Tkda 37 120 135 176

European Heart Journal doi:10.
1093/eurheartj/ehp298
ESC KILAVUZLARI
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Avrupa Kardiyoloji Dernei (ESC) Senkop Tan ve Tedavi Grev Grubu
Avrupa Kalp Ritmi Dernei (EHRA), Kalp Yetmezlii Dernei (HFA)2 ve Kalp Ritmi Birlii (HRS) ibirliiyle hazrlanmtr
Onaylayan Dernekler: Avrupa Acil Tp Dernei (EuSEM), Avrupa Hastalklar Federasyonu (EFIM), Avrupa Birlii Geriatri Dernei (EUGSM), Amerikan Geriatri Dernei (AGS), Avrupa Nroloji Dernei (ENS), Avrupa Otonomi Dernekleri Federasyonu (EFAS),8 Amerikan Otonomi Dernei (AAS)9 Yazarlar/Grev Grubu yeleri: Angel Moya (Bakan) (spanya),* Richard Sutton (Ebakan) (ngiltere),* Fabrizio Ammirati (talya), Jean-Jacques Blanc (Fransa), Michele Brignole (talya), Johannes B. Dahm (Almanya), Jean-Claude Deharo (Fransa), Jacek Gajek (Polonya), Knut Gjesdal2 (Norve), Andrew Krahn (Kanada), Martial Massin (Belika), Mauro Pepi (talya), Thomas Pezawas (Avusturya), Ricardo Ruiz Granell (spanya), Francois Sarasin (svire), Andrea Ungar6 (talya), J. Gert van Dijk (Hollanda), Edmond P. Walma (Hollanda), Wouter Wieling (Hollanda) Katkda Bulunanlar: Haruhiko Abe (Japonya), David G. Benditt (ABD), Wyatt W. Decker (ABD), Blair P. Grubb (ABD), Horacio Kaufmann9 (ABD), Carlos Morillo (Kanada), Brian Olshansky (ABD), Steve W. Parry (ngiltere), Robert Sheldon (Kanada), Win K. Shen (ABD) Avrupa Kardiyoloji Dernei (ESC) Uygulama Klavuzu Kurulu (CPG): Alev Vahanian (Bakan) (Fransa); Angelo Auricchio (svire); Jeroen J. Bax (Hollanda); Claudio Ceconi (talya); Veronica Dean (Fransa); Gerasimos Filippatos (Yunanistan); Christian Funck-Brentano (Fransa); Richard Hobbs (ngiltere); Peter Kearney (rlanda); Theresa McDonagh (ngiltere); Keith McGregor (Fransa); Bogdan A. Popescu (Romanya) Zeljko Reiner (Hrvatistan); Udo Sechtem (Almanya); Per Anton Sirnes (Norve); Michal Tendera (Polonya); Panos Vardas (Yunanistan); Petr Widimsky (ek Cumhuriyeti) nceleme Kurulu: Angelo Auricchio (CPG nceleme Koordinatr) (svire), Esmeray Acarturk (Trkiye), Felicita Andreotti (talya), Riccardo Asteggiano (talya), Urs Bauersfeld (svire), Abdelouahab Bellou (Fransa), Athanase Benetos (Fransa), Johan Brandt (sve), Mina K. Chung (ABD), Pietro Cortelli8 (talya), Antoine Da Costa (Fransa), Fabrice Extramiana (Fransa), Jose Ferro (Portekiz), Bulent Gorenek (Trkiye), Antti Hedman (Finlandiya), Rafael Hirsch (srail), Gabriela Kaliska (Slovakya Cumhuriyeti), Rose Anne Kenny (rlanda), Keld Per Kjeldsen (Danimarka), Rachel Lampert (ABD), Henning Molgard (Danimarka), Rain Paju (Estonya), Aras Puodziukynas (Litvanya), Antonio Raviele (talya), Pilar Roman (spanya), Martin Scherer (Almanya), Ronald Schondorf9 (Kanada), Rosa Sicari (talya), Peter Vanbrabant4 (Belika), Christian Wolpert (Almanya), Jose Luis Zamorano (spanya)
Tm Yazarlara ve nceleme Kurulu yelerine ait ifa formlarn ESCnin internet sitesinde bulabilirsiniz. www.escardio.org/guidelines
*Yazma Adresi: Angel Moya (Bakan), Hospital Vall dHebron, P. Vall dHebron 119-129, 08035 Barcelona, Spain. Tel: +34 93 2746166, Faks: +34 93 2746002, E-posta: amoya@comb.cat Richard Sutton (ngiltere) (Ebakan), Imperial College, St Marys Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: +44 20 79351011, Faks: +44 20 79356718, E-posta: r.sutton@ imperial.ac.uk Avrupa Kardiyoloji Dernei (ESC) Klavuzlarnn ierii, yalnzca kiisel ve eitim amal yaymlanmtr. Ticari kullanm yasaktr. ESC Klavuzlarnn herhangi bir blm, ESCnin yazl izni olmakszn baka bir dile tercme edilemez veya oaltlamaz. Gerekli izinler Oxford University Presse European Heart Journala ve ESCnin yetkili kld kurumlara yazl bavuru ile alnabilir. Feragat: ESCnin grlerini temsil eden ESC Klavuzlar, yazld dnemdeki mevcut kantlarn titizlikle incelenmesinden sonra hazrlanmtr. Klinik muhakeme yaparken salk alanlarnn bu klavuzlar gz nnde bulundurmalar tevik edilmektedir. Bununla birlikte klavuzlar, hasta ve hastann bakmndan sorumlu kiiler iin uygun kararlar verirken salk alanlarnn bireysel sorumluluklarn geersiz klmaz. Reete yazarken ila ve tbbi cihazlara ilikin talimatlar ve ynetmelikleri dorulamak da salk alanlarnn sorumluluundadr. European Society of Cardiology 2009. Tm hakk sakldr. Gerekli izinler iin journals.permissions@oxfordjournals.org adresiyle iletiime geiniz.
Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

indekiler
Ksaltmalar ve eanlamllar ................................................................136 nsz ...............................................................................................137 Giri ..................................................................................................138 Blm 1.Tanmlar, snflandrma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaam kalitesi zerine etkisi ve iktisadi hususlar ................139 1.1 Tanmlar .....................................................................................139 1.2 Snflandrma ve patofizyoloji ......................................................139 1.2.1 Geici bilin kayb (gerek veya grnen) erevesinde senkop .........................................................139 1.2.2 Senkopun snflandrmas ve patofizyolojisi ......................140 1.2.2.1 Refleks senkop (nral kaynakl senkop)...............141 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromlar .........................................................141 1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovaskler) .....................143 1.3 Epidemiyoloji ..............................................................................144 1.3.1 Genel poplasyonda senkop prevalans ...........................144 1.3.2 Genel poplasyondan tbbi poplasyona bak ................144 1.3.3 Senkopa yol aan faktrlerin prevalans ..........................145 1.4 Prognoz ......................................................................................145 1.4.1 lm riski ve yaam tehdit eden olaylar .........................145 1.4.2 Senkop rekrensi ve fiziksel yaralanma riski ...................145 1.5 Yaam kalitesi zerine etkisi .......................................................145 1.6 Ekonomik ynler ........................................................................147 Blm 2.Balang deerlendirmesi, tan ve riskin katmanlandrlmas...................................................................148 2.1 Balang deerlendirmesi...........................................................148 2.1.1 Senkop tans ...................................................................148 2.1.2 Etyolojik tan....................................................................148 2.1.3 Riskin katmanlandrlmas ................................................149 2.2 Tanya ynelik testler..................................................................149 2.2.1 Karotis sins masaj .........................................................149 2.2.2 Ortostatik provokasyon testi ..........................................151 2.2.2.1 Aktif duru ..........................................................151 2.2.2.2 Tilt testi ................................................................151 2.2.3 Elektrokardiyografik monitrizasyon (noninvaziv ve invaziv) .....................................................153 2.2.3.1 Hastane ii takip ...................................................153 2.2.3.2 Holter monitrizasyonu .......................................153 2.2.3.3 Prospektif harici olay kayt cihazlar .....................153 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler .......................................153 2.2.3.5 mplante edilebilir loop kaydediciler .....................153 2.2.3.6 Uzaktan kumandal (evden) telemetri..................154 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kaytlarn snflandrlmas ....154 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitrizasyonimdi neredeyiz?.......................154 2.2.4 Elektrofizyoloji almas ..................................................155 2.2.4.1 phe edilen intermitan bradikardi ......................155 2.2.4.2 Dal bloku olan (yksek dzeyde atriyoventrikler blok riski tayan) hastalarda senkop ..................156 2.2.4.3 phe edilen taikardi ..........................................156 2.2.5 Adenozin trifosfat testi ....................................................156 2.2.6 Ekokardiyografi ve dier grntleme teknikleri ............157 2.2.7 Egzersiz stres testi ...........................................................157 2.2.8 Kardiyak kateterizasyon ..................................................157 2.2.9 Psikiyatrik deerlendirme................................................157
2.2.10 Nrolojik deerlendirme ..............................................158 2.2.10.1 Klinik durumlar ..................................................158 2.2.10.2 Nrolojik testler ................................................159 Blm 3. Tedavi ................................................................................160 3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransn tedavisi ....................160 3.1.1 Refleks senkop ...............................................................161 3.1.1.1 Tedavi seenekleri ................................................161 3.1.1.2 Bireysel durumlar .................................................162 3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromlar .....................................................162 3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler ......................................163 3.2.1 Sins nodu disfonksiyonu ................................................163 3.2.2 Atriyoventrikler ileti sistemi hastal .............................163 3.2.3 Paroksismal supraventrikler ve ventrikler taikardiler .....................................................163 3.2.4 mplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluu .............164 3.3 Yapsal kardiyak veya kardiyovaskler hastala ikincil senkop ............................................................................164 3.4 Ani kardiyak lm riski yksek olan hastalarda aklanamayan senkop ..............................................................165 3.4.1 skemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler .............165 3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati ...........................................165 3.4.3 Aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati/displazi.....165 3.4.4 Birincil elektriksel hastalklar olan hastalar......................165 Blm 4. zel konular .....................................................................166 4.1 Yallarda senkop ........................................................................166 4.2 Pediyatrik hastalarda senkop ......................................................167 4.3 Ara kullanma ve senkop ...........................................................167 Blm 5. Kurumsal adan senkop ....................................................168 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi .............................................168 5.2 Acil Serviste senkop tedavisi .......................................................168 5.3 Senkop (GBK) Tedavi nitesi .....................................................168 5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi nite modelleri ...............169 5.3.2 nerilen model ...............................................................169 Kaynaklar ..................................................................................170
Ksaltmalar ve eanlamllar
AK ANF ANS ARVC ATP AVID AV b.p.m. BBB BK BT CO CPG CSNRT DKMP ED Ani kardiyak lm Otonomik bozukluk Otonom sinir sistemi Aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati Adenozin trifosfat mplante edilebilir defibrilatrlere kyasla antiaritmikler; Antiarrhythmics vs. Implantable Defibrillators Atriyoventrikler Dakikada atm Dal bloku Bilin kayb Bilgisayarl tomografi Kalp debisi Uygulama Klavuzlar Kurulu Dzeltilmi sins nodu toparlanma sresi Dilate kardiyomiyopati Acil Servis Blm

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) EEG EF EGSYS EKG ESC FASS FDA GBK GG GA HOKM HV ICD ILR ISSUE KAH KB KH KSH KSM KSS KY LBBB MRI OH PCM PDA POTS RBBB SCD-HeFT SNRT SVEF SVR SVT VT VVS Elektroensefalogram Elektrofizyoloji almas Senkop almasnda Klavuzlarn Deerlendirilmesi; Evaluation of Guidelines in Syncope Study Elektrokardiyogram/elektrokardiyografik Avrupa Kardiyoloji Dernei Dme ve Senkop nitesi Gda ve la daresi Geici bilin kayb Grev grubu Geici iskemik atak Hipertrofik obstrktif kardiyomiyopati His-ventrikl mplante edilebilir kardiyoverter defibrilatr mplante edilebilir loop kaydedici Uluslararas Bilinmeyen Etyolojili Senkop almas; International Study of Syncope of Unknown Etiology Koroner arter hastal Kan basnc Kalp hz Karotis sins hipersensitivitesi Karotis sins masaj Karotis sins sendromu Kalp yetmezlii Sol dal bloku Manyetik rezonans grntleme Ortostatik hipotansiyon Fiziksel kar basn manevras Kiisel dijital asistan Postural ortostatik taikardi sendromu Sa dal bloku Kalp Yetersizlii almasnda Ani Kardiyak lm; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial Sins nodu toparlanma sresi Sol ventrikl ejeksiyon fraksiyonu Sistemik vaskler diren Supraventrikler taikardi Ventrikler taikardi Vazovagal senkop ESC Klavuzlar ve Uzman Gr Birlii Belgelerinin oluturulmasna ve yaynlanmasna ilikin tavsiyelere ESC web sitesinin klavuzlar blmnden eriilebilir (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Ksaca, alma alanlarndan uzmanlar seilir ve bu kiiler belli bir hastalkta tedavi ve/veya korunmaya ilikin yaymlanm kantlar kapsaml olarak gzden geirir. Yaymlanmam klinik alma sonular deerlendirmeye dahil edilmez. Risk-yarar orannn deerlendirilmesi de dahil olmak zere, tan ve tedaviye ilikin ilemler eletirel yaklamla ele alnr. Veri bulunmas durumunda, daha geni topluluklara ilikin beklenen salk sonlanm tahminleri de dahil edilir. Tablo 1 ve 2de zetlendii gibi, nceden tanmlanm lekler temelinde belli tedavi seeneklerine ilikin tavsiyelerin gc ve kant dzeyi tartlr ve derecelendirilir. Metinleri kaleme alan kurullardaki uzmanlardan, gerek ya da potansiyel kar atmas olarak alglanabilecek btn ilikilerini aklamalar istenmektedir. Bu bildirim formlar ESCnin merkezi olan Avrupa Kalp Evindeki dosyalarda saklanmaktadr. Metnin yazm srasnda kar atmalar asndan meydana gelebilecek btn deiikliklerin ESCye bildirilmesi zorunludur. Grev Grubunun raporu mali adan yalnzca ESC ve Avrupa Solunum Dernei (ERS) ortak fonlaryla desteklenmi ve endstrinin herhangi bir mdahalesi olmakszn gelitirilmitir. ESC Uygulama Klavuzlar Komitesi (UKK), Grev Gruplarnn, uzman gruplarnn veya gr birlii panellerinin oluturduu yeni Klavuzlar ve Uzman Gr Birlii Belgelerinin hazrlanmasn ynlendirir ve koordine eder. Komite ayrca bu Klavuzlarn ve Uzman Gr Birlii Belgelerinin ya da aklamalarn onaylanmas srecinden de sorumludur. Belge son haline getirilip Grev Grubundaki btn uzmanlar tarafndan onaylandktan sonra, incelenmek zere dardan uzmanlara sunulur. Belge gzden geirilir ve nihai olarak ESC Uygulama Klavuzlar Komitesi tarafndan onaylanarak yaymlanr. Pulmoner hipertansiyon tan ve tedavi klavuzu ESC ve ERSnin oluturduklar ortak Grev Grubu tarafndan gelitirilmi ve bu belge ESC Uygulama Klavuzu Komitesi ve ERS Bilimsel Komitesi tarafndan onaylanmtr. Yaymdan sonra mesajn yaylmas belirleyici nem tamaktadr. Cep kitab boyutunda nshalar ve kiisel kullanm amacyla indirilebilen dijital destekli srmler hizmet ortamnda kullanm iin yararldr. Baz aratrmalarda hedeflenen kullanclarn bir blmnn klavuzlarn varlndan haberdar olmadklar ya da bunlar hayata geirmedikleri gsterilmitir. Bu yzden yeni klavuzlar iin uygulama programlar oluturulmas bilginin yaylmas asndan nemli bir bileen oluturmaktadr. ESC, yesi olan Ulusal Derneklere ve Avrupadaki nde gelen kanaat nderlerine ynelik toplantlar rgtlemektedir. Ayrca, klavuzun ESC yesi dernekler tarafndan onaylanmasndan ve ulusal dile evrilmesinden sonra lkeler dzeyinde de uygulama toplantlar dzenlenebilir. Klinik tavsiyelerin tam olarak uygulanmas durumunda sonlanmn olumlu etkilenecei gsterildiinden, uygulama programlarna ihtiya vardr. Grld gibi Klavuz ya da Uzman Gr Birlii belgesi yazma grevi sadece en yeni aratrma sonularn bir araya getirmekten ibaret deildir, tavsiyeler iin eitim aralar ve uygulama programlar gelitirmeyi de kapsar. Klinik aratrma, klavuz yazma ve bunlar klinik uygulamaya sokma emberi ancak gerek yaamdaki uygulamalarn bu klavuzlardaki tavsiyelere uygun olduunu dorulayacak anket ve
nsz
Klavuzlar ve Uzman Gr Birlii Belgeleri, hekimlerin belirli bir hastal bulunan tipik bir hasta iin en iyi tedavi stratejilerini seebilmesine yardm etmek amacyla, sonlanm zerindeki etkiyi ve belirli tan ya da tedavi yntemlerinin risk-yarar oranlarn da dikkate alarak, belli bir konudaki btn gncel kantlar zetleyen ve deerlendiren belgelerdir. Klavuzlar ders kitaplarnn yerine geemez. Tbbi klavuzlarn yasal anlamlar daha nce tartlmtr. Son yllarda Avrupa Kardiyoloji Dernei (ESC, European Society of Cardiology) ve dier dernek ve rgtler tarafndan ok sayda Klavuz ve Uzman Gr Birlii Belgesi yaymlanmtr. Klinik uygulama zerindeki etkisi nedeniyle, btn kararlar kullanc asndan apak klmak iin klavuz gelitirme konusunda kalite ltleri belirlenmitir.
Tablo 1 neri snflar
neri snflar
Tanm
Snf I
Verilen tedavinin veya yaplan ilemin hastann menfaatine olacak ekilde yararl ve etkili olduuna ilikin kant ve/veya genel mutabakat
Snf II
Verilen tedavinin veya yaplan ilemin yarar/etkinliine ilikin elikili kant ve/veya gr ayrl
Snf IIa
Kantlar/grler tedavinin yarar/etkinlii lehine
Snf IIb
Kantlar/grler tedavinin yarar/etkinliini daha az destekliyor
Snf III
Verilen tedavinin veya yaplan ilemin yararl/etkili olmad ve baz durumlarda zararl olabileceine ilikin kant veya genel mutabakat
Tablo 2 Kant dzeyleri

eitli randomize klinik almalardan veya meta-analizlerden elde edilen veriler Bir randomize klinik almadan veya geni lekli randomize olmayan almalardan elde edilen veriler Uzman grleri konsensusu ve/veya kk apl almalar, retrospektif almalar ve kayt almalar
Kant Dzeyi A
Kant Dzeyi B
Kant Dzeyi C
kayt ilemleri gerekletirilirse tamamlanm olabilir. Bu gibi anket ve kaytlar klavuzlarn uygulamaya konulmasnn hasta sonlanmlar zerindeki etkisini deerlendirmeye de olanak salar. Klavuzlar ve tavsiyeler hekimlerin ve salk hizmeti sunan dier kiilerin gnlk uygulamalarna ilikin kararlar almalarna yardm etmektedir; bununla birlikte, tek tek hastalarn tedavisine ilikin nihai karar, hastann bakmndan sorumlu hekim tarafndan verilmelidir.
Giri
lki 2001 ylnda baslan ESC Senkop Tedavisi Klavuzlar 2004 ylnda revize edildi. Mart 2008de ise CPG yeni bir klavuz oluturacak kadar yeterli sayda yeni verinin mevcut olduuna karar verdi. Bu klavuz nceki klavuzlardan iki adan farkldr. Birincisi, bu klavuzda senkoplu hastalar deerlendirmenin balca iki nedeni olduu kavram vurgulanmaktadr. Bunlar etkili ve spesifik bir tedavi salamak iin senkopun balca nedenini belirlemek ve sen138
kopun mekanizmasndan ziyade altta yatan hastalklara bal spesifik riski belirlemektir. Bu iki kavram kartrmamak iin hekimlere gerekli nbilgi verilmelidir. kincisi ise hem kardiyoloji uzmanlar hem de bu alanda alan hekimlere ynelik kapsaml bir klavuz oluturmaktr. Bu amaca ulamak iin klavuzun hazrlanmasnda uluslararas nroloji, otonomik hastalk, i hastalklar, acil tp, geriatri ve genel tp derneklerinden ok sayda uzman dernek yesi, klavuzlara katkda bulunarak veya inceleme kurulu yesi olarak grev ald. Bu projede farkl disiplinlerden 176 uzman yer ald. Klavuzda yaplan en nemli deiiklikler unlardr: Geici bilin kayb (GBK) erevesinde senkopun gncel snflandrmas Yeni epidemiyolojik veriler. Aklanamayan senkoplu ve yksek riskli hastalarn tedavisine ilikin birtakm neriler dahil olmak zere yaplan ilk deerlendirmeden sonra, ani kardiyak lm (AK) ve kardiyovaskler olay riskinin snflandrlmasna ilikin yeni tansal yaklam.
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) Laboratuvar testi sonularna dayanarak konvansiyonel stratejiye kyasla tansal stratejinin artan nemine vurgu Kanta dayal tedaviye ilikin bir gncelleme. Senkopun aratrma ve tedavisine ilikin literatr, byk lde olgu serilerinden, kohort almalarndan veya mevcut verilerin retrospektif analizlerinden oluur. Bu yaklamlarn yol gsterici tedavi ve senkop rekrenslerinin azaltlmas zerine etkisini, randomizasyon ve krleme yntemi olmakszn ayrt etmek gtr. Bu nedenle, panelde tansal testlere ilikin literatr incelenmi fakat incelenecek makale seimi iin nceden tanmlanm kriterler kullanlmamtr. Grev Grubu, tansal proseslere ilikin birtakm neriler asndan kontroll almalarn yaplmadnn bilincindedir. Sonu olarak bu nerilerin bir ksm kk gzlemsel almalara, kabul gren klinik uygulamalara, uzman grlerine ve kimi zaman saduyuya dayanmaktadr. Bu tr durumlarda, nerilerin mevcut formatna gre kant dzeyi C olarak ifade edilir.
GBK balamnda senkop Klinik tablo

Bilin kayb? Geici? Hzl balangl? Ksa sreli? Spontan iyileme? Evet Hayr Dmeler Hayr Evet GBK Koma Engellenen AK Dier Bilin deiiklii
Travmatik olmayan
Travmatik
Blm 1. Tanmlar, snflandrma ve patofizyoloji, epidemiyoloji, prognoz, yaam kalitesi zerine etkisi ve ekonomik ynler 1.1 Tanmlar
Senkop hzl balang, ksa sre ve spontan tam iyileme ile karakterize, geici global serebral hipoperfzyona bal bir GBKdir. Senkopun bu tanm, bilinsizliin nedeni olan, rn. geici global serebral hipoperfzyon da dahil olmak zere dierlerinden farkldr. Bu ilave yaplmadnda, senkopun tanm epilepsi nbetlerini ve konkzyon (concussion) gibi bozukluklar da kapsayacak kadar genitir. Senkopun tanm daha sonra, mekanizmadan bamsz, kendinden snrl bilin kayb (BK) ile karakterize tm bozukluklar kapsayan GBK tanm ile deimitir (ekil 1). GBK ve senkopun ayrt edilmesinde mevcut tanm, kavramsal ve tansal karkl en aza indirger niteliktedir. nceki yllarda makalelerde genellikle senkop tanm yaplmyor ya da farkl yollardan anlatlyordu.2 Senkop bazen epilepsi nbetleri ve hatta senkoptaki inme dahil GBK iin kullanlyordu. Bu karkla literatrde halen rastlanabilmektedir.3,4 Senkopun baz trlerinde eitli semptomlarn (rn. sersemlik, bulant, terleme, halsizlik ve grme bozukluklar) senkopun habercisi olduu prodromal bir periyot da olabilir. Bununla birlikte genellikle BK belirti vermeksizin meydana gelir. Spontan epizotlarn sresi nadiren doru hesaplanr. Tipik senkop ksa srer. Refleks semptomda tam BK ise 20 saniyeden daha uzun srmez. Bununla birlikte senkop nadiren daha uzun srebilir, sresi birka dakikay bulabilir.5 Bu tr durumlarda senkop ve BKnin dier nedenleri arasndaki ayrc tannn yaplmas g olabilir. Senkopta iyileme, davran ve oryantasyonun hzla normale dndrlmesi ile salanr. Nadir grld dnlse de retrograd amnezi, zellikle yallarda daha nce dnldnden daha sk grlebilir. Kimi zaman iyileme sonras dnemde yorgunluk gzlemlenebilir.5 Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Senkop
Epilepsi nbeti
Psikojenik
Nadir grlen nedenler
ekil 1 Geici bilin kaybnn (GBK) kapsam. AK = ani kardiyak lm.
Presenkop deyimi, senkopta bilinsizlikten nce grlen semptomlar ve belirtiler iin kullanlr. Deyimin anlam, bu balamda kullanldnda uyar ve prodromal ile eanlamldr. Presenkop veya senkopa yakn terimleri ise, genellikle BKnin takip etmedii senkop prodromuna benzer bir durumu tanmlamak iin kullanlr. Mekanizmann senkoptaki gibi olup olmad ise kesin olarak bilinmemektedir.
1.2 Snflandrma ve patofizyoloji

1.2.1 Geici bilin kayb (gerek veya grnen) erevesinde senkop
GBK ekil 1de gsterilmektedir. GBK ve dier durumlar birbirinden ayran iki karar aac bulunmaktadr. Bunlar, bilin kayb olup olmadna ya da GBKnin varolup olmadn tanmlayan drt zelliin (geici, hzl balangl, ksa sreli ve spontan iyilemeli) bulunup bulunmamasna gre deiiklik gstermektedir. GBKnin travmatik ve travmatik olmayan iki tr vardr. Konkzyon genellikle BKye neden olur; bir travma varl genellikle belirgin olduundan, tanda karklk olma riski de dktr. Travmatik olmayan GBK ise senkop, epilepsi nbeti, psikojenik psdosenkop ve nadiren baka nedenler olmak zere drde ayrlr. Psikojenik psdosenkop ilerleyen blmlerde ele alnacaktr. Nadiren (rn. katapileksi) veya klinik tablosu nadir durumlarda (rn. gndz ar uykulu olma hali) GBKnin dier trlerine benzeyen bozukluklar, nadiren grlen dier nedenlerdendir. 139
Tablo 3 Senkop ile kartrlan klinik durumlar

Global serebral hipoperfzyon olmakszn ksmi veya tam BK bozukluklar Epilepsi Hipoglisemi, hipoksi, hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar ntoksikasyon Vertebrobaziler GA Bilin bozukluu olmakszn grlen bozukluklar Katapleksi Dme ataklar Dmeler Fonksiyonel (psikojenik psdosenkop) Karotis kaynakl GA
Tablo 4 Senkopun snflandrmas

