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OBJETIVO ALCANCE Realizar un diagnstico y manejo oportuno y Pacientes recin nacidos a trmino y pretrmino eficaz al recin nacido hijo de gestante con en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios ruptura prematura de membranas. y Bsicos. CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUA POBLACIN OBJETO Todos los pacientes recin Mdicos, Enfermeras, nacidos a trmino y pretrmino P 01.1 auxiliares de enfermera, que ingresan a la Unidad de terapeutas y nutricionistas. Cuidado Intensivo. METODOLOGA Y NIVELES DE EVIDENCIA La Metodologa Basada En Evidencia (MBE) es una metodologa basada en la utilizacin e integracin que hacen los clnicos, a travs de la experiencia y la prctica (evidencia). A partir de una investigacin sistemtica como lo es la bsqueda de artculos, revisin de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basndose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validacin y aplicacin de la pregunta en cuestin. Cada recomendacin es categorizada con base en los datos cientficos existentes, racionamiento terico, aplicabilidad e impacto econmico. El sistema de clasificacin recomendado en sta gua es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no slo las intervenciones teraputicas y preventivas , sino tambin las ligadas al diagnstico, el pronstico, los factores de riesgo y la evaluacin econmica. Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisin sistemtica de ensayos clnicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clnico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Prctica clnica (todos o ninguno). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado tratamiento est disponible, y con l algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes moran antes de su disponibilidad, y con l no muere ninguno. IIa Revisin sistemtica de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clnico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnstico descriptivo. III a Revisin sistemtica de estudios de casos y controles, con homogeneidad. III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinin de expertos sin valoracin crtica explcita, o basados en la fisiopatologa.

Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer

Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez Cargo: Directora Mdica

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Grado de recomendacin A B C D I.

Significado Extremadamente recomendable. Recomendacin favorable. Recomendacin favorable pero no concluyente. Ni se recomienda ni se desaprueba

GENERALIDADES Y DEFINICIN

Palabras Claves : Ruptura prematura de membranas (RPM), Recin Nacido Prtermino (RNPT), Recin Nacido a Trmino (RNT), Corioamnionitis (CAM). La ruptura prematura de membranas del RN pretrmino (RNPT), se presenta en un tercio de los partos prematuros y antes de las 32 semanas de gestacin se asocia con alta morbimortalidad perinatal. Estos riesgos han sido relacionados con invasin microbiana de la cavidad amnitica o corioamnionitis (CAM) especialmente por Streptococcus agalactiae y en menor grado con infeccin cervicovaginal. Las consecuencias de la infeccin intrauterina (corioamnionitis clnica, corioamnionitis histolgica, funisitis y aumento de citoquinas intraamniticas) en el nio se asocian con sepsis, bronconeumona, enterocolitis necrotizante, con daos neurolgicos (leucomalacia periventricular, hemorragia intraventricular, parlisis cerebral) y enfermedad crnica pulmonar. El pronstico adverso del neonato se ha correlacionado particularmente con la funisitis, presente en el 61% de las embarazadas con CAM. Con el uso de antibiticos y corticosteroides se han mejorado los resultados perinatales en pacientes con ruptura de membranas de pretrmino y sin trabajo de parto. Con los antimicrobianos se ha conseguido prolongar la gestacin, disminuir la sepsis, bronconeumona y la ultrasonografa cerebral anormal en el neonato. Los corticosteroides han demostrado ser tiles en reducir las tasas de sndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y muerte neonatal. La cesrea es un modo de parto que se indica para mejorar los resultados perinatales con condiciones obsttricas adversas. La decisin del modo del parto en la paciente con RPMPT, manejada con conducta expectante, corticoides y antibiticos depende de las condiciones obsttricas y de las urgencias ocurridas. La cesrea se indica en las presentaciones podlica, cesrea previa, fracaso induccin de parto, infeccin ovular clnica (corioamnionitis clnica), cultivo de lquido amnitico positivo para bacterias de alta virulencia neonatal (S agalactiae), sufrimiento fetal, prolapso de cordn y desprendimiento prematuro de placenta. Es escasa la informacin en la literatura referente a si estas indicaciones y el momento de interrupcin del parto son los adecuados para mejorar el resultados perinatal en sta patologa
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

