You are on page 1of 22

1

BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh bakteri obligat intraseluler Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) sub tipe L1, L2, dan L3.(1) LGV terjadi di seluruh dunia dengan beberapa gejala klinis, gejala yang tersering berupa papula atau ulkus dengan limfadenopati inguinal, diikuti dengan proktitis. Meskipun LGV secara klasik merupakan proses infeksi yang sangat invasif, namun pasien kadang tidak memiliki gejala klinis limfadenopati yang signifikan atau memiliki gejala kilinis yang sedang.(2) LGV endemik pada pada beberapa area, seperti Afrika, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Carribean.(1,2) Secara historis angka kejadian LGV sangat rendah pada negara-negara industri sejak pertengahan tahun 1960.(3) Sejak tahun 2003 terjadi wabah LGV pada beberapa kota di Eropa, terutama diantara kaum laki-laki dengan HIV positif yang berhubungan seksual dengan sesama jenis (kaum homoseksual). Mayoritas kasus (> 75%) telah terdiagnosis positif HIV, dan beberapa pasien memiliki infeksi menular seksual yang menyertai seperti gonore atau hepatitis C.(4) Pengalaman klinis menunjukkan bahwa LGV sangat responsif terhadap terapi antibakterial golongan siklin seperti doksisklin atau tetrasiklin. Namun jika LGV tidak diterapi, akan terjadi kerusakan jaringan yang luas yang berlanjut menjadi abses jaringan yang dalam, kronik fisura, striktur, dan abdominal pain yang berat.(3)

1.2. Rumusan Masalah 1. Apakah definisi dari LGV? 2. Bagaimana epidemiologi dari LGV? 3. Bagaimana etiopatogenesis terjadinya LGV? 4. Bagaimana gejala klinis LGV?

5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis LGV dengan pemeriksaan penunjang? 6. Apa saja diagnosis banding dari LGV? 7. Bagaimana penatalaksanaan pada LGV? 8. Bagaimana prognosis LGV?

1.3. Tujuan 1. Mengetahui definisi LGV. 2. Mengetahui epidemiologi LGV. 3. Mengetahui etiopatogenesis terjadinya LGV. 4. Mengetahui gejala klinis LGV. 5. Mengetahui penegakan diagnosis LGV dengan pemeriksaan penunjang. 6. Mengetahui diagnosis banding dari LGV. 7. Mengetahui penatalaksanaan pada LGV. 8. Mengetahui prognosis LGV.

1.4. Manfaat 1. Sebagai tambahan ilmu pengetahuan bagi penulis tentang LGV. 2. Sebagai perbandingan referensi pembaca tentang pengertian dan penatalaksanaan dari LGV.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Limfogranuloma Venereum Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh bakteri obligat intraseluler Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) sub tipe L1, L2, dan L3.(1) Bentuk yang tersering adalah sindrom inguinal, sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang serentak.(5) Limfogranuloma venereum disebut juga limfopatia venereum atau limfogranuloma inguinale yang dilukiskan pertama kali oleh Nicolas, Durand, dan Favre pada tahun 1913, karena itu juga disebut penyakit Durand-NicholasFavre.(4,5)

2.2. Epidemiologi Limfogranuloma Venereum Penyakit ini terutama terdapat di negara tropik dan sub tropik.(5) LGV endemik pada pada beberapa area, seperti Afrika, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Carribean.(1,2) Secara epidemiologis angka kejadian LGV sangat rendah pada negara-negara industri sejak pertengahan tahun 1960.(3) Sejak tahun 2003 terjadi wabah LGV pada beberapa kota di Eropa, terutama diantara kaum laki-laki dengan HIV positif yang berhubungan seksual dengan sesama jenis (kaum homoseksual).4) Sejak tahun 2003 hingga 2008, total sebanyak 849 kasus LGV terjadi di Negara Inggris, mayoritas terjadi pada kaum homoseksual, dan hanya lima kasus yang terjadi pada kaum heteroseksual (Gambar 1). Rata-rata usia pasien yang terdiagnosis LGV adalah 37 tahun, berkisar antara 19 sampai 67 tahun (Gambar 2) dan sebagian besar dari mereka adalah etnis kulit putih (89%). Mayoritas pasien memiliki coinfeksi HIV (75%) dan sebanyak 45% terdiagnosis dengan penyakit menular seksual yang lain. Hampir seluruh kasus menunjukkan gejala proktitis sebanyak 90%.(6) Penderita pria pada sindrom inguinal lebih banyak daripada wanita, hal ini disebabkan oleh perbedaan patogenesis yang akan disebutkan kemudian.(5)

