PENDAHULUAN

Amerika Serikat Insiden lebih kurang 15 juta orang menderita PPOK Penyebab kematian ke 4 1,5 juta kasus baru pertahun Indonesia ( SKRT 1997) Asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab kematian Jumlah kasus PPOK meningkat ~ Peningkatan usia harapan hidup ~ Prevalensi merokok yang tinggi ~ Peningkatan industri

DEFINISI PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik yang

ditandai dengan hambatan aliran udara

di saluran nafas yang bersifat

progresif nonreversibel atau

reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronis dan emfisema atau gabungan keduanya

 BRONKITIS KRONIS

Batuk-batuk produktif yang telah berlangsung selama tiga bulan dan minimal telah berlangsung dalam 2 tahun

Kelainan anatomi
Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi otot polos Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan kelenjar submokasa dengan tebal dinding bronkus Normal 0,44 Bronkitis kronis > 0,52

 Terjadinya airway resistance (obstruksi)

pada bronkitis kronis dapat di sebabkan oleh;
meningkatnya oedema dan hipertropi mukosa Bronkospasme
dari aliran udara berupa turbulensi udara ekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan aliran udara. Pada pemeriksaan spirometri akan tampak gambaran obstruksi dimana VEP1 dan VEP1/FVC menurun
Akibat proses diatas akan terjadi gangguan

 EMFISEMA

Suatu kelainan anatomi paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal dari bronkiolus terminal berupa; Pelebaran alveoli Pelebaran ductus bronkiolus Kerusakan/destruksi dinding alveoli Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah obstruksi relatif karena terjadinya pelebaran dari distal bronkus terminal

Bronchiole

 Emfisema secara anatomi di bagi atas 3

jenis
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus
respiratorius dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas paru. Sering akibat kebiasaan merokok Emfisema panasinar (panlobular) melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

GEJALA KLINIS PPOK

Batuk-batuk produktif Sesak terutama bila beraktivitas Sesak makin lama makin bertambah

berat/progresif Kasusnya sering meningkat/timbul pada usia 40 > Sangat erat hubungan dengan perokok berat/gas beracun Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadinya defisiensi -1 antitripsin

PATOGENESIS PPOK

Inhalasi bahan berbahaya

Inflamasi

Kerusakan jaringan Penyempitan saluran nafas dan fibrosis

Destruksi parenkim

Hipersekresi mukus

Ireversibel/ Reversibel parsial

Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

PPOK Asma

Bahan berbahaya Mediator inflamasi

CD4 + Limposit T Eosinofil

Bahan sensitif Mediator inflamasi CD8 + Limposit T Makrofag Neutrofil

Ireversibel

Hambatan aliran udara

Reversibel

Faktor resiko PPOK Faktor host

Gen
Defisiensi 1 antitripsin

Peran gen lain belum teridentifikasi

Hipereaktiviti bronkus

 GEJALA

Asma

PPOK
-/+ -/+ aktivitas ++ _ _ +++ -/+ -/+ + ++

Usia muda +++ Serang mendadak +++ Fc pencetus (Cuaca,debu,emosi dll Sesak dan mengi berulang +++ Riwayat atopi +++ Riwayat merokok +++ Batuk kronik berdahak + Hipereaktivitas bronkus +++ Reversibilitas bronkus +++ Variabilitas harian +++ Eosinofil sputum +++ Neutropil sputum -

FAKTOR RESIKO

Faktor pajanan (Exposures)

Kebiasaan merokok Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja Polusi udara Infeksi berulang waktu kecil Status sosial ekonomi

Klasifikasi PPOK
Derajat
Derajat 0 Berisiko Derajat 1 PPOK ringan

Klinis
Batuk lama Sesak Batuk lama Sesak saat aktivitas

Faal paru
Normal

VEP1/KVP<75% VEP1>80% pred

Derajat
Derajat II PPOK sedang

Klinis
Batuk lama Sesak aktivitas

Faal paru
VEP1/KVP<75% 30%>VEP1<80% pred
VEP1/KVP<75% VEP1<30% pred

Derajat III PPOK berat

Batuk lama Sesak saat aktivitas Gagal nafas CPC

 DIAGNOSIS

Anamnesis / gejala klinis Faktor resiko (+) Pemeriksaan fisis Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan fisis

Inspeksi Barrel chest Penggunaan otot-otot bantu nafas Pelebaran sela iga Pink puffer ( khas pada emfisema; kurus, kulit

kemerahan, pernafasan pursed-lips breathing ) Pursed-lips breathing adalah bernafas dengan mulut setengah terbuka dan ekspirasi memanjang ini sebagai mekanisme untuk mengeluarkan CO2 Blue bloater ( khas pada bronkitis, gemuk, sianosis, edema tungkai )

 Palpasi Fremitus melemah

Perkusi Hipersonor Batas jantung mengecil Letak diapragma lebih rendah dari normal
Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10

Auskultasi Mengi/ whizing, ekspirasi memanjang Bunyi jantung melemah

 Pemeriksaan penunjang
Faal paru/ spirometri

Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 rendah

dan FEV1/FVC rendah ) Air traping ( residual volume meningkat ) ini baru dapat di ukur dg spirometri body platymografi

Uji bronkodilator Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% setelah

15-20 menit di beri bronkodilator ( -2 agonis kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma peningkatan FEV1 > 15%

SpirometrI: Normal and PPOK

0 1 2 FEV1 FEV1 FVC
3.500 3.500

FEV1/ FVC
80 % 60 %

Normal COPD

2.800 2.100

Liter

COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC

Normal
3

FVC 4 5 6 Seconds

 Analisa gas darah Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80

mmhg Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2 meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > 4 mmol ) Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > 45

1-antitripsin Rendah pada emfisema herediter, jarang di

Indonesia

EKG Tanpa ada komplikasi EKG normal Jika telah ada komplikasi pada jantung kanan
akan ada tanda CPC ( P pulmonal,

Radiologi
Hiperinflasi/hiperlusen, diapragma datar
atau letak rendah Ruang retro sternal melebar dibuktikan dengan, Ro lateral Sela iga tampak melebar Jantung pendulum ( tear drop ) Corakan bronkovaskuler meningkat (bronkitis )

BRONKITIS KRONIS

EMPISEMA

Tujuan penatalaksanaan PPOK stabil

Mencegah progresiviti penyakit/kelainan

Menghilangkan/ mengurangi gejala Memperbaiki toleransi exercise

Memperbaiki status kesehatan

Mencegah dan mengobati eksaserbasi Mencegah dan mengobati komplikasi

Mengurangi mortaliti

Penatalaksanaan PPOK stabil

1. 2. 3. 4. 5.
Edukasi Obat-obatan Terapi oksigen Nutrisi Rehabilitasi

1. Edukasi

Mengurangi pajanan
~ asap rokok ~ debu ~ zat tempat kerja ~ polusi udara Berhenti merokok Mengindari faktor pencetus Penyesuaian aktivitas Penggunaan obat-obatan

Tujuan edukasi Menjelaskan perjalanan penyakit Melakukan pengobatan maksimal Meningkatkan kualitas hidup

2. Obat-obatan

a. b. c. d. e.

Bronkodilator Anti inflamasi Anti biotik Mukolitik Antioksidan .

Macam-macam bronkodilator

Antikolinergik

Agonis beta-2
Teofilin lepas lambat

kombinasi obat
Bronkodilator dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi. Pemilihan bentuk obat di utamakan secara inhalasi

a. Antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat Antikolinergik merupakan pilihan utama pada pengobatan PPOK stabil. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi bronkus

Pembagian antikolinergik berdasarkan masa kerja

Short acting : ipratropium bromide Long acting : tiotropium bromide

Tempat kerja antikolinergik adalah
Blokade efek antikolinergik pada reseptor M3

RESEPTOR MUSKARINIC DI SALURAN NAFAS

PREGANGLION

M1 + M2 + M3 +
RECEPTOR MUSKARINIC

PARASYMPATHETIC GANGLION

N+ M1 +

RECEPTOR NICOTINIC

POSGANGLION

ANTIKOLINERGIC
M2 +

Efek kolinergik

ACh M3 +

OTOT POLOS SALURAN NAFAS

b. Agonis beta-2
Golongan simpatomimetik mempunyai 2
golongan yaitu bekerja pada reseptor alfa dan beta Golongan beta-2 berpengaruh kuat pada saluran napas dengan efek bronkodilator Reseptor beta 1 terutama di jantung dengan efeknya berupa peningkatan frekwensi jantung

c. Teofilin lepas lambat

Dalam bentuk lepas lambat sebagai

pengobatan pemeliharaan jangka panjang terutama derajat sedang dan berat. Sediaan yang ada hanya dalam bentuk tablet. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah hal ini karena batas keamanan obatnya sempit.

d. Kombinasi beta 2 agonis dengan antikolinergik

Kombinasi kedua golongan obat ini akan

memperkuat efek bronkodilatasi, walaupun keduanya mempunyai tempat kerja berbeda

b. Anti inflamasi Terapi jangka panjang secara inhalasi bila uji kortikosteroid positif ( ada perbaikan setelah diberikan kortikosteroid ) Digunakan pada eksaserbasi akut secara intra vena c. Antibiotik kalau ada tanda infeksi sebagai faktor pencetus serangan sesuaikan dengan empiris atau hasil kultur

3. Terapi oksigen

Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama

untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan mengancam jiwa. Oksigen adalah
Gas tidak bewarna dan tidak berbau Tekanan O2 setinggi permukaan laut ( Fio2 20,93% )

Penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif Indikasi

Macam terapi oksigen

Pao2 < 60 mmhg atau sat o2 < 90% Menurunnya kerja miokard Dugaan hipoksemia pada keracunan gas CO

Oksigen jangka panjang Oksigen sewaktu terjadi serangan sesak nafas

 Alat bantu pemberian oksigen

Manfaat oksigen pada PPOK

Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing/ nonrebreathing

Tujuan terapi oksigen

Mengurangi sesak Memperbaiki aktivitas Mengurangi vasokonstriksi vaskuler Mencegah hipertensi pulmonal

Efek samping terapi oksigen

CNS; kejang Paru ; hiperkarbia,

Mencegah hipoksia sel dan jaringan Menurunkan kerja pernafasan dan otot jantung Tidak memperbaiki ventilasi paru

4. Nutrisi Akibat kerja otot pernafasan yang

bertambah akan terjadi malnutrisi Komposisi nutrisi pada PPOK adalah rendah KH dan tinggi lemak. Pemberian KH yang berlebihan akan meningkatkan pembentukan CO2 Cara pemberian porsi kecil tetapi sering Sering terjadi gangguan elektrolit Malnutrisi dapat dievaluasi
Penurunan berat badan Kadar albumin/ protein

5.Rehabilitasi
Latihan fisis Psikososial Latihan pernafasan

PPOK eksaserbasi akut Eksaserbasi akut adalah timbulnya

perburukan di bandingkan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi akut dapat di sebabkan oleh berbagai faktor seperti;
Infeksi virus dan bakteri Pneumotorak Penggunaan obat-obatan tidak lengkap Penggunaan oksegen tidak tepat Kelelahan otot2 pernafasan

PPOK eksaserbasi akut

Tanda eksaserbasi akut
Sesak nafas yang bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum/ purulen Ringan ( salah satu dari gejala diatas ) Sedang ( 2 diantara 3 gejala ) Berat ( ada ketiga gejala diatas )

Derajat eksaserbasi akut

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut

Oksigen ( tergantung hasil astrup ) Bronkodilator

-2 agonis kerja pendek merupakan pilihan

utama dalam serangan akut Inhalasi -2 agonis kerja pendek kombinasi dg antikolinergik atau -2 agonis kerja pendek dg nebulizer 3 kali interval 20 menit atau Terbutalin/salbutamol 0,3 cc sc tiap 20menit sebanyak 3 kali atau Adrenalin 0,3 cc sc ( hati-hati orang tua, hipertensi dan hipertiroid ) Bolus aminofilin 5 mg/kg satu kali dan lanjutkan dengan drip dalam dextrose 5% 0,4-0,8 mg/kg/jam

Obat pada PPOK eksaserbasi akut

Kortikosteroid IV Antibiotik
Metilprednisolon dexametason

Bila dicurigai ada tanda-tanda infeksi bakteri

Diuretika

seperti demam, peningkatan jumlah sputum dan sputum menjadi purulen

Kalau sudah ditemukan adanya tanda2 gagal

jantung kanan

komplikasi
CPC Pneumotorak Gagal nafas

CHOLINERGIC RECEPTORS
M1-RECEPTORS ENHANCE THE CHOLINERGIC REFLEX

M2-RECEPTORS INHIBIT ACETYLCHOLINE RELEASE

M3-RECEPTORS MEDIATE BRONCHOCONSTRICTION AND MUCUS SECRETION

M4 & M5-RECEPTORS NOT DETECTED IN THE LUNG

ADRENERGIC RECEPTORS
RECEPTORS ADRENERGIC

NEURO TRANSMITTER SUB-TYPES OF RECEPTOR

NOR ADRENALINE ALPHA [a1&a2] BETA [b1&b2] Airways dilated & Reduced airflow Obstruction [bronchodilatation]

RESULT OF STIMULATION IN THE LUNGS

ADRENERGIC & CHOLINERGIC ( MUSCARINIC ) RECEPTORS

ADRENERGIC RECEPTORS

CHOLINERGIC RECEPTORS