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del embarazo. Definicin

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Ruptura Prematura de membranas: Ruptura de membranas amniticas antes de inicio de trabajo de parto. Se considera positiva si es mayor de 18 horas. Las principales complicaciones maternas son la amnionitis y el abrupcio de placenta. Las complicaciones fetales varan en severidad y frecuencia y dependen de la edad gestacional a la que ocurre la ruptura, pudiendo ser Sndrome de Dificultad Respiratoria, hipoplasia pulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y sepsis neonatal. La morbilidad neonatal es ms frecuente en presencia de infeccin intraamnitica, abrupcio de placenta o compresin del cordn umbilical. Incidencia: Ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable del 30% de todos los partos pretrmino. An con el manejo conservador, el 50 -60 % de las pacientes con RPM lejos del trmino tendrn parto en la semana subsiguiente. Amnionitis: Infeccin microbiana de la cavidad amnitica, normalmente estril. Corioamnionitis clnica: Llamada tambin infeccin ovular. Es la presencia de manifestaciones clnicas maternas asociadas a la infeccin intraamnitica. Se presenta entre el 13 -60 %. Los criterios que permiten su diagnstico fueron establecidos por Gibbs y col: temperatura axilar > 38 C, taquicardia materna, leucocitosis > 15.000 / mm3, taquicardia fetal, sensibilidad uterina y liquido amnitico purulento o de mal olor. El diagnstico se realiza con la presencia de 2 o ms criterios. Se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5-40%). El diagnstico en el lquido amnitico para infeccin intraamnitica se realiza con la presencia de > 30 leucocitos por campo, glucosa <10 mg /dl, presencia de bacterias en la coloracin del Gram y cultivo positivo. Corioamnionitis histolgica se define como la infiltracin de las membranas por polimorfonucleares, con distintos grados de exudado subcorinico y corinico. Funisitis u onfalitis: . El ltimo anexo ovular en comprometerse es el cordn umbilical. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal: Se presenta en hasta un 40% de los RNPT hijo de madres con RPM., definido como una elevacin en la concentracin de citokinas en el plasma fetal. Actualmente es un problema diagnstico y teraputico que incrementa la morbimortalidad. Etiopatogenia Debe existir el factor desencadenante (infeccin, isquemia), que ocasiona respuesta inflamatoria sistmica en el husped, lo que desencadena RPM y / o trabajo de parto pretrmino. La ruta de acceso ms frecuente para los grmenes que invaden el lquido amnitico es la va transcervical. Sin embargo, la diseminacin hematgena (tpicamente producida por Listeria
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monocytogenes), el acceso por va canalicular retrgrada (tubaria) y la introduccin accidental durante procedimientos invasivos (instalacin de catteres vesico-amniticos) tambin pueden causar colonizacin de la cavidad uterina. El modelo de infeccin ascendente considera que la invasin microbiana de la cavidad uterina ocurre en cuatro fases: I) Alteracin de la microbiologa vaginal (por ejemplo, vaginosis bacteriana). II) Extensin al tejido coriodecidual, donde la infeccin puede producir deciduitis y coriovasculitis (en los vasos fetales corinicos) o atravesar las membranas (con o sin rotura) hacia la cavidad amnitica. III) Invasin microbiana de la cavidad amnitica, donde los grmenes pueden provocar dao inflamatorio en otras regiones de los anexos ovulares (membranas, plato corial, cordn umbilical) o extenderse hacia el feto por variadas puertas de entrada. IV) Infeccin fetal por aspiracin y deglucin de microorganismos, con desarrollo subsecuente de bronconeumonia congnita, bacteremia, sepsis y dao tisular (por ejemplo, leucomalacia periventricular). Otras manifestaciones de infeccin fetal directa son otitis, conjuntivitis y onfalitis. Un tercio de las pacientes con infeccin intra-amnitica tienen bacteremia fetal, mientras que una proporcin an mayor de fetos presenta una respuesta inflamatoria sistmica, caracterizada por dramticos cambios hematolgicos junto con una elevacin de las concentraciones de citokinas, factores de crecimiento y metaloproteinasas en plasma fetal. Esta condicin fisiopatolgica se denomina sndrome de respuesta inflamatoria fetal. La infeccin intra-amnitica tambin ocurre en alrededor de un 30% de las pacientes con RPM de trmino, pero tanto la respuesta inflamatoria evocada como su asociacin con morbilidad infecciosa materna y neonatal son significativamente menos importantes que en embarazos de pretrmino. Los grmenes ms frecuentemente aislados desde el lquido amnitico son colonizadores frecuentes de la vagina y se enumeran en la tabla I. Los micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis) se encuentran presentes en ms del 50% de las infecciones intrauterinas, seguido de varias especies de estreptococos aerbicos y anaerbicos. Las bacterias gramnegativas y hongos son poco frecuentes. En casi la mitad de los casos, se asla ms de un germen desde la cavidad amnitica, hecho que tiene claras implicaciones teraputicas. Es posible que las definiciones microbiolgicas cualitativas y cuantitativas de las infecciones uterinas cambien en un futuro cercano como consecuencia de la introduccin de tcnicas moleculares ms sensibles y rpidas como la reaccin en cadena de la polimerasa. Ello permitir, entre otras ventajas, explorar el rol de los virus en pacientes con diversas complicaciones del embarazo. Compromiso del feto: Infeccin intrauterina y el sndrome de respuesta inflamatoria fetal En un estudio recientemente publicado, se realiz un exhaustivo estudio a pacientes con sntomas de parto prematuro y rotura prematura de membranas de pretrmino. Los resultados demostraron que una concentracin de interleukina-6 > 11 pg/ml en plasma fetal es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de morbilidad neonatal severa durante el perodo
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

