You are on page 1of 14

PENYAKIT PARKINSON

I. PENDAHULUAN Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari : 1. Serebrum 2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus 3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata 4. Serebellum Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang berwarna kelabu dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum disebut korteks serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa substansi putih. Dibagian bawah hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis.1 Ganglia Basalis Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna disebut korpus striatum.2 Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan : Hiperkinetik : a. Korea b. Atetosis c. Balismus Hipokinetik a. Akinesia b. Bradikinesia Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimana
1

terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunya atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapat menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson.3 Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.4 Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita penyakit parkinson sejumlah 1 orang. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.4 II. DEFINISI Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem saraf pusat, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisis tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. merupakan akibat dari degenerasi neuron Tanda-tanda motorik tersebut dopaminergik pada system

nigrostriatal. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.4 Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu penyakit parkinson dan pasrkinsonism. 5

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.5 Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga sindrom parkinsonisme.5

III.
1. 2.
-

KLASIFIKASI
Primer / idiopatik Penyakit Parkinson Juvenile Parkinsonism Sekunder / simtomatik Infeksi, pasca ensefalitis Toksin dan Obat : antipsikotik, antiemetik, reserpin, flunarisin, alfa-

metil dopa, lithium. otak, siringomiela.


3.

Vaskuler : multiinfark serebral Trauma kranioserebral Lain-lain : Hipoparatiroid, hipotiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor Sindroma parkinson-plus Progresive supranuklear palsi Atrofi multi sistem : degenerasi Striatonigral, sindroma Shy-Grager, degenerasi olivo-pontoserebral. Sindroma demensia Hidrosefalus takanan normal Kelainan herediter Degenerasi ganglion cortical-basal ganglion

4. -

Penyakit heredodegeneratif Penyakit Wilson Penyakit Huntington5


3

IV.

EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.3 Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 4

V.

ETIOLOGI Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan diidentifikasikan sebagai faktor resiko yaitu : 1. Usia Insiden dan prevalensi penyakit parkinson meningkat sejalan dengan meningkatnya usia, jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun. 2. Rasial Penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi penyakit parkinson pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang asia atau afrika. 3. Genetik

4. Toksin Paparan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) dapat menimbulkan penyakit parkinson.
4

5. Infeksi

Paparan tertentu misalnya tinggal di pedesaan, peternakan, minum air

sumur, penggunaan herbisida dan pestisida. 6. Trauma 7. Stress Emosional Stress dapat mempengaruhi sistem dopamin sentralyang pada gilirannya akan mempercepat kerusakan sel di substansia nigra.5 VI. PATOFISIOLOGI Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson : 1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap output striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya sindroma parkinson.6 2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi) Bila terjadi hiperaktivitas jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari globus palidus atau substansi nigra kearah talamus dan korteks akan menurun dan timbul gejala hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau hiperaktifitas jalur tak langsung, maka output dari globus palidus atau substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.7

Dengan memahami neuroanatomi ganglia termasuk basalis

neurotransmitternya, maka patogenesa penyakit parkinson akan lebih mudah dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaiatu jalur direk berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek seimbang maka tidak ada kelainan gerak.7

VII. GEJALA KLINIS


Gejala klinis yang didapatkan pada penderita penyakit ini antara lain: a. Umum Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism) Tremor saat istirahat Tidak didapatkan gejala neurologis lain Tidak ada kelainan laboratorium dan radiologi Perkembangan lambat Respon cepat terhadap levodopa3

b. Khusus

1. Tremor :
6

Laten Tremor saat istirahat Tremor saat gerak 2. Rigiditas 3. Akinesia/bradikinesia Kedipan mata berkurang Wajah seperti topeng Hipofonia Liur menetes Akathisia Mikrografia : tulisan semakin mengecil Langkah kecil Kegelisahan motorik 4. Hilangnya refleks postural Distonia Rasa kaku Sulit memulai gerak Kaku saat berjalan dan memutar Suara monoton Elevasi mata 5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan). Gejala ini juga timbul pada penderita penyakit parkinson antar lain penderita merasakan sakit seperti terbakar, perasaan geli, hilangnya motivasi, susah tidur, ataupun merasakan tekanan. Kebanyakan gejala ini akan memperparah penderita penyakit parkinson.4

Diagnosis Penyakit Parkinson dapat ditegakkan dengan meyakinkan dengan paling sedikit ditemukan 2 dari 3 tanda utama; tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Tremor sangat penting dalam diagnosis Penyakit parkinson, tremor 85 %
7

ada pada pasien dengan Penyakit parkinson, dan diagnosis penyakit parkinson akan sulit jika tremor tidak ada.7 Bradikinesia adalah kelainan pada Penyakit parkinson, dimana mempengaruhi semua aspek kehidupan sehari-hari seperti berjalan, bangun dari tempat duduk, berubah posisi tidur, dan berpakaian. Pengaturan motorik juga terganggu sebagai bukti terjadinya micrographia. Berbicara lembut (hypophonia) dan sialorrhea adalah manifestasi bradikinesia. Tumor istirahat, frekuensi 4-6 Hz, unilateral, mulai dari distal, termasuk jari dan lengan. Tremor biasanya menyebar ke proksimal, ipsilateral, dan terdapat.7 Dari penemuan klinis, penderita penyakit parkinson mempunyai raut muka yang relatif tidak bergerak dengan celah pada kelopak mata melebar, jarang berkedip, dan terdapat guratan expresi tertentu pada wajah, keluar minyak (seborrhea) di kulit kepala dan muka, gemetaran di bibir dan mulut. Penemuan klinis lain dari penyakit ini adalah keluarnya air liur dari mulut, kekakuan pada otot tenggorokan sehingga sulit untuk menelan, sulit untuk bangun dari tempat duduk ketika akan berjalan, dan ketika berjalan akan berjalan dengan terseok-seok.7 Skala Hoehn dan Yahr Stage 0 Stage 1 Stage 1,5 Stage 2 Stage 2,5 Stage 3 Stage 4 Stage 5 Tidak ada tanda tanda penyakit Tanda-tanda unilateral Tanda-tanda unilateral dan axial Tanda-tanda bilateral tanpa gangguan keseimbangan Penyakit bilateral ringan Penyakit bilateral ringan sedang, tjd ketidak-seimbangan tubuh, secara fisik masih mandiri Penyakit parah, tidak mampu hidup sendiri Tidak bisa berjalan atau berdiri tanpa bantuan8

VIII. DIAGNOSIS Kriteria Klinis Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia,
8

instibilitas postural.

