Argumente fiziopatologice recente pentru programele de kinetoterapie de recuperare in osteoporoza

Osteoporoza reprezinta o osteopatie fragilizanta caracterizata prin masa osoasa scazuta si alterari microarhitecturale osoase, cu cresterea fragilitatii osoase si a susceptibilitatii de a suferi fracturi. Adaptarea tesutului osos la actiunea stimulilor mecanici a fost extensiv studiata de-a lungul anilor, in mai multe etape, utilizandu-se modele experimentale dintre cele mai variate atat in vivo, cat si in vitro.

Studierea programelor de exercitii fizice a produs foarte multe rezultate contradictorii pe modelele animale, fiind greu de precizat daca aceste diferente apar din cauza varietatii prea mari a stimulilor mecanici aplicati, respectiv a programelor de exercitii fizice aplicate, sau din variatiile raspunsului osos adaptativ. Astfel s-a intamplat ca studii foarte ample si foarte bine conduse sa nu ajunga la concluzii edificatoare. Ce tipuri de exercitii sunt necesare in formarea de os nou? In ce zona a osului trebuie sa fie aplicate si cu ce frecventa? Cat de rapide ar trebui sa fie acestea? Aceste intrebari ni le punem intotdeauna cand este vorba de terapii de reeducare. Primul care a demonstrat concret complexitatea raspunsului osteogenic la actiunea stimulilor mecanici a fost Frost in 1964. El a introdus ipoteza mecanostatului, sugerand ca raspunsul scheletului difera selectiv in functie de amplitudinea si deformarea osoasa pe care stimulul mecanic o produce. Conform acestei teorii, dincolo de o anumita valoare-prag a intinderii osoase, induse de o anumita sarcina, apare modelarea cu formarea de os nou subperiostal si inhibitia resorbtiei endostale. Aceasta combinatie adaptativa produce un os nou mai rezistent la deformari. Invers, daca sarcinile sunt prea slabe, rezistenta osoasa va fi superioara tensiunilor la care osul este supus, modelarea osoasa este inhibata, pe cand remodelarea corticala si endosteala sunt stimulate si astfel determina: cresterea porozitatii corticale si subtierea acesteia; largirea cavitatilor medulare de resorbtie; scaderea rezistentei osoase. Frost mai arata ca, in cazul pacientilor cu pierdere osoasa usoara (tip osteopenie), mecanostatul nu este alterat, acestia prezentand un avantaj fata de pacientii cu pierderi osoase mai accentuate (tip osteoporoza) atunci cand urmeaza un exercitiu fizic cu frecventa si intensitate crescute.

Mai multe modele experimentale neinvazive au fost dezvoltate recent, dintre care doua au fost cel mai mult utilizate: modelul compresiv de la nivel ulnar (Lanyon&co.); modelul de deformare tibiala in 4 puncte (Turner&co.). La ambele modele experimentale, stimulul mecanic aplicat corticalei diafizare, precum si forta de intindere de la nivelul osului au fost foarte bine controlate. Concluziile acestui model experimental au fost urmatoarele: intensitatea si frecventa stimulului a trebuit sa fie cat mai mari; rata intinderii osoase a determinat morfologia osului; raspunsul adaptativ a necesitat nu numai cresterea numarului de cicli de incarcare (frecventa si viteza de aplicare), dar si sesiuni diferite, distincte temporal, de incarcare osoasa. Mai multi autori au studiat in trecut modul in care celula osoasa detecteaza sarcinile mecanice generatoare de os nou, aratand faptul ca sarcinile statice, chiar daca produc o deformare destul de importanta la nivelul matricei osoase, nu reusesc sa initieze osteoformarea. Mai recent, Duncan&co. au aratat ca stimulul osteogenezei depinde de presiunea fluidelor care circula de-a lungul retelei sistemului lacunar-canalicular, presiune-tensiune la care osteocitele rezidente si osteoblastele sunt foarte sensibile. El arata ca acest flux din interiorul osului este primul raspunzator de semnalul mecano-chimic al celulelor osoase, acest gradient hidrostatic generat de stimuli dinamici fiind initiatorul adaptarii osului la intindere. Exercitiile cu impact inalt ce pot produce deformari semnificative in matricea osoasa, transportul mai bun al fluidelor prin reteaua canaliculara, dar mai ales intinderile aplicate la frecventa inalta stimuleaza in maniera efectiva osteogeneza. Aceasta este, oricum, valabila pentru osul trabecular. Acest fapt trebuie retinut, data fiind localizarea osului cortical la anumite situsuri cu importanta clinica deosebita de la nivelul oaselor lungi. La acestea se adauga si faptul ca, prin prelungirea stimulului, raspunsul osului tinde sa devina saturat, deoarece celulele osoase tind sa se adapteze la stimulul de rutina. Aceste celule sunt sensibile la stimuli atipici cat mai variati, ce produc modificari semnificative la nivelul matricei osoase. Folosind experienta si studiile anterioare, Rubin&co. au aratat ca raspunsul osteogenic nu creste daca regimul de stimulare a fost prelungit de la 36 la 1.800 de cicluri consecutive. Pornind de la aceste consideratii, Turner&al au demonstrat ca osul prezinta un fenomen de desensibilizare, in urma unui stimul prelungit de intindere, si au propus: potentialul osteogenic (P.O.) = 1n (N+1), unde N reprezinta numarul de ridicari sau intinderi ale osului in cadrul sesiunii de exercitii. Rezulta faptul ca osul pierde 95% din receptivitatea sa mecanica dupa fiecare 20 de cicluri de intindere. Se presupune ca sensibilitatea osului revine la valoarea sa initiala dupa o perioada adecvata de recuperare, fara intindere.

