Temario. Heridas(Pg. 2). Traumatismos(Pg. 9). Politraumatizados(Pg. 12). Fracturas(Pg. 14). Shock(Pg. 20). Quemaduras(Pg. 30). Intervenciones quirrgicas.

rgicas. Drenajes. Empiema pleural. Preparacin preoperatoria y premedicacin anestsica(Pg. 36). Inflamacin e infeccin quirrgica. Infecciones locales y generalizadas(Pg. 41). Cncer. Cncer de mama(Pg. 51). Transplante de rganos(Pg. 79). Abdomen agudo(Pg. 81). Diafragma(Pg. 87). Esfago(Pg. 92). Estmago(Pg. 99). Duodeno(Pg. 104). Oclusin intestinal(Pg. 108). Hgado y vas biliares(Pg. 113). Hemorragias digestivas altas. HDA. Hemorragias digestivas bajas. HDB(Pg. 116). Aparato cardiovascular(Pg. 119). Sistema endocrino. Tiroides(Pg. 122). TEMA 1: HERIDAS. Se llama herida a toda lesin traumtica en la que es agente haya establecido una solucin de continuidad en los tegumentos(Tejidos). El agente traumtico causante de la herida acta generalmente de fuera a dentro. Clasificacin de las heridas. Heridas punzantes. Producidas por agujas, alfileres... etc. Heridas incisas. Son las producidas por instrumentos con filo. La tpica herida incisa es la incisin operatoria. Herida simple. Herida de bordes netos, simples, sin lesiones de vecindad. Herida contusa o compuesta. Heridas de bordes irregulares y en ellas hay lesiones agregadas, de planos profundos(Tendinosas, vasculares...). Segn la profundidad.

Se diferencian las superficiales, penetrantes o profundas. Se habla de heridas penetrantes cuando penetran en una cavidad del organismo(Trax, abdomen...). Sntomas de las heridas. Dolor. Ocasionado por la irritacin de las terminaciones nerviosas. En general son ms dolorosas las heridas contusas que las punzantes. El dolor es un sntoma subjetivo y la sensibilidad al dolor es individual. Hemorragia. Es toda salida de sangre del espacio intravascular al extravascular. Su cuanta depende del vaso lesionado, por lo tanto de su origen, y se distinguen: Hemorragias arteriales. Es cuando se lesiona una arteria. La sangre es muy roja y sale en forma de chorro rtmico que coincide con la sstole cardaca. Hemorragias venosas. Es cuando se lesiona una vena. La sangre es mas oscura y sale como Babeando del vaso lesionado. Hemorragias capilares. Es cuando se lesionan los capilares. La sangre sale en forma de sbana por la superficie lesionada. Segn la cantidad de sangre prdida se clasifican en: Leve. Cuando la prdida de sangre es menor de 500cc. Es lo que se pierde al hacer una donacin de sangre, en un traumatismo o una operacin de poca gravedad. Estas prdidas si no se producen con gran rapidez no dan sntomas, y el organismo las compensa de forma automtica, esta forma de compensacin es compleja pero el organismo produce vasoconstriccin que reduce el espacio vascular. Moviliza la sangre de otros territorios como el bazo o hgado donde est almacenada. Compensa as el volumen de sangre circulante. Medianas o moderadas. Cantidad de sangre perdida entre 1000150cc. Dan lugar a hipovolemia que produce un shock(Palidez, Sudoracin fra, taquicardia, hipotensin, oliguria). Se exige transfusin de sangre lo mas rpidamente posible y en cantidad suficiente para mantener las constantes vitales(Se recupera cuando se normalizan las constantes vitales, color, Sudoracin...). Graves. Son aquellas en que se pierde mas de1500cc de sangre. Es considerada como masiva, si la prdida adems es rpida. El factor velocidad es ms importante en una hemorragia que el factor cantidad. Dan lugar a un grave shock hipovolmico(Mas acentuado que la anterior) y requiere transfusin urgente de sangre. 2

 Separacin de bordes. Vara segn la distribucin de la fibra, elasticidad de la piel y la accin de los msculos cutneos. Es producida por la elasticidad de los tejidos. Tienen mayor tendencia a la separacin de bordes las heridas contusas que las producidas por objetos punzantes o cortantes Biologa de las heridas. Proceso que pone en marcha el organismo, ante una herida simple(Sin infectar) y ante una herida que se infecta. A veces perjudicamos la capacidad del organismo de regenerarse. El ejemplo de herida simple, es la incisa de bordes limpios, que el cirujano realiza durante el acto operatorio, en condiciones aspticas y en la cual la contaminacin es mnima. Si no hay infeccin la herida desarrolla un ciclo biolgico que terminar con su curacin a los 7 das, aunque el proceso completo de cicatrizacin dura 30 das. La diferencia entre la biologa de una normal y otra infectada es que en la primera se produce esencialmente un proceso de limpieza y recuperacin mientras que en la segunda el proceso de limpieza es desbordado por la infeccin dando lugar a la formacin de pus y un retraso en la cicatrizacin de la misma. Ciclo biolgico de la herida sin infectar. Comprende una serie de fases sucesivas que desembocan en la cicatrizacin y curacin de la herida, stas son: Fase desasimilativa o inflamatoria. La destruccin de tejidos de la herida provoca una respuesta inflamatoria del organismo, que tiene por objeto eliminar clulas necrosadas, hematomas, cuerpos extraos y tambin impedir el establecimiento y desarrollo de la infeccin. La duracin de esta fase depende de la cantidad y calidad del tejido lesionado. Este proceso lo desarrolla el organismo en cuatro subfases sucesivas y ordenadas al producirse la herida. Son: Modificacin del calibre de los vasos. Durante los primeros minutos que siguen despus de hacerse la herida, se produce una vasoconstriccin de arterias, venas y capilares, que tiene por objeto facilitar la coagulacin, y que la herida deje de sangrar. A continuacin se produce vasodilatacin y un enlentecimiento del riego por mediadores qumicos(Serotonina, histamina) liberados cuando se produce una herida. Son los responsables del calor y enrojecimiento local, que son signos de inflamacin(Respuesta inflamatoria: Dolor. Tumor, calor, rubor...). Aumento de la permeabilidad capilar. La permeabilidad capilar es una propiedad para dejar salir o entrar lquidos. Sale de los vasos sanguneos un exudado rico en protenas. Este fenmeno es responsable de otro signo de la inflamacin, la tumoracin local. Este exudado aumenta poco a poco durante los primeros das(72 horas) y esta formado por; Protenas plasmticas, fibringeno, complemento, agua y electrolitos. El fibringeno se transforma en fibrina(Costra) y ocupa durante esta fase todo el hueco de la herida. Por otra parte los leucocitos se adhieren al endotelio de los vasos, atraviesan la pared de los mismos, por un fenmeno llamado diapedesis(Propiedad de los leucocitos) y llegan al foco inflamatorio. Llegada de los leucocitos al foco.

Despus llegan los histocitos(Que son clulas fagocitarias ricas en enzimas proteolticas). A continuacin llegan a la lesin los linfocitos B que son los encargados de formar anticuerpos especficos contra los agentes causantes del proceso. Los leucocitos, histocitos y linfocitos son los elementos que el organismo pone en marcha, para luchar contra la infeccin de la herida. Una vez todos en el foco comienza la siguiente subfase. La fagocitosis. Tienen por objeto eliminar todos los cuerpos extraos, clulas muertas y grmenes contaminados que hay en la herida. Los grmenes son cubiertos por opsoninas(Para poder producir la fagocitosis) fijados a los leucocitos y engullidos por estos. Para realizar este proceso los leucocitos emiten seudpodos que engloban al germen y lo introducen en su interior. Los leucocitos digieren el material o germen y hacen que este muera, eliminndolo despus. En todo este proceso inflamatorio intervienen una serie de mediadores, procedentes del plasma y tejidos. Una vez acabada la fagocitosis se puede considerar que la herida est limpia pudindose iniciar la fase dos. Fase asimilativa o de recuperacin. Tambin llamada fase de colgeno o proliferativa. Tiene por objeto la recuperacin de la prdida de sustancia que la herida produjo. Dura aproximadamente de 3 a 15 das. Se puede dividir en dos subfases: Fase de relleno. La cavidad de la herida es ocupada por tejido de granulacin, que est formado por fibroblastos(Clulas del tejido conjuntivo) que producen colgeno. Tambin hay en el tejido de granulacin una gran proliferacin vascular que avanza hacia el interior de la herida. Estos fibroblastos destruyen por fibrinolisis la red de fibrilla que se haba depositado en la herida durante la fase inflamatoria. El tejido de granulacin sano tiene un color rojo oscuro, exuda poco y no sangra espontneamente. La principal misin del tejido de granulacin es rellenar el espacio creado por la herida e impedir el paso de grmenes. El tejido de granulacin es caracterstico de las heridas abiertas, o las que han tenido infeccin(Abscesos, quistes sacros...), en la herida quirrgica cerrada cuidadosamente, es escaso. Fase de epitelizacin. Las clulas comienzan a reproducirse, estimulados por la lesin y avanzan desde los bordes de la herida hacia el centro, por debajo de la costra. Este proceso de epitelizacin termina cuando las clulas epiteliales llegan al centro de la herida y se desprende posteriormente la costra. Fase de construccin y remodelacin. La construccin se desarrolla por un mecanismo activo localizado en el tejido de granulacin. Las fibras de colgeno se vuelven cada vez mas espesas y densas aumentando la resistencia de los bordes de la herida a la separacin. Tiene por objeto aproximar los bordes de la herida y en consecuencia el cierre de la misma. La secuela de la herida es la cicatriz. Todas estas fases terminarn en la cicatrizacin de la herida por primera intencin, o sea sin infeccin. Sucede en la herida que no se infecta, limpia. Maduracin de la cicatriz. 4

Este proceso dura de 3 a 6 semanas y durante el mismo la cicatriz se adapta funcionalmente y anatmicamente a la zona donde se asiente, el lugar en que se encuentre. Las primeras semanas se presenta hipertrfica y roja, porque est hipervascularizada y porque se form mas tejido conectivo(Colgeno) de lo necesario. A medida que la cicatriz madura se reduce la vascularizacin y regresa el tejido conectivo neoformado apareciendo a los 3040 das una cicatriz aplanada y plida. Es la cicatriz definitiva de la herida que cerr por primera intencin(Sin infeccin). La perfecta es la que no se nota, no hay diferencia con la piel. CICLO BIOLGICO DE LA HERIDA SIN INFECTAR. Vasoconstriccin inmediata. Vasodilatacin. ! Permeabilidad capilar. Exudado fibringeno(Fibrina). Leucocitos se adhieren a los vasos. Diapedesis. Leucocitos. Histiocitos. Fagocitos llegan al foco de la herida. Formacin de complemento y anticuerpos. Fagocitosis. Llegan fibroblastos al foco. Formacin del colgeno. Construccin. Remodelacin. Cicatrizacin por primera intencin. Ciclo biolgico de la herida infectada. El proceso biolgico descrito anteriormente puede verse alterado al contaminarse la herida por un elevado nmero de grmenes y producirse la infeccin de la herida. En este caso los mecanismos de autodefensa que actan durante el proceso inflamatorio son desbordados. Cuando la herida se infecta se origina la formacin de pus de un absceso en la herida, esto da lugar a un retraso y una deformacin del proceso de cicatrizacin. Los sntomas de la herida infectada son a nivel local el pus, calor, rubor, dolor y tumefaccin local(Aumento de tamao de la cicatriz).

EPITELIZACIN. 24 Horas. FASE DESASIMILATIVA INFLAMATORIA. 48 Horas. DESPRENDIMIENTO FASE ASIMILATIVA. DE LA COSTRA. COSTRA.

El pus es un lquido espeso, cremoso... etc. Constituido por exudado inflamatorio, tejidos necrosados, leucocitos muertos, grmenes... etc. La supuracin origina la formacin de un absceso que consiste en una coleccin localizada de pus. Clnicamente la infeccin de la herida operatoria ocurre alrededor del 45 da despus del postoperatorio, y se caracteriza por: Dolor, tumor, calor, rubor. Fiebre, malestar general, leucocitosis. Supuracin, formacin de absceso de pared. El absceso de la herida operatoria debe de ser drenado quirrgicamente evacundose el pus. Despus de drenar y de detener la supuracin, comienza el desarrollo de abundante tejido de granulacin(Para rellenar el hueco del absceso). El tejido de granulacin es caracterstico de las heridas infectadas(Para rellenar la cavidad del pus en la herida contaminada). Esta es una cicatrizacin por segunda intencin y estas heridas dan lugar a una cicatriz grande y defectuosa tardando mas tiempo en curar. Si no se drena la infeccin de la herida puede ocasionar celulitis o septicemia. CICLO BIOLGICO DE LA HERIDA INFECTADA. Vasoconstriccin. Vasodilatacin. Aumento de la permeabilidad capilar. Adherencia de los leucocitos a la pared del vaso. Salida leucocitos. Llegada al foco de infeccin. Formacin de anticuerpos. Activacin del complemento. Fagocitosis insuficiente. Desbordamiento del mecanismo de defensa. Formacin de pus. Absceso. Drenaje del absceso. Formacin de tejido de granulacin. 48 Horas. FASE DESASIMILATIVA.

24 Horas. FASE DESASIMILATIVA. EPITELIZACIN.

45 Da.

FASE ASIMILATIVA.

Cicatrizacin defectuosa por segunda intencin. Principios bsicos para el tratamiento biolgico de las heridas. La curacin de las heridas es un proceso biolgico inducido por la lesin de los tejidos, que busca separar la solucin de continuidad restableciendo la funcin de la parte del organismo herida. Un tratamiento biolgico de la herida ser aquel que intente establecer las condiciones ms favorables para el desarrollo de la curacin sin intervenir en las fases sucesivas, aunque ayudando o complementando dentro de sus posibilidades. Bases del tratamiento biolgico. Cierre quirrgico de la herida. Es una medida biolgica que bloquea la puerta abierta a la infeccin de la herida y la prdida de lquidos orgnicos. De acuerdo con las caractersticas de la herida al cierre puede ser inmediato(Primera intencin) o diferido(Segunda intencin). Exresis y desbridamiento. De los tejidos muertos y cuerpos extraos y limpieza de la herida. En la fase de limpieza y granulacin el tratamiento quirrgico de la herida tiene por objeto reducir al mnimo el fenmeno inflamatorio, mediante la limpieza, extraccin de cuerpos extraos... etc. Evitando el exceso de tejido de granulacin. Por tanto, la exresis de tejidos muertos y desbridamiento junto con la limpieza cumplen esa misin de orientacin biolgica. Ayuda a que la herida cure. La inmovilizacin de la herida. Que reduce el edema que provoca tensin y dificultad circulatoria en la zona herida, por tanto, el reposo e inmovilizacin favorecen la curacin de la herida. La cuidadosa tcnica quirrgica. La buena hemostasia, uso adecuado de suturas y ligaduras favorece la cicatrizacin de la herida. Evitar la infeccin de la herida. Es fundamental para obtener una buena cicatrizacin. Este objeto se consigue con unas correctas medidas de asepsia(Limpieza de la herida, uso de guantes y material estril...). Aumenta la estancia hospitalaria y e malestar del paciente si no se hace. Tratar los problemas generales. Corrigiendo estados de desnutricin, hipoproteinemias, anemias... etc. La industria farmacutica presenta gran cantidad de sustancias que administradas por va general o con uso tpico pretenden acelerar el proceso biolgico de reparacin de las heridas. Es difcil valorar la eficacia de estas sustancias. Creemos que debemos cumplir con exigencia los principios del trato quirrgico de las heridas, no hay que confiar en las llamadas sustancias cicatrizantes, que pretenden acelerar la curacin de las heridas. No est 7

demostrada su eficacia y en los siguientes casos usamos: Varidasa tpica. Streptoquinasa. Es un desbridador enzimtico. Se utiliza en el tratamiento de lceras por decbito, lceras varicosas, lcera de diabticos, en general lceras trpidas con necrosis. Debrisan. Acta absorbiendo exudados y material de deshecho de la herida, la empleamos tambin en lceras trpidas y quemaduras. Silvederma. Sulfadiacina argntica. Se aplica en crema y acta como antibacteriano, la empleamos mucho en las quemaduras. En la herida quirrgica no se utilizan cremas, pues hay condiciones aspticas... etc. Complicaciones de la herida. En general las heridas se complican en el 5% de los casos, en ciruga de urgencia, contaminada o traumatolgica el nmero de complicaciones es mayor. La frecuencia de las complicaciones depende del tipo de operacin, del estado general del paciente y de la eficiencia tcnica del equipo quirrgico. Complicaciones. Dehiscencia de la herida. Es el fallo de la sutura, da lugar a que se separen los bordes de la herida(Se vuelve a abrir). Suele ocurrir entre el 57 da de la operacin. La dehiscencia equivale a insuficiencia de cicatrizacin. Favorece la dehiscencia, la hipoproteinemia, desnutricin, anemia, edad avanzada, o sea mal estado general del paciente. Tambin favorecen la dehiscencia, los errores de tcnica quirrgica; uso de material de sutura inadecuado, uso de puntos apretados y muy prximos que desgarra tejidos y produce dficit circulatorio de la herida. Una buena tcnica disminuye el nmero de fallos de sutura. La distensin abdominal y la tos tambin pueden favorecer la aparicin de dehiscencia. En las heridas abdominales, la dehiscencia total de la herida puede producir evisceracin, que es la salida de vsceras abdominales al exterior a travs de la herida. La dehiscencia parcial se produce eventracin postoperatoria(Hernia). Son mas frecuentes. La dehiscencia/eventracin de las heridas de la parte superior del abdomen que en la parte inferior. El tratamiento es una nueva sutura de la herida no cometiendo los mismos errores. Dolor de la herida. Manifestacin mas frecuente de los enfermos operados. Disminuye con el paso de los das y se trata con analgsicos. El dolor es constante en el postoperatorio. Acumulacin de suero. Seroma. 8

Es frecuente en obesos y en heridas que dejan un gran espacio muerto(Mastectoma...). Se trata drenando la herida(Se saca un punto), ya que si no se drena puede dar lugar a un absceso. Hemorragias. Da lugar a hematomas y el tratamiento es volver a abrir la herida, vaciar el hematoma y buscar lo que lo causa y hacer hemostasia. Infeccin de la herida. Su frecuencia varia entre el 1% en las heridas limpias cerradas y de un 1520& de las heridas en operaciones de urgencia(Como peritonitis o perforaciones de coln). La infeccin de la herida aparece generalmente en el 58 da del postoperatorio, aunque puede aparecer al 1 , o meses despus. Esta infeccin suele localizarse en el tejido celular subcutneo, aunque puede localizarse en planos ms profundos. Sntomas de la herida infectada: Fiebre. Dolor de la herida(Aumenta el dolor). Enrojecimiento y edema de la herida. Calor. Si el pus ya est formado hay fluctuacin(Tocar, como lquido en la herida). Tratamiento de la herida infectada. Se sacan 12 puntos, se explora la herida y se drena el absceso, dejando un drenaje. Se harn despus, todas las curas necesarias para que la herida este siempre limpia y seca. Hay cuatro formas de disminuir el nmero de infecciones en la herida. Ciruga meticulosa. Suave con mnima lesin del tejido, buena hemostasia y en resumen buena tcnica quirrgica. Reduccin de la contaminacin. Medidas de asepsia; lavado, circulacin en quirfano, preparado del enfermo... etc. Mejorando las defensas del paciente. Estado de nutricin, anemia, hipoproteinemia... etc. Uso de antibiticos profilcticos. Profilaxis antibitica en ciruga. El trmino profilaxis implica el uso preventivo de antibiticos, cuando la contaminacin bacteriana, aunque la prevea, no est presente. O sea, persigue evitar el desarrollo de una infeccin, no tratar un proceso infeccioso iniciado ya. Su objetivo es lograr un nivel de antibitico en sangre y en los tejidos antes de la aparicin de la contaminacin bacteriana.

Indicaciones en la ciruga digestiva(Colon, recto, biliar, esofgica, gastroduodenal...). El antibitico profilctico se administra media hora antes de la intervencin y por va intravenosa se continua despus en el postoperatorio. Pequeas heridas. Pequea herida es toda herida simple sin infeccin aparente, que no penetra mas all de tejidos subcutneos y ocurrida hace menos de 12 horas. Si hay lesiones de tendones, vasos importantes o pueden tener comunicaciones estticas, debe ser tratado por el especialista(Como las heridas en la cara). Conducta a seguir ante una pequea herida: Asegurar la hemostasia. Generalmente comprimiendo la herida con gasa estril para que deje de sangrar. Si no cesa, dar un punto en la zona que sangra o colocar una pinza de hemostasia en el vaso y ligarlo. Examinar la herida. Descartando otras lesiones, preguntando si existen alergias medicamentosas, y explicando al enfermo lo que se le va a hacer. Tranquilizar al paciente y colocarlo en una posicin cmoda que nos permita trabajar. Usar guantes y compresas estriles, lavado de manos. Anestesia local de la herida. Utilizamos xilocaina o scandicain en dosis de 56cc. Se introduce una aguja fina en el borde de la herida. Aspirar antes de inyectar para evitar la inyeccin directa en un vaso sanguneo. El anestsico se inyecta en todo el contorno de los bordes de la herida. Este tipo de anestesia local dura de 30 min1hora. Solo se debe sufrir dolor con el primer pinchazo. Limpieza de la herida. Lavar con sueros fisiolgicos y antispticos, eliminar cuerpos extraos, restos tisulares. Si los bordes de la herida estn lacerados, pueden ser igualados con tijera o bistur para conseguir buena superficie de enfrentamiento. En los cortes pequeos se pueden aproximar los bordes y cubir con una gasa para luego vendar. En los mayores es necesario suturar. Sutura. Para la piel se usa seda 00000. La aguja debe entrar y salir en ngulo recto. Utilizar puntos simples o en U. En la cara siempre sern simples. La profundidad del punto debe ser igual a su anchura. Los bordes de la herida deben estar enfrentados. Nunca cabalgados. Nudo firme, no apretado Vendaje. Con gasa estriles y esparadrapo. Si el paciente no est vacunado, poner suero antitetnico. 10

 Mantener el apsito siempre limpio y seco para ello se cambia tantas veces como sea necesario Los puntos se retiran a los 5 das en las heridas de cara y a los 7 das en resto de las heridas. Si los bordes de la herida tienden a separarse se dejar un punto de cada dos o tres, unos das mas o se aproximan los bordes separados. Tratamiento de las heridas. Antes de iniciar el tratamiento local de las heridas se debe valorar el estado general del paciente, segn pauta de tratamiento politraumatizados. Solo nos referimos al tratamiento local. Tratamiento de la herida contusa reciente(6 horas desde el accidente): La cura se har en quirfano, con material asptico y se usar anestesia local o general segn la gravedad de la herida. Sacar toda la ropa al herido. Valorar estado general y lesiones. Lavar con agua y jabn las zonas prximas a la herida. Pincelar la herida con solucin antisptica. Anestesia local. Lavado de la herida. Eliminando todos los cuerpos extraos visibles. Para el lavado se emplea suero fisiolgico, soluciones antispticas compresas y gasas estriles. Desbridamiento y escisin de la herida. Se practica con bistur y tijeras. Tiene por objeto ampliar la herida para poder ver y tratar con facilidad. Hay que extirpar todos los tejidos mortificados, para despus suturar tejidos sanos. Hay que ser econmicos en la exresis de la piel. Una vez limpia y desbridada podemos considerar a la herida asptica. Suturar la herida. Con puntos de material no reabsorbible(Seda) en piel y de material reabsorbible en planos profundos. En la herida infectada se demora la sutura hasta el 45 da. En heridas pequeas se aproximan los bordes con steristripe. Si hay planos profundos lesionados dejar drenaje. Inmovilizar la herida con un vendaje correcto. Suero antitetnico si no est vacunado. Antibiticos. Instrumental para el tratamiento de pequeas heridas: Compresas y gasa estriles. Guantes estriles. Suero fisiolgico y soluciones antispticas. Jeringuilla y agujas para infiltrar anestesia local. Bistures de hojas desechables. Tijera recta(Cortar hilos) y curva(Cortar tejidos). Portaagujas. Pinzas de diseccin. Pinzas de hemostasia. Material de sutura. 11

Para piel se utilizan hilos de material no reabsorbible, como la seda, prolene o ethicon. Para ligaduras y planos profundos se usan hilos reabsorbibles como el dexon. TEMA 2: TRAUMATISMOS. Son las lesiones de los tejidos u rganos, producidas por un agente externo mediante una accin violenta. Se dividen en: Traumatismos cerrados o contusiones. Son traumatismos con lesiones de los tejidos mas o menos profundos, pero sin solucin de continuidad cutnea, sin herida por tanto son cerrados sin herida de piel. La sintomatologa de la contusin viene dada por el derrame de sangre que se produce en el interior de los tejidos, pues su salida al exterior est impedida por la integridad de los tegumentos. Este derrame y acumulacin de sangre puede dar lugar a: Esquimosis. Es el cardenal o moretn en cuanto a lenguaje habitual. La rotura de los vasos de la red capilar, produce una infiltracin sangunea en la piel que se manifiesta por un cambio de coloracin de la misma. De azulado, violceo, verdosoamarillo a desaparecer. La evolucin de la esquimosis dura unas dos semanas y se explica por la progresiva transformacin de la hemoglobina en los tejidos. Tratamiento; Regresa espontneamente y si hay dolor se administran analgsicos. Hematoma. Consiste en el acmulo de sangre en los tejidos. La sangre en pocos das se convierte en cogulo, y este se va reabsorbiendo lentamente por la accin de los fagocitos(Clulas del organismo que se ponen en marcha para luchar contra las agresiones). Sintomatologa del hematoma: Esquimosis en la regin traumatizada. Presencia de tumoracin en dicha regin. Si hacemos una puncin en un hematoma reciente sale sangre lquida. En las fases mas avanzadas sale un pequeo cilindro de sangre coagulada. Tratamiento: Los hematomas pequeos se reabsorben solos, cuando son ms grandes y dan molestias, o hay peligro de que se infecten: Puncin evacuadora del hematoma. Vendaje compresivo. Inmovilizacin. Una vez formado el cogulo se hace un drenaje quirrgico, si hay necesidad de evacuar el hematoma. Aqu la puncin no es eficaz. Traumatismos abiertos o heridas. La piel presenta una brecha. 12

 Traumatismos abdominales. Se dividen en: Traumatismo cerrado o contusiones. No hay herida en la pared abdominal, pero puede haber lesiones viscerales o vasculares. Traumatismos abiertos. Hay herida de la pared abdominal que puede coexistir con lesiones viscerales o vasculares. Son heridas por arma blanca o de fuego. Segn los rganos lesionados, los clasificamos en: Traumatismos de vscera hueca. Puede producir perforacin de la vscera que da lugar a una peritonitis aguda(La cavidad abdominal se inunda de contenido de la vscera perforada, difusa). Durante 48 horas es una peritonitis asptica con poca sintomatologa y difcil de diagnosticar. Despus se convierte en una peritonitis bacteriana con fiebre, dolor abdominal intenso, defensa de la pared abdominal... etc. Las vsceras que se perforan con mas frecuencia y por ese orden son; Intestino delgado, colon, estmago y va biliar. Traumatismo de vscera maciza. Cuando se lesiona el hgado o el bazo se produce una hemorragia visceral que se traduce en un cuadro llamado hemoperitoneo(Cavidad peritoneal llena de sangre). La hemorragia da lugar a un cuadro de shock hipovolmico. Tambin se pueden producir hematomas subcapsulares(Por debajo de la cpsula del rgano afectado) que al romperse la cpsula dan lugar a la ruptura visceral en dos tiempos(Tpica de traumatismos de bazo). Diagnstico de un traumatismo abdominal. Historia clnica. Exploracin fsica, buscando signos de hemorragia o de peritonitis. Radiologa simple de abdomen, neumoperitoneo. Presencia de gas libre en la cavidad abdominal. Imagen tpica de las perforaciones de vsceras huecas. Tambin puede apreciarse la presencia de lquido en los espacios paradjicos y la pelvis. Ecografa y TAC. Imgenes de gran valor diagnstico. Angiografa. Poco usado en el diagnstico de los traumatismos abdominales. Paracentesis. Puncin en la cavidad abdominal y lavado peritoneal. til para el diagnstico de hemoperitoneo cuando es positivo 13

Tratamiento. Medidas generales. Tratamiento del shock hipovolmico. Va venosa, control del PVC, transfusin de sangre en cantidad suficiente y de forma rpida. Sonda vesical. Para control horario de diuresis y observar si hay hematuria. Sonda de aspiracin digestiva. Tratamiento de lesiones abdominales. Si hay perforacin es la sutura y/o reseccin. Traumatismos torcicos. Son de dos clases: Traumatismos torcicos abiertos o heridas torcicas. Segn que el agente agresor penetre o no en la cavidad pleural, los dividimos en: Heridas no penetrantes o parietales. Pueden interesar toda la pared torcica, pero sin abrir la pleura. Lo primero que hay que hacer es explorarlas para comprobar que no penetran. Despus se trata como una herida: Limpieza de la herida. Extraer cuerpos extraos si los hubiese, hacer hemostasia, regularizar bordes de la herida. Todo ello con normas de asepsia. Sutura de la herida. Administrar profilaxis antitetnica(Suero). Antibiticos si son necesarios. Heridas torcicas penetrantes. Aquellas que penetren en la cavidad pleural. Y las dividimos en: Heridas penetrantes pleurales. Solo hay lesin de pleura. Generalmente producidas por arma blanca. La herida de la pared torcica pone en comunicacin el aire atmosfrico de presin positiva, con la cavidad pleural de presin negativa. Entonces entra bruscamente aire en la cavidad pleural lo que determina la formacin de un neumotrax externo. Si la herida lesiona los vasos intercostales penetra tambin sangre en la cavidad pleural producindose un hemotrax externo. La acumulacin de aire en el tejido celular subcutneo da lugar a la aparicin de enfisema subcutneo que se diagnostica por la sensacin tctil de crepitacin al deprimir suavemente la piel Diagnstico de heridas penetrantes pleurales. 14

 Historia clnica con exploracin fsica. Radiografa de trax. De pie y acostado para diagnosticar el neumo y hemotrax y conocer su magnitud(TAC torcico). Analtica de sangre. Hemates, Hb y hematocrito (Serie roja) para conocer la cuanta de la hemorragia. Tratamiento de heridas penetrantes pleurales. Se empezar por la puncin evacuadora que se considera efectiva cuando evacue totalmente el derrame pleural y reexpandir el pulmn. Si el hemotrax se reproduce o se sospecha lesin de vsceras torcicas hay que practicar toracotoma. Heridas penetrantes viscerales. Heridas pulmonares. Hemotrax y neumotrax. Su tratamiento e la toracotoma con sutura de la herida pulmonar o exresis del lbulo pulmonar herido y drenaje pleural. Herida bronquial. Su tratamiento es la toracotoma y sutura del bronquio. Herida cardaca. Suelen morir si no llega a tiempo. Herida esofgica. Son heridas muy graves y el herido no llega a tiempo. Traumatismos torcicos cerrados o contusiones. Puede producir: Neumotrax. Hemotrax. Rotura de diafragma. Lesin de corazn y grandes vasos. Su tratamiento es el drenaje pleural y toracotoma cuando sea necesario. TEMA 3: POLITRAUMATIZADOS. El politraumatizado es el herido que presenta al mismo tiempo dos o mas lesiones que conllevan riesgo vital. La gravedad del politraumatizado viene dada por la suma de sus lesiones. Las lesiones ms frecuentes en traumatismos graves son las de crneo(60%), trax(60%), abdomen(25%), Raquis(6%) y miembros(68%). Las ms graves son en las que se asocia lesin de crneo y trax 15

La atencin adecuada del politraumatizado se inicia en el mismo lugar del accidente, y all el sentido comn suele ser mucho ms importante que contar con los mas sofisticados medios. Valoracin y conducta a seguir ante un traumatizado. Evitar nuevos accidentes. Poniendo seales en la carretera y evitando la produccin de incendios o explosiones. Dar alarma mdica. Llamar o mandar llamar a las asistencias de urgencia. Los primeros auxilios los debe de practicar l ms capacitado de los presentes. Llegar al herido. Valorando en primer lugar las funciones vitales(Respiracin y circulacin) y despus el estado neurolgico(Consciente o inconsciente). Fallo respiratorio agudo. Debe considerarse que se encuentra en estado de parada respiratoria todo herido presente movimientos respiratorios superficiales o muy lentos. Es prioritario antes de que se produzca la apnea y parada cardaca. Pasos: Herido en decbito lateral. Subluxacin maxilar inferior hacia delante. Limpieza de la boca con los dedos envueltos en una gasa o pauelo. Comprobar que la lengua est cada. Iniciar respiracin bocaboca o bocanariz. Fallo cardiovascular. Se toma pulso perifrico(Radial, cartida, femoral) y si es posible la tensin arterial si sta es muy baja colocar al enfermo en posicin de Trendelemburg. Si se observa insuficiencia circulatoria grave o parada cardaca iniciar maniobras de masaje cardaco externo sobre plano duro. Si se dispone de medios se cateteriza una vena e inyectar expansores del plasma mientras llega la ambulancia. No dar analgsicos hasta que se haya establecido el diagnstico preciso. Si hay hemorragia externa grave. Compresin del vaso est sangrando. Si es necesario puede recurrirse al torniquete por encima de la herida que sangra. Antes de movilizar al herido. Breve examen neurolgico, valorando el estado de coma, la respuesta a las rdenes. Concienciainconsciencia, respuesta al dolor, examinar pupilas...). Valoracin del coma. El sntoma caracterstico de los traumatismos crneoenceflicos es la alteracin de la conciencia en diversos 16

grados de obnubilacin y coma. Coma es la prdida del conocimiento, de la sensibilidad y de la motilidad voluntaria, con persistencia de las funciones respiratoria y circulatoria. Para valorar este sntoma seguimos la escala de Glasgow. Es un mtodo fcil y simple de aplicar. Mide los parmetros de apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal. Espontanea. 4 Con estmulo del lenguaje. Con estmulo doloroso. Nulo. Obedece rdenes. De retirada. Flex. Y ext. Anormal. Nula. RESPUESTA VERBAL. Orientado. Confuso. Palabras inapropiadas. Sonidos incompresibles. Nula. Breve examen del aparato locomotor. Si esta consciente se le pregunta dnde le duele. Se explora con cuidado, raquis y articulacin y en busca de fracturas. En el examen de abdomen se ver si hay abombamiento o vmitos de sangre por lo que se sospechar de lesin abdominal. Y en la exploracin torcica se ver si hay neumotrax, disnea... etc. Ya sabemos la gravedad del herido. Entones inmovilizamos y tapamos al herido Procedemos a trasladarlo. Las malas movilizaciones pueden agravar las lesiones y hacerlas irreversibles. La camilla debe acercarse al paciente y no al revs. La movilizacin debe hacerse entre varias personas con sumo cuidado. Una sostiene al enfermo por la nuca, otra por la cintura y otra por la pelvis y piernas. Si es necesario, continuacin de un masaje cardaco, se necesitan mas socorristas. Estabilizar las fracturas. En el mimo lugar del accidente con frulas.

