BAB I PENDAHULUAN

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalamm akalah ini, diantaranya yaitu : a.Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ - organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi danventrikel dikenal dengan

bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnyatekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding ototyang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). - Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungansatu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AVsebelah kanan disebut katup trikuspid.

b.

Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1)

Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katupini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanandengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katuptrikuspid terdiri dari 3 daun katup. 2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikelkanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dankiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikelkanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menujuarteri pulmonalis.

3)

Katup bikuspid

Katup bicuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saatkontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katupini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsimemompa darah bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung

berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1 jam jantung berdeyut 4.200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakandarah sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter. Jantung mempunyai dua fungsi : 1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yangcocok untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh darah di kulit.Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri. 2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu karbon dioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung melalui membran alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh karena edema paru. Gagal jantung sangat sering ditemukan. dariurutan tertinggi Penyakit ini termasuk salah satu daftar penyebab kematian dalam

dikebanyakan negara negara Barat, tetapi di negara tropis penyakit ini juga merupakan penyebab sangat penting dari invaliditas dan bahkan kematian.

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pekerjaan Pendidikan Agama MRS Tanggal Rek. Med. Ruang II. ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis) pada tanggal 26 Januari 2013 jam 09.00 Keluhan utama Sesak napas bertambah hebat sejak 4 hari SMRS Riwayat Perjalan Penyakit 2 minggu SMRS os baru pulang dari perawatan rumah sakit Os mengeluh sesak napas. Sesak muncul saat Os habis mengangkat air dalam jarak 100m. Sebelumnya Os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga muncul saat Os berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari Os sering terbangun tibatiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah. Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat. : Bambang Suharto : 43 Tahun : Laki-laki : Skip Palembang : Kawin : Sopir Truk : Tamat SLTA : Islam : 25 Januari 2013 : 691963 : R.A. 1/3

Sejak 4 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat.Sudah 3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Di malam hari os mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairanberwarna bening, frekuensi 2x dalam semalam. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-).Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os berobat ke RSMH Palembang. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama ada Riwayat darah tinggi sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur Riwayat sakit jantung sebelumnya ada Riwayat kencing manis disangkal Riwayat penyakit pernapasan (asthma) disangkal Riwayat sakit ginjal disangkal Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Temperatur RR Berat Badan Tinggi Badan : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 160/100 mmHg : 118 x/m regular, isi dan tegangan cukup : 36.7 C di axilla : 38 x/m, tipe thoracoabdominal : 54 kg : 155 cm

IMT Lingkar Perut Keadaan Spesifik Kulit

: 54/(1.55) 2 = 26,47 (Over Weight) : 89 cm

Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi dalam batasnormal, ikterus pada kulit tidak ada, temperatur kulit normal, keringat umumtidak ada, keringat setempat tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup. Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak adapembesaran, nyeri tekan tidak ada. Kepala Bentuk bulat, simetris, rambut rontok ada, deformitas tidak ada, perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada. Mata Eksopthalmus dan Endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, conjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupili sokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik. Selaputlendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan danperdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada. Telinga Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri tekanproc. mastoideus Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaranbaik.

tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasanyang khas tidak ada. Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, hipertrofi m. sternocleidomastoideus tidak dijumpai. Dada Bentuk thorax`normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi dinding thorax tidak ada, ginekomastia tidak ada, tidak ditemukan venectasis danspider nevi. Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Statis, dinamis simetris kanan dan kiri : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor di kedua lapangan paru paru, wheezing (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas atas jantung ICS II, kanan 1 jari lateral lineaparasternalis dextra, kiri linea axillaris anterior sinistra Auskultasi : HR: 118x/m, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Cembung : Lemas, Nyeri Tekan (-) Hepar dan Lien sulit dinilai, Undulasi (+) : Shifting Dullness (+) Auskultasi : Bising Usus (+) Normal Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada, nyeriotot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5,

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal

refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor tidak ada, edema ada pada kedua lengan dan tangan tidak ada. Ekstremitas Bawah Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, jaringan parut ada, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial minimal ada. Alat Kelamin Tidak diperiksa IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Hematologi (26 Januari 2013) Hb Leukosit : 12 g/dl (normal : 12 16 g/dl) : 4000 / mm3 (normal : 4000-10000/mm3)

Trombosit : 152.000/mm3(normal : 150.000-500.000/mm3) Kimia Klinik (26 Januari 2013) BSS Ureum : 90 mg/dl : 35 mg/dl (normal : 15-39 mg/dl)

