Síndrome de aspiración pulmonar. Consideraciones y prevención.

Introducción; Caso clínico aspiración pulmonar.

Franco Abrusci, varón de 46 años, NAMC, HTA desde los 20 años de edad, fumador ocasional de
cigarros puros, no hábitos enólicos.

El paciente fue diagnosticado de obesidad mórbida en septiembre del 2005, con la realización de
un by-pass gástrico, que precisó de una segunda intervención en mayo del 2006 (herniorrafia incisional y
colocación de malla) por herniación.

Ingresa a estudio en CGD de este hospital en mayo de 2007 por perdida de peso extremada de
unos 20 kg en 3 meses, malnutrición , y vómitos persistentes a pesar de tratamiento medico. Durante el
estudio se realizó un TAC que reveló pequeñas bullas y micronódulos en campos pulmonares inferiores
sugerentes de microaspiraciones. En el estudio de imagen se observó una unión gastroesofágica
permanentemente abierta con el esófago dilatado por el constante peristaltismo además de una marcada
estenosis de la anastomosis gastrointestinal y un hematoma alrededor de la malla. Se realizó una
dilatación neumática por endoscopia y se procedió a tratar la malnutrición
En el mes de julio de ese mismo año el paciente acudió de nuevo por persistencia de los vómitos,
pérdida de peso y escasa mejoría de su situación nutricional a pesar del tratamiento. Un nuevo estudio de
imagen reveló la existencia de un hematoma alrededor de la malla y una reestenosis de la unión
gastrointestinal. se decidió entonces el abordaje quirúrgico para la resolución de la estenosis.

La inducción para la anestesia general se llevó a cabo con propofol, fentanilo y cisatracurio. Se
colocó un catéter epidural en posición torácica baja para control del dolor postoperatorio. Inmediatamente
a la inducción, se hizo evidente una resistencia al flujo aéreo durante la maniobra de ventilación manual.
Al realizar la laringoscopia se observó la presencia de abundante contenido gástrico en la faringe que
inundaba la glotis. Se procedió a la aspiración faríngea y a la intubación orotraqueal con posterior
aspiración a través del tubo, extrayéndose abundante contenido gástrico.

Inicialmente se registró un incremento progresivo y constante de las presiones en vía aérea con
caída progresiva de la saturación de oxígeno (PaO2 60 pesar de mantener una FiO2 de 100 y una PEEP de
10). Se realizó entonces una fibrobroncoscopia en quirófano aspirando contenido gástrico de ambos
pulmones, siendo más abundante en el izquierdo. Acto seguido comenzaron a disminuir las presiones en
ventilatorias y a mejorar la saturación de O2. Se suspendió la intervención y se traslado a Reanimación.
El paciente pasó a la Reanimación con tratamiento con corticoides, amoxicilina-clavulánico,
protocolo de broncodilatacón por tubo endotraqueal, profilaxis habituales y realizándose una radiografía
de control que reveló aspecto sucio de los campos pulmonares inferiores, si bien no una condensación
definida. Al largo del día fue mejorando la saturación manteniéndose en 99% por lo que se extubó. El
primer día de estancia en Reanimación no se registraron desaturaciones. La analítica fue normal. Se
comenzó con tolerancia oral y fisioterapia respiratoria. Al segundo día la radiografía de tórax no mostraba
hallazgos patológicas, la analítica continuaba sin alteraciones y dado el buen estado general del paciente
se retiraron las medidas terapéuticas y se dio el alta a la planta.

Aspiración pulmonar de contenido gástrico.

La aspiración pulmonar de contenido gástrico es una complicación anestésica de consecuencias
importantes como broncoespasmo, atelectasias, neumonitis aspirativa, absceso pulmonar y fallo
respiratorio.
La aspiración pulmonar se asocia generalmente a anestesia general y se observa fundamentalmente
en el paciente grave, en la cirugía de urgencia y en la obstétrica, aunque también en crujía electiva y en
sedaciones. Además hay ciertas patologías que se asocian a una mayor incidencia como la obesidad
mórbida, la diabetes mellitus, la hernia de hiato, el reflujo gastroesofágico, la obstrucción intestinal, el
bajo nivel de conciencia y se han descrito aspiraciones pulmonares silentes.
La mayoría de las aspiraciones se producen durante la maniobra de laringoscopia y en la
extubación orotraqueal, y suelen deberse a una inadecuada relajación y/o dificultad en la intubación
orotraqueal.

