi . Pembedahan endourologi trasuretra dapat dilakukan dengan memakai tenaga elktrik TURP atau denga memakai energi laser.lebih disenangi karena tidak perlu diinsisi pada kulit perut. maupun pasca bedah lanjut. Operasi terhadap prostat berupa reseksi (TUPR) atau insisi (TUIP). Selain sindroma TURP beberapa penyulit bias terjadi pada saat operasi. Salah satu kerugian dari aquadest adalah sifatnya yang hipotonik sehingga caira ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi. TURP Reseksi kelenjar prostat silakukan transuretra dengna menggunakan cairan irigan (pembilas) agar daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Kelebihan H2O dapat menyebabkan hiponatremia relative atau gejala toksikasi air (sindroma TURP).99%. Disamping itu.

harus disingkirkan kemungkianan adanya kasinoma prostat dengan melakukan colok dubur. dapat dikerjakan secar poliklinis. dan diode yang dapat dipancarkan melalaui bare fibre. sering banyak menimbulkan disuria pasca bedah yang dapat berlangsung sampai 2 bulan. tidak langsung dapat miksi spontan setelah operasi. Namun teknik ini hanya diperuntukkan pada prostat yang tidak terlaluabesar (<50 g) dan memutuhkan waktu operasi lebih lama. Kekurangannya ialah: tidak dapat diperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi (kecuali pada Ho:YAG). melakukan pemeriksaan USG transrectal dan pengukuran kadar PSA. Sebelum melakukan tindakan ini. tidak banyak menimbulkan perdar ahan saat operasi. Terdapat 4 jenis energi yang dipakai yaitu Nd: YAG. Jika dibandingkan dengan pembedahan. Penelitian memakai Nd:YAg menunjukkan hasil yang hamper sama dengan cara diobstruksi TURP terutama dalam perbaikan skor miksi dan pancaran urin. penyembuhan lebih cepat. Kelenjar prostat pada suhu 60-65 0 Celcius akan mengalami koagulasi dan pada suhu 100 0 celcius mengalami vaporisasi. right angle fibre. Meskipun demikian efek lbih lanjut dari laser masih belum diketahui dengan pasti. tanpa ada pembesaran lobus medius dan ada ppasien yang umurnya masih muda hanya diperlukan insisi kelenjar prostat atau TUIP (insisi leher buli-buli) atau BNI. Tekhnik cukup aman. KTP: YAG. dan peak flow rate lebih rendah dari pasca TURP. Laser postatektomi Energi laser mulai dipakai sebagai terapi BPH sejak tahun 1986 yang dari tahun ke atahun mengalami peneyempurnaan. Elektrovaporasi prostat Cara ini sama dengan TURP hanya saja teknik memakai roller ball yang spesifik dan dengan mesin diaterm yang cukup kuat sehingga mampu membuat vaporisisasi kelenjar prostat. interstitial fibre. pemakaian laser ternyata lebih sedikit menimbulkan komplikasi. Teknik ini . Sayangnya terapi ini membutuhkan terapio ulang 2 % setiap tahun. Penggunaan pembedahan dengan energi laser telah berkembang akhir-akhr ini. dan masa mondok di RS lebih singkat. holmium:YAG. dan dengan hasil yan kurang lebih sama.Striktura uretra Pada BPH yang tidak begitu besar.

. Stent Stent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk mengatasi obstruksi karena pembesaran prostat. Pemasangan alat ini diperuntukkan bagi pasien yang tidak mungkin menjalani operasi Karena resiko pembedahan yang cukup tinggi. atau titanium. Cara ini direkomendasikan bagi prostat yang ukurannya kecil. termoterapi termoterapi kelenjar prosatat adalah pemenasan kelenjar dengan gelombang mikro pada frekuensi 915-1296 MHz yang dipancarkan melalui antena yang diletakkan didalam uretra. 3. Pasien serig kali masih mengeluh hematuria. Dengan pemanasan yang melebihi 44 0 celcius menyebabkan destruksi jaringan pada zona transisional prostat karena nekrosisi koagulasi. disuria. retensi urin dan epididimo orchitis. morbiditasnya relative rendah. Tindakan invasif minimal antara lain : 1. Yang temporer dipasang selama 6-36 bulan dan terbuat dari bahan yang tidak terserap dan tidak mengadakan reaksi dengan jaringan.dianjurkan padfa pasien yang memakai terapi antikoagulan dalam jangka waktu lama atau tidak dapat dilakukkan TURP karena kesehatannya. bahn ini akan diliputi oleh urotelium sehingga jika suatu saat ingin dilepas. Tindakan invasif minimal Saat ini sedang dikembangkan tindakan invasif minimal yang terutama ditujukan untuk pasien yang mempunyai resiko tinggi terhadap pembedahan. Kateter dimasukkan ke dalam uretra melalui sistoskopi dengan pemberian silokain topical sehingga jarumyang terletak pada ujung kateter terletakpada kelenjar prostat. sehingga menyebabkan nekrosis jaringan prostt. Alat ini dipasang dan dilepas kembali secar endoskopi Stent yang permanent. nikel. terbuat dari anyaman dari bahan logam super alloy . Stent dipasang intraluminal diantara leher buli-buli dan disebelah proksimal verumontanum sehingga urin dapat leluasa melewati lumen uretra prostatika. Stent dapat dipasang secara temporer atau permanent. harus membutuhkan anestesi umum atau regional. 2. TUNA (transurethral Needle ablation of the prostate) Teknik ini memakai energi darai frekuensi radio yang menimbulkan panas sampai mencapai 100 0 C. Dalam jangka waktu lama. System ini terdiri atas kateter TUNA yang dihubungkan dengan generator yang dapat membangkitkan energi pada frekuensi radio 490 kHz. dan dapat dijalani oleh pasien yang kondisinya kurang baik jika menjalani pembedahan. Prosedur ini dapat dikerjakan secara poliklinis tanpa pemberian pembiusan.

Selanjutnya kontrol dilakukan setelah 6 bulan dan kemudian setiap tahun. Setelah pembedahan. Kemudian setiap tahun ntuk menilai perubahan gejala miksi. HIFU (High Intensity Fokused Ultrasound) Energi panas yang ditujukan untuk menimbulakn nekrosis pada prostat berasla dari gelombang ultrasonografi dari transduser piezokeramik yang mempunyai frekuensi 0. uroflometri. Pasien setelah menerima pengobatan secara mediaka mentosa dan tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan perlu dipkirkan tindakan pembedahan atau terapi intervensi yang lain. uroflometri.5-10 MHz. Kalau terjadi perbaikan gejala tanpa menunjukkan penyulit yang berarti. Energi dipancarkan melalui alat yang diletakkan transrectal dan difokuskan pada kelenjar prostat. 4. perdarahan uretra. pengobatan dapat diteruskan. sampai saat ini terapi yang memberikan hasil paling memuaskan adalah TURP.Seringkali stent sapat terlepas dari insersinya di uretra posterior atau mengalami encrustasi. pasien harus menjlani kontrol paling lambat 6 minggu pasca operasi untuk . atau ras tidak enak di daerah penis. Pasien yang hanya mendapatkan pengawasan dianjurkan kontrol setelah 6 bulan. pasien masih merasakan keluhan miksi berupa gejala iritatif. untuk mengobati pembesaran prostat. Sayangnya etelah pemasangn kateter ini. Jadwal kontrol tergantung pada tindakan apa yang sudah dijalaninya. Penilaian dilakukan dengan pemeriksaan skor IPPS. Kontrol berkala Setiap pasien hiperplasi prostat yang telah mendapatkan pengobatan perlu kontrol secara teratur untuk mengetahui perkembangan penyakitnya. kemudian setiap tahun untuk mengetahui apakah terjadi perbaikan klinis. Teknik ini memmerlukan anestesi umum. Meskipun sudah banyak modalitas yang telah diketemukan. dan semantara tercatat bahwa kegagalan terapi terjadi sebanyak 10% setiap tahun. Efek lebih lanjut dari tindakan belum diketahui. Data klinis menunjukkan terjadi perbaikan klinis 50-60% dan Q maks rata-rata 40-50%. Pasien yang menjalani pengobatan penghambat 5 -adrenergik harus dinilai respon terhadap pengobatan setelah 6 minggu dengan melakukan pemeriksaan IPPS. dan residu urin pasca miksi. dan residu urin pasca miksi. Pasien yang mendapatkan terapi penghambat 5 -reduktase harus dikontrol pada minggu ke-12 dan bulan ke 6 untuk menilai respon terhadap terapi.

daya ingat . Pada pasien yang mendapatkan terapi invasif minimal. Kontrol selanjutnya setelah 3 bulan untuk mengetahui hasil akhir operasi. dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori. berhitung . kemampuan belajar. daya pemahaman . Biasanya kondisi ini tidak reversibel. daya fikir . orientasi. perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer. yaitu setelah 6 minggu. Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu . 3 bulan. Pasien yang mendapatkan terapi invasif minimal harus menjalani kontrol secara teratur dalam jangka waktu lama. berbahasa . selain dilakukan penilaian terhadap skor miksi. Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif . dilakukan pemeriksaan kultur urin. sebaliknya progresif. 6 bulan. dan pada kondisi lain yang . Kesadaran tidak berkabut . rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual.menegetahui kemungkinan terjadinya penyulit. NEUROLOGI DEMENSIA DEMENSIA Definisi Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik. diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian. pada penyakit kardiovaskular. kemampuan menilai. daya orientasi . dan setiap tahun. dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi.

secara primer atau sekunder mengenai otak. misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson.6 persen pada pria dan 0. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0. demensia yang berhubungan dengan alkohol. Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala.8 persen pada wanita. yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimer¶s diseases). dan berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan. Epidemiologi Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Sekitar 10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut. sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen. Dari seluruh pasien yang menderita demensia. Penyebab demensia paling sering lainnya. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum. dan mempunyai banyak penyebab. 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed). yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasien . prevalensinya mencapai 21 persen. Pada usia 90 tahun. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen. Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler.

demensia frontotemporal. demensia alkoholik. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme). dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia). hidrosefalus tekanan normal. (2) demensia vaskuler.1 berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia : Demensia Degeneratif ‡ Penyakit Alzheimer ‡ Demensia frontotemporal (misalnya. defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat). atau sindrom demensia akibat depresi.dengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu. demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Etiologi Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer. Penyakit Pick) ‡ Penyakit Parkinson ‡ Demensia Jisim Lewy ‡ Ferokalsinosis serebral idiopatik (penyakit Fahr) ‡ Kelumphan supranuklear yang progresif Lain-lain ‡ Penyakit Huntington ‡ Penyakit Wilson . penyakit Pick. Pada tabel 2.

vaskuler dan 5 ‡ Neuroakantosistosis Kelainan Psikiatrik ‡ Pseudodemensia pada depresi ‡ Penurunan fungsi kognitif pada skizofrenia lanjut Fisiologis ‡ Hidrosefalus tekanan normal Kelainan Metabolik ‡ Defisiensi vitamin (misalnya .‡ Leukodistrofi metakromatik Trauma ‡ Dementia pugilistica. (Sindrom GerstmannStraussler) ‡ Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) ‡ Sifilis Kelainan jantung. posttraumatic dementia ‡ Subdural hematoma Infeksi ‡ Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob. bovine spongiform encephalitis.

. folat) ‡ Endokrinopati (e.vitamin B12. hipotiroidisme) ‡ Gangguan metabolisme kronik (contoh : uremia) Tumor ‡ Tumor primer maupun metastase (misalnya meningioma atau tumor metastasis dari tumor payudara atau tumor paru) anoksia ‡ Infark serebri (infark tunggak mauapun mulitpel atau infark lakunar) ‡ Penyakit Binswanger (subcortical arteriosclerotic encephalopathy) ‡ Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia) Penyakit demielinisasi ‡ Sklerosis multipel Obat-obatan dan toksin ‡ Alkohol ‡ Logam berat ‡ Radiasi ‡ Pseudodemensia akibat .g.