Creatinin : 0.9 mg/dl (normal : 0.6-1.0 mg/dl) Urinalisa (26 Januari 2013) Sedimen Epitel Leukosit Eritrosit Protein Glukosa : : (+) : 2-4/ LPB (N : 0-5/LPB) : 0-1/LPB (N : 0-1/LPB) : negatif : negatif sel

10

Elektrokardiograf (26 Januari 2013) EKG : irama sinus, axis normal, HR 78 x/m, Gel P normal, PR int 0,16 dtk, QRS komp 0,06 dtk, R/S di Sv1+Rv5v6 > 35, ST-T change (-) Kesan : LVH

Rontgen Thorax PA (26 Januari 2013) 1. Kondisi foto baik 2. Simetris kanan = kiri 3. Trakhea di tengah 4. Tulang-tulang baik 5. Sela iga tidak melebar 6. CTR > 50% 7. Sudut costophrenicus kanan tumpul, kiri sulit dinilai 8. Diafragma tenting kanan (-), kiri sulit dinilai 9. Parenkim paru : corakan vaskuler meningkat

Kesan : Kardiomegali dan kongesti vena pulmo

11

V.

RESUME 2 minggu SMRS os baru pulang dari perawatan rumah sakit Os mengeluh sesak napas. Sesak muncul saat Os habis mengangkat air dalam jarak 100m. Sebelumnya Os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga muncul saat Os berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di malam hari Os sering terbangun tibatiba karena sesak napas. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os tidak berobat. Sejak 4 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat.Sudah 3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun os beristirahat. Os tidak bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Di malam hari os mengeluh mual (+), muntah (+), isi cairanberwarna bening, frekuensi 2x dalam semalam. Sesak tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak berdahak, tidak berdarah.Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Sembab pergelangan kaki dan kaki (-).Demam (-). BAK biasa. BAB biasa. Os berobat ke RSMH Palembang Os pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama. Os mengaku ada riwayat darah tinggi namun tidak kontrol teratur. Os menyangkal adanya riwayat kencing manis. Os juga ada penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarganya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umum tampak sakitsedang, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 118 x/m irreguler isi dan tegangancukup, frekuensi pernapasan 38 x/m, suhu 36.7C. Pada pemeriksaan paruditemukan adanya ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung membesar yaitu batas jantung kanan 1 jari lateral LPS dekstra, kiri pada linea axillaris anterior sinistra.. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan pada inspeksi tampak cembung, pada palpasi ditemukan adanya undulasi, hepar

12

dan lien sulit dinilai, pada perkusi ditemukan adanyashifting dullness. Pada pemeriksaan ekstremitas tampak adanya edema pretibial minimal. Skor Farmingham untuk pasien ini : Kriteria Mayor : Paroxysmal nocturnal dyspneu (+) Distensi vena leher (-) Ronkhi paru (+) Kardiomegali (+) Edema paru akut (+) Gallop S3 (-) Peninggian tekanan vena jugularis (+) Refluks hepatojugular (-) Kriteria Minor Edema ekstremitas (+) Batuk malam hari (+) Dispneu deffort (+) Hepatomegali (-) Efusi pleura (-) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-) Takikardi (>120 x/menit) (-) VI. DIAGNOSIS KERJA CHF e.c HHD + Hipertensi stage II VII. DIAGNOSIS BANDING CHF e.c ASHD + Hipertensi stage II VIII. PENATALAKSANAAN Non Farmakologis Istirahat duduk

13

Diet Jantung II O2 3 L/menit Kateter urin

Farmakologis IVFD RL gtt X/menit mikro Injeksi Furosemid 1 x 20 mg (iv) Digoxin 2 x 0.125 mg Aspilet 1 x 80 mg Captopril 2 x 12.5 mg Laxadine syr 3 x 1 c IX. RENCANA PEMERIKSAAN X. Echocardiograhy

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad malam XI. FOLLOW UP Tanggal 26/1/2013 Keluhan sesak Sens CM TD 100/60 HR 76x/m RR 34x/m Temp 36,80C Ket JVP ( 5+0 ) cmH2O Shiffting dullnes (+) 27/1/2013 sesak CM 110/60 78x/m 26x/m 36,60C Edema pretibia (+) JVP ( 5+0 ) cmH2O Shiffting dullnes (+) 28/1/2013 Sesak berkurang CM 110/90 84x/m 24x/m 36,60C Edema pretibia (+) JVP ( 5+0 ) cmH2O Shiffting dullnes (+) Edema pretibia (+)

