INFLAMACIN 1. Qu es la inflamacin? Se trata de un estado morboso complejo con fenmenos anormales y complejos frente a una agresin.

La agresin puede ser qumica, fsica o biolgica. 2. Cules son las dos formas bsicas que puede adoptar la inflamacin? Inflamacin aguda e inflamacin crnica 3. Que es la inflamacin aguda? Es la respuesta inicial e inmediata a la lesin diseada para suministrar leucocitos a la zona lesionada, donde ayudan a eliminar las bacterias invasoras e inician el pro-ceso de degradacin de los tejidos necrticos 4. Por qu esta caracterizada la inflamacin aguda? Consta de dos componentes: . Cambios vasculares: alteraciones del calibre de los vasos que producen un incr emento local del riego sanguneo (vasodilatacin) y cambios estructurales que permite n a las protenas plasmticas abandonar la circulacin (aumento de la permeabilidad va scular). . Acontecimientos celulares: migracin de leucocitos desde la microcirculacin, con acumulacin en el foco de lesin (reclutamiento y activacin celular). 5. Cules son las modificaciones leucocitarias que se llevan acabo? Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales Emigracin Conglomeracin Quimiotaxis Fagocitosis 6. Cul puede ser la evolucin de una inflamacin aguda? Puede evolucionar en general, de tres maneras:

Resolucin. Cuando la lesin es limitada o de duracin breve, cuando no hay destrucci del tejido o sta es mnima y cuando el tejido es capaz de sustituir a las clulas lesio nadas de forma irreversible, el resultado habitual es el restablecimiento de la normalidad histolgica y funcional

Cicatrizacin o fibrosis. Que ocurren cuando la destruccin hstica es importante o c ando la inflamacin afecta a tejidos sin capacidad de regeneracin

La progresin hacia la inflamacin crnica puede suceder a la inflamacin aguda, aunq a veces se encuentran ya signos de inflamacin crnica desde el momento de la lesin 7. Que es la infamacin crnica?

Crnica puede considerarse una inflamacin de duracin prolongada (semanas, meses o aos ) en que la inflamacin activa, la lesin hstica y la resolucin ocurren simultneamente 8. Cul es la diferencias fisiopatologicas entre la inflamacin crnica y aguda? Inflamacin aguda: se distingue por cambios vasculares, edema y, sobre todo, infilt racin por neutrfilos.

La inflamacin crnica: Infiltracin por clulas mononucleares inflamatorias crnicas, tales como macrfagos, linf citos y clulas plasmticas. Destruccin hstica, provocada en gran medida por las clulas inflamatorias. Reparacin, que implica la prol({eracin de nuevos vasos (angiogenia) y fibrosis. 9. Cuales son los efectos de la inflamacin?

a) Dilucin de toxinas por el lquido del exudado b) aporte de oxgeno y de anticuerpos por el flujo del exudado c) remocin de metabolitos txicos por el flujo del exudado d) formacin de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio e) estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfticos a travs del flujo del exudado, y f) fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos. 10. Cmo se realiza la fagocitosis? Se realiza en tres fases: adhesin, formacin de la vacuola fagoctica y formacin del f agosoma (por fusin de un lisosoma con la vacuola fagoctica). 11. Desde el punto de vista morfolgico cuantas formas de inflamacin de distingu en? la inflamacin alterativa, la exudativa y la productiva (o proliferativa) 12. Cules son Tipos de inflamacin segn el exudado? inflamacin serosa, inflamacin fibrinosa, inflamacin purulenta, inflamacin mucosa o m ucinosa, inflamacin hemorrgica, inflamacin eosinoflica, inflamacin monocitaria, infla macin ulcerosa 13. Qu se requiere para que el curso de la inflamacin vaya a la restitucin del e stado normal? Para ello se requiere: a) la eliminacin del agente causal, b) la reabsorcin total del exudado y c) la regeneracin de los tejidos destruidos. 14. Qu es la inflamacin granulomatosa? La inflamacin granulomatosa es un patrn distintivo de inflamacin crnica que se carac teriza por la agregacin de macrfagos activados que adoptan un aspecto similar al d e clulas epiteliales (epitelioide). 15. Por que se desarrolla la inflamacin granulomatosa? Pueden desarrollarse en el marco de una respuesta persistente de linfocito s T a determinados microorganismos (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum caus ante del goma sifiltico u hongos), donde las citocinas procedentes de estos linfoc itos T son responsables de la activacin persistente de los macrfagos 16. Qu es un granuloma? Es una zona local de la inflamacin granulomatosa, que consiste en la acumulacin mi croscpica de macrfagos transformados en clulas epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones clulas plas mticas 17. Cules son los tipos de granulomas? Por cuerpo extrao. Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico... Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice, berilio. .. Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra... 18. Qu es un histin? El histin, en el concepto general y estructura ms simple, corresponde al llamado t ejido conectivo vascular, que representa un nivel de organizacin superior al de u na agrupacin celular 19. Cules son los signos cardinales de la inflamacin de Celsius? Rubor, tumor, calor y dolor

20. Cul es el 5 signo cardinal de la inflamacin que expuso Virchow? Prdida o perturbacin de la funcin 21. Cules pueden ser causas de inflamacin? Agentes vivientes: por ejemplo: bacterias, hongos, virus, parsitos, etc. Agentes no vivientes: como agentes fsicos (calor, trauma, radiaciones); qumicos (ci dos, lcalis, agentes corrosivos). Algunos agentes qumicos endgenos como los product os de una necrosis (por ejemplo despues de un infarto). 22. Qu es un absceso? Un absceso es una acumulacin de pus 23. Qu es un flegmn? Inflamacin aguda difusa supurada 24. Qu es diapdesis? al paso de elementos formes de la sangre (Leucocitos) a travs de los capilares si n que se produzca lesin estructural. 25. Qu es la quimiotxis? Es la migracin de los leucocitos, unidireccional por algn factor que los atrae, y as llegan los PMNN a un punto determinado de la infeccin y/o injuria. 26. Qu grmenes tienen poder quimiotctico? Estafilococos albus, salmonella typhosa, mientras que otras no, como el estafilo coco aureus, probablemente por una accin txica de ste sobre el leucocito 27. Cul es la clula fundamental de la inflamacin aguda? Polimorfonuclear neutrfilo 28. Cul es la funcin del neutrfilo polimorfonuclear? Es la fagocitosis, la que debe realizarse con la llegada de la clula donde la sus tancia extraa atrada por factores quimiotcticos, all la engloba, forma una vacuola o fagosoma, al cual se une un lisosoma que libera sus enzimas destruyendo a la(s) bacteria(s), o producto englobado, y as tenemos un fagolisosoma 29. Cules son las clulas inflamatorias? Polimorfonuclear neutrfilo, Eosinfilo y Mastocito 30. Mencione 5 mediadores de la inflamacin? Bradicininas, citosinas, histamina, serotonina, prostaglandinas