ADHD Un numar mare de copii scolari are probleme comportamentale, jumatate dintre ei prezentnd probleme legate de hiperactivitate sau

atentie. Deseori, medicii sunt rugati sa evalueze si sa trateze copii care merg mai greu la scoala, au relatii necorespunzatoare cu colegii sau sfideaza disciplina impusa de parinti. De fapt, nca din 1902, doctorul britanic George H. Still descrie 43 de copii agresivi, sfidatori, emotivi, dezinhibati, care aveau o atentie limitata si tulburari de comportament. La acel moment, acest comportament s-a considerat a fi un defect la nivel moral (morbid failure of self-control), cu limitarea capacitatii individuale de autoreglare pe baza a ceea ce este corect, mentionnd ca poate aparea la indivizi cu sau fara tulburari cognitive si afectiuni neurologice. ntrun fel, acest comportament era legat de deficitul de atentie si avea o baza neurologica. Kahu si Cohen descriu n 1934 copii si adolescenti cu istoric de encefalopatie dobndita dupa pandemia de encefalita Von Economo (encefalita letargica) care prezentau un sindrom comportamental postencefalitic caracterizat prin hiperactivitate, incoordonare, tulburari de nvatare, impulsivitate si agresiune, reprezentnd un sindrom de agitatie organica. Astfel, n anii 30, accentul este pus pe relatia dintre simptome si afectarea cerebrala (infectii toxice, traumatisme craniene, hipoxie), inclusiv neonatala, facndu-se asemanarea cu simptomele observate la animale sau oameni cu leziuni cerebrale la nivel frontal. n anii 40-50, Strauss si Lehtinen extind conceptul si includ si copiii fara afectare cerebrala, dar care prezentau impulsivitate si comportament hiperactiv. Ei descriu acesti copii ca avnd o leziune cerebrala minima, sugernd nu numai ca modelul comportamental este dovada directa a implicarii SNC, dar si ca numai semnele clinice, singure, sunt dovezi suficiente pentru a diagnostica o afectare cerebrala minima. Ulterior (anii 60), termenul de leziune cerebrala minima este nlocuit de disfunctie cerebrala minima (minimal brain dysfunction, MBD), ntruct, n majoritatea cazurilor, nu exista dovada de leziune. Abia la sfrsitul anilor 50 hiperactivitatea ncepe sa joace rolul central n ipotezele de diagnostic si etiologice. Tot acum sunt recunoscute si rolurile cortexului, talamusului si ganglionilor bazali n reglarea comportamentului motor. ncepe sa se foloseasca termenul de reactie hiperkinetica a copilului si, n absent a patologiei organice, se iau n considerare mecanisme bazate pe factori neurologici, dar si de mediu. Medicatia stimulanta e recunoscuta ca benefica de la sfrsitul anilor 30, dar utilitatea ei se extinde mai mult n anii 1960. Tot atunci se elaboreaza si sustine conceptul de tratament multimodal. n anii 70 cercetatorii recunosc din nou rolul central al deficitului de atentie, care pna atunci fusese considerat doar ca fenomen asociat si se schimba din nou denumirea n tulburarea cu deficit de atentie (attention deficit disorder, ADD). Sunt recunoscute si alte trasaturi ale sindromului ca impulsivitatea, dificultat ile de modulare a comportamentului. n anii 70, atentia s-a centralizat asupra separarii n subtipuri pe baza prezentei sau absentei impulsivitat ii si hiperactivitatii. ntre anii 80-90, rolul central al neatentiei este pus sub semnul ntrebarii; multi cercetatori considera ca deficitul central ar putea fi la nivelul prelucrarii informatiilor primite si elaborarea raspunsului sau n incapacitatea blocarii raspunsului adecvat pna la prelucrarea tuturor informatiilor primite. ADHD este un subiect care genereaza trairi intense si numeroase controverse. Este o afectiune definita absolut prin comportament, fara sa aiba un marker biologic specific, si caracteristici