14

BAB III ANALISA KASUS

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebu tuhanmetabolisme jaringan. Gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantungkanan dan gagal jantung kongestif, yakni gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Gagal jantung kiri ditandai oleh dispneu deffort, kelelahan, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derapS3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronki dan kongesti vena pulmonalis.Gagal jantung kanan ditandai oleh adanya kelelahan, pitting edema, ascites, peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, pembesaran jantung kanan, iramaderap atrium kanan, murmur dan bunyi P2 mengeras, sedangkan gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gejala gabungan keduanya. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayoratau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor kriteria framingham, ditambah dengan pemeriksaan penunjang. Kriteria framingham terbagi menjadi kriteria mayor dankriteria minor. Yang termasuk kriteria mayor yakni: dispneu nokturnal paroksismalatau orthopneu, peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah tidak nyaring, kardiomegali, edema paru akut, irama derap S3, peningkatan vena > 16 cm H2O dan refluks hepatojugular. Sedangkan yang termasuk kriteria minor yakni : edema pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu deffort, hepatomegali, efusi pleura, kapisitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum dan takikardi (>120x/menit). Sedangkan pada pemeriksaan penunjang, dari hasil pemeriksaan fotorontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan corakan bronkovaskuler yang meningkat. Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak nafas, sesak dipengaruhi oleh aktifitas, pasien juga sering terbangun pada malam hari karenasesak, selain itu pasien juga lebih nyaman jika berada dalam posisi duduk. Tidak adanya keluhan-keluhan lain seperti sakit kepala, mual, muntah, bengkak pada kelopak mata mendukung bahwa sesak yang dialami oleh pasien berhubungan dengan jantung bukan dari organ yang lain. Selain itu, pasien

15

juga mengeluhkan adanya perut yang membesar. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya peningkatan tekananvena jugularis, ronki basah halus pada kedua basal paru, adanya pelebaran, batas jantung, serta adanya ascites. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas, dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena kriteria framingham sudah terpenuhi. Terapi yang diberikan adalah furosemid 1x 20 mg, pemberian diuretika inibertujuan untuk mengurangi ascites yang ada pada pasien ini dengan mengurangibeban awal jantung tanpa mengurangi curah jantung. Selain itu, juga diberikandigoksin 2 x 0,125 mg untuk memperbaiki kontraktilitas jantung. Aspilet 80 mgdiberikan sebagai antiagrega sitrombus, untuk mencegah terjadinya tromboemboli. Sedangkan captopril 2 x 12,5 mg diberikan untuk menurunkan tekanan darahnya, karena pasien ini juga menderita hipertensi. 3.1. Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF). Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiacoutput)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia) menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawat daruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugas nya sehari-hari bagi tubuh

16

seseorang. Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagi pula, bilik kiri mempunyai tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal : 1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir systole daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilik kiri pada akhir diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Pada satu saat akan terjadi bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagimenghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukanfungsinya (dekompensasi). 2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah jantung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus-kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal. 3. Sistim Renin angiontensin aldosteron (sistim RAA). Karena perfusi dari glomerus berkurang, maka utrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari urin akan. Pada saat yang sama perfusi dari apparatus jugstoglomerular juga berkurang sistem RAA diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak

17

yang digantidengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan osmotik darinatrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi. demikian mekanisme Serambi dan bilik akan lebih Namun diregangkan dari sebelumnya (preload yang meninggi) dan dengan kompensasi dapat diperbaiki. bertambahnya isi darah vena akan menyebabkan hepatomegali. Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama sama dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang kadang akan menimbulkan pitting edema 3.2. Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendirimaupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Obstruksi pengisian bilik Aneurisma bilik Disinergi bilik Restriksi endokardial atau miokardial

Abnormalitas otot jantung

18

Primer

: kardiomiopati, miokarditis

metabolik (DM, gagal ginjal

kronik, anemia) toksin atau sitostatika. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak. Periode Neonatus Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elekrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sidrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. Periode Bayi Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun defek septumatrioventrikularis. penyebab tersering ialah lesi yang kelainan lebih struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau Gagal jantung pada lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. Periode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Dinegara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

Perubahan perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

19

Keterangan : Gambar 1 : Jantung normal. Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah 3.3. Epidemiologi Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penya kit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mem punyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut peneliti, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yangmempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post infrak pada usia pertengahan menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di negeri itu dapat dilihat pada table 1. Tekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal

20

Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK yangluas, cukup sering ditemukan 3.4. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF) Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagianmana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnyasebagai berikut : 1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/ cemas (anxity), detak jantung cepat(tachycardia), batuk batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia). 2. Sedangkan gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi : Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala. Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.