Refleks (nral aracl) senkop Vazovagal: -duygusal strese (korku, ar, enstrmentasyon, kan fobisi) bal -ortostatik strese bal Durumsal: -ksrk, haprk -gastrointesinal stimlasyon (yutkunma, defekasyon, viseral ar) -miksiyon (postmiksiyon) -egzersiz sonras -postprandiyal -dier (rn. glme, flemeli mzik aleti alma, arlk kaldrma) Karotis sins senkopu Atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmakszn)
BK: bilin kayb; GA: geici iskemik atak
eitli bozukluklar da iki farkl yoldan senkop ile kartrlabilir (Tablo 3). Kimi zaman bilin tamamen kaybolur, ancak mekanizma global serebral hipoperfzyondan farkldr. Epilepsi, eitli metabolik bozukluklar (hipoksi ve hipoglisemi), intoksikasyon ve vertebrobaziler geici iskemik atak (GA) bunlardan bazlardr. Dier bozukluklarda ise bilin kayb yalnzca grnr dzeydedir; bu, katapileksi, dme ataklar, dmeler, psikojenik psdosenkop ve karotis kaynakl GAda grlr. Bu tr durumlarda senkopun ayrc tans genellikle aktr, fakat ykde olmamas, yanltc faktrler ve senkopun tanmna ilikin karklk nedeniyle kimi zaman bu ayrc tany bulmak g olabilir. Ayrc tan, nbet ve/veya konversiyon reaksiyonu gibi global serebral kan aknn azalmas ile ilikili olmayabilen ani BK (gerek veya grnen) grlen hastalarla kar karya gelen hekimler iin ok nemlidir.
Ortostatik hipotansiyona bal senkop Birincil otonomik bozukluk: -saf otonomik bozukluk, multipl sistem atrofisi, otonomik bozukluk ile Parkinson hastal, Lewy cisimcikli demans Ikincil otonomik bozukluk: -diyabet, amiloidoz, remi, spinal kord zedelenmeleri laca bal ortostatik hipotansiyon: -alkol, vazodilatrler, dretikler, fenotiazinler, antidepresanlar Volm azalmas: -hemoraji, diyare, kusma, vs.
1.2.2 Senkopun snflandrmas ve patofizyolojisi

Tablo 4te farkl risk profilleri ile ilikili ortak bir tabloya sahip daha geni bozukluklara iaret ederek, senkopun balca nedenlerinin patofizyolojik snflandrmas verilmektedir. Patofizyolojik adan bir fark da, senkopta olduu gibi global serebral kan aknda d ile sistemik kan basncnda (KB) dtr. Serebral kan aknn 6-8 saniyeliine aniden durdurulmas ile tam BKnin meydana gelebilecei grlmtr. Tilt testi ise, sistolik KBnin 60 mmHg ve altna drlmesinin senkop ile ilikilendirildiini gstermitir.6 Sistemik KB, kalp debisi (CO) ve total periferik vaskler diren ile belirlenir ve herhangi birinde grlen d senkopa yol aabilir. Ancak katkda bulunan faktrler deise dahi, genellikle her iki mekanizmann kombinasyonu grlr. ekil 2de dk KB/global serebral hipoperfzyon, dk veya yetersiz periferik diren ve dk CO ile patofizyolojinin snflandrmadaki nemi gsterilmektedir. Dk veya yetersiz periferik diren, d halkada gsterildii zere, kendini vazodepresr, karma veya kardiyoinhibitr refleks senkop olarak belli etmek suretiyle, vazodilatasyona ve bradikardiye yol aarak bir sonraki halkada belirtildii ekilde, uygun olmayan refleks 140
Kardiyak senkop (kardiyovaskler): Birincil neden olarak aritmi: Bradikardi: -sins nodu disfonksiyonu (bradikardi/taikardi sendromu dahil) -atriyoventrikler iletim sistemi hastal -implante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluu Taikardi: -supraventrikler -ventrikler (idiyopatik, yapsal kalp hastalna veya kanalopatilere ikincil) laca bal bradikardi ve taiaritmiler Yapsal hastalk: Kardiyak: kardiyak valvler hastalk, akut miyokart enfarkts/ iskemi, hipertrofik kardiyomiyopati, kardiyak kitleler (atriyal miksoma, tmrler, vs), perikardiyal hastalk/tamponad, koroner arterlerin konjenital anomalileri, protez kapaklarn disfonksiyonu Dier: pulmoner emboli, akut aort diseksiyonu, pulmoner hipertansiyon
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) farkl mekanizma mevcut olabileceinden, bunun yalnzca basit bir aklama olduu unutulmamaldr. Tetikleyici faktrler hastadan hastaya gre nemli lde deiir. Birok durumda eferan yolak ile tetikleyici faktr arasnda ok gl bir iliki yoktur [rn. hem miksiyon hem de vazovagal senkop (VVS) kardiyoinhibitr veya vazodepresr senkop olarak kendini gsterebilir]. Tetikleyici faktrleri bilmek klinik adan nemlidir; senkopun tansnda yararl olabilir: Basit baylma olarak da bilinen vazovagal senkop (VVS), duygusal veya ortostatik stres sonucunda meydana gelir. Genellikle ncesinde otonomik aktivasyonun prodromal semptomlar (terleme, solgunluk, bulant) grlr. Durumsal senkop, genellikle spesifik durumlarla ilikili refleks senkopa denir. rnein, gen sporcularda egzersiz sonrasnda grlen senkop refleks senkop olabilirken, orta ya ve yallarda tipik OH grlmeden nce ANFnin erken belirtisi olabilir. Karotis sins senkopu zel bir konudur. Nadiren kendiliinden grlen trnde senkop, karotis sinslerin mekanik maniplasyonu ile tetiklenir. Daha sk grlen trnde ise mekanik tetikleyici yoktur ve karotis sins masaj (KSM) ile tan konur. Atipik form terimi ise, refleks senkopun bilinmeyen veya hatta grnmeyen tetikleyiciler ile meydana geldii durumlarda kullanlr. Tan hastann yksne, dier senkop nedenlerinin (yapsal kalp hastalnn olmamas) elimine edilmesine ve tilt testinden elde edilen benzer sonulara gre konur. Bu tr net olmayan klinik tablolar, hastalarda grlen belirgin durumlar ile kombine edilerek, tan konulabilir. VVSnin klasik formu genellikle izole epizot olarak genlerde grlr ve ge yata balayan ve muhtemelen ortostatik veya postprandiyal hipotansiyon sergileyerek, genellikle kardiyovaskler veya nrolojik bozukluklar ile ilikili olan atipik bir klinik tablo ile dier formlardan farkldr. Sz edilen ikinci formda refleks senkop, kompansatuvar refleksleri aktive etmek iin ANS bozukluklar ile ilikili patolojik durumun ifadesi olarak grlr; ve ANF ile ortak bir noktas vardr.9 Ayakta durma pozisyonunda senkopa neden olan dier durumlarn karlatrmas, Tablo 5te verilmektedir. 1.2.2.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromlar Refleks senkopun aksine, ANFde sempatik eferan aktivite kronik olarak bozuk olup, vazokonstrksiyon eksiklii mevcuttur. Ayakta durma pozisyonunda KB der ve senkop veya presenkop meydana gelir. OH ise, ayakta durma pozisyonunda sistolik KBde anormal d olarak tanmlanr. Patofizyolojik olarak dnldnde, refleks senkop ve ANF arasnda bir rtme yoktur; fakat her iki durumun klinik belirtileri nemli lde benzer olup, kimi zaman ayrc tany dahi gletirir. Ortostatik entolerans, dolam anormalliine bal ayakta durma pozisyonunda grlen semptom ve belirtilerdir. Senkop ise, bu semptomlardan yalnzca biridir. Dierleri arasnda: (i) ba dnmesi/sersemlik, presenkop; (ii) halsizlik, yorgunluk, letarji; (iii) arpnt, terleme; (i.v.) grsel bozukluklar (grmede bulanklk, artm parlaklk, tnel gr); (v) iitsel bozukluklar (iitme bozukluu, uultu ve nlama)
Snflandrmann patofizyolojik temeli Refleks senkopu

Karma Kar r hib diyo es it i n pr r Uygunsuz refleks de
en
Ve zo
itmi Ar
n tetikledii ANF lac
rdiy Ka
D
alp k k debi
periferik di r k
a Norm l ANS
Dk KB/global serebral hipoperfzyon
Kardiyak senkop
ak (pulmoner)
Yapsal kardiyak Di er
ar
OHye sekonder senkop
ekil 2 Snflandrmann patofizyolojik temeli (bkz. metin). ANF: otonomik sinir yetmezlii; ANS: otonom sinir sistemi; KB: kan basnc; OH: ortostatik hipotansiyon.
aktivitesine bal olabilir. Dk veya yetersiz periferik direncin dier nedenleri, d halkada grlen ilaca bal birincil ve ikincil otonomik yetmezlik (ANF) ile otonom sinir sistemindeki (ANS) fonksiyonel ve yapsal bozukluklardr. ANFde sempatik vazomotor yolaklar, dik pozisyonda total periferik vaskler direnci artramaz. Yerekimine bal stres, vazomotor yetmezlik ile birleince, diyaframn aasnda venz gllenmeye ve venz dnn ve bunun sonucunda COnun azalmasna yol aar. Geici dk COnun nedeni 3 katmandan oluur. Birinci katman refleks senkopun kardiyoinhibitr tr olarak bilinen, bradikardiye yol aan bir refleksten oluur. kinci katmanda aritmi ve pulmoner emboli/ hipertansiyonun da iinde bulunduu yapsal bozukluklara bal kardiyovaskler nedenler yatar. nc katmanda ise, volm deplesyonuna veya venz gllenmeye bal yetersiz venz dn vardr. Refleks olarak oluan, ortostatik hipotansiyona (OH) ikincil oluan ve kardiyovaskler nedene bal oluan bu 3 mekanizma, ekil 2deki d halkada grlmektedir. Refleks senkop ve OH blm, balca iki patofizyolojik kategoriyi oluturmaktadr. 1.2.2.1 Refleks senkop (nral kaynakl senkop) Refleks senkop, normalde dolamn kontrolnde yararl olan kardiyovaskler reflekslerin bir tetikleyiciye karlk geici olarak almamas durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/veya bradikardiye yol aan ve bunun sonucunda arteriyel KByi ve global serebral perfzyonu dren eitli heterojen durumlar kapsar.7 Refleks senkop genellikle en ok kullanlan sempatik veya parasempatik eferan yolaa gre snflandrlr. Vazodepresr terimi, genellikle dik pozisyonda vazokonstriktr tonusta bir kayba bal hipotansiyon mevcutsa kullanlr. Kardiyoinhibitr terimi, bradikardi veya asistol varsa kullanlr. Karma terimi ise, her iki mekanizmann mevcut olmas durumunda kullanlr. Refleks senkop, tetikleyici aferan yolaa gre de snflandrlabilir (Tablo 4). Miksiyon veya defekasyon gibi zel durumlarda birok
m Volyonu ples z de z n nme ven siz ter dn
er m F N
si
Sekon ANFder Pr Yap A i sa l AN has S
Ye
g Ve lle
142
Patofizyoloji En sk grlen semptomlar En sk grlen ilikili durumlar CO ve SVR arasnda uyumsuzluk Ayaa kalktktan birka saniye sonra sersemlik/ ba dnmesi, grme bozukluklar (nadiren senkop) Gen, astenik kiiler, ileri ya, ilaca bal (-blokerler), KSS leri ya, ilaca bal (her trl vazoaktif ila ve diretikler) leri ya, otonomik bozukluk, ilaca bal (her trl vazoaktif ila ve diretikler), komorbiditeler leri ya, otonomik bozukluk, ilaca bal (her trl vazoaktif ila ve diretikler), komorbiditeler Gen ve salkl kadnlarda daha sk grlr Gllenmeye veya ciddi volm deplesyonuna yol aan otonomik bozuklukta SVRde artn bozulmas Venz dnte progresif d: dk CO, azalm vazokonstriksiyon kapasitesi (adaptasyon refleksinde d), refleks bradikardi yok 3-45 dakika 3-45 dakika Deiken Ba dnmesi, presenkop, yorgunluk, halsizlik, arpnt, grme ve iitme bozukluklar (nadiren senkop) Uzam prodrom (ba dnmesi, yorgunluk, halsizlik, arpnt, grme ve iitme bozukluklar, hiperhidrozis, bel ars, boyun ars veya prekordiyal ar), ardndan genellikle hzl senkop Venz dnte progresif d (yukardaki gibi), Uzam prodrom (ba dnmesi, yorgunluk, ardndan vazovagal reaksiyon (refleks bradikardi halsizlik, arpnt, grme ve iitme bozukluklar, ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) hiperhidrozis, bel ars, boyun ars veya prekordiyal ar) ardndan her zaman hzl senkop Balangta normal adaptasyon refleksi ve Belirgin prodrom (klasik) ve tetikleyicilerden ardndan venz dnte ve vazovagal reaksiyonda sonra her zaman senkop grlr hzl d (refleks bradikardi ve vazodilatasyon dahil aktif refleks) Belirsiz: iddetli dekondisyon, yetersiz venz Semptomatik belirgin kalp hz art ve instabil dn veya ar venz gllenme kan basnc. Senkop grlmez Gen kadnlar
Tablo 5 Senkopa yol aabilen ortostatik entolerans sendromlar
Snflandrma
Tan testleri
Balangta OH
Klasik OH (klasik otonomik bozukluk)
Gecikmi (progresif) OH
Semptomlara kadar geen sre Yat ve ayakta durma 0-30 saniye testi (aktif duru) srasnda atmlar aras SKB Yat ve ayakta durma 30 saniye-3 testi (aktif duru) veya dakika tilt masas Yat ve ayakta durma 3-30 dakika testi (aktif duru) veya tilt masas
Gecikmi (progresif) OH + refleks senkop
Tilt masas
Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS)
Tilt masas
POTS
Tilt masas
CO: kalp debisi; KSS: karotis sins sendromu; OH: ortostatik hipotansiyon; POTS: postural ortostatik taikardi sendromu; SKB: sistolik kan basnc; SVR: sistemik vaskler diren CO: kalp debisi; KSS: karotis sins sendromu; OH: ortostatik hipotansiyon; POTS: postural ortostatik taikardi sendromu; SKB: sistolik kan basnc; SVR: sistemik vaskler diren
ekil 3 Balangta ortostatik hipotansiyonlu (sol panel) ve klasik ortostatik hipotansiyonlu (sa panel) bir olgu. Sol panelde 17 yanda aktif duruta iddetli geici ba dnmesi ikayeti olan olgu. Balangta KBde d gzlemleniyor. 7-10 saniye sonra KB normale dnyor. Sa panelde ise saf ANFli 47 yanda bir erkek olgu. KB, ayaa kalktktan sonra hzla dyor ve hipotansiyona ramen KH 1 dakika ierisinde bir miktar ykseliyor.12,13 ANF: otonomik bozukluk; KB: kan basnc; KH: kalp hz; b.p.m.: dakikada nabz says
ve (vi) boyunda ar (oksipital/paraservikal ve omuz blgesi), alt srt blgesinde ar veya prekardiyal ar saylabilir.10,11 Ortostatik entoleransn eitli klinik sendromlar Tablo 5te verilmektedir. Bunlar arasnda ortostatik stresin ana tetikleyici olduu refleks senkop trleri de vardr. Klasik OH 3 dakikalk ayakta durma sresi ierisinde12 sistolik kan basncnda 20 mmHg ve diyastolik kan basncnda 10 mmHglik d ile tanmlanan fiziksel bir belirtidir (ekil 3) ve saf ANF, hipovolemi veya ANFnin dier formlar olan hastalarda grlr. Balangtaki OH
13
ekil 4 31 yanda (st panel) ve 69 yanda (alt panel) iki olguda tilt testi ile tetiklenen refleks senkop (karma form). Gen olguda KBde daha fazla d grlyor (Verheyden ve ark.ndan sonra revize edildi16). KB: kan basnc; KH: kalp hz; b.p.m.: dakikada nabz says
1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovaskler)
ayaa kalktktan hemen sonra KBde >40
mmHglik bir d ile karakterizedir.13 KB ardndan kendiliinden ve hzl bir ekilde normale dner. Hipotansiyon periyodu ve semptomlarn sresi ksadr (<30 s) (ekil 3). Gecikmi (progresif) OH14-16 yallarda sk grlr. Bu durum, kompansatuvar reflekslerin yaa bal olarak bozulmas ve n yklemedeki de yatkn olan yallarda kalbin sertlemesi ile ilikilendirilir.16 Gecikmi OH, ayakta durma pozisyonunda sistolik KBde yava ve progresif bir d ile karakterizedir. Bradikardik refleksin (vagal) olmamas, OHyi refleks senkoptan ayrr. Ancak gecikmi OHnin ardndan yallarda KBdeki dn genlere kyasla daha hafif olduu refleks bradikardi geliebilir (ekil 4). Postural ortostatik taikardi sendromu (POTS). Gen kadnlar bata olmak zere baz hastalarda kalp hznda (KH) belirgin dzeyde art (dakikada >30 atm veya dakikada >120 atm) ve instabil KB ile senkop deil fakat iddetli ortostatik entolerans ikayetleri grlebilir.17 POTS, genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ilikilendirilir. Hastaln altta yatan patofizyolojisi kesin olarak bilinmemektedir.
Aritmi Aritmiler, senkopa yol aan nedenlerin en banda gelmektedir. Aritmiler, CO ve serebral kan aknda nemli dlere yol aabilecek hemodinamik bozukluklar tetikler. Bununla birlikte, KH, aritmi tr (supraventrikler veya ventrikler), sol ventrikler fonksiyon, duru pozisyonu ve vaskler kompansasyon yeterlilii dahil olmak zere senkopa neden olan birden fazla faktr vardr. Vaskler kompansasyon yeterlilii baroreseptr nral refleksler ve aritmi ile tetiklenen OHye verilen yantlar da kapsar.18,19 Bu tr katkda bulunan etkilerden bamsz olarak, aritmi senkopun birincil nedeni olduunda, dikkatlice tedavi edilmelidir. ntrinsik hasta sins sendromunda, anormal otomatisite veya sinoatriyal iletim anormallikleri nedeniyle sinoatriyal nod hasar grmtr. Bu durumda meydana gelen senkop, sins arresti veya sinoatriyal blok veya yetersiz ka mekanizmas nedeniyle oluan uzun duraksamalarla ilikilidir. Bu duraksamalar, genellikle bir atriyal taiaritminin aniden durmas halinde (bradi-tai sendromu) grlr.19 Kural olarak, kazanlm atriyoventrikler (AV) bloklarn iddetli

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) trleri (Mobitz II blok, yksek dereceli ve tam AV blok), senkop ile daha yakndan ilikilidir. Bu tr durumlarda kardiyak ritim, ikincil veya ka (genellikle gvenilir deildir) pacemaker odaklarna bal olabilir. Pacemaker aktive olmadan nce gecikme uzun srd iin senkop meydana gelir. Ayrca bu ikincil pacemaker odaklarnn hz genellikle dktr (dakikada 25-40 atm). Bradikardi de repolarizasyon sresini uzatr ve torsade de pointes bata olmak zere polimorfik ventrikler taikardiye (VT) eilim yaratr. Senkop veya senkopa yakn durum (near-syncope), vaskler kompansasyon grlmeden nce paroksismal taikardi balangcnda meydana gelir.18,19 Bilin genellikle taikardi sona ermeden gelir. Taikardi nedeniyle hemodinami salanamazsa, bilinsizlik durumu devam eder. Bu durumda iyileme kendiliinden olmaz; durum senkop snfndan kar ve kardiyak arrest geliir. eitli ilalar da bradi- ve taiaritmilere neden olabilir. Antiaritmiklerin ou, sins nodu fonksiyonu veya AV iletim zerindeki spesifik etkileri nedeniyle bradikardiya yol aabilir. Torsade de pointese bal senkop da, bilhassa kadnlarda olduka yaygn olup, QT araln uzatan ilalar nedeniyle geliir. Bu durum, zellikle uzun QT sendromu olan hastalarda ska grlr. Farkl kategorilerde QT araln uzatan ilalar mevcuttur (antiaritmikler, vazodilatrler, psikotropikler, antimikrobiyaller, sedatif olmayan antihistaminikler, vs). Uluslararas bir kayt almasndaki veriler ile, kaltsal uzun QT sendromuna ilikin ayrntl bilgi edinilmitir. Ayrntl bir veritaban olmad iin ilacn tetikledii sendroma ilikin daha az bilgi mevcuttur. Bugne kadar ilalara kar gelien ciddi yan etkilerin yalnzca %1i Gda ve la daresine (FDA) bildirilmitir.20,21 Bu ilalarn eitlilii ve gncelleme ihtiyac nedeniyle Grev Grubu, bununla ilgili olarak hazrlanm bir internet sitesinin ziyaret edilmesini nermektedir (www.qtdrugs.org).
ekil 5 Genel poplasyonda 80 yaa kadar, ilk senkop epizotunun yaa gre dalm ve kmlatif insidans gsterilmektedir. Veriler Ganzeboom ve ark.24 tarafndan yaplan bir almada 5-60 ya arasndaki kiilerden alnmtr. <5 yandaki kiilere ilikin veriler Lombroso ve ark.22 ve 6080 ya aralndaki kiilere ilikin veriler Soteriades ve ark.3 tarafndan yaplan almadan elde edilmitir.
Yapsal hastalk Yapsal kardiyovaskler hastalklarda, kalbin debi orann artrma kapasitesi dolam ihtiyacn karlayamyorsa, senkop grlebilir. Tablo 4te senkopa en sk neden olan kardiyovaskler hastalklar listelenmektedir. Senkop, sol ventrikler atmnda sabit veya dinamik bir obstrksiyon grlen durumlar ile ilikilendirildiinde, endie yaratr. Baylmann temelinde mekanik obstrksiyona bal yetersiz kan ak yatar. Bununla birlikte, birka olguda senkop yalnzca snrl CO ile ilikilendirilmemekte, ksmen uygunsuz refleks veya OHye bal olabilmektedir. rnein valvler aort darlnda senkop yalnzca snrl CO sonucunda grlmez; ksmen uygunsuz refleks vazodilatasyonu ve/veya birincil kardiyak aritmiye bal olabilir. Bunun yan sra atriyal fibrilasyon bata olmak zere aritmiler, baylmann en sk grlen nedenlerindendir. Bu balamda, senkop mekanizmasnda birden fazla faktr rol oynayabilir. Sorunun temelinin kalp olduu belirlendikten sonra, mmkn olmas halinde altta yatan yapsal hastalk da dzeltilmelidir.
VVS grlebilir.22,23 Bu oran 10-30 ya aras hastalarda ilk baylma iin olduka yksek bir prevalanstr; kadnlarn ~%47si ve erkeklerin %31i ilk senkop epizodunu ortalama 15 yanda geirir.24,25 Refleks senkop, ak farkla en sk grlme nedenidir. Buna karn benzer ya grubunda epilepsi nbeti prevalans daha dktr (<%1) ve kardiyak aritmiye bal senkop daha az grlr.26 Bir kohort almasnda erikinlerin yalnzca %5inin ilk senkoplarn 40 yandan sonra geirdii ve ounluunun genlik ve ergenlik dneminde reflekse bal epizotlar yaad gsterilmitir.26 Son olarak, bu kadn ve erkeklerde 65 ya zerinde de senkop grlebilmektedir. Framingham almasnda senkop insidans 70 yandan sonra keskin bir k gstermitir, yle ki, yalar 60-69 olan erkeklerde 1000 hasta yl bana 5.7den, yalar 70-79 olan hastalarda 11.1e kmtr.3,26 Bununla birlikte, yaa ileri erikinlerde ve yallarda (>60 ya), 10 yl nce baylma epizotlarnn hatrlanma yanll nedeniyle senkopun yaam sresince kmlatif insidansn hesaplamak gittike zorlamaktadr.26,27
1.3 Epidemiyoloji
1.3.1 Genel poplasyonda senkop prevalans
Senkop, genel poplasyonda ska grlr ve ilk epizot her yata farkldr (ekil 5). Yrmeye balayan bebeklerin yaklak %1inde
1.3.2 Genel poplasyondan tbbi poplasyona bak

Genel poplasyonda senkoplu ok kk bir hasta grubu her klinik alana bavurabilir (ekil 6). Framingham almasnda BK epizodu ge-
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) iren katlmclarn %44 (ortalama ya 51, ya aral 20-96) tbbi yardm almadklarn bildirdi. Gen poplasyonda tbbi yardm almayan hasta oran daha yksektir.25,26 Hollanda almasnda ise genel uygulamada baylma ikayeti ile bavuran hasta prevalansnn 1000 muayene ylnda 9.3 olduu hesaplanmtr.26,28 Yakn zamanda yaplan almalar ise, Avrupada toplum tabanl Acil Servis (ED) Blmlerinde senkop insidansnn ~%1 ile (aralk %0.9-1.7) nemli lde arttn gstermektedir.29-35
1.4 Prognoz
Senkopun prognozu asndan (riskin snflandrlmas) bakldnda, iki nemli faktr gz nnde bulundurulmaldr: (i) lm riski ve yaam tehdit eden olaylar ve (ii) senkop rekrensi ve fiziksel yaralanma riski.
1.4.1 lm riski ve yaam tehdit eden olaylar

Yapsal kalp hastal40-49 ve birincil elektriksel hastalk50-52 senkoplu hastalarda, AK ve genel mortalitenin balca risk faktrlerindedir. OH, genel poplasyona kyasla komorbiditelerin derecesine gre 2 kat daha yksek lm riski ile ilikilendirilir.11 Buna karn, yapsal veya elektriksel kalp hastal ekarte edilen ve refleks senkop geiren gen hastalarn prognozu mkemmeldir.3 lmlerin ve kt sonularn birou, senkoptan ziyade altta yatan hastaln iddeti ile ilikilidir. Dorulama kohortu bulunan eitli prospektif poplasyon almalarnda sonucu ngrebilecek birtakm klinik faktrler belirlenmitir (Tablo 8).
1.3.3 Senkopa yol aan faktrlerin prevalans

Senkopun nedenlerinin prevalans, hastann deerlendirildii (Tablo 6) klinik koullara ve hastann yana (Tablo 7) baldr. Tan tanmlar, corafi faktrler ve lokal tedavi yntemleri de dier farkllklar arasndadr. Bununla birlikte birtakm genel kanlara varmak mmkndr: Refleks senkop, her koulda en sk grlen senkop trdr. Kardiyovaskler hastalklara ikincil senkop ise ikinci sradadr. Kardiyovaskler faktr tayan hasta says her almada birbirinden farkldr. zellikle ileri ya hastalarn katld acil servis ve kardiyoloji almalarnda insidans yksektir. <40 ya hastalarda OH senkopun nadir grlen bir nedenidir. OH, ok yal hastalarda ska grlr. Balangta yaplan deerlendirmede senkop tans konulan fakat senkop d durumlar, acil serviste daha sk grlr ve bu durum hastaln ok faktrl oluunu da yanstr. Yksek ve aklanamayan senkop oran, deerlendirme ve tan iin yeni stratejiler gelitirilmesi gerektiini iaret eder. Genlerde refleks senkopa en sk GBK neden olmakla birlikte, yallarda birden fazla neden vardr ve tbbi yk genlere kyasla daha az gvenilirdir.36-39
1.4.2 Senkop rekrensi ve fiziksel yaralanma riski

Poplasyon almalarnda hastalarn yaklak te birinde 3 yllk takip sresince senkop rekrensi grlr. Yaam sresi boyunca senkop epizotlarnn says rekrensin en gl ngrcsdr. rnein, dk riskli ve >40 yandaki tans kesin olmayan hastalarda, yaam sresi boyunca bir veya iki senkop yks, 1 ve 2 yl sonra srasyla %15 ve %20 rekrens anlamna gelir. Yaam boyunca 3 epizot geirmi hastalarda ise 1 ve 2 yl sonra rekrens oran srasyla %36 ve %42dir.53 Psikiyatrik bir hastaln varl ve <45 ya olmas, daha yksek psdosenkop oran ile ilikilidir. Buna karn cinsiyet, tilt testi yant, klinik tablonun iddeti ve yapsal kalp hastalnn varl veya yokluunun ngrdrc deeri minimaldir veya hi yoktur.1,53 Hastalarn %6snda krk ve motorlu ara kazas gibi majr morbidite ve %29unda lazerasyon ve rk gibi minr yaralanmalar bildirilmitir. Rekren senkop hastalarn %12sinde krklar ve yumuak doku hasar ile ilikilendirilir.1 Acil servise kaldrlan hastalarn ise %29.1inde minr; %4.7sinde majr travma bildirilmitir. En yksek prevalans (%43) karotis sins sendromlu (KSS) yal hastalarda grlmtr.54 Morbidite, bilhassa yallarda yksektir ve gven kayb, depresif hastalk ve dme korkusundan krklara ve mteakip hospitalizasyona kadar geni bir aralkta seyreder.55,56
Genel poplasyon 18.1-39.7
Genel klinik uygulama 9.3
Acil servis 0.7
1.5 Yaam kalitesi zerine etkisi

Rekren senkopun yaam kalitesi zerinde ciddi etkileri vardr. Senkopa bal grlen fiziksel bozukluk; kronik artrit, rekren orta dzeyde depresif bozukluk ve son dnem bbrek hastal gibi kronik rahatszlklarla kyaslanabilir dzeydedir.57-59 Sklkla senkop rekrensi
ekil 6 Hollandada 1000 hasta ylnda senkop olay/vizit says (Ganzeboom ve ark.nn27 izniyle).

