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Es la menor capacidad para bombear sangre (daño al musculo cardiaco). Resultando en que el cuerpo recibe menos nutrientes y oxígeno. El paciente tendrá dificultad para caminar, cargar cosas o subir escaleras. Sentirá que le falta el aliento (aire).

También afecta la capacidad de los riñones de desechar el sodio y agua. . Fluidos acumulados en pulmones que interfieren c/la respiración. El resultado es inflamación en piernas y tobillos.Se debilita la capacidad del corazón de mantener la circulación sanguínea. incluso retrocediendo en las venas antes de llegar al corazón. provocando congestión en los tejidos. se vuelve lenta.

.

Alta presión sanguínea (hipertensión). . Defecto muscular cardíaco (cardiomiopatía). Enfermedades de las válvulas cardíacas. por lo general con un ataque cardíaco previo (infarto miocárdico).Enfermedades de las arterias coronarias.

Inhibidores de sistema renina-angiotensinaaldosterona Diuréticos. Vasodilatadores. Bloqueantes adrenérgicos Cardiotónicos. . Dieta.

Cl.Aunque no están destinados en contra de la IC ahondan en algunos efectos secundarios de la misma como en Disneas. y Agua reduciendo la presión del llenado ventricular . Edemas y Congestión Pulmonar. Actúan sobre la reabsorción de Na.

.Hidroclorotiazida Clortalidona Furosemida Espironolactona La dosis se ajusta a si la función renal esta alterada (asas) o es normal (tiazidas).

Disminuyen el consumo de oxigeno miocárdico. . Mejoran la perfusión del subendocardio por aumentar el tiempo de perfusión diastólica.Disminuyen el riesgo de infarto y mejoran la hemodinámica en pacientes con cardiomiopatía dilatada.

Utilizados en: Cardiopatía isquémica Miocardiopatía hipertrófica Hipertensión arterial Taquiarritmias Insuficiencia cardiaca. .

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Reducen las preciones de llenado del ventriculo izquierdo .Nitratos Orgánicos: Nitroglicerina. Dinitrato de isosorbida. Mononitrato de isosorbida.

Glucósidos Cardiacos .

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Sustancia farmacológica empleada para la prevención y el control de las arritmias cardiacas. (OPIE GERSH 2007) .

FARMACOS ANTIARRITMICOS adenosina flecainidina sotalol amiodarona atropina quinidina bloquantes beta adrenergicos: atenolol. esmolol bloqueantes de los canales de calcio: verapamil y diltiazem Disopiramida Dopamina Ibutilina Isoprotenerol Lidocaina Magnesio Procainamida Propafenona . propanolol.metropolol.

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CLASE IA IB IC II III IV (OPIE GERSH .

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(OPIE GERSH 2007) .

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MECANISMO DE ACCION FARMACOS 1c FLECAINIDINA .

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Hollines 2007 ) . estos agentes reducen la frecuencia y el trabajo cardíacos. (B.Mecanismo de Acción de los fármacos Clasificación II Los β-bloqueantes actúan en la Fase 4 del potencial de acción bloqueando los receptores β-adrenérgicos Los β-bloqueantes tienen una acción antiarrítmica débil. pero es más notable en las arritmias de origen catecolaminérgico. Al unirse a los receptores β.

.

MECANISMO DE ACCION SOTALOL .

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.

.Antiarrítmicos de la clase III Mecanismo de Acción AMIODARONA. Las dianas son los canales de las corrientes rectificadoras de potasio rápida y lenta. Los fármacos de la clase III en este caso amiodorona actúan en la Fase 3 del potencial de acción bloqueando los canales de potasio y prolongando la repolarización cardíaca.

por tanto. . el potencial de acción.Los fármacos de la clase III prolongan el periodo refractario de los miocitos y.

Al prolongar el periodo refractario. por tanto. se detienen los circuitos de reentrada. (OPIE GERSH 2007) . los fármacos de la clase III protegen a las células del miocardio de estímulos eléctricos anormales y.