Gambar 1. Jumlah Kasus LGV dengan Status HIV di Inggris Sejak Tahun 2003-2008(6)

Gambar 2. Distribusi Usia pada Kasus LGV dengan Status HIV Sejak Tahun 2003-2008(6)

2.3. Etiopatogenesis Limfogranuloma Venereum Etiologi LGV adalah C.trachomatis sub tipe L1, L2 (L2a/L2b), dan L3.(2) C.trachomatis merupakan famili dari Chlamydiaceae, yang diklasifikasikan menjadi tiga, yakni C.trachomatis, C.pneumoniae, dan C.psittaci.(7) C.trachomatis dibagi menjadi 15 sub tipe berdasarkan gen Omp 1 yang mengkode MOMP (major outer membrane protein). Setiap sub tipe menyababkan penyakit yang berbeda satu sama lain, sub tipe A-C menyebabkan penyakit trachoma atau kebutaan, sub tipe D-K menyebabkan infeksi pada mukosa saluran genitalia dan mata, sedangkan sub tipe L (L1, L2, dan L3) berproliferasi di jaringan limfoid

yang menyebabkan penyakit LGV, sub tipe ini lebih invasif dibanding sub tipe yang lain.(2,7)
Tabel 1. Berbagai Penyakit yang Disebabkan oleh Chlamydiae(7)

C.trachomatis adalah bakteri obligat intraseluler, yakni bergantung pada sel host untuk melakukan produksi ATP dan melakukan replikasi. Organisme ini dikelilingi oleh membran luar yang terdiri atas major outer membrane protein (MOMP).(2) Kolonisasi C.trachomatis diawali dengan perlekatan reseptor asam sialic pada mukosa genitalia. C.trachomatis bertahan di dalam elemetary body (EB) sehingga tidak dapat difagosit oleh sel T atau sel B. Dinding sel yang unik tersebut merupakan faktor virulensi dari C.trachomatis, karena dengan dinding selnya mampu mengahambat fusi dari fagolisosom pada sel fagosit. Dinding sel C.trachomatis merupakan jenis gram negatif yang terdiri atas membran lipopolisakarida dan hanya sedikit peptidoglikan.(8) C.trachomatis memiliki siklus hidup bifasik, yakni elementary body (EB) dan reticulate body (RB).(9) Siklus diawali dengan perlekatan elementary body yang sangat infeksius ke permukaan sel host yang rentan. Pada saat mengalami perlekatan, EB ( = 350 nm) yang merupakan metabolit inaktif namun sangat infeksius masuk ke dalam mukosa sel epitel melalui proses fagositosis, kemudian EB dikelilingi oleh membran endosom membentuk suatu inklusi berupa vacuole. Vacuole ini tidak bergabung dengan lisosom primer di dalam sel. Terhambatnya fusi lisosom di sebabkan oleh antigen di permukaan Chlamydia dan adanya EB yang masih hidup. Selama hidup di dalam vacuole, EB masih dalam keadaan intak dan mengalami reorganisasi dalam waktu 8 jam, yang disebut dengan initial atau reticulate body (RB). RB ( = 800-1000 nm) merupakan partikel metaboli aktif

yang tidak dapat hidup di luar sel host, namun dapat bereplikasi melalui pembelahan biner untuk memproduksi RB selanjutnya. Setelah 20 jam, vacuole terdiri atas banyak RB dan mulai membentuk EB. Setelah 40 jam post infeksi, vacuole terdiri atas banyak EB yang sudah matur dan sebagian kecil RB yang mengalami pembelahan. Setelah 48-72 jam post infeksi, sel host lisis dan melepaskan vacuole yang terdiri dari EB matur yang berjumlah sekitar 100-1000. Siklus hidup Chlamydia selesai dalam waktu 2-3 hari (Gambar 4).(7,9)

Gambar 3. Siklus Hidup Chlamydia trachomatis(9)