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neonatal. Un 25-50% de los fetos cuyas madres presentan trabajo de parto prematuro y rotura prematura de membranas tiene concentraciones de interleukina-6 plasmtica por encima de 11 pg/ml. Los conceptos relevantes en relacin con esta condicin, que hemos denominado sndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF) son: 1. Los fetos afectados por el SRIF tienen una incidencia significativamente mayor de complicaciones neonatales severas (78% versus 30%). Este efecto es independiente de la edad gestacional y otras variables potencialmente confusoras. 2. El SRIF se asocia fuertemente con la existencia de infeccin intra-amnitica, pero un 22% de pacientes con SRIF tiene cultivos negativos en lquido amnitico. Este hecho seala que pueden existir otras condiciones capaces de evocar una respuesta inflamatoria fetal sistmica (isquemia, infecciones por virus, etc.). 3. Las concentraciones de interleukina-6 en lquido amnitico son un reflejo aceptable, aunque no ideal, de los cambios que estn ocurriendo en la circulacin fetal. Estos hallazgos sugieren que el proceso fisiopatolgico que precede al desarrollo de complicaciones neonatales tradicionalmente atribuibles a la prematuridad puede tener su origen antes del nacimiento del feto. Esta interpretacin es consistente con observaciones realizadas recientemente y que sustentan la asociacin entre la presencia de un proceso inflamatorio intrauterino previo al parto y el desarrollo posterior de sepsis neonatal, distrs respiratorio, displasia broncopulmonar y lesiones de la sustancia blanca del cerebro (ver ms adelante). Se concibe a la respuesta inflamatoria sistmica del feto como un mecanismo de supervivencia en un ambiente intrauterino que se ha tornado hostil. Por ello, debe considerarse que el feto de pacientes con trabajo de parto prematuro o rotura prematura de membranas de pretrmino puede padecer un proceso fisiopatolgico grave. Esto exige que el manejo clnico de estas enfermedades sufra una reconsideracin filosfica, especialmente en aquellas circunstancias en las que se recurre a ingentes esfuerzos tocolticos para evitar el parto. Compromiso del recin nacido: Infeccin intrauterina y leucomalacia periventricular neonatal Definicin y relevancia. La leucomalacia periventricular (LPV) es una lesin cerebral caracterizada por focos necrticos en la sustancia blanca prxima a los ventrculos laterales. Se presenta con una frecuencia de 7 a 25% en recin nacidos de menos de 1.500 g. Entre 50 y 80% de estos nios desarrollan posteriormente anormalidades del tono y la postura y, frecuentemente, alteraciones cognitivas. Aunque la etiopatogenia de esta lesin no ha podido establecerse en forma definitiva, se le asocian factores de riesgo tales como prematuridad, asfixia, distrs respiratorio y septicemia neonatal. Asociacin entre infeccin y LPV. Recientemente se ha generado un gran inters por el rol de la infeccin en la gnesis de la LPV debido a su asociacin con sepsis neonatal e infecciones
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

