You are on page 1of 14

MAKALAH KEPERAWATAN DEWASA ASKEP SINDROM LUPUS ERITEMATHOSUS

Oleh Syamsul Putra 1010324057

UNIVERSITAS ANDALAS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKKULTAS KEDOKTERAN TAHUN 2011

WOC

stimulasi antigen spesifik

Sistem regulasi kekebalan terganggu aktivasi sel T dan B Fungsi sel T supresor menjadi abnormal

Produksi antibodi meningkat

Penumpukan kompleks imun

Kerusakan jaringan

Sendi

SSP

Jantung

Ginjal

Degradasi jaringan

Depresi Psikosis

Mengendap pada arteri

Antibodi membentuk kompleks dengan DNA

Terbentuk endapan pada sendi

Kejang Neuropati sensorimotor Inflamasi arteriole terminalis Mengendap dimembran basal glomerulus Degradasi jaringan

atralgia Artritis Perikarditis

Pembengkakan sendi

Filtrasi terganggu

Nyeri tekan Nyeri ketika bergerak kaku pada pagi hari

Proteinuria Hematuria

TINJAUAN TEORI SLE (Sistemic Lupus Erythematosus) Pengertian SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. A. Prevalensi Prevalensi SLE di berbagai negara sangat bervariasi. SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Amerika, Cina, dan mungkin juga Filipina. Prevalensi pada berbagai populasi yang berbeda beda Dari berbagai sumber didapatkan data antara lain : a. Prevalensi penyakit SLE adalah 0,06% dari populasi umum. (Kirsch,et all) b. Di Amerika Serikat, insiden penyakit SLE adalah 14.6 50.8 kasus/100.000 orang sedangkan prevalensinya 24- 100/100.000 orang. The Lupus Foundation of America ( LFA ) memperkirakan sekitar 1,5 juta penduduk Amerika Serikat menderita penyakit SLE dengan berbagai tipe terutama wanita. Orang Amerika keturunan Afrika, Hispanik, orang Amerika asli dan orang Asia memiliki resiko besar untuk menderita penyakit SLE. c. Prevalensi penyakit SLE di Swedia adalah 36/100.000 orang. d. Di Inggris prevalensinya hampir sama dengan orang Asia 40/100.000 e. Di negara Eropa prevalensi SLE 20/100.000 orang f. Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15 40 tahun tetapi semua umur bisa saja terkena, penyakit SLE lebih sering menyerang pada wanita daripada pria ( 9 : 1 ) sedangkan pada anak-anak meningkat 10 : 1. g. Pada wanita Eropa umur 15 -24 tahun prevalensinya 1/700 orang wanita h. Pada wanita Amerika-Afrika umur 15 24 tahun prevalensinya 1/245 orang wanita Yang menarik perhatian adalah penyakit SLE jarang ditemukan di Afrika. Ada 2 kemungkinan penyebabanya yaitu :

faktor resiko lingkungan lebih banyak di AmerikaSerikat dan Eropa dibanding kan dengan Afrika. Campuran dari gen keturunan Afrika dengan orang menghasilkan gen-gen yang meningkatkan Eropa

i. kerentanan terhadap penyakit SLE ini. Terdapat juga tendensi familial. Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit j. Di Indonesia sendiri jumlah prevalensi penderita SLE secara tepat belum diketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika yaitu 1.500.000 orang Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan masalah yang dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi, pendidikan, dan dukungan yang terkait dengan SLE. Oleh karena itu penting sekali meningkatkan kewaspadaan masyarakat tentang dampak buruk penyakit SLE terhadap kesehatan serta dampak psikologi dan sosialnya yang cukup berat untuk penderita maupun keluarganya. Kurangnya prioritas di bidang penelitian medik untuk menemukan obat-obat penyakit SLE yang baru, aman dan efektif, dibandingkan dengan penyakit lain juga merupakan masalah tersendiri (Yayasan Lupus Indonesia). Patofisiologi Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya merangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

B. Etiologi Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar bahwa banyak gen non-identik (2-9%). Penelitian terakhir menunjukkan yang berperan antara lain haplotip MHC terutama

HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gengen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003) . Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE (Herfindal et al., 2000). C. Klasifikasi Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat. Discoid Lupus Lesi eritema berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas

yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.

Lesi ini timbul

di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada.

Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005). Systemic Lupus Erythematosus SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998). Lupus yang diinduksi oleh obat Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Manifestasi Klinis 1. Sistem Muskuloskeletal Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. 2. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. 3. Sistem kardiak Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.

4. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. 5. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 6. Sistem perkemihan Glomerulus renal yang biasanya terkena. 7. Sistem saraf Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis. Evaluasi Diagnostik Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis. Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis. Penatalaksanaan Medis 8. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus. 9. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE 10. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna (sangat jarang didapatkan remisi yang sempurna). Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori tinggi protein dan pemberian vitamin. Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE,yaitu: 1. Monitoring teratur

2. Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup 3. Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari 4. Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang adekuat. 5. Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan : Hematologi Ditemukan anemia, leukopenia, trombocytopenia. a. Kelainan imunologi Ditemukan ANA, Anti-Ds-DNA, rheumatoid factor, STS false positive, dan lain-lain