2.4. Gejala Klinis Limfogranuloma Venereum Gejala klinis LGV dibagi menjadi 3 stadium. Stadium primer terjadi pada tempat inokulasi bakteri, stadium sekunder terjadi pada limfo nodi dan kadang pada anorektal, dan stadium tersier merupakan manifestasi lanjut yang terjadi pada genital dan rektal.(1) 1. Stadium primer Setelah masa inkubasi selama 3-30 hari, infeksi primer LGV memberikan gejala klinis berupa erosi yang dangkal, vesikel, pustul, papul yang kecil atau ulkus yang tidak nyeri, muncul pada tempat inokulasi bakteri (biasanya pada prepusium atau glans penis, uretra, vulva, vagina, rektum, perineum, dan pada serviks).(1,2,5) Lesi ekstra genital bisa terjadi

pada kavum oris (tonsil) dan ekstra genital limfo nodi.(4) Lesi biasanya soliter dan cepat hilang tanpa meninggalkan jaringan parut. Karena itu penderita biasanya tidak datang pada waktu timbul stadium primer.(1,2,5)

Gambar 4. Ulkus pada Prepusium Penis(1)

2. Stadium sekunder Stadium sekunder terjadi 2-6 minggu setelah infeksi primer. Stadium ini berlangsung sistemik dan menyerang limfo nodi inguinal, anus, dan rektum. Jika lesi primer terletak pada penis, vulva, atau perianal, maka akan tampak limfadenopati inguinal atau femoral.(1,2) Limfadenopati ingunal lebih sering terjadi pada pria jika lesi primernya terletak pada genitalia eksterna. Sedangkan pada wanita terjadi, jika lesi primernya terletak pada genitalia eksterna dan vagina 1/3 bawah. Itulah sebabnya limfadenopati lebih sering terdapat pada pria dari pada wanita, karena pada umumnya lesi primer pada wanita terjadi pada tempat yg lebih dalam, yakni di vagina 2/3 atas dan serviks. Jika lesi primernya pada tempat tersebut, maka yang mengalami peradangan adalah kelenjar Gerota.(5) Pada stadium ini, yang terserang adalah kelenjar getah bening inguinal medial, karena kelenjar tersebut merupakan kelenjar regional bagi genitalia eksterna. Kelenjar yang dikenal adalah beberapa dan dapat diketahui karena permukaannya berbenjol-benjol. Kemudian akan berkonfluensi. Karena LGV merupakan penyakit sub akut, maka akan tampak kelima tanda radang, yakni dolor, rubor, kalor, tumor, dan fungsio lesa. Selain limfadenitis, terjadi pula periadenitis yang menyebabkan perlekatan dengan jaringan sekitarnya. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, yang mengakibatkan konsistensinya menjadi bermacammacam, yakni keras, kenyal, dan lunak (abses). Perlunakan biasanya di

tengah, dan dapat terjadi abses dan fistel yang multipel.(5) Terbentuknya abses di dalam limfo nodi yang meradang, disebut Bubo, yang dapat ruptur secara tiba-tiba atau membentuk sinus. Bubo yang ruptur akan mengalirkan eksudat selama beberapa minggu dan menyembuh. Limfo nodi yang tidak ruptur akan membentuk massa yang mengalami indurasi dan akan menyembuh dalam satu bulan.(2) Pada stadium lanjut terjadi penjalaran ke kelenjar limfo nodi di fosa iliaka yang disebut Bubo bertingkat atau Etage Bubonen), kadang juga ke kelenjar femoralis. (5)

Gambar 5. Gambar Bubo yang Belum Ruptur (Kiri) dan Bubo yang Telah Ruptur (Kanan)(1)

Pada 2/3 kasus kelenjar yang diserang umumnya unilateral dan sangat nyeri. Jika tejadi pembesaran kelenjar limfo nodi inguinal dan femoral secara bersamaan, keduanya akan dipisahkan oleh ligamentum inguinale, sehingga tampak adenopati di atas dan di bawah ligamentum inguinale. Keadaan ini disebut Groove Sign yang merupakan gambaran patognomonik pada LGV (tampak pada 10-20% kasus).(1,2,4)

Gambar 6. Pembesaran Kelenjar Limfonodi Ingunal dan Femoral yang Dipisahkan oleh Ligamentum Inguinale (Groove Sign)(1)

