BAB I Pendahuluan 1.

1 Latar Belakang Dispepsia merupakan istilah yang digunakan yntuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,kembung, mual, muntah,sendawa,rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dispepsia. Salah satunya yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 19992000. Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan suatu sinmdrom yang harus dicari penyebabnya. 1.2 Epidemiologi Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.4 Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun 2001 menghasilkan angka mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tidak hanya di Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter. Padahal, menurut penelitian- masih dari luar negeri-ditemukan bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.4 Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.4 Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit ; a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada keadaan: Ø Sanak keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar. Ø Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar. Ø Golongan darah O, meningkat 30 %
Page 1 of 22

b. Perokok : Merokok berkaitan dengan peninggian frekuensi ulkus 33-110 % dibandingkan dengan yang tidak merokok. c. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus d. Obat anti peradangan non steroid : Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen dan lain-lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung. e. Kopi dan alcohol Kafein yang terkandung dalam kopi merupakan stimulan kuat dari sekresi asam, seperti susu, bir dan minuman ringan. f. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih kontroversial G. Stress. Peran stress dan tipe personal masih kontroversial, meskipun beberapa penelitian menghubungkan pepsinogen serum yang tinggi.5

Page 2 of 22

6 2. usus dua belas jari. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.1. berarti sulit . didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. muntah. bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.berarti pencernaan (N. et al.BAB II PEMBAHASAN 2. yaitu : 1. perut rasa penuh atau begah. dysphagia. rasa penuh. kini tidak lagi termasuk dispepsia. dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c.1 DEFINISI Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati.keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung. kembung. radang pankreas.Talley. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional. sendawa.2 Pengertian dispepsia terbagi dua. kembung.. radiologi.3 Ada berbagai macam definisi dispepsia.7 Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis. rasa cepat kenyang. dan lain-lain. radang empedu. Dispepsia organik. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan . atau dispesia non ulkus. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia): a. yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Nyeri saat lapar d. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. bila tidak jelas penyebabnya. Nyeri episodik Page 3 of 22 . Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis. dan (Pepse). 2005). mual. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. laboratorium. nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan ruktus.1 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-). Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung.

gluten. Bersifat fungsional. hepatitis. Quinidine. yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. Antibiotik (makrolides. pankreas. penyakit tiroid. penyakit jantung koroner. aspirin. Estrogen. galactosa. Mudah kenyang b. tumor. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia): a. Mual d. Levodopa. Etanol (alkohol). KCl. Alergi susu sapi.2 ETIOLOGI Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. digitalis. Non-alergi   produk alam : laktosa.1 Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi A. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). teofilin dan sebagainya. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Kortikosteroid. asam benzoat. pancreatitis. Besi. putih telur. makanan laut. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. system bilier. Theophiline. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). sucrosa. Organik I. beberapa antibiotic. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). Penyakit pada hati. kafein. infeksi Helicobacter pylori. metronidazole). gastritis. Niacin. tukak gaster atau duodenum.2 2. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia. beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. kolesistetis kronik. nitrit.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. nitrat. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin). Gemfibrozil. Muntah e. Narkotik.8-10 II. Digitalis. kacang. Page 4 of 22 . Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a.2.

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya. trauma. Penyakit pankreas   Pankreatitis Karsinoma pankreas E. tumor hepar d. Tuberculosis b. Hepatitis. pembedahan. sepsis. sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar. Penyakit oesophagus    Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus B. Diabetes melitius Page 5 of 22 . misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak. Penyakit usus      Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon IV. sirosis hepatis. Penyakit gaster dan duodenum  Gastritis erosif dan hemorhagik.Penyakit metabolik / sistemik a. Penyakit saluran empedu   Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis D. Gagal ginjal c.10 III. shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster   C. jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.Kelainan struktural A.

