LATAR BELAKANG

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003). Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), 2 diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008). Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

ANALISA KASUS

Tn. Frans 57 th,BB 75 kg, TB 170 cm, dibawa ke rumah sakit karena muntah darah. Pada pemeriksaan didapatkan : pada inspeksi kulit tampak ikterus, terdapat ascites dan spider nevi dengan jelas, pada auskultasi tak terdengar bising usus, hepar sulit eraba karena ascitesnya. Berdasarkan keterangan keluarganya pasien seringkali minum minuman beralkohol bahkan tidak jarang datang dalam keadaan mabuk. Kebiasaan ini dilakukan sejak usia muda setelah lulus SLTA. Dari hasil pemeriksaan yang seksama diperkirakan klien mengalami cirrhosis hati dan saat ini disampaikan kepada klien, tampaknya klien kurang percaya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang keadaannya. Beberapa hari kemudian klien menjadi pendiam, ia hanya bicara jika ditanya itupun hanya satu dua kata saja. Ia juga tidak mau makan dan tidak mau ada yang membesuknya. Dari pemeriksaan selanjutnya nampaknya ada tanda- tanda keganasan pada hepar, dokter tidak mau memberi tahu klien karena takut makin tertekan, padahal klien harus menjalani kemoterapi.

STEP 1
1.

Sirosis hati <Tiara Arum> : disfungsi hati, adanya jaringan nekrotik <Silvia>
: LO

2. Sider nevi <Salas>

3.

Kemoterapi <Siti Annisa> : terapi dalam bentuk pemberian obat kimia <Sarah>
: penumpukan cairan di peritoneal

4. Asites <Salas>

STEP 2 1. Anatomi dan fisiologi hati 2. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis) 3. Klasifikasi 4. Komplikasi 5. Diagnose banding 6. Pemeriksaan diagnostik 7. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi) 8. Patofisiologi 9. Asuhan keperawatan
10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping <Tiara Arum> 11. Bagian hati yang mana terkena sirosis hati . <Srihandini> 12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C. <Silvia> 13. Aspek legal etis <Sarah> 14. Riwayat Psikososial yang dikaji oleh perawat. <triandini> 15. Cairan apa yang menumpuk di peritoneal. <Susi> 16. Pengaruh alcohol yang bisa berdampak pada sirosis hati. <Sri melfa> 17. Ada tidaknya pengaruh terserang sirosis hati dalam jangka waktu yang pendek. <Tammy>

18. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi? <Tiara arum> 19. Masa awitan <Tiara tri > 20. Diet nutrisi bagi klien . <Siti Annisa> 21. Prevalensi sirosis hati . <silvia > 22. Bagaimana pencegahan selain mengurangi alcohol? <Sarah> 23. Apa saja vitamin yang menurun pada sirrosis hati? <Srihandini> 24. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati? <Silvia>

STEP 3 1. LO 2. LO 3. LO 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO 8. LO 9. LO 10. LO 11. Di daerah seluruh bagian hati tersebut. 12. LO 13. Ee 14. Penyakit ini sangat berpengaruh sekali terhadap psikologis pasien dan keluarga. Klien kurang percaya saat disampaikan penyakit yang dideritanya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang keadaannya. 15. Garam dan air yang menumpuk di jaringan kulit akibat ascites. 16. Ada, karena alcohol merupakan salah satu factor penyebab utama,alcohol diubah menjadi asetaldehid yang kemudian mnjadi lemak sehingga lama kelamaan menumpuk dipembuluh darah membentuk plak dan nekrosis di hati. 17. Kemugkinan tidak ada pada penggunaan alcohol jangka pendek, karena masa perjalanan penyakit ini sangat panjang kadang melewati rentang lebih dari 30tahun. 18. LO 19. LO 20. LO 21. LO 22. a. Jika sudah terserang penyakit tersebut dianjurkan untuk diet rendah protein. b. hindari obesitas. 23. vitamin A, D, E, dan K. 24. LO

alkohol STEP 4 Banyak glukosa

asetaldehid

Asetaldehid oleh enzim dehidroginase Glikogen disimpan di hati Ko A Kerja hati yang berlebih Penumpukan pd pembuluh darah Radang hati plak Hati tdk mampu menggantikan sel yang rusak nekrosis nodul Aliran darah dr arteri hepatica & vena porta hepatica terganggu