Inokulasi ekstragenital menyebabkan limfadenopati di luar regio inguinal. Sebagai contoh, adenopati servikal akibat LGV terjadi akibat inokulasi pada hubungan seksual secara oral.(1) Proktitis akibat LGV yang terjadi pada pria ataupun wanita yang melakukan hubungan seksual secara anal, dan mungkin disebabkan oleh inokulasi secara langsung. Keterlibatan anorektal lebih sering terjadi pada kaum homoseksual, yang memberikan gejala klinis berupa proktitis hemoragik akut.(1) Pada wanita dapat terjadi secara dua cara, pertama jika hubungan seksual dilakukan secara genito-anal dan kedua jika lesi primer terjadi pada vagina 2/3 atas atau serviks, sehingga terjadi penjalaran ke ke kelenjar perirektal (kelenjar Gerota) yang terletak antara uterus dan rektum. Pembesaran kelenjar tersebut hanya dapat diketahui dengan palpasi secara bimanual. Proses selanjutnya hampir sama dengan sindrom inguinal, yakni limfadenitis dan periadenitis, lalu mengalami perlunakan hingga terbentuk abses. Kemudian abses akan pecah sehingga

menyebabkan gejala keluarnya pus pada waktu defekasi, kemudian terbentuk fistel. Abses dan fistel dapat berlokasi di perianal dan perirektal. Kelainan tersebut umumnya mengenai seluruh lingkaran rektum sepanjang 4-10 cm dan berlokasi 3-8 cm atau lebih di atas anus. Keluhannya ialah obstipasi, tinja kecil-kecil disertai perdarahan saat defekasi. Akibat lain adalah tenesmus dan keluarnya darah dan pus dari rektum.(5) Pasien juga sering disertai gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan penurunan berat badan. Pada proktoskopi tampak proktitis granular atau ulseratif, menyerupai kolitis ulseratif, yang terbatas pada 10 cm di bagian distal kanal anorektal.(1) Gejala yang terjadi hampir sama dengan Inflammatory Bowel Disease dan sering salah diagnosis dengan Crohn disease.(2) Pada stadium sekunder ini, gejala sistemik biasanya terjadi, seperti demam, menggigil, berkeringat di malam hari, sakit kepala, malaise, dan mialgia. Leukositosis sedang biasanya terjadi.(2)

10

3. Stadium tersier Pada LGV kronik yang tidak diterapi, kelenjar limfo nodi akan mengalami fibrosis sehingga aliran limfe terbendung yang menyebabkan terjadinya edema dan elefantiasis pada genitalia. Elefantiasis tersebut dapat bersifat vegetatif, dapat terbentuk fistel-fistel dan ulkus-ulkus. Pada pria, elefantiasis dapat terjadi di penis dan skrotum, sedangkan pada wanita di labia dan klitoris, yang disebut Sindrom Esthiomen dengan genitalia eksterna yang mengalami destruksi luas. Jika meluas akan terbentuk Jersild.(1,5) elefantiasis genito-anorektalis yang disebut Sindrom

Gambar 7. Groove Sign Bilateral dan Elefantiasis Penoscrotal(11)

Pada proktitis yang telah mengalami abses dan fistel, muara fistel selanjutnya akan meluas menjadi ulkus yang kemudian menyembuh dan menjadi sikatriks. Akibatnya terjadi retraksi yang menyebabkan striktura rekti.(5) Jika terbentuk infiltrat di uretra posterior, yang kemudian menjadi abses, lalu memecah dan menjadi fistel, akibatnya akan terbentuk striktur hingga orifisium uretra eksternum berubah bentuk seperti mulut ikan yang disebut Fish Mouth Urethra dan penis melengkung seperti pedang turki.(5)

11

Tabel 2. Karakteristik Gejala Klinis pada Limfogranuloma Venereum(2)

Kelainan Lain pada Limfogranuloma Venereum Kelainan tersebut lebih sering terdapat pada manifestasi dini daripada manifestasi lanjut, dan jarang ditemukan. Pada kulit dapat timbul eksantema, berupa eritema nidosum dan eritema multiformis. Fotosensitivitas dapat terjadipada 10-30% kasus pada bentuk dini dan 50% pada bentuk lanjut.(5) Kelainan pada mata dapat berupa konjungtivitis, biasanya unilateral disertai edema dan ulkus pada palpebra. Sering pula bersama-sama dengan pembesaran kelenjar getah bening regional dan demam. Sindrom tersebut disebut Sindrom Okuloglandular PARINAUD. Selain itu dapat pula menimbulkan kelainan pada fundus, berupa pelebaran pembuluh darah yang berliku-liku dan disertai edema periapilar.(5) Susunan saraf pusat dapat pula mengalami kelainan berupa

meningoensefalitis. Kelainan lain ialah hepatosplenomegali, peritonitis, dan uretritis. Uretritis tersebut dapat disertai ulkus-ulkus pada mukosa, dapat pula bersama-sama dengan sistitis dan epididimitis.(5)

