Sindrome Guillain Barre Stroghtl

UNIVERSIDAD CATLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL
CASO
CLNICO
IESS
Nicky Polit Rmulo Villamar
55 Refiere presentar 24 horas antes de su ingreso a emergencia:

Disestesias en ambas manos, Posteriormente imposibilidad para incorporarse de su cama;.
Antecedentes de importancia
Infeccin por Varicela Zoster dos semanas antes de su ingreso.
PA: 110-60 mmHg, FC: 84xmin, FR:16xmin. Lesiones: Papulo-costrosas, Algunas con escasa secrecin purulenta, en: Cara Trax, Abdomen y Miembros. Examen Fsico: Normal (Cabeza, Cuello, CardioPulmonar-Abdominal)
Examen fsico de ingreso
Examen Neurolgico
Consciente y orientado.
Lenguaje coherente y fluido,
Funciones cognitivas conservadas.

Sensibilidad superficial y profunda conservada. Pupilas isocricas y normoreactivas. Movimientos oculares conservados. Fondo de ojo normal.
Cuadriparesia flcida, ms acentuado en ambos miembros inferiores.
Arreflexia osteotendinosa aquilana, con hiporeflexia rotuliana bilateral.
Resto de reflejos osteotendinosos normales.
Reflejo cutneo plantar flexor presente bilateral.
Sin rigidez de nuca, ni signos de irritacin menngea ni trastornos esfintereanos.
Por lo que realizamos una IC a los estudiantes de 6 ciclo ce la Catlica
1 Cul Sera tu diagnstico?

1.
2 Qu haras con l?
1.
2. 3. 4.
2.
3.
4.
5.
EVC Intoxicacin por Arsnico Sindrome de Guillain Barre Infeccin por Clostridium Botulinium Hipokalemia
5.
Ingresas Tx Ambulatorio Observacion Chuleta de cerdo ms vino tinto Vacaciones a Cancun
Tratamiento de ingreso
Se inicia tratamiento con:

40 g/Da IV de Gammaglobulina por 5 das (a razn de 0,4 gr/kg/da, por 5 das.)
Evolucin intrahospitalaria
Al da siguiente de su ingreso presenta acentuacin del dficit motor, con progresin ascendente de la
arreflexia osteotendinosa, acompaado de disnea
3 Cul seria tu esquema a seguir?

1.
2.
3. 4. 5. 6.
Dar el Psame a los familiares Seguir con el mismo tratamiento Ingresarlo a UCI Realizar una junta medica Interconsultar con Dermatologa Trasladarlo a Otro pas.
La accin a seguir es el traslado a UCI.
Tres das despus de su ingreso, donde recibe apoyo

respiratorio con ventilacin mecnica inicialmente
controlada, bajo sedacin continua con diazepam.
Presenta luego hipotensin arterial que amerit apoyo inotrpico con dopamina (0,8 microgramos/Kg/min)
por 2 das.
Al quinto da de su ingreso, se realiza PL, donde se
evidencia disociacin albmina-citologica (Glbulos

rojo: 10 000/mm3. Glbulos blancos: 0/mm3. Protenas: 66,6 mg/dl. Glucosa: 108mg/dl), con glicemia venosa de 202 mg/dl.
Durante su estada recibi tratamiento con antibioticoterapia de amplio espectro (levofloxacina)
por presentar neumona nosocomial por Klebsiella

pneumoniae, Clexane (60 mg/ Vsc/ Od), Ranitidina (50
mg/V.ev/8h) y Aciclovir (400 mg/v.SNG/6h) por 14

das
El paciente evoluciona satisfactoriamente con destete

de la ventilacin mecnica y recuperacin de la fuerza
muscular de progresin descendente, motivo por el cual

egresa un mes despus de su ingreso
4 Tu siguiente accin seria?

1.
2.
3. 4.
Seguir tu vida normal Estudiar ms el caso Publicar el caso Reportar el caso para datos epidemiologicos
Respuestas
UNIVERSIDAD CATLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL
SNDROME DE GUILLAIN BARR STROGHTL

Nicky Polit Rmulo Villamar
Cuenta la Historia:
1828
Describe por primera vez: Un tipo de polineuritis aguda
(abril 13ro, 1788-abril 9, 1858) patlogo francs. Profesor en el Hospital de la Charit en Pars.
1818 NEJM
"Primero, no hacer dao"
1848
Sugiri que dichas parlisis eran causadas por en Sistema Nervioso