Refleks, % 21 9.4 9.5 37 OH, % Kardiyak, % Aklanamayan, % Notlar Girite ortalama ya 5114, ergenler almadan dland. Senkopun dier nedenleri (ila, vs) poplasyonun %14.3nde bulundu. Bununla birlikte, poplasyonun %44 doktora gitmek zere giriimde bulunmad *Tansal tanmlarda birtakm farkllklar Senkop d GBK, % 9 35 38* 48 45 39 35-48 56 56 65 65 10 10 6 13 2 6 18 5 6 24* 4 6 5 4-24 2 6 21 11 10 11 5 5-21 23 37 20 8 13 17 17 8-20 1 3 17 19 24 19 33 17-33 18 20 73 56-73 1 1-10 6 6-37 2 1-6 18 5-20 Kardiyoloji Departmannda Kardiyoloji Departmannda. Hastalarn %18.4 birden fazla tan ald iin toplam yzde >%100. Acil Servis Blmnde Acil Servis Blmnden gnderilen ve standart tan yollar ile 19 senkop nitesinin ok merkezli almas (interaktif karar verme yazlm ve merkezi monitorizasyon) Poliklinie sevk
Tablo 6 Son dnemde yaplan baz almalardan elde edilen verilere gre; genel poplasyonda, Acil Servis Blmnde ve zellemi kliniklerde grlen senkop nedenlerinin skl
alma ortam Kaynak
Genel poplasyon
Framingham almalar3
Acil servis
Senkop nitesi
Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralk Alboni68 Chen36
Shen213 Brignole64
Ammirati62 Aralk
OH: ortostatik hipotansiyon; GBK: geici bilin kayb
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) grlen hastalarda bozukluun gnlk yaam kalitesini %33 orannda olumsuz etkiledii hesaplanmtr. Senkop mobiliteyi, olaan becerileri ve kiisel bakm azaltr; depresyon, ar ve ikayetleri artrr. Kadn cinsiyet, komorbidite, senkop epizotlarnn says ve presenkop daha kt yaam kalitesi ile ilikilidir. Son olarak, senkop aralklarla seyrediyorsa, rekrens riskinin yaam kalitesini devaml bozaca unutulmamaldr. Zaman ierisinde iyilese dahi, zellikle ileri ya hastalarda rekrens ve yksek komorbidite nedeniyle yaam kalitesi kt olacaktr.
Acil servis ve gs ars nitesi Acil servis ve gs ars nitesi Kardiyoloji blm Kardiyoloji blm Geriatri blm Acil servis ve gs ars nitesi Geriatri blm. Hastalarn %8inde tan birden fazla faktre veya ilaca bal olarak kondu
alma ortam
1.6 Ekonomik ynler

Senkopun tedavisi birok adan maliyetlidir: (1) Senkop genel poplasyonda ok sk grldnden, dorudan klinik maliyeti ve dolayl sosyal maliyeti kanlmaz olarak yksektir. Acil servise bavurularn yaklak %1ini senkop oluturur ve bu hastalarn yaklak %40 hastaneye yatrlr.30,31,33,61 Geni lekli bir almada32 medyan hastane ii kal 5.5 gnd (aralk 3-9 gn). Hospitalizasyon, toplam maliyetin >75ini oluturur.62-64 (2) Birok faktr senkopa yol aabilir. Sonu olarak, yaymlanm klavuzlara sk skya uyulmazsa senkoplu hastalar yeterli dzeyde deerlendirilemez. Kesin sonu veren, kolay ve maliyetsiz tan salayan altn standart klinik testlerin olmay ve birden ok fakat etkili olmayan tansal testlerin yaygn olarak kullanlmas (shotgun (ampirik tan) yaklam), tbbi kaynaklarn ar kullanmna ve maliyetin artmasna neden olmaktadr. Standart bir tedavi yolunu izlemek, tansal baary ve maliyet etkinlii (gvenilir tan maliyeti) son derece artrabilir (bkz. Blm 5.3). Farkl almalarda maliyeti kyaslamak zor olmakla birlikte, her lkenin hesaplama yntemleri ve salk sistemi farkl olduundan, genellikle senkop tedavisi maliyetinin yksek olduu dnlmektedir. ABDde senkopa bal olarak hospitalizasyonun yllk maliyetinin Medicare veritabanna gre 2.4 milyar ABD dolar olduu hesaplanmtr. Bu da hospitalizasyon bana ortalama 5400 ABD dolar demektir.65 ngilterede63 genel maliyet hasta bana 611 sterlindir. Bu maliyetin %74n hospitalizasyon oluturur. Hastaneye yatrlan her hastann maliyeti ise 1080 sterlindir. talyada yaplan ok merkezli bir almada64 klinik uygulamaya gre deerlendirilen 929 hasta, standart klavuz esasl yaklam ile deerlendirilen 725 hasta ile karlatrld. Klinik uygulama grubunda tan bana maliyet 17532326 idi ve hastaneye yatrlan hastalarda 35062729a ykseldi. Klinik uygulamaya gre deerlendirilen gruba kyasla standart bir yntem izlenilen grupta hospitalizasyon oran %17 daha dkt; %24 daha az test yapld ve hospitalizasyon sreleri %11 daha ksayd. Bunun sonucunda tan bana maliyet de %29 orannda dm oldu (1240521 P=0.0001).
OH, % Refleks, %
Tablo 7 Yaa gre senkopun nedenlerinin skl
51 37 68.5 52 62 25 36
OH: ortostatik hipotansiyon; GBK: geici bilin kayb
<40 ya 40-60 ya <65 ya >60/65 ya
>75 ya
Ya
Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56
Kaynak
2.5 6 0.5 3 8 8.5 30
Kardiyovaskler, % Senkop d GBK, % 1.1 18 3 19 12 34 11 13 12.5 16 -
Aklanamayan, % 27 34 19 11 14 41 9

Tablo 8 Validasyon (dorulama) kohortu dahil prospektif poplasyon almalarnda balang deerlendirmesinde riskin snflandrlmas
alma St. Francisco Syncope Rule44 Risk faktrleri -Anormal EKG -Konjestif kalp yetmezlii -Nefes darl -Hematokrit <%30 -Sistolik kan basnc <90 mmHg -Anormal EKG -Ventrikler aritmi yks -Konjestif kalp yetmezlii yks -Ya >45 -Anormal EKG -Kardiyovaskler hastalk yks -Prodrom noksanl -Ya >65 -Senkop ncesi arpnt (+4) -Anormal EKG ve/veya kalp hastal (+3) -Efor srasnda senkop (+3) -Srtst pozisyonda senkop (+2) -Otonomik prodroma (-1) -Predispozan ve/veya yatknlatrc faktrlerb (-1) Skor Risk yok = 0 madde Risk = 1 madde Sonlanm noktalar 7. gnde ciddi olaylar Sonular (validasyon kohortu) %98 duyarllk ve %56 zgllk
Martin ve ark.40
0 ila 4 (her madde 1 puan)
1 yllk iddetli aritmi veya aritmik lm
OESIL skoru41
0 ila 4 (her madde 1 puan)
1 yllk total mortalite
EGSYS skoru42
Toplam + ve - puanlar
2 yllk toplam mortalite
%0 skor 0 %5 skor 1 %16 skor 2 %27 skor 3 veya 4 %0 skor 0 %0.6 skor 1 %14 skor 2 %29 skor 3 %53 skor 4 %2 skor <3 %21 skor 3 %2 skor <3 %13 skor 3 %33 skor 4 %77 skor >4
Kardiyak senkop olasl
Bu tablo, senkoplu hastalarn takibi zerinde farkl klinik verilerin etkisini aratran almalar gstermektedir. Genel olarak anormal EKG, artm veya kalp hastaln ngren veriler 1-2 yllk takip sresinde prognozu olumsuz etkilemektedir. a Bulant/kusma b Scak ve kalabalk yerler/uzam ortostaz/korku-ar-his EKG: elektrokardiyogram
Blm 2. Balang deerlendirmesi, tan ve riskin katmanlandrlmas 2.1 Balang deerlendirmesi

GBK grlen hastalar balangta hastann yks alnarak ve ortostatik KB lm ve elektrokardiyogram (EKG) dahil fizik muayenesi yaplarak dikkatlice deerlendirilmelidir. Bu bulgulara dayanarak ilave incelemeler de yaplabilir: >40 yandaki hastalarda KSM Bilinen kalp hastal veya yapsal kalp hastalna veya kardiyovaskler nedene ikincil senkopa ilikin bir veri varsa elektrokardiyogram Aritmik senkop phesi varsa derhal EKG monitrizasyonu Senkop ayakta durma pozisyonunda meydana gelmise veya refleks mekanizmas phesi varsa ortostatik provokasyon testi (yattan durma pozisyonuna geilen ortostatik test ve/veya head-up [ba yukarda] tilt testi) Yalnzca senkopla ilikili olmayan GBK phesi varsa, nrolojik deerlendirme veya kan testi gibi dier daha az spesifik testler yaplr. Balang deerlendirmesinde u soru yantlanmaldr: (1) Bu senkop epizotu mu? (2) Etyolojik tan kondu mu? 148
(3) Yksek kardiyovaskler olay ve lm riskini ngren herhangi bir veri mevcut mu?
2.1.1 Senkop tans

Gerek veya grnen senkop ve senkopla ilikili olmayan durumlar arasndaki fark, ou zaman ayrntl klinik yk66-68 alnarak ortaya konabilir. Fakat, bunu tespit etmek kimi zaman ok g olabilir. ncelikle u sorulara yant verilmelidir: Tam BK mi grld? BK hzl balangl ve ksa sre ile geici miydi? Hasta kendiliinden iyileti mi? Tamamen iyileme grld m yoksa hastada sekel kald m? Hastada postural tonus kayboldu mu? Bu sorulara verdiiniz yantlar Evet ise, senkop grlme olasl yksektir. Bir veya birden fazla soruya Hayr yant verdiyseniz, senkopu deerlendirmeden nce BKnin dier trleri elimine edilmelidir.
2.1.2 Etyolojik tan

Balang deerlendirmesinde hastalarn %23-50sinde senkopun nedeni saptanr.33,69 Tablo 9da klinik yk alnrken yantlanmas gereken birka nemli soruyu bulabilirsiniz. Klinik ykde, fizik muayene-
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) (karotis sins masaj) ile balatlan bu refleks, anormal bir yant ile sonulanr. >3 saniyelik ventrikler duraksama ve/veya sistolik KBde >50 mmHglik d, karotis sins hipersensitivitesi (KSH) olarak tanmlanr. Spontan senkop ile ilikilendirildiinde, KSH KSSyi tanmlar. nceki senkop klavuzlarnda doru metodoloji ve KSMnin sonular bildirilmitir.1 KSS tans iin devaml KH monitrizasyonu ve KBnin periyodik lm ile srtst veya dik pozisyonda yaplan 10 saniyelik sekansiyel sa ve sol KSM srasnda spontan semptomlarn grlmesi gerekir. Bu sayede vazodepresr bileenleri de daha iyi deerlendirilmi olur.74 Hastalarn %30unda yalnzca ayakta durma pozisyonunda anormal refleks mevcuttur. KSHnin ileri yataki kiilerde ska grlen bir bulgu olduu,8 ancak KSS olan hastalarda pek sk rastlanmad hatrlatlmaldr.75 KSS, <40 ya hastalarda nadiren grlr.74 neriler: balang deerlendirmesinde tan kriterleri
neriler Senkop duygusal stres veya ortostatik stresin ardndan meydana gelir ve tipik prodrom ile ilikilendirilirse, VVS tans konur. Senkop Tablo 4te belirtilen spesifik tetikleyiciler srasnda veya hemen sonrasnda grlrse, durumsal senkop tans konur. Senkop ayaa kalknca meydana gelir ve OH dokmantasyonu varsa ortostatik senkop tans konur. Aadakiler mevcutsa, EKG ile, aritmiyle ilikili senkop tans konur: Dakikada <40 atm srekli sins bradikardisi veya tekrarlayc sinoatriyal blok veya 3 saniyelik sins duraklamas Mobitz II ikinci veya nc derece AV blok Deiken sol ve sa dal bloku VT veya hzl paroksismal SVT Sreksiz polimorfik VT epizotlar ve uzun ve ksa QT aral Kardiyak duraklama ile pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluu Kardiyak iskemiyle ilikili senkop tans miyokart enfarkts ile birlikte olsun veya olmasn, EKGde akut iskemi kantlarnn varlnda konur Atriyal miksoma prolaps, iddetli aort darl, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli veya akut aort diseksiyonu olan hastalarda senkop grlrse, kardiyovaskler senkop tans konur.
a b
Tablo 9 Tbbi ykde nemli zellikler

Atak geirmeden nceki durumlarn sorgulanmas Pozisyon (srtst, oturma pozisyonu, ayakta durma pozisyonu) Aktivite (istirahat, postural deiiklik, egzersizden nce veya sonra, idrar yapma, defekasyon, ksrk veya yutkunma srasnda veya hemen sonrasnda) Predispozan faktrler (rn. kalabalk veya scak yerler, uzun sreli ayakta durma, postprandiyal periyot) ve yatknlatrc olaylar (rn. korku, ar ar, boyun hareketleri) Atak balangcnda grlen durumlarn sorgulanmas Bulant, kusma, abdominal ikayetler, me hissi, terleme, aura, boyun ve omuzlarda ar, grmede bulanklk, ba dnmesi arpnt Atan sorgulanmas (gzle grlr) Dme ekli (devrilmek veya dizlerinin zerine ylmak), cilt rengi (solgun, siyanz, kzarklk), bilin kaybnn sresi, nefes alma ekli (horlama), hareketler (tonik, klonik, tonik-klonik, minimum miyoklonus veya otomatizm), hareketlerin sresi, dmeye bal hareket balangc, dili srma Hasta yksnn sorgulanmas Ailede ani lm, konjenital aritmojenik kalp hastal veya baylma yks Geirilmi kardiyak hastalk Nrolojik yk (Parkinsonizm, epilepsi, narkolepsi) Metabolik bozukluklar (diyabet, vs.) lalar (antihipertansif, antianjinal, antidepresan, antiaritmik, diretikler ve QT araln uzatan ilalar) ve alkol de dahil olmak zere dier ilalar Senkop rekrensinde ilk epizota kadar geen sre ve nbet says gibi bilgiler
Snfa I
Dzeyb C
de veya EKGde, senkopun tansnn altnda yatan birtakm bulgular mevcuttur. Birok durumda balang deerlendirmesinde elde edilen bulgular ile kesin tan konulmaz; fakat bu bulgular birtakm nedenlere iaret eder (Tablo 10). Bu tr durumlarda baka testlere de ihtiya vardr.
2.1.3 Riskin katmanlandrlmas

lk deerlendirmenin ardndan senkopun nedeni belirlenemezse, bir sonraki aama majr kardiyovaskler olay ve AK riskini deerlendirmektir. ekil 7de bu hastalarda tan iin izlenecek ak emas gsterilmektedir. Mevcut AK ve kardiyak pacing klavuzlarna gre70-73 balca yksek risk zellikleri Tablo 11de listelenmektedir.
neri snf Kant dzeyi AV: atriyoventrikler; EKG: elektrokardiyogram; ICD: implante edilebilir kardiyoverter defibrilatr; OH: ortostatik hipotansiyon; SVT: supraventrikler taikardi; VVS: vazovagal senkop; VT: ventrikler taikardi
2.2. Tanya ynelik testler

2.2.1 Karotis sins masaj
Karotis arter bifurkasyonunun grld yerdeki basncn KHyi yavalatt ve KByi drd gzlemlenmitir. Baz kiilerde, KSM
Anormal KSM yant ve senkop arasndaki iliki, iki farkl yntem ile alld zere nemli bir noktadr. Birincisi pacing sonrasnda senkopun rekrens orannn pre- ve post- olarak karlatrlmasyd. Randomize olmayan almalar pacing yaplan hastalarda yaplmayanlara kyasla takip sresinde daha az rekrens gzlemlediklerini gsterdi ve bu sonular iki randomize alma ile doruland.76,77 kinci yntemle ise, implante bir cihaz ile kardiyoinhibitr KSM yant olan hastalarda 149
Tablo 10 Balang deerlendirmesinde tanya gtren klinik zellikler

Nral kaynakl senkop: Kalp hastalnn olmamas Uzun sren rekren senkop yks Ani ve beklenmedik, ho olmayan grme, iitme, koku alma ve ar Uzun sreli ayakta kalma veya kalabalk ve scak ortamlarda bulunma Senkop ile ilikili bulant, kusma Yemek srasnda veya yemekten sonra Ba rotasyonu veya karotis sinse basn (tmrler, tra, sk gmlek yakalar) Egzersiz sonras OHye bal senkop Ayaa kalktktan sonra Hipotansiyona neden olan vazodepresif ilalar veya ila dozlarnda deiiklikler ile zamansal iliki Uzun sreli ayakta kalmak veya kalabalk ve scak ortamlarda bulunmak Otonomik nropati veya Parkinsonizm varl Egzersiz sonrasnda ayakta durmak Kardiyovaskler senkop: Kesin yapsal kalp hastal varl Ailede aklanamayan ani lm veya kanalopati yks Egzersiz srasnda veya srtst uzanrken Anormal EKG Ani balangl arpnt ve hemen ardndan senkop Aritmik senkopu iaret eden EKG bulgular: - Bifasikler blok (sol anterior veya sol posterior fasikler blok ile birlikte sol dal bloku veya sa dal bloku olarak tanmlanr) - Dier intraventrikler iletim anormallikleri (0.12 saniye QRS) - Mobitz I ikinci derece AV blok - Asemptomatik uygunsuz sins bradikardisi (dakikada <50 atm), negatif kronotropik ila kullanlmyorsa 3 saniye sinoatriyal blok veya sins duraklamas - Sreksiz VT - nceden uyarlm QRS kompleksleri - Uzun veya ksa QT aralklar - Erken repolarizasyon - V1-V3 derivasyonunda ST ykselmeli dal bloku (Brugada sendromu) - Sa prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgalar, epsilon dalgalar ve ARVCyi iaret eden ge ventrikler potansiyeller - Miyokart enfarktsn iaret eden Q dalgalar
phe edilen GBK olan hastalarda tanya ynelik ak diyagram GBK phesi olan senkop Balang deerlendirmesi Senkop Kesin tan Tedavi Belirsiz tan Riskin katmanlandrlmas* Dk risk, rekren senkoplar Dk risk, tek veya nadiren grlen Senkopla ilikili olmayan GBK Spesifik test veya uzman konsltasyonu ile dorulaynz Tedavi
Yksek risk**
Erken deerlendirme ve tedavi
Deerlendirme yok Kardiyak veya nral kaynakl testler
EKG bulgularna gre ge tedavi

*Laboratuvar incelemesi gerekebilir **Ksa sreli ciddi olay riski
ekil 7 phe edilen GBK olan hastalarda tanya ynelik ak diyagram. EKG: elektrokardiyografik; GBK: geici bilin kayb.
neriler: karotis sins masaj

neriler Endikasyonlar KSM, balang deerlendirmesinden sonra etyolojisi bilinmeyen, >40 yandaki senkoplu hastalarda endikedir. Son 3 ay ierisinde GA veya inme geiren ve Karotis Doppler almalar ile anlaml darln ekarte edilmedii karotis frm saptanan hastalara KSM yaplmamaldr. Tan kriterleri Senkop 3 saniyeden uzun asistol ve/veya sistolik KBde >50 mmHglik d srasnda grlyorsa, KSM tansaldr.
a b
Snfa I
Dzeyb B
ARVC: aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati; AV: atriyoventrikler; OH: ortostatik hipotansiyon; VT: ventrikler taikardi
III
asistolik epizotlarn meydana gelme durumu analiz edildi. Bu metodolojiyle yaplan iki almada, uzun duraklamalara ska rastland.78,79 Bu sonular, senkop grlen hastalarda pozitif KSM yantnn spontan asistolik epizotlarn meydana gelmesinde yksek oranda ngrc nitelikte olduunu gstermektedir. KSMnin balca komplikasyonlar nrolojiktir. 7319 hastann yer ald almadan elde edilen veriler,74,80,81 21 hastada (%0.29) nrolojik komplikasyonlarn grldn ortaya kard. Son 3 ay ierisinde GA veya inme geirenlerde veya Karotis Doppler almalar ile anlaml darln ekarte edilemedii karotis frm saptanan hastalara KSM yaplmamaldr.80 150
neri snf Kant dzeyi KB: kan basnc; KSM: karotis sins masaj; GA: geici iskemik atak.
Tablo 11 Riskin snflandrlmas

Derhal hospitalizasyon veya youn bir deerlendirme gerektiren ksa sreli yksek risk kriterleri iddetli yapsal veya koroner arter hastal (kalp yetersizlii, dk SVEF veya geirilmi miyokart enfarkts) Aritmik senkopu iaret eden klinik bulgular veya EKG bulgular Egzersiz srasnda veya srtst pozisyonda senkop Senkop srasnda arpnt Ailede AK yks Sreksiz VT Bifasikler blok (sol anterior veya sol posterior fasikler blok ile birlikte seyreden LBBB veya RBBB) veya dier intraventrikler iletim anormallikleri (0.12 saniye QRS) Negatif kronotropik ilalarn kullanlmamas veya fiziksel eitimin olmamas durumunda yetersiz sins bradikardisi (dakikada <50 atm) veya sinoatriyal blok nceden uyarlm QRS kompleksi Sresi uzam veya ksalm QT aral V1-V3 derivasyonunda ST ykselmeli RBBB (Brugada sendromu) Sa prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgalar, epsilon dalgalar ve ARVCyi iaret eden ge ventrikler potansiyeller nemli komorbiditeler iddetli anemi Elektrolit bozukluklar
ARVC: aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati; LBBB: sol dal bloku; SVEF: sol ventrikler ejeksiyon fraksiyonu; RBBB: sa dal bloku; AK: ani kardiyak lm; VT: ventrikler taikardi
neriler: aktif duru

neriler Endikasyonlar Balang muayenesinde OHden phe ediliyorsa, KB srtst ve aktif ayakta duru pozisyonunda sfigmomanometre ile manuel ve aralkl olarak belirlenir. phe edilen durumlarda, atmlar aras devaml noninvaziv basn lm, yararl olabilir. Tan kriterleri Balangca gre sistolik KBde 20 mmHglik veya diyastolik KBde 10 mmHglik semptomatik bir d varsa veya sistolik KB <90 mmHgye dmse test tan koydurucudur. Balangca gre sistolik KBde 20 mmHglik veya diyastolik KBde 10 mmHglik asemptomatik bir d varsa veya sistolik KB <90 mmHgye dmse test tan koydurucu olarak dnlmelidir.
neri snf Kant dzeyi KB: kan basnc; OH: ortostatik hipotansiyon
a b
Snfa I
Dzeyb B
IIb
IIa
2.2.2.2 Tilt testi
2.2.2 Ortostatik provokasyon testi

Srtst yat pozisyonundan dik pozisyona gemek, torakstan alt ekstremiteye kadar kan aknn yer deitirmesini salar. Bu da venz dnte ve COda de neden olur. Kompansatuvar mekanizmalarn olmamas durumunda KBde grlen bir d senkopa yol aabilir.82 Gnmzde srtst pozisyondan dik pozisyona geildiinde deiiklik yantn deerlendirmenin iki yolu vardr (Tablo 5). Bunlardan biri hastalarn srtst pozisyondan dik pozisyona aktif bir ekilde gei yapt aktif duru, dieri ise ban 60 ila 70 derece yukarda durduu head-up (ba yukarda) tilt testidir.8 2.2.2.1 Aktif duru Bu test, farkl ortostatik entolerans trlerini saptamada kullanlr. Bkz. Blm 1.2.2.2 ve Tablo 5. Sfigmomanometre her yerde bulunabildiinden ve kullanm kolay olduundan, rutin klinik testte ska kullanlr. Farkl veriler kaydedildiinden lmleri tekrarlamak ve dorulamak zerine programlanan otomatik kol evresini len cihazlar, OH srasnda KBnin hzl d nedeniyle kullanl olmayabilir. Sfigmomanometre ile kolda venz obstrksiyona neden olmadan dakikada drtten fazla lm yaplamaz. Daha sk veri almak gerekiyorsa, srekli atmdan atma noninvaziv KB lm yaplabilir.
Bilimsel zemin Tilt testi, laboratuvar koullarnda nral kaynakl refleksin elde edilmesini salar. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan gllenmesi ve venz dnte azalma refleksi tetikler. Nihai etki, hipotansiyon ve genellikle KHde yavalama, bozulmu vazokonstriktr kapasite ile ilikilidir ve bunu takiben, sempatik geri ekili ve vagal ar aktivite grlr. Tilt testine karlk gelen klinik durum, uzun sreli ayakta durma ile tetiklenen refleks senkoptur. Bununla birlikte bu test, refleks senkopun dier trleri olan kiilerde83 ve hasta sins sendromlu84 kiilerde de pozitif olabilir. Metodoloji Tilt testi, ilk olarak 1986 ylnda, bilinmeyen kaynakl senkopu olan hastalarn deerlendirilmesinde, Kenny tarafndan kullanld.85 O zamandan bu yana, birok protokolde testin balang stabilizasyon fazna, sresine, asna, destek trne ve farkl farmakolojik provokasyonlarna ilikin deiiklikler yapld. Bu protokollerin duyarllk ve zgllkleri baka bir inceleme bal altnda ayrntlaryla ele alnmtr.1,86 En sk kullanlan protokoller, dk doz intravenz izoproterenol testidir. Bu testte, ortalama KHyi balangca gre yaklak %2025 orannda artrmak iin artan ila dozlar kullanlr (genellikle 3 g/dk.)87 ve 20 dakika ilasz fazdan sonra 300-400 g sublingual nitrogliserin kullanmn ieren protokolden yararlanlr.88 Daha yal hastalarda pasif fazn iptal edilmesi ve nitrogliserin ile teste balanmas daha etkili olabilir ve hastann tedaviye uyumunu artrabilir.89 Her iki