2.5. Penegakan Diagnosis Limfogranuloma Venereum Diagnosis LGV ditegakkan baik melalui gejala klinis ataupun melalui pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang berguna untuk menyingkirkan diagnosis banding dan membedakan sub tipe C.trachomatis pada LGV dengan

12

sub tipe lain diluar LGV. Terdapat beberapa macam pemeriksaan penunjang, diantaranya adalah : 1. Pemeriksaan Darah Pada pemeriksaan darah tepi biasanya leukosit normal, sedangkan LED meningkat. Peningkatan ini menunjukkan keaktifan penyakit, jadi tidak khas untuk LGV, namun lebih berati untuk menilai proses penyembuhan, jika menyembuh LED akan menurun.(5) Sering terjadi hiperproteinemia beripa peningkatan globulin, sedangkan albumin normal atau menurun, sehingga perbandingan albiminglobulin menjadi terbalik. Immunoglobulin yang meningkat adalah IgA dan tetap meningkat selama penyakit masih aktif, sehingga bersama-sama dengan LED menunjukkan keaktivan penyakit.(5) 2. Tes Frei Pada tahun 1930-1970, LGV didiagnosis melalui tes kulit dengan tes Frei, sebuah tes yang menunjukkan hipersensitifitas tipe lambat untuk antigen Chlamydia, mirip dengan tes tuberkulin. Tes ini tidak sesensitif seperti tes serologi, dan kadang menunjukkan hasil false positive karena infeksi bakteri Chlamydia sub tipe D-K. Saat ini antigen untuk tes Frei sudah tidak tersedia lagi.(1,4) Melakukan tes Frei dengan antigen Frei. Frei memperolehnya dari pus penderita LGV yang mengalami abses yang belum pecah, kemudian dilarutkan dalam garam faal dan dilakukan pasteurisasi. Untuk mendapatkan antigen yang tidak terkontaminasi oleh bakteri, dapat diperoleh dari otak tikus yang telah ditulari.(5) Cara melakukannya seperti pada tes tuberkulin, yakni 0,1 cc disuntikkan intrakutan pada bagian anterior lengan bawah dan dibaca setelah 48 jam. Jika terdapat infiltrat berdiameter 0,5 cm atau lebih berati positif. Tes tersebut tidak khas karena penyakit yang segolongan juga memberikan hasil positif. Kekurangan yang lain adalah tes tersebut baru memberi hasil positif setelah 5-8 minggu dan jika positif hanya berati sedang atau pernah menderita LGV.(5)

13

Pada tes Frei terbalik, antigen diambil dari penderita yang diduga menderita LGV, kemudian disuntikkan pada penderita LGV. Jika positif berati penderita yang diduga menderita LGV.(5) 3. Swab Speciment Pada pasien yang diduga menderita LGV, spesimen yang diambil dapat berasal dari swab rektum (pada proktitis) atau ulkus kemudian dilakukan tes laboratorium. Spesimen swab dari lesi rektum yang divisualisasikan dengan anoskopi memberikan hasil mikorobiologi yang lebih baik dibanding swab rektum saja (blind). Pada pasien yang menderita proktitis berat, harus dipertimbangkan adanya HSV, terutama pada pasien dengan HIV positif, swab rektum untul kultur HSV atau tes PCR harus dilakukan.(2) 4. Tes serologis Tes serologi untuk infeksi C.trachomatis terdiri dari dua tes, yaitu tes ikatan komplemen (Complement Fixation (CF)) dan tes

microimmunofluorescence (micro-IF) (Tabel 2). Tes CF mengukur adanya antibodi yang melawan antigen LPS spesifik dari bakteri.(7) Tes ini spesifik untuk genus Chlamydia, oleh karena itu tidak mampu membedakan antara infeksi C.trachomatis, C.psittaci, dan C.pnuemoniae. Karena C.trachomatis lebih invasif, maka pada LGV titer antibodi dalam serum lebih tinggi dibanding C.trachomatis sub tipe D-K.(1) Berdasarkan CDC, kriteria diagnosis tes serologis untuk pasien LGV dengan gejala klinis yang konsisten meliputi hasil positif tes serologis untuk C.trachomatis dengan titer antibodi yang tinggi, yakni pada tes CF titer antibodi 1:64 dan pada tes micro-IF titer antibodi 1:256.(2) Tes micro-IF awalnya adalah tes untuk menentukan sub tipe dari spesies C.trachomatis, kemudian berkembang untuk mengukur respon antibodi pada pasien yang terinfeksi C.trachomatis. Tes micro-IF lebih bermanfaat dibandingkan tes CF, karena mampu mendeteksi antibodi yang spesifik terhadap sub tipe C.trachomatis dan mampu mendeteksi kelas imunoglobulin yang berbeda, serta lebih sensitif dibanding tes CF pada mayoritas pasien.(7)