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maternas y porque ha sido posible reproducir lesiones similares a las observadas en casos de LPV al inyectar endotoxina en conejos recin nacidos. Esas observaciones han resultado en la hiptesis de que las citokinas pueden servir como mediadores en la patognesis de la LPV. Esta asercin se basa en el siguiente grupo de evidencias: 1. La invasin microbiana de la cavidad amnitica es ms frecuente en recin nacidos con LPV que en aquellos sin esta patologa. 2. La corioamnionitis histolgica es ms comn en la placenta de recin nacidos con LPV que en aquellos sin LPV. 3. La LPV ocurre ms frecuentemente en neonatos prematuros con una elevacin de las concentraciones de interleukina-6 en el cordn umbilical que en aquellos con concentraciones bajas de citokinas (17% vs. 3%, respectivamente). 4. El lquido amnitico de fetos que posteriormente desarrollaban LPV tienen una mayor concentracin de interleukina-1 e interleukina-6 en lquido amnitico que aquellos casos sin LPV. 5. El tejido cerebral afectado por lesiones compatibles con LPV sobre-expresa citokinas (interleukinas 1 y 6 y factor de necrosis tumoral). Este grupo de observaciones nos ha llevado a aceptar la posible unin etiopatognica entre la infeccin intrauterina y el desarrollo de lesiones de la sustancia blanca en el perodo neonatal. Compromiso del nio a largo plazo: Infeccin intrauterina y parlisis cerebral Definicin y relevancia. La parlisis cerebral es una enfermedad motora crnica de devastadoras consecuencias sociales y econmicas. Se presenta con una frecuencia de 1-3 por 1.000 recin nacidos vivos. A pesar del espectacular desarrollo de la neonatologa y la perinatologa en los ltimos 25 aos, la prevalencia de parlisis cerebral se ha mantenido estable, e incluso, ha tendido a aumentar en los segmentos de menor peso al nacer. Por desgracia, los mecanismos fisiopatolgicos que subyacen a la mayora de los sndromes acompaados de parlisis cerebral se desconocen. Conceptos contemporneos en la etiopatogenia de la parlisis cerebral: Existe abundante literatura referida a los factores asociados a parlisis cerebral, pero la simple asociacin entre dos fenmenos no prueba la existencia de una relacin causa-efecto. Estos factores se modifican dependiendo del momento del parto (trmino vs. pretrmino) o si se eligen nios con diferentes tipos de parlisis cerebral (dipljica vs. no dipljica). La tabla II es un resumen de los factores de riesgo segn su ocurrencia en neonatos de trmino o pretrmino. En trabajos ahora considerados clsicos, Nelson demostr que un tercio de los casos de parlisis cerebral eran potencialmente explicados por fenmenos ocurridos antes del inicio del trabajo de parto. Los factores asociados al parto y al perodo neonatal contribuyeron escasamente a aumentar el riesgo ya impuesto por los factores previos al parto. Corioamnionitis y parlisis cerebral. La literatura epidemiolgica y perinatal reciente estn reconociendo progresivamente la asociacin existente entre infeccin intrauterina y el desarrollo
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