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) protokoln de pozitif yant oran benzerdir (%61-69) ve duyarllklar yksektir (%92-94). Test iin 4 saat alk gerekir. zoproterenol protokolnde venz kanlasyon yapld iin, 20 dakikalk tilt ncesi stabilizasyon faz gereklidir. Sublingual nitrogliserinde ise bu faz 5 dakikaya indirilebilir. Endikasyonlar. Birok almada tilt testinin ana endikasyonu, tan phesi olan fakat balang deerlendirmesi ile tans dorulanmayan hastalarda refleks senkop tansn dorulamaktr.85-89 Tilt testi genellikle klinik yk ile refleks senkop tans konmu ve zel durumlar haricinde (rn. yaralanma, anksiyete, pilotlarda olduu gibi mesleki uygulamalar) bir kez veya ok nadir senkop yaam hastalarda kullanlmaz. Yksek kardiyovaskler olay profili olan ve aritmik senkop olduuna ilikin verileri olan kiilerde, kardiyovaskler neden kapsaml bir deerlendirme sonucunda ekarte edildii takdirde, tilt testinin yararl olduu bildirilmitir. Srama hareketleri ile ilikili GBK grlen hastalarda ise tilt testinin senkopun epilepsiden ayrt edilmesi balamnda yararl olduu gsterilmitir.90 Tilt testi, sk GBK epizodu geiren ve travmatik yaralanma ile psikiyatrik problemleri olduundan phelenilen hastalarda senkopun refleks zelliini aratrmak iin de kullanlr.91 Benzer ekilde tilt testi, yallarda senkopu dmelerden ayrt etmek iin kullanlabilir.92 Tilt testine verilen yantlar, saf refleks senkopu, gecikmi OHnin klasik olmayan trlerinden ayrt etmek iin kullanlabilir (bkz. Tablo 5).14 Tilt testinin, tedavi etkinliinin deerlendirilmesinde herhangi bir rol yoktur.93 Bununla birlikte tilt testi hastann refleks senkopa yatkn olup olmadnn anlalmas ve tedaviye balanmas iin ska kullanlan bir aratr (rn. fiziksel manevralar, bkz. Blm 3).94-96
neriler: tilt tesi

neriler Metodoloji Venz kanlasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika nce, kanlasyon varsa en az 20 dakika nce srtst yatlmas nerilir. Tilt masas, 60 ila 70 derece ada olmaldr. Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalk pasif faz nerilir. Nitrogliserinin, dik duruta 300-400 g dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi nerilir. zoproterenoln, ortalama KHnin balangca gre yaklak %20-25 orannda artrlmas iin, 1 /dk.dan 3 /dk.ya kadar artan infzyon dozlarnn kullanlmas nerilir. Endikasyonlar Tilt testi, yksek riskli (rn. fiziksel yaralanma veya mesleki uygulamalarn grlmesi veya grlme olasl), aklanamayan tek bir senkop epizotu geiren veya organik kalp hastal yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra organik kalp hastal varken rekrens grlen hastalarda endikedir. Tilt testi, hastaya refleks senkopa olan yatknln gstermek iin klinik bir anlam tad zaman endikedir. Refleks ve OH senkopu birbirinden ayrmak iin tilt testi yaplabilir. Srama hareketleri ile seyreden senkopu epilepsiden ayrmak iin tilt testi yaplabilir. Aklanamayan dme rekrensi olan hastalarn deerlendirilmesinde tilt testi kullanlabilir. Ska senkop yaayan ve psikiyatrik rahatszl olan hastalarn deerlendirilmesinde tilt testi kullanlabilir. Tedavinin deerlendirilmesinde tilt testi nerilmez. skemik kalp hastal olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir. Tan kriterleri Yapsal kalp hastal olmayan hastalarda, senkop veya progresif OH ile (semptomlu veya semptomsuz) refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi, srasyla refleks senkop ve OH iin tansaldr. Yapsal kalp hastal olmayan hastalarda senkop grlmeden refleks hipotansiyon/ bradikardinin tetiklenmesi, refleks senkopun tansal bulgusu olabilir. Yapsal kalp hastal olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tansal olarak deerlendirilmeden nce senkopun dier kardiyovaskler nedenleri ekarte edilmelidir. Hipotansiyon ve/veya bradikardi olmadnda BKnin tetiklenmesinde psikojenik psdosenkop gz nnde bulundurulmaldr.
a b
Snfa I
Dzeyb C
I I I
B B B
IIa IIb IIb IIb
C C C C
Tilt testine verilen yantlar. Tilt testinin sonlanm noktas, refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilikili gecikmi OHnin tetiklenmesidir. Refleks tetiklendiinde, vazodepresr veya kardiyoinhibitr bileenlerin mevcut durumlarna gre, yant kardiyoinhibitr, vazodepresr veya karma olarak snflandrlr.97 Test yantnn negatif olmas, refleks senkop tansn ekarte etmez. Tilt testi sonularnn spontan senkop srasnda KB ve KH hareketlerini ngrmesi asndan klinik nemi aratrlmaktadr.98,99 Baz almalarda implante edilebilir loop kaydediciler (ILR) ile kaydedilen spontan senkop ile tilt testine verilen yantlar karlatrlmtr. Tilt testine pozitif bir kardiyoinhibitr yant, asistolik spontan senkop olasln ngrrken, pozitif bir vazodepresr veya karma ve hatta negatif bir yant spontan senkop srasnda asistol varln ekarte etmez.98,99 Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar. Tilt testi gvenilir bir testtir. Bugne kadar test ile ilikili bir lm olay bildirilmemitir. Ancak iskemik kalp hastal veya hasta sins sendromu varsa izoproterenol ile yaam tehdit eden, nadir birtakm ventrikler aritmiler grlebilmektedir.101 Nitrogliserin kullanmna ilikin de bir komplikasyon bildirilmemitir. zoproterenole bal kk apl yan etkiler arasnda arpnt; nitrogliserine bal olarak ise ba ars grlebilir. Pozitif tilt testi srasnda veya sonrasnda atriyal fibrilasyon tetiklenebilir. Bu komplikasyonun sresi snrldr.102 Dk riske ramen, ressitasyon ekipmannn hazr bulundurulmas nerilir. skemik kalp hastal, kontrol edilemeyen hipertansiyon, sol ventrikler km yolu obstrksiyonu ve nemli aort darl izoproterenol ile ilikili kontrendikasyonlardr. Aritmisi olduu bilinen hastalarda dikkatli kullanm gerektirir.
152
III III
B C
IIa
IIa
IIa
neri snf Kant dzeyi KB: kan basnc; KSM: karotis sins masaj; KH: kalp hz; BK: bilin kayb; OH: ortostatik hipotansiyon; GA: geici iskemik atak; g: mikrogram
2.2.3 Elektrokardiyografik monitrizasyon (noninvaziv ve invaziv)

EKG monitrizasyonu, intermitan bradi- ve taiaritmilerin tansnda kullanlan bir tekniktir. Gnmzde birka EKG ambulatuvar monitrizasyon sistemi kullanlmaktadr: konvansiyonel ambulatuvar Holter monitrizasyonu, hastane ii takip, olay kayt cihazlar, harici veya implante edilebilir loop kaydediciler ve uzaktan kumandal (evden) telemetri. Semptomlar ve kaydedilmi aritmi arasnda bir iliki, senkopun tansnda altn standarttr.103,104 Uzun sreli asistol (3 saniye), hzl supraventrikler taikardi (SVT) (dakikada 160 atm, >32 atm iin) veya VT olarak tanmlanan asemptomatik anlaml aritmilerin bir ksm, baz yazarlar tarafndan tansal bir bulgu olarak kabul edilmektedir.105107 Dier yandan, senkopla ilikili bir epizot srasnda aritmi kaydedilmemesi spesifik bir tan olarak dnlmezken, senkop mekanizmas olarak aritminin ekarte edilmesine yol aar. Genel ilke olarak, yalnzca senkop ile ilikili bir aritminin test ncesinde yksek dzeyde belirlenme olasl varsa EKG monitrizasyonu yaplr (bkz. Tablo 11). Bununla birlikte nemli bir yapsal kalp hastal olmayan ve EKG sonucu normal olan rekren senkoplu >40 ya hastalarda, genellikle senkop srasnda asistolik bir aritmi %50 orannda grlr.108-111 2.2.3.1 Hastane ii takip Yalnzca hastalar iin yaam tehdit eden aritmi riski yksekse, hastane ii takip (yatak veya telemetri takibi) yaplr. Birka gnlk EKG monitrizasyonu, klinik zellik tayan veya Tablo 11de gsterildii zere, zellikle monitrizasyon, senkopun hemen ardndan yaplrsa, aritmik senkopu ngren EKG anormallikleri olan hastalarn belirlenmesinde yararl olabilir. Bu tr durumlarda EKG monitrizasyonunun tansal deeri %16 kadar yksek olsa da,69 hastane ii takip, orta dzeyde riski elimine etme ihtiyac ile gerekelendirilir. 2.2.3.2 Holter monitrizasyonu Mevcut uygulamada EKG monitrizasyonu genellikle 24-48 saat veya 7 gnlk Holter kaytlar ile birlikte deerlendirilir. Bununla birlikte birok hastada takip srasnda semptomlar nksetmediinden, Holterin senkoptaki deeri, seilmemi poplasyonda %1-2 kadar dktr. Hastalarn %15inde semptomlar aritmi ile ilikilendirilir.112 Bu nedenle bu hastalarda ritim bozukluu senkopun nedeni olarak ekarte edilebilir. Senkopta Holter monitrizasyonu kurulum asndan maliyeti dk, fakat tan asndan maliyeti yksek bir yntemdir. Semptomlar ska grlyorsa, Holter monitrizasyonu daha yararl olabilir. Gnlk tek veya birden ok grlen BK epizodu, muhtemel semptom-EKG ilikisini artrabilir. Ska semptom grlen hastalarn birounda psikojenik psdosenkop da grlebilmektedir. phesiz, bu tr hastalarda negatif Holter monitrizasyon sonucu altta yatan nedenin dorulanmasnda yararl olabilir.
2.2.3.3 Prospektif harici olay kayt cihazlar Olay kayt cihazlar, semptomlar grlmeye baladnda hasta tarafndan kullanlan harici cihazlardr. arpnts olan hastalarn belirlenmesinde yararl olmakla birlikte,113 bu tr cihazlarn senkopun deerlendirilmesinde herhangi bir rol yoktur. 2.2.3.4 Harici loop kaydediciler Bu cihazlarn, EKG sonularn srekli kaydeden ve silen loop hafza kartlar vardr. Hasta tarafndan altrldnda (genellikle bir semptom grldkten sona altrlr), 5-15 dakika EKG n aktivasyonu yaplr ve analiz iin buradaki sonular kullanlabilir. Bu cihazlar kutanz patch elektrodlar ile hastalara baldr. nceki almalar harici loop kaydedicilerin kullanmna ilikin elikili sonular vermitir. Bir almada harici retrospektif loop kaydediciler ile 1 ay sreyle takip edilen hastalarn %25inde114 senkopun EKG dokmannn alnd gsterilirken, bir dier alma115 bu cihazlarn yararl olmadn gstermitir. Yakn zamanda yaplan bir baka alma da, Holter monitrizasyonuna kyasla harici loop kaydediciler ile tan olaslnn arttn ortaya koymutur.116 Bununla birlikte hastalar cihaz birka haftadan fazla kullanmad iin senkop rekrensine sk rastlanmayanlarda semptom-EKG ilikisine dair veri alnamamaktadr. 2.2.3.5 mplante edilebilir loop kaydediciler ILRler (implante edilebilir loop kaydediciler), lokal anestezi ile subktan olarak implante edilir ve 36 ay kadar kullanlabilirler. Bu cihazlarn genellikle bir senkop epizotundan sonra hasta veya baka bir kullanc tarafndan aktive edildiinde103,104 veya nceden tanmlanan aritmiler ile otomatik olarak aktive olduunda105-107 retrospektif EKG kaytlarn depolayan bir loop bellekleri vardr. Bu cihazlarn bir ksm transtelefonik olarak sinyalleri iletme zelliine sahiptir. Yksek gvenilirlik dzeyinde EKG kayd, bu cihazlarn bir avantajdr. Minr cerrahi giriim ihtiyac ve yksek maliyet ise ILRlerin dezavantajlarndandr. ILR ilk implante edilirken maliyetlidir. Ancak ok sayda hastada cihaz kullanm ile semptom-EKG ilikisine dair veri elde edilebiliyorsa, cihazn kullanm konvansiyonel stratejilerden daha maliyet etkindir.117,118 Balangta aklanamayan senkoplu hastalarn tansnda ILR kullanlyordu. Seilmi hastalardan oluan kk apl bir hasta serisinde, ortalama 5 aylk cihaz kullanm ile hastalarn %88inde semptom-EKG ilikisi elde edilmitir.103 Aklanamayan senkoplu 506 hastann yer ald 9 almadan103,104,108,119-124 elde edilen veriler, 176 hastada (%35) senkop-EKG ilikisi saptandn; hastalarn %56snda olayn kaydedildii zaman asistol (veya birka olguda bradikardi), %11inde taikardi olduunu ve %33nde aritmi olmadn gsterdi. Yedi almadan104,108,119-123 elde edilen veriler ise, presenkopun, senkopa kyasla aritmi ile daha az ilikili olduunu gsterdi. Bu veriler, belgelenmi aritmi olmad zaman presenkopun senkopun yedei olarak dnlemeyeceini; buna karn presenkop srasnda anlaml bir aritmi grlmesi durumunda bunun tansal bir bulgu olabileceini ngrmektedir.

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) Epilepsi phesi tayan fakat tedavinin etkisiz kald hastalar.90 Spontan senkop mekanizmasnn anlalmas ile tedavi yaklamnn deitii durumlarda, rekren nral kaynakl senkop phesi tayan hastalar.110 Negatif elektrofizyolojik deerlendirmeye karn paroksismal AV blok olma ihtimali yksek dal bloklu (BBB) hastalar.120 Kesin yapsal kalp hastal ve/veya sreksiz ventrikler taiaritmisi olan ve negatif elektrofizyolojik (EF) deerlendirmeye karn ventrikler taiaritminin olma ihtimali yksek hastalar.119 Aklanamayan dme yaayan hastalar.125 2.2.3.6 Uzaktan kumandal (evden) telemetri Yakn zamanda EKG kayd yapan veya 24 saat loop belleini kullanan kablosuz, tek merkezli, harici ve implante edilebilir cihazlar gelitirildi. nceden belirlenen olaylarn gnlk ve uyar raporlar, merkezden hekime gnderilir. Balangtaki veriler mobil kardiyak telemetri sisteminin tansal deerinin, senkop veya presenkoplu hastalarda, hasta tarafndan aktive edilen harici loop kaydedicilerden daha fazla olduunu gstermitir.126 Bu sistemlerin tandaki muhtemel rolnn ayrntl olarak aratrlmas gerekmektedir. 2.2.3.7 Elektrokardiyografik kaytlarn snflandrlmas
IIa B
neriler: elektrokardiyografik monitrizasyon

neriler Endikasyonlar Aritmik senkopu ngren klinik veya EKG bulgusu olan (Tablo 10) hastalarda EKG monitrizasyonu endikedir. Monitrizasyonun sresi (ve kullanlan teknoloji), mevcut riske ve ngrlen senkop rekrens oranna gre belirlenmelidir: Tablo 11de belirtilen yksek riskli hastalarda orta dzeyde hastane ii takip (yatakta veya telemetrik) endikedir. ok sk senkop veya presenkop yaayan hastalarda (haftada 1) Holter monitrizasyonu endikedir. ILR u hastalarda endikedir: Tablo 11de listelenen yksek risk kriterleri olmakszn, bilinmeyen kaynakl rekren senkop yaayan ve cihazn uzun pil mr sresince rekrens olasl yksek olan hastalarda erken deerlendirme faz Kapsaml deerlendirme sonucunda senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yksek riskli hastalarda ILR, sk veya travmatik senkopal epizotlar ile birlikte phe edilen veya kesin refleks senkopu olduu bilinen hastalarda kardiyak pacing yaplmadan nce bradikardinin katksn deerlendirmek zere kullanlmaldr. Semptomlar arasnda 4 hafta sre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanlmaldr. Tan kriterleri Senkop ve aritmi (bradi veya taiaritmi) arasnda bir iliki saptand zaman, EKG monitrizasyonu tansaldr. Bu tr bir ilikiye rastlanmadnda, Mobitz II veya III derece AV blok veya >3 saniyelik ventrikler duraksama (gen eitimli kiilerde, uyku srasnda, ila kullanan hastalarda veya hz kontroll atriyal fibrilasyonda grlen olaylar muhtemelen hari tutulmaktadr) veya hzl ve sresi uzam paroksismal SVT veya VT saptandnda, EKG monitrizasyonu tansaldr. Senkop srasnda aritmi olmamas, aritmik senkop tansn dlamaktadr. likili herhangi bir aritmi olmakszn presenkopun EKG dokmantasyonu, senkop iin doru bir tansal bulgu deildir. Asemptomatik aritmiler (yukarda belirtilenlerin dnda) senkop iin doru bir tansal bulgu deildir. Sins bradikardisi (senkop mevcut deilse) senkop iin doru bir tansal bulgu deildir.
a b
Snfa I
Dzeyb B
IIa
Bulgularn farkl oluundan ve senkop srasnda ILR ile eitli ritim bozukluklarnn kaydedilmesinden dolay, Uluslararas Bilinmeyen Etyolojili Senkop almas (ISSUE; International Study on Syncope of Unknown Etiology) aratrmaclar, daha sonraki almalar ve klinik uygulama iin kabul edilebilir bir standart oluturmak iin gzlemlerin homojen olarak gruplandrlabilecei bir snflandrma sistemi nermitir.127 Bu sistem, EKG kaydn, ana ritim deiiklikleri ve ngrlen senkop mekanizmasna gre 4 gruba ayrmaktadr (Tablo 12). 2.2.3.8 Senkopta elektrokardiyografik monitrizasyon imdi neredeyiz? EKG monitrizasyonunun rol tek bana tanmlanamayabilir. Balangta yaptklar deerlendirme sonular hekimler iin rehber niteliindedir. Klinik kantn gl bir ekilde refleks senkop tansn ngrd ve senkopun grld baz durumlarda, EKG monitrizasyonu gereksiz olabilmektedir. Ska semptom grlen veya aritmik senkoptan phelenilen fakat yksek risk altnda olmayan hastalar ILR ile takip edilebilirler. Balangta ILRlere senkopun deerlendirilmesinde son are olarak bavuruluyordu. Bir almada128 aklanamayan senkoplu 60 hasta harici loop kaydediciler, tilt testi ve EF ile konvensiyonel bir stratejiye veya ILR ile uzun sreli monitrizasyona randomize edildi. alma sonucunda konvansiyonel stratejiye kyasla ILR ile daha doru tan konduu saptand (%20ye kyasla %52). Bununla birlikte yaam tehdit eden aritmi riski altnda olan hastalar ve sol ventrikler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) <%35 olan hastalar almadan dland. Bu verilere gre ve tilt testi,98,99 adenozin trifosfat (ATP) testi,99,129 EPS119,120 ve ksa sreli EKG monitrizasyonunun (Holter, harici loop kaydediciler) tansal deerinin dk olmas nedeniyle, ILR, aritmik senkop nedeni phesi varsa fakat yeterince kantlanamamsa, standart olarak kullanlabilir.
III
III
III
neri snf Kant dzeyi AV: atriyoventrikler; EKG: elektrokardiyogram; ILR: implante edilebilir loop kaydedici; SVT: supraventrikler taikardi; VT: ventrikler taikardi
ILRlerin aratrld, aklanamayan senkoptan baka kullanm alanlar da mevcuttur:
Tablo 12 Muhtemel mekanizmalar ile birlikte ILR ile elde edilen EKG kaytlarnn snflandrmas (ISSUE Snflandrma Sisteminden uyarlanmtr)
Snflandrma Tip 1, asistol: R-R duraksamas 3 saniye Tip 1 A. Sins arresti: progresif sins bradikardisi veya balangta sins bradikardisi ve ardndan sins arresti grlene dek progresif sins bradikardisi Tip 1 B. Sins bradikardisi art AV blok: -sins hznda ezamanl d ile progresif sins bradikardisini takiben AV blok (ve ventrikler duraksama/lar) -veya sins hznda ezamanl d ile ani balangl AV blok (ve ventrikler duraksama/lar) nerilen mekanizma Muhtemelen refleks
Muhtemelen refleks
Tip 1C. AV blok: sins hznda ezamanl art ile ani balangl AV Muhtemelen intrinsik blok (ve ventrikler duraksama/lar) Tip 2, bradikardi: KHde >%30 orannda veya >10 saniye iin dakikada <40 atm azalma Tip 3, hafif ritim varyasyonu veya hi yok: KHde <%30luk varyasyon veya dakikada >40 atm Tip 4, taikardi: kalp hznda dakikada >120 atmda >%30luk art Tip 4 A. Progresif sins taikardisi Tip 4 B. Atriyal fibrilasyon Tip 4 C. SVT (sins hari) Tip 4 D. VT Muhtemelen refleks Belirsiz Belirsiz Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi Kardiyak aritmi
AV: atriyoventrikler; b.p.m: dakikada nabz says; EKG: elektrokardiyografi; KH: kalp hz; ILR: implante edilebilir loop kaydedici; ISSUE: Uluslararas Bilinmeyen Etyolojili Senkop almas; SVT: supraventrikler taikardi; VT: ventrikler taikardi
leride EKGnin yan sra birden fazla sinyal kayd alabilen ve provokasyon sonucu olumu senkoptan ziyade spontan senkop srasnda meydana gelen zellikleri n plana karan bir teknoloji gelitirilebilir. Bu nedenle, senkopta implante edilebilir monitrlerin kullanmnn artmas ve dier konvansiyonel yntemler yerine veya bu yntemlerden nce tanda kullanlmalar mmkndr. Bununla birlikte yksek riskli, yaam tehdit eden aritmilere neden olan nemli yapsal kalp hastal olan kiilere, EKG monitrizasyonundan nce implante edilebilir kardiyoverter defibrilatr (ICD) implante edilmeli veya EF yaplmaldr. Senkop ile ezamanl bradiaritmi de tansal bir bulgu olarak deerlendirilse de, kardiyak anormallik ve refleks mekanizmasn birbirinden ayrmak iin gerekli almalara ihtiya olabilir. Refleks mekanizmas, yapsal kalp hastal ve normal EKG sonucu olan hastalarda paroksismal bradiaritminin en sk karlalan nedenidir.
baknz.1 Ek olarak, rn. uzatlm izleme gibi gl invaziv olmayan, ayrca yksek tan deerine sahip yntemlerin yakn zamanda gelitirilmesi, tanya ynelik bir test olarak EFnin nemini azaltt. stelik, ar derecede basklanm SVEFsi olan hastalarn tedavi ortamnda EF artk endike deildir, nk, bu belgenin dier blmlerinde tartld gibi, sz konusu olgularda senkopun mekanizmasna bakmakszn ICD implantasyonu yaplmas gerektiine dair genel bir gr birlii vardr. Klinik uygulamada baz kaytlardan elde edilen veriler, gnmzde aklanamayan senkopu olan hastalarn ~%2sinin EF uygulayan kardiyologlar tarafndan deerlendirildiini ve dier uzmanlar tarafndan yaplan deerlendirmelerde, bu orann daha da dk olduunu gstermektedir.27,31,36,40,56,131 Yine de, aada sralanan spesifik klinik durumlarda bu test tanda hl faydaldr. 2.2.4.1 phe edilen intermitan bradikardi Genellikle 12 derivasyonlu EKG ya da EKG monitr ile belgelenmi olan asemptomatik sins bradikardisi (< 50 b.p.m.) ya da sinoatriyal blok olduu zaman, test ncesi senkopla ilikili bradikardi olasl nispeten yksektir. Uzatlm sins nodu toparlanma sresinin (SNRT) prognostik deeri iyi anlalmamtr. Dzeltilmi sins nodu toparlanma sresinin (CSNRT) SNRT iin 1.6 ya da 2 ya da 525 ms olmas anormal yant olarak tanmlanmaktadr.132,133 Bununla birlikte gzlemsel bir alma, EFde uzatlm SNRT ve pacingin semptomlar zerindeki etkisi
2.2.4 Elektrofizyoloji almas

Senkopun nedenini belirlemek iin EFnin tandaki etkinlii, phe uyandran anomalinin derecesine (test ncesi olasl) byk lde bal olmakla birlikte, EF protokolne de baldr. Senkopu olan, EF uygulanm 625 hastann dahil edildii sekiz almann genel deerlendirmesi,130 pozitif sonularn ncelikle yapsal kalp hastal olan hastalarda ortaya ktn gstermitir. Duyarllk ve zgllk asndan EF genelde iyi deildir. Bu konuya ilikin daha kapsaml bir deerlendirme iin ltfen nceki klavuzlara
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) arasnda iliki olduunu gsterdi. Bir baka kk prospektif alma ise, CSNRTsi 800 ms olan hastalarn senkop riskinin, CSNRTsi bu deerin altnda olan hastalara gre sekiz kat daha yksek olduunu gsterdi.134 2.2.4.2 Dal bloku olan (yksek dzeyde atriyoventrikler blok riski tayan) hastalarda senkop BBB olan hastalarda yksek dereceli AV blok gelime riski yksektir. BBB hastalarnda AV blok riskinin iki faktrden dolay artt grlmtr: His-ventrikler (HV) aralnda uzama ve senkop yks. 42 haftalk izlem srasnda gelimekte olan AV blok riski, senkop grlmeyen hastalarda %2den, senkop grlen hastalarda %17ye ykselmitir.135 4 yllk zaman zarfnda AV bloun progresyon oran, HV aral <55 ms (normal), >70 ms ve >100 ms olan hastalar iin srasyla %4, 12 ve 24t.136 nkremental atriyal pacing ile intra- ve infra-His bloku gelimesi, AV blok geliimini ngren nemli bir belirti olmasna ramen duyarll dktr. Snf I antiaritmik ila tedavisi ile intra- ya da infra-His blokunun gelimesi, ilerleyen aamada spontan AV blok geliimini yksek duyarllkla ngrmektedir. la tedavisiyle uzatlm HV aralnn, AV bloku balatmadan, >120 msnin zerine kmasnn prognostik deeri kesin deildir. Dier yandan, ILR implantasyonu uygulanm negatif EFli hastalarn yaklak te birinde, izlemde geici ya da kalc AV blok gelimitir.120 Bu nedenle EFnin duyarll ve zgll dktr. 1761 hastann dahil edildii dokuz almann birletirilmi verilerinde, 40. ayda toplam mortalite %28di; lmlerin %32si ani lmd.1 Bununla birlikte, yksek lm riski ne senkop ne de uzam HV aralyla balantlyd, ayrca kalp pili terapisi, riski azaltmamt.135 Sonu olarak, farmakolojik baskdan ya da pacingden dolay AV blokun balamas ya da uzam HV aral, izlemde AV blok gelime riski yksek bir hasta grubunu tanmlamaktadr; fakat, anormal bulgularn olmamas AV blokun geliimini dlamamaktadr. 2.2.4.3 phe edilen taikardi SVT izlenimi veren ani balangl ksa arpntlarn izledii senkopu olan hastalarda, zellikle kratif kateter ablasyon ilemi uygulanabildii zaman, kesin mekanizmann anlalmas iin EF endike olabilir. Korunan SVEF ya da miyokart enfarkts yks olan hastalarda, srekli monomorfik VTnin indklenmesi, senkop nedeninin gl bir belirtisi olduu halde,
137
a
neriler: elektrofizyolojik alma

neriler Endikasyonlar skemik kalp hastal olan hastalarda, hali hazrda kararlatrlm ICD endikasyonu olmadka, ilk deerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduu zaman EF endikedir (Tablo 10da sralanmaktadr) BBB olan hastalarda, giriimsel olmayan testler tanda baarsz olduunda EF mutlaka dnlmelidir Ani ve ksa arpntlarla ilerleyen senkopu olan hastalarda, giriimsel olmayan testler tanda baarsz olduunda EF yaplabilir Brugada sendromu, ARVC ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda, seilmi olgularda EF yaplabilir Senkopun kardiyovaskler nedenini ekarte etmek iin her eyin yapld, yksek riskli meslekleri olan hastalarda, seilmi olgularda EF yaplabilir EKGsi normal olan, kalp hastal ve arpntlar olmayan hastalarda EF nerilmemektedir Tan kriterleri Aadaki durumlarda EF tanda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir: Sins bradikardisi ve uzam CSNRT (>525 ms) nkremental atriyal pacing srasnda ortaya kan ya da ila tedavisiyle tetiklenmi olan BBB ve balang HV aralnn >100 ms olmas ya da ikinci veya nc derece His-Purkinje bloku Miyokart enfarkts yks olan hastalarda srekli monomorfik VTnin balatlmas Hipotansif ya da spontan semptomlar oluturan hzl SVTnin balatlmas 70 ve 100 ms arasnda kalan HV aral, tan koydurucu olarak deerlendirilmelidir Brugada sendromu, ARVCsi olan ve kardiyak arest nedeniyle ressitasyon yaplm hastalarda polimorfik VTnin ya da ventrikler fibrilasyonun balatlmas, tan koydurucu olarak dikkate alnmaldr skemik kardiyomiyopati veya DKMP olan hastalarda polimorfik VTnin ya da ventrikler fibrilasyonun balatlmas tan koydurucu bir bulgu olarak dnlmeyebilir
b
Snfa I
Dzeyb B
IIa
IIb
IIb
IIb
III
I I
B B
I IIa IIb
B B B
III
ventrikler fibrilasyonun indklenmesi spe-
sifik olmayan bir bulgu olarak deerlendirilmektedir.138 Ventrikler aritmilerin indklenememesi ise aritmik senkop riski dk olan hastalarn yer ald grubu tanmlar.139 Brugada sendromu phesi ve senkopu olan hastalarda, snf I antiaritmik ilalarla tetikleme giriiminin ve EFnin rol tartmaldr.
52
neri snf Kant dzeyi ARVC = aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati; BBB = dal bloku; CSNRT = dzeltilmi sins nodu toparlanma sresi; DKMP = dilate kardiyomiyopati; EF = elektrofizyoloji almas; ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatr; HV = His-ventrikl; SVT = supraventrikler taikardi; VT = ventrikler taikardi.
2.2.5 Adenozin trifosfat testi

