LBM 3 MODUL 6

STEP 1
Tranfusi :bentuk pengobatan sementara dengan menggunakan pemberiann darah lengkap atau komponen darah dari satu individu(donor) ke individu lain(resipien). Perdarahan :kejadian dimana keluarnya darah dari pembuluh darah dapat terjadi di dalam atau diluar tubuh. Kelainan vaskuler sekelompok keadaan heterogen yang ditandai mudah memar dan secara spontan keluar dari pembuluh darah.

STEP 2 Tranfusi dan perdarahan yang sulit berhenti STEP 3

1. Perdarahan Definisi : kejadian dimana keluarnya darah dari pembuluh darah dapat terjadi di dalam atau diluar tubuh. Kelainan vaskuler sekelompok keadaan heterogen yang ditandai mudah memar dan secara spontan keluar dari pembuluh darah. Etiologi : Darah sukar membeku Menstruasi Nifas Jenis dan tingkatan Perdarahan akut : Perdarahan kronis : Tingkat 1darah bkurang -15% Tingkat 2 15-30% Tingkat 3 30-40% Patofisiologi Patogenesis Mekanisme Terapi 2. Hemostasis Definisi :proses pembekuan darah untuk mempertahankan darah dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah sehingga mengurangi kehilangan darah. Mekanisme tubuh utk menghentikan perdarahan scr spontan Mekanisme tubuh utk mencegah perdarahan dr pembuluh darah yg intak & mengendalikan hilangnya darah dr pembuluh darah yg terluka

 Mekanisme tubuh utk menjaga agar darah tetap dipertahankan dalam bentuk cair di dalam pembuluh darah (kulpak ) Factor yang mempengaruhi a. Sistem vaskular Luka( endotel rusak( kolagen terpapar( adhesi trombosit( trombosit teraktivasi( perubahan bentuk trombosit( reaksi pelepasan( agregasi trombosit( sumbat trombosit Luka( sel endotel melepas (5 hidroksitriptamin, serotonin, epineprin)( vasokontriksi( aliran darah berkurang( perdarahan berhenti. b. Trombosit(FAAL TROMBOSIT) Reaksi adhesi( segera setelah terjadi luka pada pembuluh darah, sel-sel trombosit beradhesi pada jaringan kolagen subendotelial pada tempat luka tersebut. Agar faal adhesi dapat berlangsung baik diperlukan 2 hal, yaitu: adanya faktor von willebrand yang cukup dan adanya fosfolipid yang adekuat pada lapisan permukaan trombosit. Reaksi release( kontak anatara sel trombosit dengan jaringan kolagen subendotelial atau trombin dapat merangsang terjadinya reaksi release ini. Pada reaksi ini ADP, serotonin, faktor IV trombosit dan tromboksan A2 dikeluarkan melalui open ended canalicular system. Tromboksan dan serotonin menyebabkan vasokontriksi lokal sedang ADP menyebabkan reaksi agregasi. Reaksi agregasi( zat ADP dan juga tromboksan-A2 menyebabkan trombosit beragregasi pada tempat luka. Dengan demikian terbentuklah platelet plug dan perdarahan dapat berhenti. Aktivitas prokkoagulan( salah satu aktivitas prokoagulan yang penting ialah produksi faktor III trombosit (PF-3), yaitu suatu fosfolipid yang dihasilkan oleh lapisan permukaan trombosit. PF-3 ini berperan penting pada proses hemostasis sekunder (koagulasi). Reaksi fusi( ADP kadar tinggi, beberapa enzim dan trombostenin menyebabkan trombosit yang telah beragregasi mengadakan fusi secara ireversibel. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, FKUI) c. Faktor koagulasi darah Faktor I( fibrinogen) Faktor II( protrombin) Faktor III( faktor jaringan) Faktor IV( kalsium) Faktor V( Ac-globulin) Faktor VII( faktor stabil, akselarator konversi protrombin serum) Faktor VIII( Faktor antihemofilik A) Faktor IX( faktor Chirstmas, Faktor B)