Cafeína.Mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos clase IV ADENOSINA FARMACOCINETICA: Los fármacos de clase IV bloquean los canales de calcio tipo L que se necesitan para unir la excitación y la contracción en el tejido cardíaco. dolor torácico.(B. INTERACIONES FARMACOLOGICAS: El dipiramidol inhibe la degradación de la adenocina por lo que la dosis de este medicamento se reduce. Esto altera la conducción del impulso a través del nódulo aurícula-ventricular. actúan en la Fase 2 del potencial de acción de las células nodales. en pacientes asmáticos puede desarrollarse bronco constricción. Además. evitando que el calcio entre en la célula. . rubor facial. reduciendo así las despolarizaciones diastólicas lentas (ralentizando el automatismo normal). teofilina antagonizan de manera competitiva la interacción de la adenocina con sus receptores. Hollines 2007 ) EFECTOS ADVERSOS: cefalea ( por vaso dilatación).

Ca

“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”  Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos).

40

41 .

42 .

43 .

  La ALDOSTERONA induce la síntesis de una PERMEASA (ENaC) (transportador de Na+) Induce enzimas del Ciclo de Krebs y Fosforilación oxidativa que proveen de ATP para el funcionamiento de la ATPasa que crea el gradiente para que el Na+ pueda ingresar. Colectores) 44 . La aldosterona retiene Na+ en los túbulos renales (TCD y porción cortical de T.

DE EFICACIA LIGERA ›     Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle ascendente). 2. DE MÁXIMA EFICACIA  DE EFICACIA MEDIA  Diuréticos del asa. La eliminación del Na+ es superior al 15%. 3. Sitio de acción variable: Ahorradores de K Inhibidores de la AC Diuréticos Osmóticos La eliminación de Na+ es menor a 5% 45 .1. La eliminación del Na+ es de 10-5%.

› Furosemida/Bumetanida/Piretanida › Torasemida › Ácido etacrínico › Etozolina 46 . De máxima eficacia: eliminan más del 15% del Na filtrado.

› TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS  HIDROCLOROTIAZIDA  ALTIZIDA  BENDROFLUMETIAZIDA  MEBUTIZIDA › DERIVADOS  CLORTALIDONA  CLOPAMIDA  INDAPAMIDA 47 . Eliminan 5-10% del Na filtrado.

AHORRADORES DE K  ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).  AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona). 4. Eliminan menos del 5% del Na filtrado. OSMÓTICOS  MANITOL  ISOSORBIDA 48 . INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA  ACETAZOLAMIDA  DICLORFENAMIDA 5. 3.

49 .

Furosemida/Bumetanida/Piretanida Torasemida Ácido etacrínico Etozolina 50 .

 DIURESIS: › Al inhibirse la reabsorción de NaCl.y K+. EXCRECIÓN DE ELECTROLITOS: › Aumentan la excreción urinaria de Na+. › Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle. disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. 51 . Cl.

llegando a concentraciones mayores que en el plasma.  El acceso del F se produce por secreción tubular.  x ASA DE HENLE ASCENDENTE (CORTICAL Y MEDULAR) 52 .de manera reversible.  Se inhibe la absorción de NaCl.Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl.

HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos. HIPERCALCEMIA EDEMA DE LA UBRE en bovinos. mayor con aminoglucósidos.• • • • • • • • • DOSIS: 5-10mg/kg (perros y gatos) 1-3mg/kg caballos EDEMA PULMONAR AGUDO INSUFICIENCIA CARDIACA HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias. HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Eliminar agua tisular para marcar músculos superficiales en animales de exposición.  + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática. 53  o o o o . REACCIONES ADVERSAS OTOTOXICIDAD: reversible. SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico. Úrico por bloqueo de su secreción activa el TCP. Se modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. HIPERGLUCEMIA:  Inhiben la secreción de insulina  Inhiben la captación de glucosa.

TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA 54 .

Se usan en hipercalciuria.  EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+  “(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD.EXCRECIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar.”  55 .

 No modifican la osmolaridad de la médula.  Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.  El F llega al sitio de acción por secreción en el TCP.  x PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL 56 .

 REACCIONES ADVERSAS  Idem anterior:  Ototoxicidad  Hipocaliemia  Hiperuricemia  Hiperglicemia  ADEMÁS:  hiperlipidemia • 57 .HIPERTENSIÓN • ICC • DIABETES INSÍPIDA: efecto antidiurético. • NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4.

58 .

al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col. de este modo. reducen su intercambio con el K+ y.  La acción diurética es escasa.“Son diuréticos que. disminuyen su eliminación”. ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %.  Existen dos clases de ahorradores de potasio:  › los inhibidores de la aldosterona y › los inhibidores directos del transporte de Na+ 59 .