Bu test, EKG monitrizasyonu srasnda 20 mglk ATPnin (ya da adenozin) hzl bolus enjeksiyonunu (< 2 saniye) gerektirir. 6 saniyeden uzun sreyle ventrikler asistoll AV blokun balatlmas ya da 10 saniyeden uzun sren AV blokun balatlmas anormal olarak deerlendirilmektedir. ATP testi, kontrollerin aksine, senkop nedeni
Dnya genelinde yaymlanm olan verilerin 1036 hastay ele alan bir meta-analizinde, ki sz konusu hastalarn %54nde VT ya da ventrikler fibrilasyon, prematr ventrikler stimlasyonla balatlmt, 34 aylk izlemde sonu asndan bir farkllk yoktu.
140
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) bilinmeyen baz hastalarda anormal bir yant oluturmaktadr (zellikle yapsal kalp hastal olmayan yal kadnlarda); bu nedenle paroksimal AV blokunun, aklanamayan senkopun nedeni olabilecei akla gelmektedir. Yine de yakn tarihli almalarda, spontan senkop srasndaki EKG bulgular (ILRyle belgelenmi) ve ATPyle balatlm AV bloku arasnda bir korelasyon grlmemitir.98,99 Dolaysyla, testin dk ngr deeri, kardiyak pacing iin seilmi hastalarda kullanmn desteklememektedir. Baka ekilde aklanamayan paroksimal AV blokuna bal senkopun (adenozine duyarl senkop da denmektedir) baz tiplerinin tetiklenmesinde, endojen adenozin salmnn rol zerindeki aratrmalar devam etmektedir. neriler: adenozin trifosfat testi
neriler Endikasyonlar Spontan senkopla korelasyonunun olmamasndan dolay, ATP testi, kardiyak pacing iin seilmi hastalarda tan koydurucu test olarak kullanlamamaktadr
neri snf Kant dzeyi ATP = adenozin trifosfat testi.
a b
2.2.7 Egzersiz stres testi

Egzersizle balatlan senkopa nadiren rastlanr. Efor srasnda ya da efordan ksa sre sonra senkop epizodlar yaayan hastalarda mutlaka egzersiz testi yaplmaldr. Senkop, egzersiz srasnda ya da hemen sonrasnda ortaya kabildiinden, hem test hem de kendini toplama evresinde EKG ve KB takibi dikkatle yaplmaldr. Bu iki durum ayr ayr deerlendirilmelidir. Dorusu, egzersiz srasnda meydana gelen senkop kardiyak nedenlere bal olabildii halde (ar refleks vazodilatasyonun bir belirtisi olabileceini gsteren raporlar bile vardr), egzersizden sonra ortaya kan senkop hemen hemen daima refleks bir mekanizmadan kaynaklanmaktadr. Taikardiyle balantl egzersizle balatlan ikinci ve nc derece AV blokun, AV nodunun distalinde konumland ve kalc AV bloka progresyonu iaret ettii gsterilmitir. Dinlenme srasnda EKG sklkla intraventrikler iletim anomalilerini gsterir.141 Genel toplumda senkop iin egzeriz testi endikasyonunu destekleyen veri bulunmamaktadr. neriler: egzersiz testi
neriler Snfa Dzeyb C
Snfa III
Dzeyb B
2.2.6 Ekokardiyografi ve dier grntleme teknikleri

Yapsal ve fonksiyonel hemodinamik verilerin deerlendirmesini ieren ekokardiyografi, yapsal kardiyak hastalklarn tansnda vazgeilmez bir tekniktir. SVEF temelli risk snflandrmasnda ekokardiyografi nemli bir rol oynamaktadr. Yapsal kalp hastalnn bulunmas halinde, senkopun kardiyak nedenini belirlemek iin dier testler mutlaka yaplmaldr. Daha fazla teste ihtiya duyulmayan ok az sayda hastada, ekokardiyografi senkopun nedenini belirlemektedir (rn. aort darl, atriyal miksoma, tamponad, vs.). Aort diseksiyonu ve hematom, pulmoner emboli, kardiyak kitleler, perikardiyal ve miyokardiyal hastalklar, koroner arterlerin konjenital anomalileri gibi zel durumlarda, transzefageal ekokardiyografi, bilgisayarl tomografi (BT) ve manyetik rezonans grntlemesi (MRI) yaplabilir. neriler: ekokardiyografi
neriler Endikasyonlar Yapsal kalp hastalndan phe duyulan hastalarda tan ve risk snflandrmas iin ekokardiyografi endikedir Tan kriterleri Ciddi aort darl, obstrktif kardiyak tmrler ya da tromboz, perikardiyal tamponad, aort diseksiyonu ve koroner arterlerin konjenital anomalilerinde tek bana ekokardiyografi senkopun nedenine ilikin tansaldr
a b
Endikasyonlar Efor srasnda ya da efordan hemen sonra I senkop yaayan hastalarda egzersiz testi endikedir Tan kriterleri EKG anormallikleri ya da ar hipotansiyon I bulunmas halinde, egzersiz srasnda ya da hemen sonrasnda oluan senkopta egzersiz testi tansaldr Egzersiz srasnda senkop olmasa bile, Mobitz I II ikinci derece ya da nc derece AV blok varsa egzersiz testi tansaldr
neri snf Kant dzeyi AV = atriyoventrikler; EKG = elektrokardiyogram.
a b
2.2.8 Kardiyak kateterizasyon

Miyokart iskemisi ya da enfarktsten phelenilen durumlarda, ayrca iskemiden kaynaklanan aritmileri ekarte etmek iin, kardiyak kateterizasyon teknikleri (rn. koroner anjiyo) mutlaka uygulanmaldr.
2.2.9 Psikiyatrik deerlendirme

Snf I
a
Dzey B
neri snf Kant dzeyi
Senkop ve psikiyatri arasndaki iliki iki ynldr. Farkl psikiyatrik ilalarn, OH ve uzam QT aralklar araclyla senkopa katklar olabilmektedir. Psikiyatri ilalaryla yrtlen bir tedavinin kesilmesi, ar psikiyatrik sonulara yol aabilir ve uzman kontrol olmadan byle bir mdahale kesinlikle yaplmamaldr. kinci etkileimse fonksiyonel ataklarla ilgilidir. Burada fonksiyonel terimi, somatik aklamas olmayan, ancak psikolojik bir mekanizmadan kaynakland varsaylan, bilinen somatik durumlar andran tablolar aklamak iin kullanlmaktadr. GBKnin ayrc tansna iki hasta tipi dahil edilmelidir. Her ikisinde de hastalar yantszdr ve normal motor kontrol gstermezler, ki bu durum dmelerin ska rastlandn akla getirmektedir. Bir tipte gross hareketler epilepsi n
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) betlerini andrr; bu ataklar psdoepilepsi, epilepsi d nbetler, psikojenik epilepsi d nbetler ve epilepsi d atak bozukluu olarak tarif edilmilerdir. Dier tipte ise gross hareketler yoktur, yle ki ataklar senkopu ya da uzun sre devam eden BKyi andrr. Bu ataklar psikojenik senkop, psdosenkop, psikiyatrik kkenli senkop ve tbben aklanamayan senkop olarak tarif edilmilerdir. Fonksiyonel GBKde serebral hipoperfzyon olmadndan, en son iki terimin senkopun tanmyla tutarl olmadna dikkat edilmelidir. Fonksiyonel GBK ve somatik bir mekanizmann bulunmamas durumunda neye benzedii arasndaki temel fark: psdoepilepside epileptiform beyin aktivitesi yoktur; ayrca psdosenkopta KB ve KH dk deildir, ayrca atak srasnda elektroensefalogram (EEG) delta aktivitesi ya da yataylama gstermez. Ortama gre deitikleri iin, bu gibi ataklarn skl bilinmemektedir. Uzmanlam epilepsi kliniklerinde olgularn %15-20sinde ve senkop kliniklerinde grlen olgularn neredeyse %6snda, epilepsiyi andran fonksiyonel GBK grlmektedir.142
2.2.10 Nrolojik deerlendirme

Senkopa neden olan ya da senkopu andran nrolojik bozukluklarn yan sra senkopta uygulanan nrolojik testler bu blmde tartlmaktadr. 2.2.10.1 Klinik durumlar
Tan Psdosenkop genelde senkoptan daha uzun srmektedir: hastalar uzun dakikalar boyunca yerde yatabilirler; 15 dakika allmam bir sre deildir. Gn iinde sk sk ok sayda atak yaanmas ve tanmlanabilir tetikleyici bir neden bulunmamas dier ipulardr. Yaralanma fonksiyonel GBKyi ihtimal d brakmaz: psdonbetlerin >%50sinde travma olumaktadr. Epilepsi nbetlerinde ve senkopta gzler genellikle ak olduu halde, fonksiyonel GBKde genellikle kapaldr. Ataklarn kaydedilmesi ok yardmcdr; postr ve kas tonusu (video kayd ya da nrolojik inceleme), KB, KH ve EEG deerlendirme parametreleridir. Fonksiyonel bozukluklar kartrlmaya eilimli olduklarndan, neredeyse kesin tanya olanak tanmas nedeniyle EEG uygun bir parametredir.142 Tilt testi srasnda, motor kontrol kaybyla seyreden bilin kapanmas, normal KB, KH ve EEGnin kombinasyonu senkopu ve epilepsinin ou tipini ekarte eder. Ataklarn doasnn kantlanmas tannn kesinletirilmesinde yararldr. Psikojenik bir tannn hastalara aklanmas zor olabilir, fakat bu aklama olmadan sevk mmkn olmayabilir. Psikolojik bir aklama hastann aklna, durumdan kendisinin sorumlu olduunu ya da sahte ataklarn arkasna saklandn getirebilir. Hastalar geirdikleri ataklarn istemsiz olduunu anlamaktadr, ki ataklarn bu karakterde olmas muhtemeldir. Ataklarn, tpk senkop ya da epilepsi nbeti gibi istemsiz olduklarnn vurgulanmas, tabulatrlmalarn, kiisel atmalara yol amalarn nledii gibi, bir tedavi alm da salar.
neriler: psikiyatrik deerlendirme
neriler Endikasyonlar Psikojenik psdosenkop nedenli GBKden phelenilen hastalarda psikiyatrik deerlendirme endikedir Senkopu (psdosenkop) ya da epilepsiyi andran GBKnin tans iin, tercihen EEG ve video kayd ile birlikte tilt testi dnlebilir
neri snf Kant dzeyi EEG = elektroensefalogram; GBK = geici bilin kayb.
a b
Otonomik bozukluk ANFde ANSnin fizyolojik gereksinimleri karlayamamas sonucu OH ortaya kmaktadr. Balantl bir durum olan egzersiz sonras hipotansiyon, fiziksel egzersizin tamamlanmasn takiben ortaya kan hipotansiyonla ilgilidir. ANF kategoriye ayrlmaktadr. Birincil ANF, saf ANF, oklu sistem atrofisi, Parkinson hastal ve Lewy cisimcikli demans gibi dejeneratif nrolojik hastalklarda olumaktadr.143 kincil ANF, diyabet, amiloidoz ve eitli polinropatiler gibi dier hastalklarn neden olduu otonomik hasar ierir.143 lala balatlan OH, OHnin en sk rastlanan nedenidir; yaygn olarak OHye neden olan ilalar, antihipertansifler, diretikler, trisiklik antidepresanlar, fenotiazinler ve alkoldr. Birincil ve ikincil ANFde fonksiyon bozukluu ANF sistemindeki (merkezi ya da periferik) yapsal bir hasardan kaynakland halde, ilala balatlan OHde bozukluk fonksiyoneldir. Birincil ANFde nrolojik deerlendirme mutlaka dnlmelidir. Erken iktidarszlk ve idrara kma gl uyarc belirtilerdir ve sonrasnda Parkinson hastal ve ataksi gelimektedir. kincil ANFde ve ilala balatlan OHde hastann sevki, altta yatan hastal hangi hekimin tedavi ettiine baldr. Serebrovaskler bozukluklar Subklavian alma, subklavian arterin oklzyonuna ya da darlna bal olarak kan akmnn vertebral arterden kola ynlendirilmesini ifade eder. Zorlayc bir kol hareketi srasnda, vertebral arter, hem kola hem de beynin bir blmne yeterli miktarda kan aktaramadnda, GA meydana gelebilir. alma ounlukla sol taraf etkilemektedir. Ultrasonla belirlendiinde alma %64 orannda asemptomatiktir.144 GA, sadece vertebrobaziler (bkz. aaya) ve tek kol egzersizi ile balantl olduu zaman almadan kaynaklanmas olasdr. Subklavian almada fokal nrolojik semptomlar ve bulgular olmayan izole BKye ilikin raporlar gvenilir deildir. Karotid arterle balantl GA, GBKye neden olmaz. Serebral arterlerin neredeyse tmnde oklzyon olutuu zaman, beynin karlkl olarak byk bir blmne yaylan geri kalan damarlarn geici obstrksiyonu, bilinci nadiren ve sadece ayaktayken ar derecede etkileyebilir. stelik, fokal nrolojik bulgular daha da yaygndr. Vertebrobaziler sisteme ilikin GA, BKye neden olabilir, fakat ekstremitelerde gszlk, yrmede ve bacaklarda ataksi, oklomotor palsiler ve orofaringeal disfonksiyon gibi fokal belirtiler daima vardr. Pratikte GA, BK iermeyen fokal bir bozuklukla ilgilidir ve bu durumun kart ise senkoptur. Migren Migreni olan hastalarda senkop ounlukla grlmektedir; bu hasta grubunda senkopun yaam boyu prevalans yksektir ve senkopa olduka sk rastlanmaktadr.145 Bu hastalarda senkop ataklar ve migren ataklar genellikle birlikte meydana gelmemektedir. Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Snfa I
Dzeyb C
IIb
158
Epilepsi Epilepsi GBKye neden olabilir: hastalar yantszdr, derler ve sonrasnda amnezi geliir. Bu durum sadece tonik, klonik, tonik-klonik ve atonik jeneralize nbetlerde meydana gelmektedir. ocuklarda absans epilepside ve erikinlerde parsiyel kompleks epilepside bilin deiir, fakat kaybolmaz; GBKnin aksine, bu ataklar srasnda hastalar dikey pozisyonda tutulmaldr. Bilin kapanmas srasnda tam geveme epilepsiyle elien bir belirtidir. Atonik nbet tek istisna olmakla birlikte nadirdir ve nceden var olan nrolojik sorunlar olan ocuklarda tetikleyici bir etken olmadan meydana gelir. Hem senkopta hem de epilepside hareket olabilir. Epilepside hareketler ~1 dakika srer ve senkopta saniyeler iinde gerekleir. Kaslmalar epilepside sert, ritmik ve genellikle senkronize olduu halde, senkopta genellikle asenkronize, kk apl ve dzensizdir. Bununla birlikte, senkopta senkronize kaslmalar grlebilir146 ve grg tanklar hareketleri hatal olarak bildirebilmektedirler.147 Senkopta hareketler sadece bilin kapandktan sonra meydana gelmektedir ve sonrasnda dme yaanr; bu durum epilepside grlmez. Senkop genellikle tetiklenmektedir; epilepsi nadiren tetiklenir. Refleks epilepside etkili olan yanp snen klar gibi tetikleyiciler senkopta etkili olanlardan farkldr. Bir aura tipik olarak, abdomenden ykselen bir duygulanmdan (epigastrik aura) ve/veya ho olmayan bir kokudan oluur. Ykselen duygulanm senkopta nadiren olumaktadr. Terleme ve solgunlama epilepside yaygn deildir. Dili srmak epilepside daha yaygn olarak ve dilin yanlarnda meydana geldii halde, senkopta dil ucu srlmaktadr.5,147 Her iki durumda da idrar tutamama meydana gelmektedir. Epilepside hastalar uzun sre postiktal konfzyon yaadklar halde, senkopta kii hzla kafasn toparlamaktadr (Tablo 13). Ba ars, kas ars, ayrca kreatin kinaz ve prolaktin ykselmesi epilepsiden sonra daha sktr.
Dier ataklar Katapleksi, genellikle kahkahayla glmek gibi duygusal boalmalarla tetiklenen paralizi ya da parezi ile ilgilidir. Hastalarn bilinleri ak olduundan amnezi sz konusu deildir. Gndz uyuklama ile birlikte katapleksi narkolepsi tansn glendirir. Senkop dmeye neden olabilir; yal kiiler bilin kaybndan haberdar olmayabilirler. Baz kiilerde postr, yrme biimi ve denge bozukluklarna ilikin bozukluklar senkoptan kaynaklanan dmeleri andrabilir. Dme ataklar terimi, Menire hastal, atonik nbetler ve aklanamayan dmeler iin farkl anlamlarda kullanlmaktadr. Bu terimin en anlalr kullanm, orta yal kadnlarda yaanan (nadiren erkeklerde) ani dmelerle ilgili olandr.148 Sz konusu kadnlar yere dtklerini hatrlamaktadrlar. Aklanamayan dmeler tbben dikkat gerektirir.148
2.2.10.2 Nrolojik testler
Elektroensefalografi nteriktal EEGler senkopta normaldir.5,149 nteriktal normal EEG epilepsi olasln ortadan kaldrmayabilir, fakat mutlaka klinik erevede yorumlanmaldr. Emin olunmad zaman, yanl tan koymaktansa epilepsi tans ertelenmelidir. GBKnin en olas nedeni senkop olduu zaman EEG nerilmemektedir, ancak, klinik veriler kukulu olduunda ya da epilesi en olas neden olarak dnldnde EEG uygulanmaldr. Eer kastl olarak oluturulan atak srasnda kaydedilirse, EEG, psikojenik psdosenkopun belirlenmesinde yararl olabilir. Bilgisayarl tomografi ve manyetik rezonans grntleme Senkopta beyin grntlemenin kullanm hibir almada deerlendirilmemitir. Komplike olmayan senkopta BT ya da MRdan mutlaka kanmaldr. Nrolojik deerlendirmeyi temel alarak grntlemeye ihtiya duyulabilir.
Tablo 13 Nbetin senkoptan ayrdedilmesinde yknn deeri (Hoefnagels ve ark.dan uyarlanmtr)

Tanya gtren klinik bulgular Olas nbet Olay ncesindeki semptomlar Aura (tuhaf koku gibi) Olas senkop
Bulant, kusma, abdominal rahatszlk, souk terleme hissi (nrol aracl) Dengeyi kaybetme, grmede bozulma Bilin kayb srasndaki bulgular (tank Genellikle uzun sreli tonik-klonik hareketler, Tonik-klonik hareketler daima ksa srelidir (<15 ifadesine gre) balanglar bilin kaybna denk gelmektedir sn) ve bilin kaybndan sonra balar Hemilateral klonik hareket ineme ya da dudak aplatma ya da az kprmesi gibi belirgin otomatizmler (parsiyel nbet) Dil srma Yzde morarma Olaydan sonraki semptomlar Uzun sreli konfzyon Genellikle ksa srelidir Kaslarda ar Bulant, kusma, sararma (nral aracl) Nbet phesine ilikin dk deerli dier klinik bulgular (dk spesifiteli) Aile yks Olayn zaman (gece) Olaydan nce batmalar yaanmas Olaydan sonra idrarn tutamama Olaydan sonra yaralanma Olaydan sonra ba ars Olaydan sonra uyuklama Bulant ve abdominal rahatszlk
159
Nrovaskler incelemeler Tipik senkopu olan hastalarda karotid Doppler ultrason hibir almada nerilmemektedir.
neriler: nrolojik deerlendirme
neriler Snfa Dzeyb C C Refleks ve ortostatik entolerans
Senkop tedavisi Tanya ynelik deerlendirme Refleks ve ortostatik entolerans Aklanamayan yksek riskli AK
rn. KAH, DKMP, HOKM, ARVC, kanlopatiler Gncel ICD klavuzlarna gre ICD tedavisi
Endikasyonlar Epilepsi nedenli GBKden phe edilen I hastalarda nrolojik deerlendirme endikedir Senkop ANFden kaynakland zaman altta I yatan hastal belirlemek iin nrolojik deerlendirme endikedir Senkop d nedenli GBKden III phelenilmedike, EEG, boyun arterlerinin ultrason taramas, ayrca bilgisayarl tomografi ya da manyetik rezonansla beyin taramas endike deildir
a b
ngrlemez ngrlebilir ya da yksek ya da dk sklkta sklkta
Kardiyak aritmi
Yapsal (kardiyak ya da kardiyopulmoner)
Spesifik tedavi Bilgilendirme uygulanr ve ya da tedavi tetikleyicilerin ertelenir (EKG ortadan sonucuna gre kaldrlmas karar verilir) yeterlidir
Altta yatan aritminin spesifik tedavisi
Altta yatan hastaln tedavisi
neri snf Kant dzeyi ANF = otonomik bozukluk; EEG = elektroensefalografi; GA = geici iskemik atak; GBK = geici bilin kayb.
Blm 3. Tedavi
Senkop tedavisinin genel kurallar Senkop grlen hastalarn tedavilerine ilikin balca hedefler, sakalmn uzatlmas, fiziksel yaralanmalarn snrlandrlmas ve rekrenslerin nlenmesidir. Bu farkl hedeflerin nemi ve ncelii ise senkopa yol aan sebebe baldr. rnein, VTden kaynaklanan senkop grlen hastalarda, mortalite aka en ncelikli risk olduu halde, refleks senkop grlen hastalarda rekrenslerin nlenmesi ve/veya yaralanmalarn snflandrlmas hedef olarak ne kmaktadr. Senkopa yol aan sebebin bilinmesi, tedavi seiminde barol oynamaktadr. Sebebin ne olduu kesinletirildikten sonra, senkopa yol aan mekanizmann belirlenmesi ikinci hedeftir. ntraventrikler iletim kusurlar balamnda, AV blok olmas halinde, mekanizma apak ortadadr; fakat, refleks senkop durumunda mekanizma, daha karmak bir hal alabilir ve kardiyoinhibitr m, vazodepresr m, yoksa mikst yant m? olduu mutlaka belirlenmelidir. Senkopun sebebine ve mekanizmasna ilikin inceleme genellikle ayn zamanda yaplmaktadr ve farkl tedavilerin balatlmasna (ya da tedavi uygulanmamasna) yol aabilmektedir. rnein, inferior miyokart enfarktsnn akut faz srasndaki senkop genellikle refleks kkenlidir ve sonu olarak gelien bradikardi, hipotansiyon ya da her iki durum birden enfarktsn bileenleri olduklar iin enfarkts komplikasyonu olarak tedavi edilmelidirler. Dier yandan, iddetli bradikardi, hipotansiyon ya da her ikisinden kaynaklanan rekren refleks senkop olduu gibi tedavi edilmelidir. Sonuta, senkopun en uygun tedavisi, genel serebral hipoperfzyondan sorumlu sebebe ynlendirilmelidir. Bununla birlikte, sz konusu sebeplerin bilinmemesi ya da mevcut tedaviye yant vermemesi durumunda (rn. dejeneratif AV blok iin spesifik bir tedavi bulunmamaktadr), tedavi, genel serebral hipoperfzyona yol aan mekanizmalara ynelik olmaldr (yukardaki rnekte olduu gibi adm adm ilerlenmelidir). Tedavinin genel ere160
ekil 8 Senkop tedavisi. ARVC = aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati; KAH= koroner arter hastal; DKMP = dilate kardiyomiyopati; EKG = elektrokardiyografi; HOKM = hipertrofik obstrktif kardiyomiyopati; ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatr; AK = ani kardiyak lm. vesi, ekil 8de zetlendii gibi, risk katmanlandrlmasna ve spesifik mekanizmalarn mmkn olduunca belirlenmesine dayanmaktadr.
3.1 Refleks senkop ve ortostatik entoleransn tedavisi