3 2 1 5 4 3 1 5 4 3 2 0

APERTURA DE OJOS.

RESPUESTA MOTORA.

17

 Durante el traslado en ambulancia evaluar al herido cada cinco minutos y continuar maniobras de reanimacin. Al ingresar en el hospital. Entubar y oxigenar al herido. Colocar dos vas perifricas para administrar expansores y sangre si fuese necesario, control de la tensin arterial, pulso, presin venosa... etc. Colocar sonda vesical para control de diuresis. Colocar aspiracin nasogstrica. Explorar al paciente. Grado de coma, buscar fracturas, explorar trax, abdomen, raquis... etc. Hacer exploracin para completar el diagnstico. Analtica, radiografa, TAC, Eco... etc. Empezar a tratar las lesiones que pongan en peligro la vida del enfermo. El politraumatizado es un enfermo de UCI. TEMA 4: FRACTURAS. Es la rotura completa o incompleta de la continuidad del hueso. Clasificaciones. Etiolgica. Segn la etiologa pueden distinguirse dos grupos de fracturas: Fracturas producidas exclusivamente por traumatismos bruscos. Son las mas numerosas, y asientan en un hueso exento de lesiones anteriores. Fracturas patolgicas. Son aquellas que se producen en huesos alterados por una afeccin(Osteomielitis, tumores seos benignos o malignos, osteoporosis, osteomalacia, raquitismo, mieloma, mieloma mltiple...). En estos casos el hueso se rompe por un traumatismo mnimo o incluso espontneamente por eso tambin se llaman fracturas espontneas. Otra clasificacin. Fracturas cerradas o simples. Cuando no existe comunicacin entre la zona de fractura y superficie del cuerpo. No hay riesgo. Fractura abierta o complicada. Cuando existe una herida en la superficie cutnea que comunica con la zona de fractura. Las fracturas abiertas pueden contaminarse con grmenes procedentes del exterior. Otra clasificacin. 18

Las fracturas se designan mediante trminos descriptivos segn la forma o tipo de las superficies fracturadas: Fractura transversal. Fractura oblicua. Fractura espiroidea. En forma de espiral. Fractura conminuta. Con mas de dos fragmentos. Fractura en tallo verde. Fractura incompleto que se produce solamente en huesos elsticos de nios. Fractura por compresin o aplastamiento. Fractura completa o incompleta. Llamamos polifracturado al paciente que presenta varias fracturas de localizacin diferente. Otro factor a considerar en el pronstico y tratamiento de las fracturas es la desviacin de los fragmentos, unas veces permanece en contacto sin desviacin, otras veces se observan diferentes tipos de desviacin; angular, lateral, con cabalgamiento, con rotacin, con penetracin... etc. Sntomas de la fractura. Antecedente traumtico y la percepcin de un chasquido. Dolor espontneo. Que se acenta con los movimientos, el paciente no puede mover el miembro fracturado y crea impotencia funcional. El paciente que es incapaz de andar o mantenerse de pie, despus de un traumatismo debe sospecharse una fractura. Recordar que en las fracturas patolgicas puede faltar el antecedente traumtico. Deformidad visible o palpable. Tumefaccin local. Esquimosis. Dolor electivo a la presin digital en el foco traumatizado. Inmovilidad que lleva a impotencia funcional. Crepitacin o roce. Cuando se mueve la parte lesionada. No es aconsejable buscar este signo pues produce dolor. La sospecha de fractura sea debe confirmarse mediante examen radiolgico. Hay que hacer dos proyecciones; anteroposterior y lateral. Las placas deben incluir una gran longitud del hueso por encima y por debajo de la zona traumatizada. En ciertos casos pueden ser tiles para el diagnstico de las fracturas, las tomografas. Una vez establecido el diagnstico hay que determinar las siguientes cuestiones: 19

 Es una fractura abierta o cerrada. Hay alteracin de la circulacin de la fractura?. Hay signos de lesin nerviosa?. Diagnstico de la fractura. Estado de la circulacin. La parte distal del miembro fracturado debe explorarse cuidadosamente, para observar la posibilidad de algn trastorno circulatorio. La exploracin debe ser repetida frecuentemente durante las 48 horas que siguen a la fractura. Debe observarse: Color. El rosado es tranquilizador y el azulado o blanco debe de hacer pensar en una complicacin circulatoria. Calor. Dedos calientes son normales y si estn fros es posible una alteracin circulatoria. Pulso arterial. Siempre debe buscarse, es una buena gua del estado de la circulacin. Circulacin capilar. Comprimiendo el lecho de la ua y viendo como se recupera. Si al cesar la presin aparece rpidamente el color rosado, es prueba de una buena circulacin. Oscilometra y Doppler, y en caso necesario arteriografa. Estado de la conductividad nerviosa. Cualquier fractura puede lesionar los nervios. La falta de sensibilidad en el territorio de un nervio, denota lesin nerviosa de dicho nervio. Proceso de reparacin de las fracturas. Una fractura empieza a curar desde el mismo momento que se rompe el hueso. El proceso de recuperacin se sucede en cinco fases sucesivas: Fase de hematoma. Cuando se fractura un hueso, la sangre sale de los vasos y forma un hematoma entre las superficies de fractura y alrededor del mismo callo hemtico. Fase de tejido de granulacin. A medida que se organiza el hematoma es invadido por capilares, que proceden de los tejidos vecinos, formando una red en el interior del hematoma. El tejido de granulacin vascular se ltima con tejido conjuntivo fibroso y as se forma el callo fibroso que ya es mas consistente. Fase de callo seo. 20

Los osteoblastos penetran en la zona de reparacin y forman trabculas irregulares o callo seo en el que falta la tpica estructura laminar del hueso maduro. Este callo puede verse en las radiografas y constituye la prueba radiolgica de que se ha unido la fractura. Fase de consolidacin. El hueso inmaduro que forma el callo, por la actividad de los osteoblastos se transforma en hueso ms maduro con una tpica estructura laminar, es el callo seo definitivo. Fase de remodelacin. En los meses que siguen a la consolidacin, el hueso se refuerza gradualmente a expensas del hueso sobrante, el cual es reabsorbido lentamente. En los nios la remodelacin despus de una fractura es tan perfecta que en muchas ocasiones la zona de fractura es invisibles en las radiografas. En los adultos la remodelacin no es tan ideal, y la zona de fractura queda sealada de modo perramente por un rea de engrosamiento y esclerosis. Consolidacin de las fracturas. Es muy variable y depende de diversos factores(Edad, estado general, tipo de fractura...). En los nios las fracturas consolidan en 46 semanas y en los adultos de 14 meses segn el tipo de fractura. En general las fracturas que se producen en el hueso esponjoso consolidan mas rpidamente que las producidas en el hueso cortical. El mejor medio de seguir la consolidacin de fracturas es la realizacin de radiografas cada 15 das. Cuando la fractura est consolidada(Callo seo) puede retirarse el vendaje enyesado de inmovilizacin. Pruebas de consolidacin de fracturas. Para saber si una fractura consolidada(Curada) disponemos de pruebas clnicas y radiografas. Pruebas clnicas de consolidacin. Ausencia de movilidad entre los fragmentos fracturados. La ausencia de dolor cuando se aplica una fuerza de angulacin en la zona de fractura. Estas pruebas deben ser confirmadas mediante comprobacin radiolgica. Pruebas radiolgicas de consolidacin. Callo visible uniendo la fractura y confundindose con ambos fragmentos. Continuidad de las trabculas seas a travs de la fractura. De estos dos signos el callo visible es generalmente el mas precoz y seguro para saber si la fractura est curada. Complicaciones de la fractura. Infeccin. En las abiertas, ya que las cerradas no se infectan. La infeccin del hueso da lugar a una osteomielitis, que es una complicacin seria. La infeccin es un factor que retarda o impide la consolidacin. Consolidacin retardada seudoartrosis.

21

Se considera que existe un retraso en la consolidacin cuando pasados 34 meses del traumatismo los fragmentos de la fractura son todava mviles(No forman callo seo). Las causas son por infeccin, defecto de inmovilizacin, fracturas patolgicas... etc. El tratamiento es quirrgico: Osteosntesis(Injertos seos/Prtesis). Consolidacin en mala posicin. Representa la unin de los fragmentos en una posicin defectuosa. Acortamiento(Cojera). Traumatismo en vasos sanguneos. Se explorar siempre el estado circulatorio en las fracturas. Si existiese lesin de un vaso importante se tratar prioritariamente. Lesiones nerviosas. Lesiones viscerales. Por ejemplo la pleura o el pulmn por rotura de las costillas o perforacin de colon por rotura de la pelvis. Lesiones tendinosas y articulares. Artrosis. Embolia grasa. Muy grave con sntomas de disnea, petequias, delirio, estupor, insuficiencia respiratoria y puede llevar a la muerte. Tratamiento definitivo de las fracturas. El tratamiento de las fracturas se basa en tres principios fundamentales, antes del estado general: Reduccin. Debe ser precoz y corregir todas las desviaciones. Para vencer la contractura muscular refleja, que se opone a la reduccin, hay que efectuar una anestesia general del enfermo. La anestesia relaja los msculos y nos permite hacer las maniobras necesarias para reducir la fractura. Hay tres mtodos de reduccin: Reduccin incruenta. Es la que se practica en la mayora de las fracturas. Se hace bajo anestesia local. La tcnica consiste en movilizar los fragmentos en la posicin correcta. Seguimiento con aparato de rayos X porttil. Reduccin mediante traccin mecnica. Se emplea en las fracturas de difisis de fmur, se utiliza esta ayuda mecnica(Pesos) para reponer los fragmentos a la posicin normal. Reduccin operatoria. Cuando fracasan los mtodos anteriores, los fragmentos se reducen mediante una intervencin cruenta. En 22

este caso siempre deben fijarse internamente los fragmentos(Alambres, tornillos, placas...) Inmovilizacin. Tiene por objeto mantener la continuidad de la contencin de los fragmentos fracturados, ya afrontados y alineados por la reduccin, y aliviar el dolor. La inmovilizacin debe ser: Absoluta. Evitando todo movimiento en el foco. Adecuada. Comprendiendo una articulacin por encima y otra por debajo de la fractura pero permitiendo el movimiento de las restantes articulaciones. Prolongada en el tiempo suficiente y adecuado a la fractura. Ininterrumpida. No debe quitarse. Hay fracturas que consolidan bien sin movilizacin como costillas, clavcula o escpula. Mtodos de inmovilizacin. Hay tres mtodos: Vendajes de yeso o frulas externas. Para muchas fracturas el mtodo tpico de inmovilizacin es el enyesado. Antes de aplicar el yeso se pone una tela especial(Media) que evita la adherencia del yeso a los pelos y la piel. Las vendas de yeso se preparan mojndolas en agua fra. Los vendajes enyesados se aplican de dos formas; En forma de vendaje circular y en tiras o frulas longitudinales. El vendaje con vueltas de venda circular debe ser aplicado suavemente, sin tensin, extendindolo bien en toda su amplitud en cada vuelta de la venda. Las tiras o frulas se preparan superponindolas en capas de la venda hasta un grueso de 12 capas, aproximadamente. Estas tiras se colocan en los puntos dbiles o de esfuerzo. El vendaje se seca por simple exposicin al aire. La extraccin del enyesado, puede hacerse con cizallas o una sierra elctrica. La lnea de corte debe seguir por la parte de los tejidos blandos y por las cavidades, evitando prominencias seas. Las precauciones en el uso de enyesados, pasa por evitar toda compresin que pueda comprometer la circulacin. El periodo de mayor riesgo es el comprendido entre 1236 horas despus del traumatismo. Los signos de alarma son dolor interno dentro del enyesado, edema, dedos fros y cianosis. En estos casos hay que proceder a la apertura del yeso en toda su amplitud y a revisar el estado de la circulacin perifrica. Frulas. Se utilizan casi exclusivamente para la inmovilizacin provisional o de primeros auxilios. Consisten en marcos o tutores de metal o madera que protege al miembro fracturado contra movimientos intempestivos. Hay varios tipos de frulas: 23

 Frula de Thomas. Muy til en las fracturas de fmur, pues permite la extensin continua del miembro inferior. Frula de Cramer. Dos alambres paralelos unidos transversalmente por alambres ms finos. Los hay de distintos tamaos para adaptarse a distintos tipos de fracturas. Uniendo varias frulas se pueden montar aparatos de contencin para fracturas de hombro llamadas frulas de abduccin o aeroplano. Frula de Brawn. Son las utilizadas. Es un armazn metlico constituido por varillas de hierro que una vez revestido con venda ofrece un plano horizontal y otro oblicuo que permite el apoyo de la extremidad inferior apoyada en la rodilla. Tambin hay que saber improvisar con palos en accidentes. Inmovilizacin con traccin continua. Se utiliza en ciertas fracturas en que es imposible sostener los fragmentos en posicin adecuada mediante vendajes con yeso o frulas. En estos casos se hace traccin continua sobre el fragmento distal mediante un peso o por cualquier otro dispositivo mecnico. Este tipo de traccin continua se combina con cualquier clase de frula para dar apoyo al miembro(Brawn o Thomas). Fijacin interna. Permite una movilizacin precoz del paciente. Mtodos de fijacin interna o operatoria: Placas de metal sostenidas por tornillos. Clavos intramedulares(Clavo de Knstether). Transfixin mediante tornillos. Alambres. Prtesis ceflicas(Sintticas) fracturas de cuello de fmur. Los materiales mas utilizados son; acero, plata, vitallium, titanio, placas cermicas... etc. Recuperacin funcional o rehabilitacin. Debe de empezarse precozmente tiene dos objetos, uno es preservar la funcin mientras consolida la fractura y la otra restaurar la funcin a la normalidad, cuando la fractura ya ha consolidado. La rehabilitacin funcional se basa en los siguientes principios: Uso activo. El paciente debe continuar la utilizacin de la parte lesionada con la mxima extensin posible, naturalmente, dentro de las limitaciones impuestas por el necesario tratamiento. Ejercicios activos. Comprende ejercicios para msculos y articulaciones. La fisioterapia, es sumamente til, pero no debe sustituir a los esfuerzos personales del paciente. Las inmovilizaciones duraderas si no se acompaan de 24

rehabilitacin adecuada, pueden dar lugar a numerosas complicaciones: Osteoporosis. Atrofia muscular. Rigidez articular permanente. Edema. Tratamiento de las fracturas abiertas. Llamamos fracturas abiertas o complicadas a las que comunican con el exterior. Requieren un tratamiento urgente para que cuanto antes se trate la herida, menor ser el riesgo de infeccin por grmenes contaminantes. El tratamiento se basa en estos principios: Limpieza de la herida. Extirpando cuerpos extraos y tejidos muertos, Si es necesario se ampla la herida para explorarla mejor. Se lava con suero fisiolgico o solucin antisptica. Si hay lesiones de vasos, importantes hay que tratarlo inmediatamente(Ligadura, sutura, injertos). Si est muy contaminada o lleva mas de 8 horas de evolucin se deja abierta, cubierta con grasa estril. Se har la cura mas tarde cuando cese la infeccin. Si hubiese prdidas cutneas puede ser necesario la aplicacin de injertos. Tratamiento de la fractura. Una vez cicatrizada la herida, se trata segn los principios de tratamiento de las fracturas cerradas. No deben utilizarse mtodos operatorios para el tratamiento de fracturas por el riesgo de infeccin. Profilaxis antitetnica. Antibiticos. Vigilar la evolucin. Para detectar cualquier signo de infeccin. Si aparece fiebre hay que explorar la herida para detectar infecciones, abscesos. Tratamiento del shock. Si se presenta y de forma prioritaria. Traumatismos articulares. Las superficies de la articulacin se mantienen en contacto por la propia forma de las carillas articulares, por los ligamentos y por los msculos circundantes. En orden decreciente de gravedad los traumatismos articulares pueden clasificarse en: Luxacin. Subluxacin. Se denomina luxacin a la prdida permanente de las relaciones entre dos superficies articulares. Etiologa de la luxacinsubluxacin. Congnitas.

25

Debidas a trastornos del crecimiento embrionario sin que intervenga traumatismo alguno. Patolgica. Se produce por un proceso patolgico adquirido(Artritis, tuberculosis...). Luxacin habitual. Los provocan los pacientes sin dificultad, reducindolas ellos mismos con maniobras fciles. Luxacin recidivante. Se produce cuando persiste una ruptura(Se reproduce) o desinsercin ligamentosa. Luxacin traumtica. El traumatismo es la causa de la luxacinsubluxacin. Son los mas frecuentes en adultos. Las luxaciones ms frecuentes son las de hombro, codo, maxilar inferior, tobillo y las articulaciones interfalngicas. En muchos casos una luxacin o subluxacin se asocia con una fractura, en estos casos hablamos de fracturaluxacin. Para que haya luxacin tiene que haber lesin de los ligamentos y de la cpsula articular. Sntomas y diagnstico de la luxacin. Dolor intenso. Sobre todo en el momento de producirse la luxacin. Despus se atena aunque vuelve a agudizarse al menor intento de movilizacin. Deformidad articular. Caracterstica para cada tipo de luxacin. Impotencia funcional. Absoluta, por el bloqueo de la articulacin y el dolor. Siempre debe explorarse el pulso, sensibilidad y motilidad. Exploracin radiolgica. Para confirmar el diagnstico. Deben hacerse varias placas de la articulacin. Tratamiento de la luxacin. Reduccin de la luxacin. Bajo anestesia general con maniobras de contraccin y traccin se coloca la articulacin en su posicin anatmica. Inmovilizacin de la articulacin.

26

Vendaje de yeso hasta conseguir la curacin de las lesiones. En las luxaciones irreductibles hay que recurrir a tratamiento quirrgico. Estn proscritos, prohibidos los masajes. Esguinces articulares. Es la rotura incompleta de un ligamento articular. Las articulaciones mas afectadas son las de la rodilla y tobillo mucho menos frecuente las de codo y mueca. Son mas frecuentes en adultos y producidas por traumatismos(Se provoca la lesin ligamentosa por un mecanismo de palanca). Clnica y diagnstico del esguince. Dolor e impotencia muscular. Sbito muy acusado y desproporcionado con respecto a la intensidad del traumatismo. Dolor. Que es selectivo al presionar el ligamento afectado. Dolor. Que aumenta al intentar entreabrir la articulacin del lado del esguince. Tumefaccin moderada, equmosis. Examen radiolgico. Para confirmar el diagnstico, se hace en todas las variables. Tratamiento del esguince. Inmovilizar la articulacin con vendaje de yeso durante 23 semanas. Recuperacin funcional de la articulacin lesionada. En esguinces leves. Infiltracin de la articulacin con novocana. Meniscos. Fibrocartlagos de la articulacin de la rodilla(Interno y externo) estn interpuestos como dos cojinetes entre las dos superficies articulares. Con frecuencia sufren lesiones traumticas. Rotura de menisco. Los sntomas son un dolor intenso y bloqueo de la articulacin de la rodilla. El tratamiento se basa en la extirpacin del menisco lesionado, que puede hacerse con artroscopia(Aparato con luz que se mete en la articulacin, menos cruenta que la operacin.). TEMA 5: SHOCK. Es una grave emergencia debido a un fallo del flujo sanguneo, que da lugar a un estado de insuficiencia circulatoria perifrica y por tanto a una inadecuada perfusin de los tejidos. La anoxia tisular conduce a una acidosis metablica que provocar el paro de los rganos vitales y la muerte celular si no es corregido. 27

Las caractersticas de un paciente en shock, son: Piel fra, plida y cubierta con un sudor viscoso. Estado de postracin e indiferencia. Facies hipocrtica. Palidez terrosa, ojos hundidos, nariz afilada, fra y hmeda. Respiracin acelerada, taquipnea. Sed. Cianosis en labios y extremidades. Pulso acelerado y cada vez ms dbil. Tensin arterial cada vez mas baja. Venas vacas. Que hace difcil coger una va o extraer una muestra para anlisis. Ruidos cardacos dbiles, lejanos. No hay eliminacin de orina, anuria. Este es el cuadro clnico del shock terminal. As veremos morir a muchos enfermos con hemorragias, traumatismos, peritonitis, infecciones, quemaduras, infartos... etc. Es un cuadro que una vez visto, ya no se olvida. Hay otras definiciones, aunque todas dicen lo mismo. Como por ejemplo sta: Sndrome reaccional, evolutivo, con tendencia a la irreversibilidad, cuyas manifestaciones iniciales dependen de una reaccin del flujo sanguneo perifrico, que afecta principalmente al rea esplcnica y cuyo resultado final, a travs de la anoxia celular que conlleva, afecta a todo el organismo. Sndrome: Conjunto de signos y sntomas de diferente etiologa. Se pretende dar una idea de la pluralidad de las causas del shock. Reaccional: No debido a la causa etiolgica en si, sino al fallo de los mecanismos reguladores del organismo, que al ponerlos en marcha trata de defender su independencia respecto al medio exterior. El fracaso de los mismos se debe a una superacin por parte del agente agresor bien en intensidad o duracin. Evolutivo: Idea de un cuadro dinmico que por una parte necesita de un tiempo para establecerse desde el momento en que acta el agente agresor y por otra parte nos permite desde un punto de mira didctico hacer la descripcin de las distintas fases del shock. Tendencia a la irreversibilidad: Manifestacin de su gravedad y de la existencia de una serie de crculos viciosos que progresivamente van agravando el cuadro hasta hacerlo, en un momento determinado mortal de necesidad. 28

Afecta al rea esplcnica: Pretendemos llamar la atencin sobre el concepto de centralizacin de la circulacin. El organismo pretende preservar en un primer momento, la circulacin de aquellos rganos y sistemas indispensables para la vida o para establecer una posibilidad de lucha huida: cerebro, corazn, msculos aunque para ello cortocircuite la circulacin de otros lugares(Hgado, rin, intestino) no indispensables a la corta pero que a la larga ser la causa de trastornos difciles de recuperacin o irrecuperables totalmente. Anoxia celular: Llevar a nuestro nimo que de a la clula a donde tenemos que tratar de dirigir nuestros esfuerzos teraputicos, si queremos sustituir un tratamiento meramente sintomtico por otro que tenga uno fisiopatolgico. Clasificacin. Por tres mecanismos se puede producir la insuficiencia perifrica: Shock cardiognico. Por alteracin de la funcin cardaca. Es el shock del infarto de miocardio, de las arritmias o de la embolia pulmonar. Shock hipovolmico. Por disminucin del volumen sanguneo. Es el shock hemorrgico de los sangrantes es un shock por deshidratacin, el shock plasmognico de los quemados. El shock traumtico es una mezcla del hemorrgico y plasmognico. Shock por secuestracin. Por aumento del espacio vascular. Se produce en el shock anafilctico y en el shock sptico. Teraputica general. Es un trastorno complejo tanto hemodinmico como metablico, en el que hay un hecho fisiopatolgico bsico que es el dficit de perfusin de los tejidos. El trmino shock se utiliza para sealar una situacin clnica que pone en peligro la vida del enfermo y que puede ser provocado por varias causas como hemorragias, quemaduras, sepsis, infarto de miocardio... etc. El cuadro clnico de shock no se olvida, ya que es un paciente que ha sufrido una hemorragia, un infarto... etc. Y se nos presenta con la piel plida, nariz fra y labios y extremidades cianticos, pulso rpido y filiforme, tensin bajando y falta de emisin de orina. El paciente se encuentra tranquilo, consciente, con la mirada prdida, pese a su gravedad est indiferente. Descanso en el camino hacia la muerte. Es fundamental el diagnstico del tipo de shock, ya que el tratamiento es diferente en cada caso. En todo estado de shock hay que hacer una triple terapia: Terapia etiolgica. Encaminada a conseguir la causa desencadenante del shock.

29

 Teraputica hemodinmica. Tiene por objeto mejorar la circulacin perifrica corrigiendo los mecanismos hemodinmicos que estn alterados. Teraputica bioqumica. Corregir los trastornos bioqumicos producidos por el shock, en especial la acidosis y la hipoxia celular. El estado del shock afecta al organismo en toda su totalidad y se desarrolla fundamentalmente en dos niveles: Nivel circulatorio. En el sistema circulatorio distinguimos: Corazn. Es la bomba aspirante e impelente encargada de mantener el volumen minuto adecuado a nuestras necesidades, del organismo. Para poder hacer esta funcin tiene que llegar la suficiente cantidad de sangre en la distole y tiene que tener un eficiente riego sanguneo de la propia musculatura, a travs de las arterias coronarias. La macrocirculacin. Formada por las grandes arterias; Aorta, pulmonar, cartida, subclavia, ilacas y las ramas que de ellas salen para llevar la sangre a los rganos y por las venas que conducen la sangre al corazn. La microcirculacin. Formada por los vasos capilares(Arteriolas y vnulas). Tiene la responsabilidad directa de la perfusin sangunea en los tejidos orgnicos. En ella se produce la transferencia de gases y sustancias alimenticias y la extraccin de productos de deshecho. Hay una serie de factores que influyen en esa perfusin de los tejidos a nivel capilar: Presin sangunea. Volumen sanguneo circulante. La viscosidad. Factores humorales. La histamina, la serotonina... etc. Microcirculacin y funcionamiento celular en condiciones normales: La sangre cargada de oxgeno llega a los distintos territorios perifricos, regulada por el esfnter precapilar en cuanto a su paso a travs de los capilares verdaderos para que puedan tener lugar los recambios necesarios para el mantenimiento de un ptimo metablico. Una vez suministrado el oxgeno y recogidos los metabolitos de deshecho producidos por la realizacin de la funcin celular(En la parte venosa del capilar), estos pasan a las vnulas y de ah a la circulacin de retorno. La clula a travs de la membrana, selectivamente permeable, que la separa del medio interno, lleva a cabo sus funciones. Necesita de un buen aprovisionamiento de oxgeno para poder realizar bien todas sus funciones y a su vez, de ese propio buen funcionamiento para conservar una normal permeabilidad de la membrana. Todo ello lleva a que a nivel de las mitocondrias, con el auxilio de oxgeno y el depsito de energa creado por 30

ella misma(Por la clula) en forma de ATP realice: La sntesis de protenas(RE). La formacin de mucopolisacridos(Aparato de Golgi). La puesta en marcha de la bomba de Na. Microcirculacin y funcionamiento celular en el shock: 1 Fase: Que es la consecuencia de la liberacin de catecolaminas aumentada, se bloquea el esfnter precapilar, se produce una constriccin del capilar verdadero y una apertura del vaso preferencial, con lo que en las reas afectadas(Recordamos la preferencia por el rea esplcnica en este primer momento) se produce una supresin del paso de la sangre por el capilar verdadero. La consecuencia primera es la anoxia celular y el bloqueo consiguiente de muchas de las actividades enzimticas(Sobre todo de las deshidrogenaciones) con el consiguiente enlentecimiento del ciclo de Krebbs, orientacin del metabolismo hacia la anaerobiosis, utilizacin de las pentosas, bloqueo del metabolismo de los hidratos de carbono a nivel del cido lctico y pirvico, disminucin de los fosfatos sin energa y como corolario final el establecimiento de la acidosis. 2 Fase: Consecuencia de la anterior y por lo tanto de la elevada tasa de catecolaminas, de la anoxia y de la acidosis se produce una asimilacin del efecto vasoconstrictor de las catecolaminas(Efecto de la acidosis) y por tanto Vasodilatacin capilar. Liberacin por parte de los fibroblastos y mastocitos del conjunto de sustancias histaminosmiles que producen vasoconstriccin venular. Ambas alteraciones dan lugar por un lado a una disminucin del ritmo venoso y por tanto a un estancamiento circulatorio a nivel capilar, por otro a la alteracin de otros distritos circulatorios hasta este momento indemnes(Generalizacin del sufrimiento celular). En esta misma fase se producen cambios que tienen su origen en la rotura de los lisosomas, con liberacin de enzimas que tienen como consecuencia la hidrlisis de los propios constituyentes de la clula por un lado y la activacin del sistema de las quininas por el otro. Es el momento en que los capilares tienen lugar los fenmenos de Sludge(Cambios entre la proporcin del dimetro del vaso y el contenido, que hace que se manifieste mas la anoxia). 3 Fase: El fracaso de la circulacin capilar es total, la clula es irrecuperable funcionalmente y el shock ha entrado en su fase de irreversibilidad. Nivel celular. El fracaso de la perfusin sangunea a travs de la microcirculacin termina afectando a las propias clulas. Recordamos que el metabolismo de las clulas se hace en dos fases: Fase anaerobia. Sin necesidad de oxgeno. La glucosa que necesita la clula para formar ATP se metaboliza dando lugar a la 31

formacin de cido lctico y pirvico. Cuando la clula recibe poco oxgeno, como ocurre en el shock, predomina esta fase de su metabolismo, lo que da lugar a la acumulacin de cido lctico y pirvico. Fase aerbica. Exige presencia de oxgeno y por tanto una buena perfusin de los tejidos. En esta fase(Ciclo de Krebbs) se produce liberacin de dixido de carbono y de iones de hidrgeno producindose ATP. Los iones hidrgeno se combinan con el dixido de carbono para formar agua. Por tanto si falta oxgeno se altera todo el mecanismo de produccin de energa de la clula. Las mitocondrias son las partes de la clula donde asienta este proceso metablico que da lugar a la produccin de ATP, que es la fuente energtica que la clula necesita para llevar a cabo sus funciones. Si partimos de la base de que para el desarrollo del estado de shock tiene que haber una disminucin de la perfusin sangunea en los tejidos. El shock se puede iniciar a partir de factores que afecten a cualquiera de los tres niveles circulatorios(Corazn, macrocirculacin, microcirculacin). Factores etiolgicos de shock que actan sobre el corazn(Shock cardiognico). Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia cardaca congestiva: Arritmias... etc. En este caso el shock se produce por un fracaso del corazn como bomba aspirante o impelente por lo que hay una brusca disminucin del volumen sistlico que produce una disminucin del volumen minuto que a su vez hace disminuir el flujo sanguneo en los tejidos que produce anoxia tisular, acidosis... etc. Factores que actan sobre la macrocirculacin. Hemorragia, deshidratacin, quemaduras, disminucin del volumen de sangre circulante(Hipovolemia) que disminuye el flujo sanguneo en tejidos... etc. Factores que actan sobre la microcirculacin. Shock sptico o anafilctico. Las toxinas producen un aumento de la permeabilidad capilar por lo que hay prdida de lquido y plasma, por lo que se produce hipovolemia y disminucin de flujo en tejidos... etc. Mecanismos de mantenimiento y progresividad del shock. En el desarrollo del estado del shock hay que distinguir dos fases: Fase de compensacin. El organismo para tratar de compensar la disminucin del volumen sanguneo circulante, reacciona produciendo adrenalina y corticoides, que producen taquicardia y vasoconstriccin en la macrocirculacin(Compensa reduciendo vasos y aumentando latidos). Fase de descompensacin. Cuando los mecanismos anteriores son insuficientes se produce una reduccin del flujo sanguneo en la microcirculacin(Capilares) y disminuye el flujo a nivel celular que produce hipoxia o anoxia hstica en los tejidos con predominio de la fase anaerobia del metabolismo celular y aumenta el cido lctico y no se produce ATP(Fuente energtica de la clula) por lo que hay acidosis metablica y disminuye el pH sanguneo, cayendo la presin parcial de oxgeno y de dixido de carbono pudiendo llegar a la muerte.

