Tugas Pengayaan Neuro INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

Disusun Oleh: Azhar Firman Sudjatmoko 0810713053

Pembimbing: dr. Widodo Mardi S, Sp.S

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang 2012 Daftar Isi Daftar Isi........................................................................ 1. Definisi.............................................................. 2 2. Epidemiologi..................................................... ......... 4. Patofisiologi........................................................ 5. Faktor Resiko.................................................... 5 6. Klasifikasi......................................................... .......... 17 7. Tanda dan Gejala Klinis.................................... 18 8. Diagnosis.......................................................... 19 9. Diagnosis Banding.............................................23 10. Terapi............................................................ ........ 11. Komplikasi dan Prognosis............................... 33 12. Algoritma........................................................ ........ 13. Ringkasan......................................................... 14. Pertanyaan................................................... ... 15. Daftar pustaka ................................................ 39 34 35 37 24 2 3 3. Etiologi............................................................ ........... 3 1

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE 1. Definisi Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.1 2. Epidemiologi Perdarahan intraserebral dibanding perdarahan dua kali lebih banyak (PSA) dan lebih

subarakhnoid

berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA 10 Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi

hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina,Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS. Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.9 Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.9 3. Etiologi Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds.6 4. Patofisiologi Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan

arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabangcabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma CharcotBouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.5 Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural.5 Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy .5

Suatu

malformasi

angiomatous

(arteriovenous

malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM. Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasienpasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai international normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.6 5. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;

70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda Hipertensi untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, danstroke kurang lakunar, dengan atherothrombotik, hipertensi sistolik

menariknya, risiko stroke padatingkat meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipunmasih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang Seks tua. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih Riwayat keluarga tinggi sebelum usia 65. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi monozigotik pasangan genetik stroke kembar untuk antara laki-laki stroke. kembar dengan dizigotik Pada dibandingkan

yangmenunjukkan

kecenderungan

1913penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan kejadian stroke pada laki-laki yangibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan Riwayat dengan keluarga dalam laki-laki juga kematian tanpariwayat ibu yang mengalami stroke. tampaknyaberperan

stroke antara populasi Kaukasia kelas Diabetes mellitus menengah atas di California. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhiindividu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal Penyakit jantung padamikrosirkulasi serebral. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan

potensi sumberemboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi: Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke. Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi karena kali. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, lesi aneurisma septum dan atrium,dan Karotis bruits aterosklerotik penyakit jantung atrial rematik;

meningkatkan risiko stroke sebesar 17

trombotik dari ascending aorta. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusiarteri dengan bruit. Beberapa laporan,

Merokok

termasuk

meta-

analisis angkastudi, menunjukkan bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua rokok jenis kelamin, tingkat risiko batang dan berhubungan denganjumlah dihisap,

yang

penghentianmerokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah Peningkatan hematokrit penghentian. Penigkatan viskositas menyebabkan

gejala stroke ketikahematokrit melebihi 55%. Penentu utamaviskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan meningkat daripolisitemia, atau kepala, peranan penting. Ketika hasil biasanya dan viskositas

hyperfibrinogenemia,

paraproteinemia, kelesuan,

menyebabkan gejala umum, sepertisakit tinnitus, penglihatan kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit Perdarahan akibattrombositosis.

10

Intraserebral dan subarachnoidkadangPeningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan systempembekuan kadang dapat terjadi. Tingkat fibrinogen tinggi faktor risikountuk stroke merupakan trombotik.

Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, venasinus dan trombosis vena 6-15%. kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah

Hemoglobinopathy

mengakibatkan trombosisvenaserebral Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan obat stroke Amfetamin vaskulitis mengakibatkan termasukmethamphetamines, menyebabkan nekrosisyang pendarahan sebuah dapat petechial norepinefrin, LSD, heroin, dankokain.

menyebar, ataufokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan

11

alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah Hiperlipidemia penggunaan kokain. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untukmenjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. menurun Kejadian dengan hiperkolesterolemia bertambahnya dengan berkaitan

usia.Kolesterol

perdarahan intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark Kontrasepsi oral lakunar. Pil KB, pada estrogen muda. tinggi risiko yang stroke

dilaporkanmeningkatkan wanita kandungan estrogen

Penurunan menurunkan

masalah ini,tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .Mekanisme diduga meningkatkoagulasi, karena produksi stimulasi protein estrogen liver, atau tentang jarang

12

Diet

penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark alkohol otak, pada danperdarahan subarakhnoid dikaitkan denganpenyalahgunaan orang dewasa efek muda. pada sel-sel Mekanisme darahtekanan, plasma, merah. bisa otakdan darah

dimanaetanol dapat menghasilkan stroke termasuk platelet, hematokrit,dan Selain perubahan autoregulasi. Kegemukan : itu, di darah osmolalitas alkohol aliran

menyebabkanmiokardiopati, aritmia, dan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan oleh berikutnya adanya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskansebagian hipertensi dan diabetes.Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rataratakontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.

13

Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui inflamasi pengembangan dalamdinding perubahan

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan Homosistinemia atauhomosistinuria arteritis otak dan infark. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak.Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Suku bangsa

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsionaldari kelompok lain. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa,stroke jantung merupakan dan kanker. bukan adalah berkulit yang penyebab kematian ketiga paling sering, setelahpenyakit perubahan pada hitam, Paling sering, strokedisebabkan oleh aterosklerotik Kekecualian perempuan pendarahan olehperdarahan. setengah di puncak

Lokasi geografis

14

daftar. orang Sirkadian dan faktor musim

Di

Jepang,stroke

hemorragik lebih

adalah penyebab utama kematian pada dewasa, danperdarahan umum dari aterosklerosis. Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara Hal ini pagi dan siang hari. telah menimbulkan

hipotesisbahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antaravariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untukinfark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-ratamenunjukkan korelasi negatif dengan kejadiancerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serumbawah 160mg/dL.