OAINS.Prevalensi tergantung social ekonomi & demografi. tukak duodeni lebih banyak dari tukak gaster. sertakan pem. Penyakit jantung iskemik b. Dispepsia organik. Dispepsia organic antara lain adalah gastritis. Pria lebih banyak dari wanita.Tukak Lambung Merupakan suatu gambaran bulat/semibulat/oval ukuran lebih dari 5 mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung karena terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Penyakit kolagen5-11 1. Pada pemeriksaan Endoskopi dapat ditemukan eritema. infiltrasi neutrofil. kerusakan sel parietal. radang empedu. edematous rugae. HP.Gastritis kronik non atropi multifokal (inflamasi hampir seluruh mukosa di antrum dan korpus). Gejala yang timbul biasanya asimtomatik & tidak khas tapi dapat juga panas & pedih di ulu hati. Lain-lain a.Gastritis Gastritis merupakan proses inflamasi pd mukosa dan submukosa lambung. radang pankreas. dan lain-lain. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung. mengandung urease. Hipertiroid. pylori dapat dilakukan pemeriksaan yang Invasif yaitu dengan Gastroskopi (pem. raised erosion. perdarahan. hidup di antrum. Ketidakseimbangan elektrolit g. Penyebabnya antara lain infeksi Helicobacter pylori(Patogen gram negative. virus. jamur. flat erosion. hiperparatiroid f. Perjalanan alamiah gastritis dapat dibagi menjadi: .Patofisiologi terbagi dalam beberapa teori yaitu: Page 6 of 22 . hidup pada permukaan epitel. tukak lambung dan tukak duodenum.Gastritis kronik non atropi predominasi antrum (inflamasi moderat-berat di antrum). histopat. .Sedangkan untuk menegakkan diagnosis gastritis dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi & Histopatologi. Penyakit jantung kongestif V. autoantibodi sel parietal. .e.eksudatif. atau mikrobiologi)serta pemeriksaan yang Non invasif yaitu Tes serologi dan Urea Breath Test. Untuk diagnosis infeksi H. dapat migrasi ke proksimal dan jadi kokoid (bentuk dorman)). berbentuk batang atau spiral. langsung. bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. serta mual muntah. berflagel. serta lebih banyak terjadi pada sosek rendah. hipotiroid. Sedangkan dengan pemeriksaan Histopatologi dapat ditemukan degradasi epitel. usus dua belas jari. Penatalaksanaan: Obat 4 Obat 1 Obat 2 Obat 3 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Klaritromisin2x500mg Amoksisilin 2x1000mg Klaritromisin2x500mg Metronidazol 2x500mg Tetrasiklin 4x500mg Metronidazol 2x500mg Bismuth subsalisilat .

dan hasil biopsi. perforasi/penetrasi. Terapi medikamentosa terdiri dari :  Antasida  Koloid Bismut (Coloid Bismuth Subsitrat & Bismuth Subsalisilat). ggn keseimbangan faktor agresif (faktor endogen & eksogen)& defensif (PG. tak terdengar peristaltik usus. membentuk lapisan penangkal. bikarbonat dan mukus. nyeri tekan perut. Diagnosis ditegakkan dari pengamatan klinis. perdarahan dan keganasan. lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.mukus bikarbonat & pertahanan sel epitel). No Hp no ulcer. Terapi dapat dengan medikamentosa. Tukak jinak dapat terlihat luka terbuka dengan pinggiran teratur. merangsang sekresi PG. hasil pemeriksaan penunjang.- No acid no ulcer. menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak.Rasa tidak nyaman/discomfort .Pada perdarahan akan timbul takikardi. Gambaran Klinis yaitu : . pylori dilakukan dengan menggunakan terapi kombinasi menggunakan tiga atau empat obat.Nyeri ulu hati . non medikamentosa dan tindakan operasi. bisa juga terdapat rasa sakit di ulu hati atau di kiri garis tengah perut & penurunan BB. Komplikasi yang dapat timbul adalah perdarahan. Balance theory. Terapi tripel Obat 1 Obat 2 Obat 3 Keterangan Page 7 of 22 .Muntah . syok hipovolemik. mencegah kekambuhan/rekurensi tukak. sekresi asam lambung pada sel parietal menyebabkan defek mukosa. pylori bertujuan : Mengurangi keluhan Penyembuhan tukak Mencegah kekambuhan. bakterisidal terhadap Hp. terkait genetik. Serta Pointing sign pada komplikasi ke pankreas Pada pemeriksaan penunjang Lab : tidak ada yang spesifik Radiologi : Endoskopi. Obstruksi atau stenosis. serta mencegah komplikasi. mukosa licin dan normal.  Sukralfat  Prostaglandin  ARH2  PPI Program eradikasi H.Rasa sakit timbul setelah makan dan biasanya di sebelah kiri garis tengah perut Pada pemeriksaan Fisik jika tanpa komplikasi jarang terjadi kelainan fisik. Program eradikasi H. Terapi ditujukan untuk menghilangkan keluhan. Jika terjadi Peritonitis akan timbul rasa sangat nyeri.