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Mortalidad
Dependiendo de las series la mortalidad varía entre un 3% y un 70% dependiendo del material
aspirado y del tratamiento realizado; es cercana al 100% cuando el pH del contenido es inferior a 1,8 y de
un 25% cuando se encuentra entre 1,8 y 2,5. Pero aunque la mayoría de los pacientes sobrevive, durante
largo tiempo persisten evidencias radiológicas de fibrosis pulmonar y deterioro funcional.
Se puede resumir que la mortalidad puede ocurrir como producto de la obstrucción aguda en el
momento de la aspiración, como resultado de la neumonitis y sus consecuencias o mas tardíamente
debido a complicaciones infecciosas o instauración de fallo multisistémico.

Factores predisponentes.
Los pacientes con deterioro del nivel de conciencia están predispuestos a la aspiración. Esta
disminución del nivel de conciencia puede deberse a diferentes causas:
• Fármacos
• Enfermedades neuromusculares
• Procesos metabólicos
• Traumatismos
• Enfermedades neurológicas
De esta misma forma también la hemorragias orofaríngeas o gástricas graves, el reflujo
gastroesofágico, las hernias de hiato, patologías de ORL, aumenten el riesgo. Otros procesos como el
embarazo, los opiáceos (que pueden alterar la motilidad gástrica), el dolor, la ansiedad, los procesos
comiciales, la cirugía ambulatoria, los pacientes pediátricos y los ancianos, los pacientes que van a ser
sometidos a RTU y los pacientes en la cirugía de urgencias, que han comido recientemente, situaciones
consideradas como “de estómago lleno”.

Fisiopatología.
La aspiración ácida produce una pérdida de integridad de la membrana alveolocapilar y una
exudación de líquidos y proteínas hacia los espacios intersticiales, los alveolos y los bronquios. La
exudación induce edema pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar y un importante shunt. El
problema más inmediato y grave es la hipoxemia que será secundaria al cierre reflejo de las vías aéreas
como respuesta a la aspiración de líquido.
Más tardiamente la hipoxemia obedece a la destrucción de surfactante y cierre de unidades
alveolocapilares. Se produce extravasación de líquido y proteínas hacia los tejidos lesionados con el
consiguiente edema intersticial (incremento en la alteración ventilación perfusión) y dependiendo del
naturaleza del aspirado, necrosis del parénquima pulmonar y sobreinfección bacteriana.

Tipos de aspirado gástrico.

La gravedad de la lesión pulmonar dependerá de las características del aspirado pulmonar y
aumenta con la acidez, el volumen y la presencia de bacterias o partículas.
La aspiración de partículas grandes produce la obstrucción y la asfixia si no se extraen. Los aspirados con
gran contaminación de flora bacteriana como en la obstrucción intestinal acarrean una gran mortalidad.

 Líquido ácido: la instilación en animales de experimentación de líquido con pH inferior a 1,8

produce en 10-12sg atelectasias aisladas que a los 3 min. se convierten en grandes áreas
colapsadas, edema intersticial ligero y varios grados de hemorragia intralveolar. No se suele
producir necrosis y la arquitectura pulmonar permanece intacta. Posteriormente se produce
edema pulmonar significativo y hemorragias mas extensas. La hipoxemia es la respuesta más
consistente. Puede producirse hipertensión pulmonar secundaria a la vasoconstricción hipóxica
en las áreas afectadas.