Historiadelame3dicina.com
Estudia 10 casos, 5 de la literatura y 5 suyos, En donde describe la clnica bsica que hasta el da de hoy se conoce en esta enfermedad
Jean Baptiste Octave Landry de Thzillat 10 de octubre, 1826 - d. octubre de 1865 Mdico Francs
Describi la parlisis ascendente en 1859,
El mismo ao que Adolf Kussmaul tambin inform de dos pacientes.
Westphal
En 1976 se le da el nombre de Parlisis Ascedente de Landry

1892
OSTLER Describe una enfermedad similar pero con la variante que esta posea FIEBRE
1918

En Bradford Se Describe la Polineuritis infecciosa Aguda

Pero en la misma poca se publica:
1914
1918
Mdicos encargados del pelotn:

Exalumno de Babinsky Tomaron nota de dos soldados: 1.- 25 aos de edad: que presenta una pleja al momento de coger su mochila por la que se cae 2.- 35 aos de edad: Que amanece imposibilitado de poder levantarse Con recuperacin Rpida, posiblemente con la asistencia de un Tx con Chuletas de Cerdo y Vino Tinto
Se le acredita la realizacin
a los dos soldados de la

prueba electrosifiolgicas
1927
Los Drs. Dragonescu y Claudiano usan por primera vez el trmino Sndrome de Guillain Barr. Omitiendo a Strohl
NEJM 1928
Arreflexia
S. Miller Fisher
Ataxia
5 de diciembre 1913, Waterloo, Ontario MD - Universidad de Toronto, 1938 Neurlogo
Oftalmopl ejia Extraocul
Descrita por primera vez en 1956 por Charles Miller-Fisher - reconocido por primera descripcin de los ataques isqumicos transitorios La enfermedad es una variante del sndrome de Guillain-Barr
1958
1.
2.
Dr. Austin, describe la forma crnica Revelando 30 casos desde 1894 y dos pacientes suyos Esta forma cronica a pasado por varios nombres: 1975 Polirradiculoneuropatia inflamatoria cronica 1982 CIDP (Chronic Inflammatory
Demyelinating Polyneuropathy)
Otros datos cronolgicos

1961 Muere Guillain 1967 Muere Barr 1963 Encuentra de 38 pctes, 19 con ac anti-mielina 1974 L. Hodgkin, 1976 532 casos de A H1N1 1980 Nios Chinos con variante axonal 1984 Dr. Kuldory y Speed en Australia describen Campylobacter
Jejuni
1990 Se publica EA de la Vacuna contra la gripe y criterios diagnstico de Asbury y Cornblath 1990-2003 Se encuentran varios casos por reaccin cruzada con la Vacuna contra la gripe
Definicin?
Es una:
Poli-rradiculo-neuro-patia Aguda Grave Autoinmune Caracterizada por:
Predominio Motor (Simtrica, Afecta SNP), Elevacin luego de la 1 semana de las protenas del LCR y Zona de Desmienilizacin o dao axonal.
Uptodate.com
Epidemiologa
Preferentemente a adultos jvenes (30-50 aos). Masculino 2-1 Femenino pero con la edad se va igualando En occidente es ms frecuente en gente adulta
Su incidencia mundial es alrededor de 0.4-2.4 en 100.000 habitantes/ao. Equivale en USA y Cnada a 4000 casos anuales En nios la incidencia es de 0.38-0.91 en 100000 en dos estudios La prevalencia es de 50-120/100000 habitantes La mortalidad sigue siendo de un 6% y hasta un 16% quedan con algn grado de discapacidad.
Uptodate.com
Etiologa
tienen antecedente, de 1 a 4 semanas antes de lo sntomas neurolgicos: 1. Infeccin respiratoria aguda. 2. Enfermedades gastrointestinales. Se han identificado varios agentes infecciosos que pudieran estar ligados a la enfermedad: Virus: Sarampin Herpes Virus EBV 10% CMV 10-22% Coxsackie A4 y B5 Haemophylus Influenzae 2-13% Hepatitis A y B VIH Influenza
Uptodate.com
Bacterias Campilobarter Jejuni 26-41% GI Aso a variante de Miller Fisher
Plasmodium Falciparum
Echerichia Coli Medicaciones:
Shigela
Micoplasma pneumoniae 10 %
Zimelidina
D penicilamina Estreptoquinasa Procesos Autoinmunes: PTI Tiroiditis Miastenia Graves
Oro
Fluorquinolonas
Glomerulonefritis Colitis Ulcerosa Esclerosis Multiple
Neoplasias
Linfomas Leucemias
Uptodate.com
Otras enfermedades/situaciones asociadas: - Post Anestesia Espinal -LES -Sarcoidosis -Embarazo <5% 1-4 week -Sepsis graves, -Trasplantes -Cirugas, -Virus de la Influenza No se verifica predisposicin gentica Pero tienen un predominio de Ac antiganglisidos GM1
Posinmunizacin :
Rabia (Antigua)
Meningocococcal vaccines (uptodate.com-agosto 2009)
Porcina
Uptodate.com
Historia de las Gripes
Anatoma Patolgica
Se caracteriza por la presencia de:

Inflamacin y
Degeneracin axonal, Restringida al sistema nervioso
perifrico.
La desmielinizacin multifocal es:

Segmentaria, y Afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las raices nerviosas.
Harrison/farreras/cecil/ferris/roca/pe;nate
Manta-Ecuador Congreso de Reumatologa 2009
Nicky Polit
Anatoma
Fisiopatologa
La degeneracin axonal. Se han encontrado niveles sricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
Se reconoce un antgeno
Linfocitos T activados cruzan la barrera hemato neural.

Mediado por quimioquinas, molculas de adhesin celular y metaloproteinasas
Alex Yataco Cuyn
Dentro del sistema nervioso perifrico los linfocitos T activan macrfagos
Se aumentan la produccin de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenmeno aumenta la permeabilidad de la barrera y as pasan los anticuerpos antimielina
La terminacin de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta.
FP-harrison
Alex Yataco FP-harrison Cuyn
FP-harrison
FP-farreras
CUADRO CLINICO
PARALISIS ASCENDENTE (Tetraparesia flcida) ARREFLEXIA MUSCULATURA RESPIRATORIA DIPARESIA FACIAL PARESTESIAS DISFUNCION AUTONOMICA
Sntomas tpicos
Debilidad o parlisis y movimientos descoordinados y arreflexia Cambios en la sensibilidad
Otras Manifestaciones
Visin borrosa Dificultad para mover los msculos de la cara Mareo Dificultad parea empezar a orinar Sensacin de vaciamiento incompleto de la vejiga Incontinencia (fuga) urinaria Estreimiento Contracciones musculares
Casos Graves
Afectacin del SNA Fluctuaciones importantes de presin arterial, hipotensin postural y arritmias cardiacas. Dificultad para tragar, babeo Dificultad respiratoria Sensacin de "incapacidad de respirar profundamente" Desmayo
CLINICA
2 Fase: de estabilizacin (plateau): duracin de 24semanas. En ocasiones meses. 3 Fase: de Recuperacin: algunos meses
1 Fase: De extensin: duracin no superior a 4 semanas.
Evolucin de la enfermedad Fase Prodrmica
Fase de Extensin de las parlisis
Fase inicial rpida. 6 o 10 das - 2 o 3 semanas.

Disminucin de la fuerza muscular
Calambres
Parestesias
Parlisis
Fiebre, cansancio general, estado gripal.

Fase de Estado
Cuadripleja flcida, simtrica con arreflexia osteotendinosa. Afectacin de pares craneales bulbares 50%: - VII par 40% - Trastorno de la deglucin y fonacin. - V par: parestesia
Fase de Estado
Parlisis respiratoria 12-30% Aumenta con la edad Afectacin de: - Nervios intercostales - Races cervicales.
Afectacin de la sensibilidad: 1. Posicin 2. Vibracin 3. Dolor 4. Tacto
Signos de compromiso respiratorio

1.- Ansiedad e intranquilidad 2.- Tos dbil con expectoracin dificultosa 3.- Dificultad para contar en voz alta durante la fase espiratoria despus de inspiracin forzada. N: 20, si el paciente, no pasa de 15 se calcula CV 25% de lo N. 4.- Trastornos de conciencia.
Fase de Estado
Cardiovasculares
Taquicardia sinusal
Bradicardia paroxstica Hipertension arterial
Hipotensin ortosttica
Paro cardiaco
Fase de Estado
Rubor facial paroxstico Hiperhidrosis Sialorrea e hipersecrecin bronquial Hipertermia de extremidades (hmedos y edematizados)
Hiperglicemia
Hiponatremia
Fase de Recuperacin
Uno o dos meses
Se toman las medidas para recuperar al paciente.
Comienzo de la rehabilitacin lo antes posible (no siempre se diagnostica inmediatamente)
Segn el paciente y la evolucin de la enfermedad va a ser la rehabilitacin.

