Echilibrul acido - bazic

Dr. Liliana Mirea Clinica ATI, Sp. Clinic de Urgenta Bucuresti

Definitie
Toate reactiile biochimice din organism depind de mentinerea unei concentratii adecvate de ioni de hidrogen, care este mentinuta in limite foarte stricte
Echilibru acido-bazic

Definitie
H2O H+ + OH KW constanta de disociere KW = [H+] + [OH-] = 10-14 pH= logaritm (lg) cu semn schimbat din concentratia de protoni Valori normale ale [H+]: 40 x 10-9 pH normal = 7.4 (7.35 7.45) PH compatibil cu viata: 6.8 7.8

Definitie
Acid = donor de protoni Baza = accepta protoni
Def. Brnsted-Lowry

Definitie
Acid = substanta care in reactie cu apa formeaza H+ Baza = substanta care in reactie cu apa formeaza OH def. Arrhenius

Definitie
Solutia tampon: este formata dintr-un acid slab si baza sa conjugata sau dintr-o baza slaba si acidul sau conjugat (perechi conjugate) HA acid slab; A- - baza conjugata B baza slaba; BH+ - acid conjugat Solutiile tampon minimizeaza schimbarile de pH, prin acceptare sau donare de protoni Sunt cu atat mai eficiente cu cat concentratiile celor doua componente sunt mai apropiate ca valoare (cu cat pH sa apropie mai mult de pK)

Definitii
Acidoza proces fiziopatologic care tinde sa scada pH-ul Alcaloza proces fiziopatologic care tinde sa creasca pH-ul Daca in mod primar apare o modificare a concentratiei de bicarbonat tulburare metabolica Daca in mod primar apare o modificare a paCO2 tulburare respiratorie Pentru modificarile compensatorii nu se foloseste sufixul oza Acidoza metabolica compensata respirator (NU: alcaloza respiratorie) O singura tulburare fiziopatologica simpla Doua sau mai multe procese primare care tind sa modifice pH-ul tulburare mixta de echilibru acido-bazic

Definitii
Tulburarea Modificarea primara Raspunsul compensator

Respiratorie Acidoza Alcaloza Metabolica Acidoza Alcaloza

paCO2 paCO2 HCO3HCO3-

HCO3 HCO3 paCO2 paCO2

Definitie
Acidemie pH < 7.35
Alcalemie - pH > 7.45
Sufixul emie se refera la efectul net asupra pHului al tulburarii fizio-patologice si a raspunsului compensator

Excesul de baze (BE)

Reprezinta cantitea de acid sau de baza care trebuie adaugata pentru ca pH-ul sa fie 7.4, paCo2-40 mmHg, la temperatura de 37C
+ - alcaloza metabolica - - acidoza metabolica (componenta metabolica)

Mecanisme compensatorii

Mecanisme compensatorii
Imediate (biochimice): sisteme tampon Compensarea respiratorie (cand este posibil) Compensarea prin mecanisme renale (pot normaliza pH)

Sisteme tampon
1. Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-) 2. Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-) 3. Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-) 4. Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-) 5. Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sisteme tampon
Extracelulare: Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-) H+/Na+, Ca2+ din os (acidoza duce la demineralizare osoasa; alcaloza creste depozitele de bicarbonat de Na intraosoase) Intracelulare: Sistemul hemoglobinei (HbH / Hb-) Sistemul proteinelor intracelulare (PrH / Pr-) Urinare: Sistemul fosfatilor (H2PO4 / H2PO4-) Sistemul amoniacului (NH3/NH4+)

Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)

Eficienta redusa Concentratie mare la nivel extracelular Nu este eficient in acidoza respiratorie Modificarile bicarbonatului nu se coreleaza cu severitatea acidozei respiratorii

Compensarea respiratorie
Modificarile ventilatiei alveolare sunt mediate de chemoreceptorii din trunchiul cerebral, care sesizeaza modificari ale Ph-ului LCR MV creste cu 1-4 l pentru fiecare crestere de 1 mmHg a PaCO2

Compensarea respiratorie
In acidoza metabolica sunt stimulati centrii respiratori hiperventilatie - paCO2 si pH-ului (niciodata insa pHul nu poate fi normalizat) paCO2 scade cu 1-1.5 mmHg sub 40 mmHg pentru fiecare scadere de 1mEq/l a bicarbonatului