Faktor agresif yaitu faktor yang menyebabkan terjadinya tukak duodenum. Obat tetap dimakan Bukan keganasan Bukan inf. Lingkungan. 2. genetik) Faktor Defensif terdiri dari : 1. Hp. malnutrisi. aliran darah) Manifestasi Klinis 1. 90mnt-3 jam pp.PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 PPI 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1000 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg Metronidazol 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Klaritromisin 2 x 500 mg Amoksisilin 2 x 1000 mg Tetrasiklin 2 x 500 mg Regimen terbaik Bila alergi penisilin Kombinasi termurah Bila alergi penisilin dan klaritromisin Terapi Kuadripel PPI 2X1 Bismuth Subsalisilat 4X2 MNZ 4X250 Tetrasiklin 4x500 Tukak gaster refrakter merupakan Tukak yang belum sembuh walau telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi dengan syarat : 1. 3. Sakit disebelah kanan garis tengah perut. Faktor sub epitel (PG endogen. Rasa nyeri dan panas di epigastrium. Hp keluarkan sitotoksin & urease. Faktor pre epitel (mukus bikarbonat) 2. terdiri dari : 1. tidak terlokalisasi. Page 8 of 22 . timbul lagi saat lapar atau malam hari. OAINS (Efek asam akan mengganggu enzim COX 1 pada asam arakhidonat dan menekan produksi Prostaglandin) 3. minum antasida atau susu (Hunger Pain Food Relieve). tidak merokok dan minum OAINS Diagnosa benar Tukak Duodenum Terjadinya tukak duodenum melibatkan faktor defensif dan faktor agresif. Hp (Hp melekat dengan bantuan adhesin selanjutnya Sistem imun akan berusaha menghancurkan Hp dengan aktivasi mediator inflamasi. berkurang sementara setelah makan. 2. 4. di antrum akan merusak sel D somatostatin) 2. Faktor epitel (kecepatan pergantian sel yang rusak) 3. stres. pola hidup (merokok.

perforasi.Pseudoobstruksi intestinal kronik .12 Kelainan non organik saluran cerna: . tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan. mempercepat peyembuhan tukak. Waspadai alarm symptom Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan palpasi nyeri epigastrium.Dispepsia flatulen . non medikamentosa (diet) dan tindakan pembedahan. waktu pengosongan lambung yang lambat. TD kausa Hp : eradikasi Hp TD dgn Hp & OAINS : kalau bisa hindari OAINS.Dispepsia alergik . 4. TD non Hp non OAINS : antasida. biopsi lambung. mencegah komplikasi & kekambuhan. penetrasi. Medikamentosa terdiri dari : 1.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas. stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional.3. Diagnosis pasti ditegakkan dengan endoskopi. psikosomatik Page 9 of 22 . . Kelainan psikis.Kelainan susunan saraf pusat (CVD. beri PPI. ARH2 B. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung.Gastralgia . misoprostol. 2. abnormalitas mioelektrik lambung.Psikogen : Histeria. refluks gastroduodenal. ARH2.Dispepsia essensial . Bisa dengan medikamentosa. PPI. Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah perdarahan. yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional Keluhan terjadi kronis. abnormalitas kontraktil. Penatalaksanaan bertujuan untuk menghilangkan gejala. atau beri PPI. 3.Dispepsia karena asam lambung . TD causa OAINS : kalau bisa hindari OAINS. epilepsi).

2  Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum. 4. Anatomi Gaster: 1.10  Stres dan faktor psikososial Page 10 of 22 .Duodenum 2.Antrum Pilorik. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.Gambar 1.Pilorus. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal.Korpus.Fundus.  Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. 9. 10.Mukosa Lambung. 6.Esofagus.Kardia. 7.Lapisan Otot. dan hipersensitivitas viseral. gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini. 3. oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi.3 PATOFISIOLOGI Dispepsia fungsional: Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus.Selaput Lendir. dismotilitas gastrointestinal. distensi udara. 8. baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas. 2. infeksi Helicobacter pylori. 5.

Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. reseptro mekanin. progesteron. sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor. Helicobacter pylori Peran infeksi kuman ini masih belum sepenuhnya diterima dan dimengerti. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal. Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. kekerapan Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Helicobacter pylori pada kelompok oeang sehat. Pada dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. dan nociceptor. Dari berbagai laporan. estradiol. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. yang rata – rata normal. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah Page 11 of 22 .Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek kontrol yang sehat. 5      Sekresi asam lambung Umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung. dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan mtilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan. tapi hal ini bersifat inkonsisten. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku. hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi Helicobacter pylori. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia.   Diet dan Faktor Lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol. termasuk reseptor kimiawi. Di negara maju. Penelitian menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidka nyaman di perut pada pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol. Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia fungsional.

Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.2 Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. duodenum. Melalui zat yang disebut adhesin . obat ini juga dapat merusak secara topikal. Selain itu. Obat anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin.13 Dispepsia Organik  OAINS Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme.13 Ulkus Peptikum Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. lambung. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local. yaitu esofagus. Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. Mukosa kapiler dapat rusak. juga jejunum. lipase. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif.13 Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. H.eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut. tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah.13 Selain urease. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Selain itu. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. hanya beberapa saja yang tidak kambuh. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan. terutama pembuluh darah. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin. Menurut definisi. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. dan musinase. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine. protease. alkaliposfatase. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada Page 12 of 22  . Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. alkohol. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. oksidase. dan setelah gastroduodenal. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase.13 Aspirin. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung. Gastritis karena bakteri H. gamma glutamil transpeptidase.13 Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Histamin dikeluarkan.

kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13 Page 13 of 22 . Daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. 13 Ulkus Duodenum Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali. pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam.

Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) a. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan. pylori.4 Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan. dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik. sembelit.    Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia) Bila kembung.2. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi).dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia) Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan.mual. sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pada penderita yang lain.maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni. mual.13 Dispepsia Fungsional Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien. Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi) d. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan. b. Pada beberapa penderita. makan dapat memperburuk nyeri. pylori positif. dan berat. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) Page 14 of 22 . dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent). sedang. dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri.15 Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H. pylori positif.4 GEJALA KLINIK Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. diare dan flatulensi (perut kembung). Dispepsia Ulkus Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik.6 Dispepsia Organik a. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi.muntah. makan bisa mengurangi nyerinya. c.

Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI. hubungan antar manusia (orang tua. apakah ada rasa nyeri yang sangat hebat muncul tiba-tiba. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum.5. maka kita harus melakukan anamnesis dengan teliti. muntah yang sangat sering. Tidak lupa ditanyakan pernahkah mengalami gangguan jantung atau gangguan paru. regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. muntah darah. 6-11 2. apakah ada penurunan berat badan. Perlu diketahui apakah pasien sedang mengkonsumsi suatu obat-obatan atau pernah mengkonsumsi suatu obat dalam jangka waktu yang lama. istri muda.5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. hernia yang jelas. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya.1 ANAMNESIS Jika pasien datang dengan keluhan dispepsia.1 Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. hubungan suami-istri (istri sibuk. apakah pasien merasa lemah letih lesu. batuk atau nyeri dada.. Pada anamnesis jangan lupa tanyakan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan tanda alarm dispepsia.tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja. 2. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal. Palpasi dan perkusi Page 15 of 22 . ikterus.2. tidak punya). seperti usia pasien. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus.2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada. apakah nyeri pada daerah ulu hati. pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin.5 PEMERIKSAAN 2. gastritis erosif dan karsinoma. Jika didapatkan tanda-tanda alarm berarti keadaan tersebut mengarah pada gangguan organik terutama keganasan sehingga memerlukan endoskopi segera. dimadu. atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. apakah warna BAB menjadi hitam cair. tidak naik pangkat). bertengkar. adik ipar. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. organomegali. pindah jabatan. dan lebam. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun. Dapat kita tanyakan kepada pasien apa keluhan utama pasien.6-11 2. Jika pasien datang dengan keluha n sakit perut maka kita perlu menjabarkan dari keluhan tersebut. Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. dibagian mana yang terasa paling sakit.5. ada tanda kecemasan atau depresi. Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang. sakit. cerai). atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis. tetangga. BAB berdarah. perlu juga ditanyakan apakah pasien mengalami demam dan bagaimana sifat demam. adakah muntah darah . apakah nyeri tersebut hilang setelah makan. Inspeksi akan distensi. merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. dimana letak nyeri perutnya. kakak).symptom tidak hilang dengan defekasi . nakal. asites. seperti sejak kapan. nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner). mertua. penggusuran. muntah. parut.