Melalui proses penyambungan diferensial. dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik.5 tahun. Protein prekursor amiloid Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik. demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik. Faktor Genetik Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui. meskipun demikian. faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut. walau transmisi tersebut jarang terjadi. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer. yang merupakan konstituen utama dari plak senilis. saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4. Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik. Protein beta/ A4. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak. adalah suatu peptida dengan 42-asam . jadi setidaknya pada beberapa kasus.pengobatan (misalnya penggunaan antikolinergik) ‡ Karbon monoksida Demensia Tipe Alzheimer Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907.

amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan. Bagaimana proses yang terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama penyakit Alzheimer masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut.

Gen E4 multipel Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit Alzheimer. Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut. Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidal direkomendasikan untuk saat ini, karena gen tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada seluruh penderita demensia. Neuropatologi Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer

menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down,

demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.

Plak senilis (disebut juga plak amiloid), lebih kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan yang normal. Neurotransmiter Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun. Penyebab potensial lainnya Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan penyakit Alzheimer. Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru, yaitu Familial Multipel System Taupathy, biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan

pada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 ± 50 detik, dan orang dengan penyakit ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala. Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan penyakit Alzheimer.

Demensia vaskuler Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran jantung.Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus palidus.Pasien dengan demensia kronik biasanya memerlukan perawatan custodial. Pasien biasanya mengalami kemunduran perilaku, seperti menghisap jari,khas pada jenis ini. Penyakit Binswanger Dikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, ditandai dengan ditemukannya infark-infark kecil pada subtansia alba yang juga mengenai daerah korteks serebri (Gambar 2.4). Dulu dianggap penyakit yang jarang terjadi tapi dengan pencitraan yang canggih dan kuat seperti resonansi magnetik (Magnetic Resonance Imaging; MRI) membuat penemuan kasus ini menjadi lebih sering. Penyakit Pick

Penyebab dari penyakit Pick tidak diketahui. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (contohnya: hiperseksualitas. Pasien dengan penyakit Jisim Lewy ini menunjukkan efek yang menyimpang (adverse effect) ketika diberi pengobatan dengan antipsikotik. Demensia pada penyakit ini terlihat sebagai demensia tipe subkortikal yang ditandai dengan abnormalitas motorik yang lebih menonjol dan gangguan kemampuan berbahasa yang lebih ringan dibandingkan demensia tipe kortikal. dan gejala ekstrapiramidal. demensia menjadi lengkap dan gambaran klinis yang membedakannya dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insiden depresi dan psikosis. bahasa. Penyakit Pick sukar dibedakan dengan demensia Alzheimer. hiperoralitas) lebih sering ditemukan pada penyakit Pick daripada pada penyakit Alzheimer. gliosis dan adanya badan Pick neuronal. gambaran Parkinsonisme. akan tetapi memori. Walaupun stadium awal penyakit lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku. Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases) Penyakit Jisim Lewy adalah suatudemensia yang secara klinis mirip dengan penyakit Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya halusinasi. Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks serebri.Penyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Penyakit Pick berjumlah kira-kira 5% dari semua demensia ireversibel. Penyakit ini paling sering pada laki-laki. yang merupakan massa elemen sitoskeletal. Dalam perkembangannya. Daerah tersebut mengalami kehilangan neuronal. dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. khususnya yang memiliki keluarga derajat pertama dengan penyakit ini. dan tilikan relatif utuh pada stadium awal dan pertengahan penyakit. flaksiditas. Penyakit Huntington Penyakit Huntington secara klasik dikaitkan dengan perkembangan demensia. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. selain gangguan . Demensia pada penyakit Huntington menunjukkan perlambatan psikomotor dan kesulitan dalam mengerjakan pekerjaan yang kompleks. Insiden yang sesungguhnya tidak diketahui.

dan 30 hingga 40 persen memiliki waham. Gambaran Klinis Perubahan Psikiatrik dan Neurologis Kepribadian Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akan mengganggu bagi keluarganya. Diperkirakan 20 hingga 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson mengalami gangguan kemampuan kognitif.pergerakan berupa gambaran koreoatetoid klasik. Halusinasi dan Waham Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi. Penyakit Parkinson Sebagaimana pada penyakit Huntington. . Gerakan lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson sejajar dengan perlambatan berpikir pada beberapa pasien. Pasien yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya lazim ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik. Pasien dengan demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang perhatian dibandingkan sebelumnya. meskipun waham yang sistematis juga dilaporkan pada pasien tersebut. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat menonjol selama perkembangan demensia. suatu gambaran yang sering disebut oleh para klinis sebagai bradifrenia. Parkinsonisme merupakan penyakit pada ganglia basalis yang biasanya dikaitkan dengan demensia dan depresi. Seseorang dengan demensia yang memiliki waham paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya. Mood Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian. depresi dan kecemasan merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan demensia. terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis.

kemampuan untuk menyelesaikan masalah-masalah. Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. tanda defisit neurologis fokal terutama yang terkait dengan penyakit serebro-vaskuler. refleks tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10 persen pasien. refleks moncong (snout). berpikir logis. pusing. Pasien dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya tertawa dan menangis yang patologis). biasanya ditemukan . Lebih jauh lagi. dan disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala diatas pada jenis-jenis demensia lainnya. Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan seperti sakit kepala. pseudobulber palsy. kepala terasa ringan. refleks mengisap. Pasien biasanya mengkompensasi defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya. Refleks primitif seperti refleks menggenggam. disartria. Tanda-tanda neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler. Reaksi Katastrofik Pasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt Goldstein disebut ³perilaku abstrak´.meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa. Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. kelemahan. dan kemampuan menilai suara juga terganggu. Perubahan Kognitif Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan agnosia dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV.

infeksi SSP akibat sifilis (neurosifilis). Umumnya penyakit Alzheimer tidak menunjukkan gangguan motorik kecuali tahap lanjut. alcohol berlebihan. . Contoh dari kelainan ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar. atau demensia multi-infark. Riwayat keluarga juga ditanyakan. parkinsonisme. Sindrom Sundowner Sindrom sundowner ditandai dengan keadaan mengantuk.pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. perjalanan penyakit. Diagnosis 1. 2. Sindrom tersebut juga muncul pada pasien demensia saat sitmulus eksternal seperti cahaya dan isyarat interpersonal dihilangkan. Pemeriksaan fisis dan neurologis Dilakukan untuk mencari keterlibatan system saraf dan penyakit sistemik yang dapat dihubungkan dengan gangguan kognitifnya.sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III (PPDGJ III). kerusakan struktur otak. hemiparesis. Anamnesis Ditanyakan factor resiko yang menimbulkan demensia seperti trauma kepala berulang. ketidakpedulian terhadap penampilan dan kebersihan diri. serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya. bingung. obatobatan jangka panjang (sedative dan transquilizer). atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada FTD. Pada usia lanjut deficit neurologic seperti ini sering terjadi. mioklonus. Tidak boleh dilupakan adanya gangguan pendengaran dan pengelihatan yang menimbulkan kebingungan dan disorientasi pada pasien yang sering disalahartikan sebagai dimensia. intosikasi bahan kimia pada pekerja pabrik. ataksia dan terjatuh secara tiba-tiba. DLB. Klasifikasi Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial. Gejala-gejala tersebut muncul pada pasien yang berumur lebih tua yang mengalami sedasi yang berlebihan dan penderita demensia yang bereaksi secara berlebihan terhadap obat-obat psikoaktif bahkan dengan dosis yang kecli sekalipun. bercanda dengan tidak wajar.

2. Dalam mengelola pasien demensia perlu pula diperhatikan upaya-upaya mempertahankan kondisi fisis atau kesehatan pasien. yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan prnyakit. penilaian. Pengobatan untuk mempertahankan fungsi kognitif Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi . Dokter harus menentukan dampak kelainan terhadap memori pasien. kadar vitamin B12. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fungsi tiroid.3. Yang juga sangat penting dalam pengelolaan secara paripurna pasien demensia adalah kerjasama yang baik antara dokter dengan pramuwerdha. dan makanan. berpakaian. dan VDRL diperiksa secara rutin. Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatri Yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination (MMSE) . Pada pasien demensia dengan depresi dapat diberikan SSRI. Antikonvulsi akdang juga diperlukan. Terapi kolinesterase inhibitor digunakan untuk meningkatkan fungsi kognitif pada pasien demensia. darah lengkap. Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah : lumbal pungsi. pemeriksaan toksin di urin / darah. 4. fungsi hati. hobi. dan Apolipoprotein E. elektrolit. fungsi ginjal. dan beberapa gejala psikiatrik lainnya. hubungan di komunitas. juga CT / MRI kepala. seringkali dapat mengurangi gejala apati. yang memiliki efek minimal. Penatalaksanaan umum Tujuannya adalah : mengobati penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan menyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien dan pramuwerdhanya (caregivers). Penatalaksanaan 1. Pengkajian status fungsional juga harus dilakukan. halusinasi visual. Pengetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga.

imunisasi / vaksinasi terhadap amyloid. Antioksidan Yang digunakan adalah Alfa tokoferol (vitamin E). muntah. Terdapat dua istilah yang harus dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism. huperzin A ( suatu kolinesterase inhibitor ) . dan beberapa pendekatan yang bersifat neuroprotektif. Efek gastrointestinal dapt diminimalkan bila obat diberikan bersama dengan makan. Efek farmakologi obat-obat tersebut adalah : menghambat enzim kolinesterase. bradikardia. PENYAKIT PARKINSON Merupakan 80% dari kasus-kasus parkinsonism. Efek samping yang timbul : mual. sinkop. Kolinesterase inhibitor Tacrine. Efek tersebut muncul di awal terapi dan dapat dikurangi bila interval peningkatan dosis diperpanjang dan dosis rumatan diminimalkan. dan diare. maka digunakan obat-obat anti inflamasi baik untuk pencegahan maupun terapi. rivastigmin. Memantin Yaitu : suatu antagonis N-metil-D-aspartat. mimpi abnormal. Terapi lain Dengan adanya bukti bahwa proses inflamasi pada jaringan otak terlibat pada pathogenesis timbulnya penyakit Alzheimer. kram otot. dapat pula penurunan berat badan. Kolinesterase inhibitor biasanya digunakan bersama dengan memantin dan vitamin E. Focus pengobatan fungsi kognitif adalah pada deficit system kolinergik. dengan hasil meningkatnya asetilkolin dalam jaringan otak. dan galantamin adalah kolinesterase inhibitor yang telah disetujui FDA untuk penyakit Alzheimer. insomnia. Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi .efektifitasnya. Beberapa obat lain yang mempinyai potensi untuk dapat digunakan sebagai pencegahan dan pengobatan demensia adalah : ginko biloba. donepezil. Efek terapi adalah melalui pengaruhnya pada glutamicnergic excitotoxicity dan fungsi neuron di hipokampus. dan fatig.