Compensarea respiratorie
In alcaloza metabolica apare depresia respiratiei, cu hipoventilatie alveolara si cresterea paCO2 Raspunsul pulmonar nu este foarte predictibil Prin hipoventilatie poate apare hipoxemie, cu stimularea chemoreceptorilor din centrii respiratori limitarea raspunsului compensator pulmonar paCO2 de regula nu creste peste 55 mmHg, ca raspuns compensator paCO2 creste cu 0.25-1 mmHg pentru fiecare crestere de 1 mEq/l a concentratiei de bicarbonat

Mecanismele compensatorii renale

Rinichiul controleaza cantitatea de bicarbonat resorbita la nivel tubular, poate secreta bicarbonat, poate elimina H+ sub forma de aciditate titrabila sau ca ioni de amoniu Influentea modificarile de pH atat in tulburarile metabolice, cat si in cele respiratorii Excretia renala este principalul mecanism de eliminare a sarcinilor acide rezultate din metabolizarea acizilor organici, elimina a. sulfuric, a. fosforic, a.uric, ketoacizi, a. lactic

Compensarea renala in acidoza

1. Cresterea reabsortiei de bicarbonat 2. Cresterea excretiei de aciditate titrabila 3. Cresterea productiei de amoniac

Cresterea reabsortiei de bicarbonat

La nivelul TCP se reabsoarbe 80-90% din bicarbonatul ultrafiltrat (impreuna cu Na), iar in TCD si colector restul de 10-20% (impreuna cu H+) Ph-ul urinar poate sa scada pana la 4.4

Cresterea excretiei de aciditate titrabila

Dupa ce distal bicarbonatul este reabsorbit la schimb cu protonii, in urina acestia se combina cu HPO4- si formeaza H2PO4-(ce nu mai poate fi reabsorbit) secretie nete de protoni

Cresterea productiei de amoniac

Amoniacul provine in special din metabolizarea glutaminei (deaminare) la nivelul TCP Acidemia creste productia renala de amoniac, care trece pasiv in lumenul tubular, unde formeaza ioni de amoniu (ce nu mai pot fi absorbiti)

Compensarea renala in alcaloza

Eliminare de bicarbonat
Depletia de Na si excesul de mineralocorticoizi

ACIDOZA - efecte
Efecte directe si prin stimulare simpatica Depresia miocardului si a mm netezi Vasodilatatie, hipotensiune progresiva Hipoxie (deviatie la dreapta a curbei de disociere a oxiHg) Rezistenta la catecolaminele endogene si exogene Scade pragul de fibrilatie ventriculara Hiperpotasemie (K creste cu 0.6 mEq/l pt fiecare scadere de 0.1 a pH-ului) Depresie SNC (in special in acidoza respiratorie) narcoza CO2 Hipertensiune intracraniana, cresterea fluxului sanguin cerebral, acidoza intracelulara severa

Acidoza respiratorie
Modificarea primara: paCO2
paCO2= productia de CO2/ventilatia alveolara CO2 se formeaza prin metabolizarea carbohidratilor si a lipidelor

Cauze de acidoza respiratorie

Hipoventilatie alveolara 1. Depresia SNC: ischemie cerebrala, TCC, droguri, sd.Pickwich, sd. de apnee in somn 2. Tulburari neuromusculare: neuropatii, miopatii 3. Modificari de perete toracic: torace moale, cifoscolioza 4. Modificari ale pleurei:revarsate pleurale, pneumotorax 5. Obstructia cailor aeriene

6. Afectiuni ale parenchimului pulmonar: edem pulmonar, pneumonii, TEP, aspiratie, boli interstitiale 7. Probleme de VM

1. Superioare:corpi straini, tumori,laringospasm, sd. de apnee in somn 2. Inferioare:AB, BPOC, tumori

Cauze de acidoza respiratorie

Cresterea productiei de CO2
Exces de calorii in dieta Hipertermie maligna Frisoane Convulsii prelungite Tireotoxicoza Arsuri

Acidoza respiratorie acuta

Raspunsul compensator este limitat
Sistemul tampon al Hb Schimburi ionice la nivelul osului Raspunsul renal e foarte redus

Bicarbonatul plasmatic creste doar cu 1 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Acidoza respiratorie cronica

Compensare renala eficienta (maxima in 3-5 zile) Bicarbonatul plasmatic creste cu 4 mEq/l pentru fiecare 10 mmHg crestere a paCO2-ului

Principii de tratament in acidoza respiratorie

Se trateaza cauza Dantrolene in hipertermia maligna Curara in tetanos Antitiroidiene de sinteza in tireotozicoza Ameliorarea ventilatiei alveolara
Bronhodilatatoare Analeptice respiratorii (doxapram) Diuretice