6. Klasifikasi

1. Menurut etiologinya :9 15

a. Stroke Hemoragik Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu.Biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat (pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme dan tomur otak yang mengalami pendarahan). b. Stroke Non Hemoragik Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat setelah lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik. 2. Sroke menurut perjalanan penyakitnya a. TIA (Transient Ischemic Attoks) Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit) Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang <24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu.

16

c. Progesif Stroke Inevaluation Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama semakin buruk proses pregresif berupa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke Lengkap Gangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk kelainan sudah menetap, gangguan
8

neurologis

sudah

maksimal/berat sejak awal serangan. 7. Tanda dan Gejala Klinis

Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan hipertensi kesadaran kronik. yang berkembang tanda cepat sampai lokasi keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati Gejala dan tergantung perdarahan. Herniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure
3

tiba-tiba

yang

dapat

diikuti

kelumpuhan kontralateral.

17

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami amyloid PIS atau perdarahan biasanya intraserebellar menderita memasuki karena penyakit rongga angiopathy telah dapat

Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya subarakhnoid. 8. Diagnosis Diagnosis yang mengarah stroke kepada dapat ditegakkan stroke berdasarkan antara lain:
3

perdarahan

riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda diagnosis hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

18

Computed

Tomography

(CT-

scan)

merupakan

pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi

19

hemoglobin-oksihemoglobin-deoksihemogtobinmethemoglobin-ferritin dan hemosiderin. CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 ICH ( Intracerebral Haemorrhage ) Score : adalah instrumen penilaian klinis saat pasien stroke perdarahan intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi outcome mortalitas dalam 30 hari kemudian, yang terdiri dari 5 komponen utama yaitu volume PIS, umur, perdarahan infratentorial, nilai SKG dan perdarahan intraventrikular. Nilai antara 0-6 dimana nilai 6 berarti resiko kematiannya dalam 30 hari sangat tinggi .9

20

Pemeriksaan lain yang dapat

dilakukan adalah

elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.

9. Diagnosis Banding

21

Berdasarkan gejala gejala yang ada maka diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan.4 Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah

22

diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder lain, seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.4 10. Terapi Penatalaksanaan Stroke Hemoragik 2 A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga

23

bermanfaat

untuk

penderita

dengan

fungsi

koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 2 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang INR memakai dalam warfarin beberapa dapat menit. menormalkan

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine

24

Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila: Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa

25

dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

3

dengan

perdarahan lobar yang luas (>50cm ) masih menguntungkan. 3. Tatalaksana pencegahan vasospasme
2

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. b. Pengobatan dikenal Calcium dengan antagonist hyperdinamic H yaitu lainnya therapy yang yang tujuan pressure iskemia terhadap diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. dengan triple hypervolemic-

hypertensive-hemodilution, mempertahankan sehingga serebral dapat akibat cerebral mengurangi vasospasme.

dengan perfusion terjadinya Hati-hati

kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan antiinflamasi tidak begitu bermakna.

26

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme: Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan. Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz usahakan (bila wedge memungkinkan),

pressure 12-14 mmHg.

Jaga

cardiac
2

index

sekitar

L/menit/m . Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit. 4. Antifibrinolitik ulang.

2

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.

27

5. Antihipertensi

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah

Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

6. Hiponatremi 2 Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

28

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan
8

cairan

tidak

dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. 7. Kejang 2

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1 8. Hidrosefalus 2

29

a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. 9. Terapi Tambahan a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.

b. Analgesik: 2
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

30

 Cegah

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. terjadinya stress ulcer dengan

memberikan: Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

11. Komplikasi dan Prognosis Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang

31

dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

32

12. Algoritma

Gambar 1. Algoritma Gajah Mada Penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski adalah variabel-variabel yang telah diuji reliabilitas dan validalitas : secara statistik dapat dipakai untuk menyusun algoritma stroke gajah mada sebagai suatu strategi klinik untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.13 13. Ringkasan

33

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral dibanding perdarahan dua kali lebih banyak (PSA) dan lebih subarakhnoid

berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA.Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama. Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds. Umur, hipertensi, seks, riwayat keluarga, diabetes mellitus, penyakit jantung, karotis bruits, merokok, peningkatan

34

tingkat

fibrinogendan Beberapa

kelainan

system

pembekuan, kepada

hemoglobinopathy, hiperlipidemia, dll merupakan faktor resiko. gejala/tanda yang mengarah diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. 14. Pertanyaan

35

1. Apa definisi dari stroke? Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular. 2. Sebutkan klasifikasi dari stroke? Menurut etiologinya dibagi menjadi dua Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik.Berdasarkan perjalanan penyakitnya TIA (Transient Ischemic Attoks), RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit), Progesif Stroke Inevaluation, Stroke Lengkap. 3. Sebutkan cara menegkkan diagnosis perdarahan intraserebral ? Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. 4. hemoragik? Penatalaksanaan berupa hemostatik, penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. 5. Bagaimana prognosis dari stroke hemoragik? Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.Skor Bagaimana penatalaksanaan dari stroke

36

dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.

15. Daftar Pustaka

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine.

Medscape, 2010.[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2.

BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

37

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000. 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and

Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000. 8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

9. 9.MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htm l [Tanggal: 23 Mei FK UI/RSCM, 2007. 2010]. Diunduh uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik.

dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.c om/attachment/0/R@ %20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010.

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.

FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Perjalanan

38

PenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPe nyakitPeredaranDarahOtak021.html Mei 2010] 12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006. 13. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007. [Tanggal: 24

39