60 .

se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia adrenal (enf. de Addison)  Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)  Acción antiandrogénica.Excreción de Na+ y retención de K+.  61 .

que estimulan la absorción de Na+ y secreción de K+ y H+.  Como sólo son activos si existe aldosterona. Se producen Prot.  62 . y a la pérdida de potasio. su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua.MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos.  impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.

• • •  • • DOSIS: 0. REACCIONES ADVERSAS Contraindicada en hipercalemia porque aumenta mas los niveles de K. trastornos en el ciclo estral.5 mg/kg Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia. 63 . Efectos androgénicos. Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos.5-1.

64 .

 (-) la resorción de Na+ (natriuretico)  Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)  REACCIONES ADVERSAS:  Hipercalemia. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y TÚBULO COLECTOR 65 . Colector. contraindicados en insuficiencia renal. MECANISMO DE ACCIÓN: bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T.

66 .

 Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3 La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%)  Se produce orina alcalina.  Efectos adversos:  › Acidosis metabólica › Hipopotasemia x TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL  Usos: › glaucoma 67 .(-) la AC del TCP principalmente.

68 .

     Son sustancias de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular. operaciones cardiovasculares. DOSIS: › MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg 69 . Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos. produciendo una gran diuresis diaria. Al permanecer mas agua en el túbulo. se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca. que favorece la eliminación del agente tóxico. USOS: pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica. P y Mg) como de ácido úrico y urea. etc.

El funcionamiento del corazón consta de dos fases: la contracción (sístole) y la relajación (diástole). Este efecto se traduce en la pared de los vasos sanguíneos. Así, la presión arterial sistólica (PAS) mide la presión de la pared de los vasos sanguíneos durante la contracción cardíaca o sístole. La presión arterial diastólica (PAD) traduce esta presión durante la diástole o relajación cardíaca. Por ello, cuando medimos la presión arterial lo hacemos mediante dos cifras: la presión más alta corresponde a la sistólica y la más baja a la diastólica. Se miden siempre en mmHg.

Es el término empleado para describir la presión arterial alta. Se define la hipertensión arterial como una elevación crónica de la presión en sangre por encima de los valores establecidos actualmente como óptimos o normales.

. Esta Norma define los procedimientos para la prevención. diagnóstico y manejo de la hipertensión arterial. que permiten disminuir la incidencia de la enfermedad y el establecimiento de programas de atención médica capaces de lograr un control efectivo del padecimiento. así como reducir sus complicaciones y mortalidad. detección.

. clasificándose en la etapa que le corresponda. se usará la siguiente clasificación clínica: • Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg • Presión arterial normal: 120-129/80 . o La HAS se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios: Para efectos de diagnóstico y tratamiento.84 mm de Hg • Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg • Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg • Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg • Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg  Hipertensión arterial:  La hipertensión sistólica aislada se define como una presión sistólica > 140 mm de Hg y una presión diastólica <90 mm de Hg.

es posible retardar su aparición. normal alta Antecedentes familiares de HAS Y los de 65 años de edad en adelante .   • • • • • • • Prevención de la HAS entre los individuos de alto riesgo.A.La hipertensión arterial puede ser prevenida. en caso contrario. Los factores modificables que ayudan a evitar la aparición de la enfermedad son: • Control de peso • Actividad física • Reducción del consumo de alcohol y sal • Ingestión adecuada de potasio • Alimentación equilibrada. o Prevención de la hipertensión arterial entre la población general. Exceso de peso Falta de actividad física Consumo excesivo de sal. alcohol Insuficiente ingesta de potasio P.

 • • . de manera rutinaria. entre los pacientes que acuden a las instituciones de salud.A. Se utilizará un esfigmomanómetro de columna de mercurio. Esta actividad se llevará a cabo. se efectuará de conformidad con los procedimientos que se describen en el Apéndice Normativo b. tanto públicas como privadas. y en forma de campaña entre la población general en el ámbito comunitario y en los sitios de trabajo. Medición de la presión arterial: La toma de la P.

No debe: fumar. Estará tranquilo y en un ambiente apropiado. productos cafeinados ni refrescos de cola. • • . No deberá tener necesidad de orinar o defecar. 30 minutos antes. • • • Aspectos generales: Para la medición el paciente: Tener cinco minutos en reposo. tomar café.

