You are on page 1of 16

Patogenesis & Manifestasi Klinik

NTA

Kelainan Vaskular
GGA Renal Kelainan glomerulus Kelainan interstisial

Kelainan kongenitaal

Na tdk diserap di tubulus proksimal

konsentrasi Na di tubulus distal

NTA
Mekanisme umpan balik glomerulo-tubular intranefron

perfusi ke korteks gnjal

Nekrosis Tubulus

Nefrotoksik
Zat nefrotoksik Kerusakan sel tubulus yg luas (tubulolisis) Sel tubulus nekrosis masuk ke lumen tubulus Lumen tersumbat

Iskemik Kerusakan lebih distal dan setempat dgn kerusakan fokal pd membran basalis tubulus (tubuloreksis)

Trombosis
resistensi krn kerusakan pembuluh darah permukaan filtrasi

Kelainan Vaskular

aliran darah ginjal

Vaskulitis
GFR

Sindrom Hemolitik Uremik (SHU)

Mikroangiopati

Kerusakan endotel glomerulus

Kerusakan SDM g melalui jaring2 fibrin & obliterasi kapiler glomerulus

Depoisi trombus trombosit-fibrin

Konsumsi trombosit

Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)

Kelainan Glomerulus

Glomerulonefritis membrano proliferatif tipe 2 ( dense deposit)

Glomerulonefritis kresentik idiopatik

Sindrome Goodpasture

Menyempitnya kapiler glomerulus

GNAPS

Terhimpit oleh proliferasi sel mesangial

Endotel kapiler sendiri

Kelainan Interstisial

Nefritis interstisial Akut

Pielonefritis Akut

Anomali Kongenital

Agenesis Ginjal bilateral Ginjal hipoplastik/ displastik kongenital bilateral Ginjal polikistik infantil

Hipertensi : karena overload cairan, dan penyakit yg mendasari (Glomerulonefritis, HUS) Hiperkalemia : ginjal tdk mampu mengeluarkan K, lisis sel, perpindahan dri intraselular ke ekstraselular Anemia :produksi EPO inadekuat, peran EPO, laju destruksi SDM ( fragilitas SDM)

Edema : fungsi ginjal Retensi Na Retensi air vol cairan pembluh drh tek hidrostatik edema Hematuria : ruptur/perforasi pembuluh drh ginjal/traktus urinarius, filtrasi glomerulus terganggu SDM dlm urin

You might also like