Sirosis hati

Gangguan steroid metabolik

Metabolism bilirubin hiperbilirubin

Sintesa albumin

Palmar eritema

Volume darah

ADH & aldosteron Tek. Osmotic plasma Spider nevi Aldus rektum ikterus Shift cairan dri interstisial ke periteneal Kegagalan venus hepar kembali ke jantung Jumlah darah ke ginjal

asites

Mekanisme meningiotensin Retensi Na+ Shift cairan (Edema)

Retensi air di ginjal

STEP 5

1. pengertian spider nevi 2. Anatomi dan fisiologi hati 3. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis) 4. Klasifikasi 5. Komplikasi 6. Diagnose banding 7. Pemeriksaan diagnostik 8. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi) 9. Patofisiologi 10. Asuhan keperawatan 11. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping 12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C 13. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi? 14. Masa awitan 15. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati? 16. Prevalensi sirosis hati 17. Diet nutrisi bagi klien .

REPORTING CASE

1. pengertian spider nevi pembuluh darah di perut, yang lama kelamaan jadi berwarna putih <Srimelfa> 2. Anatomi dan fisiologi hati <Siti Annisa> Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobulilobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ

utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

3. Patofisiologi

4.

Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis,stadium) <Tiara Arum ; Srihandini; Siti
Annisa>

Definisi
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Etiologi
1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di dunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. 2. Sirosis Kriptogenik (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. 3. Hepatitis Virus Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahuntahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. 6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis. 8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obatobat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagianbagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Parenkim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)

g. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa: 1. Kegagalan sirosis hati a. Edema b. Ikterus c. Koma d. Spider nevi e. Alopesia pectoralis f. Ginekomastia

g. Kerusakan hati h. Asites

i. j.

Rambut pubis rontok Eritema palmaris

k. Atropi testis l. Kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)

2. Hipertensi portal a. Varises oesophagus b. Spleenomegali c. Perubahan sum-sum tulang d. Caput medusa e. Asites f. Collateral veinhemorrhoid

g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni) Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal. Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

Factor resiko: laki-laki > perempuan terkena sirosis hati diantara usia 30-59 tahun,puncaknya pada umur 40-59th.

5. Klasifikasi <Salas>

a. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh: Skor/parameter

Bilirubin(mg %) Albumin(mg %)

1
< 2,0 > 3,5

2
2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70

3
> 3,0 < 2,8 < 40

Protrombin time > 70 (Quick %) Asites 0

Min sedang (+) (++)

Banyak (+++)

Hepatic Ensephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stdium 3 & 4

b. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu: 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular) c. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas: 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik : dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakit glycogen

storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.

Sirosis karena bahan kimia: kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :

o o

kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent. Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.

Sirosis alkoholik: secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular atau campuran Sirosis karena infeksi: disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB. Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal Sirosis karena gangguan nutrisi : secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alkohol Sirosis bilier sekunder; diakibatkan oleh ikterus obstruktif Sirosis kongestif: Pada penyakit jantung yang disertai bendungan Sirosis kriptogenik: Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi autoimun, seperti demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular, makronodular atau campuran

Sirosis bilier primer: Penyebab tidak diketahui Sirosis Indian Childhood: Ditemukan pada anak-anak di India Sirosis sarkoid (granulomatosis): penyebab tidak diketahui

6.

Komplikasi <Tammy, Tiara R., Tiara Tri>

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). 2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. 5. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting

edema.
6. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 7. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan

gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejalagejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). 8. Hepatic encephalopathy

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy 9. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan 10. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 11. Hypersplenism

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 12. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular

carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

7. Pemeriksaan diagnostic <Sarah,Susi, Tiara R> a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.

c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll. d. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. e. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati. f. g. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.

h. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. i. Pemeriksaan Laboratorium

8. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi) <Silvia, Tiara Arum> Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah

dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin b) terapi induksi IFN c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ; 1. Astises 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic

Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic

adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin., Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

9. Diagnose banding <Srihandini,> a. Hepatitis

b. Hepatoma:

Diagnosis: Penyakit tumor ganas hati primer. Anamnesis: Penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas. Pemfis: hepatomegalim berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik. Lab: peningkatan AFP, PIVKA II, Fosfatase alkali USG: Lesi fokal/disfus di hati.