En la revisión clínica más detallada y en la primera evaluación del paciente con HAS. ocasionalmente. Posición del paciente: • • Sentado con buen soporte en la espalda. con el brazo descubierto y flexionado a la altura del corazón. La toma se le hará en posición sentado. la P.A. supina o de pie con la intención de identificar cambios posturales significativos. . debe ser medida en ambos brazos y. en el muslo.

una sola dosis diaria de un fármaco debe mantener su acción durante 24 horas. Aspectos generales. aumentándolas gradualmente hasta la dosis máxima recomendable. conservando por lo menos el 50% de su efectividad al término de esas 24 horas. las enfermedades concomitantes y el costo económico. los efectos adversos. de acuerdo con la respuesta clínica del enfermo. El tratamiento farmacológico debe ser individualizado.  El Fármaco inicial debe administrarse a bajas dosis. las interacciones farmacológicas. las indicaciones y las contraindicaciones. Tratamiento farmacológico.   . tomando en cuenta el modo de acción.   • Tratamiento no farmacológico. de acuerdo con el cuadro clínico. En condiciones óptimas. Se recomienda la combinación de dos fármacos de diferentes clases a dosis bajas cuando no se logran las metas con un solo fármaco.

Clortalidona Hidroclorotiacida Agentes potasio ahorradores de 12.5-50 (1) 12. bradicardia. alteraciones bioquímicas.2 (2-3) Mayor rebote por supresión Clorhidrato espironolactona Alfa-agonistas centrales de 25-100 (1) Clorhidrato de clonidina Metildopa 250-500 (3) .5-25 (1) Hipercalemia Ginecomastia Sedación.Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día) Principales efectos secundarios Diuréticos (lista parcial) Acción de corta duración. rebote de hipertensión por supresión. 0. boca seca.2-1. aumento de los niveles de colesterol y glucosa.

.5-50 (1-2) Hipotensión broncoespasmo. puede enmascarar a la hipoblusemia inducida por insulina. bradicardia. hipertrigliceridemia excepto en los agentes con actividad simpaticomimética intrínseca.bloqueadores Mesilato de doxazocin Hipotensión postural Clorhidrato de prazosina Terazosina Beta-Bloqueadores Atenolol Tartrato de metoprolol Nadolol Pindolol Maleato de timolol 2-30 (2-3) 1-20 (1) 25-100 (1-2) 50-300 (2) 40-320 (1) 10-60 (2) 20-60 (2) Broncoespasmo. alteraciones de la circulación periférica. insuficiencia cardiaca. postural.Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día) 1-16 (1) Principales efectos secundarios Alfa. fatiga. insomnio. disminución de la tolerancia al ejercicio físico. Alfa y Beta Bloqueadores combinados Carvedilol 12.

5-10 (1) 2. Síndrome de Lupus Antagonistas del calcio Alteraciones de la conducción. 2. hipertrofia gingival. disfunción sistólica. retención de líquidos.5-20 (1) 5-20 (2) 60-90 (2) 30-120 (1) 20-60 (1) cefalea.480 (2) Constipación Edema de la rodilla. taquicardia.Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día) Principales efectos secundarios Vasodilatadores directos Clorhidrato hidralacina No hidropiridínicos de 50-300 (2) Dolores de cabeza. Clorhidrato verapamil Dihidropiridínicos Besilato de amilodipina Felodipina Isradipina Nicardipina Nifedipina Nisoldipino . hiperplasia gingival de 90.

25-20 (1-2) 1-4 (1) Bloqueador del receptor de Angiotensina II Losartán potásico Valsartán Irbesartán Candersartan cilexetil 25-100 (1-2) 80-320 (1) 150-300 (1) 8-12 mg(1) Angioedema Infrecuente. Inhibidores ECA (Enzima convertidora de la Angiotensina) Clorhidrato de benazepril Captopril Maleato de enalapril Lisinopril Clorhidrato de quinaprilo Ramipril Trandolapril 5-40 (1-2) 25-150 (2-3) 5-40 (1-2) 5-40 (1) 5-80 (1-2) 1. hipercalemia. pérdida del sabor. rash. leucopenia.Medicamento Dosis habitual* mg/día (frecuencia/día) Principales efectos secundarios Tos común. hipercalemia. . rara vez angioedema. * Estas dosis pueden variar y deben ser actualizadas por el médico.