2. difuse Lewy body disease (DLBD) y Kelainan degeneratif diturunkan : Gejala parkinson menyertai penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai etiologi. Beberapa dugaan penyebab PP sebagai berikut : 1. CO. dementia frontotemporal pada kromosom 17q21. sianida dll -Efek samping obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin) -Pasca strok (vaskular) -lain-lain : hipoparatiroid. dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab. tumor/trauma otak. bersifat sporadis y Sekunder atau akuisita : -Timbul setelah terpapar suatu penyakit/zat -Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) -Terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. Faktor genetik : 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubquitin-proteasomal pathway. kekakuan. Sindrom ini sering disebut sindrom parkinson.6-tetrahydropyridine (MPTP). bradikinesia. multiple system atrophy. Sindrom parkinson (SP) diklasifikasikan sebagai berikut : y Primer atau Idiopatik : -Penyebab tidak diketahui -Sebagian besar merupakan penyakit parkinson -Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan -Ada peran genetik. cortical basal ganglionic degeneration. hidrosefalus bertekanan normal y Sindrom parkinson plus : Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progresive supraneural palsy. Mn.ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. Penyakit wilson. Kegagalan degradasi ini . Etiologi Penyakit Parkinson : Penyebab kematian sel-sel SNc belum diketahui dengan pasti.3. seperti : Penyakit Alzheimer.

Faktor lingkungan : Bahan bahan beracun penyebab terjadinya PP seperti carbon disulfide. infeksi. manganese. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Trauma kepala. 2. diet tinggi protein. 7. sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc tetapi memerlukan penyebab lain untuk terjadinya PP. yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh SSP. Substansia nigra (black substance) adalah suatu regio kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit diatas medula spinalis. semuanya menunjukkan peranan masing masing melalui jalan yang berbeda dapat menyebabkan PP maupun sindrom parkinson. Proses belum jelas. apapun penyebabnya. depresi dan stres. 4. trauma kepala. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. merokok. . Cedera Kranioserebral : 6. dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan sindrom parkinson. terpapar zat kimia seperti bahan cat dan logam. Pada penderita PP terdapat suatu reaksi mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua yang normal. 3. Saat ini yang paling diterima sebagai etiologi PP adalah proses stres oksidatif yang terjadi di ganglia basalis. Selselnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin. alkohol. Umur (proses menua) : Tidak semua orang tua akan menderita PP. tumor otak lebih berhubungan dengan sindrom parkinson daripada PP. Stres Emosional : Diduga merupakan faktor resiko.menyebabkan peningkatan apoptosis di sel sel SNc sehingga meningkatkan kematian sel neuron di SNc. Kembar monozigot intrapair concordance pada MZ jauh lebih tinggi dibandingkan DZ. kafein. RAS : PP lebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit berwarna 5. Peranan xenobiotik (MPTP). demikian juga pasca ensefalitis. Patofis Penyakit Parkinson : Penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. pestisida/herbisida. Inilah yang mendasari terjadinya PP sporadik yang bersifat familial.

Tidak dijumpai kelainan laboratorik dan radiologis 5. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan NO yang menghasilkan peroxynitric radikal. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel  Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. PET atas indikasi untuk menyingkirkan sindrom parkinson selain PP. Formasi ini menumpuk tidak dapat didegradasi oleh ubquitin-proteasomal pathway sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. tremor. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. Pada PP sel sel neuron di SNc mengalami degenerasi. saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat . Tremor saat istirahat 3.keseimbangan dan reflek postural serta kelancaran komunikasi(bicara). MRI. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis di sel-sel SNc. saat istirahat. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis 7. Tremor : laten. Gangguan refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit Khusus : 1. Gambaran Klinis PP : Umum : 1. yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Gx mulai pd 1 sisi (hemiparkinsonism) 2. sehingga produksi dopamin menurun akibatnya semua fungsi neuron di SSP menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia). Tidak didapatkan gx neurologis lain 4.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat pnurunan produksi ATP dan akumulasi elektron elektron yang memperburuk stres oksidatif. Perkembangan lambat 6. bertahan saat istirahat. seperti dopamin quinon. kelambanan berbicara dan berfikir (bradifrenia). Diagnosis :  Gambaran klinis  CT-scan. dan kekakuan (rigiditas) Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif.

rigiditas. Hilangnya refleks postural. Akinesia/bradikinesia : kedipan mata berkurang. stimulasi otak dalam. 5)Menghambat degradasi dopamin  Manipulasi neurotransmiter non-dopaminergik dengan obat-obat antikolinergik dan obat obat lain yang dapat memodulasi sistem non dopaminergik  Memberikan tx simtomatik terhadap gx parkinsonism yg muncul  Memberikan obat obat neuroprotektif untuk menghambat progresivitas PP dengan mencegah kematian sel sel neuron  Terapi pembedahan :ablasi(tallamotomy. Dopamin memiliki 2 reseptor yaitu D1 yang bersifat eksitatorik dan reseptor D2 yg bersifat inhibitorik. Untuk dapat memahami pemilihan tx obat kita perlu mengetahui proses degradasi dopamin (DA) di otak. brain grafting (bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yg mendasari)  Tx pencegahan : menghilangkan faktor resiko atau penyebab PP Tujuan utama tx PP : memulihkan disabilitas fungsional yg disandang px.3)Meningkatkan pelepasan dopamin. cara berjalan: langkah kecil kecil. rigiditas. Dalam keadaan normal . hipofonia (suara kcl). wajah seperti topeng. Kriteria Diagnosis Klinis : y y Didapatkan 2 dari tanda kardinal gangguan motorik : tremor. kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri) 4. 4)Menghambat re-uptake dopamin. Rigiditas 3. akatisia/takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol). Pilihan Terapi PP dapat dibagi menjadi :  Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan : 1)Meningkatkan konsentrasi dopamin pd sinaps (levodopa). airliur menetes.2. I. 2)Memberikan agonis dopamin. bradikinesia. bradikinesia atau Tiga dari 4 tanda motorik : tremor. ketidakstabilan postural Penatalaksanaan Penyakit Parkinson : Konsep tx dibedakan jadi 3 :  Simtomatis memperbaiki gx dan tanda penyakit  Protektif mempengaruhi patofis penyakit  Restoratif mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel neuron yang masih ada. palidotomy). mikrografia (tulisan semakin kcl).

Biperiden) 4. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan darah. TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Obat yg mengganti dopamin (Levodopa. Keberadaan DA bila tidak diperlukan lagi akan dikonversi sebagai : COMT dan MAO TERAPI MEDIKAMENTOSA : Ada 6 mcm obat utama untuk PP : 1. Triheksifenidil. Latihan fisiotx 2. Amantadin 6. PENYEBAB . Penghambat COMT (Tolcapone. Agonis dopamin (Bromocriptine. Psikotx TIA DEFINISI Serangan Iskemik Sesaat (Transient Ischemic Attacks. MAO (Selegiline) 5. Antikolinergik (Benztropin. TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. Carbidopa) 2. Pergolide. Latihan okupasi yg memerlukan pengkajian AKS px 3.setelah DA dilepaskan akan merangsang reseptor D1 dan D2. Entacapone) TERAPI PEMBEDAHAN : 1) Tx ablasi lesi di otak 2) Tx stimulasi otak dlm 3) Transplantasi otak TERAPI REHABILITASI 1. Ropinirol) 3. Pramipexole.

maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan . mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak.Penglihatan ganda .Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis.Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis. biasanya terjadi pusing. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.Bicara tidak jelas .penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung) .Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh .Pusing . penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh. sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA. tetapi pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. . jarang sampai lebih dari 1-2 jam.Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh .kelebihan sel darah merah (polisitemia). Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekuranan darah: .Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih . Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah: .diabetes .Serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) bisa lepas. GEJALA TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit. penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Resiko terjadinya TIA meningkat pada: .Pingsan.aterosklerosis .Gerakan yang tidak biasa .Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran .Tidak mampu mengenali bagian tubuh . Tetapi TIA cenderung kambuh.tekanan darah tinggi .Ketidakseimbangan dan terjatuh .Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat . Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke.

yang merupakan penyebab utama dari stroke. Dilakukan skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan untuk mengetahui ukuran sumbatan dan jumlah darah yang bisa mengalir di sekitarnya. karena resiko pembedahan tampaknya lebih besar. Untuk menilai arteri karotis biasanya dilakukan pemeriksaan MRI atau angiografi. maka perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. sedangkan untuk menilai arteri vertebralis dilakukan pemeriksaan ultrasonik dan teknik Doppler. . Digunakan beberapa teknik untuk menilai kemungkinan adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua arteri karotis. Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan pengobatan. Angiografi serebral dilakukan untuk menentukan ukuran dan lokasi sumbatan. Pada pembedahan enarterektomi. karena itu langkah pertama adalah memperbaiki faktor-faktor resiko tersebut. Sumbatan yang kecil diangkat hanya jika telah menyebabkan TIA yang lebih lanjut atau stroke. Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan pembedahan. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%. maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan bantuan CT scan maupun MRI. Ticlopidine . Jika diperlukan obat yang lebih kuat. Jika lebih dari 70% pembuluh darah yang tersumbat dan penderita memiliki gejala yang menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit bila dibandingkan dengan pembedahan pada arteri karotis. endapan lemak (ateroma) di dalam arteri dibuang. bisa diganti dengan tiklopidin. bisa diberikan antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin). Clopidogrel . Dipyridamole . Faktor resiko utama untuk stroke adalah tekanan darah tinggi. Setelah dipastikan tidak ada perdarahan di otak maka harus segera diberikan anti trombotik untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah. Aliran darah yang tidak biasa menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. Untuk yang alergi terhadap Aspirin. tetapi obat ini hanya efektif untuk sebagian kecil penderita. PENGOBATAN Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke.Karena tidak terjadi kerusakan otak. Obat-obatan yang dugunakan adalah Aspirin . Warfarin Kadang diberikan dipiridamol. merokok dan diabetes. kadar kolesterol tinggi.

2.coronaria pada sifilis. leher(depan dan Coronary pain tidak pernah timbul dan hilang .coronaria.C. Aterosklerosis. lengan kiri/bahu kiri. berbagai jenis arteritis yang mengenai a. Faktor-faktor resiko PJK Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Kurang latihan 8. menyebabkan sekitar 98 % kasus PJK. Usia 6. Penyempitan a. Sex 7. depan. Turunan Tabel. Karakteristik dari nyeri koroner Deskripsi nyeri bukan dari koroner Lokasi: dimana saja pada dada kiri bagian Dibawah payudara kiri. Merokok 4. trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endothelium) dari dinding pembuluh nadi. dll. 3. Mengenali ciri coronary pain dan yang bukan. aortitis takayasu. ETIOLOGI 1. Hipertensi 2. Kolesterol darah 3.coronaria. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan perkembangan kolateral yang cukup sebagai pengganti. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spame) a. Diet 5. setempat. VASKULAR Penyakit Jantung Coroner Definisi Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol.

dengan latihan fisik. ini bukan coronary pain Penyebab: anginal pain. CLINICAL ASSESMENT ANAMNESIS Evaluasi sakit dada iskemia. Kemana menjalarnya ? (radiasi) 5. Apa yang mengurangi sakitnya ? dan apa yang dilakukan bila sakitnya datang ? Ditanyakan pula factor resiko dari pasien seperti. seperti Coronary pain tidak diakibatkan oleh gerakan tertempa benda berat. tumpul. apakah dia merokok ? apakah memilki riwayat keluarga yang mengidap penyakit PJK ? memilki riwayat penyakit lain. Jika ketidaknyamanan terperas. maka nyeri bukan berasal dari coronary pain. timbul akibat pergerakan tubuh/lengan/bahu atau dengan menggerakkan leher. tertekan. Apa penyebabnya ? (sebab/pencetus) 4. ini bukan Pasien mungkin gelisah dan cemas. hampir selalu timbul Coronary pain tidak pernah timbul dari batuk. jika nyeri bertambah parah dengan bernafas dan jika nyeri berkurang dengan pasien menhan nafasnya.bagian lainnya) Sangat jarang: pada dada kanan bagian depan. dengan bernafas. terutama isometric straining. mengangkat beban berat Jika pasien mengatakan terasa nyeri saat batuk setinggi diatas kepala. ½ dari semua infarct terjadi selama tidur. Myocardial infarction: sering terjadi tanpa presipitasi. Seperti apa sakitnya ? (sifat) 3. seringkali timbul saat pasien tidur. Kerja berat yang tiba2. seperti dijepit.seperti dari lengan atau tubuh. Prizemetal angina: tidak ada hubungannya dengan exercise. terdiri dari 5 pertanyaan : 1. Deskripsi nyeri: nyeri terus menerus. pemicu sekitar 5% kasus. seperti dibetes mellitus atau hipertensi ? . Dimanan sakitnya ? (lokasi) 2. nyeri koroner.

takikardi ventrikel ) dapat terjadi.PEMERIKASAAN FISIK Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas . kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. Denyut nadi Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. namun tekanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi akibat satu kondisi lain PJK. Palpasi prekordal Apeks yang mengalami diskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark miokard sebelumnya dengan dilatasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel kiri. Pemeriksaan pasien salama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ke 3 / s3. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan peradoksal ( terbalik ) bunyi jantung kedua (S2) . Selama serangan akut. Tekanan darah sistemik Peningkatan tekanan darah merupakan factor resiko penting PJK. takikardi atau aritmia transien ( misalnya fibrilasi atrium. selain pemeriksaan prekordal normal Auskultasi Selama serangan angina. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi. keempat / s4) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral). S3 tidak umum pada pasien dengan angina . Takikardi saat istirahat atau pulsus alternans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sbg akibat infark sebelumnya.