care sunt distribuite n mod continuu n mijlocul populatiei. Poate aparea asociat sau nu cu anumite situatii mai neobisnuite. Nu e de mirare ca ADHD reprezinta o provocare pentru copil, familie, educatori, clinicieni, ca si pentru cercetatori. ADHD este n mod obisnuit considerat o grupare de comportamente care reprezinta calea finala pentru o serie de probleme psihosociale si procese de dezvoltare cerebrala heterogene. Din cauza acestei heterogenitat i, nu exista un singur factor care sa fie considerat cauza si nu exista un test biologic sau psihosocial care sa ofere validitate asupra comportamentului descris la copiii cu ADHD. Criteriile de diagnostic si prevalent a estimata s-au modificat periodic, iar simptomatologia centrala a sindromului s-a schimbat n timp. Din anii 70, gratie cercetarilor efectuate de oamenii de stiinta, precum neuropsihologul Virginia Douglas, simptomele centrale ale ADHD sunt considerate a fi atentia, controlul impulsului si hiperactivitatea.. Teoria disfunctiei cerebrale n anii 60, a evoluat conceptul de MBD, asociind tulburare de perceptie, conceptualizare, limbaj, memorie si control al atentiei, impulsurilor si al activitat ilor motorii cu probleme functionale ale SNC. Meritul acestui concept a fost acela ca a atras atentia asupra mecanismelor si functiilor cerebrale si s-a ndepartat de ideea prevalenta pna atunci cum ca ADHD s-ar datora proastei cresteri a copilului de catre parinti. Teoria leziunilor anatomice Este sustinuta de o serie de studii imagistice care dovedesc diferente ntre copiii cu ADHD si cei din lotul de control. Diferentele sunt localizate n special n regiunea anterioara a creierului si la nivelul striatului.

Masuratori ale diferitelor regiuni specifice se pot obtine prin rezonanta magnetica cu scanarea imaginii. S-au efectuat cteva studii folosind analiza volumetrica a unor regiuni specifice ale creierului obtinute prin metoda de mai sus. Au fost incluse cortexul frontal, ganglionii bazali (caudat, putamen, globus palidus), cerebelul si corpul calos. Rezultatele difera de la un studiu la altul, dar n toate se observa ca lobul frontal sau cortexul prefrontal drept erau mai mici. Alte studii arata corpul calos anterior sau posterior mai mic sau pierderea asimetriei normale a lobului caudat (stngul mai mare ca dreptul), cu un globus palidus drept sau stng mai mic. Acestea sugereaza implicarea circuitelor fronto-striate si posibil si a conexiunilor intracorticale, via corpul calos, n neuropsihologia deficien- telor asociate cu ADHD. Alte studii recente, folosind imagistica prin rezonanta magnetica (MRI) la copiii cu ADHD, gasesc volume mai mici ale creierului n toate regiunile. Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography, PET), care utilizeaza un trasor radioactiv pentru evaluarea activitatii metabolice a unor regiuni cerebrale specifice, a adus rezultate neconcordante, dar SPECT (Single-Photon Computed Tomography) a aratat hipoperfuzie cerebrala la nivelul striatului si hiperperfuzie n ariile senzoriale si senzoriomotorii. MRI functionala neinvaziva (fMRI) ofera o cale mai putin invaziva de masurare a activitatii cerebrale regionale si furnizeaza date utile despre ADHD datorita usurintei de a se repeta scanarea n diferite situatii si conditii. Aceasta tehnica are posibilitatea de a mari ntelegerea problemei, oferind date din timpul testelor de performanta. Studiile preliminare au aratat ca grupul experimental prezinta reducerea activitatii n anumite arii ale emisferei drepte, inclusiv regiunea frontala dreapta si activitate mai intensa n arii subcorticale, n special n insula dreapta si nucleul caudat stng. Tehnologia axata pe electroencefalograma (EEG) cantitativa se bazeaza pe