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 Liquido no ácido: los pulmones afectos de aspiración de contenidos de pH superior a 2,5

muestran pocas anomalías en general. Se produce efecto shunt por la ocupación de la vía área
y disminución inmediata de la PaCO2. A menos que se aspiren volúmenes grandes o se
produzca infección secundaria los valores del cortocircuito se normalizan en 4-6 horas.
 Partículas no ácidas: se observa una inflamación rápidamente evidente e los tejidos bronquial
y pulmonar que varía entre áreas dispersas a extensas o confluyentes de hemorragia. Se
produce una hipoxemia más grave que en líquidos ácidos y casi tan grave como en caso de
aspiración de partículas ácidas. Se aprecia hipotensión, periodos de apnea y puede producirse
hipertensión pulmonar de forma inmediata
 Partículas ácidas: el daño tisular producido es el más grave. Se produce edema pulmonar
hemorrágico extenso y áreas de necrosis de los septos alveolares que en ocasiones produce el
colapso de la arquitectura. La hipoxemia es grave, existe hipercápnia con tendencia a la
acidosis, hipotensión e hipertensión pulmonar. Puede producirse la formación de granulomas
que conllevan la destrucción del parénquima pulmonar.

Síntomas y signos.
Los pacientes que han sufrido aspiración pulmonar del contenido gástrico frecuentemente se
vuelven taquicárdicos y taquipneicos. Se pueden auscultar roncus y silbilancias. Pueden apreciarse
diversos grados de disminución de la saturación de oxigeno, con hipoxemia y cianosis. El edema
secundario a la aspiración puede ser de tal magnitud que puede darse hipotensión por hipovolemia e
incluso shock. Puede producirse hipertensión pulmonar secundaria a la vasoconstricción hipóxica de los
vasos pulmonares.
En otras ocasiones no se detectan cambios en la situación clínica del paciente, apareciendo después
en forma de distrés, infección neumonitis, etc.

Los hallazgos radiológicos son inconstantes y cuando existen son extremadamente variables; el
hallazgo más prominente inicial lo constituyen pequeñas sombras irregulares e infiltrados difusos
bilaterales. Que pueden evolucionar hacia patrón alveolar y que obligan a diagnóstico diferencial con el
edema pulmonar cardiogénico y la neumonía.

La mejor forma de diagnosticar la aspiración pulmonar cuando existe alto grado de sospecha
basándose en la historia o la observación de la regurgitación, es mediante los cambios registrados en la
pulsioximetría y o mediante la gasometría arterial. Los pacientes que se han aspirado se vuelven
hipoxémicos y presentan una PO2 baja para la fracción de O2 que están respirando.

El diagnóstico es fácil si estamos presentes en el momento de la aspiración. Si no, el diagnóstico

podría alcanzarse siguiendo los siguientes criterios:
 Presencia de uno o más factores predisponentes para la aspiración.
 Observación del contenido gástrico en orofaringe seguido de instauración de distrés
respiratorio.
 Hallazgo de eritema de mucosas en bronquios durante el examen broncoscópico.

Tratamiento.
Tratamiento inmediato: se debe colocar al paciente en posición de Trendelemburg y decúbito
lateral derecho; aspiración de orofaringe e intubación orotraqueal a través del cual se ha de aspirar el
árbol traqueobronquial con sonda delgada y blanda. En caso de sospecha de broncoaspiración de
partículas sólidas se realizará fibrobroncoscopia y lavados bronquiales con solución fisiológica, también
está indicada la broncoscopia cuando a las 24 horas hay signos de consolidación o atelectasias. Ha de
realizarse control radiográfico de forma precoz.

La aparición de fiebre, leucocitosis, esputo espeso o infiltrado pulmonar puede deberse solo a un
proceso inflamatorio inespecífico por la quemadura química. Si la brocoaspiración es leve, neumonitis

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localizada una mascarilla será suficiente. Las formas más graves han de ser tratadas mediante ventilación
mecánica si:
 PaO2< 55mmHg con FiO2 0,4.
 Taquipnea > 35 rpm.
 PaCO2 > 55 mmHg.
 D(A-a) O2 > 140 con FiO2 0,4.
 Shunt intrapulmonar > 15%.

Sin embargo es posible que inicialmente la aspiración curse poco sintomática o pase inicialmente
desapercibida apareciendo tardíamente en forma de un SDRA o sobreinfección bacteriana. Hay que
realizar diagnóstico diferencial con otros procesos ya que existen otras causas de edema pulmonar,
hipoxemia y desarrollo de SDRA.

