CORRELACION CLINICO PATOLOGICA A-86-2008

Dr. JULIO CESAR MANTILLA DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER

EXAMEN EXTERNO

EXAMEN INTERNO

RESUMEN DE LESIONES
1. SHOCK SEPTICO SECUNDARIO A ABSCESOS PROSTATICOS CON: COLESTASIS INTRAHEPATICA MICROABSCESOS EN PAPILAS RENALES PANCREATITIS CRONICA REAGUDIZADA CISTITIS HEMORRAGICA NECROSIS TUBULAR AGUDA 2. HIPERPLASIA PROSTATICA 3. EDEMA CEREBRAL 4. ATROFIA CEREBRAL 5. ENFISEMA SUBPLEURAL

SRIS
En el caso de Infeccin importante, la respuesta en cuestin, es dada por la primera lnea defensiva de componentes inmunolgicos que son atacados por el agresor bacteriano G( -) o G(+) y sus Endo o Exotoxinas. Esta lnea, est constituida por el Sistema Mononuclear fagoctico, leucocitos PMN y linfocitos, que responden con produccin de citocinas que, segn su actividad y efectos benficos esperados pueden destruir a las bacterias y reparar los daos.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

COMPONENTE HUMORAL INMUNIDAD MED. POR CELULAS SISTEMA COMPLEMENTO FAGOCITICO

RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCION

DEFINICION DE TERMINOS
BACTEREMIA.- Presencia de bacterias viables en la sangre. VIREMIA FUNGEMIA PARASITEMIA Puede ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un foco de infeccin intra o extravascular.

 Presencia de Inflamacin Endotelial Sistmica, independiente de la causa productora , y cursa con alteraciones locales y a distancia. Se identifica por tres o ms de las siguientes: Fiebre o hipotermia: Temperatura > de 38C o < de 36C. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o = o < de 4,000 o > 10% de bandas, en la cuenta diferencial.

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA. SIRS

SEPSIS
Se define como el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica asociada a Infeccin documentada por hemocultivo o por evidencia clnica de un foco sptico. Se manifiesta clnicamente por tres o ms de los siguientes criterios: Fiebre o Hipotermia: Temperatura >de 38C o < de 36C Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min Taquipnea: Frecuencia respiratoria > de 20 Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de 10% de bandas

SEPSIS SEVERA
Sepsis que se acompaa de: 1.-Disfuncin Orgnica 2.-Hipotensin 3.-Hipoperfusion, que incluye:
acidosis lctica, oliguria alteraciones en el estado mental.

4.-Alteraciones en la coagulacin

SHOCK SEPTICO
SEPSIS SEVERA ACOMPAADA DE HIPOTENSION REFRACTARIA. ESTADO HIPERDINAMICO CON GASTO ALTO, VASODILATACION Y FUGA CAPILAR MAS:

1. Infeccin bacteriana documentada 2. TA sistlica menor de 90mmm/hg 3. Requerimiento de vasoactivos durante ms de 12 hs. 4. Fiebre (mas de 38C) o Hipotermia (menos de 36C). 5. Oliguria 6. Leucocitosis mayor de 15,000 o leucopenia menor de 4,000 . 7. Lactoacidosis. 8. Presencia de Dmero D. 9. Alteraciones mentales agudas. 10. Presencia de Marcadores Biolgicos de la infeccin PCR

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Alteracin funcional de un rgano o sistema (inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin intervencin mdica.

Puede tratarse de una disfuncin mono/orgnica, pero habitualmente implica una disfuncin rgano/sistmica secuencial , que generalmente ocurre en el orden siguiente: Pulmonar(SIRPA) ; Heptica (PFH alteradas. ictericia); Renal (oliguria de 0.5ml/gk/hr por una hora; hiperazohemia); Cardiovascular (TAM= o <60 mm Hg) Hematolgica (plaquetopenia. T de protrombina prolongado, CID Digestiva (Ileo, sangrado); Neurolgica (nivel de conciencia alterado)

SEPSIS: S ECUENCIA CL INICA

BACTERIAS
INFECCION FOCAL SEPSIS BACTEREMIA
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B.

SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: SIGUIENTES * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA

SINDROME DE SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO TEMPRANO

SINDROME DE SEPSIS MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR

SHOCK SEPTICO REFRACTARIO

SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTERINTERVENCIONES FARMACOLOGICAS

MODS

R. I. P.

CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

SHOCK SEPTICO
En caso de patgenos bacterianos, el proceso es iniciado por componentes de la membrana externa de los Gram(-): Endotoxinas o de los Gram(+): Exotoxinas, que se unen por medio de una proteina transportadora al receptor CD14, de los monocitos. Los Monocitos secretan citocinas: FNT alpha , IL-1 e IL-6, con efectos directos sobre el endotelio. Algunas citocinas: Selectinas e Integrinas promueven la adherencia y penetracin de los leucocitos al endotelio, transmigracin en el sitio donde fagocitan y matan a las bacterias, e inducen sintesis de proteasas y radicales libres, metabolitos del A.A., como el TX A2, prostacilina y PG-E2, y finalmente , al secretar tanto el monocito,como el endotelio lesionado el Factor tisular, activan la Cascada de la Coagulacin

SHOCK SEPTICO
Simultneamente, citocinas contra reguladoras, anti-inflamatorias como la IL10,y la IL-4,ofrecen un mecanismo compensador, modulador de estas acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la coagulacin, el que por un lado, inhibe al FNT, a la IL-6, a los linfocitos T y a la funcin de los macrfagos y por otro, promueve la accin de los reactantes de fase aguda y de las inmunoglobulinas.

SHOCK SEPTICO
Desafortunadamente, sta respuesta se establece de manera exagerada y no controlada y termina por autoagredir y lesionar al endotelio vascular, alterando su funcionalidad, produciendo vasodilatacin y aumento de permeabilidad de manera generalizada (SIRS), y provocando un estado de anarqua metablica que no puede controlar y que se revierte contra si mismo, en forma de Disfuncin Orgnica

SHOCK SEPTICO
La activacin de la coagulacin por los Monocitos y endotelios lesionados, hace que ambos sistemas, la Coagulacin y la Cascada Inflamatoria trabajen en concierto, potencindose los efectos de una con los de la otra, de tal manera que el proceso de la coagulacin est notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un gran incremento en la formacin de depsitos de fibrina en forma de microtrombos, en la vasculatura de la microcirculacin, dando lugar a

SHOCK SEPTICO
Adems, el proceso de Fibrinolisis, queda bloqueado por la presencia del (PAI-1 )Activador-Inhibidor del Plasmingeno Tipo-1, producido por el endotelio lesionado, que inhibe la transformacin del Plasmingeno Tisular en Plasmina, el cimgeno que disuelve al cogulo y permite el restablecimiento de la circulacin una vez que la coagulacin normal ha cumplido su cometido. A este proceso antifibrinoltico, se suma otro bloqueador ms del mismo, dependiente

SHOCK SEPTICO
En la Sepsis, queda referida la participacin conjunta y mutuamente amplificada, de tres grupos de alteraciones metablicas y sus consecuencias. a) La activacin de la Cascada de la Inflamacin. b) La activacin de la Cascada de la Coagulacin c) El bloqueo de la Va de la Fibrinolisis