cuantificarea undelor tradi- tionale (alfa, beta, delta si teta) n situatii controlate, cum ar fi n timpul unui test de performanta. Este tot o metoda neinvaziva si de aceea poate fi repetata. Studiile preliminare arata activitate EEG alterata n timpul unei sarcini legate de atentie, cu cresterea activitatii corticale lente (n special n ariile frontale) si scaderea activitatii corticale rapide. Aceste modele indica un nivel de alerta diferit la copiii cu ADHD si sugereaza o ntrziere n maturarea corticala functionala. Totusi, sunt necesare studii ulterioare pentru a trage o concluzie asupra acestui instrument clinic. Teoria genetica De mult timp se cunoaste ca ADHD apare grupat n familii. Studiile pe gemeni sau copii adoptati au dovedit ca aceasta agregare familiala este de cauza genetica si nu dobndita. Rudele de gradul I si II ale pacientilor cu ADHD au riscul cel mai mare pentru ADHD (de 5 ori mai mare pentru rudele de gradul I fata de rudele celor din grupul de control). De asemenea, acestia au risc mai mare pentru tulburarile antisociale, depresie majora, dependenta de droguri si anxietate. Alte dovezi sunt sugerate de sindromul Tourette, care se crede a fi determinat de o gena dominanta cu penetranta variabila. Jumatate dintre pacientii cu sindrom Tourette au si ADHD, dar asocierea genetica specifica nu este clara. Nu s-a descoperit un model genetic nnascut pentru ADHD, desi cercetatorii studiaza genele pacientilor. Analizele genetice sunt complicate nsa de nalta comorbiditate si de varietatea de simptome din cadrul populatiei. Deocamdata, prin studii de biologie moleculara, sindromului ADHD i-au fost asociate 3 gene. n 1993, Hauser si colab arata ca aproximativ 40% dintre adultii si 70% dintre tinerii cu rezistenta generalizata la hormonii tiroidieni (generalized resistance to thyroid hormone, GRTH), o boala rara, autozomal dominanta, determinata de o mutatie la nivelul genei de pe cromozomul 3 pentru receptorul tinta tisular B, au un profil simptomatic si comportamental compatibil cu diagnosticul de ADHD. Totusi, aceasta este o cauza rara de ADHD (2-3%). n 1995, Cook si colab raporteaza asocierea ntre ADHD si o forma specifica a genei transportorului de dopamina (perechea de baze alele DAT1 480), fapt ntarit si de Gill si colab (1997). Transportorul de dopamina detine un rol important n ADHD ntruct este locul celei mai importante actiuni farmacologice a metilfenidatului sau a altor agenti blocanti ai recaptarii dopaminei, eficace n ADHD. n cteva studii s-a asociat ADHD cu o forma particulara a receptorului dopaminergic tip 4 (DRD4-7), care contine un segment particular de ADN repetat de 7 ori (Lahoste, 1996; Swanson, 1998). Aproximativ 30% din indivizii cu ADHD prezinta alela repetata n timp ce n populatia generala se ntlneste aproape la jumatate din frecventa mentionata. La adult, aceasta se asociaza cu un comportament de cautare a noului si determina un raspuns intracelular slab la dopamina. Acesta a fost socotit model pentru o posibila legatura ntre comportamentul asociat ADHD (cercetarea noului) si mecanismele dopaminergice de neurotransmitere. Recent, cercetatorii au crescut soareci carora le lipsesc unul dintre cei 5 receptori dopaminergici (D1 sau D3) sau transportorul dopaminergic responsabil de recaptarea dopaminei. Acesti soareci au un exces de dopamina la nivelul sinapsei si prezinta activitate motorie crescuta. oarecii carora le lipsesc receptorii D2 sau D4 au avut o diminuare a activitatii motorii. Waldman (1997) a raportat o asociere diferentiata ntre gene si domeniul simptomelor, simptomele de neatentie fiind mai puternic prezise de asocierea cu gena DRD4 si simptomele de hiperactivitate- impulsivitate asociate cu gena DAT.