Esteroides.
El uso de esteroides continua siendo un tema de controversia para su uso en la inflamación
pulmonar producida por la aspiración. En algunos estudios se demuestra que no existe diferencia entre los
esteroides y el placebo. Sin embargo en otros si que han demostrado cierto beneficio, y es por ello por lo
que se administran para la disminución de la inflamación en este síndrome.

Complicaciones.
Dadas las complicaciones es apropiado una vigilancia estrecha. El 47% de los pacientes presentan
una neumonitis aspirativa, el 34% desarrollarán el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y el
17% de estos requerirán ventilación mecánica. Otra de las complicaciones más frecuentes consiste en el
desarrollo de la neumonía aspirativa

SDRA
El SDRA es un término amplio para definir una insuficiencia respiratoria aguda de etiología
diversa y se mortalidad elevada. Se caracteriza por una reacción inmunológica violenta y caótica que
conduce al daño alveolar difuso y endotelial agudo. Los factores de mayor riesgo para el desarrollo del
SDRA son la sepsis (especialmente el shock séptico por gramnegativos), la aspiración de contenido
gástrico, el politraumatismo, las politransfusiones y los que causan reacción inflamatoria sistémica, como
la pancreatitis o la peritonitis.
Los signos clínicos que acompañan al SDRA son aparición de forma rápida de taquipnea, e
hipoxemia progresiva refractaria a la oxigenoterapia. La aparición de infiltrados en la placa de tórax
puede demorarse hasta 24 del inicio de los síntomas, y consisten la mayoría de las veces en la aparición
de infiltrados den campos pulmonares periféricos, que obligan al diagnóstico diferencial con la neumonía,
el edema pulmonar cardiogénico y el embolismo pulmonar.

Tratamiento del SDRA.

El tratamiento del SDRA, aparte del proceso que ha iniciado el cuadro, se basa fundamentalmente
en medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico. El soporte ventilatorio en esta enfermedad debe
tener como objetivo principal la reapertura de unidades alveolares previamente colapsadas con el fin de
disminuir el porcentaje de gasto cardíaco dirigido a áreas no ventiladas, responsables del shunt
intrapulmonar. La utilización de la PEEP y Vt controlados ayudan a conseguir esta reapertura.
Otros métodos empleados para la mejoría de la hipoxemia como la ventilación en decúbito prono,
los moduladores de la lesión endotelial (como el óxido nítrico inhalado o las prostaglandinas nebulizadas)
o fármacos que potencian la vasoconstricción pulmonar hipóxica (almitrina, la aspirina o la indometacina)
no han demostrado disminuir la mortalidad en el SDRA. La mortalidad global continúa siendo elevada y
se sitúa en torno al 40-65%. Existen evidencias de que los pacientes con mejor comportamiento
gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronóstico.

Sobreinfección bacteriana.
Se produce por infección del parénquima pulmonar de patógenos vehiculizados desde la orofaringe
o tracto intestinal por el contenido de la aspiración. Se trata de una complicación grave, que requiere el
empleo de vigilancia estrecha y tratamiento precoz, por el importante riesgo de necrosis y abscesificación

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del tejido pulmonar. La antibioterapia será inicialmente empírica hasta la obtención de cultivos para
tratamiento dirigido.

Prevención.

Las pautas que se exponen a continuación pueden evitar la aspiración o evitar las consecuencias de
la misma:
 Dieta absoluta.
 Antiácidos.
 Agentes antagonistas receptores H2.
 Colinérgicos.
 Metoclopramida.
 Posición.
 Inducción anestésica de secuencia rápida.
 Maniobra de Sellick (presión cricoidea).
 Extubación con el paciente despierto.

Antiácidos.
Dado que los aspirados ácidos provocan más lesiones que los no ácidos, se ha recomendado la
administración de antiácidos a pacientes obstétricas. Aunque han demostrado ser eficaces en la elevación
del pH del contenido gástrico, siguen produciéndose resultados fatales después de la aspiración.

Antagonistas receptores H2.