Robling&co. au definit mai bine aceasta, aratand ca, in conditiile in care perioada de repaus (fara tensiune) este mai lunga, restaurarea sensibilitatii (receptivitatii) osului la intindere a fost mai rapida. Ca o concluzie la cele spuse mai sus, se poate deci afirma ca raspunsul osteogenic la exercitiu poate fi marit printr-un regim de exercitii care prevede si o perioada de repaus intre sesiunile scurte de intindere. Astfel, ajungem la: indicele osteogenic (I.O.) = intensitate x 1n (N+1), unde intensitatea este cel mai bine definita ca fiind intinderea aplicata osului (sau, mai degraba, nivelul de varf al intinderii) ori frecventa sa, evaluand in aceasta puterea reactiei la sol. Din graficul alaturat observam ca pentru acelasi numar de incarcari ciclice, I.O. creste de peste trei ori daca exercitiul se efectueaza 5 zile/saptamana, spre deosebire de doar o data pe saptamana. De asemenea, I.O. va creste cu inca 50% daca exercitiile zilnice se divid in doua perioade (sesiuni) mai scurte/zi, separate intre ele de o perioada de aproximativ 8 ore (5 zile/sapt. x 2), efect mult mai bun decat daca s-ar introduce intr-o singura sesiune mai prelungita. Crescand numarul de sesiuni la 3 pe zi (5 zile/sapt. x 3), nu mareste foarte mult I.O. comparativ cu 2 exercitii/sesiune. Concluzie: daca vrem sa reducem timpul de exercitiu, este mai bine sa scurtam durata fiecarui exercitiu decat sa reducem numarul de sesiuni. Desi toate metaanalizele publicate privind eficacitatea exercitiilor la femeile in postmenopauza au folosit DMO ca indicator al efectelor acestora, Turner&co. au verificat si demonstrat intr-un experiment faptul ca rezistenta osoasa nu poate fi confundata cu DMO, chiar daca se coreleaza cu aceasta. In acest sens, s-au efectuat masuratori succesive timp de 16 saptamani, la nivelul ulnei unui sobolan asupra careia s-a aplicat o greutate. DMO indusa de tensiune, calculata instrumental, a aratat o crestere relativ modesta (de doar 5,4%), dar testele specifice au demonstrat ca rezistenta osului la rupere a crescut cu: 64% la ultima masuratoare (maximum de tensiune U pe care osul a absorbit-o inainte de a se fractura); 94% la nivelul energiei necesare Fu pentru a produce aceasta fractura (totalul de energie absorbit inainte de fracturare) practic se dubleaza. Motivul pentru care o crestere mica in DMO a produs o variatie atat de mare in rezistenta osului a fost legat de faptul ca osul nou format este localizat la nivelul suprafetei periostale laterale si mediale, unde stresul mecanic este mult mai mare. De aceea, chiar o crestere mica de os nou poate produce o crestere substantiala a rezistentei, acolo unde cerintele biomecanice sunt mai mari. In completare, Cussler&co. au studiat efectul mai multor exercitii fizice cu incarcare asupra DMO de la nivelul extremitatii proximale a femurului.

Concluzia a fost ca DMO de la nivelul trohanterului a fost sensibil influentata de greutatea totala ridicata, spre deosebire de DMO de la nivelul colului femural care a ramas practic neschimbata. In acest caz, autorii au aratat ca un rol important il are si insertia muschilor contractabili care determina un impact considerabil, mai ales la nivelul trohanterului - acest impact fiind insuficient transmis la nivelul colului femural, astfel incat sa modifice DMO, cu atat mai mult intr-un segment format in special din os cortical.

Concluzii 1. Stiind ca, dupa perioada de pierdere rapida in primii cativa ani de post-menopauza, rata de pierdere revine la 1% pe an, putem spune ca, la acest nivel, exercitiul fizic poate fi preventiv, dar nu compensator pentru prima faza de pierdere rapida de os. 2. Referitor la efectele exercitiului fizic, stimulul produs de o intindere trebuie sa respecte anumite conditii: sa depaseasca un anumit prag al stimulului minim eficient si sa fie corelat cu DMO - situs respectiv; sa fie aplicat intr-o maniera intermitenta si dinamica, determinand astfel morfologia osoasa; sa produca un stimul distribuit diferit de cel standard (cat mai variat); sa se aplice cu viteza cat mai mare si cu repetari putine, existand fenomenul de desensibilizare; pe o perioada de timp suficient de lunga pentru a inregistra un efect pozitiv al balantei densitatii osoase, astfel incat rezultatele sa fie relevante. Stiind ca timpul de remodelare a unitatii osoase este de aproximativ 4-6 luni, orice tratament ce are drept scop prevenirea pierderii de os ar trebui sa fie de cel putin 2-3 ori mai lung; raspunsul osteogenic la stimul poate fi marit printr-un regim de exercitii care prevede si o perioada de repaus intre sesiunile scurte de intindere; sa aiba un nivel satisfacator al compliantei bolnavului. Putem afirma ca, alaturi de celelalte terapii, dietetice si medicamentoase, exercitiul fizic ocupa un loc important in mentinerea sau chiar cresterea masei osoase, avand si o actiune mai larga, ajutand in primul rand la imbunatatirea masei musculare cu cresterea fortei acesteia, echilibrului si coordonarii, cu impact pozitiv major asupra stabilitatii si mersului.