Kriteria Koller Ada 2 dari 3 tanda kardinal Respon positif terhadap terapi levodopa

Kriteria Hughes

Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik Definite : terdapat 3 tanda kardinal 5

IX.

TERAPI
A. Umum Pendidikan / edukasi, Penunjang : penilaian kebutuhan emosionil, rekerasi dan kegiatan kelompok, Latihan fisik, Nutrisi B. Terapi obat Pengobatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan seharihari. Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: 1. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. Efek samping dari obat ini adalah livedo reticularis (kemerahan dari kulit) disekitar lutut, edema ankle,dan halusinasi visual.

2.

Anticholinergics

Benztropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan, berefek kira-kira 20% untuk penderita Parkinson. Obat ini harus dihindari
9

pada penderita berusia diatas 70 tahun, karena berefek samping halusinasi dan timbul gejala psikosis.
3.

Carbidopa/levodopa (dopaminergik)

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Obat ini mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Levodopa diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan Efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. 4. COMT inhibitors Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.
5.

Agonis dopamin

Bromocriptine (Parlodel), Pergolide (Permax), Pramipexole (Mirapex), Obat ini di berikan pada awal pengobatan, dan sering kali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru. 6. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan. 7.
8.

Antioksidan : Asam askorbat (vit C), betacaroten (Provit A) Betabloker : Propanolol5

Algoritme Pengobatan Penyakit Parkinson

10

Selain terapi obat yang

diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernakan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.5

C.

Terapi bedah
11

Terapi bedah terkadang masih digunakan seperti talamotomi, palidotomi, subtalamotomi, bila dengan terapi obat tidak ada hasil yang memuaskan. Namun karena efek sampingnya juga besar maka akhir-akhir ini terapi bedah sudah jarang dipakai, dan digantikan oleh terapi menggunakan obat.5 D. Rehabilitasi medik Tujuannya adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambahnya gejala serta mengatasi gejala-gejala abnormalitas gerakan, kelainan postur, gejala otonom, gangguan perawatan diri, perubahan psikologik. Dapat dilakukan dengan : -

Terapi fisik : ROM (range of movement) Terapi okupasi Terapi wicara Psikoterapi Terapi sosial medik5

X.

KESIMPULAN
Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra piramidal. Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem saraf pusat yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisis tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal dari sistem ekstrapiramidal. Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, tetapi beberapa keadaan diidentifikasikan sebagai faktor resiko yaitu : Usia, Rasial, Genetik, Toksin, Infeksi, Trauma, Stress Emosional. Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson : 1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik 2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi) Gejala klinis : 1. Tremor : 2. Rigiditas
12

3. Akinesia/bradikinesia 4. Hilangnya refleks postural 5. Gejala nonmotor (tidak berhubungan dengan pergerakan). Diagnosis Parkinson Kriteria Klinis Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal yaitu tremor, rigiditas, bradikinesia Dijumpai 3 dari 4 tanda motorik yaitu tremor, rigiditas, akinesia,

instibilitas postural. Kriteria Koller Ada 2 dari 3 tanda kardinal Respon positif terhadap terapi levodopa

Kriteria Hughes

Possible : terdapat 1 dari 3 tanda kardinal Probable : terdapat 2 dari 4 tanda motorik Definite : terdapat 3 tanda kardinal 5

Terapi A. Umum Pendidikan / edukasi, Penunjang : penilaian kebutuhan emosionil, rekerasi dan kegiatan kelompok, Latihan fisik, Nutrisi B. Terapi obat 1. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari 2. Anticholinergics 3. Carbidopa/levodopa (dopaminergik) 4. COMT inhibitors
5. Agonis dopamin

6. MAO-B inhibitors 7. Antioksidan : Asam askorbat (vit C), betacaroten (Provit A)


8. Betabloker : Propanolol5

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Edisi ketiga. PT. Gramdia Pustaka Utama. Jakarta

1998. Hal. 9 - 10
2. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Alih Bahasa Nike Budhi Subekti. EGC.

Jakarta. 2009. Hal. 221


3. Fink J. Stephen, Growdon James B. Paralysis dan Gangguan Gerak. Dalam Fauci AS,

Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. Hal.143 - 146
4. Nurhasan. Parkinson. (Online). Cited 2008 May available from : http://medical-

free.blogspot.com/2008/06/parkinson.html
5. PERDOSSI.Konsensus Tatalaksana Penykit Parkinson. Edisi Revisi. Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia.2003. hal. 8 - 17


6. Ropper H. Allan, Bron Robert. Principle In Neurology. Eight edition. McGraw-Hill

Professional.2005. hal. 931 - 933


7. Rohkamm Reinhard, MD, Atlas of Neurology, Thieme, 2004. Hal. 206 - 213 8. Zullies Ikawati. Parkinson. (Online). Cited 2009 September available from :

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/parkinsons-disease.pdf

14