Giri Refleks senkoptan (vazovagal, durumsal, KSS) ve ANFnin ardndan OH ile birlikte gelien senkoptan korunmaya ynelik giriimler ve nlemler bu blmde ele alnmaktadr. Her ne kadar senkopa yol aan ok sayda fizyolojik mekanizma bulunsa da, senkoptan korunmaya ynelik stratejiler, bu duruma yol aan tm nedenlere uygulanmaktadr. Burada tedavi hedefi, ncelikli olarak rekrensin ve ilikili yaralanmalarn nlenmesinin yan sra, yaam kalitesinin artrlmasdr; ancak sakalmn uzatlmas bu kapsamda yer almamaktadr. Yaam tarzyla ilikili nlemler 2004 klavuzlarndan bu yana, tedavi alanndaki en nemli ilerlemeler, yaam tarzna ilikin nlemler alannda salanmtr; sz konusu ilerleme hem temel fizyolojik bilgilerden, hem de kontroll almalardan ileri gelmektedir. Refleks senkop grlen hastalarn ilasz tedavilerindeki balca ke ta, sz konusu durumun benign karakterini dikkate alarak endielerin giderilmesi ve eitimdir. Genelde ilk tedavi, tetikleyici faktrlerden (rn. scak kalabalk ortamlar, hacim kayb) mmkn olduunca kanma ve farkndala ilikin bilgilendirme, n belirtilerin erken tans ve epizodlardan kanma manevralarndan olumaktadr [rn. supin postr, fiziksel kar basn manevralar (PCMler; physical counterpressure manoeuvres)]. Mmknse, tetikleyici faktrlerin dorudan zerine gidilmelidir, rnein ksrk senkopunda ksrk Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) basklanmaldr. Alkol, diretikler ve -blokerler dahil olmak zere, kan basncn dren ajanlardan kanmak nemlidir. ngrlemeyen ve sklkla yineleyen senkopta ek tedaviye gerek duyulabilir. Aadakiler sz konusu olduunda bu zellikle gereklidir: yaam kalitesini bozan ok sk tekrarlayan senkop hastann travma riskini artran, n belirtisiz ya da ok ksa n belirtileri olan rekren senkop yksek riskli aktivite (rn. ara ya da makine kullanma, uu, spor karlamas, vb.) srasnda ortaya kan senkop. midodrin) kullanlmtr. ki adet, ift kr, akut tilt almas birbirleriyle aka elien etkiler gstermitir. Moya ve ark.93 1 hafta sreyle etilefrin uyguladktan sonra testleri tekrar etmiler, ancak aktif tedavi ve plasebo arasnda hibir fark bulamamlardr. Aksine, Kaufman ve ark.156 tilt altrmasndan 1 saat nce tek doz midodrin uygulamlar ve aktif tedavi ile tilt srasndaki senkopta nemli azalma bulmulardr. Etilefrin, randomize, plasebo kontroll, ift kr bir klinik almada incelenmitir.157 zlem srasnda, gnde iki kez 25 mg etilefrin ya da plasebo ile tedavi edilmi hastalarda, rekren senkopa kadar geen sre ya da sklk asndan fark grlmemitir. Dolaysyla kantlar etilefrin kullanmn desteklememektedir. Midodrin, ok sk tekrarlayan hipotansif semptomlardan (>1 senkop/ay) etkilenen hastalarn dahil edildii, kk lekli, ak etiketli, randomize almada incelenmitir.158-160 Bu almalara katlan hastalarn klinik zellikleri, ortostatik entoleransn dier tipleri ile rttnden, sonularn yorumlanmas gtr. Pediyatrik hastalarn katld, kk lekli, randomize bir almada pozitif sonular elde edilmitir.161 Midodrine ilikin balca kstlama, uzun dnemli tedavi uyumunu aksatan sk aralkl doz uygulamasdr. drar ak zerindeki olumsuz etkileri nedeniyle yal erkeklerde dikkatle kullanlmaldr. Genel olarak bu veriler, refleks senkopta, tek bana -agonistler ile yaplan kronik farmakolojik tedavinin kstl bir kullanm olacan ve zaman zaman ortaya kan semptomlar iin uzun sreli tedavi nerilemeyeceini akla getirmektedir. Kantlanmam olsa bile, kiinin yaygn olarak cepte hap olarak adlandrlan bir strateji gerei kendisine tek doz uygulamas (rnein genellikle senkopu tetikleyen bir aktivite ya da uzun sreyle ayakta durmay gerektiren bir durumdan 1 saat nce uygulanan bir doz), yaam ekliyle ilgili nlemlere ve PCMlere ek olarak seilmi hastalarda faydal olabilir. Bununla birlikte, halen Avrupadaki tm lkelerde midodrin bulunmad belirtilmelidir. ocuklarn dahil edildii, kk lekli, randomize, ift kr bir almada, fludrokortizonun etkili olmad gsterilmitir.162 Refleks senkopu olan erikin hastalarda fludrokortizon yaygn olarak kullanlm olmasna ramen, bunu destekleyen hi bir alma kant bulunmamaktadr. Refleks senkopta negatif inotropik etkileri nedeniyle, -blokerlerin ventrikler mekanoreseptr aktivasyonunun derecesini azaltt varsaylmtr. Bu teori, klinik alma sonularyla desteklenmemitir. Nral aracl senkopun dier tiplerinde -blokerlerin kullanmna ynelik bir rasyonel yoktur. KSSde bradikardiyi artrabilmektedirler. Uzun dnemli alt izlem almasnn beinde, -blokerler etkinlik gsterememilerdir.163-167 Bir kurumdan, yksek dzeyde semptomatik hastalarn dahil edildii, plasebo kontroll bir almada, paroksetinin etkili olduu gsterilmitir.168 Ancak bu durum dier almalarla dorulanmamtr. Paroksetin, senkop olaylarna zemin hazrlayan anksiyeteyi azaltyor olabilir. Paroksetin, ar psikiyatrik hastal olmayan kiilerde dikkatle kullanlmas gereken psikotrop bir ilatr.
3.1.1 Refleks senkop

3.1.1.1 Tedavi seenekleri
Fiziksel kar basn manevralar (PCMler) Refleks senkopta ilk anda uygulanan bir tedavi seenei olarak ila d fiziksel tedaviler giderek nem kazanmaktadr. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kollar kavuturma ve skma) izometrik PCMlerin, refleks senkopun yaklama evresinde kan basncnda dikkate deer bir art balatabildikleri, bylece bir ok durumda hastalarda bilin kaybn nledikleri ya da geciktirdikleri, iki klinik almada94,95 gsterilmitir. Elde edilen sonular, rekren refleks senkop ve tanmlanabilir n belirtiler grlen, 3815 yalarndaki 223 hastada PCMlerin gnlk yaamdaki etkinliinin deerlendirildii ok merkezli prospektif bir almada96 dorulanmtr: 117 hasta tek bana standart allm tedaviye ve 106 hasta ise allm tedavi ile birlikte PCMleri uygulamak zere randomize edilmitir. Kontrol grubuna kyasla PCMleri uygulamak iin eitilen grupta, izlemde, medyan yllk senkop yk anlaml olarak daha dkt (P<0.004); tm poplasyona bakldnda, allm tedavi alan gruptaki hastalarn %51i ve PCMleri uygulamak iin eitilen hastalarn %32si senkop rekrensi yaamlardr (P<0.005). Akteryal rekrenssiz sakalm tedavi grubunda daha iyi olup (log-rank P<0.018), grece risk azalmas %39 dzeyinde idi (%95 gven aral %11-53). Advers olay bildirilmemitir. Tilt altrmas Ortostatik stresle tetiklenen rekren vazovagal semptomlar olan ok istekli gen hastalarda, progresif olarak uzun sre zorlanm dikey postr (yaygn olarak tilt altrmas denmektedir) uygulamas senkop rekrensini azaltabilir.150,151 Bununla birlikte, hastalarn eitim programna devam etmeye uyumlarnn dk olmas bu tedaviyi aksatmaktadr; tilt altrmasnn ksa sreli etkinliinin dorulanmasna ynelik drt tane randomize kontroll alma, tilt testine pozitif yant azaltmada baarsz olmutur.152-155 Farmakolojik tedavi Refleks senkopun tedavisinde ok sayda ila denenmi olmakla birlikte, sonular ounlukla bekleneni vermemitir. Bu ilalar arasnda, -blokerler, disopiramid, skopolamin, teofilin, efedrin, etilefrin, midodrin, klonidin ve serotonin geri alm inhibitrleri yer almaktadr. Kontroll olmayan almalarda ya da ksa dnemli, kontroll almalarda tatmin edici sonular alnm olsa da, uzun dnemli, plasebo kontroll, prospektif eitli almalarda, plaseboya kyasla aktif ilacn faydas, baz istisnalar dnda kantlanamamtr. Refleks senkopta periferik damarlarn uygun ekilde vazokonstriksiyonu salanamadndan, -agonist vazokonstriktrler (etilefrin ve Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Kardiyak pacing Refleks senkop iin pacemaker uygulamas, ok merkezli, randomize kontroll, be nemli almada incelenmi olmasna karn, sz konusu almalarda elde edilen sonular elimektedir.169-173 Tm hastalarda implant ncesi seim, tilt testi temel alnarak yaplmtr. Be almann sonular birlikte ele alnarak, 318 hasta deerlendirilmitir; pacemaker taklan hastalarn %21inde ve pacemaker taklmam

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) olanlarn %44nde senkop rekrensi gzlenmitir (P<0.001). Tm almalara ilikin yakn tarihli bir meta-analiz, ift kr almalarda gzlenen senkopta %17 dzeyinde anlaml olmayan bir azalma olduunu ortaya koymaktadr; ayrca, kontrol grubuna pacemaker taklmam olan almalarda %84 azalma sz konusudur.174 Eer pacemaker uygulamasnn vazovagal refleksin kardiyoinhibitr bileenini etkileyebileceini, ancak ounlukla daha sk ortaya kan vazodepresr bileen zerinde etkisiz kalacan dnrsek, sonularn beklendii gibi olmamas artc deildir. Spontan senkop srasnda ILRyle belgelenmi asistol grlen seilmi hastalarda pacemaker uygulamasnn etkinlii, randomize olmayan iki almada deerlendirilmitir. Sud ve ark.nn175 almasnda, pacemaker implantasyonundan sonra, yllk senkop yk 2.7den 0.45e gerilemitir (P=0.02). ISSUE 2 almas,110 pacemaker tedavisi iin hasta seimi kriterleri arasnda, spontan asistol ve tilt testi sonularnn mutlaka yer almas gerektiini varsaymaktadr. Bu almada, ngrlen refleks senkop grlen 392 hasta ILR ile izlenmitir. Semptom-ritim korelasyonu olan 102 hastann 53ne, ounlukla asistol iin pacemaker uygulamas eklinde olan loop kaydedici rehberliinde tedavi uygulanmtr. Loop kaydedici rehberlii olmakszn yaplan tedavi ile kyaslandnda, bu hastalarda senkop rekrensinde arpc bir azalma yaanmtr (%41e kyasla %10, P=0.002). Ancak ISSUE 2 almasnn randomize bir alma olmad vurgulanmaldr. Bu almayla, halen devam etmekte olan ISSUE 3 almasna bir temel oluturulmutur. Sonu olarak, uzun sreli izlem srasnda ar spontan bradikardi belirlenmedike, refleks senkopun tedavisinde pacemaker kk bir rol oynamaktadr. 3.1.1.2 Bireysel durumlar
neriler: refleks senkopun tedavisi

neriler Tm hastalarda, rekrens riskinin aklanmas, tehisin aklanmas ve rahatlatma endikedir n belirti veren hastalarda, izometrik PCMler endikedir Dominant kardiyoinhibitr KSS grlen hastalarda, kardiyak pacemaker mutlaka dnlmelidir Sklkla rekren senkop grlen, 40 ya ve zeri, izleme srasnda spontan kardiyoinhibitr yant belgelenmi hastalarda, kardiyak pacemaker mutlaka dnlmelidir Yaam ekli nlemlerine diren gsteren VVSli hastalarda midodrin endike olabilir Hastalarn eitimi iin tilt altrmas faydal olabilir, fakat uzun dnemli fayda uyuma baldr Sklkla rekren ngrlemeyen senkopu olan, 40 ya zerindeki, tiltle indklenen kardiyoinhibitr yant grlen hastalarda, alternatif tedavilerin baarsz olmas durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir Belgelenmi kardiyoinhibitr refleks yoksa, kardiyak pacemaker endike deildir -adrenerjik blokaj ilalar endike deildir
a b
Snfa I
Dzeyb C
I IIa
B B
IIa
IIb IIb
B B
IIb
III III
C A
neri snf Kant dzeyi KSS = karotid sins sendromu; PCM = fiziksel kar basn manevras; VVS = vazovagal senkop.
Vazovagal senkop Bu durumun tedavisine yukarda deinilmektedir. Yine de birka nokta vurgulanmaldr. Hastalara erken n belirtileri tanmay retmek iin tilt masas testinden yararlanlabilir. Gnmzde, eitim ve rahatlama ile birlikte tedavinin ke tan oluturan PCMler tm hastalara mutlaka retilmelidir. Yaam ekliyle ilgili gerekli nlemleri almayan ve PCMler konusunda baarsz olan hastalarda, zellikle gen, ok semptomatik, iyi motive olmu hastalarda tilt altrmas dnlebilir; etkinlii kantlanmam olmakla birlikte, hastalar yan etkilere yol amadan rahatlatabilmektedir. Durumsal senkop Tedavi stratejileri VVS ile benzerdir ve daha nce deinilmitir. Durumsal senkopun birok eklinin tedavisi byk lde, tetikleyen faktrden kanmaya ya da hafifletmeye dayanmaktadr. Tetikleyen faktrden kanmak zor olabilir, fakat santral volmn idamesi, postrn korunmas ve postrn daha yava deitirilmesiyle yant hafifletilebilir. Karotid sins sendromu Pacemaker implantasyonunun KSSde faydal olaca grlmektedir;7577,176 sadece, nispeten kk, iki adet randomize kontroll alma yaplm olmasna ramen, bradikardi belgelendii zaman, pacemaker tercih edilen bir tedavi eklidir.76,77 Tek odackl pacemaker uygulamas KSS iin uygun deildir ve tek odackl ventrikler pacemakera kyasla ift odackl pacemaker genellikle tercih edilmektedir.78,177 Dier vazodepresr durumlarla da ilgili olan, dominant vazodepresr KSSnin tedavisinin incelendii randomize alma henz yoktur.
162
3.1.2 Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik entolerans sendromlar

Yukarda ana hatlar verilmekte olan yaam ekline ilikin nerilerle balantl olarak, durumun doasn dikkate alan eitim, KBde ok az bir ykselme salasa bile (10-15 mmHg) ortostatik semptomlar belirgin olarak iyiletirebilmektedir; ayaktayken KB deerinde otoreglatr alan iinde kalan bir ykselme salansa bile, bu ilevsel olarak nemli bir farktr. Ambulatuvar KB kaytlar anormal dirnal paternin belirlenmesinde yardmc olabilir. Bu kaytlar, tedavi edilen hastalarda supin ya da noktrnal hipertansiyonun belirlenmesinde de yardmc olabilmektedir. lala indklenen ANFde balca tedavi stratejisi, sorun yaratan ajann eliminasyonudur. Ekstraseller hacmin geniletilmesi nemli bir hedeftir. Hipertansiyon sorunu olmayan hastalara her gn dzenli olarak su ve tuz almalar sylenmelidir; burada hedef her gn 2-3 L sv ve 10 g NaCl almdr.178 Ortostatik entolerans ve post-prandial hipotansiyonla baa kmada, hzla souk su iilmesinin etkili olduu belirtilmektedir.179 Yatan ba tarafn ykselterek (10) uyumak noktrnal poliriyi nler, vcut svlarnn daha uygun ekilde dalmasn salar ve noktrnal hipertansiyonu dzeltir. Yal hastalarda yerekimine bal venz gllenme, karn kuaklaryla ya da varis oraplaryla tedavi edilebilmektedir.14,182 Uyarc belirtiler gsteren hastalar, eer yapabiliyorlarsa, bacaklar aprazlama ve melme gibi PCMleri uygulamaya tevik edilmelidir.180 Refleks senkopun aksine, kronik ANF olan hastalarda birinci basamak tedaviye -agonisti midodrin eklenmesi faydal olabilir. Bir
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) tedavi olarak dikkate alnmayan bu faydal katk, tm hastalar iin yarar salamamakla birlikte, baz hastalarda ok faydal olabilmektedir. Midodrinin hem supin pozisyonda hem de dik dururken KByi ykselttiinden, ayrca OHnin semptomlarn hafiflettiinden phe duyulmamaktadr. Midodrinin (gnde kez, 5-20 mg) etkili olduu, randomize, plasebo kontroll almada gsterilmitir.183-185 Bir mineralokortikoid olan fludrokortizon (gnde bir kez, 0.1-0.3 mg) renal sodyum retansiyonunu uyarr ve sv hacmini geniletir.186 Fludrokortizon lehine olan kantlar iki kk gzlemsel almadan (ba yukarda uyuma pozisyonuyla kombine edilen) ve 60 hastann dahil edildii bir tane ift kr almadan gelmektedir. Gzlemsel almalarda hemodinamik bir fayda ortaya konmutur; almada tedavi uygulanan hastalarn kan basnlarnn daha yksek ve daha az semptomatik olduklar grlmtr.186-188 Tek bana ya da kombinasyon halinde, ek olarak ve daha seyrek kullanlan tedaviler unlardr: noktrnal poliri hastalarnda desmopresin, post-prandiyal hipotansiyonu olan hastalarda okteotrid, anemide eritropoietin, pridostigmin, yrrken baston kullanm, az ve sk nlerle beslenme, bacak ve karn kaslarna ynelik uygun egzersizler, zellikle de yzme. neriler: ortostatik hipotansiyonun tedavisi
neriler Yeterli lde su ve tuz almnn idamesi Gerekiyorsa yardmc tedavi olarak midodrin uygulanmaldr Gerekiyorsa yardmc tedavi olarak fludrokortizon uygulanmaldr PCMler endike olabilir Venz gllenmeyi nlemek iin karn kuaklar (abdominal kuaklar) ve/veya varis oraplar endike olabilir Snfa I IIa IIa IIb IIb Dzeyb C B C C C
senkoptan bradiaritminin sorumlu olduu kantlanm, sins nodu disfonksiyonu olan hastalarda bu tedavinin ok etkili olduu gsterilmitir.134,189 Kalc pacemaker uygulamas sklkla semptomlar rahatlatmaktadr, fakat sakalm etkilemeyebilir. Pacemaker uygulamas uygun ekilde yaplsa bile, uzun dnemli izlemde hastalarn %20sinde senkop rekrensi yaanmaktadr.190 Bu durum, sins nodu hastal ile vazodepresr refleks mekanizmann sklkla birlikte grlmesinden kaynaklanmaktadr. zellikle atriyal destee ihtiya duyan hastalarda, allm DDDR (ift odackl atm uyumlu pacemaker; dual chamber rate-adaptive pacemaker) pacemakera bir alternatif olarak, yeni gelitirilmi atriyal temelli, minimal ventrikler pacemaker tipleri nerilmektedir.70,73 Altta yatan bradikardiyi gizleyen ya da daha ktletirebilen ilalarn eliminasyonu, senkop rekrensinin nlenmesinde nemli bir admdr. Bununla birlikte, ikamenin uygun olmamas durumunda kardiyak pacemaker implantasyonu gerekli olabilir. Hasta sins sendromunun bradikardi-taikardi eklinde ortaya kt seilmi hastalarda, atriyal taiaritmi kontrolne ynelik, perktan kardiyak ablatif tekniklerin nemi giderek artmakla birlikte, senkoplarn birincil nlenmesinde nadiren kullanlmaktadrlar.
3.2.2 Atriyoventrikler ileti sistemi hastal

Semptomatik AV blok ile balantl senkopun tedavisi kardiyak pacemakerdr. AV blokta pacemaker uygulamasna ilikin endikasyonlar ve tercih edilen tipler yakn dnemde gncellenmitir. Kalc sa ventrikler apikal pacemaker uygulamasnn olas istenmeyen rol yakn dnemde vurgulanmtr; ancak, alternatif pacemaker uygulama yerlerine ilikin tartma halen srmektedir. AV blok ve sol ventrikler ejeksiyon fraksiyonunda dklk, kalp yetersizlii (KY) ve QRS sresinde uzama nedeniyle pacemaker endikasyonu olan hastalarda biventrikler pacemaker uygulamas mutlaka dnlmelidir.
Sv hacmini artrmak iin ba yukarda (>10) IIb uyku pozisyonu endike olabilir
neri snf Kant dzeyi PCM = fiziksel kar basn manevras.
a b
3.2.3 Paroksimal supraventrikler ve ventrikler taikardiler

Paroksimal AV nod resiprokal taikardisi, AV resiprokal taikardisi ya da senkopla balantl tipik atriyal flutteri olan hastalarda, kateter ablasyonu birinci seenek tedavidir. Bu hastalarda, ila tedavisinin rol, baarsz ablasyon olgularyla snrl olup, ablasyona bir kpr oluturmaktan ileriye geememektedir. Atriyal fibrilasyonla ya da atipik sol atriyal flutterla ilikili senkopu olan hastalarda hastaya gre karar verilmelidir. Torsade de pointesden kaynaklanan senkop seyrek bir durum deildir ve edinilmi formu sz konusu olduunda, QT araln uzatan ilalarn kullanmnn bir sonucu olarak grlr. Tedavi olarak, phelenilen ila hemen kesilmelidir. Hafif kardiyak disfonksiyonla seyreden kalp hastal tablosunda ya da normal kalpte VTden kaynaklanan senkopu olan hastalarda, kateter ablasyonu ya da ila tedavisi mutlaka dnlmelidir. Kardiyak fonksiyon bozukluu ve senkopun yan sra, dzeltilebilir nedensiz VT ve fibrilasyon grlen hastalarda ICD endikedir.71,72 Her ne kadar bu hastalarda ICD genellikle senkop rekrenslerini nlemese de, AK riskini azaltmak iin endikedir.
3.2 Birincil neden olarak kardiyak aritmiler

Tedavi hedefleri arasnda, semptom rekrensinin nlenmesi, yaam kalitesinin iyiletirilmesi ve sakalmn uzatlmas yer almaktadr. Bu durumlarda senkop birok faktrden kaynaklanmaktadr ve ventrikl hz, sol ventrikl fonksiyonu ve (nral aracl refleksin olas etkisi dahil) vaskler kompansasyonun yeterliliinden etkilenmektedir.
3.2.1 Sins nodu disfonksiyonu

Genelde, kardiyak pacemaker tedavisi endikedir; spontan senkop srasnda EKG ile belirlenen ya da anormal SNRTnin sonucu olan
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) mplante edilebilen cihazlardaki fonksiyon bozukluundan kaynaklanan senkop, bataryann zayflamas, pil ya da kablo arzas sonucu meydana gelebilir. Cihazn/kablonun deitirilmesiyle sorun ortadan kalkmaktadr. Ancak baz hastalarda pacemaker sendromu nedeniyle senkop geliebilmektedir; bu sendrom, hipotansiyona ilikin birok olas mekanizmayla balants olan bir durumdur. Retrograd AV iletimiyle gelien pacemaker sendromunda, her ne kadar cihazn deitirilmesi zaman zaman gerekse de, cihazn yeniden programlanmasyla sorun genellikle zmlenmektedir (rn. tek odackl ventrikler cihazn ift odackl pacemaker sistemiyle deitirilmesi gibi). Uygun giriime ramen BKnin nlenmesi iin ge kalnmas durumunda da ICDlerle balantl olarak senkop geliebilmektedir.49 Cihazn yeniden programlanmas (daha agresif antitaikardi uyarmlar ve/veya erken ok) yalnzca nadiren geici bir zm sunmaktadr. Bu gibi hastalarda antiaritmik ilalar ya da kateter ablasyonu faydal olabilir.
neriler: kardiyak aritmilere bal senkopun tedavisi

neriler Kardiyak aritmilere bal senkopta nedene ynelik tedavi uygulanmaldr Kardiyak pacemaker Dzeltilebilir nedeni olmayan sins arestine bal senkopu olanlarda (semptom EKG dorulamas) ve sins nod hastalnda pacemaker uygulamas endikedir Senkop ve anormal CSNRTsi olan sins nod hastalnda pacemaker uygulamas endikedir Senkopu olan ve asemptomatik duraklamalar 3 saniye ve zerine kan sins nod hastalnda pacemaker uygulamas endikedir (gen atletik kiiler, uyku srasnda grlme ve ila alan hastalar olas istisnalardr) Senkopun yan sra ikinci derece Mobitz II, ilerlemi ya da tam AV bloku olan hastalarda pacemaker endikedir Senkop, BBB ve pozitif EF olan hastalarda pacemaker uygulamas endikedir Aklanamayan senkopu ve BBBsi olan hastalarda pacemaker uygulamas mutlaka dnlmelidir Aklanamayan senkopu ve asemptomatik sreen sins bradikardili sins nodu hastal olan hastalarda pacemaker endike olabilir Herhangi bir iletim bozukluuna ilikin kant bulunmayan, aklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike deildir Kateter ablasyonu Yapsal kalp hastal olmakszn, aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gsterilen SVT ve VT hastalarnda kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadr) Hzl atriyal fibrilasyon balangcna bal senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir Antiaritmik ila tedavisi Hzl atriyal fibrilasyon balangcna bal senkopu olan hastalarda, hz kontrol salayan ilalar dahil olmak zere, antiaritmik ila tedavisi endikedir Kateter ablasyonunun yaplamad ya da baarsz olduu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gsterilen SVT ve VT hastalarnda ila tedavisi mutlaka dnlmelidir mplante edilebilir kardioverter defibrilatr Yapsal kalp hastal ve kantlanm VTsi olan hastalarda ICD endikedir Miyokart enfarkts yks olan hastalarda, EFde sreen monomorfik VTnin balamas durumunda ICD endikedir Kaltmsal kardiomiyopatileri ya da kanlopatileri ve VTsi olan hastalarda ICD mutlaka dnlmelidir
a b
Snfa I I
Dzeyb B C
I I
C C
I I IIa IIb III
B B C C C
3.3 Yapsal kardiyak veya kardiyovaskler hastala ikincil senkop

Konjenital kalp malformasyonlar ya da kardiopulmoner hastalk gibi yapsal kalp hastalklarna bal senkop gelien hastalarda tedavinin hedefi, senkop rekrensini nlemenin yan sra, altta yatan hastaln tedavisi ve AK riskinin azaltlmasdr. Senkopu olan baz hastalarda yapsal kardiyak ya da kardiopulmoner hastalklar bulunabilir, ki bunlarn insidans yal hastalarda daha yksektir. Ancak kalp hastal tek bana, senkopun altta yatan kardiyak bozuklukla ilikili olduu anlamna gelmez. Bu hastalarn bazlarnda tipik refleks senkop vardr, inferior miyokart enfarkts veya aort darl olan dier baz hastalarda, altta yatan kardiyak hastalk, refleks mekanizmann tetiklenmesi ya da glenmesinde rol oynayabilmektedir. Ek olarak, bu hastalarn ounda altta yatan kardiyak hastalk, senkopa neden olan supraventrikler ya da ventrikler aritmi iin uygun bir zemin hazrlayabilir. Yapsal kalp hastal ile balantl senkopun tedavisi tanya gre deiir. Ciddi aort darlna veya atriyal miksomaya bal senkop gelien hastalarda, altta yatan hastaln cerrahi tedavisi endikedir. Pulmoner emboli, miyokart enfarkts ya da perikardiyal tamponad gibi akut kardiyovaskler hastalklara bal senkop gelien hastalarda tedavi mutlaka altta yatan mekanizmalara ynelik olmaldr. Hipertrofik kardiyomiyopatide (sol ventrikl km yolu obstrksiyonu olan ya da olmayan), aritmiye spesifik tedavi genellikle gerekmektedir; bu hastalarn ounda, AKnn nlenmesi iin mutlaka ICD implantasyonu uygulanmaldr. Akm iddetini azaltmann senkopun hafifletilmesi zerindeki etkinliine ilikin veri yoktur. Miyokart iskemisiyle balantl senkopta, ila tedavisi ve/veya revasklarizasyonun ou olguda en uygun tedavi stratejisi olduu aktr. Dier yandan, senkopa, birincil pulmoner hipertansiyon ya da kstlayc kardiomiyopati neden olduu zaman, altta yatan sorunun uygun ekilde ortadan kaldrlmas ya da hafifletilmesi ounlukla mmkn olmamaktadr. Senkopun daha az rastlanan dier nedenleri ise, mitral darl olan hastalarda sol ventrikler ieakmn obstrksiyonu, sa ventrikler daakmn obstrksiyonu ve pulmoner darla ya da pulmoner hipertansiyona bal sadan sola ant gelimesidir.
IIb
IIa
I I IIa
B B B
neri snf Kant dzeyi AV = atriyoventrikler; BBB = dal bloku; CSNRT = dzeltilmi sins nodu toparlanma sresi; EKG = elektrokardiyogram; EF = elektrofizyolojik inceleme; ICD = implante edilebilir kardioverter defibrilatr; SVT = supraventrikler taikardi; VT = ventrikler taikardi.
3.2.4 mplante edilebilir cihazda fonksiyon bozukluu

ok sk olmamakla birlikte, implante edilebilir pacemaker cihazlar, senkopun ya da senkopa yakn durumlarn tetiklenmesiyle ilikilendirilmilerdir. Bununla birlikte, sz konusu hastalarda gelien senkop ounlukla cihazla ilikili deildir.191
3.4 Ani kardiyak lm riski yksek olan hastalarda aklanamayan senkop