Faktor X( Faktor stuart, faktor stuart power) Faktor XI( Prekursor tromboplastin plasma) Faktor XII( Faktor Hageman) Faktor XIII( faktor stabilisasi fibrin) Faktor Fletcher( prekalikrein) Faktor fitzgerald( kininogen dengan berat molekul besar trombosit) (Fisiologi Kedokteran, Guyton n Hall) d. Fibrinolisis dan akhirnya perbaikan jaringan Fibrinolisis adalah respon hemostatik yang normal terhadap kerusakan vaskular. Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh aktivator2 baik dari dinding pembuluh darah atau dari jaringan. Jalur yang terpenting terjadi setelah pelepasan aktivator plasminogen jaringan dari sel endotel. Proses ini meningkatkan kemampuannya untuk menguabah plasminogen yang terikat pada trombus menjadi plasmin. Kerja tPA yang bergantung pada fibrin ini sangat membatasi pembentukan plasmin oleh tPA pada bekuan fibrin. Pelepasan tPA terjadi setelah stimulus. Protein C aktif merangsang fibrinolisis dengan menghancurkan inhibitor tPA dalam plasma. Trombin menghambat fibrinolisis dengan mengaktifkan inhibitor fibrinolisis yang diaktifkan trombin. Urokinase adalah suatu tPA yang awalnya disolasi dari urin manusia. Plasmin mampu memecah fibrinogen, fibrin, faktor V, VIII, serta banya protein lain. Pemecahan ikatan peptida pada fibrin dan fibrinogen menghasilkan berbagai produk degradasi. Fragmen terkecil D dan E dapat dideteksi dalam jumlah besar dalam plasma pasien dengan KID. (Kapita Selekta Hematologi, A.V.Hoffbrand) Peran masing2 faktor Factor pembekuan Macam dan fungsi factor pembekuan I. Fibrinogen : prekursor fibrin (protein polimer) II. Protrombin : pekursor dari trombin enzim proteolitik III. Tromboplastin (faktor jaringan): suatu lipoprotein jaringan aktivator dari protrombin IV.Kalsium : diperlukan untuk pengaktifan protrombin dan pembentukan fibrin V. Plasma akselerator globulin (proakselerin, faktor labil) : suatu faktor plasma yang mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin VII. Akselerator konversi protombin serum (prokonvertin/faktor stabil) : suatu faktor serum yang mempercepat perubahan protrombin VIII. Globulin antihemolitik AGH : suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan faktor christmast (IX) ;mengaktifkan protrombin

IX. Faktor chrismast (komponen tromboplastin plasma): faktor serum yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan VIIIAHG ;mengaktifkan protrombin X. Faktor stuart-power : suatu faktor plasma dan serum ; akselerator konversi protrombin XI. Plasma tromboplastin actecedent (PTA) : suatu faktor plasma yang dikaitkan oleh faktor Hageman (XII) ;akselerator pembentukan trombin XII. Faktor hageman : suatu faktor plasma ;mengaktifkan PTA (XI) XIII. Faktor yang menstabilkan fibrin (laki-lorand): faktor plasma; menimbulkan bekuan fibrin yang lebih kuat dan tidak larut dalam urea Faktor Fletcher (prekalikein) : faktor pengaktifasi kontak (waktu adhesi) Faktor Fitzgerald (kininogen berat molekul tinggi/HMWK(High Molecular Weight Kininogen) : faktor pengaktifasi kontak (Patofisiologi Buku 1 Edisi 4, Sylvia A.Price dan Lorraine M.Wilson ) Mekanisme a. Interaksi sel endotel dengan trombosit = primary hemostatic plug. Proses vasokonstriksi local dan pembentukan platelet plug di namakan hemostasis primer. Ini terjadi dalam beberapa detik selama terjadinya luka dan amat penting untuk menhentikan kehilangan darah melalui kapiler, arteriol kecil dan venula. b. Fase koagulasi, di sini trombin di hasilkan fibrin terbentuk pada platelet scaffold. Proses koagulasi darah sekitar luka sampai terbentuknya fibrin di namakan hemostasis sekunder. Proses ini berlangsung beberapa menit, untaian fibrin yang terbentuk memperkuat primary hemostatic plug. c. Terbentuknya ikatan peptida antara molekul fibrin sehingga menghasilkan jaringan fibrin yang stabil. (buku ajar ilmu penyakit dalam) Kelainan, pemeriksaan dan terapi Hemofili Definisi :penyakit perdarahan akibat kekurangan factor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara seks linked resesif pada kromosom X. Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan factor pembekuan darah yg diturunkan (herediter ) secara sex linked recessive pada kromosom X. (buku ajar ilmu penyakit dalam) etiologi rendahnya factor VIII, IX, XI klasifikasi