Disminuye la eficacia Agentes · Resinas de intercambio iónico. pueden .Tipo de medicamento Diuréticos Aumenta la eficacia Diuréticos que actúan en sitios distintos del nefrón (ejem: furosemida + tiazidas) Cimetidina. Betabloqueadores El clohidrato de propanolol induce a las enzimas hepáticas a incrementar la eliminación de los medicamentos que tienen vías metabólicas comunes. Los betabloqueadores pueden enmascarar y prolongar la hipoglucemia inducida por la insulina. incluyendo rifampicina y fenobarbital Efecto sobre otros medicamentos Los diuréticos aumentan los niveles séricos de litio. El bloqueo cardiaco puede ocurrir con antagonistas de calcio del grupo de la nodihidropiridinas. Los simpaticomiméticos causar vasoconstricción. · AINE* Esteroides · AINE* · Supresión de clonidina · Agentes que inducen enzimas hepáticas. Los agentes ahorradores de potasio exacerban la hipercalemia debido a los inhibidores de la ECA. Quinidina y alimentos (betabloqueadores metabolizados hepáticament e).

incluyendo rifampicina y fenobarbital Los inhibidores de la ECA pueden aumentar los niveles séricos de litio. Los nodihidropiridínicos aumentan los niveles de otros agentes metabolizados por el mismo sistema de enzimas hepáticas. quinidina. clorhidrato de verapamil o clorhidrato de nicardipina (pero no con la felodipina. Aumento de los niveles de ciclosporina+ con clorhidrato de diltiazem. sulfonil-ureas y teofilina. incluyendo la digoxina.Tipo de medicamento Aumenta la eficacia Disminuye la eficacia Efecto sobre otros medicamentos Inhibidores de Cloropromacina · AINE* · Antiácidos la ECA · Disminución de la absorción por los alimentos Antagonistas del calcio Jugo de toronja (algunos dihidropiridínicos) Cimetidina o ranitidina (calcio antagonista metabolizado hepáticamente) · Medicamentos que inducen enzimas hepáticas. Los inhibidores de la ECA pueden exacerbar los efectos de hipercalemia de los ahorradores de potasio. El clorhidrato de verapamil puede disminuir los niveles séricos de litio. isradipina o nifedipina). .

Tipo de medicamento Alfabloqueadores Aumenta la eficacia Disminuye la eficacia Efecto sobre otros medicamentos La prazosina disminuir eliminación clorhidrato verapamil. · La gravedad de la supresión del clohidrato de clonidina puede ser aumentada por los beta-bloqueadores. · Muchos anestésicos se potencializan con clorhidrato de clonidina . · La metildopa puede aumentar los niveles séricos de litio. puede la de de Agonistas centrales y bloqueadores Alfa 2 periféricos neuronales Antidepresivos tricíclicos (y probablemente fenotiacinas) · Inhibidores de Monoaminoxidaza · Los simpatomiméticos o antagonistas fenotizina. . monosulfato de guanetidina o sulfato de guanadrel.

. (Sin embargo. tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. lo que sirve para bajar la TA. las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol sanguíneo). Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo. el primer medicamento de elección en la HTA es un diurético.  DIURÉTICOS Generalmente.

Algunos de ellos pueden disminuir los niveles del colesterol "bueno" o HDL. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza. en cardiopatía isquémica. impotencia. en la asociada a migraña y glaucoma. disminuyen la capacidad de hacer ejercicio. . Están más indicados en los casos de HTA con taquicardia. cansancio y letargia que limita mucho su uso. en particular el efecto estimulante sobre el corazón.  • • • • • • • Efectos de los de los betabloqueantes en la hipertensión arterial Reducen el gasto cardíaco Reducen el volumen sistólico Reducen la frecuencia cardíaca Inhiben la secreción de renina Poseen efecto antisimpático central • • Estimulan la producción de cininas Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial Pueden producir una sensación de fatiga. producen asma.

.

la hipotensión ortostática. el rubor facial y cefalea. Como efectos secundarios se deben describir los edemas maleolares. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse. Indicaciones principales de los antagonistas del calcio. Los bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células. el estreñimiento y las bradicardias. disminuyen la contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares periféricas. Hipertensión arterial con isquemia coronaria HTA con extrasístoles ventriculares HTA con fibrilación auricular HTA con Taquicardias paroxísticas supraventriculares    .