14

Tabel 3. Tes Serologis Untuk Mendeteksi Chlamydia(2)

5. Kultur dan Metode Molekuler Kultur Chlamydia menunjukkan bukti langsung adanya infeksi C.trachomatis. C.trachomatis dapat diidentifikasi dari cairan bubo yang diaspirasi atau pada bahan-bahan ulkus. Berbeda dengan ulkus mole, bubo ulkus mole terdiri atas pus yang berjumlah banyak, bubo LGV terdiri atas sejumlah kecil cairan seperti susu yang encer, sehingga harus dilakukan injeksi 2-5 ml saline steril untuk mendapatkan sejumlah cairan dari aspirasi. C.trachomatis dapat diisolasi pada kultur jaringan, menggunakan HeLa-229 atau sel McCoy, namun teknik ini jarang tersedia. Alternatif lain C.trachomatis dapat diidentifikasi dengan fluorescent microscopy secara langsung menggunakan antibodi monoklonal konjugasi yang tersedia pada material bubo atau ulkus. Secara komersial tersedia EIA (Enzyme Immunoassay), yang mampu mendeteksi antigen Chlamydia (LPS), biasanya digunakan untuk mendiagnosis infeksi uretra dan serviks akibat C.trachomatis sub tipe D-K, namun tidak digunakan pada LGV.(1) DNA amplification assay (NAAT), seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) atau Ligase Chain Reaction (LCR), mampu mendeteksi genom yang spesifik Chlamydia dan plasmid DNA, sehingga merupakan tes yang paling sensitif untuk mendiagnosis infeksi Chlamydia, namun belum digunakan untuk mendiagnosis LGV.(1)

15

Tabel 4. Jenis Spesimen dan Pemeriksaannya untuk Diagnosis LGV(12)

6. Pemeriksaan Khusus Pasien dengan proktitis yang berat perlu dirujuk untuk

mengevaluasi gastroenterologi, yakni endoskopi bagian bawah. Temuan klinis LGV pada sigmoideskopi dan kolonoskopi diantaranya adalah eksudat mukopurulen, eritema difus, mukosa rektal yang rapuh, ulkus yang khas, dan massa yang mengalami inflamasi, meskipun hal ini bukan merupakan temuan spesifik pada LGV.(2)

Gambar 8. Hasil endoskopi pada rektum dua pasien LGV dengan proktitis akut. Kiri : proktoskopi menujukkan tumor yang luas dengan beberapa eksudak purulen pada bagian distal rektum. Kanan : Sigmoideskopi menunjukkan ulserasi rektum yang sirkuler dengan batas yang jelas diantara mukosa yang normal.(10)

16

2.6. Diagnosis Banding Limfogranuloma Venereum Diagnosis banding LGV sangat bervariasi tergantung pada stadiumnya. a) Stadium Primer 1. Ulkus durum Lesi primer yang khas pada LGV berbeda dengan ulkus pada sifilis primer (ulkus durum). Pada ulkus durum, ulkus bersih, indolen, tidak terdapat tanda radang akut, lesi lebih besar, dengan tepinya yang mengalami indurasi, dan biasanya muncul dengan ulkus yang multiple. Lesi pada LGV dan ulkus sifilis primer biasanya tidak nyeri, dan dapat diikuti oleh adenopati unilateral atau bilateral.(2) 2. Ulkus Mole Ulkus pada ulkus mole sangat khas, yakni ulkus kecil, lunak pada perabaan, tidak terdapat indurasi, berbentuk cawan, pinggir tidak rata, sering bergaung, dan dikelilingi haloyang eritematosa. Ulkus sering tertutup jaringan nekrotik, dasar ulkus berupa jaringan granulasi yang mudah berdarah, dan pada perabaan terasa nyeri.(5) Pada LGV lesi primer tidak spesifik dan cepat hilang. Terjadi pembesaran kelejar getah bening inguinal, yang perlunakannya tidak serentak. b) Stadium Sekunder 1. Skrofuloderma Antara LGV dan skrofuloderma yang mengenai daerah inguinal terdapat persamaan, yakni keduanya terdapat limfadenitis pada beberapa kelenjar, periadenitis, perlunakan tidak serentak akibatnya konsistensi kelenjar bermacam-macam, serta pembentukan abses dan fistel yang multipel. Kecuali itu, LED meningkat pada keduanya, sedangkan leukosit biasanya normal.(5) Perbedaannya ialah, pada LGV terdapat kelima tanda radang akut, sedangkan pada skrofuloderma tidak terdapat kecuali tumor. Lokasinya juga berlainan, pada LGV di inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma pada inguinal lateral dan femoral. (5) 2. Limfadenitis piogenik