10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping.<Tiara Arum>

Prosedur pemberian kemoterapi

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Memastikan identifikasi klien, obat, dosis, rute dan waktu pemberian sesuai dengan order Cek riwayat alergi obat bersama klien Mengantisipasi dan merencanakan kemungkinan terjadinya efek samping atau toksisitas sistemik Membahas data lab dan pemeriksaaan lainnya Memastikan inform consent Memilih peralatan yang sesuai Menghitung dosis dan menyediakan obat dengan teknik aseptic Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan kepada pasien dan keluarga Memberikan obat antiemetic atau obat lain yang disarankan

10. Mempersiapkan lokasi pemasangan infuse atau jalur vena sentral 11. Memberikan agens kemoterapi dengan cara obat dimasukkan kedalam botol cairan infuse yang diberikan 12. Memantau pasien pada masa interval sesi pemberian obat 13. Membuang seluruh peralatan yang telah digunakan atau tidak digunakan dalam suatu tempat yang aman

dari kebocoran )

Indikasi Kontraindikasi

1. Kontra indkasi absolut:

pada stadium terminal Kehamilan trimester pertama Kondisi septikemia dan koma.
2. Kontra indikasi relatif :

Bayi <>8g/dl, leukosit > 3000/mm3 Efeksamping

1.

Efek samping cepat atau akut ( immediate): terjadi dalam beberapa detik sampai 30 menit (syok anafilaktik, aritmoia cordis, nyeri daerah suntikan).

2.

Efek samping segera (early) terjadi dalam 30 menit sampai 72 jam ( mual,muntah, demam, reaksi hipersensitifitas, flu-like syndrome, sistitis).

3.

Efek samping agak lambat (intermediate) -terjadi dalam 72 jam- beberapa hari, misal: depresi sum-sum tulang ( Anemia, Leukopenia, trombositopenia): terjadi sesudah 1-3 minggu ( obat mielosupresi pada umumnya) atau 4-6 minggu ( gol nitrosurea) - stomatitis, diare, alopesia, neuropati perifer, ileus paralitik, toksisitas pada ginjal, penekanan sistim kekebalan tubuh.

4.

Efek samping lambat (late) terjadi pada beberapa bulan, misalnya :

hiperpigmentasi kulit
Kerusakan pada organ vital jantung : dexorubisin Paru : bleomisin-busulfan Hati : Metotrexat.

Efek pada sistim reproduksi ( Amenore, spermatogenesis menurun)

- Perubahan sistim endokrin (feminisasi, virilisasi)
11. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C?<Tiara R>.

Virus hepatitis bisa menyebabkan sirosis hati, hepatitis B dan C bersifat sympatik dan bersifat antigen.virus menempel mengeluarkan antigen protein liver imun menurun radang hati sirosis

12. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati? <Silvia; Tiara Arum>

METABOLISME KARBOHIDRAT (glikogenesis,glikogenolisis, glukoneogenesis) Kelebihan glukosa penyimpanan (glikogen hati dan otot) =glikogenesis Pemecahan Glikogen -> Glukosa 1 p = glikogenolisis q Ada 3 enzim yang mengkatalis (hormon glukoden -> CAMP-enzym posporilase) q Glikogen Fosforilase : Glikogen (1,4 glikosidik ) --Glukosa 1-P q Tranferase : memindahkan 3 residu glukosa cabang lain lebih peka difosrilasi q Debranching enzyme ( 1,6 gilokosilase) ikatan 1,6 glikosidik n Glukosa 1p Glukosa 6 P Glukosa (Di hati dan Ginjal) -> Glukosa Darah n Di Otot Glukosa 6 P Jalur Glikolisis

Semua lintasan yang bertanggung jawab mengubah senyawa non-karbohidrat Glukosa / Glikogen : glukoneogenesis) n Senyawa utama : asam amino glukogenik, laktat, gliserol, propionate n Organ yang utama terlibat : Hati dan ginjal. n Memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa (khususnya jaringan syaraf sel darah merah) saat Karbohidrat tidak tersedia Metabolism protein Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh, melainkan akan dirombak dalam hati menjadi senyawa yang mengandung unsur N, seperti NH3 (amonia) dan NH4OH (amonium hidroksida) serta senyawa yang tidak mengandung unsur N. Senyawa yang mengandung unsur N akan disintesis menjadi urea di hati, karena hati mempunyai enzim arginase. Urea diangkut bersama zat-zat sisa lainnya ke ginjal untuk dikeluarkan melalui urin. Senyawa yang tidak mengandung unsur N akan disintesis kembali Glukosa membantu pembentukan sel darah merah simpanan glukosa menurun sel pecah pningkatan kemampuan hati untuk memproduksi bilirubin. Karbohidrat menurun fatigue

Meatbolisme dibantu oleh empedu,jika sirosis maka empedu akan rusak.

13. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi? <Silvia ;Tiara R>

Tanda tanda berhubungan dengan manifestasi klinis kanker hati.

14. Masa awitan ?<Triandini>

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

15. Diet nutrisi bagi klien . <Susi,Sri Melfa>

Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori). Bila ada acites diberikan rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengola han makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino

rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari. Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic. 2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis Sirosis yang

Energi/Non protein (K.cal/Kg) dapat 25 - 35

Protein (g/Kg) 1,0 1,2

mengkompensasi komplikasi. Intake yang tidak adekuat 35 - 40 dan malnutrisi Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5 1,5

kemudian 1,0 1,5 , jika ditoleransi : diberikan protein nabati. Suplemen BCAA Ensepalopathy III -IV 25 - 35 0,5 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

16. Prevalensi sirosis hati .<Siti Annisa.>

Selama kurun waktu 3 bulan telah terkumpul serum dari 55 penderita hepatitis menahun, 60 penderita sirosis hati dan 39 penderita bukan penyakit hati (non liver disease = NLD). Distribusi umur dan kelamin dari ketiga kelompok penderita itu dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Distribusi umur dan kelamin Hepatitis Sirosis menahun hati n=55 n=60 Kelamin: Pria Wanita Rentang (tahun) Rerata (tahun) umur 45.5 55.6 34.6 35 20 umur 22 70 40 20 19 75 26 13 16 62 NLD n=39

17. Asuhan keperawatan

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIK PENGKAJIAN a. Pengumpulan data Data biografi Nama Usia Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : muntah darah Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengalami muntah darah Riwayat Kesehatan Dulu : Tn. Franco : 57 tahun : laki-laki

Klien seringkali minum-minuman beralkohol yang dilakukannya sejak usia muda setelah lulus SLTA Riwayat Kesehatan Keluarga : -

b. Pola-pola Fungsi Kesehatan Pola nutrisi dan metabolism : klien mengalami muntah darah dan tidak mau makan Pola eliminasi : Pola tidur dan istirahat : -

c. Pemeriksaan Fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : kulit tampak ikterus, terdapat ascites, dan spider nevi dengan jelas : tidak terdengar bising usus : hepar sulit diraba karena ascites :-

d. Pemeriksaan Tanda-tanda Vital TD HR RR :::-

Suhu : -

e. Pemeriksaan Diagnostik : f. Psiko sosio spiritual cultural Psikologis Stress emosional

Klien mengalami stress emosional karena ketidak percayaan klien akan penyakitnya, dan klien menjadi pendiam serta tidak mau ada yang membesuknya . Konsep Diri Tidak teridentifikasi . namun hal-hal yang mendukung kemajuan kondisi klien haruska terus didukung, seperti support system yang datang baik dari diri klien pribadi, maupun keluarga , untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini, baik untuk mencegah maupun pengobatan klien. Hubungan sosial Hubungan sosial klien menjadi terganggu karena klien tidak mau ada yang membesukknya. Copping Pattern Tidak teridentifikasi Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuhan yang memberikan penyakit yang dideritanya kini, dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya, adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. Religious Practice Tidak teridentifikasi. Dalam hal ini, klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya, melaksakan apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhan. Sosial-cultural Norms Tidak teridentifikasi. Sebagai warga masyarakat yang baik, sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Value

Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value, dan orang lain betugas untuk menghargai setiap value dan orang lain betugas untuk menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam tiap diri individu masing-masing tanpa harus saling menjatuhakan. ANALISA DATA Data Fokus DO : Asites (hepar tidak teraba) Bising usus tidak terdengar Asetat Asetal dehid Etiologi Alkohol Masalah Gangguan pemenuhan cairan