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sicomotor del nio. En un estudio poblacional de casos y controles, Grether demostr que el riesgo de parlisis cerebral se increment 9 veces en presencia de indicadores de infeccin materna (principalmente fiebre durante el trabajo de parto y la presencia de corioamnionitis clnica). Estos hallazgos estn siendo continuamente replicados por otros autores, con magnitud variable y en distintos segmentos de edad gestacional. Factores de riesgo y predisposicin Vaginosis materna Infeccin de vas urinarias Antecedentes de parto pretrmino Madre con hemorragia del segundo y tercer trimestre Consumo materno de cigarrillo Polihidramnios Incompetencia cervical Embarazo gemelar Dispositivo intrauterino in tero y gestacin Malformaciones y tumores uterinos

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO Anamnsis: Adecuada historia clnica prenatal. Clnica: Es inespecfica, generalmente el RN est asintomtico. En algunos casos puede presentar hipertermia manifestada al nacimiento al igual que lquido amnitico hipertrmico. Laboratorios: Solicitar siempre: hemograma, Protena C Reactiva (PCR) y hemocultivos ( 2), antes del inicio de antibiticos empricos de primera lnea. No se debe esperar a completar 18 horas de vida para su toma, ya que la PCR tiene su pico de elevacin a las 6 12 horas de iniciado el proceso infeccioso. Segn evolucin del paciente se tomar control de hemograma y PCR a las 24 horas, pero no es necesario tomarlos de rutina junto al igual que los hemocultivo. No tomar ningn otro reactante ya que en el momento no tienen evidencia clnica adecuada para neonatos. Sera til la toma de Interleukina 6 si se pudiera procesar de forma gil y en el momento no se dispone en la institucin de sta prueba. No realizar puncin lumbar. No es necesario tomar ningn estudio de imagen, ya que si presenta Signos de Dificultad
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Respiratoria se debe guiar el manejo hacia sepsis neonatal o Sndrome de Dificultad Respiratoria. EXMENES DE APOYO DIAGNSTICO A.- DE PATOLOGA CLNICA: En algunos casos ( Corioamnionitis Severa ) se requiere el estudio de la placenta y cordn umbilical de la madre . B.- DE IMGENES: RX, ECOGRAFAS, TOMOGRAFA: Solo se requiere radiografa de trax para descartar compromiso infeccioso por neumona congnita. C.- DE EXMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS. No aplica

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIN, CIRUGA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA) Se hospitaliza a todo RN cuya madre presente: fiebre intraparto, sospecha clnica de corioamnionitis diagnstico realizado por Obstetra y RPM de membranas superior a 18 horas. - Los casos de RN con RMO de 12 a 18 horas sin que presente la madre ninguno de los sntomas anotados , se les ordenar hemograma y PCR a las 12 horas de vida y de acuerdo al reporte proceder al manejo hospitalario si es pertinente . Este manejo hay que comunicarlos con el grupo de Obstetricia , para ordenar stos exmenes y no retrasar manejos. Inicio de va oral con leche materna preferiblemente, si el estado clnico del paciente lo permite, no hay contraindicacin para su inicio excepto si presenta Sndrome de Dificultad Respiratoria moderado con requerimiento de FiO2 mayor a 50 %, o antecedente de Asfixia Perinatal moderada. Se iniciar adems del manejo general del RN, tratamiento con antibiticos, previa toma de 2 hemocultivos y de forma emprica con: Ampicilina ms Aminoglucsido (Amikacina) Ampicilina: dosis 100 200 mg/K/ da. Edad gestacional Da Postnatal 29 semanas 0 -28 Ms de 28 das 30 36 semanas 0 14 Ms de 14 das 37 -44 semanas
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica

Intervalo de dosis Cada 12 horas Cada 8 horas Cada 12 horas Cada 8 horas Cada 12 horas
Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

0 7 das

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Ms de 7 das 45 semanas todos Cada 8 horas Cada 6 horas

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Si hay alta sospecha de infeccin por estreptococo del grupo B, se debe aumentar la dosis hasta 300 mg / K / da. Amikacina: Edad gestacional Da 0 -7 Dosis: 29* semanas Da 8 K -28 Dosis Ms de 29 mg/ K das Dosis mg/ K 30 34 semanas 07 Dosis: Ms de 8 K das Dosis: K 35 semanas Todos Dosis: K 45 semanas todos 18 mg/ 48 horas 36 horas :15 24 horas 15 18 mg/ 36 horas 24 horas 15 mg/ 15 mg/ 24 horas 24 horas

* Tambin en se intervalo para pacientes con asfixia perinatal severa, falla renal aguda, ductus arterioso persistente en tratamiento con indometacina. IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA Cuidados por Equipo Multidisciplinario: Revisar antecedentes prenatales, perinatales e historia postnatal para facilitar la identificacin de los RN a riesgo de presentar infeccin. Realizar diagnstico de acuerdo con antecedentes perinatales de RPM, amnionitis o corioamnionitis. Introduccin precoz de la alimentacin, idealmente va enteral. Vigilar tolerancia de la va enteral, presencia de residuo gstrico, distensin abdominal y consistencia de deposiciones. Monitorizar los signos vitales y de pobre perfusin relacionados con disminucin del flujo en la microcirculacin. Observar y reportar al pediatra de turno la evolucin en el estado neurolgico del RN como letargia, pobre succin, temblores. Vigilar tolerancia de va oral, distensin abdominal y consistencia de deposiciones. Realizar control ptimo de la temperatura, prevencin de hipotermia, conseguir un ambiente
Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez

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trmico. Toma de hemocultivos a travs del catter arterial y perifrico slo si se indica. Asistir al pediatra cuando requiera realizar puncin lumbar. Instaurar el tratamiento de base antibitico de forma oportuna y segn horarios establecidos para cada dosis. V. PLAN DE MANEJO FARMACOLGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS Vigilar aporte de via oral adecuado y tolerancia Suministro de oxigeno o soporte ventilatorio si es necesario. VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES Todo paciente que egresa de la Unidad por sta patologa debe ser valorado por consulta externa de Pediatra. VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO No se considera riesgos, ni hay alguna contraindicacin al implementar la gua en ste grupo de pacientes VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE NO APLICA.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA Se realiz diagnstico por factores de riesgo prenatales a los RN hijos de madre con RPM. Se confirmo el diagnstico materno de RPM, amnionitis y / o corioamnionitis segn criterios anteriormente expuestos. Se solicit paraclnicos iniciales en el RN: hemograma, PCR y hemocultivos previo inicio de esquema antibitico. No se realiz de forma rutinaria estudios de imgenes. Se inici tratamiento antibitico con esquema de primera lnea: Ampicilina y Gentamicina segn dosis de acuerdo a edad gestacional. Se suspendi tratamiento antibitico si hemocultivo es negativo luego de 72 horas y hay mejora clnica del paciente. X. ANEXOS No aplica para esta gua XI. BIBLIOGRAFA
Aprob: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer Cargo: Directora Mdica Dra. Ana Mara Gonzlez

Elabor:

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Elabor: Dra. Ana Luca Torres Cargo: Neonatloga Clnica Somer

Aprob: Dra. Ana Mara Gonzlez Cargo: Directora Mdica