17

Pada penyakit ini lesi primer masih tampak, misalnya dermatitis atau skabies pada genitalia eksterna yang mengalami infeksi oleh piokokus, sedangkan pada LGV lesi primer umumnya sudah tidak ada, karena cepat menghilang. Kelima tanda radang akut juga terdapat, tetapi perlunakannya serentak, sehingga tidak membentuk abses dan fistel yang multipel seperti pada LGV. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan leukosit. (5) 3. Limfadenitis karena ulkus mole Ulkus mole kini jarang terdapat, jika menyebabkan

limfadenitis, maka lesi primer masih tampak. Kelima tanda radang juga terdapat, tetapi perlunakannya serentak. (5) 4. Limfoma maligna Penyakit ini, jika masih dini tanpa disertai kelima tanda radang, kecuali tumor, biasanya tidak melunak. Pada gambaran darah tepi terdapat kelainan dan gambaran histopatologisnya meberi kelainan yang khas. (5) 5. Hernia inguinalis Adakalanya hernia inguinalis atau femoralis disangka LGV dan sebaliknya. Pada hernia tanda-tanda radang tidak ada kecuali tumor, dan saat pasien mengejan tumor akan membesar. (5)

2.7. Penatalaksanaan Limfogranuloma Venereum Pengobatan LGV dengan antibiotik dilakukan selama 21 hari. Antibiotik yang direkomendasikan adalah doksisiklin oral 100 mg 2 kali sehari selama 21 hari, atau eritromisin oral 500 mg 4 kali sehari selama 21 hari, atau alternatif lain adalah azitromisin oral 1 gr 1 kali (single dose ) selama 21 hari. Doksiksiklin adalah pengobatan lini pertama pada LGV, sedangkan eritromisin adalah pengobatan lini kedua (Tabel 4). Eritromisin diberikan pada wanita yang sedang hamil dan menyusui, karena doksisiklin dikontraindikasikan untuk wanita hamil.(2,4) Eritromisin efektif untuk mengobati baik LGV maupun ulkus mole, namun penggunaan eritromisin yang lama tidak direkomendasika untuk LGV.(1)

18

Pasien LGV yang juga menderita HIV positif mendapat pengobatan dengan regimen yang sama dengan pasien LGV yang lain yang tidak terinfeksi HIV.(2) Tabel 4. Regimen Terapi pada Penyakit LGV(2)

Seluruh pasien harus di follow up sampai gejala dan tanda klinis LGV menyembuh. Hal ini mungkin berlangsung selama 3-6 minggu.(2) Bubo yang fluktuatif harus diaspirasi karena tidak akan pulih hanya dengan pengobatan antibiotik. Namun, tindakan insisi atau drainase atau eksisi pada bubo tidak akan membantu dan akan meperlambat proses penyembuhan.(12) Komplikasi lanjut LGV, seperti striktur pada rektum akan membaik dengan terapi antibiotik, namun tidak dapat mengoreksi kerusakan akibat fibrosis. Fistula rekto-vagina, obstruksi usus, dan esthiomene membutuhkan tindakan bedah dan pengobatan antibiotik.(1)

Gambar 10. Aspirasi Bubo pada Kelenjar Inguinal Kanan(2)

19

Penatalaksanaan LGV tidak hanya terbatas pada pasien saja, tetapi juga pada partner hubungan seksual. Jika pasien telah didiagnosis LGV, maka partner hubungan seksual selama 30 hari terakhir juga harus dievaluasi, jika menunjukkan gejala klinis, maka harus diobati seperti pasien yang telah didiagnosis LGV. Namun, jika partner hubungan seksual tidak menunjukkan gejala atau asimtomatik, maka harus diobati dengan doksisiklin oral 100 mg 2 kali sehari selama 7 hari, atau dosis tunggal 1 gr azitromisin.(2,4)