. Pulsasi abdominal abnormal dari pembentukan aneurisma aorta juga bias didapatkan. Pemeriksaan ini dapat mengurangi banyak waktu dan biaya untuk pemeriksaan-pemeriksaan lain dan biaya tinggal di rumah sakit. Pemeriksaan ini merupakan cara paling akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit koroner. yang dapat melihat arteri koroner dan fungsi jantung sehingga membantu dokter untuk melihat persoalan tanpa harus melakukan prosedur diagnosis yang invasiv. Pemeriksaan Penunjang PJK . kecuali pada usia lanjut sekali dan pada yang cacat.Pemeriksaan 64-Sclice CT SCAN Teknologi terbaru yaitu 64-slice ct scan dapat secara cepat dan efisien memeriksa pasien yang datang dengan keluhan sakit dada.Uji Latih Jantung dengan Beban Uji latih dengan beban (ULJB) dianjurkan pada semua orang yang dicurigai angina. TERAPI NUTRISI Berikut ini beberapa hal harus diperhatikan dalam perawatan diet penderita jantung koroner : . Anjuran ini terutama berlaku untuk penderita dengan angina stabil. bukan untuk penderita dengan sakit yang lama dan berulang-ulang dengan kelainan segmen ST atau dimana dicurigai infark miokard.Angiografi koroner dilakukan pada penderita dengan angina stabil yang kronik dimana diagnosis masih diragukan atau sebagai persiapan operasi pintas koroner dan angioplasty. Multi-Slice CT ini adalah teknologi baru dari computed tomography technology. Angiografi Koroner . Yang menarik adalah murmur mid diastolic yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks skibat stenosis arteri koroner proksimal Bunyi penyakit vascular lain Pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit koroner harus harus meliputi pemeriksaan pembuluh darah perifer dan ekstrakranial untuk mencari adanya bruit atau denyut nadi yang hilang.konfigurasi otot papilaris ( yang dapat transien ) bias menyebabkan murmur akhir systole akibat MR ringan.

dan sistolik.1.yaitu hipertensi diastolic. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi.campuran. dapat diperbanyak untuk menggantikan lemak jenuh. Pembatasan kandungan kalori dalam diet perlu dilakukan lebih-lebih jika penderita tergolong obesitas atau berat badannya melebihi berat badan ideal. hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Pada populasi lanjut usia. Penggunaan lemak jenuh harus dihindarkan. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. sedangkan lemak tak jenuh berganda (polyunsatrated fatty acid) yang dapat menurunkan kadar kolesterol darah. . Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa . Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. 2. Berdasarkan bentuk hipertensi. yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Penderita penyakit jantung koroner sebaiknya mempunyai berat badan sedikit di bawah berat badan ideal. Hipertensi Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg.

Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. Pada peningkatan Total Periperial . Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Namun. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. sehingga tidak meninbulkan hipertensi Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR.diikuti peningkatan tekanan sistolik. Etiologi hipertensi menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.

pada medula di otak. Pada hipertrofi. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah . Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis.Resistence. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Patofisiologi hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin. Dengan hipertrofi. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Pada titik ini. neuron preganglion melepaskan asetilkolin.

seperti perdarahan. Tanda dan Gejala Hipertensi Pada pemeriksaan fisik. Konsekuensinya. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Perubahan tersebut meliput i aterosklerosis. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan Perifer. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. menyebabkan pelepasan renin. dan pada kasus berat. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. eksudat (kumpulan cairan). menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. hilangnya elastisitas jaringan ikat. penyempitan pembuluh darah. Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. edema pupil (edema pada diskus optikus). aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. dengan . tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina. tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. suatu vasokonstriktor kuat. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.sebagai respon rangsang emosi. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.

pembuluh darah dan hormon.Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga. tengkuk terasa pegal dan lain-lain .manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. muka merah.Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba.Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing. Faktor-faktor Resiko Hipertensi Faktor resiko hipertensi meliputi : Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus. sakit kepala. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita . kadang-kadang disertai mual dan muntah.

Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7.Selain itu. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.7% pada wanita Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan.6 pada pria dan 13. ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress . Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.4% wanita. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita.5% pada pria dan 10. ketika seorang wanita mengalami menopause Perbandingan antara pria dan wanita.lebih tinggi setelah umur 55 tahun. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14.6% pada pria dan 17. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).9% pada wanita.

limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba.yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota Komplikasi Hipertensi Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak. mulut. hipoksia jantung. menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik . salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. glomerolus. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia. Dengan rusaknya glomerolus. Dengan rusaknya membran glomerolus. tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak. protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang. atau lengan terasa kaku. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel. Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. dan peningkatan resiko pembentukan bekuan Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal. nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. orang bingung. sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. seperti. darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal.

Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi.Cairan didalam paru ± paru menyebabkan sesak napas. hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. mengurangi kelebihan berat badan.timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes. menghindari alkohol. penyakit kardiovaskular.Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru. modifikasi diet. . Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres.kaki dan jaringan lain sering disebut edma. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit. olahraga. Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan . dan istirahat Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah. Neronneron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok.

Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). makanan yang dibuat dari mentega .Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg.MSG( Mono Sodium Glutamat ). tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium. baik kalori. yakni : diet rendah garam . ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah . Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue. jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol . protein.dan kanker . jelly ). Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi. kecap.Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat ± zat gizi. Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. baking powder. lemak terbatas serta tinggi serat. semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah. pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos. diet rendah kolestrol. Secara garis besar. Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na). Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone ±hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air.Secara umum. selai. dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan .

Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh D. jogging. Definisi . 3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan. 2. Bagi penderita hipertensi.5 kg berat badan per minggu. jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari ± hari. berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan. Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban. ENDOKRIN DIABETES MELLITUS a.serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu.istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah. 1. karena justru dapat menaikkan tekanan darah Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone ± hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan.

Bila telah berkembang ditandai hiperglikemi dan postprandial. dengan gejala menuju proses tahap perusakan imunologik sel-sel yang mproduksi insulin. Protein ini mengatur system imun. Manifest dari diabet terjadi jika 90% dari sel-sel beta rusak. Etiologi Etiologi diabetes bermacam-macam. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2. sehingga histokompatibilitas (HLA-Human Leucosite Antigen) spesifik. 2. Jika diabetes mellitus dalam bentuk yang lebih berat terjadi insulinopenia Bukti determinan genetic DM 1 adalah adanya keterkaitan dengan tipe dimana sel beta telah rusak semuanya. Kejadian pemicu bisa merupakan virus coxsackie B4. b. dapat pula obat-obat tertentu. rasio diabetes pada anak 1:1 Diabet tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kerja insulin Awalnya terdapat resistensi sel sasaran terhadap kerja insulin insulin mula-mula . Jika terjadi kelainan. 1. dapat dibedakan menurut type-type nya. Tipe dari gen histokompabilitas berkaitan dengan DM 1 adalah memberi kode kepada protein yang berperan dalam interaksi monosit-limfosit. aterosklerosis dan penyakit vascular microangiopati dan neuropati.Diabetes mellitus adalah syndrome metabolism genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifest hilangnya toleransi karbohidrat. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MODY) subtype penyakit yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Diabetes mellitus tipe 2 Mempunyai pola familial. fungsi limfosit T terganggu akan berperan dalam patologis sel pulau langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenic tertentu dari sel beta. Diabetes mellitus type 1 Adalah penyakit autoimun genetis.

DM tipe 1 dan 2 2. Autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kerusakn sel beta b. Klasifikasi dibagi menjadi 4 gangguan toleransi glukosa : didasari mengenai pathogenesis syndrome 1. Idiopatik tidak ada bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya DM 2 dikenal sebagai tipe dewasa atau onset maturitas dan tipe nondependent insulin. Klasifikasi Diabetes Melitus Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan ADA diabet dan gangguan toleransi glukosa. Tipe khusus lain. Dua kategori lain dari toleransi glukosa abnormal adalah gangguan toleransi glukosa abnormal adalah : - Gangguan toleransi glukosa Gangguan glukosa puasa. Tipe khusus lainnya adalah : a. . Obesitas sering dilkaitkan pada kasus ini. c. DM 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin. Dapat dibagi menjadi dua tipe : a. Kelainan genetic pada sel beta seperti pada MODY Pasien obesitas dan resisten terhadap insulin bermanifes sebelum usia 14tahun. DM gestasional 3.mengikat dirinya pada reseptor sel tertentu terjadi reaksi intraseluler mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transporter glukosa menembus membrane sel.

fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan dalam patogenesis pengrusakan sel pulau pankreas. sering dikaitkan dengan obesitas DM gestasional DM kelainan genetic dalam sel beta pancreas DM kelainan genetic pada kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans DM pada eksokrin pancreas : pakreatitis akut DM karena obat yang bersifat toksik sel beta DM karena infeksi Patofisiologi DM tipe 1 y Penyakit autoimun secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap pengrusakan imunologik sel yang memproduksi insulin. DM tipe 1 a. Idiopatik. 3. Patofisiologi DM tipe 2 . Obat-obat yang bersifat toxic pada sel beta f. 4. Kelainan genetic pada kerja insulin akantosis negrikans c. d. Penyakit eksokrine pancreas menyebabkan syndrome resistensi insulin berat dan menyebabkan pancreatitis chronic . Infeksi. d. Selain itu juga terjadi peningkatan antibodi terhadap sel pulau langerhans. DM tipe 2. e. Penyakit endocrine seperti syndrome cushing dan acromegali. karena disfungsi autoimun b. 8. Patofisiologi Klasifikasi DM menurut American diabetes association : 1. Jika terjadi kelainan.b. Bukti determinan genetik tipe : ada kaitan dengan tipe-tipe gen histokompatibititas (human leucocyte antigen) spesifik seperti DW3 dan DW4 memberi kode kepada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. 6. Disertai dengan faktor pemicu berupa infeksi virus doxsackie. 5. 7. Autoimun. karena tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya 2.

kesemutan.y Cirinya pola familial yang kuat. saudara kandung 40%. Meningkatnya volume urine bias disertai gejala sering buang air kecil. dan lain-lain. misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau glukosa . Gejala Diabetes Mellitus Gejala yang terjadi pada diabetes mellitus ada 2. e. penurunan kemampuan seksual. mata kabur yang berubahubah. anak cucu 33%. polidipsia. y y y Awalnya terjadi resistensi sel target terhadap kerja insulin Insulin mulanya berikatan dengan reseptor reseptor permukaan membran tertentu. Keadaan ini sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum air secara berlebih. Penyebabnya bisa dikelompokkan sebagai berikut : 1) Intake cairan berlebih. pada DM poliuria terjadi karena meningkatnya konsentrasi glukosa memiliki efek diuretik osmotik. Kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan peningkatan transpor glukosa menembus membran sel y Pada DM 2. biasanya diatas 3 L/hari. dan polidipsia. terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. mialgia. 1) Patofisiologi Poliuria Poliuria adalah volume urine yang berlebihan. artalgia. Keluhan utama harus segera ditangani dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakit serius. Selain itu dapat ditemukan penurunan maupun peningkatan berat badan serta muntah-muntah dan koma diabetik. Beberapa kelainan bisa menyebabkan poliuria. Gejala kronik yang sering terjadi adalah lemah badan. dan polifagia. Gejala DM klasik yaitu : poliuria. Walaupun sangat jarang. indeks untuk DM tipe 2 : kembar monozigot 100 %. adanya lesi hipotalamus structural bias menyebabkan polidipsia primer 2) Peningkatan muatan cairan tubular. misalnya pada polidipsi primer. nokturia. Hal ini desebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor di membran sel atau ketidaknormalan reseptor insulin akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. yaitu gejala klasik dan gejala kronik.