De asemenea, domeniul tulburarilor de atentie este puternic predictiv pentru afectare academica si n familie, independent de problemele hiperactivitateimpulsivitate. Se pare ca exista mai multe forme de ADHD, independente din punct de vedere genetic, care difera n severitatea domeniului simptomelor definite de DSM-IV si n modelul de comorbiditate. Aceasta sugereaza ca folosirea criteriilor de diagnostic DSM-IV pentru studii genetice poate fi problematica. Probabil folosirea altor definitii pentru fenotip va permite identificarea mai multor subtipuri omogene din punct de vedere genetic pentru studiu. Mai mult, aceste rezultate pot aduce o explicatie pentru raspunsul diferit la tratament al diferitilor copii. Formele de boala genetic diferite s-ar putea sa raspunda la variate interventii. n ciuda puternicelor dovezi n favoarea unei etiologii genetice, exista si cazuri sporadice fara istoric familial al simptomelor. Teoria biochimica Cea mai recenta abordare a neurobiologiei ADHD se concentreaza asupra neurochimiei. Cercetarea fundamentala efectuata pe animale implica catecolaminele, dopamina (DA) si noradrenalina (NA) drept componente ale patofiziologiei ADHD (Soltano, 2002). Ele joaca un rol si n raspunsul clinic la medicatia stimulanta care actioneaza ca agonisti ai DA si NA n SNC si periferic. Rezultatele sunt nsa contradictorii. Masurarea nivelelor catecolaminelor si a metabolitilor lor n snge, urina si lichidul cefalorahidian, pe perioade scurte de timp, ca raspuns la sarcini specifice, sugereaza ca acesti copii cu ADHD au o activitate a NA mai mare si nivele de adrenalina mai scazute ca cei din grupul de control. Mai mult, par a fi diferente ntre subgrupele de copii cu ADHD bazate pe caracteristici clinice. Cercetatorii au sugerat ca o activitate marcata n locus ceruleus (mic nucleu alcatuit din corpurile neuronilor de tip NA, localizat la nivel medular n tegmentul pontin, de la care se extind prelungiri spre numeroase regiuni ale creierului si n special spre cortex) poate duce la hiperactivitate si iritabilitate urmate consecutiv de slaba reglare a receptorilor alfa 2a din lobul frontal care determina o slaba concentrare si deficite ale memoriei functionale. La animal, distrugerea experimentala precoce a neuronilor DA duce la un comportament hiperactiv si, ulterior, la deficit de nvatare, ambele simptome ameliorndu-se cu agonisti DA, sustinnd astfel ipoteza deficitului DA n ADHD. Desi unele studii arata ca serotonina joaca un rol n impulsivitate, mai ales n impulsivitatea cu agresivitate, aceasta nu pare sa joace un rol central n simptomatologia ADHD, desi inhibitorii receptarii serotoninei s-au dovedit a fi eficienti n trialurile desfasurate. Teoria deficitului functiei neuropsihologice Exista 2 structuri cu importanta majora n ntelegerea neuropsihologiei ADHD: memoria lucrativa si functiile executive. Prima este comparata cu un fisier de calculator, deschis; este locul unde informatiile utilizate sunt ulterior prelucrate n scopul efectuarii unei sarcini. Ea este o componenta mica a celei de-a 2-a constructii, functia executiva. Aceasta reprezinta un set de functii cerebrale unice la om, care implica autocontrolul, succedarea comportamentelor, flexibilitatea, oprirea raspunsurilor, planificarea si organizarea comportamentului. Pe scurt, este centrul executiv de control al creierului care ne permite sa gndim despre noi nsine, despre ce se va ntmpla n viitor si cum putem sa l influentam. Functiile executive se maturizeaza asa cum un copil creste si devine adult si sunt alterate ntr-o serie de afectiuni neurologice. Cele mai importante substraturi anatomice ale acestora sunt cortexul frontal, mai ales prefrontal si legaturile sale cu corpul striat. Copiii cu ADHD au probleme similare cu acei indivizi cu deficite de lob frontal. Nu exista un test definitiv pentru functia executiva. Nu s-a gasit un set sau o baterie de teste neuropsihologice care sa valideze criteriile de diagnostic ADHD, care sa diferentieze clar ntre copiii si adolescent ii cu diferite subtipuri de ADHD sau ntre copiii cu ADHD si cei cu afectiuni nrudite. Componentele atentiei, memoria lucrativa si functiile executive se masoara printr-o serie de teste de laborator, complexe si variate. Acestea sunt testele de performanta continua (continous performance tests, CPTs), care evalueaza functia lobului frontal. Masurarea atentiei sugereaza ca, n general, copiii cu ADHD nu ntmpina greutatea cea mai mare n receptarea informatiei, ceea ce n mod gresit este considerata de majoritatea ca fiind atentia, ci n procesarea ulterioara a informatiei si selectarea raspunsului adecvat. Se poate spune ca ei nu sunt atenti ntruct actioneaza ca si cum nu ar acorda atentie. Teoria inhibitiei comportamentale Teoriile noi n neuropsihologia ADHD se concentreaza asupra disfunctiei de emisie (procesare incorecta a informatiilor) ca fiind opusa disfunctiei de perceptie (neatentia). ADHD ar fi trebuit sa se numeasca deficit de intentie. Intentia reflecta pregatirea pentru actiune, adica ce se petrece ntre detectarea semnalului si raspuns. Ca si memoria activa, intentia este parte componenta a functiei executive. Studiile neuropsihologice demonstreaza deficienta pacientului n inhibarea raspunsurilor ca si n programarea si reglarea acestora. Barkley (1997) a propus un model etiologic n care ADHD este n mod primar un deficit n dezvoltarea raspunsului inhibitor al comportamentului. Abilitatea de a inhiba comportamentul include a nu raspunde imediat la un stimul, capacitatea de a ntrerupe raspunsurile n desfasurare si de a ramne concentrat pe un gnd sau actiune n prezenta unui factor de distragere. Se considera ca aceasta inhibare are efect direct de blocare a raspunsurilor motorii imediate, furniznd timp pentru ca cele 4 functii executive majore sa opereze

eficient. Acestea includ memoria lucrativa non-verbala (capacitatea de a reprezenta vizual informatia n memorie, constientizarea timpului, pregatirea pentru evenimente ulterioare, rezolvarea decalata a componentelor unei sarcini), memoria lucrativa verbala (abilitatea de a vorbi cu sine nsusi n timpul rezolvarii unei probleme, ntelegerea textului citit), autoreglarea (stapnirea reactiilor emotionale, obiectivitatea si autoreglarea actiunilor directionate catre o tinta/scop) si reconstituirea (analiza, sinteza, sintaxa si fluenta comportamentului, creativitatea dirrectionata spre o tinta). n acest model, cele 4 functii executive moduleaza controlul motor, fluenta si sintaxa. Teoria factorilor de mediu si dobnditi n ciuda gradului mare de transmitere ereditara a ADHD, si factorii de mediu pot influenta expresia acestuia. Aceasta idee e sustinuta de faptul ca, nici ntre gemenii monozigoti, ereditatea ADHD nu e de 100%. Rezultatele studiilor arata influenta mai mare a factorilor de mediu individuali n determinarea ADHD dect a celor comuni. Factorii de mediu comuni includ factori biologici sau sociali, iar factorii de mediu individuali ar fi categoria sociala si caracterele parintilor. Nu este clar daca factorii de mediu pot fi determinati n anumite circumstante specifice sau daca