hemofili A (hemofili classic) : karena kurangnya factor VIII hemofili B (hemofili chrismast) : kurang factor IX hemofili C Hemofilia A adalah defisiensi factor pembekuan herediter yang paling banyak ditemukan. Prevalensinya 30-100% pasien tidak mempunyai tiwayat dalam keluarga dan terjadi akibat mutasi spontan. Gen factor VIII terletak di dekat ujung lengan panjang kromosom X. Defeknya adalah tidak ada atau rendahnya kadar faktor VIII plasma. Sekitar separuh dari pasien-pasien tersebut mengalami mutasi missense atau frameshift (geser) atau delesi dalam gen faktor VIII. Pada yang lain, ditemukan inversi flip-tip yang khas, dengan gen faktor VIII yang rusak oleh suatu inversi pada ujung kromosom X. Mutasi ini menyebabkan bentuk klinis hemofilia A yg berat.

Hemofilia B merupakan pewarisan dan gambaran klinis defisiensi faktor IX (penyakit Christmas, hemofili B). Identik dgn hemofilia A. Faktor IX dikode oleh gen yg terletak dekat gen utk faktor VIII dekat ujung lengan panjang kromosom X. (hematologi A.V Hoffbrand, dkk) gejala Perdarahan merupakan gejala dan tanda klinis khas yang sering dijumpai pada kasus hemophilia. Hemartrosis sering ditemukan pada persendian Hematoma intramuscular terjadi pada otot2 fleksar besar Perdarahan intracranial Perdarahan retrofaringeal dan retroperitoneal hematuria massif Perdarahan pasca operasi sampai berhari-hari (buku ajar ilmu penyakit dalam) DD Hemophilia A dan B dengan defisiensi factor VIII dan IX Hemophilia A dan penyakit von Willebrand, inhibitor F VIII yang didapat dan kombinasi defisiensi F VIII dan V congenital. Hemofilia b dan penyakit hati, pemakaian warfarin, defisiensi vitamin K, sangat jarang inhibitor F IX yang didapat. (buku ajar ilmu penyakit dalam) Diagnosis - Riwayat keluarga merupakan cara terbaik untuk melakukan tapisan pertama terhadap kasus hemophilia, meskipun 30% akibat mutasi spontan kromosom X pada gen penyandi F VII/IX. - Diagnosis definitive ditegakkan dengan berkurangnya aktifitas F VII/IX.

(buku ajar ilmu penyakit dalam) terapi Terapi suportif Pengobatan rasional pada hemophilia adalah menormalkan kadar factor hemophilia yang kurang. Ada beberapa hal yang harus diperhatikan : Melakukan pencegahan luka/ benturan Merencanakan suatu tindakan operasi serta mempertahankan kadar aktivitas factor pembekuan sekitar 30-50% Untuk mengatasi perdarahan akut, maka dilakukan tindakan pertama seperti rest, ice, compresio, elevation(RICE)pada lokasi perdarahan. Kortikosteroid. pemberian prednisone 0,5-1 mg/kg BB per hari selama 5-7 hari dapat mencegah terjadinya gejala sisa berupa kaku sendi (artrosis). Rehabilitasi medic. Terapi pengganti factor pembekuan Pemberian factor pembekuan 3x seminggu untuk menghindari kecacatan fisik (terutama sendi) agar pasien hemophilia dapat melakukan aktivitas normal. Konsentrat F VIII/ IX Kriopesipitat AHF Adalah suatu komponen darah non seluler yang merupakan konsentrat plasma tertentu yang mengandung F VIII, fibrinogen, factor von Willebrand. 1-deamino 8-D Vasopresin (DDAVP)/ Desmopresin Hormone sintetik anti diuretic yang merangsang peningkatan aktivitas F VIII di dalam plasma. Antifibrinolitik Preparat ini digunakan untuk pasien hemophilia B untuk menstabilkan bekuan/fibrin dengan cara menghambat proses fibrinolisis. Terapi gen (buku ajar ilmu penyakit dalam) Von Willebrand disease Definisi Penyakit von Willebrand adalah kelainan perdarahan herediter disebabkan oleh defisiensi factor von Willebrand (FVW). FVW membantu trombosit melekat pada dinding pembuluh darah dan atara sesamanya yang diperlukan untuk pembekuan darah yang normal.