DS : -

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah dan limfe

Disfungsi hati

Perubahan metabolisme

Perubahan metabolisme protein

Volume darah

ADH dan aldosteron Hipoalbumin inaktif

Tek. osmotik plasma

Serum ADH dan aldosteron

Shift cairan dari ruang abdomen

Venous return

Mekanisme renin Asites angiotensin

Retensi Na+

Retensi air di ginjal

Shift cairan

Edema DO : Alkohol Resiko pola napas tidak efektif DS : Asetal dehid

Asetat

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah dan limfe

Disfungsi hati

Perubahan metabolisme

Protein

Karbohidrat

Hipoalbumin

Hipoglikemia

Tek. osmotik plasma

Glikolisis aerob

ATP Shift cairan dari ruang abdomen Fatigue

Asites DO : Hematema Klien tidak mau makan Asetat DS : Alkohol

Ekspansi paru Resiko pemenuhan nutrisi kurang dari Asetal dehid kebutuhan

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah dan limfe

Venous return

Tek. kapiler portal

Obstruksi vena porta

Hipertensi porta

Varises esofagus

Hemateme ; melena

Rangsang saraf simpatis

Anoreksia DO : Keganasan pada hepar Asetal dehid Alkohol Intoleransi aktivitas

DS : -

Asetat

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah dan limfe

Disfungsi hati

Perubahan metabolisme karbohidrat

Hipoglikemia

Glikolisis aerob

ATP

Fatigue DO : Alkohol Resiko Injuri

DS : -

Asetal dehid

Asetat

Lemak menumpuk di pembuluh darah

Plak

Nekrosis

Nodul

Gangguan aliran darah dan limfe

Disfungsi hati

Absorbsi vit. K

Sintesis faktor koagulasi darah

Trombositopenia

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. gangguan pemenuhan cairan berhubungan dengan asites sehingga bising usus tidak terdengar. 2. Resiko pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat asites 3. Resiko gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat (anoreksia) 4. Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan dan tidak seimbangnya persediaan dan kebutuhan oksigen 5. resiko injury berhubungan dengan penurunan absorpsi vitamin K RENCANA ASUHAN LEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan Gangguan pemenuhan Tujuan Tujuan jangka Intervensi a. Catat dan ukur masukan dan haluaran,catat keseimbangan positif (pemasukan Tujuan jangka pendek: Edema dan asites tidak terbentuk Asupan ciran klien melebihi pengeluaran). b. Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari Rasional a. menunjukkan status volume sirkulasi,terjadinya perbaikan perpindahan cairan dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif ,penigkatan BB sering menunjukkan referensi lebih lanjut. b. penigkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin terjadi karena perpindahan cairan

cairan berhubungan dengan panjang: asites DO: TB 170cm,BB 75 kg (abnormal) Terdapat asites Volume cairan klien kembali normal

tercukup dengan criteria hasil BB normal c. Awasi TD Ukur lingakr abdomen

keluar area vaskuler c. menunjukkan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan protein plasma cairan ke dalam area peritoneal

d. Dorong pasien untuk tirah baring

d.dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis dan menurunkan metabolism dan pemakaian energy

Kolaborasi: a. batasi nantrium dan cairan sesuai indikasi a. natrium dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan untuk mencegah pengenceran hiponatremia b. asites fungsi b.untuk mengambil cairan dalam abdomen dengan menggunakan spuit

Resiko pola nafas tak efektif berhubungan dengan asites

Tujuan jangka pendek: a. Melaporkan peningkatan tenaga dan rasa sakit. b. Tidak mengalami

a. Tinggikan bagian kepala tempat tidur.

a. Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal. b. Mengurangi kebutuhan

gejala konfusi atau sianosis.

b. Hemat tenaga pasien

metabolik dan oksigen pasien. c. Meningkatkan ekspansi

Tujuan jangka panjang: Perbaikan status pernapasan. c. Ubah posisi dengan interval

(pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru. d. Menunjukkan iritasi rongga pleura dan bukti adanya gangguan fungsi respirasi oleh d. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi pneumotoraks atau memotoraks (penumpukan udara atau darah dalam rongga pleura).

Resiko gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat (anoreksia)

Tujuan jangka pendek : BB stabil, tonus otot baik, tidak ada tandatanda malnutrisi.

a. Kaji intake diet, Ukur pemasukan diet, timbang BB tiap minggu

a. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia,dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake

Tujuan jangka panjang : klien dalam status nutrisi yang adekuat b. Anjurkan pasien

makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi

untuk istirahat/bedrest

pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

d. Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet

b. Dapat mengurangi dan menstabilkan kebutuhan nutrisi dan mengurangi tingkat energi yang tidak diperlukan karena pasien dalam kondisi meningkat

d. Tawarkan perawatan mulut (berkumur/ gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.

energinya dalam mengalami proses penyakit.

c. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dnegan status uremik.

d. Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut

e. Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan cultural.

menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia

f. Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makanmakanan lunak

yang dibentuk oleh perubahan urea

e. Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

g. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.

perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

f. Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien

Kolaborasi: - Berikan obat sesuai dengan indikasi:Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan

mengalami gangguan sistem pencernaan g. Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat

- Kolaborasi pemberian antiemetik

- Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemi. Dan Meningkatkan

pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. - Untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan dan tidak seimbangnya persediaan dan kebutuhan oksigen Tujuan jangka pendek: Kekuatan otot meningkat dan tidak ada perasaan klelahan,denyut nadi dalam batas normal. a. Mengevaluasi respon klien terhadap aktivitas.mencatat dan melaporkan adanya dispnea,peningkatan kelelahan,perubahan TTV setelah Tujuan jangka panjang: Aktivitas klien dapat terpenuhi dengan maksimal melakukan aktivitas b. Memberikan lingkungan yang nyaman dan menganjrkan untuk meenggunakan management stress dan aktivitas yang beragam c. Menjelaskan pentingnya beristirahat pada rencana tindakan dan perlunya keseimbangan antara istirahat dan c. Bedress akan memelihara tubuh untuk menurunkan kebutuhan metabolisme san memelihara energi untuk penyembuhan b. Mengurangi stress dan stimulasi yang berlebihan serta meningkatkan istirahat a. Memberikan kemampuan/ kebutuhan klien dan memfasilitasi dalam pemberian intervensi

beraktivitas d. Membantu klien untuk berada pada posisi yang nyaman untuk beristirahat atau tidur Resiko injury berhubungan degan penurunan absorpsi vitamin K
Tujuan Panjang : Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Jangka Mandiri: a. catat perubahan mental/ tingkat kesadaran

d. Klien mungkin merasa nyaman dengan kepala dalam keadaan elevasi,tidur di kursi atau istirahat dengan bantal

a. Traktus GI (esofagus dan rektum) paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak

Tujuan Pendek :

Jangka

dan gangguan dalam hemostatis karena sirosis b. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber c. Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada c. peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan d. Kaji adanya tandatanda dan gejala perdarahan GI, kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut d. Perubahan dapat menunjukkan penurunan e. Hindari pengukuran suhu rektal, memasukan selang GI e. Rektal dan vena esofageal f.Dorong paling rentan untuk robek perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia b. KID subakut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan

Mempertahankan homeostatis dengan tanpa perdarahan

menggunakan sikat gigi halus, pencukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi, meniupkan hidung dengan kuat, dsb. g. Damping pasien secara terus menerus selama episode perdarahan. f. Pada adanya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa

h. Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin i. Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan lebih lama pada bekas luka suntikan g. Menenangkan pasien yang merasa cemas dan memungkinkan pemantauan serta deteksi terhadap kebutuhan pasien selanjutnya. h. Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan Kolaborasi: i. a. Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan b. Berikan obat sesuai indikasi Vitamin tambahan (contoh vit K, D, dan C) Pelunak feses a. Indikator anemia, Meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan, menurunkan resiko perdarahan/hematoma

perdarahan aktif atau c. Berikan lavase gaster cairan garam faal bersuhu kamar/dingin atau air sesuai indikasi d. Bantu dalam memasukkan/ mempertahankan selang GI/esofageal terjadi komplikasi b. meningkatkan kerentanan terhadap sistem GI untuk terjadi iritasi/perdarahan mencegah mengejan yang akhirnya meningkatkan tekanan intraabdomen dan resiko robekan vaskuler/perdarahan

e. Siapkan prosedur bedah c. Evakuasi darah dari traktus GI menurunkan produksi amonia dan resiko ensefalopati hepatik f. contoh ligasi langsung (pengikatan) varises, resesi esofagogastrik, anostomosis, splenorenalportakav a g. Berikan obat dengan hati-hati; pantau efek samping pemberian oral. d. Sementara mengontrol perdarahan varises esofagus bila kontrol yang lain tak mampu (contoh lavase) dan Stabilitas hemodinamik tak dapat ditingkatkan e. Mengurangi resiko efek samping yang terjadi sekunder karena ketidakmampuan hati yang rusak untuk melakukan metabolisme obat secara normal.

f.

Mungkin diperlukan untuk

g. mengontrol perdarahan aktif atau untuk menurunkan tekanan portal dan koleteral pembuluh darah untuk meminimalkan resiko berulangnya perdarahan

DAFTAR PUSTAKA (http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kemoterapi.html http://dr-rizkyp.blogspot.com/2008/05/kemoterapi.html)