Namun satu-satunya efek yang bermakna akibat peningkatan glukosa tersebut adalah dehidrasi sel-sel jaringan. nefropati analgesic. Efek secara keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urine. menurunnya kalsium. atau infeksi hipotalamus atau hipofisis. Insulin merupakan hormon yang . salah satu gambaran diabetes yang penting adalah adanya kecenderungan timbulnya dehidrasi ekstrasel maupun intrasel. dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang ditemukan yang diturunkan secara resesif terpaut kromosom X 6) Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih 2) Patofisiologi Polidipsia Dan Hubungan Polidipsia Dengan Dehidrasi Intrasel Pada dasarnya gejala polidipsia disebabkan oleh keadaan dehidrasi akibat gejala poliuria. Hal ini terjadi sebagian glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membrane sel. Keadaan tersebut akan menginduksi DM cranial 5) Keadaan dimana respon tubular terhadap ADH terganggu. Jadi. Selain efek dehidrasi selular langsung akibat glukosa yang berlebihan. tumor. 3) Patofisiologi Polifagia Diabetes Mellitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat karena jumlah insulin yang kurang. Diuresis osmotic adalah efek osmotic dari glukosa dalm tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorpsi cairan tubulus. yakni 12 kali dari normal. atau bisa juga karena kerja insulin yang tidak optimal. dan diantaranya hiperkalsemia. Keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik. Pada penderita diabetes berat yang tidak diobati kadar glukosa darahnya dapat meningkat sampai setinggi 1200 mg/dl. nekrosis primer papiler ginjal atau penyakit kistik ginjal 4) Menurunnya produksi hormone anti diuretic yang bias terjadi setelah tauma kepala. dan naiknya tekanan osmotic dalam cairan ekstrasel menyebabkan timbulnya perpindahan osmotic air keluar dari sel. sehinggga menyebabkan dehidrasi ekstrasel. keluarnya glukosa ke dalam urine yang akan menimbulkan keadaan dieresis osmotic. yang selanjutnya menimbulkan dehidrasi komponen satorik cairan intrasel.akibat hiperglikemia pada DM 3) Gradien konsentrasi medulla yang terganggu akibat penyakit medulla ginjal seperti nefrokalsinosis. toksisitas lithium.

Insulin membuat gula berpindah ke dalam sel sehingga menghasilkan energi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL. sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. f. Pemeriksaan Penderita Diabetes Mellitus 1) Pemeriksaan Fisik y y y y y y y anamnesis observasi pasien penderita tampak lemah dan lesu penderita mengeluhkan penurunan berat badan (tergantung type DM) sering kesemutan tidak bisa melipat tangan dalam keadaan posisi praying stle secara normal ada penderita kronis ditemukan gangrene pada kulit 2) Pemeriksaan Penunjang y Tes Gula Darah Tes tradisional yang digunakan untuk menilai buangan gluosa adalah tes toleransi glukosa oral. Tes in digunakan unuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti . Gejala polifagia berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi. maka glukosa akan dikeluarkan melalui air kemih. Pada keadaan sehat . yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. kadar glukosa diukur setip ½ jam selama 2 jam setelah pemberian glukosa. atau disimpan sebagai cadangan energi.kadar gluksa puasa individu yang dirawat jalan dengan . Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih. namun tes ini tdak dibutuhkan untuk penapisan dan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinis diabetes dan hiperglikemia. sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik.dilepaskan oleh pankreas. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum akan merangsang pankreas menghasilkan insulin. Pada OGTT kadar glukosa serum diukur sebelum dan sesudah mengkonsmsi 75 gram glukosa .

kadar glukosa serum yang kurang dari 200 mg / dl setelah ½. Manfaatnya : -menurunkan berat badan -menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolic -menurunkan kadar glukosa darah -memperbaiki profil lipid lipid . Terapi farmakologis yang meliputi y Pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin 1) Terapi Non Farmakologis Pada Penderita Diabetes Mellitus 1. dan 1 ½ jam pemberian glukosa dan kurang dari 140 mg /dl setelah 2 jam ditetapkan sebagai nilai OGTT normal. y y y y Edukasi pasien Perubahan life style Pengaturan pola makan atau terapi gizi medis Latihan jasmani 2. 1. Terapi Pada Penderita Diabetes Mellitus Modalitas pada penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri dari: 1. Setelah pemberian glukosa .toleransi glukosa normal adalah 70 hingga 110 mg/dl. g. kadar glukosa akan meningkat pada awalnya namun akan kembali dalam waktu 2 jam pertama .1) Terapi Gizi Medis Prinsipnya melakukan pola makan yag didasarkan oleh status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Terapi non farmakologis yang meliputi.

jumlah asupan protein diturunkan sampai 0.    fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram /hari makanan yang banyak mengandung sukros tidak perlu dibatasi. penggunaan alkohol harus dibatasi tidak lebih dari 10 gram per hari. lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.8-1. maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani. Protein Rekomendasi:   kebutuhan protein 15 ± 20 % dari total kebutuhan energi per hari pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol .   jumlah serat 25-50 gram per hari jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi . namun jangan sampai lebih dari total kalori per hari.  dari total kebutuhan kalori per hari 60-70 % diantaranya berasal dari sumber karbohidrat. pemberian protein sekitar 0.  batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh maksimal sampai 10% dari total kebutuhan kalori per hari  batasi asupan asam lemak bentuk trans .0 mg/kg berat badan / hari  pada gangguan fungsi ginjal . asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi gluksa darah  jika terdapat komplikasi kardiovaskuler . karbohidrat rekomendasi pemberian karbohidrat:  kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat . Lemak Rekomendasi. b.85 gram / kg berat badan /hari dan tidak kurang dari 40 gram c.  pada keadaan kadar gula yang tidak terkontrol .-meningkatkan sensitivitas reseptor insulin -memperbaiki sistem koagulasi darah 1.2) Jenis Bahan Makanan a.

Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. insulin dihancurkan di lambung sehingga tidak dapat diberikan per oral (ditelan). 2. 3. Pemberian insulin hanya bisa dilakukan melalui suntikan . jogging . mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja lama . mulai kerja dalam waktu 1-3 jam . Insulin kerja cepat biasanya diberikan kepada pasien yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15-20 menit sebelum makan.3) Latihan Jasmani  frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu    intensitas : ringan dan sedang durasi : 30. asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari an dapat disuntikkan paa malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. Insulin terdapat dalam 3 bentk dasar. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. 2) Terapi Farmakologis Pada Penderita Diabetes Mellitus Pada diabetes I pancreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti.. jika kadar kolesterol LDL lebih dari sama dengan 100 mg/dl.menapai puncak maksimum dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. 1. berenang dan bersepeda. Insulin kerja sedang Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi inslin isofan.60 menit jenis : latihan jasmani aerobic untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan . masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda : 1. Insulin kerja cepat Contohnya adalah insulin regular .

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telh dikembangkan. dan pada orang non diabetic yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukoa darah. Komplikasi metabolik akut.dan gangguan fungsi ginjal. diare . Efek samping: hipoglikemia . Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Dengan terbuka kanal Ca maka ion Ca akan masuk ke sel beta merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide ±C. Pada diabetes mellitus type II diberikan obat obat antidiabetik a. diare serta kecap logam dapat dihilangkan dengan cara menurunkan dosis secara perlahan ± lahan. Komplikasi Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor : 1. Pada pasien diabetes yang gemuk . dan 2. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. mual muntah . Golongan Sulfonilurea Mekanisme kerja: golongan obat ini sering disebut insulin secretagogous . Komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang . b. biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas . kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel ± sel beta langherhans pancreas. h. Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel ± sel beta yang menimbulkan depolarisasi membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. muntah . Efek samping : mual . Biguanid Mekanisme kerja : merangsang sel ± sel reseptor yang mengalami kerusakan atau insensitivitas.

Selain itu. koma nonketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut. dan aseton). Karena infeksi berulang dapat meningkatkan kebutuhan insulin pada penderita diabetes. pasien dalam keadaan ini mungkin perlu diberi pengobatan antibiotika. hiperglikemia muncul tanpa ketosis. namun relatif. pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat. hidroksibutirat. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit. peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton (asetoasetat. Hiperglikemia berat dengan . pasien akan mengalami koma dan meninggal. hiperosmolar. maka tidak mengherankan kalau infeksi dapat mempercepat terjadinya dekompensasi diabeti akut dan DKA. Perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin 2. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit.1) Komplikasi Akut Ketoasidosis Diabetik Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. DKA ditangani dengan : 1. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. akibat penurunan penggunaan oksigen otak. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. dan 3. mengurangi lipolisis dan pembentukan badan keton. Apabila kadar insulin sangat menurun. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetik (DKA). Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi. penurunan lipogenesis. Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis Pengobatan dengan insulin (regular) masa kerja singkat diberikan melalui infus intravena kontinu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus glukosa dalam air atau salin akan meningkatkan penggunaan glukosa. pasien juga memerlukan penggantian kalium. Dengan demikian. Hiperglikemia. Akhirnya. karena pasien maupun tenaga kesehatan menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin. serta memulihkan keseimbangan asam basa.

2. dan dehidrasi berat. di mana kadar insulin di antara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proposional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman. tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Sedang Simtomatik. diuresis osmotik. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. 3. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut Ringan Simtomatik. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi. dapat diatasi sendiri. dapat diatasi sendiri. dan insulin regular. gangguan kognisi dan koma. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena Disertai dengan koma atau kejang Penyebab Hipoglikemia . penggantian elektrolit. Risiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini. Hipoglikemia Komplikasi metabolik lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia. fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi.kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dl. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas. karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri 1. menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis. Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan.