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus. Tn A masuk RS dengan keluhan batuk-batuk dan terkadang sesak nafas, nyeri pada persendian, sering mengeluh mudah lelah pada saat aktivitas ringan. Dari hasil pemeriksaan didapatkan ruam butterfly pada wajah, bengkak pada sendi lutut dan pergelangan kedua kaki. Hasil tes DNA didapatkan klien positif menderita SLE. Tn A mendapatkan nonsteroidal anti inflamantory drugs (NSAID),

corticosteroid, dan obat-obatan cytotoxic dari dokter. PENGKAJIAN Pengkajian Fungsional Gordon Persepsi diri / konsep diri

Tn A merasa dirinya adalah orang yang paling buruk dengan penyakit yang dideritanya, ia selalu mengatakan bahwa ini tidak adil dan merasa bahwa seharusnya bukan dia yang mengalaminya. TN A juga selalu menceritakan keadaaan nya sebelum ia didiagnosis menderita SLE ia selalu pergi ke Dokter jika merasa awal. Sejak menderita penyakit ini Tn A lebih banyak berdiam diri, ia jarang berinteraksi dengan lingkungan sekitar, ia mengatkan sangat malu dengan penyakit yang dilaminya sekarang, karna membatasinya untuk beraktivitas, ia tidak suka jika orang lain memandangnya seperti orang mati berjalan. Pada saat dilakukan pengkajian Tn A lebih banyak menunduk dan diam, sesekali memalingkan pandangan nya ke luar jendela, dengan tatapan mata kosong. Dapat diajak komunikasi yang bersifat assertif, berbicara dengan nada suara lemah meningkat. Tn A adalah seorang pekerja keras dan sebagai tulang punggung keluarga. Keluarga mengatakan bahwa terkadang TN A menangis dan marah tanpa sebab. Tn A kelihatan putus asa dengan keadaannya sekarang, Selain itu Tn A juga merasa sangat takut Emosi yang tidak stabil. jika seandainya penyakitnya ini tidak dapat disembuhkan. keadaan tubuhnya tidak baik.lalu mengapa Dokter tidak pernah menceritakan tentang penyakit ini sebelum nya sehingga ia bisa mencegahnya dari

Konsep diri Gambaran diri : Merasa tak berguna dengan keadaan tubuh yang semakin mengurus (BB menurun) Ideal diri : klien membatasi hubungan dengan orang lain,dan berharap setelah perawatan ini klien menjadi seorang yang lebih kuat dan tegar terutama untuk akan berkerja lebih maksimal Harga diri : Mengurangi aktivitas sosial dan di luar. Identitas diri: Tn A seorang yang sangat serius dalam bekerja dan menghidupi keluarga. Di Masyarakat ia orang yang kurang terlibat banyak dengan leingkungan. Peran : Gangguan fungsi peran pada Tn A. Selama perwatan di RS ia tidak mampu melaksanakan peran sebagai kepala rumah tangga dan bapak bagi anak anak nya.

DIAGNOSA NANDA , NIC , NOC Diagnosa 1. Gangguan citra tubuh Defenisi : kebingungan dalam gambaran mental dari diri seseorang Outcome yang disarankan :
Adaptasi terhadap kecacatan fisik Citra tubuh Perkembangan anak : masa remaja Harga diri

NOC a. Harga diri Defenisi : penilaian pribadi terhadap diri sendiri Indicator dengan skala 1-5 , Diharapkan setelah perawatan dalam ............, : 1. Verbalisasi dari penerimaan diri 2. Penerimaan dari keterbatasan diri 3. Pemeliharaan dari postur tubuh yg tegak
4. Dapat Mempertahankan kontak mata 5. Mendeskripsikan diri

6. Perhatian untuk orang lain


7. Dapat Membuka komunikasi dengan orang lain

8. Pemenuhan peran yang signifikan secara pribadi


9. Keseimbangan partisipasi dan mendengarkan dalam kelompok 10. Level keyakinan

11. Penerimaan pujian dari orang lain 12. Kemauan untuk menghadapi orang lain 13. Gambaran kesuksesan dalam pekerjaan 14. Gambaran kesuksesan dalam kelompok social 15. Deskripsi dari kebanggan diri 16. Perasaan tentang nilai diri.

NIC Peningkatan citra tubuh Defenisi : meningkatkan persepsi pasien sadar dan tidak sadar dan sikap terhadap / tubuhnya Aktivitas :

memonitor frekuensi pernyataan kritik terhadap diri memantau apakah pasien dapat melihat perubahan bagian pada tubuhnya menentukan persepsi pasien dan keluarga tentang perubahan pada

gambaran tubuh pasien dengan kenyataan yang ada

membantu pasien untuk mengidentifikasi tindakan yang akan meningkatkan penampilan

mengidentifikasi kelompok dukungan yang tersedia kepada pasien memfasilitasi pasien terhadap perubahan citra tubuh menggunakan gambaran diri sebagai mekanisme evaluasi persepsi citra tubuh

membantu pasien mendiskusikan efek stressor dari gangguan citra tubuh identifikasi efek dari kebudayaan pasien, suku, jenis kelamin, dan umur dari gangguan citra tubuh

membantu pasien mendiskusikan perubahan citra tubuh akibat penyakit membantu pasien menentukan perubahan actual dari citra tubuh atau pada setiap level fungsi tubuh.

Membantu pasien untuk mendiskusikan perubahan citra tubuh akibat penyakit .