AK riski yksek olan hastalarda, yaam tehlikeye sokan olaylar ve lm riskini azaltmak iin mutlaka hastala spesifik tedavi uygulanmas gerekmektedir; senkopun kesin mekanizmasnn bilinmedii ya da tam iyilemeden emin olunamayan durumlarda bile spesifik tedavi uygulanmaldr. Bu hastalarda tedavinin balca hedefi mortalite riskinin azaltlmasdr. Bununla birlikte, altta yatan hastala spesifik etkili bir tedavi bulunmu olsa bile, hastalarn senkop rekrensi riski tayabilecekleri unutulmamaldr. rnein, ICD tedavisi uygulanm olan hastalar, senkopa yol aan neden yerine sadece AK riskine ilikin bir tedavi uygulanm olmas nedeniyle baygnlk riski tayabilirler. Kalp Yetersizliinde Ani Kardiyak lm almasnn (SCD-HeFT; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)50 analizi, amiodaron ya da plasebo ile tedavi edilen hastalarla karlatrldnda, ICDnin hastalar senkop rekrensinden korumadn gsterdi. Bu durum, senkopun mekanizmasnn ve mmkn olan en spesifik tedavinin kesin olarak belirlenmesine duyulan ihtiyac vurgulamaktadr.
3.4.2 Hipertrofik kardiyomiyopati

Nedeni aklanamayan senkop, hipertrofik kardiyomiyopatiyle ilikili AK asndan majr bir risk faktrdr, zellikle de deerlendirmeye yakn bir dnemde (< 6 ay) ortaya kmas halinde daha da nem kazanmaktadr (nisbi risk >5). Tersine, uzak senkop epizodlar (deerlendirmeden >5 yl nce) olan yal (>40 ya) hastalarda ve tipik VVS yks olan hastalarda AK riski dktr.193 Bununla birlikte, kendi kendine sonlanan ventrikler aritmiye ek olarak, SVT, ciddi km yolu obstrksiyonu, bradiaritmi, egzersiz yant olarak KBde azalma ve refleks senkopun dahil olduu dier birok mekanizma hipertrofik kardiyomiyopatide senkopa neden olabilir. Ailede AK yks, sklkla tekrarlayan sreen olmayan VT, egzersiz srasnda hipotansiyon ya da belirgin hipertrofi gibi dier AK risk faktrlerinin bulunmas ya da bulunmamas riskin belirlenmesinde yardmc olabilmektedir. Gzlemsel almalar, hipertrofik kardiyomiyopatisi olan yksek riskli hastalarda ICD tedavisinin etkili olduunu gstermitir.71,72
3.4.3 Aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopati/displazi

nc derece merkezlerin bildirdiine gre, aritmojenik sa ventrikler kardiyomiyopatisi (ARVC) olan hastalarn yaklak te birinde senkop grlmektedir. Dier tan olaslklarnn dland durumlarda gen yata olmak, yaygn sa ventrikler disfonksiyon, sol ventrikler tutulum, polimorfik VT, ge potansiyel, epsilon dalgalar ve ailede SD yks ICD tedavisi iin endikasyon tekil eder.71,72 AKnn nlenmesinde ICDnin etkisinin deerlendirildii, 132 hastann dahil edildii ok merkezli bir almada, aklanamayan senkopu olan hastalar arasnda ICD giriimine uygun olanlarn oran her yl iin ~%15di; bu say, hemodinamik risk tayan ventrikler taikardi ya da kardiyak arest olan hastalarda grlen sayya benzerdi.194
3.4.1 skemik ve iskemik olmayan kardiyomiyopatiler

Akut ya da kronik koroner arter hastal olan ve sol ventrikler ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) dk hastalarda lm riski artmaktadr. Bu durum iskeminin yan sra, endike olmas halinde revasklarizasyonun deerlendirmeye alnmasn gerektirmektedir. Bununla birlikte, prematr ventrikler stimlasyonlu EFyi ieren aritmi deerlendirmesi halen gerekebilmektedir; nk, malign ventrikler aritmiye zemin hazrlayan durum, revasklarizasyonla bile dzelmeyebilir. Gncel klavuzlara gre, kesin ICD endikasyonu ve KYsi olan hastalara, senkop mekanizmas ncesinde ve bu deerlendirmeden bamsz olarak ICD uygulanmaldr. skemik ya da dilate kardiyomiyopatisi olan ve SVEFsi dk hastalar bu gruba dahildir (gncel klavuzlara gre New York Kalp Birlii (NYHA) snf II ve <%30dan <%40a kadar deien).70-73 skemik ya da dilate kardiomiyopatisi olan hastalarda aklanamayan senkop tedavisinin sonularna ilikin ok az veri bulunmaktadr. Antiaritmiklere Kyasla mplante Edilebilir Defibrilatrler (AVID; Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) almasna47 bal prospektif bir alt alma, ICDlerin senkop hastalarna ok nemli yaamsal faydalar saladn gsterdi. Kk retrospektif almalar, cihazla ilikili bir sakalm faydasna da dikkat ekmektedir.49,192 Bununla birlikte, senkop ve KYsi olan hastalarda senkopun nedenine bakmakszn lm riski yksektir.45 SCD-HeFTnin49 yakn zamanda yaplan bir analizi, uygun ICD oklarnn senkopu olan hastalar iin daha uygun olduunu gsterdi; yine de lm riskine ya da senkopun rekrensine kar ICDnin koruma salad daha kesinlememitir. Hasta spektrumunun bir yannda, ICD ile agresif tedavi gerektirmeyen, SVEFsi korunmu ve negatif EFli senkop hastalar;119 dier yannda konjestif KY ve belirgin dk SVEF olmas nedeniyle, senkopa kar koruma salamayacak da olsa, ICD uygulanmas gereken hastalar vardr. Bu grupta, senkopu olmayan hastalara kyasla senkopu olan hastalarda lm orannn daha yksek olduu bulunmutur.49
3.4.4 Birincil elektriksel hastalklar olan hastalar

Nedeni aklanamayan senkop, kaltsal kardiyak iyon kanal anomalileri olan hastalarda kayg veren bir bulgu olarak deerlendirilmektedir. Alternatif bir tehis olaslnn bulunmamas halinde ya da senkopun nedeni olarak ventrikler taiaritminin dlanamad durumlarda ICD uygulamas zerinde dikkatle dnlmelidir. Yine de, senkopun mekanizmas heterojen olabilir; baz hastalarda yaam tehlikeye sokan aritmilerden kaynakland halde, bakalarnda daha benign kkenli, rn. refleks tipte olabilir. Dolaysyla bu gibi durumlarda, senkopun yaam tehlikeye sokan majr kardiyak olaylara ilikin yksek riske yol amas gerekmedii gibi, belgelenmi kardiyak arest yksne duyarll da drr.52,53 Uzam QT sendromunda, zellikle LQTS2 ve LQTS3 durumunda, 18 ya ncesi kardiyak olaylarn says, ok uzam QT aralklar ve kadn olmak daha kt bir sonucu ngrebilir.195 Spontan tip 1 EKG paterni olan Brugada sendromlu hastalarda, tip 2 ya da ilaca bal patern gelien hastalara gre daha kt sonular ortaya kmaktadr.52,140 Senkopu olan hastalarda ICDnin kullanlabilirlii tartmal bir konudur ve kukusuz yeri kardiyak arest sonras sakalanlara gre daha belirsizdir. Geni katlml ok merkezli bir almada,196 Brugada sendromu ve ICDsi olan 220 hastann, ki bunlarn 18inde (%8) kardiyak arest yks ve 88inde (%40) senkop
neriler: AK riski yksek ve aklanamayan senkopu olan hastalarda ICD endikasyonlar

Klinik durum Ciddi dzeyde dk SVEFsi ya da KYsi olan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda, ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanmas iin gncel klavuzlara gre ICD tedavisi endikedir Ciddi dzeyde dk SVEFsi ya da KYsi olan iskemik kardiyomiyopati d hastalarda, ICD-kardiyak resenkronizasyon tedavisinin uygulanmas iin gncel klavuzlara gre ICD tedavisi endikedir Hipertrofik kardiyomiyopatide, yksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka dnlmelidir (bkz. metin) Sa ventrikler kardiyomiyopatide, yksek riskli hastalarda ICD tedavisi mutlaka dnlmelidir (bkz. metin) Brugada sendromunda, spontan tip I EKGsi olan hastalarda ICD tedavisi mutlaka dnlmelidir Uzam QT sendromunda, risk tayan hastalarda, -blokerlerle birlikte ICD tedavisi mutlaka dnlmelidir Ar dzeyde basklanm SVEFsi ya da KYsi olmayan iskemik kardiyomiyopatisi olan hastalarda, negatif programl elektriksel uyarml ICD tedavisi dnlebilir Ar dzeyde basklanm SVEFsi ya da KYsi olmayan iskemik kardiyomiyopati d hastalarda, ICD tedavisi dnlebilir
a b
Snfa I
Dzeyb Yorum A
IIa IIa IIa IIa IIb IIb
C C B B C C
Yksek risk dnda kalan hastalarda, ILR dnlr Yksek risk dnda kalan hastalarda, ILR dnlr Spontan tip I paterni olmamas halinde, ILR dnlr Yksek risk dnda kalan hastalarda, ILR dnlr Aklanamayan senkopun doasn belirlemek iin ILR dnlr Aklanamayan senkopun doasn belirlemek iin ILR dnlr
neri snf Kant dzeyi KY = kalp yetersizlii; EKG = elektrokardiyogram; ICD = implante edilebilir kardiyoverter defibrilatr; ILR = implante edilebilir loop kaydedici; SVEF = sol ventrikl ejeksiyon fraksiyonu; AK = ani kardiyak lm.
yks bulunmaktayd, 38+27 aylk ortalama izlem srasnda uygun ICD oklarnn oran srasyla %22 ve %10du. Senkop hastalarnda ICD dearj asemptomatik hastalardakine benzerdi. ICD ile tedavi edilen 59 Brugada hastasna ilikin sonlanmn deerlendirildii yakn tarihli bir almada,197 senkopu olan 31 hastann hibiri ortalama 39 ay sren izlem srasnda uygun ICD oku alamam, cihazla uygun tedavi, kardiyak arest sonras sakalanlarla snrlanmtr; tersine, genel komplikasyon oran ise yksekti. Bununla birlikte, allm incelemeleri temel alan kaltsal hastalk ortamnda, benign ve malign tipler arasnda ayrc tan genellikle ok zordur. Her ne kadar eldeki veriler neride bulunmak iin yeterli olmasa da, sonu olarak baz hastalarda ICD tedavisine gemeden nce senkopun mekanizmasna ilikin daha kesin tanya (rn. ILR belgelemesi gibi) ynelik bir rasyonel bulunmaktadr. Senkopu ve ksa QT sendromu olan hastalara ilikin literatrde bulunan veriler herhangi bir neride bulunmaya izin vermeyecek kadar azdr.
Kardiyoinhibitr KSS, senkopu olan yal hastalarn neredeyse %20sinde semptomlarn nedeni olarak tanmlanmaktadr. Vazodepresr tipte CSH de eit oranda yaygndr,198 fakat senkoptaki rol daha az bilinmektedir.
Blm 4. zel konular 4.1 Yallarda senkop

Yallardaki senkopun en yaygn nedenleri OH, refleks senkop, zellikle KSS ve kardiyak aritmilerdir.198,199 Hastada farkl tiplerin birlikte ortaya kmas tany gletirmektedir. OH ile ilikili hastane yatlar, ilerleyen yala birlikte artmaktadr: 65-74 yalarndaki hastalarda %4.2 olan oran, 75 yan stndeki hastalarda %30.5e kmaktadr.57 Semptomatik hastalarn %25inde yala ilikili OH vardr; geri kalannda grlen OH ounlukla ila tedavisinden ve birincil ya da ikincil atriyal fibrilasyondan kaynaklanmaktadr. OHsi olan yal hastalarda, supin sistolik hipertansiyon ounlukla vardr ve tedaviyi gletiren bir durumdur; OHnin tedavisi iin kullanlan ou ila, supin hipertansiyonu ve dier sorunlar daha da iddetlendirmektedir.
Tansal deerlendirme Standardize edilmi bir algoritmann takip edilmesiyle, senkopu olan yal hastalarn en az %90na kesin tan konulabilmektedir.199 Yal hastalarda hastalk yksnn baz zellikleri glkle belirlenebilmektedir. Sabah saatlerinde ortaya kan senkop OHyi akla getirmektedir. 65 ya zeri hastalarn te biri, ya da daha fazla reeteli ila almaktadr, ki senkopa neden olabilen bu durum var olan senkopu ktletirebilir de. Sz konusu ilalarn braklmas senkop rekrenslerini ve dmeleri azaltmaktadr.200 Senkopun balangcyla ila tedavisi arasndaki zaman ilikisi mutlaka belirlenmelidir. Ayrca komorbiditeler, fiziksel krlganlk ve lokomotor engellilik ykye mutlaka dahil edilmelidir. Toplumdaki yallarn %20-50sinde, yrme ekli ve duruta dengesizliin yan sra koruyucu reflekslerin yavalamas grlmektedir. Bu gibi durumlarda, senkopa neden olmayan orta iddette hemodinamik deiimler dmeyle sonulanabilmektedir. Bundan dolay, epizodlar anlatabilecek bir grg tannn bulunmas nemlidir; ancak olgularn neredeyse %60nda byle bir tanklk mmkn olmamaktadr.200 65 yandakilerin %5inde ve 80 yandakilerin %20sinde kognitif zayflama vardr. Bu durum, hastann senkop ve dme hafzasn zayflatabilmektedir.40 Sosyal duruma, yaralanma olaylarna, olaylarn kendine gven ve gnlk yaam aktivitelerini srdrme zerindeki etkisine ilikin ayrntlara ek olarak, kognitif durum mutlaka belirlenmelidir. VVSyi ortaya karan semptomlar yal hastalarda daha az grldnden, genlere kyasla yallarda ilk deerlendirmede kesin tan oran daha dktr.40,198 Otonom sistem deerlendirmesi (KSM, tilt testi) hem yallarda hem de genlerde gerekli olabilir. Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) Nrolojik ve lokomotor sistemlerin, yrme ekli ve denge gzlemini ieren deerlendirmesi faydaldr. Kognitif zayflamadan phe duyulmas halinde, Mini Mental Durum ncelemesi mutlaka yaplmaldr. lk deerlendirme srasnda yaplan rutin supin ve dik duruta KSM dndaki klinik ve tanya ynelik incelemeler, aksi belirtilmedike, genlere uygulanan ilemlerle ayndr. Yal hastalarda cihazlarn kullanmna ve tanya ynelik testlere ilikin baz nemli ayrntlar aada sralanmaktadr: OH, yallarda daima tekrarlanabilir deildir (zellikle ilala ve yala balantl olmas durumunda). Bundan dolay, tercihen sabah ve/ veya senkoptan hemen sonra olmak zere, ortostatik KB deerlendirmesi mutlaka tekrarlanmaldr. Senkop yks bulunmayanlarda spesifik olmayan CSH sklkla grlse bile, KSMnin kullanlmas zellikle nemlidir. Yal hastalarda refleks senkopun deerlendirilmesinde tilt testi gvenlidir ve iyi tolere edilmektedir; pozitiflik oranlar, zellikle nitrogliserin uygulamasndan sonra, gen hastalarda gzlenenlerle benzerdir. KB dengesizliinden phelenilmesi durumunda (rn. ilala balayan ya da post-prandial), yirmi drt saatlik ambulatuvar KB kayd yardmc olabilir. Aklanamayan senkopu olan yallarda, aritmilerin yksek sklndan dolay, ILR zellikle yardmc olabilir.108,119,120 (siyanotik nefessizlik nbetleri de denmektedir) Refleks anoksik nbet ya da nefes tutma duraklamalarn da ieren benign refleks senkopun dier nedenlerden ayrdedilmesinde, kiisel yknn ve aile yksnn dikkatle kaydedilmesi, ayrca EKG en nemli admlardr. Eer aile yks pozitifse, mutlaka ilk olarak kalbin elektriksel hastalna ilikin genetik nedenler zerinde durulmaldr. Refleks senkopu olan baz ocuklarda, genetik zellikleri anlalmam olan pozitif aile yks de vardr.103 Tipik refleks senkop yks olan hastalarda, normal fizik muayene ve EKG, incelemede genellikle yeterlidir. Tilt testinin yanl pozitif ve yanl negatif oranlar grne gre yksektir; bu nedenle bata refleks senkop tans konmu hastalarda dikkatle uygulanmaldr. Salkl ocuklarda ve ergenlerde basit intravenz hat yerletirilmesinden sonra tilt testi srasnda bildirilmi olan baygnlk insidans ok yksekti (%40). Erikinlerde yaygn olarak kullanlan tilt protokolleri ocuklara spesifik olmayabildiinden, bir almada, 60 ila 70de 10 dakika gibi olduka ksa sreli tilt testi uygulanm ve >%85in zerinde zgllk grlmtr.204 Gen hastalarda senkop, uzam QT sendromu, Kearns-Sayre sendromu (eksternal oftalmopleji ve progresif kalp bloku), Brugada sendromu, katekolaminerjik polimorfik VT, Wolff-Parkinson-White sendromu, sa ventrikler aritmojenik kardiyomiyopati, miyokardit, konjenital kalp hastal giriimini izleyen aritmi ya da anormal orijinli koroner arter gibi, olaan d fakat yaam tehdit eden durumlarn nadiren ilk belirtisi olarak ortaya kabilmektedir. Hastalk yksnn baz zellikleri kardiyak kkeni akla getirebilir ve kardiyak deerlendirme mutlaka yaplmaldr: Aile yks: 30 yan altnda erken AK; ailevi kalp hastal. Bilinen ya da phelenilen kalp hastal. Tetikleyici faktrler: grlt, korku, ar duygusal bask. Yzme dahil egzersiz srasnda senkop. Supin ya da uyurken n belirti olmadan gelien ya da gs ars veya palpitasyonu izleyen senkop.
Zayf yallarda deerlendirme Yal olmak, deerlendirme ve tehis asndan bir kontrendikasyon deildir. Bununla birlikte, zayf ve krlgan hastalarda deerlendirmenin iddeti, hastann testlerdeki uyumuna ve prognoza bal olacaktr. Bamsz olarak hareket edebilen, kognitif olarak normal yallar mutlaka genler gibi deerlendirilmelidirler. Ortostatik KB lmleri, KSM ve tilt testi, kognitif bozukluu olan zayf yallarda bile iyi tolere edilmektedir. oklu risk faktrleri zayf yallarda daha yaygndr ve dmenin senkoptan ayrdedilmesi zor olabilir. Yakn tarihli bir almada, kognitif bozukluu olan semptomatik yal hastalarda, senkopla ya da dmeyle ilikili olan medyan be tane risk faktr vard.57 Kardiyovaskler risk faktrlerinin dme/senkopa gre modifiye edilmesinin, bakm evlerinde kalan yallar hari, toplumda yaayan, hatta demans bile olan zayf yallarda, takip eden olaylarn insidansn azalttna ilikin baz kantlar vardr.201 Demans olan hastalarda kognitif zayflama zerinde aritminin ya da hipotansiyonun etkisi bilinmemektedir.58
4.2 Pediyatrik hastalarda senkop

Tansal deerlendirme Pediyatrik hastalarda tansal deerlendirme erikinlerdekiyle benzerdir. Refleks senkop, etyoloji iinde ok nemli bir yer igal etmesine ramen, baz nadir olgularda senkopun belirti tablosu, yaam tehlikeye sokan kardiyak aritmi ya da yapsal anomalileri iermektedir. Pediyatrik hastalarda GBKnin nadir ancak nemli nedenleri olarak kabul edilen epilepsi ve psikojenik psdosenkop, mutlaka senkoptan ayrdedilmelidir. Erken ocuklukta iki spesifik durum ortaya kmaktadr:202 (1) Ksa dzensiz bir uyarma neden olan, vagal aracl kardiyak inhibisyona yol aan infantil refleks senkop ataklar (solgunlatran nefessizlik ya da refleks anoksik nbetler de denmektedir) (2) Alama srasnda solunumun ekspiratuvar olarak kesilmesiyle karakterize olan, siyanoza ve GBKye yol aan apneli hipoksik GBK Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009
Tedavi Tedavi yaklam erikinlerdekiyle ayndr. Ancak iyi tasarlanm pediyatrik almalarn eksikliinden dolay, rekren senkop iin olan tilt altrmasnn ve farmakolojik ajanlarn etkinliinin belirsizliini koruduu unutulmamaldr. Bundan baka, uzam asistoll VVS bulunmas halinde bile, sendromun nispeten geici ve bening doas nedeniyle pacemaker uygulamasndan kanlmaldr.205 zetle, pediyatrik poplasyonda senkop deerlendirmesine ilikin balca noktalar aadaki gibidir: Senkop ocukluk anda yaygndr, byk ounluu refleks kkenlidir, nadiren potansiyel olarak yaam tehdit eden bir nedenden kaynaklanmaktadr. Benign ve ciddi nedenler arasndaki ayrm, balca hastalk yks, fizik muayene ve EKG ile yaplmaktadr. Refleks senkopu olan gen hastalar iin tedavinin dayanak noktas eitimi ve rahatlatmay iermektedir.
4.3 Ara kullanma ve senkop

104 hastann katld bir incelemede,206 hastalarn %3 senkopun ara kullandklar srada meydana geldiini bildirmilerdir; bu hastalarn sadece %1i kaza yapmtr. Ara kullanmamas tavsiye edilenlerin
Senkopu olan hastalarn ara kullanmalarna ilikin neriler

Tan Kardiyak aritmiler Kardiyak aritmi, tbbi tedavi Pacemaker implantasyonu Baarl kateter ablasyonu ICD implantasyonu Refleks senkop Tek/hafif Rekren ve ar* Aklanamayan senkop n belirti olmadka, ara kullanrken meydana gelmedike ya da ar yapsal kalp hastal olmadka kstlama yok Tan ve uygun tedavi belirlendikten sonra 1. Grup (normal srcler) Baarl bir tedavi uygulandktan sonra 1 hafta sonra Baarl bir tedavi uygulandktan sonra Risk genelde dktr, kstlama gncel nerilere gre yaplmaldr Kstlama yok Semptomlar kontrol altna alndktan sonra 2. Grup (profesyonel srcler) Baarl bir tedavi uyguladktan sonra Fonksiyonlar geri kazanldktan sonra Uzun sreli baar dorulandktan sonra Srekli yasaklama Yksek riskli bir aktivitede ortaya kmadysa, kstlama yok* Tedavinin etkinlii kantlanmadka srekli yasaklama
1. Grup: motorsiklet, araba ve rmorklu ya da rmorksuz dier hafif tatlar kullanan srcler; 2. Grup: istihap hakk 3.5 tondan ar olan ya da ofr haricinde sekiz koltuktan fazla yolcu tayan ara kullanan ticari srcler. Taksi, ambulans ya da dier aralar kullanan srcler, normal srclerle profesyonel srcler arasnda bir kategori oluturmaktadr; ayrca tatil amacyla gelmi olan srcler mutlaka yerel kanunlara riayet etmelidirler. *Nral aracl senkop eer sklkla tekrarlanyorsa ya da yksek riskli bir aktivite srasnda meydana geliyorsa ar olarak snflandrlmaldr; yksek riskli hastalarda meydana geliyorsa, rekren ya da ngrlemeyen olarak tanmlanmaldr (bkz. 3. Blm, tedavi).
sadece %9u bu uyary dikkate almtr. AVID almasna207 dahil edilen, yaam tehlikeye sokan ventrikler aritmileri olan hastalar arasnda, taiaritmiye iaret eden semptomlarn rekrensi, ara kullanrken daha sklkla meydana gelmi, fakat motorlu tat kazalarna nadiren yol amlardr (hasta-yl bana %0.4). Kaza olasl genel nfusun yllk kaza oranndan daha dkt ve ara kullanmadan geirilen sreden bamszd. Yakn tarihli bir almada,208 ara kullanrken senkop geiren kalabalk bir poplasyonda, senkopun rekrensi zerine uzun dnemli izlem bilgileri elde edildi. Senkop deerlendirmesinden geirilen 3877 hastadan 380inde (%9.8) ara kullanrken senkop meydana gelmiti; bu duruma ounlukla refleks senkop (%37) ya da kardiyak aritmi (%12) yol amt. Ara kullanrken senkop rekrensi sadece 10 hastada ortaya kt. 8 yllk sre zarfnda ara kullanma srasnda rekrense ilikin kmlatif olaslk %7ydi. Ara kullanan grupta toplam rekrens oran ve uzun dnemli sakalm, ara kullanmad srada senkop geirmeyen hastalarla karlatrlabilir dzeydeydi. Kamu gvenlii asndan bakldnda, senkopa bal ara kazas riskinin (yllk %0.8), gen (16-24 yalar arasnda) ve yal srclere gre (yksek riskli kaza gruplar) nemli lde daha dk olduu grlmektedir. 2004 ESC Klavuzlarnda ara kullanma ve senkop zerinde neriler verilmektedir.1 Takibeden yllardaki yaynlarla salanan gelimelere bu TFde yer verilmektedir.208 Eldeki veriler, senkop yks olan hastalarda ara kazas riskinin, senkopu olmayan srclerin yol at riskten ok farkl olmadn akla getirmektedir. ICD implantasyonu yaplm hastalarn ara kullanmalarna zel tavsiyeler yakn tarihte yaymlanmtr.209 Sadece ara kullanrken senkop meydana gelmesi klinik deerlendirmeyi deitirmemelidir.
edilebilmektedir ve sadece rahatlatmay gerektirir. Endie yaratan semptomlar iin daha aktif bir tarama nerilmektedir. Endie yaratan semptomlar unlardr: eforla gelien senkop, yatar pozisyondayken senkop, harici faktrlerin olmamas, ailede AK yks ya da senkoptan sonra yava dzelme (Tablo 9 ve 10). Eer tan halen kesinlememise ve tehlikeli sonulara ilikin potansiyel bir risk varsa, bu durumda hasta bir kardiyoloa, dahiliye uzmanna, nroloa, psikoloa/psikiyatriste ya da senkop konusunda uzmanlam bir klinie bavurmaldr.
5.2 Acil Serviste senkop tedavisi

Acil servis ortamnda senkopa ilikin deerlendirme, senkopun nedeninin belirlenmesinden risk snflandrmasna kadar deimektedir (Tablo 8) ve aadaki nedenlerden tr yaplmaktadr: (i) yaam tehdit eden durumlar grlen hastalar belirlemek ve hastaneye sevk etmek; (ii) dk risk tayan hastalar belirleyerek taburcu etmek ve yerel senkop kliniklerine ynlendirmek; (iii) daha kapsaml deerlendirmeye ve tedaviye ihtiya duymayan hastalar belirlemek;210 (i.v.) ilk deerledirmede sonu alnamayan hastalarda daha ayrntl testlerin yerini ve zamann kararlatrmak.
5.3 Senkop (GBK) Tedavi nitesi

Yaymlanm olan eitli klavuzlara ramen, phe edilen GBKnin senkop olup olmadna ilikin deerlendirme, doktorlar ve hastaneler arasnda byk bir deikenlik gstermektedir. Bu durum, tanya ynelik testlerin uygunsuz kullanmyla birlikte, birok episodun yanl tehis edilmesi ve/veya aklanamamasyla sonulanmaktadr. Senkop alannda uzmanlam bir klinikte ya da ok ynl bir serviste, en uygun kalitede hizmet salanmas amacyla, birletirilmi, yaplandrlm bir bakm klavuzu salamak bu Senkop TFsinde vurgulanan bir dncedir. Bylece, maliyet etkin ve kazanl tan alannda (rn. doru tehis bana den maliyet) nemli iyileme salanabilir.
Blm 5. Kurumsal adan senkop 5.1 Genel uygulamada senkop tedavisi