Defisiensi hormon counter-regulatory : penyakit Addison. Faktor yang Merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi hipoglikemia adalah : 1. deliberate overdose (factitious hipoglikemia) y Peningkatan bioavailibilitas insulin : absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani. baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulik seperti sulfonilurea. anorexia nervosa Muntah. pemulihan glikogen otot Alkohol. gastroparesis Menyusui 4. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat (insulin analog rapid-acting) bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikkan. hipopituitarisme. Kadar insulin berlebihan y Dosis berlebihan : kesalahan dokter. Penurunan berat badan Latihan jasmani. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan (mimicking) pola sekresi insulin yang fisiologis. porsi makan kurang Diet slimming. pasien. Peningkatan sensitivitas insulin y y y 3. farmasi. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat. postpartum. obat (salsilat. suntik di perut. Lain-lain y y Absorbsi yang cepat.Pada pasien diabetes. dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu di mana pasien diabetes mungkin akan mengalami kejadian hipoglikemia. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. antibodi insulin. sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea. ketidak sesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup. pentamidin) non- . perubahan ke human insulin. Oleh sebab itu. µhoneymoon¶ periode 2. penyekat selektif. variasi siklus menstruasi Asupan karbonhidrat kurang y y y y Makan tertunda atau lupa. gagal ginjal (clearance insulin berkurang). Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Akut yang Sering Dijumpai pada Pasien Diabetes Otonomik Berkeringat Jantung berdebar Tremor Lapar Neuroglikopenik Bingung (confusion) Mengantuk Sulit berbicara Perilaku yang berbeda Gangguan visual Parestesi Malaise Mual Sakit kepala Terapi Hipoglikemia pada Diabetes Glukosa Oral. atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neroglikopeni. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbonhidrat kompleks. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorbsi glukosa. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang khas.Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Pada pasien diabetes yang masih relatif baru. seperti gangguan konsentrasi atau koma. 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (buccal) mungkin dapat dicoba. Efektifitas glukagon tergantung dari stimulasi . Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol. jelly. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif aktivasi sistem saraf otonomik. tremor. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Glukagon Intramuskular. Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler. keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistem saraf otonomik seperti palpitasi. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbonhidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemullihan. Idealnya dalam bentuk tablet. atau 150-200 ml mnuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non-diet cola. pemberian glukagon mungkin tidak efekif.

menghasilkan parut korioretinal. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa. Jika hilangnya fungsi nefron terus berlanjut. Setelah pemberian sinar beberapa seri. Pada jaringan saraf. maka akan dihasilkan sekitar 1800 parut yang ditempatkan pada kutub posterior retina. Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata pada penderita IGT. Akibatnya. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. perdarahan. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. retinopati atau nefropati biasanya baru timbul 15-20 tahun sesudah awitan diabetes. Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi. Sinar laser difokuskan pada retina. pasien mungkin memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal. lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Pengobatan dengan cara ini nampaknya dapat menekan neovaskularisasi dan perdarahan yang menyertainya. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik). terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Namun. Glukagon Intravena.glikogenolisis yang terjadi. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan . Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan insulin. glomerulus ginjal (nefropati diabetik). neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan. Selain itu. Pada tahap ini. 2) Komplikasi Kronik Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar makroangiopati. otot-otot serta kulit. Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan inseidens dan berkembangnya retinopati. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. manifestasi klinis penyakit vaskular. Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina. Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membran dasar. dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik). pasien ini akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Dipandang dari sudut histokimia.

maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Pada akhirnya. Pengendalian Kadar Glukosa Saat ini. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. 1. Selanjutnya timbul nyeri. maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium. dan 3. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati). Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. kemudian dapat segera dilakukan berbagai usaha umum untuk pencegahan kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. hipotensi postural dan impotensi.mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia. 2. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. kegiatan jasmani dan pemakaian obat hipoglikemik oral maupun insulin. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam. pilar utama pengelolaan DM meliputi penyuluhan. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta. Strategi Pengelolaan Berbagai Komplikasi Kronik Dini Dengan mengetahui berbagai faktor resiko terkait terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus secara umum maupun faktor resiko khusus komplikasi kronik diabetes melitus yang tertentu seperti mikroalbuminuria untuk nefropati atau pun deformitas kaki untuk penyakit pembuluh darah perifer. pengaturan makan. Jika mengenai arteri-arteri perifer. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal. parestesia. berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik. Hiperlipoproteinemia. makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Gangguan-gangguan ini berupa : 1. keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis. kelemahan otot dan atrofi. saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom. Kelainan pembekuan darah. Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular. baik sendiri maupun dengan cara kombinasi berbagai .

Demikian juga dengan adanya faktor resikko lain yang kuat. Pola Hidup Sehat Pengubahan pola hidup ke arah pola hidup yang lebih sehat merupakan dasar penting utama usaha pencegahan dan pengelolaan komplikasi kronik DM. sehingga adanya DM pada dislipidemia harus dikelola secara lebih agresif dan sasaran pengelolaan lipid untuk penyandang DM seyogyanya lebih rendah daripada orang normal. yang tercakup secara keseluruhan dalam anjuran gizi seimbang bagi penyandang DM. dan kadar trigliserida yang tinggi. ARB atau pun kombinasi keduanya) dapat dipergunakan untuk mencegah kemungkinan terjadinya dan kemungkinan semakin bertambah beratnya mikroalbuminuria. yaitu kadar kolesterol LDL kurang dari 100 mg/dL. 3. Merokok berperan penting pada terjadinya kelainan makrovaskular pada penyandang DM. . Oleh karena itu berhenti merokok merupakan satu anjuran yang harus digalakkan bagi semua penyandang DM dalam rangka pencegahan terjadinya komplikasi kronik DM secra umum. Pola hidup sehat harus selalu diterapkan dan dibudayakan sepanjang hidup. 4. Tekanan Darah Sasaran tekanan darah yang harus dicapai pada penyandang diabetes melitus adalah kurang dari 130/80 mmHg. seperti misalnya pada perokok berat. 2. Obat penghambat sistem renin angiotensin ( Inhibitor ACE.obat hipoglikemik. Usaha menggabungkan berbagai sarana pengelolaan tersebut sudah terbukti dapat dengan bermakna menurunkan insidensi komplikasi kronik DM. Pengendalian Lipid Pada pengelolaan dislipidemia. DM dianggap sebagai faktor resiko yang setara dengan penyakit jantung koroner. b. Dianjurkan untuk menurunkan kadar kolesterol LDL sampai 70 mg/dL pada pasien dengan penyakit pembuluh darah koroner yang disertai DM atau dengan berbagai komponen sindrom metabolik lain seperti kadar kolesterol HDL yang rendah. non-DM. Faktor Lain a. Perencanaan Makan Perencanaan makan yang sesuai dengan anjuran pelaksanaan pola hidup sehat meliputi anjuran mengenai jumlah masukan kalori secara keseluruhan maupun persentase masing komponen diet baik makronutrien maupun mikronutriennya.

Adanya perubahan bentuk kaki merupakan hal yang harus selalu dicari dan diperhatikan. berbagai usaha khusus dapat dikerjakan untuk masing-masing komplikasi kronik DM. Yang memerlukan pengobatan dengan pengobatan substitusi. mulai dari retinopati diabetik non-proliferatif sampai perdarahan retina. Nefropati Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria. kemudian juga ablasio retina dan dapat lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kebutaan. Pemeriksaan untuk mencari mikroalbuminuria dilakukan pada saat diagnosis DM ditegakkan dan setelah itu diulang setiap tahun. baik berupa pencegahan primer komplikasi kronik maupun usaha memperlambat progresi . Cara Khusus Pencegahan dan Pengelolaan Berbagai Komplikasi Kronik DM Di samping usaha pencegahan primer komplikasi kronik DM secara umum seperti yang sudah dikemukakan di atas. Penyakit jantung koroner Kewaspadaan untuk kemungkinan terjadinya penyakit pembuluh darah koroner harus ditingkatkan terutama mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan aterosklerosis seperti mereka yang mempunyai riwayat keluarga DM atau penyakit pembuluh darah koroner yang kuat. Penyakit pembuluh darah perifer Mengenali dan mengelola berbagai faktor risiko terkait terjadinya kaki diabetes merupakan hal yang paling penting dalam usaha pencegahan terjadinya masalah kaki diabetes. Diagnosis dini dapat diketahui dengan pemeriksaan rutin.Cara diagnosis dini Retinopati Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina. dan kemudian berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal.

dan kemudian sudah mencapai tahap gagal ginjal-penyakit ginjal tahap terminal. Penyakit Pembuluh Darah Koroner Pengelolaan konservatif untuk penyakit pembuluh darah koroner dapat diberikan kepada penyandang DM. Beberapa kasus lain memerlukan tindakan operatif bedah pintas koroner untuk memperbaiki fungsi jantungnya. Berbagai obat tersedia untuk keperluan ini. Retinopati Pengobatan koagulasi dengan sinar laser terbukti dapat bermanfaat mencegah perburukan retina lebih lanjut yang kemudian mungkin akan mengancam mata. Fotokoagulasi dapat dikerjakan secara pan-retinal. Demikian pula tindakan operatif lain seperti perbaikan ablasio retina dapat dilakukan untuk menolong mencegah perburukan fungsi mata. Saat ini banyak cara baik semi-invasif maupun invasif yang dapat dipakai untuk menolong penyandang DM dengan penyakit pembuluh darah koroner secara peniupan dengan balon dan pemasangan gorong-gorong (stent) merupakan cara yang banyak dimanfaatkan untuk memperbaiki fungsi pembuluh darah koroner jantung. mengistirahatkan kaki dan menjaga kaki agar tidak luka . Penyakit pembuluh darah perifer Usaha yang dapat dilakukan dalah mengoptimalisasikan pengolaan kaki. Di samping kedua modalitas tersebut di atas.komplikasi kronik yang sudah terjadi. transplantasi ginjal merupakan pilihan lain terapi pengganti fungsi ginjal yang dapat dilakukan pada penyandang DM dengan gagal ginjal. Tindakan lain yang mungkin dilakukan adalah vitrektomi dengan berbagai macam cara. baik berupa hemodialisis maupun dialisis peritoneal. Nefropati Setelah berbagai cara pencegahan konservatif tidak berhasil menghambat laju perburukan filtrasi glomerular. dapat dilakukan pengelolaan pengganti untuk membantu fungsi ginjal.

demikian juga jaringan lain yang rentan terhadap terjadinya komplikasi kronik diabetes ( jaringan saraf. dan disertai meningkatnya matriks ekstraselular akan menyebabkan penebalan membran basal. Pada retinopati diabetik proliferatif. semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan kesintesaan sel. Jelas baik faktor hormonal maupun faktor metabolik berperan dalam patogenesis kelainan vaskular diabetes. Terjadinya plak aterosklerosis pada daerah subintimal pembuluh darah kemudian berlanjut pada terbentuknya penyumbatan pembuluh darah dan kemudian sindrom koroner akut.. Pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah maupun sel mesangial keduanya distimulasi oleh sitokin. Mempunyai kemampuan untuk memasukkan dari lingkungan sekitar ke dalam sel tanpa memerlukan insulin. agar . sel endotel oembuluh darah dan sel retina lensa). Perubahan tersebut biasanya terjadi pada endotel pembuluh darah maupun pada sel meseangial ginjal.Tambahan Komplikasi Jika dibiarkan tidak dikelola dengan baik. Yang kemudian pada gilirannya akan menyebabkan terjadinya komplikasi vaskular diabetes. Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. diabetes melitus akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Jaringan kardiovaskular. Pada nefropati diabetik terjadi peningkatan tekanan glomerular. ekspansi mesangial dan hipertrofi glomerular. Kelainan dasar tersebut sudah dibuktikan terjadi pada para penyandang diabetes mellitus maupun pada berbagai binatang percobaan. Diseamping terjadi hambatan aliran darah juga terjadi sumbatan kapiler. Kedua macam sel tersebut juga berespons terhadap berbagai substansi vasoaktif dalam darah. didapatkan hilangnya sel perisit dan terjadi pembentukan mikroaneurisma. Patogenesis terjadinya kelainan vaskular pada diabetes melitus meliputi terjadinya imbalans metabolik maupun hormonal. Sel retina kemufian merespons dengan meningkatnya ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular (Vascular Endotelial Growth Factor) dan selanjutnya memacu terjadinya neovaskularisasi pembuluh darah. terutama angiotensin II. Semua kelainan tersebut akan menyebabkan kelainan mikrovaskular berupa lokus iskemik dan hipoksia lokal. Semua itu akan menyebabkan berkurangnya area filtrasi dan kemudian terjadinya perubahan selanjutnya yang mengarah ke terjadinya glomerulosklerosis. Dipihak lain adanya hiperinsulinemia seperti yang tampak pada DM tipe 2 atau pun juga pemberian insulin eksogen ternyata akan memberikan stimulus mitogenik yang akan menambah perubahan yang terjadi akibat pengaruh angiotensin pada sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesaangial.