(buku ajar ilmu penyakit dalam) Etiologi Von Willebrand disease disebabkan oleh kelainan kuantitatif dan/ kualitatif FVW. (buku ajar ilmu penyakit dalam) Klasifikasi Kelainan kuantitatif FVW ( tipe 1 dan 3) Kelainan kualitatif ( 2A, 2B, 2M, 2N) (buku ajar ilmu penyakit dalam) Patofisiologi patogenesis gejala gejala paling sering muncul : perdarahan gusi, hematuri, epistaksis, perdarahan saluran kemih, darah dalam feses, mudah memar, menoragi (buku ajar ilmu penyakit dalam) PF PP Hasil pemeriksaan laboratorium sangat beragam. Pola diagnosis paling sering merupakan kombinasi : Pemanjangan BT Penurunan kadar FVW plasma Penurunan secara pararel kadar aktivitas biologi diperiksa dengan penentuan kadar kofaktor ristosetin Penurunan aktivitas factor VIII (buku ajar ilmu penyakit dalam) DD Diagnosis Diagnosis von Willebrand disease memerlukan : Kecurigaan terhadap gambaran klinis tingkat tinggi Kecakapan pemanfaatan laboratorium
Bila pasien dalam keadaan kritis, sulit menetapkan diagnosis yang tepat. Bila von Willebrand disease dianggap sebagai factor penunjang pada perdarahan pasien, lebih dahulu harus diobati secara empiris dan penelusuran laboratorik yang rumit ditunda dulu sampai pasien secara klinis stabil dan tidak mendapat produk obat dan darah selama beberapa minggu.

(buku ajar ilmu penyakit dalam) terapi Pengelolaan segera Menghentikan obat yang menghambat funggsi trombosit Secara empiris meberikan FVW Tranfusi trombosit yang normal, tergantung beratnya perdarahan Pengelolaan jangka panjang (buku ajar ilmu penyakit dalam) Ideopatic trombosit purpura Definisi

Purpura Trombositopenia Idiopatik merupakan suatu keadaan trombositopenia (kurangnya jumlah trombosit) yang bersifat idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) dan menyebabkan timbulnya manifestasi perdarahan (purpura). (http://alvintonang.blogspot.com/2009/03/idiopathictrombocytopenia-purpura-itp.html) Etiologi Penyebab ITP ini tidak diketahui. Seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri. (http://www.plnsumut.co.id/SMF-15/index.php?topic=857.0) Patogenesis ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tibatiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama dibandingkan yang dialami anakanak. Pada saat dilakukan diagnosa, sebagian besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu beberapa minggu,atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan tanda utama. Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia yang tidak terlalu parah. Pada kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan. Kalangan ini umumnya didiagnosa ITP saat melakukan tes pemeriksaan darah untuk suatu keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya menunjukkan jumlah sel darah merah yang sedikit. (http://www.plnsumut.co.id/SMF-15/index.php?topic=857.0) Gejala Gambaran klinis yang biasanya ditemui berupa adanya tanda perdarahan yang tiba-tiba muncul pada anak yang sehat. Misalnya, bintik-bintik perdarahan (seperti digigit nyamuk), lebam kebiruan, mimisan, sampai yang paling berat adalah perdarahan di otak. Untungnya, manifestasi perdarahan yang berat, seperti mimisan, dan perdarahan otak, jarang sekali ditemui.