actioneaza doar ca al 2-lea atac asupra unui individ deja predispus. Toxicele, inclusiv plumbul, alcoolul si fumul de tigara par a fi capabile sa contribuie la simptomatologia ADHD. Dieta a fost considerata un alt tip de insulta cerebrala, mult mai subtila. Aceasta ar interveni fie prin componentele sale toxice, fie prin deficient e subclinice subtile. Ipoteza cea mai populara a fost elaborata de Benjamin Feingold, n anii 70, care considera ca unii copii erau sensibili sau alergici la salicilatii sau aditivii alimentari, cum ar fi colorantii, conservantii si aromele artificiale. La majoritatea copiilor cu ADHD, studiile controlate nu au aratat ca aceasta ar fi o problema importanta, dar asemenea studii sunt foarte greu de condus. Cea mai populara ipoteza legata de dieta a fost cea a deficitului ortomolecular, care considera ca persoanele cu ADHD au un necesar constitutional mult mai mare pentru vitamine si alte elemente nutritive, dar rezultatele studiilor asupra deficitelor de fier, acizi grasi esentiali, zinc sau alte minerale si legatura ntre comportament si continutul n proteine si hidrati de carbon din dieta sugereaza ca sunt necesare cercetari ulterioare n aceasta directie. O mentiune merita acordata fierului, care este coenzima n productia catecolaminelor si care s-a dovedit a fi util n ameliorarea comportamentului cnd a fost administrat suplimentar n cazurile cu deficit usor. Mediul psihosocial poate fi important. Copiii care au suferit pierderi sau separare la vrste mici au prezentat simptome ADHD. Hiperactivitatea a fost considerata ca una dintre posibilele sechele ale deprivarii materne. Intuitia clinica sugereaza ca asemenea factori de stress social trebuie sa contribuie ntr-un fel la dezvoltarea sau severitatea simptomelor. Studiile au aratat ca un comportament matern negativ este mai degraba rezultatul si nu cauza dificultatilor n comportamentul copilului, desi anumite interac- tiuni specifice parinte-copil pot fi utile sau daunatoare pentru exprimarea simptomelor. De aceea, aceasta este o arie importanta pentru tratament. Prezenta simptomelor ADHD la populatia cu nivel socio-economic scazut, deprivata, neglijata sau abuzata poate fi considerata dovada care sustine aproape oricare ipoteza etiologica: pe lnga socializare, modelare si stress psihodinamic, poate sustine ipoteza genetica, traumatica (mediu nconjurator mai periculos), a pierderilor legate de nastere (sanatate si ngrijire perinatala slaba), a infectiilor SNC (expunere mai mare o data ce sistemul imun este stresat socio-economic), toxica (de exemplu, expunere mai mare la plumb) si a dezvoltarii cerebrale. Teoria tulburarii de adaptare Aceasta ipoteza sugereaza ca ADHD ar putea fi vazuta ca un set de raspunsuri adaptative care cauzeaza unele probleme n anumite medii. La nceputul vietii, n epoca preistorica, supravietuiau aceia care erau impulsivi, foarte vigilenti, activi, rapizi, n cautare de noi stimuli, capabili sa-si comute atentia si sa raspunda. Acest model nu mai este adaptativ, mai ales la stilul de viata, inclusiv situatiile scolare. Aceleasi calitati pot face o persoana mult mai vulnerabila la stress-ul societatii moderne. Astfel, cu ct mediul nconjurator devine mai complex si cere din ce n ce mai mult, cu att mai multi copii vor prezenta simptomele si vor ndeplini criteriile ADHD, nu neaparat din cauza unor modificari biologice, ci din cauza ca atentia este din ce n ce mai solicitata n societatea moderna. Acest model sugereaza ca unii indivizi pot pastra aceste trasaturi din cauza ramnerii n urma a remodelarii