32

Shock. Situacin clnica que pone en peligro la vida del enfermo, debido a un fallo del flujo sanguneo que da lugar a un estado de insuficiencia circulatoria perifrica y por tanto a una inadecuada perfusin a los tejidos, esto produce anoxia tisular y esta acidosis metablica sta es la que provoca la muerte de los rganos vitales si no se corrige. Fisiopatologa del shock. Llamamos shock irreversible, al estado clnico en que el shock no responde al tratamiento establecido. Este diagnstico solo debe hacerse A posteriori, o sea, despus de haber intentado todo para sacar al paciente de este estado. Diagnstico etiolgico y hemodinmico del shock. Sntomas que lo caracterizan: Palidez de piel y mucosas. Sudoracin fra. Salvo en el shock sptico en que el enfermo puede estar febril y caliente. Cianosis perifrica. Indica hipoxia celular. Taquicardia, pulso febril y filiforme. Por la adrenalina. Hipotensin. Tiene importancia la tensin arterial diferencial. Como el pinzamiento entre la mxima y la mnima que puede indicar sangrado o shock. Inquietud y angustia, confusin mental(Por la falta de oxgeno), indiferencia y postracin. Oliguria. Disminuye la cantidad de orina que puede llegar a la anuria. Sntomas etiolgicos de los diferentes tipos de shock El control clnico del shock lo hacemos valorando estos sntomas para ello, en estos tendremos en cuanta: El estado de piel y mucosas. El control del pulso. El control de la tensin arterial. Control de la circulacin capilar. Se comprime el lecho ungueal y se ve el tiempo que tarda en recuperar la coloracin. Si sta disminuida la circulacin el tiempo est alargado. Aparicin de cianosis(Indica hipoxia).

33

 Exploracin de las venas del cuello. La replecin de las venas yugulares indica un aumento de la presin venosa central por fallo del corazn o por exceso de lquidos transfundidos Control de la diuresis. El flujo urinario refleja el estado de la circulacin renal y en consecuencia el estado de la circulacin tisular perifrica. Ante todo enfermo en shock hay que colocar una sonda vesical y efectuar un control horario de la diuresis. Toda disminucin del flujo urinario a menos de 25mml/hora indica dficit de funcin renal. Control de la temperatura. La presencia de fiebre significa shock sptico, en estos casos se hace un hemocultivo, urocultivo y antibiograma para tratar la sepsis con el antibitico adecuado. Electrocardiograma. Obligatorio en todo estado de shock y dar el diagnstico etiolgico en el shock cardiognico. Con todos estos parmetros conocemos el estado en que se encuentra el enfermo. Control de la respiracin. Si hay taquipnea. Diagnstico etiolgico del shock. Es fundamental conocer la causa que produce el shock pues solo as se puede establecer el tratamiento etiolgico adecuado. Para ello hacemos: Historia clnica y exploracin minuciosa. Ellos nos darn el diagnstico estiolgico de un gran nmero de casos: Shock traumtico. Historia de traumatismo. Shock hemorrgico. Hubo una hemorragia. Shock plasmognico. Las quemaduras. Shock cardiognico. Dolor precordial. Shock sptico.

34

Enfermedad infecciosa. Exploraciones complementarias. Se har todo lo necesario para llegar al diagnstico etiolgico: Radiologa. Eco y TAC en presencia de traumatismo. Endoscopia. En presencia de hemorragia. ECG. En shock cardiognico o infarto de miocardio. Determinar analticas. Hemocultivos. Repetimos que el diagnstico etiolgico es fundamental para hacer un tratamiento precoz y saber la causa del shock. Control hemodinmico del shock. Lo ideal sera poder medir directamente la llegada y el aprovechamiento del oxgeno por las clulas. Ante la imposibilidad de realizarlo hemos de contentarnos con realizar mediciones indirectas. Esto permite hacer un diagnstico hemodinmico del shock, seguir la evolucin y valorar la respuesta de la temperatura y decidir en cada momento cual es la medida teraputica mas adecuada. Datos hemodinmicos. Nos dan una idea de cmo se realiza el flujo sanguneo. Hemos de buscarlo tanto en lo referente a la accin cardaca(Bomba) como al sistema de altas presiones(Arterias), al de bajas presiones(Venas), al sistema capilar. Podemos aprovechar especialmente algn rgano(Como rin) en el que el flujo sanguneo vaya muy ligado a su funcin(Eliminacin urinaria). Son medibles: Presin arterial. Depende del gasto cardaco y del estado de la circulacin perifrica. Presin venosa central. PVC. Resulta de la relacin entre el volumen circulante, retorno venoso y eficacia cardaca. Introduciremos un catter por una vena del brazo(Mejor una vena subclavia) que avance hasta la vena cava superior o a la aurcula derecha. Este mismo catter se utiliza para administrar lquidos, para comprobar su posicin se puede hacer una radiografa de trax. La PVC normal oscila entre 815cm de agua. Un aumento de la misma por encima de 15 cm indica la 35

aparicin de un componente cardiognico del shock o que se estn administrando lquidos en exceso. La disminucin por debajo de 8cm indicar un dficit de retorno venoso al corazn y por tanto lo que necesita urgentemente es la administracin de lquidos. En el shock cardiognico la PVC est siempre elevada y en el shock hipovolmico y el de secuestracin estn disminuida. La PVC es el mejor mtodo para saber si hay que transfundir lquidos o no a un enfermo en shock. Presin pulmonar. Arterial= Libre. Capilar= Enclavada. Eficacia del ventrculo izquierdo. Pulso perifrico. Frecuencia, amplitud y ritmo. Pulso capilar. Amplitud. Control horario de la diuresis. Datos todos ellos que por separado significan poco, cuya recogida se facilita por medio de la utilizacin de los monitores electrnicos, y que han de ir unidos a una observacin atenta y repetida tanto de sus resultados como del estado del enfermo. Recordemos que los signos clnicos del inicio de la recuperacin: Piel seca, cliente, con pulso capilar vivo y vapores hemodinmicos estables nos van a llevar a la recuperacin del cuadro clnico a lo que hemos de aadir como premisa inexcusable la cesacin de la causa del shock(Ejemplo: Hemorragia digestiva que no cesa, no basta la recuperacin, hay que actuar sobre la causa). Datos de laboratorio. De un modo general tiende a explicarnos como se realiza el aprovechamiento de oxgeno. Control de la glicolisis y de la marcha de los procesos oxidativos. Es de considerar que el cido lctico una vez alcanzada una cifra mxima va descendiendo progresivamente. Esa cifra mxima que es de 40mOs/L tiene un valor pronstico porque seala el lmite de reversibilidad del shock. Una vez alcanzada va descendiendo progresivamente y al mismo tiempo prosigue la evolucin del enfermo hacia la muerte. El cido pirvico se eleva por el contrario constantemente. Control de la gravedad de la acidosis. Medida de pH, arterial que va a descender desde el principio y el venoso que desciende desde el principio por la cada de los bicarbonatos. Control de la compensacin orgnica de la acidosis, medida del PCO . 36

Arterial que desciende desde el principio(Acidosis metablica + hiperventilacin). Y venosa que asciende al principio y hay liberacin de cidos fijos por parte de los tejidos. Y un descenso posterior(Se tiene como el signo ms precoz de la irreversibilidad del shock). Hemates, Hb, hematocrito, presin parcial de oxgeno y de dixido de carbono. Electrolitos: Na, K, Cl. Bicarbonato y grupo sanguneo. Estamos pues ante un cuadro grave y de complejo control. Por todo ello es un enfermo que debe ser ingresado en la UCI. Tratamiento del shock. Principios generales. Necesidad de supresin de la causa, es decir, poner en marcha el tratamiento etiolgico. Necesidad del tratamiento fisiopatolgico. Que es que suplante al puramente sintomtico. Necesidad de un tratamiento precoz. Mejor preventivo cuando exista causa considerada de suficiente intensidad o duracin para provocar el sndrome en evitacin de los peligrosos crculos viciosos que van a abocar en la irreversibilidad sndrome. Tratamiento fisiopatolgico. Utilizacin de medios farmacolgicos y mecnicos que tiendan a: La recuperacin de la masa circulante. Ya que siempre existe o una reduccin real del volumen total de sangre o una desproporcin entre masa circulante y capacidad del lecho vascular. Se consigue con el relleno vascular precoz y rpido administrado bien por va venosa o arterial. Las sustancias a utilizar han de tener una vida media intravascular importante: Sangre. Plasma. Sustitutos del plasma: Destranos de bajo peso mol. Polimerizados de gelatina. OlivinilPirrolidma. Sustancias irritaloides. La recuperacin de la circulacin capilar. Frmacos bloqueantes. Frmacos estimulantes. Frmacos gangliopljicos. Frmacos neurolpticosneuropljicos. Corticoides a grandes dosis.

37

 La recuperacin de las funciones celulares metablicas. Necesidad de combatir la acidosis. Restablecimiento funcional del ciclo de Krebbs(Glucosa e insulina). Compuestos ricos en fosfatos. Utilizacin de sustancias tampn como el bicarbonato... etc. Utilizacin de inhibidores de las proteinasas como el trasilol. Mecanismos; Tratamiento ventilatorio, oxigenacin hiperbrica. Asistencia circulatoria. Tratamiento del shock hipovolmico. La causa del shock hipovolmico es la disminucin del volumen sanguneo. En este grupo incluimos: El shock plasmognico. Se produce por la prdida masiva de plasma sanguneo. Es el shock de los grandes quemados. El shock por deshidratacin y prdida de electrolitos. Es el que aparece en la oclusin intestinal con vmitos abundantes. El shock posthemorrgico. Es el shock por la prdida de sangre, se presenta en las hemorragias digestivas, el del embarazo ectpico, hemorragias postparto, traumatismos... etc. Este es un enfermo grave ante el que tenemos que poner en marcha todos los controles hemodinmicos y bioqumicos que antes citamos y aparte tenemos que poner en marcha exploraciones necesarias para llegar al diagnstico etiolgico. Ante el enfermo en shock hemorrgico: Tratamiento etiolgico. Interviniendo quirrgicamente si es necesario. Tratamiento hemodinmico. Restitucin del volumen de sangre perdido mediante transfusin de sangre que se har de forma rpida y en cantidad suficiente. Sabemos que la transfusin es eficaz y suficiente cuando se normalizan los controles hemodinmicos. La PVC inferior a 8 cm de agua indica dficit de volumen y por tanto la necesidad de transfundir mas sangre. Si no dispusiramos de sangre utilizaremos plasma o expansores del plasma(Dextran, Hemoce). Si fuese necesario se daran frmacos vasoactivos. Tratamiento bioqumico. Oxigenoterapia y correccin de la acidosis metablica y trastornos electrolticos, administrando bicarbonato, sueros y electrolitos. Tratamiento del shock cardiognico.

38

Producido por el fallo de la bomba, es el shock tpico del infarto de miocardio. La lesin miocrdica produce una disminucin del volumen sistlico y en consecuencia del volumen minuto circulante que se traduce en hipotensin, vasoconstriccin perifrica y shock. Tratamiento etiolgico. Es el tratamiento del infarto de miocardio. Aliviar el dolor que es fundamental(Morfina). Dar anticoagulantes. Tratamiento hemodinmico. Frmacos vasoactivos. Restitucin del volumen si fuese necesario. Tratamiento bioqumico. Oxigenoterapia. Correccin de la acidosis. Tratamiento del shock por secuestracin. A este tipo de shock pertenecen, el shock sptico y el anafilctico. En ambos se produce una alteracin de la circulacin perifrica con sbito descenso del flujo capilar y del retorno venosos, en ambos la sangre queda retenida o secuestrada en la circulacin perifrica sin que retorne al corazn. Shock sptico. Es el shock que se produce en las septicemias y de las peritonitis(Cursa con fiebre, escalofros y shock caliente). Tratamiento etiolgico. Antibiticos, antibiograma y cultivo. Intervencin quirrgica. Si se trata de una peritonitis, drenaje de abscesos, extraccin de catter... etc., Tratamiento bioqumico. Oxigenoterapia. Correccin de acidosis. Tratamiento hemodinmico. Restitucin del volumen circulante(Sangre, plasma, expansores del plasma) vigilando la PVC. Vasodilatadores(Dopamina). Corticoides(Hormona suprarrenal), en casos graves. La spsis debe diagnosticarse antes de que llegue a producir el shock. 39

 Shock anafilctico. La anafilaxia es una urgencia que requiere atencin inmediata, la vida del paciente depende de la velocidad con que se instaure el tratamiento. La anafilaxia aguda es una reaccin alrgica iniciada por la interaccin de un antgeno con un anticuerpo sensibilizante de la piel. Esta reaccin antgenoanticuerpo produce liberacin de mediadores qumicos que actan sobre el sistema vascular y aparato respiratorio produciendo broncoconstriccin y aumentando la secuestracin(La sangre queda retenida o secuestrada en la circulacin perifrica sin que regrese al corazn). Las sustancias liberadas causantes de este cuadro son la histamina y bradiquinina. Principales alrgenos causantes de la anafilaxia: Penicilina y derivados. Aspirina. Tranquilizantes. Sueros. Vacunas. Medidas de contraste yodadas. Anestsicos locales. Picaduras de insectos. Comidas. Cuadro clnico de la anafilaxia: Los sntomas iniciales son el enrojecimiento de la piel, prurito y urticaria. Despus aparecen: Sntomas respiratorios. Estornudos, rinorrea, tos, edema larngeo, disnea, cianosis. Sntomas cardiovasculares. Colapso vascular perifrico, desmayo o sncope, hipotensin arterial, palidez, frialdad de la piel, taquicardia, shock, parada cardaca. Sntomas oculares. Prurito ocular y lagrimeo. Sntomas gastrointestinales. Nauseas, vmitos y diarreas. El tiempo transcurrido entre la exposicin del antgeno y la aparicin de los sntomas puede variar desde algunos segundos a horas. La severidad de los sntomas depende del grado de hipersensibilidad del paciente, de la cantidad de antgeno absorbido y de la va de administracin. Los cuadros graves suelen aparecer pronto(Segundos o minutos). Tratamiento de la anafilaxia. Al primer sntoma de reaccin anafilctica se requiere una accin rpida, ya que cada segundo cuenta en la 40

evolucin de este tipo de urgencia. Tratamiento inmediato. Colocar al paciente acostado y con las extremidades inferiores elevadas. Administracin de adrenalina(0.30.5cm). En el msculo deltoides, es decir intramuscular, o en la porcin ventral de la lengua para asegurar una rpida absorcin. La dosis de adrenalina se puede repetir cada 1020 minutos si el cuadro no cesa. Si la anafilaxia se debiera a una picadura de insecto o inyeccin en extremidad, se debe colocar un torniquete en situacin proximal para retardar la absorcin del antgeno y se inyectan otros 0.25cm de adrenalina en el lugar de la picadura o inyeccin. Se deja el torniquete durante 15 minutos. Cada 5 minutos aflojamos y volvemos a ponerlo, para vigilar la circulacin. Asegurar la permeabilidad de las vas areas. El cuello se coloca en hiperextensin y la cabeza hacia el lado para facilitar la salida de los vmitos si los hubiera. Controles de los signos vitales. Respiracin artificial. Bocaboca cuando este indicado. Si el edema larngeo persiste puede ser necesario practicar una traqueotoma. Si hay parada cardaca. Respiracin artificial y masaje cardaco. Si vemos que con la adrenalina el enfermo no mejora, inyectamos: Antihistamnicos. 5025mg intravenoso. Se puede repetir la dosis cada 6 horas. Corticoesteroides. Hidrocortisona, 100200mg intravenoso. Se puede repetir la dosis cada 6 horas. Los frmacos se utilizan por este orden siempre: 1.Adrenalina. 2. Antihistamnicos. 3. Corticoesteroides o corticoides. Prevencin de la anafilaxia. Antes de iniciar cualquier tratamiento(Con antibiticos, analgsicos, sueros...) lo esencial es averiguar si el paciente tiene antecedentes alrgicos(Si ha tenido alguna reaccin previa al material que se le va a administrar). Debe evitarse la administracin mltiple e innecesaria de drogas(En especial, penicilina) para prevenir la sensibilizacin.

41

Cuando sea posible se utilizar la va oral debido a que las reacciones anafilcticas por esta va son menores y menos severas. En casos de duda, hacer un test de escarificacin cutnea y test intradrmicos ante la administracin de dosis medicamentosas. En la prctica profesional, llevar siempre en el botiqun adrenalina, antihistamnicos y corticoesteroides. As el cuadro no progresa y no es necesaria la traqueotoma. Inyectarlo al menor sntoma de reaccin anafilctica. Las personas que hayan tenido reacciones severas a, picaduras de abeja o faneca, llevarn consigo antihistamnicos orales que tomarn inmediatamente si son picados de nuevo y acudirn al hospital. Tambin no debe irse despus de inyectar al paciente pues se corre el riesgo de que vuelve de nuevo al cuadro, esperar, hablar con el paciente unos minutos, como se encuentra... etc. TEMA 6: QUEMADURAS. La quemadura es una prdida de substancia de la superficie corporal, ocasionado por alteraciones trmicas, que comprenden el calor, las radiaciones, el fro, los agentes qumicos y la electricidad. La piel es la parte del cuerpo bsicamente afectada por las quemaduras. Recordar que tiene tres capas de fuera adentro; Epidermis, dermis(Pelos, glndulas sebceas) y tejido celular subcutneo(Glndulas sudorparas). Causas de las quemaduras. En los nios las causas mas frecuentas, son lquidos en ebullicin(Leche, ropas, agua hirviendo...). En adultos las ms frecuentes son las producidas por el incendio de lquidos inflamables(Gasolina, petrleos, alcohol), el fuego directo, la corriente elctrica, explosiones e incendios de aparatos(Bombonas de gas, cohetes, fallos de ollas a presin). En ancianos lo ms frecuente es que se produzcan por fumar en la cama. Un 70% de las quemaduras se producen en el hogar y se deben a imprudencias(Sobre todo en nios). Un 20% son accidentes de trabajo. Tambin hay relacin entre el da de semana y la causa de la quemadura, y entre determinadas festividades y causas, como en San Juan o la peregrina(Cohetes). Clasificacin de las quemaduras. Los agentes etiolgicos segn duracin, intensidad y extensin de su accin determinan diferentes tipos de quemadura. El tratamiento y pronstico varia segn el tipo de quemaduras, por lo cual es necesario clasificarlas. Utilizamos dos clasificaciones, una determinada por la profundidad de la lesin y otra segn el tanto por ciento de la superficie corporal. Clasificacin segn profundidad de la lesin. Quemaduras de primer grado. Producen eritema y pequeas flictenas que curan espontneamente sin secuelas. Quemaduras de segundo grado superficial. Ocasionan grandes flictenas. La epidermis se regenera rpidamente y sin problemas. Quemaduras de segundo grado profundas. Produce grandes ampollas y destruccin de la epidermis y gran parte de la dermis. La regeneracin cutnea es lenta y puede dar lugar a cicatrices defectuosas. Quemaduras de tercer grado.

42

Destruccin de todo el espesor de la piel. La epidermizacin solo podr lograrse a partir de bordes cuando la quemadura es pequea, de lo contrario para su curacin hay que recurrir a la aplicacin de injertos. Las quemaduras de primer y segundo grado curan espontneamente con un tratamiento conservador y las de tercer grado, lentamente y a veces con la aplicacin de injertos. La gravedad de una quemadura no se mide exclusivamente por la profundidad de las lesiones, es necesario tener en cuenta la extensin: Clasificacin segn % de superficie corporal quemada. Para la determinacin de la extensin de la superficie quemada, utilizamos la regla de los 9 o regla de Vallace, que usa el 9 o sus mltiplos en diferentes reas: Para la cabeza y cuello: 9%. Para cara anterior del tronco: 18%. Para cara posterior del tronco: 18%. Para cada extremidad superior: 9%. Para cada extremidad inferior: 18%. Para el perin: 1% En los nios por las diferencias de proporciones de los diferentes segmentos corporales, hay que establecer correcciones a la regla de los 9. La simple observacin clnica y la experiencia del observador permiten determinar con bastante exactitud la profundidad y extensin de una quemadura y por tanto su gravedad. El ndice de gravedad de una quemadura. Est determinado por la profundidad y la extensin de la superficie quemada. Segn este concepto dividimos a las quemaduras en: Quemaduras leves. Hasta un 10% de superficie quemada y menos del 3% que sea de tercer grado. Quemaduras moderadas. Hasta un 20% de superficie quemada con menos del 6% de tercer grado. Quemaduras graves. Hasta 40% de superficie quemada con menos de 20% de tercer grado. Quemaduras crticas. Casi siempre con mas del 70% de superficie quemada y ms del 30% de tercer grado. Las quemaduras de ciertas zonas del cuerpo(Manos, pies, zonas de flexin, genitales...) son de peor pronstico 43

por las consecuencias que pueden dejar las lesiones cicatrices. Trastornos generales en quemadura grave. Cuando una quemadura que rebasa los lmites de una determinada extensin, deja de ser un trastorno local, para convertirse en la causa de profundas alteraciones generales, que pueden conducir a la muerte del enfermo. Distinguimos en la quemadura las siguientes fases: Fase inicial o de shock neurognico. Aparece inmediatamente despus de quemarse y dura poco tiempo(Media hora). Es producido por el dolor y da lugar a un cuadro de sncope(Hipotensin, palidez, prdida de conocimiento por el dolor...) Fase de shock secundario. Hipovolemia. Esto se traduce clnicamente en estado de shock hipovolmico(Hipotensin arterial, palidez, taquicardia, oliguria...). En la zona quemada se produce tambin una destruccin de hemates que da lugar a una hemoconcentracin y anemia. Fase subaguda o de adaptacin. Comienza cuando desaparece el estado de shock y se restablece la diuresis. En esta fase va desapareciendo el edema, pero se hace mas manifiesta la hipoproteinemia y la anemia. Una vez estabilizado el medio interno comienza la epidermizacin de las lesiones. Fase de curacin. Cuya duracin depende de la extensin y profundidad de la quemadura. El quemado grave tiene un tratamiento general y un tratamiento local. Tratamiento general del quemado. Ante un quemado grave la primera medida es destaparlo de vestimentas, acostarlo sobre una sbana limpia y trasladarlo a un hospital. Primeros cuidados hospitalarios: Sedacin y analgesia. Administracin de morfina o derivados por va intravenosa en una dosis que suele ser de 10mg/kg de peso. Canalizar una va. Que usaremos para hacer anlisis de sangre(Hemates. Hb, hematocrito, electrolitos, urea, glucosa...) y para administrar lquidos. Colocar sonda vesical. Para hacer valoracin horaria de la diuresis. Toma de constantes. Tensin arterial, pulso, temperatura, peso, nmero de respiraciones por minuto.

44

 Valorar la necesidad o no de traqueotoma o entubacin. Administrar antitoxina tetnica. Administrar antibitico cuando est indicado. Cubrir la historia del quemado. Nombre, edad, sexo. Primeros cuidados aplicados al quemado. Causa de la quemadura. Da y hora de la quemadura. Valorar la quemadura en extensin y profundidad, para as establecer su pronstico y planear la reposicin de lquidos que el quemado requiere Pautas de hidratacin del quemado. Hay diferentes formas para calcular la cantidad de lquido que hay que administrar a un quemado. Regla de Evans, para la hidratacin de quemados. Primer da: 1cc/kg por % superficial corporal quemada de plasma o sangre. 1cc/kg pero por % de superficie corporal quemada de suero fisiolgico. 2000cc de suero glucosado. Si el sujeto tolera la va oral, se le da agua, zumos, en vez de 2litros de glucosado. Segundo da: 0.5cc/kg peso/% superficie quemada de plasma o sangre. 0.5cc/kg peso/% superficie quemada de suero salino. 2000cc de suero glucosado. Si el enfermo lo tolera lo sustituiremos por zumos y agua por va oral. La hidratacin se administrar: La mitad del total calculado, hay que administrarlo en loas primeras 8 horas desde que se produjo la quemadura. La cuarta parte en las 8 horas siguientes y el ltimo cuarto en las 8 horas restantes. Cuando las lesiones son menores del 20% no es necesaria la hidratacin por va parenteral, se administra por va oral. Tratamiento local del quemado. El tratamiento general tiene como premisa, salvar la vida del quemado, el tratamiento local se orienta a obtener la epidermizacin rpida y eficaz de las lesiones ya sea de forma espontanea o mediante injertos. El tratamiento local se inicia despus de calmar el dolor y de iniciar el tratamiento del shock, si lo hubiera. Finalidades del tratamiento local. Prevenir y dominar la infeccin. Reducir el edema. Evitar la profundizacin de las quemaduras. Procurar el desprendimiento precoz de la escara. 45

 Mantener en reposo las zonas quemadas, inmovilizndolas. Practicar autoinjertos cuando la quemadura lo requiera. Quemado en casa. Sacar la ropa. Humedecer la superficie quemada con agua. Envolverla en sbana limpia y trasladar a un centro. La cura del quemado en centro hospitalario. El tratamiento local del quemado debe hacerse usando guantes y ropa estril(Como s se tratase de una intervencin quirrgica). Pasos: Limpieza de las zonas quemadas. Frotando la superficie quemada con agua y jabn o suero fisiolgico. Usar gran cantidad de agua y tener cuidado de no romper las flictenas. Si son grandes se pincharn con bistur o tijeras, no se extirpar el epitelio, pues sirve de apsito biolgico. Secar las lesiones. Con compresas estriles, y se decide si se adoptar el sistema se cura oclusiva(Cerrada) o abierta. Depender del tipo de quemaduras, y de los medios de aislamiento de que dispongan. En general somos ms partidarios de cura oclusiva. Son muy dolorosas y se realizan en quirfano y con anestesia, o por lo menos con analgesia. Cura oclusiva: Tiene como finalidad cubrir la quemadura con apsitos y vendajes adecuados que la protejan de la infeccin. Para ello aplicamos sobre la superficie quemada una pomada que sea antisptica y cicatrizante(Como Silvederma o Furacn). Encima se coloca un apsito seco y absorbente y encima de ste un vendaje elstico especial. Todo el material que se emplea en las curas debe ser estril. Hay que tener siempre en cuenta: El cuello debe dejarse en hiperextensin. Las rodillas se inmovilizan en extensin. Los tobillos en ngulo de 90. Los codos en abduccin 90. Los codos en semiflexin. Separa dedos de las manos y pies para impedir adherencias entre ellos. Quemaduras de cuero cabelludo. Rasurar el pelo a cero. La segunda cura se efecta a las 48 horas y se valora de nuevo la evolucin de la quemadura. Se siguen haciendo curas cada 48 horas y cuando las lesiones estn epidermizadas, se limpian y se dejan al aire libre. Durante un tiempo hay que utilizar jabones suaves y cremas protectoras en zonas expuestas al sol. Cura abierta, desbridamiento de la quemadura. Permite eliminar todos los tejidos esfacelados y brinda posibilidades de recubrir precozmente la quemadura con injertos. Con anestesia general ya que es muy dolorosa. Tratamiento de quemaduras con injertos. En quemaduras de tercer grado hay que recurrir a la aplicacin de injertos cutneos para lograr la curacin. Si 46

no se trata de un gran quemado, lo mejor es recurrir a la piel del propio enfermo, hacemos un autoinjerto. Las zonas que se utilizan para extraer la piel(Zonas dadoras) son los muslos, el abdomen, o la regin gltea. La piel se extrae con un aparato llamado dermatono. La piel del injerto debe tener un espesor de 0.20.3 cm. La zona dadora del injerto se puede tratar despus como una cura abierta o cerrada. Para la aplicacin del autoinjerto con los quemados hay dos mtodos: Fragmentos enteros de piel. Mtodo de estampilla, injerto en malla. Si el quemado no dispone de suficientes zonas dadoras de piel, podemos recurrir a los homoinjertos de piel(Transplante de piel de una persona a otra). El problema es el rechazo a heteroinjertos utilizando piel de cerdo como apsito biolgico y despus se rechaza. Pero mientras regenera piel y se busca otra persona. Hidratacin parenteral. Un 60% del peso del cuerpo humano es agua. El agua total se encuentra distribua en una serie de espacios o compartimentos. Agua Intracelular es el 70% del agua total. Agua extracelular es el 30% del agua total. El agua extracelular puede encontrarse puede encontrarse: Dentro de los vasos agua intravascular, 5% del peso. Corresponde al volumen plasmtico circulante. En los intersticios hsticos, agua intersticial, 15% del peso corporal. Balance de lquidos y electrolitos. Relacin entre agua y electrolitos que ingresan en el organismo y los que se eliminan del mismo. Agua aportada en 24 horas un adulto normal recibe las siguientes cantidades: Agua lquida: 1500cc. Agua con alimentos: 700cc. Agua endgena o metablica: 300cc (Proviene de la oxidacin de grasa, protenas y de hidratos de carbono). Por trmino medio el agua aportada a un organismo normal en 24 horas es de 2500cc/da. Agua eliminada en la orina es de 1500cc/Da. En las heces es de 200cc/da. Prdida insensible es de 840cc/da y hace un total de 2540cc/da de prdida. Es un balance de lquidos equilibrado entre agua aportada y eliminada. Decimos que un balance de lquidos es negativo cuando es mayor la eliminacin que el aporte. Y es positivo cuando es mayor el aporte que la eliminacin. Electrolitos. Estn en el plasma en forma de iones; Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO... etc. Los que tiene mas inters en el mantenimiento del medio son el Na(135 mEq/L), K(45mEq/L) y Cl(103 mEq/L). Cuando disminuye el aporte de lquidos o aumenta su eliminacin se produce deshidratacin cuya clnica es sed, sequedad de piel y 47

mucosas, oliguria. La emisin de orina inferior a 700cc en 24 horas orienta hacia una administracin insuficiente de lquidos, aumenta la Hb y el hematocrito(Hemoconcentracin). El aporte de lquidos en exceso produce hiperhidratacin: Poliuria, edemas, ingurgitacin de las yugulares y en casos graves edema de pulmn. La hidratacin parenteral tiene por objetivo administrar lquidos y electrolitos a los enfermos que no pueden recibirlo por va oral(Enfermedades con gran deterioro). La nutricin parenteral adems de lquidos y electrolitos aporta caloras(En forma de hidratos de carbono, grasa y protenas) oligoelementos y vitaminas(Enfermos con problemas metablicos). Soluciones para infusin. Hay numerosos lquidos para infusin y los mas utilizados son: Suero glucosado 5%. Suero levulosa 510%. Suero fisiolgico. Cloruro potsico(KCl) 40mg/da. Suero bicarbonatado. Expansores del plasma. Quemaduras por electricidad. Suponen slo el 5% del total de las quemaduras debido a que el hombre siempre ha tratado con gran respeto y miedo la electricidad. Causas de quemaduras elctricas: Accidentes domsticos. Causados por corriente de baja tensin(120220v), nios que meten el enchufe en la boca, cortocircuitos, chapuzas... etc. Accidentes de trabajo. Pueden ser corrientes de 220v o de tensiones ms altas, hasta de 5000v en los circuitos de alta tensin. Efectos de la corriente elctrica. Depende de la intensidad y duracin de la corriente y de las circunstancias de la vctima. Puede producir: Contractura de msculos extensores y flexores. La primera rechaza a la vctima lejos del conductor elctrico, pudiendo traumatizarse. La segunda, sobre todo si se produce en la extremidad superior, impide a la vctima liberarse espontneamente del cable. Contractura de msculos respiratorios. Que puede llegar a provocar una parad cardaca. Fibrilacin cardaca. 48