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pero por un mecanismo distinto. y sin el cual no se puede producir la renina (que eleva la TA y estrecha los vasos). Como los anteriores. y la elevación de la urea  • • . exantemas en la piel. cefaleas. Impiden que se genere un producto del organismo que se llama angiotensina II. la tos. disminuyen la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse. la hipotensión. Indicaciones de los IECA son : HTA esencial HTA con complicaciones diabetes o hipercolesterolemia • HTA con Insuficiencia cardiaca congestiva o mala función ventricular • HTA con alteraciones o mala función renal  Los efectos secundarios que más se describen son. edema angioneurótico.

Inhibidores que contienen un grupo dicarboxilo y que están estructuralmente relacionados con el enalapril. 2. Inhibidores que contienen un grupo fosfato y que están estructuralmente relacionados con el fosinopril. imidapril. 3. ramipril y trandolapril. . Los IECA se clasifican principalmente en tres grupos en función de la composición química del ligando que se une al ion zinc del centro activo de la ECA: Inhibidores que contienen un grupo sulfhidrilo y que están estructuralmente relacionados con el Captopril. cilazapril. lisinopril. 1. quinapril. perindopril. como: benacepril.

.

Generalidades Inhibe a la enzima convertidora de la angiotensina lo que impide la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. Disminuye la resistencia vascular periférica y reduce la retención de sodio y agua. .

 El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas. Los estudios en animales demuestran que Capoten no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidades significativas.   . La insuficiencia renal puede originar acumulación del fármaco. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por tanto. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente inferior a 3 horas. La absorción mínima es del 75% por término medio. Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina. captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta. del 40 al 50% como fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro).

.Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II. que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.

durante y después de las comidas. Modo de administración:  Vía oral. .      Contraindicaciones: Hipersensibilidad a captopril o a cualquier IECA Insuficiencia renal Inmunosupresión Hiperpotasemia Tos crónica. Administrar antes.

Los antagonistas de los receptores AT1 son fármacos antihipertensivos de eficacia similar a los IECA pero con pocos o casi ningún efecto secundario. reduce la secreción de vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona. El bloqueo de los receptores AT1 causan de manera directa vasodilatación. los que bloquean los receptores AT2 y los que antaginizan de manera similar ambos receptores. El principal mecanismo de acción de los ARA-II es el bloqueo de la activación de los receptores de tipo 1 de la angiotensina II. llamado receptor AT1.  .  Los ARA II se dividen en tres grupos: los que bloquean selectivamente los receptores AT1. Los Antagonistas de los Receptores específicos AT1 de la Angitensina II actúan como bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II.

.

Generalidades Antagonista no péptido de los receptores de la angiotensina II. En comparación con el captopril. . el losartan produce menos efectos adversos como tos. rash o alteraciones del gusto. subtipo AT1 que bloquea la vasoconstricción y los efectos de aldosterona El Losartán es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Su biotransformación es especialmente a través de la vía hepática donde el losartán es metabolizado a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el citocromo P430. pero experimenta un importante metabolismo de primer paso. La vida media es de 3 horas y aumenta en presencia de insuficiencia renal hasta 3. Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 35%. si bien la ABC del metabolito es unas 4 veces mayor. Ni losartán ni su metabolito activo pueden eliminarse por hemodiálisis. el metabolito hidroxilado activo. El 60% de la dosis se excreta en las heces. Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado al E-3174.     Aproximadamente el 35% de una dosis oral se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina como losartan sin alterar y el resto en forma de metabolitos.5 a 32 horas. . Absorción: en el tracto digestivo. Las concentraciones séricas máximas se obtienen al cabo de una hora para el losartán y de 3-4 horas para su metabolito activo.

son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina II. siendo el principal responsable de los efectos farmacológicos del losartán.   El metabolito activo del losartán es 10-40 veces más potente que el mismo losartán como ligando de los receptores AT1.El Losartán y su metabolito activo de larga duración E-3174. .

• Riesgo en el embarazo: D  Modo de administración: • Vía oral.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco. Administrar con o sin alimentos. • Precauciones: Lactancia. • .