Manifestasi klinis Gagal Jantung (CHF) Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta

21

derajat gangguan penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persistenyang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yangmasih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atauketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengidap sesak napas dariyang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu) sampai sangat berat (sesak napas padawaktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obatgagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepadastress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantungventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar debar sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop) atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi balik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan; edama pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : Gejala paru : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,

22

muntah,asites, hepatomegali, dan edema perifer. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampaidelirium. Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edeman paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi bilik jantungyang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik. 3.5. Diagnosa Penyakit jantung (CHF) Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak edema vena pulmonal. Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang ruang jantung serta tanda-tanda penyakitmiokardium/ pericardium. Ekokardiografi : M mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik. Beberapa pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung : ~ Test atau pemeriksaan darah ~ Test atau pemeriksaan urine ~ Pemeriksaan X-ray dada ~ Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)

23

~ Echocardiography ~ Radionuclide ventriculography Echocardiography dan Rasionuclide ventriculography sering digunakan untuk memastikan diagnosis gagal jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya ada rasa nyeri. Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dada dimaka hasil pemeriksaan adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam memompa darah. 3.6. Penatalaksanaan Gagal Jantung Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung: pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dari pengobatan terhadap factor pencetus. Temasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaan gagal jantung juag berupa : Medikamentosa : Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator Diuretik Pengobatan disritmia Pada umumnya obat - obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuroendokrin, karena itu salah satuobat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumora l pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

24

tampak jelas sesudah 3 6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, kaptopril merupakan obat pilihan karenatidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontra indikasinya adalah disfungsi ginjal beratdan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan padakeadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksiyang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Gagal jantung dengan disfungsi diastolik Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi dia diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara : Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasusPJK) Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofimiokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

25

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain : 1. 2. 3. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hatiagar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular pacing untuk mengatasi mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhythmia induced suddendeath. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular pacing dan cardioverter defibrillation. Transplantasi jantung Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umunya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat

26

hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat : Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. Perlu adanya pusat spesialis. Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arterikoronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal. Jenis diet an indikasi pemberian diet jantung I Indikasi : Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung. Dasar diet : Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka perlu diberikan protein yang rendah. Sebagai akibat kegagalan jantung bias menyebabkan timbulnya oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus dibatasi. Tujuan Diet : 1. Mengurangi beban ginjal 2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium Syarat-syarat : Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal) Karbohidrat sedang Lemak rendah Air dibatasi Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi) konsumsi protein rendah 0,8 - 1g/kgBB

27

konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr pada anak.

2. Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah dicerna. Contoh menu sehari : Pagi Siang Sore 06.00 : makanan cair, 09.00 : makanan cair, 10.00 : Sari papaya 12.00 : makanan cair, 15.00 : makanan cair, 16.00 : Sari jeruk 18.00 : makanan cair 21.00 : makanan cair Makanan yang tidak boleh diberikan : 1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur. 2. Kecap, tauco,coklat 3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan sebagainya. Masalah yang sering timbul pada pasien gagal jantung : 1. 2. 3. 4. Asupan gizi tidak adekuat, karena banyak zat gizi yang tidak dianjurkan dalam dietnya. Terjadinya Hipoalbuminemia, karena asupan protein rendah. Gagal Ginjal, disebabkan kegagalan fungsi jantung yang berpengaruh pada kerja ginjal. Respiratory Failure, timbulnya gejala-gejala sesak nafas

BAB IV

28

PENUTUP
4.1. KESIMPULAN Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bahwa gagal jantung jantung (Congestive Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF. Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin pada masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti. Laporan kasus ini semata mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam, diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidak sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang pembahasan tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

29

DAFTAR PUSTAKA
Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p 1511 - 4.2. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of South Carolina : 2006. Available from URL : http : // www. emedicinehealth com / congestive_heart_failure/article_em.htm3. Bazo A. Congestive Heat Failure. 2010. Available from URL: http : // www. scribd.com/ doc/ 15419488/ Congestive-Heart-FailureAB4. Kulick D. Congestive Heart Failure. 2010. Available from URL : http : // www. medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm5. Behavioural Modification. In : Management of chronic heart failure : A national clinical guideline. Edinburgh : Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p;10-13.6. Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2005 Guideline Update for Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in The Adult. American College of Cardiology and American Heart Association : 2005. p ; 154-235.

30