Que puede llegar a producir parada cardaca. Se produce cuando el trayecto de la corriente pasa por el hemitrax izquierdo. Alteraciones de la conciencia. Quemadura. Se caracteriza por tener tendencia a la necrosis progresiva de los tejidos. Son ms profundos de lo que aparentan. Estas quemaduras alcanzan su grado mximo de lesin a los 810 das. Tiene una quemadura de entrada y otra de salida, lo que significa que es cuerpo acta de conductor interno de la corriente. Tratamiento. En el lugar del accidente. Separa a la vctima del aparato conductor. Lo mejor es cortar la corriente. Si esto no es posible y la vctima no puede soltar el cable que tiene agarrado con la mano, emplear una madera y caucho u otro material aislante para soltar el cable. NUNCA TOCAR DIRECTAMENTE EL CABLE. Distinguimos: Accidentes leves. Simple y breve sacudida generalmente en el miembro superior que se puso en contacto con el conductor, es el tpico calambrazo. Si no hay prdida de conciencia ni seales de quemaduras no es necesario hacer nada. Accidentes ms importantes. Si hay quemadura o prdida de conciencia hay que ingresar a la vctima. Accidentes graves. Hay prdida de conocimiento, trastornos respiratorios y circulatorios y quemaduras. En estos casos las primeras medidas hay que tomarlas en el lugar del accidente. Consiste en: Colocar a la vctima en posicin lateral. Desobstruccin de las vas areas y bocaboca si es necesario. Si hubiera parada cardiaca hacer masaje cardaco externo. Avisar equipo sanitario. Que realizar entubacin traqueal y ventilacin mecnica, cateterizar una vena y administrar bicarbonatos u realizar un ECG, si es plano o hay fibrilacin auricular se usa desfibrilador(Choque elctrico). Realizar todas estas medidas y trasladar a la vctima en ambulancia al hospital. All se continuarn las maniobras de reanimacin y se tratar al enfermo como un quemado grave. Tratamiento de la quemadura:

49

Depender de la importancia y extensin de la necrosis tisular y de la localizacin de las mismas. En general esta indicado el desbridamiento precoz y la fasciotoma(Seccin de aponeurosis musculares debajo de la superficie quemada). Si hay necrosis de extremidad a veces amputar. En quemaduras de labios(Nios con cable en la boca) se aconseja tratamiento conservador y si quedan secuelas hacer ciruga plstica al ao de la quemadura, pues antes est evolucionando y puede regresar. TEMA 7: INTERVENCIONES QUIRRGICAS. DRENAJES. EMPIEMA PLURAL. PREPARACIN PREOPERATORIA Y PREMEDICACIN ANESTSICA. Clasificacin de la ciruga por localizacin. Ciruga torcica. Ciruga cardiovascular. Ciruga abdominal(Digestiva). Neurociruga. Ciruga urolgica. Ciruga plstica. Ciruga ginecolgica. Ciruga traumatolgica. Ciruga otorrinolaringolgica. Ciruga oftalmolgica. Clasificacin segn magnitud. Ciruga menor. Ciruga sencilla con poco riesgo vital(Exresis de un quiste o verruga) con anestesia local, no es necesario el ingreso del enfermo. Ciruga mayor. Implica mayor riesgo. Se hace con anestesia general y el enfermo queda ingresado despus de la intervencin. Clasificacin segn objetivos. Diagnstica. Biopsia, laparotoma exploradora. Curativa. Reseccin de una parte del enfermo, como por ejemplo la apendicectoma. Paliativa. Aliviar sntomas sin curar la enfermedad(Anoabdominal en el cncer de coln). Esttica. Corregir defectos estticos. Sufijos utilizados en ciruga. ectoma. 50

Extraer un rgano o glndula(Gastrectoma, tiroidectoma). rrafia. Suturar o dar puntos(Herniorrafia, gastrorrafia). ostomia. Realizar una abertura(Estoma), gastrostoma. plasta. Reconstruccin plstica de tejidos(Hernioplastia). scopia. Observacin(Laparoscopia, broncoscopia). Valoracin del paciente operado al regreso a sala. Estado respiratorio. Comprobar permeabilidad de la va area. Respiracin: Frecuencia, profundidad... etc. Tipo de respiracin. Estado circulatorio. Pulso. Tensin arterial. Relleno capilar. Temperatura. Coloracin de piel y mucosas. Estado neurolgico. Nivel de conciencia. Bienestar. Dolor, nauseas y vmitos. Posicin cmoda. Curas. Tubos que se deben conectar a los sistemas de drenaje. Exudados. Seguridad. Timbres al alcance de la mano. 51

 Necesidad de barandilla. Lquidos intravenosos. Velocidad de goteo. Permeabilidad de la va. Conexin de sondas. Nasogstrica, urinarias... etc. Intervenciones quirrgicas. Las intervenciones comprenden una serie de tiempo sucesivos: Incisin. Acceso o abordaje, que consiste en la seccin de los tejidos para llegar a la regin donde se encuentra el proceso patolgico. Para realizar la incisin se utilizan instrumentos de corte como el bistur, tijeras y bistur elctrico. La incisin se realiza por planos haciendo hemostasia con el bistur elctrico o mediante ligaduras. Las incisiones de trax se denominan toracotomas y las de abdomen laparotomas. Exresis. Extirpacin del proceso patolgico. Para realizar la exresis hay que ligar con pinzas de hemostasia los pedculos vasculares. El instrumental para practicar la exresis es el bistur, pinzas de diseccin(Con o sin dientes), pinzas de hemostasia, separadores, clanes... etc. Sutura. Una vez realizada la exresis del proceso patolgico, se efecta la sutura de los planos incididos. Para ello se emplean; agujas rectas, curvas, portaagujas y material de sutura como dexon, seda, cagut, ethicon... etc. Incisiones en la cavidad abdominal y torcicas. Laparotomas verticales: Laparotoma media xifopbica. Laparotoma media infraumbilical. Laparotoma media supraumbilical. Laparotoma pararrectal derecha e izquierda. Laparotomas oblicuas: Laparotoma subcostal derecha e izquierda. Incisin de Mc Burney(Apendicectoma) Laparotomas transversales.

52

Las incisiones deben permitir: Seguridad suficiente. Campo suficiente para operar con comodidad. Solidez. No deben comprometer gravemente la pared abdominal. Esttica. No hay que sacrificar las anteriores por considerar la esttica. Las incisiones torcicas se llaman toracotomas y estn: .Esternotoma vertical total. Toracotoma anterior y anterolateral. Toracotoma posterolaterales. Drenajes. Un drenaje es todo tipo de maniobras y materiales destinados a evacuar lquidos orgnicos desde una cavidad o vscera al exterior. O sea, con los drenajes establecemos un medio de salida de los lquidos orgnicos al exterior del cuerpo. Los drenajes abdominales se utilizan para evacuar lquidos y exudados que se acumulen en el abdomen. Indicaciones de drenaje abdominal. Infecciones, como la peritonitis. Siempre que se hacen suturas intestinales. Ciruga biliar y pancretica para evitar que se acumule bilis o jugo pancretico. Cuando quedan superficies externas que pueden sangrar como en las hemorragias. Tipos de drenaje abdominal. Los mas usados son: Drenaje de Penrose. Tubo de caucho blando y aplanado. Se introduce en la cavidad abdominal a travs de una abertura cutnea cercana a la incisin. El drenaje se sujeta a la piel con un punto para evitar que se introduzca en la cavidad abdominal. Este drenaje se cubre con un apsito estril independiente del de la herida quirrgica. El apsito se cambiar tantas veces como sea necesario. En caso de que drene mucha cantidad de lquido puede conectarse a una bolsa de colostoma. Para retirar el drenaje se saca el punto y la retirada se har progresivamente(Unos 2cm cada da). Colocar un imperdible de seguridad para evitar que el drenaje penetre en la cavidad. Drenaje de Kher. 53

Es un tubo de goma blando en forma de T de diferentes calibres, Se utiliza en ciruga de va biliar. Se saca por una contrabertura y se sujeta a la piel con un punto de seda. Se conecta a un frasco estril, cerrado, donde se recoge el lquido drenado. Anotar cada da la cantidad y caractersticas del lquido aspirado. La retirada del tubo de Kher suele hacerse a los 10 das de la intervencin despus de asegurarse mediante colangiografas que el coldoco funciona perfectamente. Para retirar se quita el punto y se tracciona de forma suave y continua. Al extraerlo quedo una fstula(Sale un poco de bilis, bilorragia 2448 horas) que cierra espontneamente. Drenaje de teja. Trozos de plstico flexible acanalados que se utilizan de la misma forma que el penrose. Drenaje de gasa. Llamada mecha de gasa, son tiras de gasa preparadas. No se emplean en ciruga abdominal. Si se emplean para el drenaje de abscesos. Drenaje de Saratoga. Tubo de plstico semirrgido y transparente con varios orificios en la parte del tubo que queda dentro de la cavidad. Lleva un hilo radioopaco que permite comprobar su colocacin mediante una radiografa. Se saca de la cavidad por una contraabertura, se fija a la piel con un punto y se conecta a una bolsa estril. Drenaje de redn. Sistema de drenaje activo que acta por aspiracin. Consiste en un tubo fino, flexible con numerosos agujeros en la parte que queda dentro de la cavidad. Se coloca con la ayuda de una aguja metlica. Va conectado a un frasco estril al que previamente se le habr hecho el vaco. Se fija a la piel con un punto y se anota diariamente la cantidad y caractersticas del lquido aspirado. Para retirarlo se saca el punto y se tira con suavidad. Si el frasco pierde el vaco, se cambia por otro. Drenajes pleurales. Los drenajes estn destinados a asegurar la salida permanentemente de los derrames que se producen en la cavidad pleural(Derrames de gas; hemotrax. Traumatismo o derrame de pus; Empiema pleural). Los derrames pleurales hay que evacuarlos porque impiden la reexpesin del pulmn. En toda ciruga torcica es imprescindible dejar drenaje pleural. El drenaje pleural debe permitir la salida de lquido de la cavidad pleural, pero debe impedir la entrada de aire o lquido en la cavidad sea debe funcionar en un solo sentido, de dentro a fuera. Para ello basta conectarlo a un sistema de tubos cuyo extremo se halle sumergido en el agua del frasco. En casos necesarios se puede conectar el sistema de tubos a un sistema aspiratorio(Cantidad de lquido importante). No olvidar que el tubo conectado al drenaje del enfermo tiene que estar sumergido en agua del frasco para que no penetre en la cavidad pleural(Puede producir un neumotrax que empeore el estado del enfermo). Si hay que desconectar el drenaje para evitar la entrada de aire en la cavidad torcica, hay que clamparlo con pinzas. Nunca se debe desconectar un tubo de drenaje torcico sin haberlo clampado previamente. Vigilar cada hora el sistema de drenaje funciona. Vigilar que los tubos de conexin no formen bucles. Anotar 54

la cantidad aspirada, el aspecto... etc. La evolucin de los derrames pleurales se controla mediante radiografas de trax y el drenaje se retira cuando el derrame ha desaparecidos. Al retirar drenaje queda un orificio por donde podra entrar aire en la cavidad pleural, por tanto al retirarlo tendremos que dar unos puntos en la piel para cerrar el orificio(Neumotrax). Pasos para retirar el drenaje: Limpieza de piel con antispticos. Seccin del punto que fija el drenaje. Retira drenaje. Puntos de piel para cerrar el orificio del drenaje. Colocacin de los drenajes pleurales. El drenaje pleural consiste en colocar un tubo de goma o plstico a travs de un espacio intercostal. El calibre es variado, hay que elegir el adecuado(N 30 para mayores de 24 aos). Los pasos son: Limpieza con antispticos de la piel. Anestesia local. Puncin con aguja y jeringa. Para comprobar que el espacio intercostal elegido nos lleva a donde est el derrame(Puncin pleural). Los drenajes se colocan generalmente en cuarto y quinto espacio en la lnea axilar media. Incisin en la piel. La incisin se hace en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal elegido(En el borde inferior van los vasos intercostales y se pueden producir hemorragia) Se introduce el tubo de drenaje. Valindonos de una pinza de Kocher o un trocar. Se da un punto de piel para fijar drenaje. Se conecta inmediatamente a un frasco con agua siempre clampado. Empiema pleural. Llamamos pleuritis a la inflamacin de las pleuras. El elemento comn de las pleuritis es el derrame pleural(Lquido en cavidad pleural). El empiema es el derrame pleural purulento. La acumulacin de pus en la cavidad pleural produce colapso pulmonar, y desviacin mediastnica, tanto ms importante cuanto mayor sea el derrame. Las caractersticas del exudado plural dependen en gran parte de los grmenes que lo causan. El neumococo produce un derrame abundante de pus verdoso. El estreptococo produce un derrame abundante seropurulento. El estafilococo produce un derrame que tiene tendencia a tabicarse(Tabiques fibrosos que dificultan el drenaje e incluso usar tubos o desbridador). Los grmenes anaerobios producen un pus con abundante gas y olor ptrido. La infeccin puede llegar a la pleura desde el pulmn(Infeccin pulmonar neumnica generalmente) desde el exterior(Adenitis) o desde cualquiera de los rganos vecinos. Clnica del empiema pulmonar. 55

El cuadro clnico esta precedido por los sntomas del proceso causal(Bronconeumona, traumatismo, septicemia...). Sntomas del empiema pleural: Dolor en el costado que se acenta con los movimientos respiratorios y tos. Disnea progresiva. Tos seca que aumenta el dolor. Cianosis escasa en las primeras fases. Sinos de infeccin. Fiebre, escalofros, Sudoracin, taquicardia, leucocitosis, VST. Diagnstico del empiema pulmonar. Historia clnica. Radiografa de trax. Anteroposterior y lateral. Demuestra la existencia de derrame, su localizacin y extensin. Los signos radiolgicos del empiema son opacidad difusa y homognea que borra la imagen y oculta la silueta del diafragma y mediastino. Puncin pleural. Es imprescindible para el tratamiento y diagnstico de los derrames pleurales. Debe hacerse estudio bacteriolgico y citolgico del lquido extrado. Tratamiento del empiema pleural. Hay que actuar sobre la infeccin y la coleccin purulenta. Tratamiento de la infeccin. Antibiticos de acuerdo con el estudio bacteriolgico de los grmenes que contiene el exudado. Drenaje del exudado. Si el exudado es pequeo puede ser suficiente la puncin evacuadora o el drenaje con tubo de goma. Si el exudado es grande o muy espeso y tabicado hay que recurrir a la toracotoma y drenaje(Tambin en las recidivas). Preparacin preoperatoria del paciente. La preparacin adecuada de la piel reduce el nmero de bacterias en la misma y por tanto contribuye a evitar o disminuir la infeccin quirrgica. Medidas: Preparacin preoperatoria. Dieta. Ningn tipo de alimentacin ocho horas antes de la intervencin. La presencia de alimentos o lquidos en el estmago aumenta el riesgo de aspiracin del contenido gstrico durante la anestesia(Neumona por aspiracin). Si se descubre que el paciente injiri alimentos slidos o lquidos hay que posponer la intervencin.

56

En las intervenciones de aparato digestivo se suele colocar sonda para aspiracin nasogstrica. En las operaciones de colon se da una dieta sin residuos una semana antes de la intervencin y se suministran enemas de limpieza. Preparacin de la piel. Da anterior a la intervencin. Ducha con jabn lquido antisptico. Cortar las uas, quitarse el maquillaje. Rasurado de la zona operatoria con maquinilla desechable. La zona operatoria se desinfecta con una solucin yodada y se cubre con un pao estril. Da de la intervencin. Se realiza en quirfano inmediatamente antes de la intervencin y de la colocacin de los paos estriles. Siempre se prepara una zona ms amplia que la incisin. Se har despus lavado de manos y consiste en pintar toda la zona operatoria con una solucin yodada. Cada centro tiene sus normas. No hay que olvidar que el paciente debe orinar antes de ir a quirfano, porque la relajacin anestsica produce relajacin del esfnter y puede producir prdida de orina en la mesa operatoria con la consiguiente contaminacin de la misma, se pondr sonda vesical si es necesario. Preparacin psicolgica y dar informacin. Premedicacin anestsica. Utilizacin de frmacos antes de bajar a quirfano con los siguientes objetivos: Sedacin psquica. Suprimiendo la ansiedad, angustia, estrs, miedo a la intervencin. Produccin de amnesia y analgesia. Hacer mas fcil la induccin a la anestesia. Para esta premedicacin anestsica se usan diversos frmacos: Hipnticos, ansiolticos y tranquilizantes. Barbitricos, haloperidol, valium. Analgsicos. Morfina, dolantina. Anticolinrgicos. Atropina. TEMA 8: INFLAMACIN E INFECCIN QUIRRGICA. INFECCIN LOCAL Y GENERALIZADA.

57

La inflamacin es la reaccin del organismo ante la alteracin tisular local provocada por agentes agresores, que son los causantes de la inflamacin y pueden ser por: Agentes biolgicos. Bacterias, virus, hongos... etc. El proceso de inflamacin provocado por agentes biolgicos o llamada infeccin. Agentes fsicos. Reaccin del organismo ante traumatismos, heridas, quemaduras... etc. Agentes qumicos. Ingestin de leja o de HCl, contacto con fenol... etc. Clnicamente el proceso inflamatorio se traduce en los llamados rasgos cardinales(Signos) de la inflamacin: Tumor. Rubor. Calor. Dolor. Impotencia funcional(Signo de Hunter). Infeccin quirrgica. Se denomina a aquellas que son producidas por agentes vivos(Virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos) y que generalmente son tratadas quirrgicamente. En la prctica la gran mayora de las infecciones quirrgicas son producidas por bacterias. Las bacterias. Organismo unicelulares con estructura procariota(Carecen de estructura nuclear definida) no tienen membrana celular y su dotacin gentica est constituida por una gran molcula de ADN enrollada sobre si misma. Tiene una pared y una membrana protoplasmtica. Su citoplasma es muy rico en ribosomas y no tiene mitocondrias ni aparato de Golgi. Las bacterias se reproducen por fisin binaria8parteindose en dos) sin que ocurran fenmenos de mitosis ni meiosis. La estructura de la bacteria es importante para comprender la accin de antibiticos. Clasificacin de la infeccin quirrgica. Por diseminacin de la infeccin. Infecciones locales. Foliculitis, abscesos, apendicitis... etc. Infecciones locoregionales. Linfangitis. Infecciones generalizadas. 58

Bacteriemias, septicemia. Segn la etiopatogenia. Infecciones purulentas. Absceso, flemn, empiema. Infeccin anaerobiaaerobia. Ttanos, gangrena gaseosa. Infeccin por virus. Enfermedad del araazo del gato. Infeccin por bacterias especficas. Actinomicosis, tuberculosis. Infeccin por hongos. Muguet Infeccin por parsitos. Infecciones locales supuradas. Infeccin que da lugar a la formacin de pus. Las infecciones supuradas se presentan bajo dos formas clnicas principales que son el absceso y el flemn. Abscesos. Coleccin circunscrita de pus, alojada en una cavidad neoformada. Caractersticas del absceso. Carcter localizado de la coleccin de pus. Su constitucin en una cavidad de nueva formacin. Cuando la coleccin de pus del proceso infeccioso se aloja en una cavidad natural del organismo, hablamos de empiema(Pleural, de vescula biliar...). Los abscesos pueden localizarse en las vsceras(Cerebro, hgado, pulmn, rin...) y en tejido celular subcutneo. Etiologa. La causa de los abscesos son los grmenes pigenos(Grmenes con capacidad para provocar infecciones purulentas) como, estreptococos, estafilococos, neumococos, E. Coli, enterococos, bacilo... etc. Los grmenes pueden llegar al foco(Puerta de entrada) desde: Exterior. Heridas, infecciones. 59

 Un foco infeccioso prximo. Un lugar lejano. Por va hemtica. Anatoma patolgica de los abscesos. Estn constituidos por una cavidad y un contenido. El pus es un lquido cremoso, espeso y de olor variable. Esta constituido por leucocitos(Sobre todo polinucleares y mononucleares), clulas redondas procedentes del tejido conjuntivo, grmenes infectantes, albminas, grasas, fermentos(Lipasa, tripsina). Caractersticas del pus. Son diferentes segn el germen causante de la infeccin, as: Pus amarilloverdoso espeso y sin olor; Estafilococos. Pus mas fluido, seropurulento; Estreptococos. Pus espeso verdoso(Pur de guisantes); Neumococos. Pus achocolatado con aspecto fecaloideo; Colibacilos. Pus grisceo muy ftido; Anaerobios. Pus de color azulado; Piocianico. La pared del absceso se llama membrana pigena. Por fuere de la membrana pigena hay una zona de transicin formada por tejido de granulacin que representa una especie de barrera entre los tejidos sanos y los infectados. Sntomas y evolucin del absceso. Absceso del tejido subcutneo. El cuadro comienza con los sntomas caractersticos de la inflamacin, como dolor, rubor, tumor, calor e impotencia funcional. Adems aparece un sndrome infeccioso que se manifiesta por fiebre, escalofros y cefalea. Al cabo de 34 das se pone de manifiesto un signo caracterstico que indica que la coleccin de pus ya est formada, se trata de la fluctuacin. Esta se manifiesta colocando un dedo en un punto de la tumefaccin y oprimiendo con los dedos de la otra mano, en el lado opuesto se percibe como el lquido contenido en la cavidad, golpea como una ola contra el dedo del explorador. Nunca debe dejar de buscarse este sntoma en la exploracin de procesos inflamatorios ya que la aparicin de la fluctuacin, afirma la coleccin purulenta, e impone la evacuacin del pus por incisin quirrgica. Si no se opera el absceso, de una forma lenta y dolorosa tiende a abrirse paso camino hacia la piel(Se fistuliza), dejando salir el pus al exterior y da lugar a complicaciones mas graves como linfangitis, septicemia... etc. Con el vaciado de la cavidad del absceso y la eliminacin de pus, comienza el proceso de curacin. La cavidad se rellena rpidamente con tejido de granulacin que posteriormente da lugar a una cicatriz que queda como secuela. En la analtica de sangre, de estos enfermos hay siempre leucocitosis, desviacin a la izquierda y aumento de VS. Los abscesos localizados en rganos dan adems otros sntomas dependiendo de su localizacin(Heptico, 60

cerebral...) Tratamiento de los abscesos. En la primera fase(Antes de la aparicin de la fluctuacin) cuando hay solamente signos de inflamacin, es posible, obtener la reabsorcin del absceso, o su localizacin con tratamiento mdico: Antibiticos. Antiinflamatorios. Reposo de la zona inflamada. Compresas calientes. Cuando la formacin de pus es inevitable, para hacer ms rpida la formacin y localizacin del pus. Compresas calientes. Hielo, para intentar la reabsorcin del proceso, sin necesidad operatoria. Una vez coleccionado el pus(Cuando hay fluctuacin) es preciso evaluarlo quirrgicamente y de forma inmediata. La incisin para evacuar el pus del absceso debe ser amplia, si es necesario practicar contraberturas en las zonas dbiles, y se har la incisin lejos de los vasos. Una vez practicada la incisin, se vaca el pus y se desbrida, con el dedo, o una pinza la cavidad del absceso, de forma que no queden tabiques ni bridas. La incisin puede hacerse con anestesia local(Novocana, scandicain o cloruro de etilo) aunque es ms dolorosa que la general(Epontol, fluetane). Una vez desbridando y vaciado el absceso se deja con drenaje(Mecha de gasa, tubo de goma, dedo de guante...). Las curas se harn todos los das, cambiando y retirando progresivamente la mecha y limpiando la cavidad con antispticos. Cuando ya el absceso deja de manchar, se hace cura plana, limpiando con antispticos y dejando que granule la cavidad del absceso. Flemn. Se llama as al proceso inflamatorio infeccioso, supurado no circunscrito que se localiza en el tejido celular subcutneo y que tiene gran actividad necrosante sobre las estructuras vecinas, se le llama tambin celulitis difusa. El flemn se caracteriza: Por la difusin. Ausencia de toda tendencia a la limitacin. Por la necrosis de los tejidos infectos. Etiologa. Los grmenes que pueden producirlos son el estreptococo, que es el responsable de la mayora de los flemones tambin pueden ser causados por el estafilococo y los grmenes anaerobios y la puerta de entrada de los grmenes puede ser: Una herida. 61

 La picadura anatmica. Realizada en el curso de una operacin sptica o una autopsia o una cura. La inyeccin. De un producto medicamentoso. Complicaciones. De ciertas intervenciones quirrgicas sobre el tejido celular subcutneo del cuello o pelvis. El flemn se localiza sobre todo en regiones con abundante tejido celular laxo(Cuello, pelvis). Son mas frecuentes en sujetos con dficit fisiolgico(Alcohlicos, diabticos, cardacos, enfermos renales...). Anatoma patolgica del flemn. Edema. Aparece en los primeros das en los que comienza el cuadro an no hay pus. Necrosis. Aparece del 2 al 4 da, por destruccin y muerte de los tejidos. Supuracin. Aparece del 5 al 6 da, se extiende desbridando los espacios celulares, disecando msculos y aponeurosis y fluyendo a lo largo de los vasos. Sntomas. Comienza con fiebre, escalofros y signos locales como, tumor difuso en la puerta de entrada, edema doloroso, enrojecimiento y calor. Despus aparecen lesiones de necrosis en la piel con flictenas, zonas de necrosis, formacin de pus ftido y esfacelos(Tejido necrosado que se desprende y elimina con el pus). En el curso de su evolucin invade msculos, tendones y vasos de la zona afecta y puede generalizarse dando lugar a septicemia. Tratamiento del flemn Siempre es quirrgico, la incisin precoz tan pronto se diagnostica la supuracin. Las incisiones deben ser precoces, amplias y mltiples. Hay que drenar todos los espacios celulares invadidos y dejar drenajes con mechas, tubos, caminos de caucho... etc. Se asocia generalmente a tratamiento mdico con antibiticos y antiinflamatorios. Las curas se harn todos los das, siguiendo la misma sistemtica ya expuesta en los abscesos Fornculo. Foliculitis.

62

Se trata de un proceso inflamatorio agudo de un folculo piloso de la piel y tejido celular que lo rodea. Evoluciona espontneamente hacia la curacin, pero puede dar lugar a complicaciones. El germen responsable de esta infeccin cutnea es el estafilococo. Favorecen su aparicin la suciedad, las rozaduras y el descenso de la acidez cutnea. Patogenia. La infeccin comienza en un folculo piloso, donde primero se produce congestin y edema y despus lucha entre las defensas orgnicas y el germen lo que da lugar a la formacin de pus. El folculo es un absceso con todos sus elementos, pero caracterizado por su especial localizacin en un folculo piloso. El elemento mas caracterstico de este absceso es la formacin en el centro del foco supurado, de un acmulo de tejido necrosado, es lo que se conoce con el nombre de clavo. Sintomatologa. En una parte de su cuerpo el paciente nota los signos de la inflamacin que son calor, enrojecimiento, tumor, dolor y trata de inmovilizar la zona afectada, ya que el menor roce le produce dolor. En el centro de la tumoracin enrojecida, sale un pelo(Establece caracterstica). Al 34 da comienza a formarse en torno al pelo una mancha amarilla(Pus) que hacia el 5 da se abre espontneamente y vaca el pus. En los das siguientes sigue drenando una secrecin seropurulenta. Despus se forma una costra en la boca del fornculo. Hacia el 89 da se expulsa el clavo, comenzando despus el periodo de relleno de la cavidad y la curacin del proceso. Llamamos orzuelo al fornculo de un pelo de la pestaa. Complicaciones. Suelen aparecer en sujetos con otras patologas(Diabetes, anemias, neoplasias...) inmunodeprimidos. A la difusin racional del proceso(Por contaminacin de manos, ropas, toallas...) es lo que llamamos fornculos. Los localizados en la cara(Tringulo de la muerte; bocanariz), pueden dar lugar a trombosis del seno cavernoso graves. Pueden dar lugar a abscesos a distancia en rganos como el rin o a una osteomielitis. Tratamiento de los fornculos. No debe ser intervencionista. Nunca deben apretarse con la intencin de evacuar el pus al hacerlo se corre el riesgo de difundir la infeccin a planos ms profundos. Normas de tratamiento: Aplicar localmente apsitos con antisptico. Mantener en reposo la zona inflamada. Dar antibiticos y antiinflamatorios en caso de necesidad. Una vez abierto espontneamente el fornculo se har todos los das una cura plana y limpieza con antispticos. La radioterapia a dosis antiinflamatorias, puede ser til en los casos en que los fornculos recidiven con frecuencia. Hidradenitis o golondrino. Es una inflamacin purulenta de las glndulas sudorparas. El germen que la produce es el estafilococo. Es mas frecuente en mujeres y se localiza casi exclusivamente en las axilas. Factores predisponentes: El roce, 63

irritaciones por la depilacin, mayor Sudoracin, diabetes. Clnica. Da lugar a un proceso inflamatorio, doloroso y circunscrito que abomba en la superficie y se localiza en la axila. Da los sntomas de la inflamacin. Dolor, tumor, enrojecimiento, calor, impotencia funcional y fluctuacin cuando el pus ya est formado. Tratamiento. Quirrgico, que es la dilatacin y drenaje y despus cura diaria. Si son necesarios, se dan antibiticos y antiinflamatorios. Antrax. Se trata de un conglomerado de fornculos, con difusin del proceso supurado al tejido celular subcutneo, lo que ocasiona la formacin de una gran placa inflamatoria, que se abre al exterior por varias bocas supurantes. Se le compara a un avispero. Es producto por el estafilococo, suele localizarse en la nuca. Es mas frecuente y grave en diabticos y sujetos bajos en defensas. Sntomas Sntomas en placa con todos los caracteres de la inflamacin; dolor, calor, tumor, enrojecimiento. Suele acompaarse de linfangitis local y de adenitis regional. Suele haber fiebre. Tratamiento. Es quirrgico y debe ser rpido y enrgico. Una vez que el pus est formado hay que hacer una incisin amplia de toda la zona fluctuada, de borde a borde, desbridando el plano subcutneo para evitar retenciones. Los mayores pueden hacerse en cruz o paralelo, una vez desbridado se deja drenaje y se cubre con un vendaje y se hace cura diaria. Panadizos. Toda infeccin purulenta de dedos de las manos y los pies, y del lecho ungueal. Etiologa. Los causantes son los estafilococos y estreptococos. Son muy frecuentes y tienen como puerta de entrada un pinchazo o erosin en los dedos. Las caractersticas de la piel del dedo son que su epidermis es mas gruesa y retrasa la apertura espontanea del proceso inflamatorio y la infeccin con frecuencia se propaga a planos profundos pudiendo afectar a las articulaciones, las estructuras tendinosas y los huesos. Sntomas. La falange afectada. Aparece roja(Hiperemia), tumefacta(Edema) y con dolor punzante o pulsante(Sincrnico con el pulso). Imposibilidad de flexionar el dedo. Despus se forma pus y se aprecia fluctuacin. 64

 La inflamacin purulenta del borde la ua se paroniquia. Si la inflamacin afecta al lecho de la ua se llama pando subungueal. Pando tendinoso si afecta a los tendones. Flemn de la palma de la mano si afecta aponeurosis palmar y flemn seo si afecta a los huesos. Tratamiento. En la primera fase(Antes de que se forme el pus): Baos calientes con antispticos. Antibiticos y antiinflamatorios. No se debe intervenir en la primera fase de la celulitis. Pasada esta fase el tratamiento es quirrgico. Tratamiento quirrgico. Debe ser precoz para evitar que se difunda, consiste en la dilatacin y drenaje de las secreciones purulentas. Las incisiones no deben afectar las zonas de flexin. Si es necesario, hacer varias incisiones. Despus hay que hacer cura diaria, retirando drenaje y lavando con antisptico. Si la falange est muy comprometida por la fuente de infeccin(Secuestro seo) debe amputarse la falange con anestesia local o general segn lo que se vaya a hacer. Apendicitis aguda. El apndice es una estructura parecida a una lombriz que sale de la cara anteroposterior del ciego a unos 2cm por debajo de la unin ileocecal. Es un tubo que termina en fondo de saco y cuya longitud es de unos 10cm. Puede estar en la porcin anterior, ascendente, descendente o retrocecal. La situacin se traduce en las manifestaciones clnicas de la apendicitis. Funcin del apndice. Parece que interviene en los mecanismos inmunolgicos. Se caracteriza por la gran riqueza de tejido linfoide y si no se opera el apndice se necrosa y se perfora producindose una peritonitis localizada(Plastron apendicular o absceso) o peritonitis difusa(Mas grave ya que afecta a toda la cavidad abdominal). Diagnstico. Exploracin de abdomen Dolor a la palpacin en fosa ilaca derecha. Signo de Mc. Burney. Dolor a la descomposicin. Signo de Blumberg. Defensa muscular en fosa ilaca derecha. Tracto rectal doloroso. Analtica de sangre y orina. Suele haber en la apendicitis aguda; leucocitosis y una desviacin a la izquierda en la frmula leucocitaria. El anlisis de orina es til para descartar litiasis renal(Clico renal). Radiologa.