Dentro del sndrome de Guillain-Barr se diferencian diversas formas clnicas:
a) sndrome de Miller-Fisher, caracterizado por arreflexia, ataxia y oftalmoparesia; en esta variante suele encontrarse, a diferencia del sndrome de Guillain- Barr clsico, una elevacin de IgG reactiva al ganglisido GQ1b;
b) sndrome de Guillain-Barr motor puro, con afectacin patolgica exclusiva de las races anteriores;
c) Sndrome de Guillain-Barr sensitivo puro, con localizaciones de las lesiones inflamatorias y desmielinizacin en las races posteriores y los nervios sensitivos;
d) Pandisautonoma aguda, con signos exclusivos de disfuncin simptica y parasimptica, y
e) sndrome de Guillain-Barr craneal, habitualmente con oftalmopleja y dipleja facial.
DIAGNSTICO
LCR
Disociacin albumina citolgica
EMG
Disminucin de la Vel. De conduccin Latencias distales prolongadas
Hiperproteinorraquia
Reaccin F prolongadas o ausentes

Wallach
NETTER
DIAGNOSTICO NEUROFISIOLGICO
Una vez instaurado el cuadro clnico, debe cumplir los criterios electrofisiolgicos de desmielinizacin.
CRITERIOS DE DESMIELINIZACION (Delanoe y cols)

Presencia de al menos 4 de los siguientes criterios en 3 nervios (deben ser al menos 2 nervios motores y uno sensitivo): 1. Reduccin de la velocidad de conduccin motora: a. Menor del 80% del lmite bajo de lo normal (LBN) si la amplitud es mayor del 80% del LBN. b. Menor del 70% del LBN si la amplitud es menor del 80% del LBN. 2. Bloqueo parcial de la conduccin: menos del 15% de cambio en la duracin del potencial evocado motor (PEM), entre la estimulacin proximal y distal y ms del 20% de disminucin en la amplitud de pico a pico (o del rea negativa) entre el estmulo proximal y distal. 3. Dispersin temporal: Ms del 15% de cambio en la duracin del potencial entre la stimulacin proximal y distal.
Iglesia de Anconcito-Ecuador Tierra de Spencer
Rmulo Villamar
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE
No hay cura especifica, pero hay tratamientos que reducen la gravedad de los sntomas y aceleran la recuperacin.
Hospitalizacin. Monitorizacin. Ventilacin mecnica. Analgesia. Soporte nutricional intensivo.
TRATAMIENTO ESPECFICO Plasmaferesis Gammaglobulinas IV Corticoides.
Filtracin de LCR
Fisioterapia Harrison/farreras/cecil/ferris/roca/pe;nate
VENTILACIN MECNICA:
Debe ser precoz Puede ocurrir hiperkalemia letal asociada a succinilcolina Se puede exagerar la respuesta hipotensora inducida por drogas
Se puede presentar bradiarritmias durante la manipulacin Harrison/farreras/cecil/ferris/roca/pe;nate de las vas areas
ANALGESIA:
Aparece en el 50% de los casos el dolor Administrar paracetamol, AINES, y narcticos Otras opciones: carbamazepina, cido valproico
SOPORTE NUTRICIONAL:
Alimentacin Enteral: 40-45 Kcal. Kg. de caloras no proteicas
De 2-2,5 g Kg. de protenas al da

PLASMAFRESIS
Mejora ms rpida a las 4 semanas. PF se recomienda en pacientes con compromiso severo, es decir, aquellos que no pueden caminar sin apoyo. La eficacia aumenta si se inicia antes de 2 semanas del inicio de los sntomas. La dosis recomendada es una serie de 5 intercambios (40-50 ml/kg). Complicaciones de Plasmafresis: Hipotensin arterial Reaccin al citrato Hematoma en el sitio de la puncin Neumotrax Sepsis relacionada con el catter
Inmunoglobulina Endovenosa
Un estudio Holands mostr el beneficio de 5 infusiones diarias de IG (0,4 g/kg/da) administradas las primeras 2 semanas desde el inicio de la enfermedad.
Se compar PF con IG y ambas modalidades fueron igualmente efectivas y la asociacin no fue mejor.
En el subgrupo de pacientes con ttulos positivos de anticuerpos antiGM1 respondi mejor a Ig que a PF. Ig tiene algunas ventajas con respecto a PF: No produce inestabilidad hemodinmica.
Es de fcil administracin.
No requiere de accesos venosos especiales.
Uptodate.com
Puede aparecer complicaciones como: anafilaxia, IRA, EAP, meningitis sptica y asptica e hipercoagulabilidad
CORTICOIDES 500 MG da durante 5 das de metilprednisolona No deben ser usados de forma rutinaria No hay diferencia significativa en los outcomes primarios entre los grupos. Por lo tanto, los corticoides no deberan ser usados en forma rutinaria en SGB. Uptodate.com
CASO CLINICO Fisioterapia
70 aos de edad Divorciado