La histamina produce una estimulación de la secreción ácida, mediada por los receptores H2.
agentes como la cimetidina, famotidina y la ranitidina pueden reducir tanto la acidez como el volumen del
contenido gástrico.
Son eficaces por vía oral entre 1 y 4 horas antes de la cirugía, con efectos de mayor duración y
mayor reducción de la secreción gástrica para la ranitidina, aunque tienen poco efecto sobre el contenido
que ya exista en el estómago. Esto cuestiona su uso en la cirugía urgente en la cirugía urgente.

Omeprazol.
Aunque más adecuado en situaciones crónicas, los IBP también se han utilizado para disminuir la
acidez en pacientes previos a la cirugía. La administración de 40mg v.o. de un IBP eleva consistentemente
el pH. La combinación con metoclopramida, disminuye tato el volumen como la acidez.

Agentes anticolinérgicos.
Se ha ensayado con atropina y glicopirraloto, observándose una disminución de la acidez del
contenido gástrico pero en menor grado que con los antagonistas H2 y los antiácidos. Además disminuyen
la presión del esfínter esofágico inferior, por lo que o parecen presentar beneficio en particular para
disminuir el riesgo de aspiración ácida.

Metoclopramida.
A nivel central este fármaco antagoniza la dopamina, mientras que a nivel periférico se comporta
como un liberador de acetilcolina. Estimula la motilidad y el vaciamiento gástrico, aumenta la presión del
esfínter esofágico inferior y actúa como un antiemético. También produce una disminución del tono del
píloro y estimula la motilidad del intestino delgado.
Algunos pacientes con estómago lleno y riesgo de aspiración podrían beneficiarse de la
administración de este fármaco. Hay que tener precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson
y discinesias tardías.

Posición.
En un paciente con riesgo de aspiración pulmonar debe protegerse la vía aérea. Para los pacientes
expuestos a la regurgitación pasiva del contenido gástrica, la posición sentada o semisentada reduce la
incidencia de regurgitación real, diminuyendo el riesgo de aspiración pulmonar.

Sonda nasogástrica.

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Ha de ser de calibre y consistencia adecuadas. A pesar de la colocación de una SNG el contenido

particulado es casi imposible de extraer, de modo que el hecho de instalarla no da en absoluto garantías de
un estómago desocupado. Además la maniobra e si es un potente estímulo emético, y o es raro que el
estómago se vacíe por el vómito durante su colocación. A pesar de todo, sea cual sea l volumen extraído
resulta beneficioso.

Presión transcricoidea.
También llamada maniobra de Sellick, la presión transcricoidea constituye la maniobra más
sencilla y eficaz para reducir al mínimo el riesgo de aspiración. La persona que lo aplique ha de saber
como hacerlo. La maniobra, con una presión esofágica de el menos 10cm H2O. Así se evitará aspiración
del contenido gástrico posterior a regurgitación o al vómito.

Inducción anestésica de secuencia rápida.

Durante la anestesia general el momento más peligroso constituye el periodo transcurrido entre la
pérdida de consciencia y la intubación orotraqueal. La inducción rápida acorta este tiempo al máximo.
La secuencia consta de desnitrogenación mediante la respiración de O2 al 100% durante
aproximadamente dos minutos, administración del hipnótico, aplicación de presión cricoidea y
administración del relajante muscular e intubación endotraqueal con inflado inmediato del manguito.

Conclusión.
A pesar de los avances en las medidas diagnósticas y terapéuticas, la aspiración de contenido
gástrico, cuando ocurre, constituye una circunstancia que puede ocasionar consecuencias graves. A pesar
de los avances técnicos, la mortalidad continua siendo elevada, por lo que es fundamental su prevención.

Existen diferentes estudios; las recomendaciones que continúan siendo válidas son el identificar
los pacientes de riesgo, respetar el ayuno preoperatorio, instaurar un tratamiento farmacológico que
modifique el pH y el volumen de líquido gástrico, el manejo adecuado de la vía aérea (en la
inducción/extubación).

A pesar de todas las medidas preventivas de las que se puede disponer, es de suma importancia la
habilidad del anestesiólogo para percatarse del accidente, y la toma de decisiones que lleve a cabo en
función de cada caso.