genomului. Teoria mediului suprastimulant Este posibil, de asemenea, ca mediul nconjurator actual, complex, sa fie suprastimulant. Copiii care primesc o portie zilnica de jocuri video, televizor, numeroase activitati extrascolare sau au parinti grabit i si schimba frecvent persoanele care i ngrijesc pot avea sistemul atentional reglat la un nivel mai jos, ca un mod de a reduce zgomotul. Ei se pot obis- nui cu avalansa de noutati, stimuli complecsi si pot sa nu raspunda la stimuli de nivel inferior implicati n activitatea academica. Modelul etiologic interactiv-aditiv

Din cauza ca nici una dintre ipotezele etiologice nu poate explica toate cazurile de ADHD, poate fi utila crearea unui model etiologic sintetic, cu care sa se lucreze temporar, n scopuri clinice. Simptomele ADHD sunt exacerbate de obicei de stress, de situatii dezorganizate si de cererile complexe n scopul performant ei. Un adult care ofera un mediu organizat, suportiv, poate adesea sa suprime manifestarile exagerate la un copil. Dar un copil cu o predispozitie genetica este posibil sa aiba parinti care sa nu poata organiza o asemenea structura sau sa nu fie eficienti din cauza propriei lor ncarcaturi genetice. Casa poate fi haotica n ciuda bunelor intentii ale parintilor. De aceea, majoritatea copiilor care au nevoie de structuri suportive nu le obtin, iar mediul psihosocial scoate la iveala predispozitia genetica. Alti factori de stress sau insulte cum ar fi alergiile, intoxicatiile subclinice cu plumb, nutritie sub nivelul optim, traumatismele sau abuzul, pot creste nivelul simptomelor pna la punctul la care sa fie diagnosticate ca boala prin afectarea aditionala a functionalitatii unui SNC de granita din punct d evedere genetic. Este posibil ca ntr-un astfel de model sa fie suficient stress si insulte care sa creasca nivelul simptomelor peste nivelul de diagnostic, chiar fara o predispozitie genetica. Un copil cu o oarecare predispozit ie genetica ar fi mai susceptibil la stress, n timp ce altul cu ncarcatura genetica severa ar manifesta boala chiar n cel mai suportiv mediu. Ideea ca ADHD este mai ntlnit la baieti dect la fete este general acceptata, dar raportul este greu de determinat deoarece perspectivele culturale diferite si rata mai mare a tulburarilor de conduita ntlnite la baieti pot sa determine adresarea n numar mai mare a acestora la clinica. O alta complicatie este faptul ca o mare parte a informatiilor necesare diagnosticului se bazeaza pe rapoartele profesorilor, iar acestia se pare ca tind sa aprecieze copiii agresivi (care mai probabil sunt baieti) ca fiind att agresivi ct si neatenti, chiar daca de fapt ei nu sunt si neatenti. Semnificative sunt si metoda de selectie a cazurilor si cadrul n care au fost testati acesti copii. Normele scalelor de evaluare n loturi din populatia generala difera ca scor mediu n functie de sex. Criteriile ADHD cautate n populatia generala au fost prezente la 9,2% (5,8-13,6%) dintre baieti si 2,9% (1,9- 4,5%) dintre fete. Fetele cu diagnosticul clinic de ADHD pot fi afectate mai mult din punct de vedere cognitiv sau al atentiei dect baietii. n ceea ce priveste afectarea cognitiva, rezultatele sunt neconcordante. Deloc surprinzator, fetele de vrsta scolara sunt diagnosticate de obicei mai des cu subtipul predominant cu tulburari de atentie fata de baieti, subtip care nu exista n versiunile DSM mai vechi. ADHD pare sa apara mai probabil n unele grupuri de copii, n special cele aflate ntr-un program educa- tional special, iar medicii trebuie sa fie informati asupra acestui fapt.