dengan demikian jaringan yang sangat penting tersebut diyakinkan mendapat cukup pasokan glukosa sebelum glukosa tersebut dipakai untuk energi di otot maupun kemudian disimpan sebagai cadangan lemak. dan radial. tidak cukup terjadi down regulation dari sistem transportasi glukosa yang non insulin dependen ini. Jika elastisitas lensa kristalin berkurang dan menjadi kaku (sclerosis). Presbiopia merupakan bagian dari proses penuaan yang secara alamiah dialami oleh semua orang.00 D. Penanganan presbiopia adalah dengan membantu akomodasinya menggunakan lensa cembung (plus).+2. E.50 D. yang merupakan kapsul di mana lensa kristalin barada di dalamnya.+1.+2. 45 tahun ²²². Seseorang menyadari dirinya mengalami presbiopia ketika mulai membaca buku dan surat kabar dengan meletakkannya jauh dari mata. Jika seseorang mengalami rabun jauh. Berikut ini merupakan addisi rata ± rata yang ditemukan pada berbagai tingkatan usia : 40 tahun ²²². Addisi adalah perbedaan dioptri antara koreksi jauh dengan koreksi dekat. Organ utama penggerak proses akomodasi adalah muskulus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa. karena proses ini utamanya adalah dengan mengubah bentuk lensa kristalin menjadi lebih cembung. maka ukuran dioptri lensa cembung itu diaplikasikan ke dalam apa yang disebut sebagai addisi. Penderita akan menemukan perubahan kemampuan penglihatan dekatnya pertamakali pada pertengahan usia empat puluhan.+1. Hal ini sering kali dialami seseorang yang memasuki 40-an dan terus memburuk hingga sekitar umur 60. keadaan lensa kristalin berada dalam kondisi dimana elastisitasnya telah banyak berkurang sehingga menjadi lebih kaku dan menimbulkan hambatan terhadap proses akomodasi. sehingga sel akan kebanjiran glukosa. yaitu suatu jaringan otot yang tersusun dari gabungan serat longitudinal. untuk sementara mengelola presbiopia dengan membaca tanpa kacamata. 50 tahun ²²². sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Pada usia ini.00 D. . atau mempunyai status refraksi ametropia. suatu keadaan yang disebut hiperglisolia. maka muskulus siliaris menjadi terhambat atau bahkan tertahan dalam mengubah kecembungan lensa kristalin. 55 tahun ²²². sirkuler. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula. Jika penderita presbiopia juga ngin memakai kacamata untuk penglihatan jauhnya. Tetapi pada keadaan hiperglikemia kronik.50 D. NEUROSENSORI PRESBIOPI Presbiopia adalah proses kehilangan penglihatan untuk fokus secara aktif pada objek terdekat dengan mata.

00 D adalah lensa plus terkuat sebagai addisi yang dapat diberikan pada seseorang. karena obyek tersebut berada pada titik focus lensa S +3. Ada beberapa orang yang dapat menggunakan metode ini. mata tidak melakukan akomodasi bila melihat obyek yang berjarak 33 cm. 90% dari penderita . Jika penderita merupakan seseorang yang dalam pekerjaannya lebih dominan menggunakan penglihatan dekat. presbiopia juga dapat dikoreksi dengan lensa kontak multifocal. Dalam menentukan nilai addisi. menjalani pembedahan atau mendapatkan bias lensa implan. karena membutuhkan perlakuan dan perawatan secara khusus. yang tersedia dalam bentuk lensa kontak keras maupun lensa kontak lunak. Pilihan pengobatan termasuk memakai lensa korektif. Metode lain dalam mengkoreksi presbiopia adalah dengan tehnik monovision ( penglihatan tunggal ). dan mata yang satunya lagi dikondisikan hanya bisa untuk melihat dekat. Lensa bifocal atau multifocal dapat dipilih jika penderita presbiopia menginginkan penglihatan jauh dan dekatnya dapat terkoreksi. Tanda-tanda dan gejalanya sebagai berikut: * Suatu kecenderungan untuk memegang bahan bacaan lebih jauh untuk mendapatkan pandangan yang jelas. yaitu usia di atas 50 tahun1 Katarak merupakan penyebab kebutaan di dunia saat ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada.+3. penting untuk memperhatikan kebutuhan jarak kerja penderita pada waktu membaca atau melakukan pekerjaan sehari ± hari yang banyak membutuhkan penglihatan dekat.00 D. Hanya saja. sementara sebagian besar yang lain dapat pusing ± pusing atau kehilangan kedalaman persepsi atas obyek yang dilihat. KATARAK SENILIS DEFINISI Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. Gejala Presbiopia berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun. * Penglihatan kabur pada jarak baca normal * Mata lelah atau sakit kepala setelah membaca atau melakukan pekerjaan dekat Perawatan Tujuan pengobatan adalah untuk mengkompensasi ketidakmampuan mata untuk fokus pada objek terdekat. Alat koreksi yang dipakai bisa berupa lensa kacamata atau lensa kontak. Pada keadaan ini. tidak setiap orang dapat menggunakan lensa kontak ini. Selain dengan lensa kacamata. lensa jenis fokus tunggal (monofocal) merupakan koreksi terbaik untuk digunakan sebagai kacamata baca. di mana salah satu mata dikondisikan hanya bisa untuk melihat jauh saja. Karena jarak baca dekat pada umumnya adalah 33 cm. maka lensa S +3.00 D tersebut.60 tahun ²²².

diantaranya antara lain1.katarak berada di negara berkembang seperti Indonesia. pembentukan katarak penderita mengeluh penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit membaik. . dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum dengan oftalmoskop.Gangguan yang bersifat lokal pada lensa. . sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata (³second sight´). diduga multifaktorial. India dan lainnya. Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pemeriksa awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Pada stadium insipien.Faktor imunologik .Faktor fungsional.Faktor biologi. yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan penglihatan ETIOLOGI Penyebab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti. kaca pembesar atau slit lamp Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin . efek radiasi cahaya matahari. gangguan permeabilitas kapsul lensa.Gangguan metabolisme umum MANIFESTASI KLINIS Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan penglihatan yang semakin kabur. seperti gangguan nutrisi. Katarak pada stadium dini. yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik . yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.8 : . Katarak juga merupakan penyebab utama kebutaan di Indonesia. Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks refraksi lensa pada stadium insipient.

Prolap iris PRESBIAKUSIS DEFINISI 3 mm11 .Ruptur kapsul posterior . katarak matur.ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) yang terdiri dari ECCE konvensional.Glaukoma .padatnya kekeruhan lensa. fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification). Derajat klinis pembentukan katarak dinilai terutama dengan uji ketajaman penglihatan Snellen. seperti katarak telah mengganggu pekerjaan sehari-hari walapun katarak belum matur. yaitu: . Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan.Endoftalmitis . karena apabila telah menjadi hipermatur akan menimbulkan penyulit (uveitis atau glaukoma) dan katarak telah telah menimbulkan penyulit seperti katarak intumesen yang menimbulkan glaukoma. Tindakan bedah ini dilakukan bila telah ada indikasi bedah pada katarak senil. hingga reaksi fundus hilang.Uveitis .Perdarahan suprakoroidal . PENATALAKSANAAN Katarak senilis penanganannya harus dilakukan pembedahan atau operasi. SICS (Small Incision Cataract Surgery). Fekoemulsifikasi merupakan bentuk ECCE yang terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonic untuk menghancurkan nucleus sehingga material nucleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi Komplikasi dari pembedahan katarak antara lain: .ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction) .

Bila kekurang pendengaran ini berat. dari derajat yang ringan sampai dengan yang berat. ruptur .Seperti organ-organ yang lain. destruksi karena otitis media. penyebabnya ialah : . yaitu gangguan di bagian konduksi yang biasanya dapat diobati dengan basil memuaskan. 3. Dalam meatus akustikus eksterna : cairan (sekret. dan pada bagian persepsi yang biasanya sulit diobati. Dalam perjalanan mencapai usia lanjut. air) dan benda padat (serumen. Pada osikula : gerakannya terganggu oleh sikatriks. tak perduli kepadanya. ‡ Gangguan di bagian konduksi menimbulkan tuli konduksi. ankilosis stapes pada otosklerosis dan luksasi oleh trauma. atau malah mentertawakannya. alat pendengaran dapat mengalami berbagai gangguan. penyebabnya ialah : 1. Kerusakan membrana timpani : perforasi. sekret pada otitis media). ‡ Gangguan di bagian persepsi menimbulkan tuli persepsi. 2. 4. Kemunduran ini dirasakan sebagai kurangnya pendengaran. telinga pun mengalami kemunduran pada usia lanjut. mengejeknya atau lain-lain lagi. caftan (darah. benda asing) atau tumor. Gangguan ini dibagi dalam dua bagian besar. tumor. Misalnya salah faham dalam komunikasi. Dalam kavum timpani : kelebihan (kekurangan) udara pada okiusi tuba. akan menimbulkan banyak masalah bagi penderita dengan orangorang sekitarnya. Penderita sering membantah karena mengira orang lain-lain marah-marah kepadanya.

Timbulnya kadang-kadang sangat individuil. salisilat) dan bahan-bahan dari industri dalam bentuk gas (karbonmonoksid) ² Endotoksin : (diabetes. ETIOLOGI DAN PATOLOGI2 Ketulian pada usia lanjut (presbiakusis) biasanya bilateral dan simetris. Avitaminosis 3. Penyakit infeksi (morbili.1. penyakit ginjal. 9. Trauma akustik : letusan hebat (ledakan born). kinin. 6. letusan senjata api. dan usahausaha yang dapat dilakukan untuk mengobatinya. lues) 4. Penyakit Meniere. Tumor. Presbiakusis : tuli karena usia lanjut. Toksin. Didapatkan pula dalam satu famili ada yang lebih banyak terjadi . Frekuensi terbanyak pada usia 60 . parotitis. 5. Fraktur dasar tengkorak (trauma kapitis) 7. Sudden deafness (penyakit tabung darah. penyakit kelenjar tiroid) 2. ² Eksotoksin : obat-obat (dihidrostreptomisin. Maksud tulisan ini ialah untuk sekedar memberi gambaran tentang kurangnya pendengaran karena usia lanjut. meningitis. alergi. infeksi dengan virus). Sebagian sudah timbul pada usia 40 tahun atau disebut presbiakusis prekoks.65 tahun. tuli karena suara bising. 8. kanamimisin. tetapi yang lain pada usia 80 tahun masih mempunyai pendengaran baik.