Senkop genel uygulamada yaygn bir olgudur (ekil 6).26,28 Rekren tipik VVS bu ortamda en yaygn tandr. Tanda medikal yk ve olayn kendisine ilikin zellikler temel alnmaktadr. Yaygn olarak rastlanan bu gibi tipik baylmalarn ou pratisyen hekim tarafndan tehis 168
5.3.1 Mevcut Senkop (GBK) Tedavi nite modelleri

Bakm salama modelleri, tek yer-tek durak ilkesiyle alan senkop kliniklerinden, senkop ynetimi konusunda ok farkl uzmanlklar bnyesinde barndran geni kapsaml ve ok ynl bir kuruma kadar deiebilmektedir. Newcastle grubu tarafndan uyarlanm olan Dme ve Senkopta Hzl Eriim Servisi (FASS; Rapid Access Falls and Syncope Service), standartlatrlm algoritmalar temelinde hzl eriim salayan, multidisipliner bir yaklamdr;211 her yatan erikinler iin senkop ve dmeye ilikin bir servis olmakla birlikte, rten problemleri olan yal hastalarn deerlendirilmesinde zel uzmanlk ta sunmaktadr. Acil servise bavuran hastalar ve yatarak tedavi grenler iin hzl eriim yola bulunmaktadr, ki bu sayede ilk deerlendirmede olabildiince ok tetkik yaplabilmektedir. FASSde tam kapsaml tilt testi, atmdan atma KB izlemesi ve ambulatuvar izlemeye izin veren ekipmann yan sra, fizyoterapi, mesleki terapi ve uzman hemire olana da bulunmaktadr. Gelen tm hastalarn ilkin genel hekim, geriatri uzman ya da dme veya senkop deneyimi olan pratisyen tarafndan ilk ayrntl incelemesi yaplmakta, ardndan ya serviste tedavi edilmekte ya da ilk incelemede belirlenen bulgulara ve semptomlara bal olarak serviste bulunan nroloji, nrofizyoloji, kardiyoloji ya da kulak burun boaz cerrahisi uzmanlarna ynlendirilmektedir. Bu grup acil hastane giderlerinde byk tasarruf yaplmasn salamtr. Sz konusu tasarruf, yeniden bavuru oranlarnn azalmas, acil servis personelinin ve genel hekimlerin gn iinde servislere hzl eriimlerinin salanmas, ayrca senkop ve dmeleri hedef alan etkili tedavi stratejileri sayesinde olay oranlarnn azalmas gibi faktrlerin biraraya gelmesine balanmtr.64 Manchester deneyimi, senkopa ilgi duyan kardiyologlarn ve epilepsiye ilgi duyan nrologlarn kapsaml bir GBK deerlendirmesinin yan sra, senkop, epilepsi ve psikojenik episodlar arasnda ayrc tanya zellikle vurgu yapmak zere gelitirdikleri bir GBK nitesidir.212 Randomize, tek merkezli bir alma213 acil serviste, uygun kaynaklarla ve multidisipliner bir ibirlii ile desteklenen Senkop Gzetim nitesinin, tehisten elde edilen kazanc iyiletirebilmesinin ve hastane bavurularn azaltabilmesinin yannda, senkopun rekrensinde ve sakalmda arzu edilen uzun dnemli sonlanm salayabildiini gsterdi. lk deerlendirmenin ardndan hastalara 6 saate varan srelerle telemetri uygulanm, yaamsal belirtileri ve ortostatik KB lmleri bir saat arayla kaydedilmi, ayrca kardiyovaskler muayenesi ya da EKGsi anormal grlen hastalarda EKG tetkiki yaplmtr. Acil servise bavuran hastalara tilt masas testi, karotid sins masaj ve elektrofizyoloji konsltasyonlar yaplmtr. Senkop gzetim nitesi deerlendirmesi tamamlandktan sonra, eer hasta hastaneye sevkedilmediyse, ayakta tedavi iin senkop ynetim nitesinde izlem randevusu ayarlanmtr. Baz talyan hastanelerinde uyarlanm olan model ise, Kardiyoloji Blmnde grev yapan, bu grev iin atanm kardiyologlar tarafndan ynetilen fonksiyonel bir Senkop Ynetim nitesidir. Senkop nitesine sevkedilen hastalar, youn bakm nitesi dahil olmak zere blmdeki dier tm nitelere tercihli eriim hakkna sahiptir. Acil servisin yan sra, yatan ve ayakta tedavi alan hasta kliniklerinden gelen hastalar senkop nitesine bavurmaktadr; fakat, hastann ilk deerlendirmesine nite personeli genellikle katlmamaktadr. Bu uygulamann hayata geirildii, Senkop Klavuzlarnn Deerlendirilmesi almas (EGSYS; Evaluation of Guidelines in Syncope Study) 2,32,131 ESC Klavuzlarn temel alan bir kararlatrma yazlm, senkop deerlendir-
mesi konusunda eitim alm bir hekim ve merkezi bir deneti tarafndan yrtlmtr. Sz konusu almay talyadaki 19 hastanede yrten aratrmaclar, katlmclarn klavuz temelli deerlendirmeye %78 orannda bal kaldklarn belirtmektedirler, ki bylece gemiteki kontrollere kyasla hastaneye yat oranlarnda azalma (%47ye kyasla %39), hastanede yat sresinde ksalma (8.15.9 gne kyasla 7.25.7) ve hasta bana yaplan testlerde azalma (medyan %3.4e kyasla %2.6) salanmtr. Standartlatrlm bakm alan daha fazla hastaya refleks (%46ya kyasla %65) ve ortostatik senkop (%6ya kyasla %10) tans konmutur. Hasta bana den ortalama maliyet ve tan bana den ortalama maliyet, standartlatrlm bakm grubunda srasyla %19 ve %29 daha dkt.
5.3.2 nerilen model

Bakm salamaya ilikin model, var olan uygulamaya ve kaynaklara en fazla uyan model olmaldr. Bavuru kaynaklar, niteye bavuru ncesinde taramann genilii ve bavuru ya, bakm salama modelini etkileyen konulardr. Bavuru, ilk taramadan ve risk snflandrmasndan hemen sonra, aile hekimleri, acil servis, hastaneye yatan akut hastalar ya da kurumsal ortamlar tarafndan dorudan yaplabilmektedir (ekil 7, Tablo 10). Genelde, GBKsi olan hastalarn yars Senkop nitesine tan ve/ veya tedavi iin bavurmaktadr.32,131
Amalar Herhangi bir senkop (GBK) nitesinin hedefi, aada yer alan hedeflere ulamaktr: Semptomatik hastalarda risk snflandrmasn takiben, etyolojik tan ve prognoz deerlendirmesi amacyla sz konusu hastalarn en yeni yntemlerle klavuz temelinde deerlendirilmeleri. Senkop nitesinde grev yapan hekim(ler)in, yukarda sralananlardan tedaviye kadar olan sreci ve gerekiyorsa izlem dnemini kapsaml olarak ynetmeleri. Temel laboratuvar testlerini yapmalar ve hastaneye yata, tansal testlere ve tedavi prosedrlerine tercihli eriime sahip olmalar. Hastaneye yatlar azaltmak. Hastalarn ounluunu ayakta tedavi gren hastalar ya da gnlk vakalar olarak tetkik edebilmek. Senkopa ynelik nerilere balla ilikin klinik mkemmellik standartlar koymak. Senkop nitesi iin profesyonel uzman karmas. Senkop nitesinden sorumlu olan personelin yetitirilmesinde kat kurallar koymak uygun deildir. Bu greve atanm tek bir nitede grev alan uzmanlar karmas, nitede grev yapan hekimlerin uzmanlna bal olarak ekillenecektir. Pacemaker ve elektrofizyolojiye ilgi duyan kardiyologlar, otonomik bozukluklar ve epilepsiye ilgi duyan nrologlar, pratisyen hekimler, dahiliye hekimleri ve yala ilikili kardiyolojiye ve dmelere ilgi duyan geriatri uzmanlar, senkop nitelerini modellerin stnlne ilikin kantlar olmakszn iletmektedirler. Bavurularn dorudan acil servisten ve/veya toplumdan yaplmas halinde, daha geni bir uzmanlar kadrosuna gerek duyulmaktadr. Kardiyoloji, nroloji, acil ve geriatrik tbbn balca bileenlerinde deneyim ve eitime ek olarak, psikiyatri ve klinik psikolojiye eriim gereklidir. ekirdek konumdaki medikal ve destek personel, nitenin ynetimine ya tam zamanl olarak katlmaldr ya da burada uzun zaman geirmelidirler; ayn zamanda hastanenin paydalar ve toplumla yakn iliki iinde olmaldrlar.
169
Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi) Equipment Ekipman Core equipment for ana ekipman Unit includes: ECG recorders, BP Senkop nitesinin the Syncope unlar iermektedir: EKG cihazlar, monitors, tilt table, masas, harici ve implante edilebilir EKG izleme KB monitrleri, tilt external and implantable ECG monitoring systems, 24 24ambulatory BP monitoring, and autonomic function sistemleri, h saat ambulatuvar KB izleme cihazlar ve otonom fonktesting. testi cihazlar. nitenin ekokardiyografi, EF,to echocardiosiyon The facility should have preferential access koroner anjiyoggraphy, EPS, coronary angiography, MRI ve testing, and, when rafi, stres testi ve ihtiya halinde BT, stress elektroensefalografiye needed, olmaldr. Pacemaker ve defibrilatr implantasyonu, kateter eriimi CT, MRI, and electroencephalography. Patients should have preferential access to ilikili teraptik prosedrler iin theraablasyonu, vb. gibi senkopla hospitalization for dedicated hastanepeutic procedures: pacemaker and debrillator implantation, cathye yatta hastalara ncelik tannmaldr. eterStandartlatrlm bakm salamann balca noktalar unlardr: ablation, etc. Key points for standardized care delivery: A cohesive, structured care pathwaydelivered either within a GBK (phelenilen senkop) olan hastalarn genel deerlendirmesi single tek senkop nitesinde more multifaceted nitede uygulaiin, ya syncope facility or as a ya da ok ynl birserviceis recommended for yaplandrlm bakm yola. nan, birletirilmi,global assessment of patients with T-LOC (suspected syncope). Aile hekimleri, acil servis, yatarak tedavi alan akut hastalar, kurum sal ortamlar tarafndan dorudan bavurupractitioners, ED, acute Referral can be directly from: family yaplabilir. hospital Hastaya srekli bakm salamak, Hedefler: inpatients, institutional settings. uygun olmayan hasta neye yatlarare to: give the patient continuity of care, reduce Objectives azaltmak ve klinik mkemmellik standartlar yerleinappropriate hospitalizations, and set standards of clinical tirmek. excellence. Kardiyoloji, nroloji, acil ve geriatrik tbbn balca bileenlerinde deneyim ve eitim esastr. in key components of cardiology, neuExperience and training rology, emergency and geriatric medicine are pertinent.
The CME Text Guidelines for the diagnosis and management of syncope is accredited by the European Board for Accreditation in Cardiology (EBAC). EBAC works according to Akreditasyon Konseyi European Accreditation Council for Continuing for Continuing (EACCME), which is an institution of the European Union of Medical Specialists the quality standards of the(EACCME; European Accreditation Council Medical EducationMedical Education) kalite standartlarna gre almalarn yrtmektedir. EBAC/EACCME klavuzlarna uygun olarak, makalede herhangi bir yanlla yol aabilecek muhtemel kar atmalarn ifa interest Organizasyon a bias CME (UEMS). In compliance with EBAC/EACCME guidelines, all authors participating in this programme have disclosed potential conicts ofetmitir. that might causeKurulu,in the faaliyetlerinden nce program is ilikili olabilecek tm muhtemel kar atmalarnn katlmclara ifa the programme are declared to the article. The Organizing Committee ile responsible for ensuring that all potential conicts of interest relevant toedilmesini salamakla ykmldr. participants prior to the European CME activities. Heart Journal http://cme.oxfordjournals.org/cgi/hierarchy/oupcme_node;ehj ve Avrupa Kardiyoloji Dernei http://www.escardio.org/guidelines CME questions for makaleye are available at: European Heart Journal http://cme.oxfordjournals.org/cgi/hierarchy/oupcme_node;ehj and European Society of Cardiology adresinden CMEyethis article ilikin sorularnz yneltebilirsiniz. http://www.escardio.org/guidelines.
Senkopun tans ve tedavisi iin CME Klavuzlar, Avrupa Kardiyoloji Akreditasyon Kurulu (EBAC; European Board for Accreditation in Cardiology) tarafndan akredite edilmektedir. EBAC, Avrupa Tbbi Uzmanlar Birlii (UEMS; European Union of Medical Specialists) kuruluu olan Srekli Tp Eitimi Avrupa
Kaynaklar References
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncopeupdate 2004. Europace 2004;6:467 537. 2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, van Dijk JG. Unconscious confusiona literature search for denitions of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35 39. 3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878 885. 4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich PA, Klein GJ, Knight BP, Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF scientic statement on the evaluation of syncope. J Am Coll Cardiol 2006;47:473484. 5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991;238:39 43. 6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientic Publications; 1990. 41 57. 7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008;18:167 169. 8. Tea SH, Mansourati J, LHeveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation 1996;93:1411 1416. 9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170178. 10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. J Neurol 1999;246:893 898. 11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Postgrad Med J 2007;83:568574. 12. Consensus statement on the denition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;144:218219. 13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007;112:157 165. 14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni E, Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425 1432. 15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Neurology 2006;67:28 32.
16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, Aubert A, Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 2007;113:329337. 17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identied during head-up tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205 2212. 18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response? Circulation 1992;85:1064 1071. 19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni N. Role of autonomic reexes in syncope associated with paroxysmal atrial brillation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1123 1129. 20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-induced cardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J Womens Health 1998;7:547 557. 21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews ML. Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:1685 1691. 22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). Pediatrics 1967;39:563 581. 23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reex syncope in children and adolescents. Heart 2004;90:1094 1100. 24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;91:1006 1008. 25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical students and their rst-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:1965 1970. 26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, Wieling W, Kaufmann H. Epidemiology of reex syncope. Clin Auton Res 2004;14(Suppl 1): i9 i17. 27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, Wieling W, van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35 60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1172 1176. 28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JSK, Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271279. 29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplied diagnostic algorithm in a multicentre prospective trialthe OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935 940. 30. Blanc JJ, LHer C, Touiza A, Garo B, LHer E, Mansourati J. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 2002;23:815 820. 31. Blanc JJ, LHer C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Europace 2005;7:400 406.
170

32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:76 82. 33. Crane SD. Risk stratication of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J 2002;19:23 27. 34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5: 283 291. 35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT, Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001;111:177184. 36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414 420. 37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74 S77. 38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, Wieling W. Inuence of age and gender on the occurrence and presentation of reex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127 133. 39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:1431 1435. 40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratication of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997;29:459 466. 41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratication system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811 819. 42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008;94: 16201626. 43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A, Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. Acad Emerg Med 2003;10:1312 1317. 44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448 454. 45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110 116. 46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, Sadoul N, ` Juilliere Y. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 2004;44:594 601. 47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable Debrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:996 1001. 48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter debrillator therapy. Europace 2003;5:305 312. 49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277 1282. 50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981 992. 51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005;111:659 670. 52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M, Schimpf R, Sbragia P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT syndrome: clinical ndings and diagnostic therapeutic implications. Eur Heart J 2006;27: 24402447. 53. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671687. 54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart J 2008;29:618 624. 55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, DellOrto S, Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276 283. 56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:1531 1536. 57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44:1037 1043. 58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:1209 1216. 59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:998 1003. 60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, Wieling W, Linzer M. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Am J Cardiol 2007;100:672 676. 61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, Delise P, Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, Fabrizi D. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293 298. 62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;10:471 476. 63. Kenny RA, OShea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002;31:272 275. 64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644650. 65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668671. 66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849 854. 67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142 148. 68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:1921 1928. 69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace 2002;4:351 356. 70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:2256 2295. 71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer MS, Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG, Zipes DP; American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientic statement on noninvasive risk stratication techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientic statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:1497 1518. 72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for


Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Europace 2006;8:746 837. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1 e62. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the methods of symptoms. Am J Cardiol 2002;89:599 560. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515520. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039 1043. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932 936. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi L, Gaggioli G. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:1152 1155. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R, Moya A, Giada F, Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Europace 2007;9:563 567. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:1248 1251. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:1256 1257. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999;519:1 10. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation 2001;104:903 907. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032 1036. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352 1355. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996;28:263 275. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901 906. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. The Italian Protocol: a simplied head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339 342. Parry SW, Gray JC, Baptist M, OShea D, Newton JL, Kenny RA. Front-loaded glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid rst line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Age Ageing 2008;37:411 415. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 2000;36:181 184. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995;88:209 213. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002;31:181 186. 93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, Mont L, Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efcacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:65 69. 94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, Puggioni E, Lolli G. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053 2059. 95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684 1689. 96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652 1657. 97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P, Sutton R. New classication of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classication. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000;2:6676. 98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587 593. 99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27: 2232 2239. 100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Signicant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22:675 677. 101. Kenny RA, OShea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000;83:564 569. 102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated atrial brillation during tilt test associated with increased baroreex sensitivity. Europace 2006;8:349 351. 103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 1995;92:1819 1824. 104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 26:99:406 410. 105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326 332. 106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L, Lu F, Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815 819. 107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Wieling W, Andresen D, Benditt D, Garcia-Sacristan JF, Beiras X, Grovale N, De Santo T, Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic ndings in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008;102:1518 1523. 108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont L, Botto G, Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104:1261 1267. 109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi C, Croci F, Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J 2004;25:1116 1119. 110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specic therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085 1092. 111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classication, mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Heart 2008;94:e17. 112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M, Kapoor WN. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990;150:1073 1078. 113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81. 82. 83.
84.
85. 86.
87. 88.
89.
90.
91. 92.
172

monitoring in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern Med 1996;124:16 20. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990;66:214 219. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1837 1840. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. Is ambulatory monitoring for community-acquired syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Am Heart J 2005;150:1065. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation 2001;104:46 51. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006;27:351 356. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation 2002;105:2741 2745. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation 2001;104:2045 2050. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1532 1538. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Europace 2004;6:70 76. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S, Pala M, Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005;7:1924. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable loop recorder for recurrent syncope: inuence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Europace 2008;10:477481. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491 1496. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouf SY, Sangrigoli RM, Kowey PR. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241 247. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed electrocardiographic classication of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Europace 2005;7:1418. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:495 501. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M, Del Rosso A, Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003;41:93 98. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efcacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:7686. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tavav G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T; Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644 650. Narula OS, Samet P, Javier RP. Signicance of the sinus-node recovery time. Circulation 1972;45:140 158. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. A long-term follow-up study. Ann Intern Med 1979;90: 24 29. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identication of the variables predictive of unfavourable outcome. Am J Cardiol 1998;82:1205 1209. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE, Kauffman S. Natural history of high risk bundle branch block. Final report of a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137 143. 136. Scheinman MM, Peters RW, Suave MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan J, Wohl B, Williams K. Value of the H Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 1982;50:1316 1322. 137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical signicance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999;137:878886. 138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman BB. Signicance of inducible ventricular brillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 2001;38:371 376. 139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999;83:1334 1337. 140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA, Breithardt G, Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published data. Eur Heart J 2007;28: 2126 2133. 141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578 581. 142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106 110. 143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med 2008;358:615 624. 144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic decits. Neurology 1988;38: 669 673. 145. Thijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van Dijk JG. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Neurology 2006;66: 1034 1037. 146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233237. 147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J 2006;27:344 350. 148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74 78. 149. Abubakr A, Wambacq I. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Epilepsy Behav 2005;6:433 434. 150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Circulation 1999;100:1798 1801. 151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1441 1446. 152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Efcacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized study. Europace 2004;6: 199 204. 153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman H, Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness, patient compliance, and scheduling the frequency of training sessions. Jpn Heart J 2004;45:833 843. 154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638 643. 155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U, Onder R, Akin M. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:592 596. 156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol 2002;52:342 345. 157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya A. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope International Study. Circulation 1999;99:1452 1457. 158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Efcacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Am J Cardiol 2001;88:8083. 159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, Tomassoni GF, Saliba W, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J, Tchou PJ, Natale A. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: 935 938. 160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45 49.
114.
115.
116.
117.
118. 119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132. 133.
134.
135.


161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efcacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr 2006;149:777 780. 162. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of udrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind, placebo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484 488. 163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Effect of beta blockers on the time to rst syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:536539. 164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sanchez A, Pena G, Moro C. Lack of efcacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:554 559. 165. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:499504. 166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone D. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339 342. 167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:1164 1170. 168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti A. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:1227 1230. 169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000;102:294 299. 170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52 57. 171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:1620. 172. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:2224 2229. 173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R, Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:1741 1748. 174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Am J Med 2007;120:54 62. 175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace 2007;9:312 318. 176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R. Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411 418. 177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1989;12:582 590. 178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Hypertension 2004;43: 809 813. 179. Schroeder C, Bush VE, Norcliffe LJ, Luft FC, Tank J, Jordan J, Hainsworth R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Circulation 2002; 106:2806 2811. 180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992;339:897898. 181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling W. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Clin Sci (Lond) 2001;101: 609 618. 182. Smit AA, Wieling W, Fujimura J, Denq JC, Opfer-Gehrking TL, Akarriou M, Karemaker JM, Low PA. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Clin Auton Res 2004; 14:167 175. 183. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan CH, Rubin M, Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebocontrolled study with midodrine. Am J Med 1993;95:38 48. 184. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efcacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997;277:1046 1051. 185. Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McEllogott MA, Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology 1998;51:120 124. 186. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Clin Auton Res 2000;10:35 42. 187. Finke J, Sagemuller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypoten sion: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975; 100:1790 1792. 188. ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position, alone and in combination with udrocortisones. J Intern Med 1992;232:139 145. 189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, Cappato R. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96: 260 266. 190. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:2055 2060. 191. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M, Belkic K, Kostic D, Velimirovic D. The etiology of syncope in pacemaker patients. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14: 2086 2091. 192. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G, Evans JJ, Prystowsky EN. Implantable debrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients known to have sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1999;34:2023 2030. ` 193. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabo P, Badagliacca R, Maron MS, ` Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barilla CS, Biagini E, Quarta G, Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703 1710. 194. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, Salerno JU, Igidbashian D, Raviele A, Disertori M, Zanotto G, Verlato R, Vergara G, Delise P, Turrini P, Basso C, Naccarella F, Maddalena F, Estes NA 3rd, Buja G, Thiene G. Implantable cardioverter-debrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circulation 2003;108:3084 3091. 195. Goldenberg J, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51: 2291 2300. 196. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Gerard F, Mabo P, Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, ONeill MD, Garrigue S, Pierre B, Jas P, Pasquie JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami A, Amiel A, Defaye P, Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty D, Hassaguerre M, Mansourati J, Clementy J, Le Marec H. Outcome after implantation of a cardioverter-debrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Circulation 2006;114:2317 2324. 197. Rosso R, Glick A, Glikson M, Wagshal A, Swissa M, Rosenhek S, Shetboun I, Khalamizer V, Fuchs T, Boulos M, Geist M, Strasberg B, Ilan M, Belhassen B; Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Outcome after implantation of cardioverter debrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J 2008;10:435 439. 198. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993; 95:203 208. 199. Galizia A, Abete P, Mussi C, Noro A, Morrione A, Langellotto A, Landi A, Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). J Am Geriatr Soc 2009;57:18 23. 200. Van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van der Cammen TJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55:734 739. 201. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, Kenny RA. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Br Med J 2003;326:73 80. 202. DiMario FJ. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Pediatrics 2001;107:265 269.


203. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227. 204. Vlahos AP, Tzou M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK, Siamopoulou A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Pediatrics 2007;119:e419 e425. 205. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reex anoxic seizures. Heart 1999;82:721725. 206. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, Aydin A, Schuchert A. Syncope, driving recommendations, and clinical reality: survey of patients. Br Med J 2003;326:21. 207. Akiyama T, Powell JL, Mitchell LB, Ehlert FA, Baessler C; Antiarrhythmics versus Implantable Debrillators Investigators. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. N Engl J Med 2001;345:391 397. 208. Sorajja D, Nesbitt G, Hodge D, Low P, Hammill S, Gersh B, Shen WK. Syncope while driving: clinical characteristics, causes, and prognosis. Circulation 2009, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827626. 209. Vijgen J, Botto G, Camm J, Hoijer C, Jung W, Le Heuzey J, Lubinski A, Norekval TM, Santomauro M, Schalij M, Schmid J, Vardas P. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter debrillators. Europace 2009;11:1097 1107. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431 444. Parry SW, Frearson R, Steen N, Newton JL, Tryambake P, Kenny RA. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Clinical Medicine 2008;8:157 162. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J 2006;82: 630 641. Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, Trusty JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ, Hammill SC, Frye RL. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation 2004;110:3636 3645.
210.
211.
212.
213.

Tkda 37 120 135 176

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tkda 37 120 135 176

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

European Heart Journal doi:10.

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Tablo 1 neri snflar

Kantlar/grler tedavinin yarar/etkinlii lehine

Kantlar/grler tedavinin yarar/etkinliini daha az destekliyor

Tablo 2 Kant dzeyleri

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

GBK balamnda senkop Klinik tablo

Nadir grlen nedenler

ekil 1 Geici bilin kaybnn (GBK) kapsam. AK = ani kardiyak lm.

1.2 Snflandrma ve patofizyoloji

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Tablo 3 Senkop ile kartrlan klinik durumlar

Tablo 4 Senkopun snflandrmas

BK: bilin kayb; GA: geici iskemik atak

1.2.2 Senkopun snflandrmas ve patofizyolojisi

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Snflandrmann patofizyolojik temeli Refleks senkopu

n tetikledii ANF lac

Dk KB/global serebral hipoperfzyon

OHye sekonder senkop

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

m Volyonu ples z de z n nme ven siz ter dn

Sekon ANFder Pr Yap A i sa l AN has S

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

Tablo 5 Senkopa yol aabilen ortostatik entolerans sendromlar

Klasik OH (klasik otonomik bozukluk)

Gecikmi (progresif) OH + refleks senkop

Ayakta durma ile tetiklenen refleks senkop (VVS)

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

1.2.2.3 Kardiyak senkop (kardiyovaskler)

ayaa kalktktan hemen sonra KBde >40

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

1.3.2 Genel poplasyondan tbbi poplasyona bak

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

1.4.1 lm riski ve yaam tehdit eden olaylar

1.3.3 Senkopa yol aan faktrlerin prevalans

1.4.2 Senkop rekrensi ve fiziksel yaralanma riski

Genel poplasyon 18.1-39.7

Genel klinik uygulama 9.3

Acil servis 0.7

1.5 Yaam kalitesi zerine etkisi

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

alma ortam Kaynak

Ammirati29 Sarasin35 Blanc30 Disertori34 Olde Nordkamp28 Aralk Alboni68 Chen36

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

OH: ortostatik hipotansiyon; GBK: geici bilin kayb

1.6 Ekonomik ynler

Tablo 7 Yaa gre senkopun nedenlerinin skl

<40 ya 40-60 ya <65 ya >60/65 ya

Trk Kardiyol Dern Ar Suppl 8, 2009

Olde-Nordkamp28 Olde-Nordkamp28 Del Rosso39 Del Rosso39 Urigar56 Olde-Nordkamp28 Ungar56

2.5 6 0.5 3 8 8.5 30

Kardiyovaskler, % Senkop d GBK, % 1.1 18 3 19 12 34 11 13 12.5 16 -

Senkop tan ve tedavi klavuzu (2009 gncellemesi)

0 ila 4 (her madde 1 puan)

ILRlerin aratrld, aklanamayan senkoptan baka kullanm alanlar da mevcuttur:

Tablo 13 Nbetin senkoptan ayrdedilmesinde yknn deeri (Hoefnagels ve ark.dan uyarlanmtr)