Esta dilatación origina taquicardia refleja y retención salina por lo que se suelen utilizar asociados a un diurético y un Betabloqueante que contrarrestan dichos efectos.(Hidralazina.  El minoxidilo produce hipertricosis (aumento del vello). El Nitroprusiato se usa en situaciones de urgencia (Crisis hipertensivas).  El nitroprusiato sódico y el diazóxido se emplean exclusivamente en crisis hipertensas. Si ésta es mayor de 200 mg existe el riesgo de un síndrome similar al lupus eritematoso.  La hidrazalina se usa como tercer fármaco en hipertensión.  . pero es eficaz en muchos casos refractarios a otro tratamiento. Se debe tener cuidado con la dosis. Minoxidilo.Para la HTA severa se han utilizado Hidralazina y Diazóxido. Nitroprusiato sódico)  Producen la dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura lisa (relajan).Vasodilatadores. Diazóxido. cuando una TA extremadamente alta puede poner en peligro la vida.

Cada una de ellas tiene situaciones que la hacen útil y otras que limitan sus uso.Su efecto se basa en el vaciamiento de los depósitos de catecolaminas (mediadores de la respuesta nerviosa autónoma.  Se suelen usar siempre asociados a diuréticos. y algunos alcaloides son otras sustancias empleadas.involuntaria ) a nivel central y periférico. la guanetidina.N. por lo que suelen tener efectos secundarios a nivel gastrointestinal y del S. (depresión). la rauwolfia.  . Se usan bastante en ancianos (no se pierde demasiado su efecto por su toma irregular y son una sola dosis al día).  La reserpina.C.

.

Las dos formas mas importantes son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia.Es la elevada concentración de lípidos en sangre. . Y existen varias categorías según los lípidos que estén alterados.

y factor protrombótico) y niveles altos de colesterol. quimioquininas. Clínicamente se vincula a la presencia de la proteína C reactiva (PCR).Se considera como uno de los principales factores de riesgo de la cardiopatía coronaria Se liga directamente a la arteriosclerosis (adhesión de citoquinas. .

El sedentarismo.Los causantes mas frecuentes son: Una dieta excesiva en grasas de origen animal así como el casi nulo consumo de aceites de origen vegetal. Hábitos como el alcoholismo y tabaquismo. Obesidad .

La primera recomendación es la fisioterapia y el cambio de alimentación (dieta: no –alcohol. Fibratos. azúcares.). (Gemfibrozilo: administras 30 min antes de comer) Estatinas. grasas. (Lovastatina: administrar con los alimentos) . etc.

.Inhibe a los receptores activadores de proliferación peroxisomal γ (PPAR γ). Grasos e inhibe la secreción hepática de lipoproteínas (lipolisis) de baja densidad (VLDL). aumentando la OX de Áci. Se traduce en disminución de colesterol plasmático y riesgo cardiovascular.

Buena absorción gastro-intestinal Vida media de 1.5 horas Tiene unión a proteínas plasmáticas en 98% Se excreta por el riñón en 70% .

Se indica para el tratamiento de Hipertrigliceridemias (Exceso de triglicéridos séricos) En conjunto con Estatinas origina Miopatías (Distrofia muscular) .

) Disminución del libido Mareos Visión borrosa Predisposición a cálculos biliares .Gastrointestinales (Vomito. etc.. Dolor Abdominal.

Son inhibidoras de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA-red). . permitiendo la disminución de colesterol total y de baja densidad (LDL) con un aumento del de alta densidad (HDL) y hay reducción de la proteína C reactiva (PCR).

No administrarla si existe Insuficiencia renal. durante embarazo o lactancia. Interactúa con otros medicamentos como: Propanolol (reduce la biodisponibilidad de la lovastatina) Warfarina Gemfibrozilo .

Hepatotoxicidad Insomnio Cefalea . cólicos).Presenta malestar gastrointestinal (diarrea.

P. [et al. Consejo de Salubridad.ht ml .   Velázquez. tratamiento y control de la hipertensión arterial. al.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.). [et. http://www. Fecha de publicación: 17 de enero de 2001. Farmacología Básica y Clínica. Lorenzo. Madrid: Médica Panamericana. NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999. (18° ed. Para la prevención.] (2009) Cuadro Básico y Catálogo de Medicamentos.gob.R.] (2008).salud. D.

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