Faktor yang penting ialah faktor trauma akustik atau kebisingan. Koklea . kebanyakan penulis menulis laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Perubahan terjadi pada koklea akibat insufisiensi vaskular oleh karena spasme. Proses patologik pada presbiakusis dapat terjadi pada 1. 3. Diet dapat juga mempengaruhi terjadinya presbiakusis. Tetapi Weston menulis sebaliknya dengan perbandingan laki-laki wanita 2 : 3. Tetapi tidak dengan arteriosklerosis dan hipertensi. trombosis atau perdarahan-perdarahan kecil. Faktor lain yang mempengaruhi presbiakusis ialah : 1. Weston mendapatkan 70% pasien presbiakusis dengan arteriosklerosis. 2. Banyak merokok dan stres diperkirakan sebagai penyebab presbiakusis prekoks. Banyak penyelidik melihat hubungan presbiakusis dengan aterosklerosis. Diet dengan tinggi lemak tidak hanya menyebabkan penyakit kardiovaskular tetapi juga memperjelek pendengaran. Tentang jenis kelamin.dibanding famili lain. sklerosis. kecuali bila menimbulkan ensefalopati. Faktor lingkungan dan pekerjaan sebelumnya.

2. Nervus auditivus 3. Susunan saraf pucat. KELUHAN YANG MENYERTAI PRESBIAKUSIS 2 Kecuali keluhan pendengaran berkurang, maka keluhan lain ialah : 1. Tinitus : suara berdenging ini dikeluhkan pada 50% dari penderita presbiakusis. Biasanya terus menerus dan bernada tinggi. Lain dengan tinitus pada penyakit Meniere yang biasanya bernada rendah. Tinitus biasanya tidaklah sangat mengganggu seperti intoksikasi telinga atau pada traumatic deafness. 2. Diplakusis : yaitu distorsi dari pada tingginya nada atau frekuensi. Dapat terjadi pada satu atau kedua telinga. Biasanya tak terlalu mengganggu kecuali pada musikus-musikus. 3. Vertigo : dikeluhkan pada 30% dari penderita. Apakah ini berasal dari labirin atau bukan tak bisa dipastikan. Hanya didapatkan 60% dari penderita mempunyai reaksi kalori yang tidak normal. Mungkin vertigo ini pada usia lanjut berasal dari brain stem atau perubahan pembuluh darah di sentral. PEMERIKSAAN Kecuali dari umur, otoskopi dan audiologi penting dalam menegakkan diagnosis presbiakusis. Pemeriksaan audiogram nada murni terjadi penurunan pada frekuensi di atas 1000 Hz. Ada beberapa jenis audiogram yang sesuai dengan kelainan patologik seperti yang didasarkan pada pembagian menurut Schuknecht.

DIAGNOSIS BANDING 1. Tull persepsi pada otosklerosis stadium lanjut Penyakit ini merupakan kelainan tulang yang kebetulan pada " foot plate" dari tulang pendengaran stapes. Hanya di sini pada audiogramnya masih terlihat faktor tuli konduksi. 2. Penyakit Meniere Penyakit yang ditandai dengan vertigo, tinitus dan gejalagejala sistem saraf otonom seperti muntah-muntah, keringat dingin, muka pucat sampai dengan diare. Dapat dibedakan dengan pemeriksaan audiometri, yaitu melihat audiogramnya. 3. Trauma akustik Ketulian sebab kebisingan atau suara-suara keras. Dapat dibedakan dengan pemeriksaan audiometri, yaitu pure tone audiogram, SISI tes, Tone Decay tes dan PENCEGAHAN Ada dua faktor yang relevan yaitu : 1. Hindari suara keras, ramai dan kebisingan. 2. Hindari diet yang berlemak. Hal-hal lain yang dianjurkan ialah hindari dingin yang berlebihan, rokok yang berlebihan dan stres. Anemia, kekurangan vitamin dan insufisiensi kardiovaskular juga harus segera diobati. PENGOBATAN Didasarkan pada 4 kelompok obat-obatan : 1. Hormon speech audiogram.

2. Obat vasodilatator 3. Obat lipoproteinolitik 4. Vitamin 1. Hormon Pernah dicoba dengan hormon hipofise secara intravena. Ada yang mencoba hormon wanita pada wanita usia lanjut. Kemudian kedua seks hormon dikombinasi dan diberikan pada penderita. Mungkin tinitusnya berkurang atau pendengaran subjektif sedikit membaik, tapi secara objektif masih diragukan. 2. Vasodilator Seperti asam nikotinat dan derivatnya menyebabkan vasodilatasi perifer, dan pemberian dosis tinggi dalam waktu yang lama menurunkan bloodlipid pada orang hiperkolesterolemia. Efek terapeutik pada presbiakusis disebabkan oleh dilatasi koklear dan pembuluh darah di otak akibat aksi lipoproteinolitik dari obat tersebut. Contoh lain misalnya Ronicol dan Hydergin. 3. Obat lipoproteinolitik Heparin i.v. 250 mg setiap hari selama 8 hari. Kemajuan audiometrik didapat pada 25% penderita. Vertigo dan tinitus menghilang pada 45% penderita. 4. Vitamin Vitamin B kompleks memberikan 43,5% kemajuan dalam pendengaran. Data-data terperinci dari laporan Weston ini tidak diberitakan. Vitamin A banyak dicoba dengan hasil yang lebih memuaskan.

dipasarkan oleh perusahaan tertentu. "Pocket". Kacamata. 1. PROGNOSIS 2 Ada dua bentuk presbiakusis yang berbeda dalam prognosisnya.ALAT PEMBANTU MENDENGAR (APM) Bila semua pengobatan tak memberi hasil. perlu disesuaikan hasil audiogramnya dengan daya kemampuan APM. Daya pembesaran baik hanya karena berbentuk agak besar maka penderita kebanyakan mau memakainya. 3. Diletakkan di belakang telinga hingga bisa ditutupi rambut pada wanita atau laki-laki berambut gondrong. . Ini yang lebih sering. jarang sampai terjadi tuli total atau tuli yang berat. " Ear level ". Hanya pembesarannya sangat terbatas sedang harganya mahal. Pembesarannya kurang dan harganya mahal. Jadi perlu dicoba seperti pemakaian kacamata. Ada tiga bentuk yang umum : 1. Slowly increasing deafness. Ada satu bentuk lagi yang disebut " telinga ajaib". 2. Untuk pemakaian APM. maka harapan terakhir ialah pada APM atau hearing aid.

kulit putih memiliki resiko paling tinggi. Menopause dini (menopause yang terjadi pada usia 46 tahun). Dari seluruh penderita. Sebabnya diperkirakan perdarahan atau trombosis.2. Tidak pernah melahirkan.faktor-faktor resiko terjadinya osteoporosis antara lain: y y y y Umur. F. Factor keturunan. Etiologi Merupakan hasil interaksi kompleks yang menahun antara factor genetic dan factor lingkungan. Keadaan ini terutama terjadi pada wanita antara umur 50-60 tahun dengan densitas tulang yang rendah dan di atas umur 70 tahun dengan BMI yang rendah. Apoplectiform increase. kekurangan protein dan kalsium dalam masa kanak-kanak dan remaja menyebabkan tidak tercapainya massa tulang . satu di antara tiga wanita yang berusia di atas 60 tahun dan satu di antara enam pria berumur di atas 75 tahun akan mengalami patah tulang akibat kelainan ini. kandungan garam pada makanan. Ketulian sangat mendadak dan sangat berat. Gizi (antara lain protein). Adanya kerangka tubuh yang lemahdan skoliosis vertebra. lebih sering terjadi pada usia lanjut. y y y y Aktivitas fisik yang kurang. ditemukan riwayat keluarga dengan keropos tulang. Insidensi Kelainan ini 2-4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. MUSKULOSKELETAL OSTEOPOROSIS Merupakan kelainan metabolic tulang di mana terdapat penurunan massa tulang tanjpa disertai kelainan pada matriks tulang. Ras.

2. b. Perbedaan ini mungkin. y y y y Gaya hidup seperti peminum alcohol berat. Osteoporosis jenis ini jauh lebih jarang terjadi dibanding jenis lainnya. Terjadi pada orang lanjut usia baik pria maupun wanita. peminum kopi berat. hiperparatiroidisme) dan akibat obat-obatan yang toksik untuk tulang (misalny glukokortikoid). Wanita pramenopause. yaitu: 1. hipertiroidisme. Kerusakan tulang akibat kelelahan fisik misalnya jogging yang berlebihan tanpa diimbangi gizi yang cukup.yang maksimal pada waktu dewasa. Osteoporosis sekunder (patologis). Hormonal yaitu kadar oestrogen(terutama oestradiol) plasma yang kurang. 3 kali lebih sering pada wanita disbanding pria. Osteoporosis idiopatik. y Jenis kelamin. Adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya dan ditemukan pada: y y y y Usia kanak-kanak (juvenile). Osteoporosis primer (fisiologis). Jenis-jenis osteoposis Dikenal beberapa jenis osteoporosis. Usia remaja (adolesen). disebabkan oleh factor hormonal dan rangka tulang yang lebih kecil. Gambaran klinis Gambaran klinis yang dapat ditemukan antara lain adalah: . Tipe yang timbul pada wanita pasca menopause. Obat. Tipe 2. Terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang erosive (misalnya mieloma multiple. misalnya kortikosteroid. dan perokok berat. Pria usia pertengahan. Terbagi atas dua jenis: a. Tipe 1. 3.

sehingga pemeriksaan ini tidak banyak membantu kecuali pada pemeriksaan biomarkers osteocalcin (G1a protein) dan osteonectin untuk melihat proses mineralisasi serta membedakannya dengan nyeri tulang oleh kausa yang lain. (CT Scan) Pemeriksaan biopsi. Penderita biasanya datang dengan keluhan tiba-tiba punggung terasa sangat nyeri (nyeri punggung . Pemeriksaan ini bersifat invasive dan berguna untuk memberikan informasi mengenai keadaan osteoklas. yaitu: Sebelum terjadi patah tulang. Dapat terjadi fraktur traumatic dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat menyebabkan medulla spinalis tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis. Biopsy dilakukan pada tulang sternum atau krista iliaka. Deformitas tulang. 2. Pemeriksaan kimia darah dan kimia urine biasanya dalam batas normal. yaitu: y Pemeriksaan non-invasif.1. Terutama terasa pada tulang belakang yang intensitas serangannya meningkat pada malam hari. y Pemeriksaan absorpsiometri. Setelah terjadi patah tulang. Nyeri tulang. Yang dapat dilakukan adalah: Pemeriksaan analisis aktivasi neutron yang bertujuan untuk memeriksa kalsium total dan massa tulang. Pemeriksaan computer tomografi. Diagnosis Terbagi dalam dua keadaan. Penderita (terutama wanita tua) biasanya datang ke dokter dengan nyeri tulang terutama tulang belakang bungkuk dan sudah menopause. y y Pemeriksaan laboratorium. dilakukan beberapa pemeriksaan. ketebalan trabekula dan mutu mineralisasi tulang. Untuk menegakkan diagnosis. osteoblas.

akut). o Penanganan terhadap deformitas serta fracture yang terjadi. Dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat gambaran patah tulang pada tempat-tempat tersebut. Pemasangan penyangga tulang belakang (spinal brace) untuk mengurangi nyeri punggung. Pemberian kalsium dosis tinggi. atau bengkak pada pergelangan tangan setelah jatuh. nyeri pada pangkal paha. berhati-hati dalam aktivitas fisik. . misalnya merokok. mengurangi konsumsi alcohol. Pencegahan: o Menghindari factor-faktor resiko osteoporosis. Penatalaksanaan Penanganan pada penderita osteoporosis meliputi: y y y y Diet. Pemberian vitamin D dosis tinggi.