Diseador y Arquitecto
Nejm.org
ANTECEDENTES PERSONALES
HTA diagnosticada hace 29 aos sin complicaciones secundarias que trata con medicacin Amigdalectoma Apendictoma
ENFERMEDAD ACTUAL
A principios de Julio del 2007, presenta un cuadro catarral de las vas respiratorias. El 19/07 apareci dolor muscular en los gemelos.
El 20/07 inicia una debilidad en las manos y en los Miembros inferiores que progres en los das siguientes.
El 22/07 fue atendido en un centro mdico donde le Dx el SGB

Sin compromiso de Pares craneales, Arreflexico y Sin Dficit Sensitivos
ENFERMEDAD ACTUAL
Se le realiz:
Estudios del LCR y Un EMG Que apoyan el diagnstico as como la clnica que el paciente presenta.
Se le dieron los medicamentos correspondientes. Estuvo internado durante 12 das, durante los ltimos 5 hizo se observ una progresin motora de predominio distal, con imposibilidad de separar los dedos de las manos y de realizar la flexin de ambos pies. Se realiza una rehabilitacin con resultados muy positivos. A los 8 das puede deambular con dificultad, donde se le da el alta para continuar la rehabilitacin.
ESTADO ACTUAL
El paciente se encuentra con debilidad sobre todo en las manos, ms en ABD.
ESTADO ACTUAL
Tiene disminucin simtrica de los movimientos. Lo ms comprometido a nivel funcional son las manos, sobre todo los dedos medios y anular. La marcha es inestable y compensada con movimientos laterales. Disminucin generalizada de la fuerza y equilibrio.
REHABILITACIN
La rehabilitacin consiste en aumentar la fuerza tanto de miembros inferiores como en miembros superiores, elongacin, propiocepcin, coordinacin y la marcha. Tratando siempre de hacer ms sencillas las actividades de la vida cotidiana
CARACTERSTICAS
Todos los ejercicios se los hace de forma progresiva (de lo simple a lo complejo) Con un mximo de 10 repeticiones para evitar la fatiga El paciente es muy colaborador y positivo Los das que no viene al hospital hace algunos ejercicios en la casa Es muy dedicado y no tiene ansiedad
EN COLCHONETA
Hace ejercicios de kabat y de fortalecimiento muscular.
EN COLCHONETA
MARCHA
ELONGACIN
COORDINACIN Y FUERZA
Actividades de Vida Dotidiana
EVOLUCIN
La evolucin es muy buena, Va recuperndose bastante rpido, El aprecia los cambios como:
Poder
subir las escaleras sin mucho esfuerzo, Afeitarse, Subir a un auto,

Refiere que las actividades en general le cuestan mucho menos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.-Neuropatas agudas: Neuropata del paciente crtico
3.- Enfermedades musculares: Hipokalemia e hipofosfatemia. Polimiositis
Difteria
Toxinas Vasculitis Brucelosis
Enfermedad de Lyme
sifilis
4.- Enfermedades del sistema nervioso central

Poliomielitis, rabia
2.- Enfermedades de la placa neuromuscular: Botulismo Miastenia Gravis
Trombosis de la Arteria Basilar
ferris
Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar )

Broncoaspiracin
Complicaciones
Neumona
Aumento del riesgo de infecciones Trombosis venosa profunda Prdida permanente del movimiento en un rea . Contractura de articulaciones u otras deformidades
Pronstico
Mortalidad del 5%
Incapacidad Severa 5-10%