6-11 2. keganasan saluran cerna (CEA. muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi.abdomen. pakreatitis (amylase. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). hanya dalam rangka penelitian15 4.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. yaitu OMD dengan kontras ganda. tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. CA 19-9. Pada pemeriksaan tinja. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis). Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan.3. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas. atau keluhan sudah berlangsung lama.15 3. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien. PCR (polymerase chain reaction). 1 2. sebaiknya diperiksa asam lambung. pembesaran organ dan timpani. yaitu: 1. Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. nyeri. Patologi anatomi (PA) c. lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak.Barium enema untuk memeriksa esofagus. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular. perhatikan akan tenderness.1 Kemudian. yaitu adanya penurunan berat badan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi.Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus. CLO (rapid urea test) b. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal.7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms. serologi Helicobacter pylori. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. AFP).5.3. lipase). dan urine. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. muntah darah. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin.1. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.2.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. anemia. melena. Page 16 of 22 .

Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan. Harus termasuk: 1. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. bentuk dari lambung berubah. Kanker di lambung secara radiologis.10 Management of dyspepsia based on age and alarm features. EGD. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. 2. semisirkuler. yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign). pankreas.6 DIAGNOSIS Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus. dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier. dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. Kadang dilakukan pemeriksaan lain.1 5.1. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops. lambung dan duodenum. dengan dasar licin). penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier.Pada tukak baik di lambung. esophagogastroduodenoscopy. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. hepar. seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam.5 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III. berasa terganggu setelah makan Page 17 of 22 .

Ulkus peptikum. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan. connective tissue disease). Antasid Page 18 of 22 . Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1. ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia. didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia fungsional. Pankreatitis Kronik.2 Diagnosis banding dispepsia            Dispepsia non ulkus Gastro-oesophageal reflux disease. fructose. suplemen kalium. antibiotik. terjadi pendarahan. nyeri epigastrik 4. Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid. Cholelithiasis or choledocholithiasis. Parasit intestinal. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. besi. yaitu: 1. cepat kenyang 3.2. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun. hypoadrenalism. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose. thyroid. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%. sorbitol). Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). Mesenterika iskemik kronik 2. Penyakit sistemik (diabetes. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. Kanker digestif bagian atas < 2%. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. panas/ rasa terbakar di epigastrik Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis. digoxin.8 PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996. parathyroid. 50%–60% kasus. dan muntah yang terlalu teruk.3 2.7 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis.25% dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia. Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Dosis standard adalah 1 g per hari.15 5. merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. dan Mg triksilat. Maalox. Antikolinergik Perlu diperhatikan. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida.15 4.10 3. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. dan pantoprazol. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama. dan metoklopramid.15 6. domperidon. Pemberian antasid jangan terus. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. Supaya terjadi penghasilan maksimal. ranitidin. dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.10 7.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat. serta membentuk lapisan protektif (site protective). bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. sifatnya hanya simtomatis.menerus. yaitu sisaprid. roksatidin. lansoprazol. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. untuk mengurangi rasa nyeri. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen. jadi. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI).15 2.Golongan obat ini mudah didapat dan murah. dan famotidin. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2).10. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Al(OH)3. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin. magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. karena kerja obat ini tidak spesifik. Toksik daripada obat ini jarang. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. bisa menyebabkan konstipasi (2– 3%). Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Page 19 of 22 . Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Waktu paruh PPI adalah ~18jam . Mg(OH)2. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Selain bersifat sitoprotektif. digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol.

