ASMA BRONKIAL

PENDAHULUAN Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma,yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak,baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi,fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.

DEFINISI Gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan yang menyebabkan episode mengi berulang,sesak napas,rasa dada tertekan, dan

batuk,khususnya malam dan dini hari didahului dengan adanya factor pencetus diantaranya aktivitas fisik.

ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronchus (hiperreaktivitas bronchus). Asma merupakan

gangguan kompleks yang melibatkan factor autonom,imunologis,infeksi,endokrin dan psikologis.

EPIDEMIOLOGI Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia,namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada segala umur;30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun.

PATOGENESIS Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronchokonstriksi,hipersekresi mucus,edema mukosa,infiltrasi seluler,dan desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen,infeksi,exercise dan lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel mast,sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. Bila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibody reagenik,yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Apabila allergen yang serupa masuk

kedalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan

bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi,asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan

leukosit,lisosom keluar,kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. bronkokonstriksi. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi

KLASIFIKASI ASMA No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Parameter klinis kebutuhan obat dan faal paru Frek. Serangan Lama serangan Intensitas serangan Diantara serangan Tidur dan aktivitas Pemeriksaan fisik diluar serangan Obat pengendali (anti inflamasi) Uji faal paru (diluar serangan) Asma episodic jarang (asma ringan) <1x/ bulan < 1 minggu Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak terganggu Normal Tidak perlu PEV/FEV 1>80% Asma episodic sering (Asma sedang) >1x/ bulan > 1 minggu Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu Perlu,non steroid Asma Persisten (Asma berat) Sering Hampir sepanjang tahun tidak ada remisi. Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal. Perlu,steroid

PEF/FEV 1 60- PEF/FEV 1 < 60% 80% variabilitas 2030%

9.

Variabilitas paru (bila serangan)

faal Variabilitas ada 15%

> Variabilitas >30% Variabilitas > 50%

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Uji faal paru. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukkan derajat obstruksi,menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR,FEV 1,PVC,FEV 1/FVC. 2. Foto rontgen thoraks. Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat. 3. Pemeriksaan darah dan uji tuberculin. Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi,secret hidung dan sputum.Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN. Uji tuberculin diindikasikan karena jika terdapat tuberculosis dan tidak diobati,maka asmanyapun akan sulit dikontrol. 4. Uji kulit alergi dan Imunologi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusukan.Alergen yang digunakan adalah allergen yang banyak terdapat didaerahnya.

DIAGNOSIS Serangan batuk dan mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musical atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik.

Batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator,sangat mungkin merupakan asma.

DIAGNOSA BANDING 1.Korpus alienum 2.Penyakit paru Kronik 3.Bronkiolitis akut 4.Bronchitis

KOMPLIKASI Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara. Bila secret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronchopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus.

PENGOBATAN Tujuan tata laksana 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal. 2. sedikit mungkin angka absensi sekolah. 3. Gejala tidak timbul siang atau malam hari. 4. Uji fungsi paru senormal mungkin. 5. Kebutuhan obat seminimal mungkin. 6. Efek samping obat dapat dicegah. A. Asma episodic jarang. Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator B agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka B agonis diberikan peroral. B. Asma Episodik Sering. Jika penggunaan B agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu,atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi. Anti inflamasi lapis pertama yang digunakan adalah kromoglikat 10 mg 2-4 kali/hari diberikan selama 6-8 minggu, kemudian evaluasi jika terkendali dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. C. Asma persisten 1. Asma berat. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Dalam penggunaan beklometason arau budesonide dengan dosis 200 ug/hari,dosis yang masih

dianggap aman adalah 400 ug/hari. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti B agonis kerja panjang atau B agonis lepas terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. 2. Asma sangat berat. Pertimbangkan penambahan salah satu obat : B agonis kerja panjang. B agonis lepas terkendali Teofilin lepas lambat Antileukotrien.

PROGNOSA Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur.

DAFTAR RUJUKAN

1. Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 28. 2. Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1. Alih Bahasa: Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 775 90. 3. Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak. Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 4.

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI
Nama Umur : Vika : 4 tahun 6 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan Agama Alamat : Hindu : Jln. S.Parman Gg Baru no 31 Medan

Tanggal Masuk: 14-06-2004

ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.

AYAH Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Perkawinan Alamat : : : : : : : Ravi 33 tahun Wiraswasta SMA Hindu I Jl S parman Gg.baru no 31 IBU Anjena 32 tahun IRT SMA Hindu I Jl. S parman Gg baru no 31

RIWAYAT KELAHIRAN Tanggal lahir : 21-10-1999 Cara lahir : Spontan,cukup bulan

Tempat lahir : Rumah sakit Ditolong oleh : Dokter BB Lahir PB Lahir :3200 gram :51 cm

RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Polio Campak Hepatitis B ; 1X ; 4X : 3X : 1X : 3X

RIWAYAT SAUDARA OS - Laki-laki 7,5 tahun : Sehat - Perempuan 4,5 tahun: Os ANAMNESA MAKANAN 0-4 bulan 6-12 bulan : ASI semaunya : ASI semaunya Buah-buahan Bubur susu 12 bulan-2 tahun : ASI semaunya Nasi biasa