65

Rayos X de trax y simple de abdomen es de gran ayuda para descartar otros procesos que pueden simular una apendicitis aguda. Diagnstico diferencial. Con todos los cuadros abdominales que pueden dar dolor en la fosa ilaca derecha con: Adenitis mesentrica. Clico renal. Enfermedades ginecolgicas. Colecistitis. Divertculo de Heekel. Es la causa ms frecuente de abdomen agudo, se presenta igual en ambos sexos y en todas las edades pero ms entre los 12 y 40 aos. Etiologa. Causas de apendicitis son: La obstruccin del apndice. Por fecalitos, cuerpos extraos o por scaros. La hipertrofia del tejido linfoide. En un 20% no se sabe la causa Anatoma patolgica. Segn la fase inflamatoria en que se encuentra el apndice, se habla de apendicitis catarral, purulenta, necrtica y perforada. Clnica de la apendicitis aguda. Dolor abdominal. Que en su inicio es difuso y tipo clico, se suele localizar alrededor del ombligo y de intensidad moderada. Al cabo de unas 4 horas se hace mas fuerte y pasa a localizarse en la fosa derecha, para a ser un dolor continuo. Puede variar el dolor segn la localizacin del apndice. Nauseas y vmitos frecuentes. Fiebre de poca intensidad. De 38C y hay una disociacin trmica axilorectal. Tratamiento. Siempre quirrgico y tan pronto se diagnostica. Es la apendicectoma y las vas de acceso son la laparotoma parenteral o incisin de Mc. Burney. Si hay peritonitis se deja drenaje en cavidad abdominal. Antibiticos.

66

30minutos antes de la operacin y se sigue dando despus de ella: Augmentine, flagil+gentamicina. Hidratacin y aspiracin. Infecciones generalizadas. Septicemias y bacteriemias. Cuando los lmites locales y regionales de los rganos son retrasados se produce una infeccin generalizada. La generalizacin de la infeccin puede producirse por va linftica y/o por va hemtica y es debida a una mayor virulencia del agente causal o por una disminucin de las defensas del organismo. Los conceptos de septicemia y bacteriemia a menudo se confunden y su delimitacin es prcticamente imposible en algunos momentos de los procesos patolgicos, en parte porque tienen un factor importante en comn que es la presencia de grmenes en sangre circulante. Concepto de septicemia. Es una enfermedad general grave que cursa con la presencia de abundantes grmenes(A menudo en fase proliferativa) patgenos en la sangre del paciente. Estos grmenes proceden de un foco supurativo inicial(Foco sptico) que representa la puerta de entrada del germen. Los focos spticos son muy variables; fornculo, amigdalitis, infeccin urinaria, herida operatoria o traumtica infectada, colecistitis... etc. Por tanto los focos spticos tienen diferentes localizaciones y los microorganismos tambin varan como agente causal. Por tanto, el concepto de septicemia incluye la presencia de un foco de supuracin en el organismo(Puerta de entrada) a este se le llama foco sptico. En ocasiones por fallo de los mecanismos defensivos o por la virulencia del germen a partir del foco sptico se afecta los vasos linfticos(Linfangitis) o los plexos venosos(Tromboflebitis). Una vez infectados los linfticos, y las venas, los grmenes penetran en la sangre en gran cantidad y de forma continua constituyndose el foco de sepsis. El foco sptico no comunica directamente con la sangre, en cambio, el foco de sepsis est en conexin ntima con la sangre, vertiendo gran nmero de grmenes a la misma. Estos grmenes circulan y se reproducen dentro del torrente circulatorio, pudiendo anidar en otras partes del organismo originando nuevos procesos supurativos, a los que llamamos focos spticos metastsicos(Abscesos hepticos, nefritis, endocarditis, artritis, meningitis, piodermitis...). Estos focos spticos metastsicos aparte de empeorar el estado general, constituyen nuevas fuentes de microorganismos. Concepto de bacteriemia. Cuadro clnico menos grave que el de la septicemia, provocado por el paso intermitente y en pequea cantidad de grmenes a la sangre(En bacteriemia la los grmenes casi nunca estn en fase de reproduccin lo que disminuye la virulencia). La cada vez mayor utilizacin de la va parenteral y el uso de catteres para la alimentacin y medicin de la PVC hace que cada vez sean mas frecuentes las flebitis. stas constituyen una nueva va para la penetracin de grmenes directamente en la sangre por este mecanismo tambin se pueden producir septicemias. BACTERIEMIA. SI NO ESCASO Y NO EN LA FASE PROLIFERATIVA SEPTICEMIA. SI SI ABUNDANTES Y CON FASE PROLIFERATIVA.

FOCO SPTICO. FOCO DE SEPSIS. GRMENES EN SANGRE.

67

HEMOCULTIVO. ESTADO GENERAL. FOCO DE SUPURACIN METASTSICO.

POSITIVO A VECES. BUENO. RAROS.

POSITIVO SIEMPRE. GRAVE. MUY FRECUENTE.

Etiologa de bacteriemias y septicemias. Ha sufrido un cambio en los ltimos aos, hasta la aparicin del antibitico, los grmenes que con mas frecuencia los ocasiona, eran los cocos gram()(Estreptococos y estafilococos). A partir de infecciones cutneas o de sepsis prpuras. Hoy en da los grmenes que con mas frecuencia producen septicemias son: Bacilos gramnegativos. Son la causa del 54% de todos los tipos de sepsis. E. Coli, proteus, pseudomonas, kebsiella, sanatia enterobacter. Cocos grampositivos. Son los que provocan un40% de las sepsis. Estafilococos, estreptococos, neumococos. Anaerobios. Producen el 5% de las sepsis. Clostridium, bacteroides. Hongos. Producen un 2% de las sepsis. Los focos spticos ms frecuentes son: Cutneos. Heridas, piodermitis, fornculo, antrax... etc. Bucofarngeos. ORL. Amigdalitis, abscesos dentarios, otitis... etc. Respiratorias. Neumonas y abscesos pulmonares. Digestivas. Apendicitis, colecistitis, peritonitis. Genitourinarias. Pielonefritis, prostatitis, endometritis postpartum o postabortum. Catteres intravenosos. Sondas vesicales. Factores predisponentes a la sepsis. 68

Para que a partir de un foco sptico se desarrolle una septicemia o bacteriemia es preciso que el germen sea suficientemente virulento o que el husped tenga un fallo defensivo local o general o que coexistan ambos a la vez. Factores que lo predisponen: Soluciones de continuidad en las barreras naturales a la infeccin. Es lo que sucede en las quemaduras, tumores ulcerados, lceras por decbito, aborto sptico, heridas traumticas o quirrgicas, sonda urinaria, catter intravenoso, traqueotoma, inyecciones subcutneas o intramusculares. Alteraciones de los mecanismos de inflamacin y fagocitosis. Es lo que en las anemias, enfermos tratados con corticoides, citostticos, inmunodepresores y antiinflamatorios, en los diabticos, cirrticos, enfermos renales, cancerosos, leucemias, enfermedades vricas. Destruccin de la flora bacteriana normal. Por tratamientos antibiticos excesivos o irracionales. Cuadro clnico de la sepsis. Manifestaciones generales. Fiebre intermitente o en agujas, acompaada de escalofros y Sudoracin. Alteraciones del estado general: Astenia, anorexia, deshidratacin. Manifestaciones locales. Es preciso buscar el proceso local que dio origen a la sepsis: El foco sptico y el foco de sepsis. Muchas veces su cuadro clnico domina la sintomatologa(Como la septicemia del aborto), otras veces el foco sptico es menos evidente(Como en una pequea herida de piel, catter, sonda, fornculos...). Manifestaciones humorales. Suele haber leucocitosis con desviaciones a la izquierda y suelen aparecer granulaciones txicas en los leucocitos y suele haber anemia, trombocitopenia, VSG, aumento de la urea, alteracin de los factores de la coagulacin. Manifestaciones pluriorgnicas por metstasis sptica: En aparato respiratorio: Focos de neumona. En la piel: Piodermitis, exantemas, prpuras, ampollas. En el tejido celular subcutneo: Abscesos, celulitis. En el corazn: Endocarditis, miocarditis. En el aparato urinario: Nefritis, absceso renal. En el SNS: Absceso cerebral, meningitis. En el aparato digestivo: Enteritis, afectacin heptica. En el sistema osteoreticular: Artritis, osteomielitis. Complicaciones de la sepsis.

69

Las complicaciones ms graves son: Shock sptico. Que es el ms importante. Coagulacin intravascular diseminada. Consiste en la aparicin de procesos de coagulacin dentro de los vasos sanguneos(Trombosis cerebrales, isquemias miocrdicas), se debe al hiperconsumismo de factores de coagulacin durante la sepsis. Se detecta por los anlisis de los factores de coagulacin. Diagnstico de la septicemia. Clnico. De presuncin. Hay que localizar la puerta de entrada y focos spticos. En el cuadro clnico ya est, fiebre en agujas... etc. Bacteriolgico. De confirmacin. Diagnstico etiolgico se basa en: Hemocultivo. Deben efectuarse las tomas antes de iniciar el tratamiento antibitico. Se hacen hasta 10 cultivos sanguneos repetidos cada hora. Urocultivo, en caso necesario. Cultivo de los productos patolgicos. Presentes en la puerta de entrada(Pus de la herida infectada...), cultivos del catter y de las sondas si las hay. La mortalidad de la septicemia es elevada y depende de varios factores: La puerta de entrada. Las de origen genital y colecistitis tienen un60% de mortalidad, los pulmones un 30% y las urinarias un 20%. La edad. Mas mortalidad en lactantes y ancianos. Del estado defensivo del organismo. Mas mortalidad en personas con otra patogenia como diabticos, cirrticos... etc. De la presencia de complicaciones. Del germen que la causa. Mas mortalidad en los causados en gramnegativos que los positivos.

70

 Tratamiento de la septicemia. Medidas a tomar: Eliminacin del foco de sepsis. Desbridamiento de abscesos, extirpando rganos infectados y cuerpos extraos(Catter venoso, sonda vesical, prtesis infectada...). Atender el mantenimiento del estado general. Hidratacin y nutricin vigilando el funcionamiento renal, cardaco y respiratorio. Tratar el shock con reposicin de lquidos como transfusiones de sangre, plasma, soluciones coloides, sueros glucosados, fisiolgicos... etc. Tratamiento antibitico. La norma general es que deben administrarse en los casos de sepsis antibiticos bactericidas, por va endovenosa y en la dosis ms alta posible. Cuando la etiologa es desconocida o solo probable, deben usarse asociaciones de antibiticos de amplio espectro y que sean sinrgicos. Cuando se ha aislado el germen mediante cultivo, y se conoce su sensibilidad In vitro se debe adoptar la medicacin segn el antibiograma, ano ser que el enfermo evolucione bien con el tratamiento inicial El shock sptico. Es la complicacin mas grave de las sepsis. El shock es una grave emergencia debido a un fallo de flujo sanguneo que da lugar a un estado de insuficiencia cardaca perifrica y por tanto a una inadecuada perfusin de los tejidos. El shock sptico consiste en un fallo de perfusin de los tejidos causados por la acin de las toxinas bacterianas que primero produce vasoconstriccin y despus vasodilatacin con acumulacin de lquido(Secuestracin) a nivel de arteriolas y capilares. Desde el punto de vista clnico el shock sptico evoluciona en dos fases: Primer fase. Shock sptico caliente. Sus sntomas son: Fiebre en agujas y escalofros. Hipertensin, taquicardia e hiperventilacin. Piel caliente y seca. Cianosis distal(Dedos de los pies). Como consecuencia de todo esto hay una disminucin de la perfusin en rganos y tejidos. Analtica de sangre.

71

Leucocitos y desviacin a la izquierda. Esta fase dura de 2472 horas y si no se trata al enfermo pasa al shock fro que es la fase tarda y casi irreversible del shock sptico Segunda fase. Shock sptico fro. Tiene las mismas caractersticas que la fase terminal del shock hipovolmico: Temperatura por debajo de lo normal. Hipotensin ms marcada, taquicardia e hiperventilacin. Piel fra. Cianosis generalizada. Disminucin del gasto cardaco. Confusin mental. Fallo multisistmico. Edema de pulmn, insuficiencia renal y heptica. Hemorragias por coagulacin intramuscular generalizada, acidosis y muerte. Analticas de sangre. Hay leucopenia, con clulas inmaduras. Signos precoces de shock sptico. Su conocimiento permite detectar el shock sptico lo antes posible, por supuesto debe hacerse antes de que el enfermo llegue a la fase de shock fro. Las claves de alerta: Especial atencin a los enfermos con infeccin, sobre todo los causados por grmenes gramnegativos, vigilar catteres, sondas, heridas... etc. Si en un enfermo aparece fiebre alta, piel seca y caliente, hipotensin, taquicardia, pensar en el shock sptico y avisar rpidamente al mdico. Medidas a tomar ante la sospecha o presencia de shock sptico: Practicar hemocultivo, antibiograma, urocultivo, cultivos supuraciones de sondas y catteres. Para hacer el diagnstico etiolgico de la sepsis. Practicar hemograma completo. Gasometria, grupo sanguneo para saber el estado general del enfermo y las medidas teraputicas a aplicar. Valorar los signos vitales: Tensin arterial. Pulso, va de respiracin cada 15 minutos. La temperatura cada hora. Colocar sonda vesical y control de diuresis horaria. Tratamiento del shock sptico. Una vez confirmado el shock:

72

 Buscar y eliminar la causa de la infeccin. Retirar el catter. Retirar sonda vesical. Operar empiema de vescula... etc. Hidratacin. Administracin de lquidos para mantener el estado circulatorio. Los lquidos de eleccin en el shock sptico son el plasma, los expansores del plasma y suero glucosalino. Para poder inyectar lquidos con rapidez hay que disponer de una buena va, con un catter intravenoso. Antibiticos. Antitrmicos. Si la temperatura sube de 38.5C se da cido acetilsaliclico o paracetamol en supositorios. Tambin se aplican medidas fsicas como duchar al enfermo, ventilar la habitacin o compresas fras. Si desciende la temperatura de forma brusca puede que indique el comienzo del shock fro. Vasodilatadores. En la fase de shock fro a las medidas anteriores se le suma el uso de vasodilatores(Dopamina) y el de corticoides(Urbason). Complicaciones del tratamiento intravenoso: Las perfusiones intravenosas constituyen una forma teraputica en la medicina actual. Sin embargo la va intravenosa presenta un potencial enorme de yatrogenia. Esta va pone en comunicacin la sangre del paciente con el mundo exterior y su abundante flora microbiana, se suprime una de las defensas ms importantes del organismo, la piel sana. Los riesgos de la va intravenosa son: Septicemia. Provocada generalmente por el catter o soluciones o frmacos. Sobrecarga de lquidos(Edema de pulmn). Problemas relacionados con los frmacos. Como reacciones alrgicas, errores de dosis... etc. En los catteres centrales. Se puede producir neumotrax, hemotrax y lesiones bronquiales o pulmonares o cardacas. Tromboflebitis. Precauciones para la colocacin de un catter. Debe actuarse con guantes y campo estril, como si fuese un acto quirrgico. Pasos: Lavado de la piel con agua y jabn. Aplicacin de antispticos en la piel. 73

 Lavado de manos, guantes estriles y campo estril. Colocacin del catter, fijacin del catter anotando la fecha y hora de colocacin. Inspeccin diaria. Del punto de implantacin del catter, buscando enrojecimiento o induracin de la vena que indicar la aparicin de flebitis. Vigilar la aparicin de fiebre. Ante la aparicin de cualquiera de estos signos hay que interrumpir de inmediato la perfusin. Retirar el catter y hacer cultivo del mismo. Otra causa de infeccin en el uso de la va intravenosa son las contaminaciones extrnsecas de las soluciones a perfundir. TEMA 9: CNCER. CNCER DE MAMA. Cncer. Estudio general del cncer. Definicin: E una tumoracin maligna que puede afectar a cualquier rgano o tejido de nuestro organismo. Es una alteracin histiolgica y bioqumica de las clulas que da lugar a un crecimiento incontrolado de las mismas. Las clulas pierden la autorregulacin de su crecimiento. Sabemos que las clulas tumorales histiolgicamente son totalmente diferentes de las del tejido a que pertenecen(Clulas monstruosas). El tejido tumoral que perdi la capacidad de regular su crecimiento a veces desordenados y va invadiendo estructuras anatmicas vecinas y a travs de vas linfticas y sanguneas se propagan por todo el cuerpo(Metstasis). La causa ltima de cncer an no se conoce. Hoy en da consideramos al cncer como una enfermedad muy grave pero que si se diagnostica precozmente puede ser curable en un gran nmero de casos. Gentica y cncer. Segn la existencia de un componente gentico en el cncer existen pocas dudas en este momento. En la mayora de los cnceres se encontraran alteraciones. La proliferacin es un proceso normal y necesario para reparar tejidos(Recordar la biologa de las heridas). En condiciones normales este ciclo de proliferacin celular est controlado por un delicado balance de un mecanismo de signo opuesto(Factores que favorecen el crecimiento celular y otros que lo inhiben). La presencia de defectos en ese mecanismo de control del crecimiento celular produce mutaciones en los genes que son los que ocasionarn la aparicin de la clula cancerosa. Las mutaciones convierten a los genes promotores de la proliferacin celular en oncogenes(Desencadenantes del cncer). Estas son formas mutadas de genes normales que estn involucradas en el control de proliferacin celular. Los genes ms vulnerables son aquellos que codifican a las protenas. Se han descubierto actualmente mas de 40 oncogenes que reciben el nombre de HaRAS, ROS, SRC, RDFFO. La Gentica molecular permite y permitir el estudio de estas mutaciones genticas que dan lugar a la aparicin del tumor. Ser de gran utilidad para el diagnstico y pronstico de tumores. 74

 Clasificacin histiolgica de los tumores. Tumores benignos. Son tumores que crecen lentamente, estn bien delimitados, no recidivan, no dan metstasis, no alteran el estado general del enfermo. Pertenecen a este grupo: Neurinomas: Tumor benigno del sistema nervioso. Papilomas y verrugas: Del tejido epitelial. Adenomas: Tumores procedentes de tejidos glandulares. Hemanginomas y linfaginomas: Del tejido vascular y linftico. Condromas: Tejido cartilaginoso. Lipomas: Tejido adiposo. Fibromas: Tejido fibroso. Miomas: Tejido muscular. Osteomas: Tejido seo. Tumores malignos. Epitelioma: Tejido epitelial. Carcinomas(Adenocarcinomas): Tejido glandular. Sarcomas. Derivado del tejido conectivo(O tejido mesenquimatoso). De este tipo son: Miosarcoma: Tejido muscular. Osteosarcomas: Tejido seo. Fibrosarcomas: Tejido fibroso. Liposarcomas: Tejido cartilaginoso. Hemangisarcomas: Tejido vascular. Tumores malignos de las clulas nerviosas: El glioma y neurosarcomas. Caractersticas de los tumores malignos. No estn bien delimitados. Tienen un crecimiento muy expansivo. Pueden producir metstasis. Pueden recidivar una vez extirpados. Vas de propagacin de los tumores malignos. Por contigidad: Crece invadiendo todo el rgano afectado. Por continuidad: Invadiendo rganos vecinos. Metstasis por va linftica. Metstasis por va hemtica: Da metstasis a todo el organismo. La malignidad de un tumor viene dada por su crecimiento, su capacidad para reproducirse y por su capacidad de producir metstasis. Biologa de los tumores malignos. En los tumores se perdi la autorregulacin de la capacidad de multiplicacin celular que evita el sobrecrecimiento. En los tumores hay una poblacin celular formada por clulas proliferativas y otra por clulas en reposo(No proliferativas). Estudiando el nmero de clulas proliferativas podemos saber cual ser el crecimiento del tumor y su capacidad para dar metstasis, u y por tanto su pronstico.

75

 Frecuencia de tumores malignos. El mayor nmero de tumores malignos que aparecen en la poblacin actual se debe: Mejores medios de diagnstico. Mayor edad media de la poblacin. Cnceres mas frecuentes en el sexo femenino. Cncer de mama: 26%. Cncer de aparato digestivo: 24%. Cncer de genitales: 20%. Cncer de pulmn: 6%. Leucemias: 8%. Cnceres mas frecuentes en el sexo masculino. Cncer de aparato digestivo: 26%. Cncer de pulmn: 22%. Cncer de prstata: 17%. Leucemias: 8%. Factores carcingenos. Estos factores aumentan la frecuencia del cncer en determinadas localizaciones: Sexo. En la mujer hay mas cncer de mama y ginecolgico. En el hombre mas de aparato digestivo y pulmn. Predisposicin familiar. El cncer no se hereda pero existe algn tipo de predisposicin an sin determinar, por ejemplo el grupo sanguneo A, tiene mas tendencia al cncer gstrico. Raza. Amarilla(Mas cncer de esfago y gstrico). La negra africana(Carcinoma de Kaposi). Blanca(Cncer de piel). Edad. Mayor frecuencia a partir de los 50 aos. Factores fsicos. Radiaciones(Rayos X y ultravioletas), pueden producir cncer. Radiaciones atmicas. Factores qumicos. Alquitrn(Tabaco), nquel, brea, cromo, uranio, gases de queroseno, mercurio, pueden producir cncer.

76

 Factores alimenticios: Alcohol. Factores geogrficos. Traumatismos. Relacin con virus. Relacin inmunolgica. Lucha contra el cncer. Medidas de prevencin en la lucha contra el cncer(OMS): Suprimir tabaco. Reducir alcohol. Evitar exposicin excesiva ala luz solar. Disminuir la cantidad de grasas en la dieta. Restringir el consumo de alimentos salados, ahumados y curados. Control de peso. Aumentar la ingesta de alimentos ricos en vitamina A y C. Aumentar la ingesta de alimentos ricos en residuos(Fibra vegetal). Signos precoces del cncer. El diagnstico precoz y la profilaxis(Supresin de factores cancergenos) son la base de la lucha contra el cncer: Cambio de hbitos intestinales. (Colon). Presencia de heridas que no cicatrizan. Presencia de hemorragias(Recto y rectorragias). Presencia de bultos en la mama o cualquier parte del cuerpo y que persistan durante das. Dificultad de tragar(Disfagia), tumor de esfago. Presencia de verrugas y lunares, cuando crecen, pican o sangran: Exresis y biopsia. Tos persistente y cambios en tono de voz indicativo de tumor en aparato respiratorio. Trastornos de la miccin, polaquiuria. Ante estos sntomas, consulta mdica para hacer diagnstico precoz. Clnica del cncer. Manifestaciones locales. Depende de la localizacin del tumor o las metstasis. Pueden producir sntomas por: Aumento de volumen y sustitucin de la estructura normal por el tejido tumoral en el rgano invadido: Presencia de masas visibles, palpables o demostrables radiolgicamente. Dolor por irritacin de las terminaciones nerviosas. Insuficiencia funcional de los rganos afectados. Creacin de conflictos de espacio cuando el tumor o la metstasis asienten en cavidades inexistentes como la craneal(Sndrome de hipertensin craneal) o el mediastino(Sndrome mediastnico). Estenosis y obstruccin de los rganos huecos. Originando segn donde asiente: Ictericia, obstruccin intestinal, bronquial, ureteral... etc. Ulceraciones de la tumoracin.

77

Que dan lugar a hemorragias(Hematemesis, melenas, hematurias, metrorragias, hemoptisis...). Manifestaciones generales. Caquexia tumoral. Termino con el que se design a un conjunto de sntomas inespecficos: Astenia, anorexia, adelgazamiento y palidez. Fiebre tumoral. Manifestaciones hematolgicas. Anemia y VSG acelerada. Diagnstico precoz del cncer. Todo tumor precozmente diagnosticado es manifiestamente curable: Historia clnica. Radiologa, analtica y marcadores. Ecografa(Ultrasonido). TAC(Visualizacin de secciones anatmicas del organismo). Resonancia magntica. Endoscopia, biopsia. Exploraciones con istopos radiactivos. Una vez diagnosticada la presencia de una tumoracin y etiquetada anatomopatologicamente se debe proceder a su estudio en extensin y a su correcta clasificacin, lo que ayudar a establecer su teraputica y su pronstico. Marcadores tumorales. Basndose en las diferencias bioqumicas y estructurales entre las clulas neoplsicas y la normal, se intentan buscar caractersticas peculiares de la clula cancerosa que puedan ser utilizables para el diagnstico preclnico de la enfermedad. As, se demostr que algunas neoplasias sintetizan y pueden liberar una amplia gama de sustancias que han sido denominadas marcadores tumorales. Los marcadores son antgenos, pueden ser dosificados en los lquidos orgnicos(Sangre, orina, jugo gstrico...) mediante reacciones con anticuerpos. Sustancias de este tipo: AFP: Alfa feto protena, que es marcador tumoral de tumores primitivos de hgado. CEA: Que es el antgeno especfico de tumores de colon y recto. CA 199: Especfico del cncer gstrico POA, IRMA, GICA: Especficos del cncer de pncreas. 78

 Clasificacin de tumores malignos. Clasificacin de unin internacional contra el cncer: Clasificacin TNM(Tumorndulos ganglonaresmetstasis): Estadio I: T1 No. Estadio II: T2 N1. Estadio III: T3 N2. Estadio IV: T4 N3 Clasificacin histiolgica. Tumor grado I: Tumor bien diferenciado. Tumor grado II: Tumor medianamente diferenciado. Tumor grado III: tumor indiferenciado(Peor pronstico) Una vez diagnosticado y clasificado el tumor hay que proceder a sentar la indicacin teraputica. Tratamiento del cncer. El principio teraputico es procurar curar al paciente siempre que sea posible ocasionndole el menor dao. En caso de que no sea curable, procurar que viva la mayor cantidad de tiempo posible con la mejor calidad de vida. Para tratar los tumores es necesario la colaboracin del anatomopatlogo, cirujano, radioterapia y el onclogo. Las medidas teraputicas para el cncer: Ciruga. Tratamiento quirrgico del cncer, en el que hay: Ciruga curativa. Es la exresis del rgano donde asienta el tumor y de los territorios invadidos por el mismo. Ciruga paliativa. Tiene como fin no curar el cncer, sino conseguir que el paciente tenga una calidad de vida satisfactoria y al mismo tiempo de eliminarle complicaciones. Ciruga con fines diagnsticos. Haciendo biopsias del tejido tumoral, para as, identificar el tipo de cncer y saber si obedece a otros tratamientos. Es muy utilizada la biopsia con aguja(Puncin) en tumoraciones de hgado, tiroides, mama, rin, adenopatas... etc. Radioterapia o cobaltoterapia. Uso de radiaciones ionizantes para frenar la proliferacin del cncer. Hay dos tipos de radiaciones ionizantes: Rayos X: Rayos electromagnticos. Cobaltoterapia, que utiliza partculas mas pesadas y es lo que se emplea actualmente en el tratamiento del cncer. La radioterapia puede usarse con fines curativos, o puede usarse para frenar un crecimiento cuando el tumor 79

no es posible extirparlo quirrgicamente y as aliviar los sntomas que produce. La toxicidad de la radioterapia, es que puede producir segn la zona irradiada: Alopecia. Eritema, descamacin cutnea en la zona irradiada. Estomatitis y sequedad bucal. Disfagia por irritacin esofgica. Anorexia, nauseas y vmitos cuando se irradia el aparato digestivo y cesa cuando acaba el tratamiento. Anemia, leucopenia, trombocitopenia. Disminucin de las defensas que hace mas frecuente las infecciones. Fatiga, cefaleas. Por tanto no es un tratamiento inocuo y siempre hay que informar a los familiares y al paciente de las posibles complicaciones que puede tener. Quimioterapia. Consiste en la utilizacin de frmacos(Citostticos) que actan inhibiendo la proliferacin de las clulas cancerosas. La quimioterapia se emplea asociada ala ciruga o a la cobaltoterapia. Esos frmacos se administran por va intravenosa, intramuscular. Cuando es intravenosa hay que hacerlo con gran cautela pues su extravasacin provoca necrosis de tendones, vasos y nervios. Los citostticos mas usados, es que se emplean generalmente asociaciones de citostticos es la que se llama poliquimioterapia del cncer: Mostaza nitrogenada: Tiotepa. 6Mercaptopurina: Metocrexato. 5Fluorouracilo5azacitadina. VimcristinaViublastina. Bleomicinaandrgenos. Esteroides estrgenos. El grave inconveniente de los citostticos es que tambin actan sobe las clulas proliferativas del organismo normal(Mdula sea, pelo, aparato digestivo). Los citostticos actan impidiendo la proliferacin celular dando lugar a una alteracin del ADN. La toxicidad de la quimioterapia: Sobre el aparato digestivo: Nauseas, vmitos, diarreas. Puede lesionar el sistema renal. Produce alopecia. Sobre el aparato reproductor, produciendo esterilidad. Sobre el sistema hematopoytico. Deprime las funciones de la mdula sea con lo que disminuye la produccin de elementos sanguneos. Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia. Lo que agrava en estos enfermos el peligro de infecciones y hemorragias. Por tanto informar siempre al paciente y familia de los peligros del tratamiento.