2.8. Prognosis Limfogranuloma Venereum Prognosis pasien dengan LGV adalah baik, jika infeksi dikenali secara tepat dan diterapi secara cepat sebelum terbentuk inflamasi yang berat, seperti bubo dan pembentukan fistula. Disamping terapi yang tepat, pasien dengan bubo juga harus di-follow up untuk melakukan tindakan aspirasi. Secara umum, adanya jaringan parut yang terjadi akibat gejala klinis yang lanjut, membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh.(2)

20

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh bakteri obligat intraseluler Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) sub tipe L1, L2, dan L3. LGV endemik pada pada beberapa area, seperti Afrika, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Carribean, terutama diantara kaum laki-laki dengan HIV positif yang berhubungan seksual dengan sesama jenis (kaum homoseksual). Bentuk yang tersering adalah sindrom inguinal, sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang serentak. Tanda khas pada sindrom inguinal adalah adanya Bubo dan Groove Sign. Jika gejala ini berlanjut maka akan terjadi komplikasi serius, yakni terbentuknya elefantiasis, limfoedema, dan esthiomen. Untuk menegakkan diagnosis dibutuhkan pemeriksaan penunjang, diantaranya melalui tes serologi, kultur, dan metode molekular. Tidak ada pemeriksaan yang benar-benar direkomendasikan untuk mendiagnosis LGV, karena masing-masing pemeriksaan memiliki kelebihan dan kekurangan. Penatalaksanaan LGV denga antibiotik, lini pertama adalah doksisiklin dan lini kedua adalah eritromisin. Bubo selain di terapi dengan antibiotik juga dilakukan tindakan aspirasi. Pada LGV yang telah mengalami komplikasi lanjut, dilakukan tindakan bedah.

3.2. Saran Saran yang dapat diberikan pada penulisan referat ini adalah: Deteksi dini gejala LGV dilakukan agar stadium LGV tidak berlanjut. Penyuluhan tentang PMS penting dilakukan terutama pada kaum homoseksual. Penatalaksanaan LGV sebaiknya tidak terbatas pada pasien saja, tetapi juga pada partner hubungan seksual.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Mabey, D dan Peeling, R.W. 2002. Lymphogranuloma Venereum. Sex Transm Infect 78 : 90-92 2. Hall, Christopher S. 2007. Lymphogranuloma Venereum. In Current Medical Diagnosis & Treatment : Sexual Ttransmitted Disease. The McGraw-Hill Companies. h. 108-115 3. McLean, Catherine, Stoner, Bradley P, Workowski, Kimbely A. 2007. Treatment of Lymphogranuloma Venereum. CID 44 (3) : S147-S151 4. Clinical Effectiveness Group of British Association for Sexual Health and HIV (CEG/BASHH). 2006. National Guideline for the Management of Lymphogranuloma Venereum (LGV). Available at : http://www.bashh.org/documents/92/92.pdf 5. Djuanda A. 2010. Lymphogranuloma Venereum dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. h. 414-417 6. Health Protection Agency (United Kingdom). Syphilis and

Lymphogranuloma Venereum : Resurgent Sexually Transmitted Infection in the UK. Available at :


http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1245581513523

7. Ballard, Ronald C dan Papp, John R. 2006. Chlamydia Trachomatis Infection of the Genital Tract (Oculogenital Infection and

Lymphogranuloma Venereum) in Tropical Infectious Disease Second Edition. Elsevier Inc. H. 526-533 8. Chlamydia Trachomatis. Available at :
http://www.tjclarkinc.com/bacterial_diseases/hold/chlamydia_trachomatis.htm

9. Brunham, Robert C dan Rey-Ladino, Jose. 2005. Immunology of Chlmydia Infection : Implication for a Chlamydia trachomatis Vaccine. Nature Review Immunology 5 : 149-161 10. Aggarwal, K, Jain, V.K., Gupta, S. 2002. Bilateral Groove Sign With Penoscrotal Elephantiasis. Sex Transm Infect 78 : 458458

22

11. Nieuwenhuis, Rutger F., Ossewaarde, Jacobus M., Hannelore, M. 2004. Resurgence of Lymphogranuloma Venereum in Western Europe: An Outbreak of Chlamydia trachomatis Serovar L2 Proctitis in The Netherlands among Men Who Have Sex with Men. CID 39 : 996-1003 12. Communicable Disease Management Protocol. 2007. Lymphogranuloma Venereum (LGV). Available at :
http://www.gov.mb.ca/health/publichealth/cdc/protocol/lgv.pdf