Recuperacin completa 70-85% 5-10% presentaran una Polineuropata Desmielinizante Inflamatoria Crnica. Factores que empeoran pronstico: edad avanzada, cuadros graves y retraso de inicio de Tx.
Variantes
harrison
harrison
harrison
Los Ojos ven solo lo que el Cerebro Sabe
Puedes ver a un Paciente morir sin saber que se esta muriendo si es que nunca lo habas ledo
GRACIAS!!!
CIDP
Sndrome de Guillain-Barre
Caso Clnico Bsico Historia Definicin Epidemiologa Etiologa Anatoma Patolgica Patogenia Cuadro clnico Diagnostico Diagnostico dif. Tratamiento Complicaciones Pronstico Variantes
CIDP
Anatoma patolgica 37
NERVIOS CRANEALES BAJOS
INFILTRACION CELULAR MONONUCLEAR ENDONEURAL PERIVASCULAR
VENTRALES
RAICES DORSALES
DESMIELINIZACIN SEGMENTARIA (MULTIFOCAL)
MACROFAGOS
LINFOCITOS EN MO

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Nicky Polit Rmulo Villamar

55 Refiere presentar 24 horas antes de su ingreso a emergencia:

Infeccin por Varicela Zoster dos semanas antes de su ingreso.

Examen fsico de ingreso

Funciones cognitivas conservadas.

Cuadriparesia flcida, ms acentuado en ambos miembros inferiores.

Arreflexia osteotendinosa aquilana, con hiporeflexia rotuliana bilateral.

Resto de reflejos osteotendinosos normales.

Reflejo cutneo plantar flexor presente bilateral.

Sin rigidez de nuca, ni signos de irritacin menngea ni trastornos esfintereanos.

Por lo que realizamos una IC a los estudiantes de 6 ciclo ce la Catlica

1 Cul Sera tu diagnstico?

Ingresas Tx Ambulatorio Observacion Chuleta de cerdo ms vino tinto Vacaciones a Cancun

Se inicia tratamiento con:

arreflexia osteotendinosa, acompaado de disnea

3 Cul seria tu esquema a seguir?

La accin a seguir es el traslado a UCI.

Tres das despus de su ingreso, donde recibe apoyo

controlada, bajo sedacin continua con diazepam.

Al quinto da de su ingreso, se realiza PL, donde se

evidencia disociacin albmina-citologica (Glbulos

Durante su estada recibi tratamiento con antibioticoterapia de amplio espectro (levofloxacina)

por presentar neumona nosocomial por Klebsiella

mg/V.ev/8h) y Aciclovir (400 mg/v.SNG/6h) por 14

El paciente evoluciona satisfactoriamente con destete

muscular de progresin descendente, motivo por el cual

4 Tu siguiente accin seria?

UNIVERSIDAD CATLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL

SNDROME DE GUILLAIN BARR STROGHTL

Sugiri que dichas parlisis eran causadas por en Sistema Nervioso

Describi la parlisis ascendente en 1859,

El mismo ao que Adolf Kussmaul tambin inform de dos pacientes.

En 1976 se le da el nombre de Parlisis Ascedente de Landry

En Bradford Se Describe la Polineuritis infecciosa Aguda

Mdicos encargados del pelotn:

a los dos soldados de la

5 de diciembre 1913, Waterloo, Ontario MD - Universidad de Toronto, 1938 Neurlogo

Oftalmopl ejia Extraocul

Otros datos cronolgicos

Bacterias Campilobarter Jejuni 26-41% GI Aso a variante de Miller Fisher

Glomerulonefritis Colitis Ulcerosa Esclerosis Multiple

Historia de las Gripes

Se caracteriza por la presencia de:

La desmielinizacin multifocal es:

Manta-Ecuador Congreso de Reumatologa 2009

Linfocitos T activados cruzan la barrera hemato neural.

Dentro del sistema nervioso perifrico los linfocitos T activan macrfagos

La terminacin de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta.

Alex Yataco FP-harrison Cuyn

Debilidad o parlisis y movimientos descoordinados y arreflexia Cambios en la sensibilidad

1 Fase: De extensin: duracin no superior a 4 semanas.

Evolucin de la enfermedad Fase Prodrmica

Fase de Extensin de las parlisis

Fase inicial rpida. 6 o 10 das - 2 o 3 semanas.

Fiebre, cansancio general, estado gripal.

Afectacin de la sensibilidad: 1. Posicin 2. Vibracin 3. Dolor 4. Tacto

Signos de compromiso respiratorio

Se toman las medidas para recuperar al paciente.

Comienzo de la rehabilitacin lo antes posible (no siempre se diagnostica inmediatamente)

Segn el paciente y la evolucin de la enfermedad va a ser la rehabilitacin.

Dentro del sndrome de Guillain-Barr se diferencian diversas formas clnicas:

d) Pandisautonoma aguda, con signos exclusivos de disfuncin simptica y parasimptica, y