80

 Asociacin de ciruga, cobaltoterapia y quimioterapia. Dolor y cncer. Hacer lo imposible para que el paciente con cncer no tenga dolor. La escalera de analgsicos recomendada por la OMS, puede servir de gua para el tratamiento del dolor de los enfermo cancerosos: Dolor leve. Se comienza administrando analgsicos con opiceos, como; Paracetamol(650mg/46 horas) y cido acetilsaliclico(1gr c/46 horas) Dolor moderado. Paracetamol(350mg) y codena(Opiceo moderado, 30mg cada 46 horas) Dolor intenso. Usamos opiceos potentes como la morfina 1530mg cada 46 horas y se van aumentando las dosis segn la intensidad del dolor. Tratamiento de la desnutricin del cncer. Con nutricin enteral o parenteral, muy importante para preparar al enfermo para la ciruga. Hay que dar una informacin y ganarse la confianza explicndoles que se hace todo lo posible para lograr su curacin. Proteger al enfermo y a su familia contra fraudes y recomendaciones cuestionables y les ahorraremos gastos innecesarios. Tumores cutneos. Los tumores de piel por su localizacin, tienen unas condiciones ptimas para ser diagnosticadas precozmente y ser tratado con altsimas posibilidades de curacin y con un bajo coste econmico. Basta con una inspeccin ocular para establecer el diagnstico, y su extirpacin puede hacerse, en la mayora de los casos sin necesidad de hospitalizacin ni costes exploratorios previos. Tumores cutneos benignos y lesiones premalignas: Callos. Callosidades. Son engrosamientos localizados en la capa superficial de la piel(Capa cornea). Aparecen as los lugares en que la piel est sometida a rozamientos y presin continua, como sucede en manos y pies. La zona de callosidad tiene una consistencia mas dura que la piel que la rodea y su color es amarillento. Produce molestias al andar y trabajar manualmente. Los callos tienen tendencia a regresar e incluso desaparecer cuando se elimina la causa que lo haba producido. Tratamiento. Baos de pies y manos con agua caliente, aplicacin de sustancias queratolticas(cido acetilsaliclico, cido cloractico). La solucin quirrgica es la exresis del callo, con normas de asepsia. Hay que tener especial vigilancia en callos diabticos y enfermos isqumicos. Pueden dar complicaciones 81

como la infeccin. Verrugas o papilomas. Son proliferaciones cutneas, benignas, producidas por virus y muy contagiosas. Frecuentemente son mltiples y pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, aunque son mas frecuentes en manos y pies. Desde el punto de vista histiolgico la verruga es una hipertrofia ordenada de todas las capas de las dermis. Se presentan como resaltes de piel, son rugosas al tacto y duras. Con frecuencia desaparecen espontneamente y se extienden por la autoinoculacin. A veces confluyen varias verrugas formando placas irregulares mas o menos voluminosas. El problema de las verrugas es hacer el diagnstico diferencial con los tumores malignos. En general cuando una verruga pica, sangre, crece o duele hay peligro de malignizacin por tanto hay que extirparla y hacer biopsia. Tratamiento. .Quirrgico. Exresis, electrocoagulacin, criociruga, anestesia local y asepsia. .Tratamiento mdico. Quemarlos con nitrato de plata, baos de formalina o cido tricloacetico, emplasto de cido saliclico y cido lctico y emplasto de cantaridina al 0.7% seguido de vendaje oclusivo. Moluscum pendulum(Contagiosum). Cuerno cutneo. Queratosis solar. Se presentan como zonas de hiperqueratosis eritematosa y cubierta por escamas, son desencadenantes por efecto de la luz ultravioleta sobre la piel. Se localiza en las zonas de piel mas expuestas al sol. Mas frecuente en marineros, campesinos, albailes,... etc. Mayor exposicin a las radiaciones y en edades avanzadas. Un 20% de los casos se transforma en epitelioma, que es un tumor maligno. Su tratamiento es la exresis quirrgica o criociruga y la profilaxis es la proteccin solar. Estos son tumores epiteliales. Tumores conjuntivos. Lipoma. Xantoma Angioma. Tumoraciones de origen vascular, que pueden presentarse en la piel o en planos mas profundos(Huesos, vsceras), pueden ser congnitas o adquiridas. Son benignos los hemangiomas y malignos los hemangiosarcomas y linfosarcomas. Se presentan como manchas cutneas de color vino rosadotinto. 82

Los hemangiomas en el 90% de los casos regresan espontneamente. Abstencin teraputica y saber esperar. Las posibilidades teraputicas son la exresis quirrgica, electrocoagulacin, rayos lser, tatuaje para disimular. En la mayora de los casos el mejor consejo es la abstencin. Nevus. Malformaciones congnitas de la piel constituidas por clulas capaces de producir melanina(Clulas nvicas). Son formaciones benignas, pero que pueden transformarse en malignos(Melanomas). Las radiaciones solares favorecen su malignizacin. Se presentan como manchas de coloracin rojoazul(Vino burdeos) de diferentes formas y pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo. Si crecen, pican, sangran y duelen ay peligro de malignizacin por lo que hay que hacer biopsia y exresis. Neurinoma. Tumores cutneos malignos. Epitelioma espinocelular. Es un tumor maligno con capacidad metastsica, que se origina a partir de las clulas de la epidermis. Puede aparecer en cualquier lugar, pero es mas fuerte frecuente en la cara y el dorso de las manos. En general aparece sobre la piel previamente lesionada. Lesiones precancerosas son la queratosis solar, cuerno cutneo, leucoplasia y verrugas. Se presenta como una lcera de bordes infiltrados, ligeramente sobreelevados y recubiertos por una costra. El fondo de la lcera puede ser de aspecto granuloso mamelonado y con zonas de necrosis o hemorragias. Otras veces se presenta como una lesin tumoral con aspecto de verruga. Ante el diagnstico de epitelioma espinocelular hay que explorar siempre los ganglios linfticos regionales en busca de metstasis. El tratamiento es la exresis quirrgica guardando unos mrgenes de seguridad de mas de 1cm. Si la exresis no es posible; cobaltoterapia, quimioterapia, con methotrexate. Epitelioma basocelular. Se origina en la capa basal de la epidermis. Se localiza preferentemente en las zonas de la piel expuestas al sol: Cara cuello, dorso de las manos, pero puede aparecer en cualquier parte de la superficie corporal. Es propio de edades avanzadas y nunca afecta a mucosas. Los factores predisponentes como las radiaciones solares, radioterapia, quemaduras. Se presenta como una formacin costrosa que se desprende al cabo de 34 semanas dejando una zona ulcerosa de bordes infiltrados y brillantes. La aparicin de las costras se repite sucesivamente, amplindose cada vez mas el tamao de la lesin. Otras veces se presenta como un ndulo o una lesin de piel eritematosa, descamativa. No produce metstasis, pero crece localmente de forma lenta pero continua invadiendo estructuras vecinas. Tienen tendencia a la recidiva.

83

El tratamiento es la exresis quirrgica y biopsia y si no es posible la radioterapia Melanoma maligno. Es una tumoracin maligna derivada de las clulas pigmentarias de la piel. Es menos recuente que los epiteliomas. Su pronstico es malo dado su elevada y rpida capacidad metastsica. El 50% de los melanomas se originan sobre una lesin pigmentaria persistente(Nevus). Los factores predisponentes son la exposicin solar, traumatismos repetidos sobre una lesin nvica. Los signos de malignizacin de un nevus son el brusco aumento de tamao, ulceracin, hemorragia, prurito, enrojecimiento. Ante cualquiera de estos sntomas debe extirparse ampliamente y hacer un estudio histiolgico de la lesin, biopsia. El melanoma se presenta como una lesin pigmentaria de color marrnnegruzco. Las metstasis van por va linftica y hemtica. El tratamiento es la exresis quirrgica con amplios mrgenes de seguridad. Exresis sistemtica de las cadenas ganglionares. Si no es posible la exresis se har quimioterapia y la radioterapia es ineficaz. Cncer de mama. El cncer de mama, cada vez de forma ms evidente se esta constituyendo en el tumor mas frecuente en la mujer adulta representando por encima del 2025% de los tumores malignos del sexo femenino. Se desconoce con exactitud la causa/s determinantes de la aparicin de esta neoplasia. Los animales de investigacin han jugado un papel muy impor-tante, adems los mtodos se sofisticaron mejorando mucho el diagnostico, aunque todava sigue siendo muy alta la mortali-dad en este tipo de cncer. SEMIOLOCIA. La mama sufre alteraciones fisiolgicas al mismo tiempo que se dan los cambios fisiolgicos con la menstruacin (unos son cclicos otros no). Esta, glndula evoluciona hasta la pubertad y despus declina en la menopausia. La mama va a sufrir procesos inflamatorios, tumorales, hormo-nales... etc. No existe una edad antes de la cual no se puede padecer cncer de mama, ni tampoco hay una edad a partir de la cual no hay probabilidad de que aparezca un tumor. Por ello lo que ms nos tiene que preocupar en las neoplasias de mama es hacer un diagnostico precoz. Para intentar evitar la aparicin de tumores en un estado muy avanzado, se hace una seleccin de pacientes de alto riesgo ya que este cncer es tratable si se hace un DIAGNOSTICO PRECOZ. Para hacer una seleccin de personas de alto riesgo nos basaremos en los siguientes parmetros: 1. Autoexamen 2. Examen realizado por personal facultativo y sanitario 3. Elaboracin de una serie de parmetros de alto riesgo como antecedentes familiares, historia ginecolgica, obsttrica y de mama. 1.AUTOEXAMEN. 84

Los grupos de autoexploracin son muy importantes y debe hacerse en personas de un determinado nivel cultural, pues se pueden crear cancerofobias. Se debe hacer una vez al mes y despus de cada regla para que una glndula cambiante como es la mama este siempre en las mismas condiciones. Consiste: .INSPECCION. Delante de un espejo observar los pechos fijndose en lo siguiente: Si son simtricas. Si alguna esta enrojecida. Si hay grietas, erosiones, fstulas, abscesos. Ver la morfologa. Simetra u otras patologas aparen-tes. .AUTOPALPACION. Fcil de realizar se debe hacer 3 o 4 das despus de la regla. Se puede hacer de pie, acostada o en decbito supino de tal forma que la parrilla costal nos haga de soporte para poder palpar bien la mama. Se debe poner el brazo levantado y la mano apoyada en la nuca. Si se encuentra un bulto debemos comprobar si es redondeado o no, si es mvil o no, si es duro o no, si la piel parece estar afectada (piel gruesa o "piel de naranja"). Todo el mundo esta de acuerdo en que se debe practicar este mtodo pero pocas lo realizan. EXAMEN POR PERSONAL FACULTATIVO Y SANITARIO. En este apartado se mezclan dos cosas: Elaboracin de grupos de riesgos. Uso de la clnica y los instrumentos. En la elaboracin de los grupos de riesgo, lo que hay que tener en cuenta es la historia clnica y en ella veremos: Antecedentes. Si la madre lo tuvo se dice que la hija lo tendr en /+ 10 aos antes. Tambin hay que tener en cuenta cirugas anteriores de la mama pues la deforman. Que nota y a que lo atribuye. Como ha evolucionado desde que lo nota. Patologa anterior de la mama. Otros factores a tener en cuenta son el nmero de hijos, edad a la que tuvo el primero, lactancia, tratamientos. Despus viene la exploracin por personal especializado. Lo primero que hay que ver es:

85

 Inspeccin: Para ver si la mama esta fija o no al msculo pectoral(hay algunos tumores que se fijan al msculo). Para ello hay que contraer el msculo pectoral y as observaremos la movilidad de la mama por la contraccin del mismo. Palpacin: De pie y en decbito se debe palpar la axila, si se palpa algn ganglio y su nmero. Si son pequeos, fijos, redon-dos o no. Situar el ndulo palpable en el cuadrante y a la distancia de la areola, y referirlo a las horas del reloj. Caractersticas clnicas de la tumoracin: Situacin(nico o mltiple). Tamao en cm. Forma (redondeada, alargada, oval). Limites(lisos, precisos o no). Consistencia (blanda, dura, homognea, heterognea) Motilidad(Si se mueve independiente de la mama o no). Mtodos instrumentales de diagnostico. Radiolgicos(mamografa) Termogrficos. Anatomopatolgicos. Serogrficos Ductografa o galactografa. Marcadores tumorales(Ca19 su negativo no excluye tumor). Mamografa. Convencionalmente se hace de dos tipos: craneocaudal y mediolateral. Pero si no se define bien el tumor se harn las necesarias. Nos pueden dar imgenes de tumores slidos o de contenido liquido o con calcificaciones. La mamografa es el mtodo ms fiel para valorar una mama que haya sido operada o afectadas por traumatismos. Podemos detec-tar tumores de 1 cm o incluso de menos. La mamografa hay que utilizarla con cuidado por la radiacin. Mediante la mamogra-fa no se ve si el tumor es mvil o no, pero podemos ver sus limites, consistencia, tamao y calcificaciones del mismo. CARATERSTICAS. Forma Lmites Tamao Consistencia Calcificaciones T. BENIGNOS. Regular. Precisos. Igual al que se palpa. (Tejido infiltrado) Homognea. Heterognea. Pocas, reguladas y limitados a un Muchas, irregulares y espaciadas rea. en la zona amplia. 86 T. MALIGNOS Irregular. Imprecisos. Menor de lo palpado

Serografa. Se trata de cargar placas por fotoconductores y nos darn imgenes mas o menos densas segn lo que atraviesa. Era utili-zado sobre todo en personas jvenes para no someterlas a la radiacin. Termografa. Se basa en que donde hay tumor hay un aumento de la temperatura Son muy difciles de interpretar, y son muy claras cuando el tumor es muy claro. Tambin hay que tener en cuenta que la temperatura varia con el ciclo menstrual y la termografa puede confundirnos con procesos benignos. Ecografa. Se usa para distinguir tumores sordos de lquidos. Tambin para el seguimiento de un proceso sin someterlo a radiaciones. En caso de mamas operadas da imgenes confusas. Es de mucha fiabilidad y nos permite dirigir punciones hacia puntos que queremos, porque nos da una situacin tridimensional. Ductografa. Se usa poco y sobre todo para ver la patologa de los conduc-tos. Consiste en introducir contraste por uno de los conductos y sacar una placa. Citologa y anatoma patolgica. L citologa estudia las clulas y la anatoma patolgica el tejido de la biopsia, o de una pieza que hayamos extirpado. La biopsia puede ser quirrgica o puncin aspiracin. Hay tambin biopsia intraoperatoria o por congelacin se hace mientras se opera. No hay certeza al 100%. La positividad siempre implica certeza, pero si la biopsia es negativa no excluye la positividad. La citologa se obtiene por: Secrecin del pezn. Puncin aspiracin. En la secrecin del pezn hay que estudiar como es el lquido que sale. FACTORES DE RIESGO EN EL CANCER DE MAMA. Existen una serie de factores de riesgo que influyen en el cncer de mama, hay que tener en cuenta que stos valorados aisladamente no tienen valor. Son: VIRUS. Los virus transmitidos con la lactancia, pero solo se vio en cobayas, no se ha demostrado en el hombre. Tambin del mismo modo que se transmita a travs del esperma pero solo demostrado en cobayas. SUSTANCIAS HIDROCARBONADAS. Aunque estn ah no se ha podido demostrar que influyen en el cncer en la especie humana. LA HERENCIA. 87

Tampoco esta claro, hay un 90% de los cnceres que no tenan antecedentes familiares, pero hay un porcentaje que s. Si fuese posible determinar una vinculacin hereditaria la hija tendra cncer de mama 10 aos antes que la madre. EL EMBARAZO. Tiene valor la edad a la que tuvo el primer hijo. A edades tempranas tiene menor incidencia de cncer de mama. Grupos de mujeres sin hijos tienen mayor incidencia de cncer de mama. El numero de hijos influye en el sentido de que, la mama se ve sometida a menos ciclos ovricos. Tambin hay mayor incidencia en madres que no han amamantado a sus hijos. TRATAMIENTOS HORMONALES. Hay muchas enfermedades que se tratan con hormonas(dis-menorreas, anticoncepcin...). La hipfisis y los ovarios influyen fuertemente sobre la mama. Los estrgenos se asocian con el cncer de mama y los andrgenos se consi-deran protectores. Tambin se ha visto vinculacin con personas postmenopusicas que se tratan con estrgenos MENSTRUACION. Una edad frtil alargada favorece el porcentaje de apari-cin de cncer de mama debido a que el mayor nmero de ciclos influye negativamente. En estos casos tambin hay que tener en cuenta el nmero de embarazos ya que tambin disminuyen el nmero de ciclos estrognicos. TRAUMAI'ISMOS. La relacin traumatismodiagnstico del cncer de mama es muy frecuente, lo que no se puede determinar es si el traumatismo el desencadenante del tumor o es que se detecta el tumor al ir a valorar el dao traumtico. LESIONES PRENEOPLASICAS. La correlacin del cncer con lesiones benignas de mama por 1a posibilidad de degeneracin de estas lesiones. Esto implica que las lesiones benignas son factores a tener en cuenta en la elaboracin de grupos de riesgo. DISTRIBUCION DEL CANCER DE MAMA. Es mucho ms frecuente en la mama izquierda, y a su vez ms frecuente en el cuadrante superior externo que en los otros, se explica porque este cuadrante es superior en cm que los otros tres, debido a que llega hasta la axila. Sin embargo, la zona areolar le sigue en % de aparicin de tumores siendo la zona ms pequea. RADIACIONES. Tienen bastante que ver en la aparicin de forma tarda en el cncer de mama. LA DIETA. Las personas obesas postmenopusicas y personas con dietas ricas en grasa tienen mayor tendencia al cncer de mama. EDAD.

88

Este factor no protege de nada. Cada vez baja la edad a la que se produce el cncer de mama. DISEMIANCION DEL CNCER DE MAMA Hay tumores de mama que son unifocales, pero hay otros que son multifocales (es decir, tumor nico o bien mltiple). Diseminacin. Metastatiza a distancia por dos vas funda-mentales, la linftica y la hemtica. Por continuidad, afectando a las zonas ms prximas: piel, msculos pectorales, parrilla costal, pared torcica. A distancia: axila y cadena mamaria interna. Cuando apare-ce en zona supraclavicular es que ya esta extendido por otras zonas. Axila; Tiene forma de pirmide. Se va afectando desde la base, piso y superior. Casi nunca se salva de tener afectados los ganglios. Varia el nmero de ganglios que hay que extirpar. Si esta por debajo de 4 ganglios afectados el pronstico es mejor que si son 4 o ms. El cuadrante supero externo drena mucho mas hacia la axila. Exige que siempre, se haga la ciruga que se haga, se vaya a axila. Mamaria interna; ganglios que estn detrs del esternn y que siguen la lnea de la mamaria. Es mucho ms frecuente la afectacin cuando afec-ta a los cuadrantes internos. En este caso se trata con radio o cobaltoterapia. Si hay un bloque linftico intramamario es cuando apare-ce la llamada "piel de naranja" (piel engrosada y rugosa) esto se conoce como linfedema mamario y casi siempre neoplsico aunque en alguna ocasin puede ser inflamatorio. Las metstasis a distancia del cncer de mama mas frecuentes va linftica o hemtica, son: Pulmn. Pleura. Hgado. Cerebro. Huesos(Parrilla costal, columna, fmur...) CLINCA DEL CANCER DE MAMA. Fundamentalmente es un tumor que se palpa. Puede ir acompaado de otras alteraciones o no, como dolor, retraccin del pezn, secrecin por el pezn, piel de naranja... etc. Historia clnica. Antecedentes familiares. Antecedentes personales actuales. Historia obsttrica y ginecolgica. Se va a basar en la inspeccin y palpacin. Mtodos instrumentales. (Citados y explicados anteriormente). CLASIFICACION DEL CANCER DE MAMA.

89

Es la clasificacin T.N.M., en base al tumor, ndulos y metstasis. .Segn el tumor: To Tumor que no se palpa. T1 Tumor hasta 2 cm. T2 Tumor entre 2 5 cm. T3 Tumor entre 5 10 cm. T4 Tumor mayor de 10 cm. Tx . . . . . . Mientras que en T0 y en T1 la piel no esta afectada, en los otros grados puede haber distintos grados de afectacin. Segn adenopatas axilares: Nx No se sabe si hay adenopatas axilares. No No hay adenopatas axilares. N1 Adenopatas isolaterales mviles. N2 Adenopatas contralaterales o bilaterales mviles. N3~ Adenopatas fijas no mviles. Segn las metstasis a distancia: Mx Se desconoce si hay o no metstasis. . Mo No existen metstasis a distancia. M1 Metstasis a distancia. Clasificacin en estadios: Estadio I T1 y T2 N0 M0 Estadio II T1 y T2 que tuviesen N1 y M0. Estadio III Todas las dems posibilidades. Estadio IV Cualquier T o N que tuviese M1. Los estadios tienen peor pronostico cuanto mayor es el nmero. LOCALIZACION DE LA MAMA La mama se presenta en cuadrantes. 90

 C. Superoexterno. C. Superointerno. C. Inferointerno. C. Inferoexterno. Luego se va diciendo por horas. Podemos decir su localizacin, por ejemplo, a las 10 a un cm de la areola mamaria. TRATAMIENTO. Si hay duda entre que sea maligno o benigno, se debe hacer un diagnostico diferencial que no deje lugar a dudas sobre la malignidad del cuadro. Aunque una patologa benigna no excluye la malignizacin. La ciruga sigue siendo el tratamiento ms importante. Y como teraputicas complementarias estn la quimioterapia, radiotera-pia, hormonoterapia y la inmunoterapia. Hay que valorar: Tipo histolgico del tumor. Grado de diferenciacin celular. La edad del paciente. Situacin del tumor. El tamao y la proporcin del tumor con respecto a la mama. Adenopatas. Receptores hormonales. Muchos de estos datos los obtendremos intraoperatorios. Halsted fue el primero en hacer una ciruga radical de mama. En este tipo de operacin se lleva la mama, los msculos pectora-les y la axila. Si solo hicisemos esta tcnica no nos importara tener los datos pre o intraoperatoriamente, pero ahora ya se hacen cirugas de conservacin, respetando el msculo pectoral mayor o tambin resecciones parciales de 1a mama con tumorectomas, segmentectomas, cuadrantectomas, hemimastec-tomas... etc. Todas estas tcnicas deben ir acompaadas de ciruga de la axila (vaciamiento axilar). La esttica jamas debe comprometer la ciruga. TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS Tratamiento adyacente: Se da despus de la ciruga cuando no hay constatacin(evidencia clnica) de que exista enfermedad tumoral. Fundamentalmente son: Radioterapia. Quimioterapia. Hormonoterapia. Inmunoterapia. Suelen ser tratamientos intensivos. Tratamiento neoadyacente. Previo a la ciruga. Es un tratamiento a un tumor no operable con objeto de reducirlo para hacerlo operable. Siempre es paliativo. 91

Segn el tumor sea locorregional o una enfermedad avanzada, el tratamiento ser distinto. Tratamiento quirrgico. La primera mastectoma se hizo hace mas o menos 110 aos y comenz siendo muy agresiva (Halsted), y fue la tcnica mas avanzada hasta pasados los 70's, es decir, hasta que aparecieron los tratamientos complementarios. La ciruga radical de Halsted consista en una reseccin y exresis: Pectoral mayor y menor. Cadenas ganglionares. Mama. Luego los tratamientos fueron menos agresivos y ms eficaces y se avanzo mucho cuando se comenz con el diagnstico precoz. La tcnica de Patel, consista en: Mastectoma Pectoral menor Linfotectoma axilar Cada vez se hace menos radical. Se hace o intenta hacer mastectoma conservadora de la mama. Radioterapia. Ha cambiado sustancialmente. Antes se radiaba un campo, ahora cada vez se consiguen radiaciones ms penetrantes y ms localiza-das. Lo que se busca para radiar fundamentalmente es la zona del tumor, cadena mamaria interna y axila. Para hacerlo bien debe drsele al radilogo la informacin T, N, y M (as sabr las zonas que deben recibir mas o menor radiacin) Normalmente se dan 6000Rads, divididos en 2000Rads en cada una de las zonas fundamentales (zona del tumor, cadena mamaria interna y axila). Las complicaciones que aparecan con la radiacin eran: neumo-nas por radiacin, quemaduras en la piel... etc. provocando proble-mas importantes sobre todo en personas de edad. La ciruga y la radioterapia no dependen de la edad sino del estado y la situacin del tumor y de los ganglios positivos y negativos. Quimioterapia. Es mas poliquimioterapia que monoterapia (casi siempre se utilizaban 2 o 3 frmacos). Hoy en da se encuentra en manos de los onclogos. Ayuda tanto en la calidad de vida como en la posible curacin del enfermo(Tratamiento paliativo y coadyuvante). El ciclo de duracin del tratamiento es diferente y repetidos durante un par de aos. Efectos secundarios: Nauseas, vmitos, alopecias, cefaleas, leucopenias... etc. Hormonoterapia. Puede ser de dos formas: Extirpacin de ovarios y tratamiento hormonal Generalmente se usa la quimioterapia en las premenopusicas y la hormonoterapia en las postmenopusicas.

92

Premenopusica: Ciruga. Radioterapia, dudosa, depende: Ganglios, afeccin del msculo y situacin del tumor. Postmenopusica: Ciruga Radioterapia Hormonoterapia Quimioterapia (ocasional). Inmunoterapia. Su uso an no est muy extendido, es reciente y sus resultados son inciertos. Volviendo a la ciruga: Se divide en las siguientes clases: Simple. Se lleva toda la mama con los ganglios( linfoadenectoma axilar). Radical: Pectoral mayor y menor. Patel: Pectoral menor. Conservadora: No lleva ningn msculo. Tumerectoma. Segmentectoma. Cuadrantectoma. Hemimastectoma. Siempre se llevan los ganglios y piel de encima del tumor para evitar recidivas. PATOLOFGIA DE LA MAMA. MASTITIS. Es un proceso inflamatorio de la glndula mamaria. Segn sea su aparicin y su evolucin se divide: Mastitis aguda. Mastitis crnica. MASTITIS AGUDA. Es un proceso inflamatorio agudo de la mama que se produce por una infeccin, sta, casi siempre es de fuera a dentro. La va de entrada. Ms frecuente es por el pezn (lactancia). Tambin hay una va hematgena, desde un foco sptico a distancia.

93

El germen suele ser el estafilococo aureus o dorado(de la rinofaringe) que es penicilin resistente. Su clnica es: Rubor. Calor. Tumor. Dolor. Tambin fiebre, escalofros,... etc. La evolucione puede ser con simple inflamacin o hacer una coleccin de pus y dar paso a un absceso. Tratamiento: Si hay un absceso se efectuar un drenaje, ste, depender de donde este situado el absceso. Por lo cual se buscarn lneas estticas y buenas para el drenaje. En el tratamiento se har un ensayo con antibiticos no del grupo de las penici-linas (aplicarlo ya en la primera fase de la inflamacin, en la fase de absceso se exige muchas veces la intervencin quirrgica con drenaje). MASTITIS CRONICA. Es, generalmente, el resultado de una mastitis aguda mal tratada, y que se prolonga en el tiempo. En ocasiones adopta desde el principio las caractersticas de una mastitis crnica aunque no es demasiado frecuente. La mastitis crnica pigena se manifiesta como un tumor mamario, que crece rpidamente, y que posee todas las caractersticas ( nduracin irregular, con fijacin, infiltra-cin de la piel con piel de naranja... etc. ). Incluso puede ir acompaada de adenitis axil El diagnostico es sencillo si hay antecedentes de una masti-tis aguda maltratada. En el caso de que no exista tal antece-dente, hay que hacer un diagnostico diferencial con el cncer de mama mediante una biopsia. El tratamiento es generalmente quirrgico, ya que responde mal a los antibiticos o a la radioterapia. El tratamiento quirrgico exige, a veces, no solo el legrado sino tambin la zona de la mama afectada MASTITIS CRONICA NO PIOGENA. Especificas: No son frecuentes, son tres: Actinomicosis, tuberculoso y sfilis. Inespecficas. El trmino es inapropiado y es mejor denominarlas por ejemplo; absceso retroareolar recurrente (esto nos dice que forma pus, que se forma detrs de la areola y que tiene recurrencia. Que se debe a la afeccin inflamatoria de los conductos, que se fstulizan y drenan al exterior). En la fase aguda el tratamiento es quirrgico, extirpando la zona de los conductos afectados. Se da fundamentalmente en perso-nas jvenes con anomalas en el pezn, sobre todo en pe-zones umbilicados o invertidos. MASTOPATIA QUISTICA O FLIBROQUISTICA. Es una enfermedad de la mama en la cual aparecen quistes(Habitualmente mltiples), y segn el tamao de 94

stos, puede ser una enfermedad microqustica8Quistes de 2 a 3cm), o una enfermedad macroqustica(Quiste grande). Hay que distinguirla de otras enfermedades de la mama en la cual aparecen quistes(De grasa, de leche...). Su etiologa est ntimamente relacionada con una disfuncin ovrica (Bien por aumento de la funcin ovrica o por un des-censo de la eliminacin de Progestgenos). Los estrgenos se metabolizan en el hgado y la vit. B es necesaria para esta metabolizacin. Un dficit de esta vitamina provocara un hiperes-trogismo. Para medirlo, tenemos que los progestgenos se eliminan por la orina en forma de pregnandiol, si este ltimo est bajo puede ocurrir que: Que la progesterona este baja. O que en la relacin entre estrgenos y gestgenos, hay un predominio de los estrgenos. En todas ellas hay una disminucin del pregnandiol urinario, es decir, hay una preponderancia estrognica. Las mastopatas: Aparecen en la segunda dcada. Desaparece o mejora con la menopausia Pueden aparecer con la menopausia. Puede aparecer en 1as dos mamas. Puede aparecer en menopusicas que estn a tratamiento con estrgenos. Mejoran en el aborto o en el postparto. Casi siempre en la enfermedad macroqustica se palpa uno o ms ndulos de caractersticas de benignidad. Son quistes de copa azul, aspecto azulado, y casi siempre, en la forma macroqustica, se palpan uno o ms ndulos con; consis-tencia homognea, mviles a veces, de bordes ntidos, suele acompaarse de dolor mamario premenstrual. S son muchos quistes, a la palpacin, da la impresin de una bolsa de guisantes. A veces, los quistes son tan grandes que se ven y en ocasiones estos quistes se extirpan. A veces coexis-ten con alteraciones de la gandula mamaria que las hace peligro-sas (adenosis...). Pero, excepcionalmente, aparecen degeneracio-nes a un cncer maligno, es decir, nunca queda excluida esta posibilidad. Diagnstico. Clnico: Muchas de las veces por palpacin. Esto se logra observar casi siempre en la segunda dcada de la vida y son unos bultos dolorosos y que aumentan de tamao. Instrumental: Mediante una mamografa, ecografa(En caso de que aparezcan proliferaciones epiteliales es de signo muy peligroso. Tratamiento. Muchas veces va a ser quirrgico(En quistes grandes). Estos quistes nos dan material para un estudio citolgico que obtene-mos mediante puncin aspiracin(PAAF). Hay tratamientos hormonales, Con los cuales mejoraramos la mastopata qustica, pero los efectos secundarios afectaran a otras funciones. Es un tumor liquido. 95

FIBROADENOMA DE MAMA. Es un tumor slido caracterstico de la juventud. Esta relacio-nado con una disfuncin ovrica, que suele ser de causa hormonal. Aparece en personas jvenes una vez completado el desarrollo ovrico. Aparece tambin en personas menopusicas que se traten con estrgenos. El embarazo, con su estimulo hormonal, estimula el crecimiento de los fibroadenomas y disminuye despus del pacto. Como ya dijimos, es un tumor slido, que puede ser nico o mltiple y que puede alcanzar, tamaos variables. Caractersticas clnicas: Bordes bien delimitados. Movilidad. Limites precisos. Redondeados y a veces ovoides. Situacin variable de la mama. Lo mas frecuente es que sean de 2 a 3 cm, aunque los hay mayores. Consistencia homognea. La forma ms frecuente de encontrarlo es la casual. La edad mas frecuente es entre los 2025 aos y a esta edad todava no se suele hacer autoexploracin. Esta tan bien limitado que parece tener cpsula. Color blanquecino muy similar la resto de la glndula. Se puede hacer PAAF confirmativo. El fibroadenoma raramente degenera. Es voz de alerta si es mltiple y por encima de los 35 aos. Tratamiento: Es quirrgico. La ciruga precoz en edades juveniles no es buena. Hay que realizar un seguimiento. CISTOADENOMA PHYLOIDES. Es un quiste en forma de hoja. Casi siempre se comporta como benigno, pero recidivan con mucha facilidad y da metstasis sanguneas a distancia, fundamentalmente en el pulmn. El tamao es variable, pero crece rpidamente, y a veces se alcanzan tama-os grandes(de mas de 10em). Presentacin en forma de quistes con prolongaciones como ramas, y sus lmites no son precisos. Por su riesgo de recurrencia y las metstasis, algunos autores hacen tratamiento de mastectoma. La axila no hay que tocarla porque las metstasis no son axilares, y se producen por va hemtica. PAPILOMA INTRACANICILAR. Puede ser nico o mltiple, afecta a los conductos mamarios siendo una formacin tumoral benigna que se forma dentro del canalculo y segrega espontneamente a travs del pezn. Esta secrecin puede ser sanguinolenta, serosa, acuosa u oscura. La localizacin, es fundamentalmente retroareolar. A veces, se descubre a la palpacin de pequeos ndulos, que si los comprimimos producen secrecin. Otras veces lo que nos lleva al papiloma es la secrecin espontnea. A veces las secreciones son estimuladas en periodos cclicos. Aparece sobre todo, en mujeres de entre 35-40 aos.

