Campylobacter

Bacilos gram pequeos, forma de coma, mviles por flagelo polar. Microaeribios (para crecimiento aerobio necesitan atmsfera con poco O2 y mayor *+ de H y CO2). Producen gastroenteritis y septicemia. Campylobacter jejuni es la causa ms frecuente de gastroenteritis en EU y C. coli 5% de los casos en pases en va de desarrollo. C. upsaliensis tambin causa gastroenteritis. C. fetus es responsable de infecciones sistmicas como bacteremia, tromboflebitis sptica, artritis, abortos spticos y meningitis. Fisiologa y estructura: pared celular tpica gram-. El antgeno principal es el Lipopolisacrido de la membrana externa. C. jejuni crece con mayor facilidad a 42C. Tiene un pequeo tamao y se puede obtener de ultrafiltrado de heces, pero no se realiza de forma habitual. Patogenia e inmunidad: C. jejuni es la mejor estudiada. Tienen adhesinas, enzimas citotxicas y enterotoxinas. La probabilidad de infectar depende de la dosis infecciosa. Muere cuando se expone a jugos gstricos, la disminucin de cidos gstricos favorecen la enfermedad. En la enfermedad gastrointestinal por C. jejuni aparece una lesin en la superficie mucosa del yeyuno, leon y colon, ulcerada, edematosa y hemorrgica, abscesos en las criptas de las glndulas e infiltracin por neutrfilos y eosinfilos. C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al Sx de Gilliain-Barr (serotipo O:19 de jejuni) por reactividad antignica cruzada con ganglisidos de nervios perifricos. Otra complicacin es la artritis reactiva que puede durar hasta 1 ao. C. jejuni y C. coli rara vez ocacionan bacteremia pero C. fetus se disemina a la sangre especialmente en inmunosuprimidos. Epidemiologa: Enfermedades zoonticas, gran variedad de animales como reservorios. Se adquiere la infeccin de jejuni y coli por consumir alimentos, leche o agua contaminada. Aves de corral responsables de ms de la mitad de infecciones por Campylobacter en pases desarrollados. C. upsaliensis por contacto con perros domsticos. Los alimentos que disminuyen cidos gstricos disminuyen en gran medida la dosis infecciosa necesaria para la infeccin. Transmisin oro-fecal rara. Principalmente en nios pequeos y lactantes, portador crnico en adultos. C. fetus infecta principalmente inmunosuprimidos. Enfermedades clnicas: Enteritis aguda, diarrea, fiebre, dolor abdominal, 10 o ms deposiciones al da, heces sanguinolentas. Generalmente autolimitada en 1 semana. Manifestaciones como colitis, dolor como apendicitis aguda y bacteremia. Diagnstico de laboratorio: Microscopa: no es fcil verlos en gram pero se usa y se busca forma de S en heces. Deteccin de antgenos: sensibilidad de 90% y especificidad de 95%. Cultivo: requiere medios selectivos microaerfilos. Oxgeno 5% CO2 7% y el resto nitrgeno. Temperatura de 42C. Crecimiento lento (72hrs). Identificacin: crecimiento, caractersticas morfolgicas, oxidasa y catalasa positiva. Deteccin de Ac: IgG e IgM tiles en estudios epidemiolgicos, no en Dx.

Tratamiento, prevencin y control: generalmente autolimitada, reposicin de lquidos y electrolitos. Antibitico en casos graves o septicemia. La mayora resistentes a penicilinas. Uso de macrlidos, tetraciclinas, eritromicina, fluoroquinolonas.

Helicobacter
Bacilo gram- espirales. H. pylori (helicobacter gstrico) asociado a gastritis, lceras ppticas, adenocarcinoma gstrico, linfomas MALT. Otros son H. cinaedi y H. fenelliae (helicobacterias entricas). Fisiologa y estructura: clasificacin por anlisis de ARNr 16s, composicin de cidos grasos y flagelos polares. Tiene forma de espiral o bacilar y en cultivos viejos cocoide. Muy mvil. Produce gran cantidad de ureasa. Positivo catalasa y oxidasa, no fermenta ni oxida CH. Lipopilosacridos (LPS) de membrana: lpido A y cadena lateral O. Tiene baja actividad de endotoxina. Requiere medio complejo complementado con sangre y carbn o yema de huevo (condiciones microaeroflicas) T: 37C. Es relativamente difcil aislarlo en cultivo. Patogenia e inmunidad: coloniza de por vida el estmago de Px no tratados. Provoca colonizacin gstrica, inflamacin, alteracin de la produccin de a. gstrico (por el amoniaco producido por la actividad ureasa) y destruccin tisular (mediadas por productos de la ureasa). Puede atravesar el moco gstrico y unirse a clulas epiteliales por protenas de adhesin, unirse a protenas del anfitrin para evadir rta inmune. Citotoxina vacuolizante (VacA) dao epitelial por formacin de vacuolas y gen asociado a citotoxina (cagA) son factores de virulencia ms importantes. Sistema de secrecin tipo IV inyecta cagA en clula e interfiere con citoesqueleto normal. Genes PAI producen IL8 atrayendo neutrfilos. Epidemiologa: importante es pases en va de desarrollo donde 10-90% de la poblacin est colonizada antes de los 10 aos. 70-100% de Px con gastritis, lceras gstricas, duodenales est infectado por H. pylori. Ser humano es principal reservorio. Colonizacin toda la visa sin Tx. Transmisin oro-fecal. Colonizacin tiene efecto protector contra adenocarcinoma, por eso si no es sintomtico no se da Tx. Enfermedades clnicas: enfermedad relacionada con la localizacin de la colonizacin. Gstrica se asocia a gastritis y entricas a gastroenteritis. La fase aguda de la gastritis presenta sensacin de plenitud, nuseas, vmitos e hipoclorhidria. Puede evolucionar a gastritis crnica que se limita al antro gstrico o a todo el estmago cuando se suprime la secrecin cida. 15% desarrolla lceras ppticas. Si es en la unin cuerpo y antro: lcera gstrica. En la parte proximal del duodeno: lcera duodenal. La mucosa gstrica sufre metaplasia y alto riesgo de progresar a adenocarcinoma. Diagnstico de laboratorio: Microscopa: examen de biopsia gstrica. Invasivo. Tincin de plata de W.S. es la ms usada pero se puede usar H-E. Alta sensibilidad especificidad si se hace bien. Prueba Dx de referencia. Deteccin de antgenos: actividad de la ureasa s:90% e:100%. Requiere muestra de biopsia. Inmunoensayos identifican antgenos de H. pylori: sencilla barata y se hacen con heces, pero pueden tener reactividad cruzada.

Cultivo: est unido a la mucosa gstrica as que no est en heces ni sangre. Demora 2 semanas. No se usa para Dx sino para pruebas de sensibilidad. Deteccin de Ac: IgM desaparece rpido. IgA, IgG persisten. tiles para estudios epidemiolgicos. No dice antigedad de la infeccin. Tratamiento, prevencin y control: combinacin de un inhibidor de bomba de protones (omeprazol), un macrlido (claritromicina) y un beta-lactmico (amoxicilina) por 7-10 das. La infeccin estimula fuerte rta por TH1