Indicatii de VM: narcoza CO2, acidoza severa (pH<7.2), oboseala muschilor respiratori Bicarbonat de Na iv: la pH<7.15 si bicarbonat seric <15 mEq/l THAM, trometamina nu si-au dovedit eficienta La cei cu BPOC cronic, daca survine o acutizare acidoza respiratorie cronica acutizata, paCO2-ul nu se normalizeaza brusc, deoarece pacientul va avea alcaloza metabolica posthipercapnica, cu risc de deces

Acidoza metabolica
Scaderea primara a bicarbonatului seric
1. Consum de bicarbonat 2. Pierderi renale sau intestinale 3. Dilutia rapida a sp.extracelular cu solutii de repletie volemica fara bicarbonat

Raspuns compensator: hiperventilatie (respiratia Kussmaul)

Gaura anionica (AG)

Diferenta intre principalii cationi si principalii anioni plasmatici [Na] (Cl + bicarbonat)= AG Val. N: 7-14 mEq/l (12 mEq/l) AG= anionii nemasurati- cationii nemasurati Cationii nemasurati: K,Ca, Mg Anionii nemasurati:anioni organici (inclusiv proteine plasmatice), fosfati, sulfati Albumina plasmatica este responsabila de aproximativ 11 mEq/l din AG AG scade cu 2.5 mEq/l pentru fiecare 1g/l scadere a albuminemiei AG creste

Cresterea AG este diagnostica la valori peste 30 mEq/l

Cand cresc anionii nemasurati Cand sca cationii nemasurati

Acidoza metabolica
cu AG crescut cu AG normal (hipercloremica)

Cauze de acidoza metabolica cu AG crescut

1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. Cresterea productiei endogene de acizi nevolatili IR Cetoacidoza: infometare, diabet Acidoza lactica Consumul de alcool Coma hiperosmolara noncetozica Defecte metabolice congenitale Ingestia de toxice Salicilati Metanol Etilenglicol,paraldehida,toluen etc Rabdomioliza

Cauze de acidoza metabolica cu AG normal

Pierderi intestinale de bicarbonat (diaree, fistule inalte, ureterosigmoidostomie) Pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubulara renala, inhibitori de AC, hipoaldosteronism) Dilutionala (cantitati mari de SF)

Acidoza metabolica cu AG normal

Se insoteste tipic de hipercloremie AG urinar = (Na + K) Cl N: usor pozitiva sau 0 Principalul cation nemasurat urinar este amoniu, care creste concomitent cu Cl in acidozele metabolice, deci AG urinar ar trebui sa se negativeze; daca ramane pozitiv atunci cauza de acidoza este urinara

Principii de tratament in acidoza metabolica

Bicarbonat de Na la pH<7.2 Doza: 1mEq/kg(empiric) sau se calculeaza dupa formula spatiului de bicarbonat Risc: cresterea trazitorie a paCo2 Tratament specific in diabet, intoxicatii..

Spatiu de bicarbonat
Definitie: volumul de distributie al bicarbonatului administrat iv NaHCO3 (mEq) = BEx30%xG

Alcaloza - efecte
Cresterea afinitatii Hg pentru O2 hipoxemie Hipopotasemie Scaderea concentratie de calciu plasmatic ionizat iritabilitate neuromusculara Vasoconstrictie cerebrala, reducerea fluxului sanguin cerebral, ischemie cerebrala

Alcaloza respiratorie
Modificarea primara: scaderea paCO2

Alcaloza respiratorie - cauze

Stimulare centrala
Durere, anxietate,AVC, ischemie cerebrala, tumori,infectii

Stimulare periferica
Hipoxemie, la altitudine, boli pulmonare (ICC, EPA noncardiogen, AB, TEP), anemie severa

Iatrogena

Alcaloza metabolica
Modificarea primara: cresterea bicarbonatului seric Clor responsiva (prin deficit de Na si lichide; alcaloza de contractie) Clor nonresponsiva Cauze diverse

Alc metabolica clor responsiva

Pierderi G-I (diaree, varsaturi,aspirat gastric) Pierderi renale (diuretice, posthipercapnica,aport insuficient de Cl) Sudoripare (fibroza chistica)

Alc metabolica clor nonresponsiva

Cresterea activitatii mineralocorticoizilor (hiperaldosteronism primar si secundar, sd. Cushing) Hipopotasemie severa

Cauze diverse
Tf masiva Solutii bogate in acetat Terapie cu alkali (IRC) Hipercalcemie (sd. lapte alcaline, meta osoase) Penicilina sodica

Principii de tratament in alcaloza metabolica

Spironolactona Blocanti H2 Acetazolamida