(http://alvintonang.blogspot.com/2009/03/idiopathictrombocytopenia-purpura-itp.html) PF PP Pada pemeriksaan darah, hanya ditemui trombositopenia, yang jumlahnya bisa mencapai 20.000/mm-kubik dan bahkan bisa lebih rendah. Namun jumlah ini biasanya hanya bertahan 1-2 minggu dan berangsur-angsur naik, seiring hilangnya antibodi anti-trombosit tersebut. Kenaikan jumlah trombosit, tentunya, diiringi dengan hilangnya tanda-tanda perdarahan, dan dalam waktu maks 6 bulan, ITP akut akan sembuh sempurna. (http://alvintonang.blogspot.com/2009/03/idiopathictrombocytopenia-purpura-itp.html) DD Diagnosis diagnosis penyakit ITP ini dengan melalui beberapa pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. Beliau juga akan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. Terapi Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral _Prednisone_ atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek samping. Jika pengobatan _Prednisone _ tidak juga banyak membantu, organ limpa penderita mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Organ ini yang memproduksi sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam tubuhnya sendiri. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkan sel-sel darah yang tua atau rusak. Di lain pihak, bagi orang dewasa yang sehat, tindakan operasi pengeluaran organ limpa bukanlah kategori tindakan medis yang serius. (http://www.plnsumut.co.id/SMF-15/index.php?topic=857.0) DIC(distriminated intervaskuler coagulation) Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di

seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) Etiologi Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Karena jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) Patofisiologi Patogenesis Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC: Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan) Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC: Penderita cedera kepala yang hebat Pria yang telah menjalani pembedahan prostat Terkena gigitan ular berbisa. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) Gejala DIC biasanya muncul tiba-tiba dan bisa bersifat sangat berat. Jika keadaan ini terjadi setelah pembedahan atau persalinan, maka permukaan sayatan atau jaringan yang robek bisa mengalami perdarahan hebat dan tidak terkendali. Perdarahan bisa menetap di daerah tempat penyuntikan atau tusukan; perdarahan masif bisa terjadi di dalam otak, saluran pencernaan, kulit. Otot dan rongga tubuh. Bekuan darah di dalam pembuluh darah yang kecil bisa merusak ginjal (kadang sifatnya menetap) sehingga tidak terbentuk air kemih. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) PF

PP Pemeriksaan darah menunjukkan: - penurunan jumlah faktor pembekuan - adanya bekuan-bekuan kecil yang tidak biasa - sejumlah besar hasil pemecahan bekuan darah. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) DD Diagnosis Terapi Penyebabnya harus dicari dan diatasi, apakah gangguan kebidanan, infeksi atau kanker. Jika penyebabnya diatasi, maka gangguan pembekuan bisa berkurang. DIC bisa berakibat fatal, sehingga harus diatasi sesegera mungkin. Diberikan transfusi trombosit dan faktor pembekuan untuk menggantikan kekurangan dan menghentikan perdarahan. Untuk memperlambat pembekuan kadang diberikan heparin. (http://medicastore.com/penyakit/769/disseminated_intravascular_c oagulation.html) 3. Tranfusi Definisi : bentuk pengobatan sementara dengan menggunakan pemberiann darah lengkap atau komponen darah dari satu individu(donor) ke individu lain(resipien). Transfusi darah adalah proses menyalurkan darah atau produk berbasis darah dari satu orang ke sistem peredaran orang lainnya. Transfusi darah berhubungan dengan kondisi medis seperti kehilangan darah dalam jumlah besar disebabkan trauma, operasi, syok dan tidak berfungsinya organ pembentuk sel darah merah. (http://medicastore.com/penyakit/162/Transfusi_Darah.html) Tujuan Transfusi diberikan untuk: - meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen - memperbaiki volume darah tubuh - memperbaiki kekebalan - memperbaiki masalah pembekuan (http://medicastore.com/penyakit/162/Transfusi_Darah.html)

Memelihara dan mempertahankan kesehatan donor. Memelihara keadaan biologis darah atau komponen komponennya agar tetap bermanfaat. Memelihara dan mempertahankan volume darah yang normal pada peredaran darah (stabilitas peredaran darah). Mengganti kekurangan komponen seluler atau kimia darah. Meningkatkan oksigenasi jaringan. Memperbaiki fungsi Hemostatis. Tindakan terapi kasus tertentu.

(http://utdd-pmijateng.blogspot.com/2007/08/pengertian-transfusidarah.html) Dampak bagi pendonor Reaksi terhadap resipien - gatal-gatal - kemerahan - pembengkakan - pusing - demam - sakit kepala. Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan, bunyi mengi dan kejang otot. Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat. (http://medicastore.com/penyakit/162/Transfusi_Darah.html) Syarat pendonor dan resipien Syarat-syarat teknis menjadi donor darah: Umur 17-60 tahun( usia 17 tahun diperbolehkan menjadi donor bila mendapat izin tertulis dari orang tua) Berat badan minimal 45 kg Temperatur tubuh: 36,6 37,5 derajat Celcius Tekanan darah baik yaitu sistole = 110 160 mmHg, diastole = 70 100 mmHg Denyut nadi teratur yaitu sekitar 50 100 kali/ menit Hemoglobin Perempuan minimal 12 gram, sedangkan untuk pria minimal 12,5 gram Jumlah penyumbangan per tahun paling banyak lima kali dengan jarak penyumbangan sekurang-kurangnya tiga bulan. Keadaan ini harus sesuai dengan keadaan umum donor. Seseorang tidak boleh menjadi donor darah pada keadaan: Pernah menderita hepatitis B Dalam jangka waktu enam bulan sesudah kontak erat dengan penderita hepatitis Dalam jangka waktu enam bulan sesudah transfusi Dalam jangka waktu enam bulan sesudah tato/tindik telinga Dalam jangka waktu 72 jam sesudah operasi gigi Dalam jangka waktu enam bulan sesudah operasi kecil Dalam jangka waktu 12 bulan sesudah operasi besar Dalam jangka waktu 24 jam sesudah vaksinasi polio, influenza, kolera, tetanus dipteria, atau profilaksis Dalam jangka waktu dua minggu sesudah vaksinasi virus hidup parotitis epidemica, measles, dan tetanus toxin

Dalam jangka waktu satu tahun sesudah injeksi terakhir imunisasi rabies therapeutic Dalam jangka waktu satu minggu sesudah gejala alergi menghilang Dalam jangka waktu satu tahun sesudah transplantasi kulit Sedang hamil dan dalam jangka waktu enam bulan sesudah persalinan Sedang menyusui Ketergantungan obat Alkoholisme akut dan kronis Mengidap Sifilis Menderita tuberkulosis secara klinis Menderita epilepsi dan sering kejang Menderita penyakit kulit pada vena (pembuluh darah balik) yang akan ditusuk Mempunyai kecenderungan perdarahan atau penyakit darah, misalnya kekurangan G6PD, thalasemia, dan polibetemiavera

Seseorang yang termasuk kelompok masyarakat yang berisiko tinggi mendapatkan HIV/AIDS (homoseks, morfinis, berganti-ganti pasangan seks, dan pemakai jarum suntik tidak steril) Pengidap HIV/ AIDS menurut hasil pemeriksaan saat donor darah. (http://bloodforlife.wordpress.com/syarat-donor-darah/) Cara Macam 1. Darah Lengkap/ Whole Blood (WB) Diberikan pada penderita yang mengalami perdarahan aktif yang kehilangan darah lebih dari 25 %. 2. Darah Komponen

SDM Sel Darah Merah Pekat : Diberikan pada kasus kehilangan darah yang tidak terlalu berat, transfusi darah pra operatif atau anemia kronik dimana volume plasmanya normal. Sel Darah Merah Pekat Cuci : Untuk penderita yang alergi terhadap protein plasma.Sel Darah Merah Miskin Leukosit : Untuk penderita yang tergantung pada transfusi darah. Sel Darah Merah Pekat Beku yang Dicuci : Diberikan untuk penderita yang mempunyai antibodi terhadap sel darah merah yang menetap. Sel Darah Merah Diradiasi : Untuk penderita transplantasi organ atau sumsum tulang. LEUKOSIT/ GRANULOSIT KONSENTRAT : Diberikan pada penderita yang jumlah leukositnya turun berat, infeksi yang tidak membaik/ berat yang tidak sembuh dengan pemberian Antibiotik, kualitas Leukosit menurun.

TROMBOSIT : Diberikan pada penderita yang mengalami gangguan jumlah atau fungsi trombosit. PLASMA dan PRODUKSI PLASMA : Untuk mengganti faktor pembekuan, penggantian cairan yang hilang. Contoh : Plasma Segar Beku untuk prnderita Hemofili.Krio Presipitat untuk penderita Hemofili dan Von Willebrand (http://utdd-pmijateng.blogspot.com/2007/08/pengertiantransfusi-darah.html)