96

Diagnostico: Va a ser clnico, mamografa y ecografa. Tratamiento: Es quirrgico, extirpando los conductos o la zona de los conductos afectados. CANCER INFLAMATORIO DE MAMA. Tambin llamado mastitis carcinomatosa. Es agresivo, y afecta a las personas jvenes. No sigue el protocolo fijo. Y la secuencia de tratamiento no es la misma: Quimioterapia. Radioterapia. Ciruga. Quimioterapia. Radioterapia. Radioterapia. Quimioterapia. Ciruga. Radioterapia. Quimioterapia. ENFERMEDAD DE PAGET. Es un cncer que se manifiesta con eczemas y erosiones, que son en la areola mamaria. En conclusin, el cncer de mama tiene como solucin la preven-cin. Aun as el diagnstico se puede confirmar con; una biopsia operatoria o puncin (incluso los dos mtodos diagnsticos). Hay que contar con los mamgrafos, que nos ayudan a localizar el tumor. Saber a donde se puede extender el tumor y ver si existen metstasis. PROTOCOLO DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA. DICE. 1. INTRODUCCION 2. FACTORES DE RIESGO 2.1 Edad 2.2 Historia reproductiva 2.3 Enfermedades mamarias previas 2.4 Antecedente familiar de cncer de mama 2.5 Otros factores 3. DIAG1408TICO

97

3.1 Anamnesis 3.2 Exploracin fsica 3.3 Termografa 3.4 Mamografa 3.5 Ecografa 3.6 Citologa 4. ESTADIAJE 4.1 Clasificacin de la UICC 4.2 Determinacin del estado 5. TRATAMIENTO 5.1 Generalidades 5.1.1 Ciruga 5.1.2 Radioterapia 5.1.3 Quimioterapia 5.1.4 Hormonoterapia 5.2 Protocolo teraputico de la C.U.N 5.2.1 Enfermedades mamarias de alto riesgo 5.2.2 Carcinomas no infiltrantes 5.2.3 Carcinomas infiltrantes Estado I Estado II Tratamiento no mutilante Tratamiento de los cnceres localmente avanzados Tratamiento del carcino-ma inflamatorio Tratamiento del cncer diseminado 6. SEGUIMIENTO

98

1. INTRODUCCION El cncer de mama, cada vez de forma ms evidente se est constituyendo en el tumor ms frecuente en la mujer adulta, representando por encima del 2025% de los tumores malignos del sexo femenino. En el var6n la incidencia de este tumor es baja cifrndose en torno al 1% de los cnceres de esta glndula. Se desconoce con exactitud la causa o causas determi-nantes de la aparicin de esta neoplasia. No obstante existen mltiples estudios en los que se barajan fac-tores ambientales, genticos, hormonales, nutriciona-les, etc. que si bien no han demostrado un factor etiolgico especfico parecen de alguna forma influir en la aparicin con mayor o menor frecuencia de esta neoplasia en distintas zonas, pases, razas o esta-mentos sociales.

La importancia del tema ha hecho que sean numerosos los artculos publicados, que barajando infinidad de datos, en ocasiones mantienen criterios distintos ha-biendo llegando incluso a originar una confusin y complicando las decisiones necesarias para evaluar y tratar correctamente esta patologa. Esta incertidumbre ha alcanzado no s6lo a los profesionales mdicos sino que cada vez ms, se ve reflejada en la sociedad que en ltima instancia lo nico que pide es la eleccin del tratamiento ms correcto para cada caso. Sin embargo es preciso sealar que los estudios de amplias series en las ltimas dcadas, han permitido obtener valiosos datos en lo que se refiere a la historia natural y biolgica de estos tumores, a partir de los cuales se ha podido modificar conceptos y teo-ras tras las cuales se van introduciendo progresiva-mente modificaciones en el tratamiento, mas de acuer-do con estos conocimientos. A pesar de estas consideraciones las tasas de morta-lidad han mejorado poco, permaneciendo estables en las ltimas dcadas. Estos hechos han motivado el estudio y desarrollo de campaas de deteccin precoz a la bsqueda de lesiones incipientes en la mama que puedan ser tributarios de un tratamiento muchas veces ms conservador que el clsico, pero sobre todo que traten de conseguir la curacin definitiva de estas pacientes. Esta precocidad en el diagnstico ha lle-vado incluso a la recomendacin de la prctica de ci-ruga profilctica, en aquellas mujeres portadoras de un mayor riesgo para el desarrollo de esta neoplasia. 2. FACTORES DE RIESGO El anlisis de los estudios epidemiolgicos si bien no han aportado el hallazgo de la causa o causas de-terminantes de la aparicin de esta neoplasia, si ofrecen la posibilidad de analizar aquellos factores que permiten centrar los esfuerzos de estudio en aquellas mujeres que presenten un mayor riesgo a la vista de los conocimientos actuales ya que estudios experimentales y observaciones clnicas permiten afirmar que la aparicin de un cncer de mama, en mu-chas ocasiones, no es un hecho que ocurre al azar en una poblacin, sino que en su desarrollo estn impli-cados una serie de factores que juegan indudablemente un papel en la epidemiologa del cncer de mama y cu-ya presencia en la historia clnica de algunas muje-res, las convierte a stas, en un grupo de pacientes de alto riesgo para el cncer de mama. La bibliografa, menciona un gran nmero de factores de riesgo y evidentemente, cuanto mayor sea el nmero de factores que se barajan para seleccionar una po-blacin, mayor ser tericamente la poblacin a in-cluir como susceptible del desarrollo de un cncer de mama. De hecho puede admitirse como potencialmente sospechosa de padecer un cncer de esta localizacin, cualquier mujer mayor de 30 aos. Un estudio de los ndices de significacin de estos innumerables facto-res de riesgo permite resumir en el cuadro adjunto, aquellos que parecen ms fundamentales como determi-nantes de una mayor incidencia o riesgo para el cn-cer de mama. Algunos de ellos no han sido confirma-dos, otros son discutibles, pero en el momento actual siguen siendo la nica base para tratar de identifi-car a las mujeres expuestas a un mayor riesgo de esta neoplasia (cuadro l). 99

2.1 EDAD Es sin duda un factor fundamental ya que el cncer de mama es excepcional antes de los 25 aos. Desde esta edad hasta los 40 se observa un progresivo incremento y puede sealarse en trminos generales que el 80% de los carcinomas de mama aparecen despus de los 40 aos. En una grfica de incidencia del cncer de mama por edades se advierten dos picos situados entre los 4549 aos y los 6569, hecho este que se pretende explicar por la existencia en el cncer de mama de dos mecanismos fisiopatolgicos diferentes en la in-duccin de esta neoplasia. Por encima de los 65 aos, la incidencia del cncer de mama baja, pero la proba-bilidad de que un tumor aparecido en esta edad sea un cncer es mucho mayor frente a otros procesos benig-nos mamarios. 2.2 HISTORIA REPRODUCTIVA Clsicamente se ha mantenido que el cncer de mama es ms frecuente en mujeres solteras, casada tardamente, no embarazadas o con pocos hijos, o en aquellos casos en los que la primera gestacin se produjo tar-damente. Frente a este hecho parece estar protegida contra el cncer de mama, aquella mujer cuyo primer embarazo ha ocurrido en edades tempranas, antes de los 20 aos. Indudablemente la mayor incidencia del cncer de ma-ma, est ligada a una mayor duracin de la funci6n menstrual, y ciclo ovrico. En este sentido, cuanto ms temprana sea la edad de la menarquia y ms tarda la de la menopausia, mayor sern las posibilidades de actuacin de los estmulos hormonales, admitiendo que los estr6genos, constituyen el factor endgeno ms importante en la carcinognesis mamaria. Si la menar-quia precoz, esterilidad anovulatorio, primer embara-zo tardo, menopausia tarda, mayor incidencia de mastopatas benignas, etc. son frecuentemente mues-tras de un hiperestronismo, estos hechos parecen pues preparar el terreno para la aparicin posterior de un cncer de esta localizacin. 2.3 ENFERMEDADS MAMARIAS PREVIAS En la patogenia de la enfermedad fibroqustica de ma-ma y con ella en muchas de las llamadas lesiones fronteras se repiten los factores que parecen deter-minantes de la mayor incidencia o de la patogenia del cncer de mama; por ello no es extrao que hayan existido muchos estudios intentando demostrar la re-laci6n entre la presencia de una enfermedad mamaria benigna previa y el riesgo posterior de un cncer de mama. No obstante es preciso sealar que frente a la alta incidencia de enfermedades mamarias benignas, son muy pocas las que presentaran con posterioridad un carcinoma y que es muy importante sealar que el riesgo del mismo no es igual para todas las formas anatomopatolgicas de lesin mamaria benigna. Se ha repetido en infinidad de publicaciones que la mastopata fibroqustica tiene un riesgo 24 veces mayor de desarrollar un cncer de mama, pero es pre-ciso puntualizar, que este trmino genrico de enfer-medad fibroqustica, incluye una amplia gama de le-siones anatomopatolgicas muy distintas entre s y entre las que slo deben considerarse como lesiones de riesgo, aquellas que lleven incluido un componente de hiperplasia epitelial, especialmente si es con atipias, tanto del sector ductal como del lobulillar. De cualquier forma el paso a la malignidad de las le-siones mamarias benignas es difcil de establecer, tanto desde el punto de vista anatomopatolgico como clnico o epidemiolgico. No obstante el significado y la transcendencia de estas posibles lesiones fronteras es tal que obliga al estudio y control minucioso de los portadores de esta patologa. 2.4 ANTECEDENTE FAMILIAR DE CANCER DE MAMA Este hecho es sin duda el factor ms significativo entre los riesgos de aparicin de un cncer de mama en una mujer. El valor de este factor de riesgo vara segn el grado de parentesco, siendo mximo para las hijas de pacientes portadoras de un cncer de mama especialmente si la madre fue portadora de un cncer bilateral en 100

edad joven. En la carcinognesis mamaria se ha propuesto la hiptesis del desarrollo de la neoplasia como consecuencia de dos fases mutaciona-les. En estas mujeres el primer hecho mutacional ocu-rrira en periodo precigtico, de forma que el terre-no quedara preparado para una segunda mutacin a lo largo de la vida, ms fcil de presentarse y conse-cuentemente fomentando el riesgo de estas mujeres. Este hecho gentico que ha sido confirmado en los va-rones portadores de un sndrome de Klinefelter, no ha podido demostrarse en las mujeres. 2.5 OTROS FACTORES Mltiples estudios confirman la influencia que el ti-po de dieta tiene sobre la incidencia del cncer de mama. Existe una clara relacin entre esta incidencia segn los pases, con la ingesta diaria de grasas en los mismos. En ntima relacin con este hecho est la observacin del incremento de la incidencia de cncer de mama con el peso corporal en las mujeres postmenopusicas. Esto puede justificarse porque el cese de la produc-ci6n de estradiol en la menopausia se acompaa de un aumento en las tasas de estrona circulante, producida entre otros lugares, en el tejido graso perifrico a partir de la androstenediona de origen suprarrenal. La obesidad no slo incrementa la produccin de an-drostenediona por la suprarrenal, sino tambin su conversin en estrona. Se ha sealado asimismo que un nivel socioeconmico alto lleva aparejado un mayor riesgo de cncer de ma-ma. Este hecho puede justificar en parte la distribu-cin especial que esta neoplasia tiene en las distin-tas regiones y pases, pero indudablemente est tam-bin en ntima relacin con otros factores entre los cuales no puede descartarse la dieta. Parece tambin incrementado el riesgo en aquellas mu-jeres en las que la menopausia natural, es retardada mediante la administracin de estrgenos, si bien el riesgo en estos casos aparecer al menos con una de-mora de 15 aos. Otro factor de riesgo para la glndula mamaria es sin duda su radiosensibiidad. Este riesgo est ligado a la edad de la exposicin y a la dosis recibida; es especialmente alto en edades inferiores a 20 aos, y en el curso del primer embarazo; asimismo parece ms sensible a las radiaciones la mama de las mujeres nulparas. Existe tambin una clara relacin con la do-sis recibida, aprecindose riesgo a partir de 90 rads por mama confirmndose un intervalo entre irradiacin y aparicin de un tumor entre 1520 aos. 3. DIAGNOSTICO 3.1 ANAMNESIS El interrogatorio de una paciente supuestamente por-tadora de patologa mamaria, ser el propio de cual-quier historia clnica, y sobre el cual, se incidir muy especficamente, en todos aquellos aspectos que se han definido como factores de riesgo para el desa-rrollo de un cncer de mama. Incluir por tanto, des-de los antecedentes familiares, pasando por los pro-pios de la paciente, fundamentalmente desde el punto de vista ginecolgico, para finalizar en el motivo de consulta y las circunstancias que le llevaron a ella. Parece de gran utilidad, para no perder datos en esta anamnesis, contar con una hoja protocolizada que per-mita constatar todos estos datos. 3.2 EXPLORACION FSICA Un examen fsico correcto es fundamental, ya que me-diante la inspeccin y palpacin correctamente prac-ticadas, puede obtenerse en la mayora de los casos un importante nmero de elementos de juicio que nos permitirn orientar en muchas ocasiones el diagnsti-co y siempre las exploraciones complementarias ms 101

adecuadas. Este examen fsico incluir no slo a ambas glndulas mamarias, sino tambin las reas ganglionares y aque-llos rganos o sistemas en los cuales es ms frecuen-te la diseminacin tumoral. 3.3 TERMOGRAFIA Se trata de una exploracin complementaria que recoge grficamente el calor emitido por la glndula mama-ria, calor, que ser la traduccin de la vasculariza-ci6n de la glndula y sta a su vez un ndice del me-tabolismo local. El anlisis de este estudio siempre ser comparativo con la mama contralateral e incluso de un punto a otra de una misma glndula, dependiendo los hallazgos de las caractersticas estructurales de la propia glndula, del momento del ciclo hormonal de la natu-raleza propia del proceso patolgico que en ella sienta, etc. Si bien su sensibilidad es baja especialmente referi-da al diagnstico precoz, es de gran transcendencia desde el punto de vista pronstico al aportar datos transcendentes sobre la evolutividad del proceso ex-plorado. Asimismo la termografa es una exploracin fundamental en el seguimiento de los cnceres de mama tratados mediante teraputica no mutilante y comple-mentada con radioterapia. 3.4 MAMOGRAFIA El estudio radiol6gico de la glndula mamaria es sin duda la exploracin fundamental en el diagnstico de su patologa y en concreto del cncer de esta glndu-la. Debe incluir sistemticamente una proyeccin cr-neocaudal y otra mediolateral pudindose aadir una tercera proyeccin oblicua que incluya la prolonga-cin axilar y el rea propiamente axilar en aquellos casos en los que las dos primeras sugieran la exis-tencia e un proceso infiltrativo. La mamografa permite adems de obtener un diagn6sti-co de una alta sensibilidad, determinar el tamao tu-moral radiolgico, y en ocasiones objetivar otras le-siones, tambin sugestivas de neoplasia de pequeo tamao, multifocales o multicntricas que habran pa-sado inadvertidas y que pueden hacer modificar la pau-ta teraputica. La radiologa, tambin permite mediante la galacto-grafa y la quistografa, el relleno en el primer ca-so mediante medios de contraste radioopacos de los conductos galactforos con secrecin patolgica; y en el segundo, mediante la introduccin de aire en el interior de los quistes, la visualizacin de sus pa-redes internas y la exclusin de lesiones de creci-miento intraqustico. Finalmente y en el caso de lesiones radiolgicas su-gestivas o sospechosas, y no clnicamente palpables, permitir mediante distintas tcnicas preoperatorias la fijacin o localizacin de los focos que deben ser sometidos a exresis quirrgica y biopsia. 3.5 ECOGRAFA La utilizacin de los ultrasonidos en la glndula ma-maria puede ser de gran utilidad en aquellos casos en los que no se juzgue oportuno la utilizacin de la mamografa, por haber sido recientemente practicada, por tratarse de mujeres muy jvenes, etc. as como para el diagnstico diferencial de las masas qusti-cas. 3.6 CITOLOGA La obtencin de material celular de la glndula mamaria puede conseguirse bien mediante la recogida de secreciones espontneas o provocadas por el pezn o bien mediante la prctica de puncinaspiracin con 102

aguja de las masas palpables o de aquellas reas que clnica o radiolgicamente parezcan sospechosas. La sencillez de su prctica, su alta sensibilidad y el bajo porcentaje de error hacen de esta tcnica cuando est correctamente realizada, la ms fiable de las exploraciones complementarias. El diagnstico citolgico de malignidad exige no obs-tante la confirmacin mediante biopsia, antes de practicar maniobra teraputica alguna. 4.1 CLASIFICACION (UICC) TNM Clnica T Tumor primario Tis: Tumor "in situ", no infiltrante, o enfermedad de Paget, limitada al pezn sin evidencia de tumor. (La presencia de tumor asociado a enfer-medad de Paget se clasifica segn el tamao del tumor). T0: Tumor no demostrable en la mama. La inversin del pezn, fijacin cutnea u otro, cambio de piel (excepto los descritos en T4) puede asociarse a T1, T2 y T3 sin afectar la clasificacin. T1: Tumor de 2 cm o menor (en su mayor dimensin). -Sin fijacin a la fascia y/o msculo. T1b: Con fijacin a la fascia y/o msculo. T2 : Tumor mayor de 2 cm y menor de 5 en su dimetro mayor. T2a: Sin fijacin a la fascia y/o msculo. T2b: Con fijacin a la fascia y/o msculo. T3: Tumor mayor de 5 cm en su dimetro mayor. T3a: Sin fijacin a la fascia y/o msculo. T3b: Con fijacin a la fascia y/o msculo. T4: Tumor de cualquier tamao con invasin de la piel o pared costal. Por pared torcica se en-tiende aqu, costillas, msculos intercostales, y/o msculo serrato anterior, y se excluye el msculo pectoral. T4a: Con fijacin a la pared torcica. T4b: Con infiltracin, ulceracin, edema de piel (incluida piel de naranja), o ndulos cutneos satlites en la propia mama. T4c: Combinacin de las dos precedentes. T4d: Carcinoma inflamatorio de la mama (infil-tracin de los vasos linfticos de la der-mis). Tx: Los requisitos mnimos para asesorar el tumor primario no se han cumplido.

103

N Ganglios linfticos regionales (ganglios axilares, infraclaviculares y supraclaviculares). N0: Ganglios axilares homolaterales no palpables. N1 : Ganglios axilares homolaterales mviles. N1a: Ganglios considerados no metastsicos N1b: Ganglios considerados metastsicos. N2 : Ganglios axilares homolaterales fijos entre s o a otras estructuras, y considerados metast-sicos. N3: Ganglios supra o infraclaviculares homolatera-les considerados metastsicos o edema de brazo. (El edema del brazo puede ser causado por obs-trucci6n linftica, no pudindose en este caso palpar los ganglios lnfticos). Nx: No se han cumplido los requisitos mnimos para asesorar los ganglios linfticos regionales. M Metstasis a distancia. M0: No evidencia de metstasis a distancia. Ml: Metstasis distantes presentes, incluyendo la invasin de la piel ms all de la mama. (Se anotar la localizacin metastsica en pulmn, hueso, hgado, cerebro, ganglios linfticos, mdula sea, pleural, piel, ojo y otras). Mx: No se han cumplido los requisitos minamos para asesorar las metstasis a distancia. B) Patolgica PT (Tumor primario) pTis: Carcinoma preinvasivo (carcinoma in situ). pTo: No evidencia de tumor en el examen histolgico de la pieza quirrgica. pTla, pTlb, se corresponden a Tla, Tlb y se subdividen en: i: Tumor de 0,5 cm o menor. ii: Tumor mayor de 0,5 cm y menor de 1 cm y menor de 2 cm. iii: Tumor mayor de 1 cm y menor de 2 cm. pT2a, pT2b se corresponden a T2a, T2b. pT3a, pT3b se corresponden a T3a, T3b. pT4a, pT4b y pT4c se corresponden a T4a, T4b, T4c. pTx, no se puede valorar la extensin de invasin.

104

G Grado histopatol6gico. G1: Bien diferenciado. G2: Moderadamente diferenciado. G3: Poco diferenciado o indiferenciado. Gx: El grado no puede ser valorado. pN (Ganglios linfticos regionales) pN0: No evidencia la invasin ganglionar. pNl: Evidencia de invasin de ganglios axilares ho-molaterales mviles. pn1a: Micrometstasis de 0,2 cm o menos en el/los ganglio/s. pn1b: Metstasis ganglionar/es macrosc6picas. i: Metstasis mayores de 0,2 cm en 1 a 3 ganglios linfticos (menores de 2 cm de tamao). ii: Metstasis mayores de 0,2 cm en 4 o ms ganglios linfticos (menores de 2 cm de tamao). iii: Metstasis que atraviesan la cpsula del ganglio linftico (menor de 2 cm de tamao). iv: Ganglio linftico metastsico de 2 cm o ms de tamao. pN2: Evidencia de invasin ganglionar axilar homola-teral con ganglios fijos entre s o a otras es-tructuras. pN3: Evidencia de invasin ganglionar supraclavicu-lar o infraclavicular. (Si hay evidencia de in-vasin homolateral de los ganglios de la cadena mamaria interna tambin puede incluirse en la categora pn? indicando los datos). pNX; No puede valorarse la extensin de invasin ganglionar. PM (Metstasis a distancia) Las categoras pM se corresponden a las categoras M. Estadio(UICC modificado por AICCS) Tis (in situ lobular, intraductal puro, y enfermedad de Paget del pezn sin masa palpable). Tis invasivo: Estado I: Tla Tlb M0 Nla M+ Estado II: T0 Nlb M0 Tla Tlb N1b MO

105

T2a T2b N0 Nla Nlb M0 Estado III: Tla Tlb N2 M0 T2a T2b N2 M0 Tea T3b NO N1 N2 M0 Estado IV: Cualquier T4, cualquier N, cualquier M. Cualquier T, N3, cualquier M Cualquier T, cualquier N M1 A medida que empeora con N y M y aumentan los T los estadios empeoran. Los TNM se agrupan para formar estadio. I. Mejor pronstico: T pequeo y ganglios negativos no metastsicos. Mas grave: Todos aquellos con metstasis. II, y III. Progresivamente de mejor a peor pronstico, es decir, aumentan las T los ganglios van apareciendo y las metstasis no hay pero se ve venir. Tumores de peor pronstico con respecto a I y de mejor respecto al IV. 5. TRATAMIENTO 5.1 GENERALIDADES Pocos problemas mdicos se han encontrado en los ltimos aos con tantas controversias y modificaciones como el tratamiento del cncer de mama. Cuatro son las medidas teraputicas utilizadas hoy en da en el tratamiento del cncer de mama: la ciruga, la radioterapia, la quimioteapia, y la hormonotera-pia, pudindose esperar en un futuro no lejano el de-sarrollo de una quinta posibilidad teraputica que sera la inmunoterapia hoy todava muy incipiente. 5.1.1 Ciruga Ha sido durante muchos aos el nico tratamiento para el cncer de mama y hoy en da sigue siendo el ele-mento fundamental en algunas fases del mismo, si bien cada vez y con mayor frecuencia se hace preciso com-plementarla con teraputicas generales. Las tcnicas quirrgicas empleadas, oscilan entre la simple exresis, limitada a la tumoracin primitiva, hasta la amputacin mamaria con limpieza de las cade-nas ganglionares. Las tcnicas quirrgicas utilizadas en el tratamiento del cncer de mama han variado no-tablemente en las ltimas dcadas, a la luz de los conocimientos actuales sobre la biologa de esta neoplasia. Durante muchos aos la mastectoma radical, fue el arma fundamental en el tratamiento del cncer de mama, mejorando con ella notablemente los resulta-dos, especialmente en lo que respecta a las recidivas locorreginales. Las bases de su utilizacin, asenta-ban en la hiptesis de Halsted, para quien la disemi-nacin del tumor se produca de una forma ordenada y mecnica, 106

desde la mama a los ganglios regionales, por extensin directa, de forma que aquellos cnceres etiquetados como operables serian siempre una enfer-medad locorregional. Frente a esta hiptesis de desa-rrollo tumoral, los estudios actuales permiten afir-mar que el tumor en su diseminacin no sigue un pa-trn ordenado, sino que las clulas tumorales reco-rren los vasos linfticos por mecanismo de emboliza-cin, siendo los ganglios una barrera ineficaz contra dicha diseminacin; por otro lado, una va importante de diseminacin lo es tambin la corriente sangunea. Todo ello hace que aquellos tumores que inicialmente se consideraban como una enfermedad locorregional, hoy debe admitirse que frecuentemente son ya un pro-ceso sistmico, como la experiencia clnica demuestra en el seguimiento de estas pacientes. Todo ello ha permitido comprender que con frecuencia, la terapu-tica locorregional no afecta de forma transcendente a la supervivencia de estas pacientes. Por otro lado no debe olvidarse que de forma parale-la, han sido publicadas series de pacientes tratadas con ciruga ms conservadora, sola o asociada a ra-dioterapia, sin que con ello los resultados se hayan visto modificados. Por todo ello, hoy en da, no es posible admitir una tcnica quirrgica nica para todos los estadios de cncer de mama. En las fases iniciales, en tumores pequeos, puede ser de total garanta la tumorectoma amplia o reseccin segmentaria; para aquellos otros en los que por la localizacin o el tamao esta tcnica sea insuficiente, puede estar indicada tambin la mastectoma radical clsica. Finalmente existirn casos en los que dado el grado de extensin locorre-gional o la forma de su presentacin, la ciruga no estar indicada inicialmente o incluso puede estar contraindicado. Simple. Se lleva la mama entera siempre con los ganglios(Linfoadenectoma axilar). Puede ser radical que se lleva la mama, el pectoral mayor y menor y los ganglios, y la simple que no se lleva los msculos. Conservadora. Se lleva un trozo de la mama. Tumoromastectoma, segmentomastectoma, cuadrantemastectoma y hemimastectoma. Siempre se lleva los ganglios y la piel que rodea, para evitar recidivas. 5.1.2 Radioterapia Se da en algunos casos. Se seleccionan los tumores. 5.1.3 Quimioterapia Da paso a poli quimioterapia que a utilizacin de una sola forma se da por ciclos(6 ciclos) y se puede repetir despus. Suele dar efectos secundarios. 5.1.4 Hormonoterapia Es indudable que los factores hormonales juegan un papel muy importante en la patogenia y desarrollo del cncer de mama, aunque se desconozcan los mecanismos a travs de los cuales esa accin se produce. Entre las hormonas que fisiolgicamente se encargan de la diferenciacin y desarrollo de la glndula mamaria, son los estrgenos los que juegan un papel especial en el cncer de mama. Las influencias hormonales en la evolucin del cncer de mama, no se limitan a la posible accin de los ovarios y sus hormonas, sino que existen pruebas evidentes de que la suprarrena-lectoma y la hipofisectoma determinan un alto por-centaje de evoluciones favorables, en aquellas pa-cientes que haban mejorado con la castracin Por otro lado la posibilidad de actuar teraputica-mente sobre el cncer de mama con tratamientos 107

endo-crinos, no se limitan slo a pautas de supresin hor-monal, sino que tambin la administracin de otras sustancias hormonales (andrgenos, progestgenos e incluso estrgenos) han mostrado su efectividad tera-putica, destacando en este sentido los antiestrge-nos de sntesis. A pesar de que aun no se ha aclarado totalmente el mecanismo por el cual la hormona acta, existen en la clula ciertas estructuras macromoleculares, de ndo-le proteica, denominadas receptores hormonales, que condicionan el fenmeno de hormonodepencia, es decir la relacin entre la clula y la hormona. Las clulas mamarias normales contienen receptores citoplasmticos y nucleares para cada una de las hormonas que influ-yen en el desarrollo y funcin de la glndula mama-ria. Las clulas malignas pueden mantener las carac-tersticas de las originarias y consecuentemente se-rn reguladas en su crecimiento por el medio hormo-nal; por el contrario, si han perdido esta capacidad de sintetizar protenas receptoras, se mostrarn in-dependientes de esa accin hormonal. Estos hechos pueden conocerse mediante la determinacin de recep-tores hormonales a nivel tumoral. Estos conocimientos hacen pensar que los tumores estn formados por una mezcla de clulas, hormonosensibles unas y hormonor-resistentes otras en proporcin variable, y que por ello la hormonoterapia sola o asociada a la quimiote-rapia pueden ser un camino lgico en la teraputica del cncer de mama. Independientemente de la determinacin de los recep-tores hormonales, clsicamente se distinguen crite-rios clnicos de mejor pronstico al tratamiento hor-monal: intervalo largo desde la mastectoma, presen-tacin del tumor aos despus de la menopausia, me-tstasis en tejidos blandos o en esqueleto, etc. Por otro lado los tumores agresivos como es el caso de los carcinomas inflamatorios y aquellos otros de cre-cimiento rpido, la recidiva precoz o las metstasis viscerales, no suelen responder a la hormonoterapia. Dentro del tratamiento hormonal la mxima eficacia se ha obtenido con los nuevos antiestrgenos de snte-sis, tipo Tamoxifen(Solo cuando el tumor tiene receptores positivos. Se daba solo en postmenopasicas, ahora se da en todos los grupos de edad), a lo que se une la escasez de efectos secundarios. Tambin la suprarrenalectoma mdica mediante la utilizacin de aminoglutetimida, las dosis altas de progesterona en forma de medroxi-progesterona y acetato de megestrol, los andrgenos e incluso la utilizacin de estrgenos en mujeres con edad avanzada, han permitido obtener importantes re-misiones en el cncer de mama diseminado, y su utili-zacin como coadyuvantes posiblemente alargue el in-tervalo libre de enfermedad. Se puede concluir que cuando el tratamiento hormonal, es correctamente aplicado, las respuestas son al menos superponibles a las que se pueden obtener con la ms eficaz de las combinaciones quimioterpicas. 5.1.5 Inmunoterapia En la experimentacin, no hay resultados claros. Se suele hacer en nmeros de ganglios afectados altos. 5.2 PROTOCOLO TERAPEUTICO DE LA C.U.N. 5.2.1 Enfermedades mamarias de alto riesgo En este apartado nos referimos fundamentalmente a las pacientes portadoras de mamas de alto riesgo, es de-cir, lesiones mamaras benignas, que son generalmente admitidas como de riesgo para el posterior asiento sobre ellas de un cncer mamario. Bajo el epgrafe de enfermedad fibroqustica de la mama, generalmente se incluyen una serie de altera-ciones, proliferativas unas y regresivas o involuti-vas otras, que de alguna forma constituyen fases evo-lutivas de la fisiologa del tejido mamario dentro del ciclo hormonal en la vida de la mujer.