like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas. Metoclopramide dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional. Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI.6-12 Terapi Dispepsia Fungsional : 1. walaupun data yang menyokong masih kurang.Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. untuk Page 20 of 22 . Farmakologis .depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. asam.6 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti. .Edukasi mengenai penyakitnya 3.Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil). prokinetic agents. (regular medication) . pada waktunya dan lakukan dengan santai. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin). Merokok juga meningkatkan asam lambung.9 PENCEGAHAN    Makan secara benar. Makanlah dengan jumlah yang cukup. Jangan merokok. membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya.mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. Pasien dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen bagian atas (ulcer . Tetapi.16 2. atau 5-HT1 agonists. bisa diobati dengan tricyclic antidepressants.Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering. (on demand medication) 2. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi. Perubahan diit dan gaya hidup . Psikoterapi . clarithromycin (Biaxin). Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.2. Hindari alkohol. gorengan atau berlemak.Reassurance . sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.16 Pasien dengan keluhan dismotility – like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan acid suppressive therapy.pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat.

    dapat berhenti merokok tidaklah mudah.11 Komplikasi Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan.17 Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius. Ikuti rekomendasi dokter. menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. sehingga harus diatasi dengan serius. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi. istirahat yang cukup. di mana merupakan pertanda yang timbul belakangan. kurang daripada 1% pasien terkena kanker. kehilangan berat badan tanpa disengaja. terkadang mual-muntah. 20% mengidap Irritable Bowel Syndrome. Lakukan olah raga secara teratur. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari. Ganti obat penghilang nyeri. buang air besar tidak lancar dan merasa penuh di daerah perut 2. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Jika dimungkinkan. Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum. dispepsia disebabkan karena kanker lambung. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi. Kendalikan stress. obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. Page 21 of 22 . Tak jarang.10 PROGNOSIS Dispepsia fugnsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik. dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%. hindari penggunaan OAINS. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini. terutama bagi perokok berat.6-11 2. yaitu: Usia 50 tahun ke atas. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok. Bila keadaan dispepsia ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung. kesulitan menelan.

17. 2008. Dyspepsia. 10.mayoclinic. David JB.org/dyspepsia/. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Patofisiologi. Edition 2001. Dyspepsia.1:99–108. Dyspepsia.130:1466-1479. Bushra S. Moayyedi P. Djojoningrat D.285. 4. Longo DL. 2006. 2001.DAFTAR PUSTAKA 1.p. 10 Minutes consultation dyspepsia. Setiyohadi B. http://library. Page 22 of 22 . Alwi I. Available from: http://mercyweb.ac. Functional Gastroduadenal. Gangguan lambung dan duodenum. The Merck Manuals Online Medical Library. EGC.1:1-3. Upset Stomach). Bagian Psikiatri FK USU 2003. Sudoyo AW. http://www. 13. 2. Glenda NL. Available from: http://www. Citra JT.usu. Talley.merck. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. 2007. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Camilleri M. Ringerl Y. Vakil NB. editor. 15. Delaney BC. Gastroenterology 2005. FKUI. Fauci AS. Available from: 9.htm. Hauser SL. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology April 18.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Jones MP. Dyspepsia. 5.h. Dyspepsia. Edition 2010. 2010. Functional dyspepsia.Mc Graw-Hills. Holtmann G.html. Nicholas J.h. Tack J. Post Graduate Medical Journal 2003. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007.html. What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Edisi ke – 4. Kasper DL. 11.com/dyspepsia/article. 14.79:25-29. 2008.com/cgi/content/full/322/7289/776. 17th.129:1754 8. 6. Greenburger NJ. Talley N. 2005. Jameson LJ et al. Braunwald.bmj. Hu P.id/index.php?option=com_journal_review&id. 16. Gastroenterology 2006.medicinenet. 7. 2008 March. 5 Juni 2010. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia.php/index. Edisi ke-6. BMJ. Edisi 2010. Setiati S. Diunduh dari.287.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c. Available from: 12. Evaluation and treatment of dyspepsia. 3. Available from: http://www.417-19. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.org/MICROMEDEX/health_information. Available from: http://familydoctor. Edition http://www. Simadibrata M. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007. et al. Riza TC. Peptic ulcer disease. Indigestion (Dyspepsia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful