PANKREATITIS PANKREATITIS AKUT Peradangan pancreas yang selalu berkaitan dengan sel asinus, di sebut pancreatitis.

Secara klinis dan histologist, pancreatitis melihatkan suatu spectrum, baik dalam durasi maupun keparahan. Pancreatitis akut di tandai dengan nyeri abdomen mendadak akibat nekrosis dan peradangan enzimatik pada pancreas. Biasanya terjadi peningkatan enzim pancreas dalam darah dan urine. Pengeluaran lipase pancreas menyebabkan nekrosis lemak did an sekitar pancreas. Pada pembentukan yang paling parah, terjadi kerusakan pembuluh darah yang menyebakan perdarahan ke dalam parenkim organ ini (pancreatitis hemoragik akut). Meskipun jarang pancreatitis akut yang parah dapat menjadi penyakit yang mengancam nyawa sehingga memerlukan diagnosis cepat dan terapi segera.2

a. Epidemiologi

Insiden pancreatitis sangat bervariasi dari satu Negara ke Negara yang lain dan juga si satu tempat dengan tempat yang lain di dalam Negara yang sama. Hal ini di sebabkan selain karena factor-faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme, batu empedu, dll) juga karena ketidakadanya keseragamaan pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan criteria diagnosis yang di pakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pancreatitis akut dan kekambuhan yang akut dari pancreatitis kronik.1 Di Indonesia, penyakit ini sudah banyak di laporkan, sebelumnya jarang di laporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkoholmasih sangat rendah sehingga penyakit ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan di diagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptic.1

Pada seri yang di dapatkan secara keseluruhan perempuan sedikit lebih banyak daripada pria 1,04 : 1 , dan pada penyebab batu empedu, pria dan perempuan sama banyaknya. Di Negara-negara barat, pancreatitis akut lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda.1

b. Etiologi dan Patogenesis

Diketahui terdapat berbagai predisposisi untuk pancreatitis akut di antaranya : 1) Metabolik (alcohol, hiperlopoproteinemia, hiperkalsemia, obat (diuretic tiazida), genetic, 2) mekanis (batu empedu, cedera traumatic, cedera perioperasi), 3) pembuluh darah (syok, ateroembolus, poliarteritis nodosa), 4) infeksi (parotitis, Coxsackievirus, Mycoplasma pneumonia). Yang tersering adalah batu empedu dan alkoholisme, yang sama-sama menyebabkan sekitar 80% kasus. Sisa penyebab spesifik jarang di temukan, dan 10% hingga 20% pancreatitis akut tidak jelas memperlihatkan adanya factor predisposisi.1 Perubahan anatomic pada pancreatitis akut mencerminkan dua kejadian mendasar : autodigesti substansi pancreas oleh enzim pancreas yang aktif, dan respons cedera sel yang di perantarai oleh sitokin-sitokin proinflamasi.pankreas dalam keadaan normal terlindung dari autodigesti oleh sintesis enzim pancreas di sel asinus dalam bentuk proenzim, dan oleh terbungkusnya berbagai proenzim di dalam membrane (granula zimogen) di dalam sel asinus sebelum sekresi. Apabila terjadi stimulasi sebelum sekresi, granula zimogen mengeluarkan sekresi proenzimnya ke dalam lumen apeks untuk di salrkan melalui duktus pankreatikus ke lumen duodenum. Berbagai proenzim tersebut kemudian di aktifkan menjadi enzim sehingga dapat melaksanakan tugas enzimatiknya. Di antara berbagai activator yang di duga berperan, tripsin di anggap paling penting. Tripsin itu sendiri di sintesis di sel asinus sebagai proenzim tripsinogen. Setelah terbentuk, tripsin mengaktifkan proenzim lain, seperti profosfolipase dan proelatase.2

Alkohol Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul pancreatitis akut sesuadah minum alcohol. Mungkin alcohol mempunyai efek toksik yang langsung pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak di ketahui. Teori lain, bahwa selain merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan di saluran-saluran di dalam pancreas, sehingga mengakibatkan pancreatitis.1 Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pancreas menjadi lebih mudah di rusak tripsin. Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat yang di temukan pada pasien-pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein plugs, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran pancreas. Obstruski saluran-saluran pancreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pancreas.1

Penyakit-penyakit empedu Batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pancreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pancreas. Adanya mikrolitiasis ini di ketahui dengan di dapatkannya Kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau kalsium karbonat) via ERCP atau dengan di temukannya lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensii pancreatitis akut yang rekurens. Obat-obatan megakibatkan pancreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuknya metabolit-metabolit tang toksik. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatits akut, mungkin karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pancreas, namun juga kebanyakan pasien dengan

hipertrigliseridemia dan pancreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak di sebabkan sekunder oleh alkoholisme.1

Pankreatitis akut intertisial Secara makroskopik, pancreas membengkak secara difus, dan tampak

pucat. Tidak di dapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstraseluler, di sertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pancreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak di dapatkan destruksi asinus.1

Pankreatitis akut tipe Nekrosis Hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pancreas di sertai dengan

perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pancreas, nekrosis parenkim dan pembuluhpembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperiteoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur utnuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen. Gambaran mikroskopik adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pancreas, kantong-kantong infiltrasi yang meradang dan berdarah di temukan tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskuler, vaskulitis dan thrombosis pembuluh-pembuluh darah.1

c. Gejala Klinis

Nyeri abdomen adalah tanda utama pancreatitis akut. Keparahan bervariasi sesuai luas cedera pancreas. Nyeri mungkin ringan dan dapat di toeransi, atau aparah dan membuat pasien tidak berdaya. Yang khas adalah lokasi epigastrium dengan penyebaran ke punggung2. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alcohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistesis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang tampak seolah-olah menderita bencana embuluh darah otak atau ketoasidosis diabetic mungkin menderita pancreatitis akut1. Syok, suatu gambaran yang yang sering di temukan pada pancreatitis akut, di sebabkan tidak saja oleh perdarahan pancreas, tetapi juga oleh pembesaran zat vasodilator, seperti bradikinin dan prostaglandin. Peningkatan kadar amylase serum merupakan temuan diagnostic yang sangat penting, kadar amylase meningkat dalam 12 jam pertama dan sering turun kembali ke normal dalam 48 sampai 72 jam. Kadar lipase serum juga meningkat dan tetap tinggi walaupun setelah kadar amylase turun. Sering terjadi hipokalesmia, di perkirakan karena kalsium berkurang akibat berikatan dengan asam lemak yang di sebabkan oleh hidrolisis lemak di abdomen. Ikterus, hiperglikemia, dan glikosuria muncul pada kurang dari setengah pasien.2

d. Diagnosis Diagnosis pancreatitis akut pada umumnya dapat di tegakkan bilama pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba di dapatkan : 1). Kenaikan amylase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi, 2). Atau penemuan ultrasonografi sesui dengan pancreatitis akut. Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan kadang-kadang peritonitis umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen di temukan pada 70-80 %

kasus pancreatitis akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan dapat di rasakan massa di epigastrium yang sesuai dengan pancreatitis yang membengkak dan adanya infiltrate radang di sekitar pancreas. Suhu yang tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pancreas. Ikterus di temukan pada sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi amylase yang tinggi dan efusi pleura terutama di sisi kiri.1 Peningkatan amylase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk diagnosis. Amylase serum hanya menunjukkan kenaikkan berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam 24-36 jam. Kemudian menurun dalam 24-36 jam. Peningkatan iso amylase lebih spesifik untuk pancreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten mengarah pada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi pancreatitis yang berlanjut atau timbulnya pseudokista pancreas, abses atau nekrosis pancreas atau proses inflamasi yang menetap.1 Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pancreas setempat atau difus dengan ekoparenkim yang berkurang, pseudokista, di dalam atau diluar pancreas. Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu dalam kandung empedu dan ductus choledocus yang melebar walau tidak tampak adanya batu di dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP dini dan sfigterotomi. Walaupun demikian, ultrasonografi memiliki keterbatsanketerbatasan yakni pancreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas di dalam usus (meteorisme ileus paralitik) atau karena obesitas pada 17% kasus, pada sebagian pasien pancreas tampak normal yakni pada 33% kasus.1 CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit sperti nekrosis, pengumpulan cairan di dalam/diluar pancreas, pseudokista, pembentukan

flegmon, abses, dll. Pemantauan pasien dengan CT Scan secara serial dapat berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulit seperti di atas.1

e. Penatalaksanaan

1. Pengobatan Tujuan pengobatan pada pancreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehinga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian besar kasus ( 90%) cara konservatif ini berhasil baik dan pada sebagian kecil ( 10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pancreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada tindakan ini di perlukan tindakan bedah. Pada pancreatitis bilier, secepatnya harus di lakukan kolangiografi retrograde secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu. Tidak selalu menentukan apakah akan di lakukan tindakan bedah atau konservatif. Di perlukan data dan pengetahuan mengenal tanda-tanda prognostic dan stadium penyakit.1 Tindakan konservatif masi di anggap terapi dasar pancreatitis akut stadium apa saja dan terdiri atas : 1). Analgesic yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak di anjurkan karena akan menimbulkan spasme sfingter oddi, selain petidin dapat juga di berikan pentazokin, 2). Pancreas di istirahatkan dengan cara pasien dipuasakan, 3). Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma, 4). Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan dari pancreas. Pemasangan pipa nasogastrik ini juga berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah-muntah dan mencegah aspirasi.1

Pemakaian antikolinergik, glucagon, antasida, penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton di ragukan khasiatnya. Demikian pula aprotinin (trasylol) untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2 atau pemnghambat pompa proton mungkin bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antacid dan penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat dyspepsia sebelum menderita pancreatitis akut tersebut. Sampai sebagaimana jauhnya terapi konservatif medic ini diberikan tergantung kepada beratnya gambaran klinis pasien. Dengan demikian pada pancreatitis akut yang ringan cukup dengan puasa, pemberian cairan elektrolit parenteral dan supervise medis. Antibiotik tidak rutin di berikan, dan di berikan bila oasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pancreatitis karena batu empedu, atau pada pankreatits yang berat.1

2. Tindakan Bedah Indikasi tindakan bedah adalah bilamana di curigai adanya infeksi dari pancreas yang nekrotik atau infeksi yang terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau di temukan adanya pengumpulan udara pada pancreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT Scan. Tindakan bedah juga dapat di lakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses. Pembentukan fisitel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. Tindakan pembedahan yang di kerjakan adalah laparatomi dan nekrosektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.1

f. Prognosis

Spektrum kilnis pancreatitis akut

luas dan bervariasi dari ringan dapat

sembuh sendiri sampai fulminan, yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter terhadap semua pengobatan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, untuk pendekatan terapi yang rasional di perlukan identifikasi dini pasien mana yang mempunyai resiko tinggi bagi timbulnya penyulit yang mematikan.1

PANKREATITIS KRONIK

Pankreatitis kronis di tandai dengan serangan berulang peradangan pancreas ringan hingga sedang, di sertai berkurangnya secara terus menerus parenkim pancreas yang digantikan oleh jaringan fibrosa. Perbedaan utama antara pancreatitis akut dan kronis adalah apakah pancreas masih normal sebelum serangan simptomatik atau sudah mengalami kerusakan kronis. Pembedaan ini mungkin mustahil di terapkan dalam situasi klinis.2 Walaupun di Indonesia tidak di temukan sebanyak pancreatitis akut, pancreatitis kronik merupakan penyakit yang sangat sulit di tangani. Di Negara-negara Eropa dan Amerika, pancreatitis kronis cukup banyak di temukan dan berhubungan denganbanyaknya konsumsi alcohol. Di Jerman, di perkirakan 1 orang penduduk meminum alcohol antara 10-12 liter pertahunnya, sehingga hal ini menyebabkan tingginya komplikasi pancreatitis.1

a. Epidemiologi Inseidens pankreatits kronik di Negara maju/industry kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk pertahun. Dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat. Prevalensi penyakit ini di antara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.1

b. Etiologi

Etiologi antara lain : 1). Pancreatitis kronik karena alcohol (75%), 2). Pancreatitis tropical kronik (terbanyak di temukan di Negara-negara berkembang terutama Negara tropis). Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang kurang dan buruk di tambah adanya toksin, 3). Idiopatik (25%), 4). Herediter (1%).1

c. Patogenesis Patogenesis pancreatitis kronik masih mbelum jelas, dan perbedaan antara pancreatitis akut dankronis masih samar. Hipersekresi protein dari sel asinus tanpa adanya peningkatan sekresi cairan mempermudah pengendapan protein yang, jika bercampur dengan debris sel, membentuk sumbat duktus. Sumbatan semacam ini di temukan pada semua bentuk pankratitis kronik, tetapi pada pasien pecandu alcohol, sumbatan ini mungkin membesar dan membentuk agregat laminar (batu) yang mengandung presipitat kalsium karbonat. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa pecandu alcohol terjadi penurunan sekresi suatu protein asinus yang secara normal menghambat pengendapan kalsium. Dengan berkurangnya protein yang di sebut litostatin ini, terjadi peningkatan kalsifikasi sehingga obstruksi saluran kecil dan atrofi lobulus pancreas semakin parah. Pancreatitis akut sendiri itu memicu serangkaian fibrosis perilobulus, distorsi duktus, serta perubahan sekresi pancreas dan aliran duktus sehingga mudah terjadi gangguan nekrosis-fibrosis kronis. Yang terakhir malnutrisi kalori protein tampaknya berperan penting dalam pancreatitis tropis di Asia Tenggara yang konsumsi alkoholnya sangat rendah.2 Terjadinya pancreatitis kronik karena : 1). Defisiensi lithostatin : protein lithostatin di sekresi oleh pancreas, berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan pancreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini di buktikan sebagai penyebab pembentukan presipitat protein. 2). Penyebab nyeri pada pancreatitis kronik tidak jelas. Peningkatan tekanan pada system saluran pancreas, tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. 3).

Alkohol : konsumsi alcohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan sl asinar pancreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi protein dan kalsifikasi intraduktal pancreas lalu menimbulkan kerusakan sel asinar pancreas dan stagnasi/ hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis pancreas menimbulkan kerusakan sel islet. Pancreas yang lalu menimbulkan langsung insufisiensi endokrin pancreas melalui nekrosis fokal pancreas baru menimbulkan insufisiensi eksokrin. Setelah nekrosis lokal pancreas selain dapat menimbulkan insufisiensi eksokrin pancreas, juga dapat menimbulkan pseudokista.1 Penelitian terakhir mengungkapkan bahwa sekitar sepertiga pasien dengan pancreatitis kronik idiopatik mengalami mutasi di gen cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Seperti telah di ketahui mutasi di gen CFTR menimbulkan fibrosis kistik, biasanya di sertai oleh atrofi pancreas. Gen CFTR kaya bikarbonat. Jika fungsi CFTR terganggu, terjadi penurunan cairan intralumendan kadar bikarbonat serta pH. Keadaan ini mengurangi kelarutan protein yang di sekresikan sehingga sekresi menjadi lebih kental dan lekat serta cenderung menyumbat duktus. Menarik untuk di catat bahwa pada pasien dengan pancreatitis kronis idiopatik yang berkaitan dengan mutasi CFTR, gambaran klinis fibrosis kistik lainnya biasanya tidak ada dan kadar klorida di dalam keringat normal. Mutasi di gen CFTR pada pasien ini berbeda dengan mutasi pada fibrosis kistik. Pada fibrosis kistik, defek sekretorik di duktus pancreas jauh lebih parah sehingga pancreas mengalami atrofi sejak awal penyakit dan tidak terjadi pancreatitis kronis. Keterkaitan antara mutasi CFTR dan pancreatitis kronik memperlihatkan adanya heterogenitas manifestasi klinis yang di timbulkan oleh disfungsi CFTR. Semakin banyak penyakit yang mengenai organ, seperti pancreatitis atauu azoospermia obstruktif, di laporkan berkaitan dengan obstruksi CFTR.2

d. Gambaran Klinis Yang banyak di keluhkan oleh pasien yaitu : 1

Nyeri/sakit perut epigastrium : perjalan nyeri / sakit perut epigastrium tak dapat di ramalkan. Penurunan nyeri yang perjalan insufisiensi eksokrin dan endokrin tidak berjalan secra paralel. Nyeri perut biasanya naik turun dan timbul intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien. Nyeri perut lokalisasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas, seringkali menjalar ke punggung. Episode nyeri dapat di picu oleh konsumsi alcohol dan/atau makanan berlemak yang banyak. Hanya 5-10 % kasus pancreatitis kronik tak mengalami nyeri perut.

Diare, steatorea : berkurangnya sekresi enzim pancreas menimbulkan gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotic dan bila kandungan lemak dalam tinja tinggi di sebut steatorea.

Distensi dan kembung : kandungan diet yang mecapai kolon di metabolisme oleh bakteri hingga terbentuk gas. Pada pancreatitis kronik terjadi distensi dan kembung karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.

Penurunan berat badan : hal ini terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas atau berkuranya asupan makanan karena takut dan nyeri perut. Ikterus : ikterus ini timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut pancreatitis kronik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga menghilang secara spontan.

e. Diagnosis Diagnosis di tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang, erta pemeriksaan canggih.1

f. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang perlu di lakukan pada pasien pancreatitis kronik yaitu amilase-lipase serum yag biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih dari 3 x batas normal. Kadar amylase-lipase serum yang normal tidak menyingkirkan pancreatitis kronik. Untuk pemeriksaan fungsi pancreas di

perlukan tes fungsi pancreas indirek, tes fungsi pakreas direk, analisis lemak tinja, dan besi toleransi glikosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT). Tes fungsi pancreas indirek antara lain pemeriksaan enzim chymotripsin dan elasase-1 tinja, tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi hanya gangguan fungsi pancreas sedang samapi berat. Hasil positif palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan ini atau disebut insufisiensi pancreas sekunder antara lain di sebabkan keadaan pasca reaksi lambung atau pada penyakit-penyakit usus halus, malabsorbsi usus. Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe diare. Tes indirek pancreas tersebut perlu di lakukan pada diare yang tidak jelas penyebabnya atau pada steatorea. Jika pancreatitis kronik di curigai dengan nyeri perut sebagai gejala klinis utama, maka tes direk dan fungsi pancreas merupakan indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih negative hasilnya. Tes-tes ini secara khusus di perlukan untuk memonitor perjalanan pancreatitis kronik atau setelah pancreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding (pancreatitis akut atau eksaserbasi akut dati pancreatitis kronik). Tes fungsi pancreas direk merupakan pemeriksaan yang sangat sensitf dan spesifik, tetapi invasif dan membutuhkan banyak tenaga. Pemeriksaan analisis lemak tinja : setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatoreae, pemeriksaan kuantitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi eksokrin pancreas. Pemeriksaan ini dapat memastikanapakah terapisuplementasi enzim pasien pakreatitis kronik sudah adekuat atau belum. Pemeriksaan metabolism glukosa : pemeriksaan kadar gula darah puasa dan postprandial cukup untuk mendiagnosis insufiensi endokrin pancreas.

Pemeriksaan preoperative fungsi pancreas : pemeriksaan eksokrin dan endokrin pancreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara reseksi dan drainase. Jika fungsi pancreas sangat terganggu berat, tidak di perlukan untuk menyisakan jaringan pancreas. Untuk memeriksa morfologi pancreas di perlukan pemeriksaan ultrasonografi, Endoscopic retrograde cholangeopancreatography (ERCP), Magnetic Resonance

Cholangipancreatography (MRCP). Cumputed tomographyl Magnetic Resonance Imaging abdomen dan foto polos abdomen. Kalsifikasi pada foto polos biasanya memastikan diagnosis pancreatitis kronik, akan tetapi pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30% dalam mendeteksi pancreatitis kronik karena tidak semua pancreatitis di sertai kalsifikasi. Pemeriksaan canggih yang paling penting dalam menunjang diagnosis yaitu ultrasonografi pancreas dan abdomen atas, CT-Scan abdomen atas, ERCP dan MRCP. MRI 1,5 teslah abdomen atau sensitivitas dan spesifitasnya hampir sama dengan CT-Scan abdomen. Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang di perlukan. Pemeriksaan kontras barium saluran cerna atas (jika di curigai stenosis duodenum sebelum bedah), angiografi (bila ketika di rencanakan operasi ada komplikasi vascular) Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa di temukan dilatasi duktus pankreaticus, pseudokista, kalsifikasi dan kelainan pancreas yang terisolasi atau difus. Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti pelebaran duktus bilier, dilatasi vena porta atau lienalis dan asites dapat di temukan. Tahap dini pancreatitis kronik biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi ini. Pada pemeriksaan CT-scan abdomen di temukan kelainan-kelainan seperti pada ultrasonografi. CT-scan tidak lebih superior daripada ultrasonografi. Pada pemeriksaan ERCP, dapat di temukan gambaran iregularitas dari duktus pankreatikus, batu, stenosis, abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan kadangkala pseudokista pancreas bila berhubungan dengan system duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini merupakan teknik pencitraan yang paling sensitive dan spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pancreatitis kronik.

g. Penatalaksanaan Tujuan terapi pankratitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan mencegah atau mengobati insufisiensi eksokrin dan endokrin pancreas yang terjadi.

Penatalaksanaan non-farmakologik, famakologik, endoskopi, operatif dan pembedahan.1 Penatalaksanaan non-farmakologik terdiri dari : 1). Perbaiki keadaan umum, bila lemah, dirawat, 2). Hentikan konsumsi alcohol bola penyebabnya alkoholisme sekalian untuk mengurangi nyeri perutnya, 3). Diet untuk insufisiensi eksokrin pancreas dan insufisiensi endokrin pancreas. Dietnya rendah lemak, diet kecil tapi seringg, hindari makanan yang secara individu tidak dapat di toleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung medium-chain triglyserides (MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes)diberikan diet diabetes dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30 kalori/kg/BB/hari. 4). Penerangan/edukasi penyakitnya yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.1 Penatalaksananaan farmakologik terdiri dari :1 1. Terapi nyeri perut : berikan obat analgetik, enzim pancreas misalnya pankreofolat, creon, tripanzim, dll. Nyeri perut ringan : diberikan obat analgetik yang bekerja perifer, misalnya asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5 1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5 1,0 g. dapat juga diberikan spasmolitik. N-butylscopolamine supositoria sampai 5 x 10 mg. nyeri perut sedang : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam asetil salisilat/metamizole) dengan analgetik yang bekerja sentral (tramadol oral atau supositoria sampai 400 mg/hari). Nyeri perut berat : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer dengan analgetik yang bekerja sentral, dapat di berikan antidepresan, buprenorphine oral sampai 4 x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg. 2. Terapi insufisiensi eksokrin pancreas : bila ada penurunan berat badan, steatorea, dan gas usus berlebihan merupkan indikasi diberikan suplementasi enzim pancreas. Enzim pancreas yang dipilih yaitu yang mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enteric coated), berukuran partikel kecil, merupkan enzim yang dikepas pada usus halus atas dan tidak di campur/ditambahkan dengan asam

empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin. Vitamin yang larut lemak ( A, D, E, K ) pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus difisiensi vitamin B pada alcohol kronik. 3. Terapi insufisiensi endokrin pancreas : berikan insulin, dan obat oral antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien). Penatalaksanaan endoskopi operatif : di perlukan untuk drainase, ekstraksi batu pancreas dan adanya struktur duktus pankreatikus. Pembedahan : setengan pasien pancreatitis kronis membutuhkan pembedahan dengan tujuan

menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan reseksi pancreas, drainase. Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan lebih di tujukan untuk mengatasi komplikasi pancreatitis kronik. Endoskopi operatif untuk pancreatitis kronik yang pemasangan stent pada stenosis duktus pancreas dan/atau duktus bilier per edoskopik, penghancuran/fragmentasi batu duktus pankreatikus dengan extracorporeal shock waves (ESWL) di ikuti dengan pengangkatan hancuran/fragmen batu per endoskopik, dan drainase peredoskopik dari pseudokista merupakan tindakan yang dapat di lakukan akhir-akhir ini. Pada thrombosis vena lienalis dan varises fundus yang berdarah, dapat di lakukan tindakan penyuntikan histoacryl, splenektomi. Pada efusi pleura, asites terjadi pada eksaserbasi akut pancreatitis kronik, bila membaik regresi terjadi spontan. Bila menetap dapat timbul fistula dan perlu pembedahan setelah ERCP/MRCP.1 h. Prognosis Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab kematian adalah penyakit kardiovaskuler dan kanker.1