2 tahun- sekarang

: Nasi biasa

RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK 5 bulan 7 bulan 8 bulan 12 bulan 4 tahun : Tengkurap dan berbalik sendiri : Duduk dan bicara : Merangkak : Berdiri sendiri : Berpakaian sendiri

PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Asma 1 tahun yang lalu ANAMNESA PENYAKIT Allo anamnesis dari ibu os Keluhan utama Telaah : Sesak napas : Hal ini dialami os sejak 3 jam sebelum masuk RSUPM, sesak

napas semakin lama semakin memberat. Sesak berhubungan dengan cuaca dan aktivitas (sore hari sebelumnya os bermain bola) - Batuk (+) dialami os sejak 1 hari sebelum masuk RSUPM,dahak (+) warna putih kekuningan, Volume sdm/x batuk. - Pilek (+) dialami os sejak 3 hari sebelum masuk RSUPM - Demam (+) dialami os sejak 3 hari sebelum masuk RSUPM,demam bersifat naik turun,demam turun jika diberi obat penurun panas. Kejang (-), Menggigil (-) - Riwayat alergi tidak jelas,Riwayat kontak dengan penderita TB disangkal. RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma RPO : Obat penurun panas

PEMERIKSAAN FISIK Status presen KU/KP/KG Sensorium TD HR RR BBM Temperatur : Sedang/sedang/sedang : Compos mentis :: 132 x/menit :42 x/menit :15 kg. : 37,5 C Ikterus Dyspnoe Cyanosis Oedem Anemia ::+ :::-

Status lokalisata Kepala : UUB tertutup rata,rambut hitam sukar dicabut Mata : Pupil isokor ki=ka,refleks cahaya +/+,Konjungtiva palpebra inferior pucat (-), Cekung (-). Telinga : Serumenm (-) Hidung : Pernapasan cuping hidung (-),secret (-),cyanosis (-) Bibir : Mukosa bibir kering (-), Cyanosis (-)

Lidah/gusi: Lidah kotor (-), Gusi berdarah (-) Tonsil/pharing: T/P, T1=T1, hiperemis (-) Leher Thorak : Pembesaran kelenjar getah bening (-) kaku kuduk (-) : Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris fusiformis,retraksi interkostal dan supra sternal (+) : Stem fremitus sulit dinilai : Sonor pada kedua lapangan paru

Batas jantung atas :ICR III LMCS Batas jantung kiri : 1 cm medial ICR V LMCS Batas jantung kanan: Parasternalis dextra Batas paru hati Auskultasi : ICR V-VI kanan

: Suara pernapasan :Ekspirasi memenjang Suara tambahan : Wheezing (+) Frekuensi Pernapasan : 48x/menit Frekuensi jantung : 132x/menit

Abdomen Inspeksi : Simetris Palpasi : Soepel,nyeri tekan epigastrium (+),turgor kembali cepat Hepar: Teraba 2 cm bawah arcus kosta,permukaan rata Limpa: Tidak teraba Perkusi: Beda pada abdomen kanan atas. Thympani pada kanan dan kiri. Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal. Genitalia Ekstremitas Superior Inferior : Pols : 132x/I,reguler,t/v cukup.refleks fisiologis (+) normal ki=ka : Cyanosis (-),oedem (-),refleks fisiologis (+) normal ki=ka : Perempuan,tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 15-6-2004 Darah : Hb : 10,4 gr %

Hematokrit: 32% Trombosit : 450.000/mm3 Leukosit LED : 11.800 mm3 : 15 mm/jam

Hitung jenis: 6/1/3/57/24/3 % Urine&feses : tidak dilakukan RESUME Anamnesis Perempuan, 4,5 tahun masuk RSUPM dengan keluhan sesak napas,berhubungan dengan cuaca dan aktivitas.Batuk (+),Dahak (+). RPT :Asma 1 tahun yang lalu PEMERISAAN FISIK Status presens KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk : Sedang/sedang/sedang : Compos mentis : 132 x/i reg,desah (-) : 45 x/i : 37,5 C : 15 kg

Status lokalisata Kepala Mata Telinga : T.a.k :T.a.k : T.a.k

Hidung Bibir Lidah/gusi

:T.a.k : T.a.k : T.a.k

Tonsil/pharing : T.a.k Leher Thorak Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genitalia Ekstremitas Superior Inferior : pols 132x/I reg t/v cukup ; T.a.k : Retraksi interkostal&suprasternal (+) : Sulit dinilai : T.a.k : SP:Ekspirasi memanjang, ST: Wheezing : : T.a.k : Hepar teraba 2 cm BAC : T.a.k :T.a.k : T.a.k : T.a.k

DIAGNOSA BANDING 1. Asma bronchial 2. Bronkopneumonia 3. Bronkiolitis

4. Corpus alienum. DIAGNOSA KERJA Asma bronchial TERAPI 1. Bed rest 2. O2 1-2 ltr/menit 3. IVFD KaEN I B 6 gtt/I mikro 4. Nebulizer = ventolin 2,5 mg 5. Dexametason inj. 5 mg/8 jam IV 6. Diet sementara puasa. USUL 1. foto thorak 2. Uji faal paru 3. Uji Tuberkulin PROGNOSIS Baik dengan penanganan yang cepat dan tepat.