108

Nos referimos fundamentalmente a las alteraciones de tipo proliferativo del componente epitelial y funda-mentalmente del galactforo, proliferaciones intraca-naliculares, como son la epiteliosis o hiperplasia epitelial, la papilomatosis e incluso el propio papi-loma intraductal. Foote y Stewart describieron la progresin a carcino-ma intraductal desde lesiones de hiperplasia papilar benigna, que tras pasar por una fase de aparicin progresiva de atipismo, podra llegar incluso a la formacin de carcinomas ductales infiltrantes. En otras ocasiones se admite que esta hiperplasia epite-lial, progresivamente atpica, puede pasar directa-mente a ser un carcinoma infiltrante. Otras altera-ciones proliferativas tambin del componente epite-lial, nivel lobulillar, adenosis o adenosis esclero-sante cuando va acompaada de una proliferacin del conjuntivo, si bien pueden plantear dudas al pat6logo a la hora de un diagnstico diferencial en una prepa-racin por congelacin, no parece que lleven implci-to un significativo mayor riesgo de malignizacin. Otro tanto se puede decir de alteraciones regresivas como la ectasia ductal o los quistes simples, sobre los cuales el asiento de un carcinoma es posible, pe-ro su incidencia es tan baja que no debe considerarse como lesin de alto riesgo. Debe recordarse que en la mama portadora de una en-fermedad fibroqustica, frecuentemente coexisten dis-tintas formas de lesin anatomopatolgica, de ah la importancia de un estudio histopatolgico correcto y exhaustivo que matice el tipo de lesin existente y la extensin de la misma. Para estas lesiones, con frecuencia se ha propuesto la mastectoma subcutnea o glandulectoma, desacon-sejada por otros al considerar que los medios com-plementarios de que se dispone en la actualidad, per-miten un control adecuado de estas pacientes y por otro lado, en base tambin a que la verdadera glandu-lectoma, es decir la exresis de todo el tejido glandular mamario, con conservacin de la piel parece una medida drstica, tcnicamente no fcil si se quiere hacer correctamente y sujeta frecuentemente a complicaciones si va seguida de la reconstruccin in-mediata mediante la colocacin de prtesis subcut-nea. Por otro lado, si para subsanar el riesgo de es-tas alteraciones de la piel mamaria, se limita la exresis del subcutneo, la glandulectoma podra ser incompleta, quedando una mayor o menor cantidad de tejido mamario remanente y con ello persistiendo de alguna forma el riesgo de malignizacin. Son pocos los casos en los que se debe utilizar esta tcnica y las indicaciones fundamentales seran: ma-mas con alteraciones proliferativas histolgicamente abigarradas; que en ocasiones han sido sometidas a varias biopsias previas, incluso bilaterales; mamas con estructura densamente fibrosa o fibronodular que dificultan enormemente el seguimiento y control; fi-nalmente en aquellos casos en los que en la mama con-tralateral ya ha existido un carcinoma infiltrante. Con estas indicaciones, la intervencin se practica en colaboracin con Ciruga Plstica, ya que la mayo-ra de las veces tras la glandulectoma, la morfolo-ga mamaria requiere una correccin reductora en la piel para la aplicacin de la prtesis. De esta for-ma, las mismas incisiones que utilizan para la reduc-cin, facilitan y amplan el campo de exresis glan-dular. 4.2.2 Carcinomas no infiltrantes Por lo que respecta al tratamiento de los carcinomas no infiltrantes, o carcinomas in situ, existe una gran disparidad de criterios teraputicos, que van desde la simple tumorectoma a la mastectoma con va-ciamiento axilar y biopsia contralateral, y ello se debe, a que si tras el diagnstico inicial de carci-noma in situ de mama, se practica una mastectoma, se ha encontrado con frecuencia de coexistencia de le-siones infiltrantes, amplia extensin de la lesin, o multifocalidad, que haban pasado inadvertidas en los estudios clnicopatolgicos de la reseccin inicial. Cualquiera que sea el diagnstico histolgico intrao-peratorio, la dificultad del mismo, sus problemas evolutivos, y la controversia existente an en la ac-tualidad sobre el tratamiento ms adecuado, obligar al anlisis compartido entre el patlogo y el clnico responsable, como nica forma de eleccin del trata-miento 109

ms apropiado para cada caso. El carcinoma in situ de mama, es una lesin premaligna, admitiendo que la forma lobulillar in situ, especialmente cuando se presenta en mujeres premenopusicas, dada la sos-pecha de su remisin en un importante nmero de ca-sos, puede en estas mujeres ser sometida a una resec-cin amplia de la lesin con seguimiento exhaustivo en el tiempo. En el caso de pacientes postmenopusi-cas es preferible la mastectoma, simple o con revi-sin de los ganglios de niveles inferiores, seguida de la colocacin de prtesis o expansor tisular. Por lo que respecta al carcinoma intraductal, y a la espera de que puedan aparecer series ms amplias con seguimientos prolongados de tratamiento conservador complementado con radioterapia, preferimos la mastec-toma simple o ampliada con colocacin de expansor tisular. 4.2.3 Carcinomas infiltrantes Dentro de ellos, y siguiendo la clasificacin todava vigente de la TNM, vamos a comentar someramente el tratamiento que hacemos, con referencia a nuestras indicaciones de ciruga reconstructiva segn los es-tados. Estado I: En este estado, es decir, en los tu-mores menores de 2 cms y con ganglios axilares ne-gativos, practicamos de preferencia tratamiento no mutilante. PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO NO MUTILANTE DEL CANCER DE MAMA A) Condicionantes por parte de la paciente: 1. Rechazo de la ciruga mutilante, o expreso de-seo de conservar la mama. 2. Nivel sociocultural que posibilite la compren-sin de la problemtica de la alternativa de tratamiento y sus riesgos, as como de los con-troles de seguimiento que han de ser mas ex-haustivos en los 23 primeros aos. 3. Morfologa mamaria adecuada: las mamas pequeas pueden originar resultados estticos deficien-tes tras esta teraputica y por otro lado las mamas muy pndulas pueden originar retracciones estticamente deficientes tras la radioterapia en comparacin con la mama contralateral. B) Condiciones por parte del tumor: 1. Estadiaje: se incluirn en esta modalidad tera-putica los tumores T1 y TII pequeos (meno-res o iguales de 3 cms), N0, N1, M0. 2. Localizacin: si el tumor es central y asienta sobre una mama de tamao pequeo, debe valorar-se la alternativa de una mastectoma con re-construccin. 3. Exploraciones previas: es indispensable la prctica de una termografa que permitir in-cluir en esta teraputica los tumores con bajo gradiente trmico; mamografa; estudio anatomo-patolgico; determinacin de receptores hormo-nales. 4. Estudio de extensin: que incluir exploracin fsica, radiologa de trax, ecografa hepti-ca, gammagrafa sea y una analtica general con pruebas de funcin heptica y marcadores tumorales como CEA y CA15. C)Criterios de exclusin 1. Historia familiar de cncer de mama. 110

2. Nivel sociocultural incompatible con la reali-zacin y seguimiento de este tratamiento. 3. Tumor termogrficamente etiquetado como de alto gradiente trmico, o en fase evolutiva. 4. Tumor con afectacin de piel. 5. Tumor radiolgicamente multicntrico. 6. Tumor que por haber sido extirpado en otro Cen-tro se carezca de un estudio radiolgico y ana-tomopatolgico completos. D) Tcnicas Ciruga: Tumorectoma: incluir un margen de seguridad macroscpico no inferior a 23 cms, con piel si es superficial. Limpieza ganglionar axilar: deber incluir co-mo mnimo los niveles I y II de la axila con obtencin de al menos 10 ganglios confirmados intraoperatoriamente, y de preferencia vaciado axilar completo. Radioterapia: Del rea mamaria: que se realizar siempre co-mo parte sustancial del tratamiento no muti-lante. De las cadenas ganglionares: Tumor con N anatomopatolgico negativo: si el tumor est situado en cuadrantes externos no precisa tratamiento radioterpico. Si el tumor est situado en cuadrantes internos o zona re-troareolar requerir radioterapia de cadena mamaria interna y hueco supraclavicular. Tumor con N anatomopatolgico positivo: se complementar en todos los casos con radiote-rapia de las cadenas ganglionares. Quimioterapia: En el caso de que el estudio anatomopatolgico ponga en evidencia la presencia de N positi-vos, se complementar con la administracin de 6 ciclos de CMF. E) Seguimiento El seguimiento de las pacientes sometidas a trata-miento no mutilante exige el control peridico sistemtico cada 3 meses durante al menos 23 aos. Las exploraciones complementarias que en di-chos controles se realizarn sern las generales para el seguimiento del cncer de mama con espe-cial atencin mediante exploracin fsica, termografa, mamografa y citologa si procede de las posibles recidivas locales, ms frecuentes en los primeros aos de seguimiento, y cuyo precoz diag-nstico permite un tratamiento oportuno de prefe-rencia de mastectoma, sin compromiso para la su-pervivencia total de la paciente. Se presenta tambin como alternativa la mastecto-ma radical modificada seguida de la colocacin de un expansor tisular o una prtesisexpansora. En estos casos y a los 15 das de retirados los pun-tos de la cicatriz de piel, se inicia la inyeccin del expansor que se repetir semanalmente hasta alcanzar el volumen deseado. En este momento la paciente pasa al Servicio de Ciruga Plstica para su valoracin y programado de la 111

segunda fase de reconstruccin. Estado II: En este estado sigue siendo vlido el mismo planteamiento en el caso de los tumores menores de 3 cms y preferentemente sin ganglios axilares clnicamente afectos. Cuando el tumor supera este tamao en el estudio radiolgico, excluimos a estas pacientes del trata-miento conservador, y practicamos una mastectoma radical modificada segn la tcnica de PATEY o de AUCHINCLOS. En este grupo de pacientes, la utilizacin o no de un expansor tisular, depende de distintos factores, unos propios del tumor como son el tamao, afecta-cin ganglionar, relacin tamao del tumortamao de la mama, edad de la paciente, edad de la mama, etc. De cualquier forma una correcta aplicacin de la radioterapia posterior si fuera precisa no se ve dificultada por la presenciar del expansor ni la pauta de reconstruccin mediante el mismo, se ve interferida por aquella. En los casos en que el tumor asienta en la zona central o a nivel de cuadrantes internos, aunque la anatomapatol6gica no evidencie afectacin gan-glionar axilar, se complementar el tratamiento con la aplicacin de radioterapia sobre cadena mamaria interna. La teraputica complementaria a aplicar, depender del estado menopusico de la paciente, y de los ni-veles de receptores hormonales. En mujeres premeno-pusicas con adenopatas positivas, independiente-mente del estado de los receptores se administrar quimioterapia general segn protocolo CMF con una duracin de seis ciclos. En las pacientes premeno-pusicas con adenopatas progresivas, el tratamien-to complementario de quimioterapia CMF no se reco-mendaba, pero pacientes de alto riesgo (receptor de estrgeno negativo o tumor >= 3 cms) se est toman-do en consideracin. Si los niveles de receptores son superiores a 100 fentomoles/mlg se practicar ovariectoma en las pacientes de alto riesgo. En las mujeres postmenoputicas con ganglios y re-ceptores de estrgenos positivos, se administra an-tiestrgenos a la vez que se complementa con radio-terapia (la radioterapia tambin en tumor centralin-terno). Cncer localmente avanzado Si la eleccin de un tratamiento quirrgico para pacientes con carcinoma de mama potencialmente cu-rable debe ser individualizado, mucho ms lo ser en el caso de mujeres portadoras de carcinomas lo-calmente avanzado, bien sea por el tamao adquirido por el tumor o por la evidencia de diseminacin a los ganglios regionales axilares. En estos casos y siempre que la relacin tamaotu-mor/tamaomama lo haga factible, se practicar una mastectoma radical que permitir con la exresis de la musculatura pectoral subyacente no slo la extirpacin de posibles focos de implante tumoral a nivel de dicho msculo, sino una diseccin ms ex-tensa de los ganglios axilares. El riesgo de recidiva locoregional en este tipo de tumores localmente avanzados, es tan alto, que obliga a complementar la teraputica con la aplica-cin de radioterapia en el rea mamaria y cadenas ganglionares regionales. Dado que en estas pacientes, y an cuando no exis-tan metstasis demostrables en el momento de la primera terputica, el fracaso se va a producir inexorablemente por la aparicin posterior de me-tstasis, se hace preciso recurrir a la quimiote-rapia general como parte de este tratamiento prima-rio. En las mujeres premenopusicas se administrar 6 ciclos de CMF, continuando con Tamoxiten en las mujeres postmenopusicas con receptores de estr-genos positivos. 112

En aquellos otros casos en los que lo avanzado de la enfermedad locoregional, la presencia de brotes evolutivos etc., desaconsejen la ciruga como trata-miento primario, recurrimos de entrada a la quimio-terapia intraarterial regional, con cateterizacin sucesiva de las arterias axilar y mamaria interna para a su travs proceder a la administracin de 3 ciclos de quimioterapia. Finalizados estos tres ciclos de quimioterapia se replantean las posibilidades de la ciruga, general-mente realizable, que consistir en una mastectoma radical. Se complementar finalmente con la administracin de quimioterapia (CMF) durante 612 ciclos. Cncer Diseminado El tratamiento sistmico se selecciona segn el es-tado de los receptores de estrgenos en el tumor primario o en metstasis asequibles para biopsia (tejidos blandos). En presencia de receptores de estrgeno positivos se elige el tratamiento hormonal, efectuando oofe-rectoma bilateral en las mujeres premenopusicas y administrando tamoxiten (2040 mg/diarios por va oral) en las mujeres postmenopusicas, los si-guientes tratamientos de manipulacin hormonal en caso de obtenerse respuesta sern el Acetato de Me-gestrol, Aminoglutetimida... etc. En el cncer de mama resistente a hormonoterapia, agresivo, con diseminacin masiva, y/o receptores de estrgenos negativos, el tratamiento de eleccin ser la poliqumioterapia. Las pautas ms utilizadas son CMF (Ciclofosfamida, Methotrexite, 5Flourouro-cil) y CAF (Ciclofosfamida, pavimicina, 5Florouro-cil) otras pautas son objeto de estudios especiales de investigacin. TRATAMIENTO DEL CANCER INFLAMATORIO Se trata de una entidad clinicpatolgica de especial agresividad y resistencia a la teraputica, siendo su principal caracterstica, una rpida evolucin loco-regional y metstasis a corto plazo, todo lo cual condiciona un pronstico sombro. El protocolo que seguimos se inicia con la prctica de una biopsia que adems de confirmar el diagnsti-co, permite obtener una muestra para determinacin de receptores hormonales. Se inicia con una Quimioterapia de reduccin en la que por va intraarterial regional (a. mamaria inter-na y a. axilar) se administra Cisplatina, Adriamici-na, Thiotepa y Mitomicina C en una dosis nica, man-tenindose durante 3 das 5FU por va intravenosa. El ciclo se repite cada 4 semanas y despus del 30 ciclo se vuelve a evaluar a la paciente bajo el punto de vista locoregional. Si las condiciones lo permiten, se procede a la prc-tica de una mastectoma radical o modificada transcurrido 1 mes del ltimo ciclo. Transcurridas 4 semanas de la ciruga, se inicia la aplicacin de Radioterapia con intencin radical aplicndose 50 Gy sobre pared torcica y reas gan-glionares y una sobreimpresin de 10 Gy sobre el rea mamaria. Finalmente se complementa con 6 ciclos de CMF o CAF. 6. BIBLIOGRAFIA 1. Adami H, Berestrom R, Hansen J. Age at first pri-mary as a determinant of the incidence of bilate-ral breast cancer. Cumulative and relative risks in a population based case control study. Cancer 1985; 55: 643647. 113

2. Andersen JA. Lobular carcinoma in situ of the breast. An approach to rational treatment. Cancer 1977; 39: 25972602. 3. Anderson DE. Genetic study of breast cancer: Identification of a hight risk group. Cancer 1974; 34: 10901097. 4. Ashikari R, Haidu SJ, Robbins FG. Intraductal carcinoma of the breast. Cancer 1971; 28: 11821187. 5. Boice JD, Monzon RR. Breast cancer in women after repeated fluoroscopic examinations of the chest. J Nat Cancer Inst 1977; 59: 823832. Breslow L, Henderson B, Massey P, Pike M, Win-kelstein W. Report of NCY ad hoc working group on the gross and net benefits of mammography in mass screening for the detection of breast cancer. J Natl Cancer Inst 1977; 59: 474478. Carter D, Smith RL. Carcinoma in situ of the -breast. Cancer 1977; 40: 11891193. Carroll KK. Experimental evidence of dietary fac-tors and hormonedependent cancers. Cancer Res 1975; 35: 33743379. 9. Ernster VL. The epidemiology of benign disease. Epidemiol Rev 1981; 2: 184202. 10. Foote FW, Stewart P. Lobular carcinoma in situ: a rare form of mammary cancer. Am J Pathol 1941; 17: 491495. Gump FK, Jicha DL, Ozello L. Ductal carcinoma in situ (DCIS): A revival concep. Surgery 1987; 5: 790 795. 12. Haagensen CD, Bodian C, Haagensen DE. Breast carcinoma: risk and detection. W.B. Saunders Comp. Philadelphia 1981. 13. Helmrich SP, Shapiro S. Risk factors for breast cancer. Am J Epidemiol 1983; 117: 3545. 14. Hoover R, Gray LA, Cole P. Menopausa1 estrogens and breast cancer. N Engl J Med 1976; 295: 401405. 15. Ingle J, Ahman DL, Green SJ. Randomized clinical trial of diethylstilbestrol versus tomoxifen in postmenopausal women with advanced breast cancer. N Engl J Med 1981; 304: 1621. 16. Juret P, Conette JE, Mandard K. Age and menarche is e pronostic factor in human breast cancer. Eu-rop J Cancer 1976; 12: 701~704. 17. Lynch HT, Albano WA, Danes S. Genetic predisposi-tion to breast cancer. Cancer 1984; 53: 612622. 18. Mac Mahon B, Cole P. Age at first brith and breast cancer risk. Bull W.H.O 1970; 43: 209210. 19. Miller AB, Hove GR, Wall C. The national study of breast cancer screening. Clin Invest Med 1981; 4: 227258. 20. Page DL, Zwaag RV, Rogers LW. Relation between component parts of fibrocystic disease complex and breast cancer. J Nat C Inst 1978; 61: 10551063. 114

21. Robbins GF. Indicaciones para la mastectoma ra-dical y cardinal ampliada. Clin Quir Norteamerica 1978; 4: 755765. 22. Rosen PP. Lobular carcinoma in situ: recent cli-nicophatologic studic at memorial hospital. Pa-thol Res Pract 1980; 166: 430435. 23. Rosen PP, Braun DW, Lyngholm B, Urban JA, Kinne DW. Lobular carcinoma in situ of the breast: Pre-liminary results of treatment by ipsilateral mas-tectomy and contralateral breast biopsy. Cncer 1981; 47: 813819. 24. Rubens RD. Estado actual d la quimioterapia coadyuvante. Clin Quir Norteamerica 1978; 4: 789793. 25. Santen RS, Wells SA. The use of aminoglutethimide in the treatment of patients with metastatic car-cinoma of the breast. Cancer 1980; 46: 10661074. 26. Tulinins H, Day NE, Biarnason D. Reproductive factors and risk for breast cancer in Iceland. Int J Cancer 1978; 21: 724730. 27. Micc. TNM classification of malignant tumors. Ge-neva 1978; pg. 101107. 28. Wanebo CK, Johnson KG, Sato K, Thorslund TW. Breast cancer after exprure to the atomic bom-bings of Hiroshima and Nagasaki. New Engl J Med 1968: 279: 667670. 29. Watermouse JA, Muir Cs, Correa P, Powell J. Can-cer incidence in five continents. Int. Agency for Research on Cancer. IARC Scientific Publications. Lyon: Vol. III, n 15, 1976. 30. Zornoza G, Duarte S, Ahenke A, Benito C, Gonzlez J. Carcinoma no infiltrante de mama: Casustica y resultados. Rev Serologa Pat Mam 1988; 4. 160163. GRUPOS DE RIESGO PARA EL CANCER DE KANA FACTORES DE RIESGO BAJO MEDIO ALTO VALOR AUTORES x 1. EDAD <25 a. 25 40 a. > 40 a. 2. HISTORIA REPRODUCTIVA Edad menarquia >11 a. 1115 > 11 a. 2 Tulinins1976: Juret1976 Hijos ++ + Adami1985 Edad ler. Embarazo <20a. 22 28a > 30 a. 24 Adami1978; tilicafeld1975 Edad menopausia <45a. 45 50a. > 55 a. 2 Stavraky1974; Adami1978 3. ENF. KAKARIAS PREVIAS + ++ Ernster1981 Hiperplasia ductal 23 Page1978

115

 Hiperp. Lob. Atipica 36 Page1978 Quiste con Metap.Apocina 310 H gaagensen1981 Popilomas sultiples 5 Hagenses1978 Ca. lob. in situ 912 Rosen198; Andersen1977 4. ANT. FAMILIAR DE Ca. MAMA + 210 Petrakis1977; Anderson1972 lynch1984 5. OTROS FACTORES Nivel socioeconmico + + DietaObesidad + 2 Miller1981; Carro]1975: Waard1975 Radiaciones + 2 Wanebo1960; Boice1977; 8reslow1977 Estrogenos Postmenop. 2 Waterbouse1976; Hoover1976 TEMA 10: TRANSPLANTE DE RGANOS. Estamos en la era de los transplantes, gracias a ellos, enfermos que hasta hace poco se consideraban fatales hoy en da pueden curarse(Leucemias, cirrosis, miocardiopatas...). Los programas de transplantes son un parmetro del grado de cualificacin de un hospital. En todo el mundo hay 120 hospitales acreditados para ello. En Espaa hay 9 centros acreditados, la mayora en Madrid y Barcelona. Llamamos transplante al transporte de un rgano completo con sus conexiones vasculares y nerviosas de un organismo a otro. No se debe confundir con un injerto, pues este trmino indica el traspaso de un tejido o de una parte de un rgano pero sin sus conexiones nerviosas o vasculares. Tipos de transplante. Autotransplantes. Traspaso de un rgano de un lugar a otro del mismo organismo. Isotransplante. Cuando el rgano procede de un gemelo homocigtico. Homotransplante. Transplante que se hace d un organismo a otro de la misma especie. Heterotransplante. El que se hace entre dos organismos de diferente especie. Al hablar de transplante siempre se habla de donante que es el que da el rgano y receptor que es el que lo 116

recibe. Extraccin de rganos del donante. Segn la legislacin espaola, es donante toda persona que en vida no se halla opuesto a la donacin. Si el fallecido no tiene carnet de donante, es la familia quien puede autorizar la donacin. En Espaa la adjudicacin de rganos se hace por criterios mdicos, se da el rgano al enfermo que mejor le pueda ir. No se utilizan criterios comerciales ni econmicos, es decir, no es posible la compra venta de rganos, en cambio, en Estados Unidos es fcil conseguir rganos con dinero. La escasez de rganos en relacin con el nmero de posibles receptores es uno de los problemas que limitan el desarrollo de los transplantes. Campaas de donacin, cultura en las comunidades mas desarrolladas donde se hacen mas transplantes y donde hay mas donaciones son Catalua y Madrid. El criterio que se emplea para determinar el momento de la muerte y proceder a la extraccin de rganos es electroencefalogrfica(Tres encefalogramas repetidos a intervalos de 15 minutos se interpreta como muerte cerebral) y se procede a su extraccin. sta la debe hacer un equipo perfectamente entrenado se es posible se realiza la extraccin mltiple de rganos. Los rganos extrados del donante, se introducen en una bolsa con una solucin que permite preservarlos hasta proceder al transplante. En esta solucin el hgado se mantiene 24 horas, el rin 48 horas y el corazn 12 horas. Estudio de la compatibilidad entre donante y receptor. La viabilidad de un transplante depende de la afinidad gentica entre donante y receptor. Esta viabilidad es mxima en los autotransplantes e isotransplantes, es mas reducida en homotransplantes y muy baja en heterotransplantes. Para estudio de la compatibilidad entre donante y receptor se utiliza: Sistema AB0(Grupos sanguneos). Estudio de antgenos leucocitarios. Se estudia el comportamiento de los linfocitos del donante en contacto con los del receptor(Reaccin de tipo inmunolgico que nos permite saber la compatibilidad). Las posibilidades de rechazo son menores cuando, la histocompatibilidades entre donante y receptor es mayor. Rechazo del rgano. Llamamos rechazo al conjunto de fenmenos que pone en marcha el organismo cuando no reconoce como suyo el rgano transplantado. La mayor cantidad de fracasos que tiene la ciruga del transplante, no est en problemas tcnicos que ya estn superados, sino en el rechazo dl rgano transplantado. Actualmente se investiga en las caractersticas esta reaccin de rechazo y en como combatirla. El mecanismo de rechazo es de naturaleza inmunitaria. En un transplante destinado al rechazo, la secuencia de fenmenos es la siguiente: Tratamiento inmunosupresor. Los frmacos inmunosupresores actan deprimiendo la respuesta inmunitaria del organismo y por tanto, crean un estado de compatibilidad artificial, haciendo menos frecuente la posibilidad de rechazo.

117

Frmacos inmunosupresores. Corticoides. Azatopirina. Ciclosporina. Suero antilinfocitario. Los obstculos a solventar en el transplante son buscar al donante idneo, la obtencin y preservacin de rganos, el transplante del rgano, las complicaciones de la tcnica quirrgica, el rechazo, las infecciones y los efectos secundarios. Superados todos estos obstculos el paciente transplantado puede hacer una vida normal. Estado actual de los transplantes. Se realizan injertos vasculares, de piel, de cornea, de huesos, de mdula sea... etc. Pero los mas importantes que se realizan actualmente son: Transplante de corazn. Indicado en las cardiopatas o coronopatas terminales. La supervivencia es de 1 ao para el 80% de los transplantados que pueden llegar a hacer una vida normal. Las causas de fracaso del transplante cardaco son el rechazo y las infecciones. Transplantes de coraznpulmn. La supervivencia es de 1 ao para el 50% de los transplantados. Transplante de hgado. Indicado en enfermedades hepticas crnicas e irreversibles. La supervivencia es del 75% al ao del transplante. En toda Europa se realizan mas de 5000 y en Espaa unos 1500. Ya no se considera una ciruga experimental. Transplante de pncreas. La supervivencia es del 75%. Transplante de rin. Realizados en Espaa, son mas de 5000 y la supervivencia es del 95%. Los transplantes de clulas aisladas. Se estn utilizando en: Transplante de mdula sea para el tratamiento de las leucemias. Transplante de neuronas para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Transplante de islotes de Langerhans para el tratamiento de las diabetes juveniles. TEMA 11: ABDOMEN AGUDO. Para reconocer este cuadro debe presentar tres condiciones: 118

 Dolor abdominal agudo. Ha de haber conciencia de dolor. Que sea un dolor abdominal por origen y referencia, de forma que el dolor con origen en estructura extraabdominal, aunque sean prximas al abdomen, darn origen a otro cuadro, pero no el sndrome de abdomen agudo y ha de ser agudo en cuanto a intensidad y matizado por la respuesta emocional del enfermo, y en cuanto a la cronologa, ya que es de aparicin brusca. En resumen, es un dolor sentido por el enfermo con origen en el abdomen, referido al abdomen y agudo en su intensidad y cronologa(Brusco) en el tiempo. El dolor en el abdomen agudo se puede definir como la sensacin aguda, penosa y desagradable que experimenta el enfermo en el abdomen y que est ocasionado por la agresin a una, o varias estructuras abdominales. El mecanismo de este dolor y las condiciones para que se produzca son las siguientes: Un estimulo adecuado. La isquemia y necrosis de sus estructuras. Trombosis mesentrica, hernias estranguladas, necrosis hepatocitarias... etc. La alteracin funcional de sus rganos tubulares. En una doble vertiente, su distensin(En obstruccin intestinal) y el aumento de la motilidad(Litiasis coledocianas y ureterales y fases iniciales de las obstrucciones intestinales). La irritacin del peritoneo. O sea, el sndrome de irritacin peritoneal, siendo sus causas de origen traumtico(Bala, navaja), qumico(Jugos gstricos) o bacteriana(Infeccin) por procesos spticos generales, perforaciones biliares, gastrointestinales, vesicales, rotura heptica, apendicitis, colecistitis, salpingitis, perforaciones, estafilococos y estreptococos... etc., respectivamente. Semiologa de este dolor nos sirve como orientacin diagnstica. Siguiendo a Ryle en sus clsicos postulados vamos a tener en cuenta ante todo dolor: Carcter. El dolor en pualada es propio de las perforaciones de vsceras huecas, el terebrante y transfisivo(En cinturn) de las pancreatitis agudas y lceras penetrantes en pncreas. De tipo clico en las litiasis y obstrucciones intestinales. Punzantes en los procesos inflamatorios y agudizaciones ulcerosas. Gravitativo en esplenomegalias y hepatopatas. Sordo y lento en los procesos tumorales. Intensidad. Al estar matizado por la cultura, personalidad afectiva y estado psquico del paciente, no es muy valorable en si misma, por lo que, generalmente, se ha de cotejar con las reacciones vegetativas que ocasiona, aunque siempre es de tener en cuenta que los dolores mas intensos estn en relacin con pancreatitis agudas, infartos intestinales y clicos litisicos. Topografa. Localizacin inicial y actual e itinerario.

119

Si bien, en un principio, casi toda la patologa visceral abdominal es percibida por el paciente en la lnea media del abdomen, con la evolucin del proceso el dolor se va localizando en alguna zona del abdomen en relacin con el rgano afectado. As el dolor en el cuadrante superior derecho indica enfermedad del hgado, vas biliares, duodeno y flexura heptica de colon sobre todo. El dolor en el superior izquierdo indica cuerpo y cola del pncreas, bazo y colon izquierdo por encima de sigmoide. El dolor en cuadrante inferior izquierdo indica lesiones orgnicas y funcionales del colon plvico, rectosigma, tracto urinario y anexos izquierdos. El dolor en el cuadrante inferior derecho indica apndice, leon terminal, tracto urinario y anexos derechos. Irradiacin. Se establece como consecuencia de un reflejo viscerosensorial a nivel medular. Es tpica la irradiacin a la punta de la escpula de las colecistitis y las colelitiasis. Hacia la espalda y hombro derecho, de las lceras duodenales. Hacia genitales de las litiasis uretrales y hacia los hombros en las pancreatitis. Duracin. Continuo en los procesos isqumicos e inflamatorios, es intermitente en los procesos obstructivos y funcionales. Patocromia. Es proverbial la presentacin nocturna de los clicos hepticos tras una comida copiosa. Factores de alivio e inflamacin. Agravan el dolor los movimientos corporales y abdominales como la respiracin profunda, tos y defecacin en los procesos peritonticos. Alivian el calor local en los procesos funcionales y el fro en los inflamatorios. Aparato receptor sensitivo local. El abdomen es una cavidad con unas paredes y contenido visceral, ya que las primeras tienen una doble inervacin esplcnica y autnoma que transmiten sensibilidad protoptica, grosera, epicrtica, fina y selectiva, respectivamente, mientras que las vsceras carecen de la segunda. Ello tiene una traduccin importante en la clnica, pues mientras que el dolor visceral se manifiesta como un dolor sorda, lento y vago en su topografa(Difuso), el dolor parietal se manifiesta como un dolor vivo, intenso y con una localizacin muy precisa. Se puede localizar en una estructura que proviene del mismo segmento embrionario, o dertoma que aquella donde se origina el dolor como por ejemplo, el dolor de hombro en irritacin de la cara peritoneal del hemidiafragma. Por ltimo, necesitamos una conduccin nerviosa a los centros receptores, que ha de estar integra anatmica y funcionalmente, ya que su afectacin ocasionar una ausencia de dolor que motivar, por definicin, la exclusin del sndrome que nos ocupa. Conduccin nerviosa a los centros perifricos. Alteracin del trnsito digestivo(No solo la detencin). An cuando a las nueve horas de la ingestin, los alimentos se hallan en el ngulo esplnico del colon, segn 120

los estudios Hurts, se tarda entre 3040 horas desde la recogida de los alimentos del exterior, transformarlos adecuadamente, absorberlos y eliminar, finalmente, una serie de productos de deshecho. En ocasiones esta finalidad est alterada, como, por ejemplo, cuando existen vmitos, cuando existe un ritmo muy rpido de paso de los alimentos a travs del intestino, traducido por diarreas, o, por el contrario, cuando existe una detencin o falta absoluta de eliminacin(Ileo). Todos estos fracasos de cumplir con la finalidad que tiene el tubo digestivo es lo que se denomina alteracin del trnsito digestivo. Por consiguiente, la alteracin del trnsito digestivo no equivale a la detencin del mismo, aunque en muchas ocasiones sea esto lo que sucede. Para que se efecte un trnsito normal, es necesario que se cumplan las siguientes condiciones: Continuidad del tubo digestivo. Permeabilidad del mismo. Normalidad del elemento motor. Que est integrado por el sistema nervioso central perifrico y de los plexos. Elementos elsticos y musculares. Se presenta una alteracin del trnsito digestivo, afectando a la permeabilidad del tubo digestivo, a travs de una serie de causas luminales como clculos, fecalomas, scaris... etc. Por causas parietales debido a tumoraciones, proceso isqumicos, invaginaciones... etc. Extraparietales debido a bridas, hernias, tumoraciones adyacentes... etc., que conjuntamente con otros mecanismos patognicos, se manifestarn clnicamente por vmitos, diarreas, estreimiento y cierre intestinal o ausencia de expulsin de heces y gases por va rectal. Vmitos. Es la expulsin del contenido gstrico por va oral, acompaado generalmente de esfuerzos motores y psquicos, generales y desagradables que se llaman nauseas. De acuerdo con el ritmo horario, hemos de distinguir en el abdomen agudo, vmitos precoces(Colecistitis y procesos peritoneales), vmitos tardos(Organopatas gstricas), vmitos nocturnos(Clicos hepticos, nefrticos...) y vmitos continuos(Oclusiones altas intestinales). Segn las caractersticas de lo expulsado veremos vmitos mucosos, hemticos, alimenticios(Sndrome de retencin), fecaloideo(Grave oclusin intestinal), biliosos... etc. Es importante diferenciar el vmito de la regurgitacin. As se llama a la expulsin del contenido esofgico por va oral con un gran contenido en moco, reaccin fuertemente alcalino, alimentos sin digerir... etc. Diarrea. Es la simple eliminacin de heces blandas, lquidas o semilquidas, en cuanta superior a lo normal, y que casi siempre se acompaan de un aumento de deposiciones al da. Dos mecanismos son fundamentales en la produccin de las diarreas: Por peristaltismo aumentado. Por hiperhidratacin del lquido contenido en el intestino. Bien por aumento de la secrecin, o por defecto de la reabsorcin o alteracin del contenido intestinal. En el abdomen agudo la patogenia desencadenante de la diarrea es frecuentemente originada por este segundo 121

mecanismo. Las apendicitis agudas, peritonitis... etc. Ocasionan diarreas por medio de una irritacin local. Estreimiento. Dentro del capitulo de abdomen agudo, los mecanismos patognicos mas frecuentes del estreimiento sern de ndole orgnica(Obstruccin intestinal) o de ndole motora o funcional bien por hipotonia e hipoquinesia o por hipertonia e hiper peristaltismo intestinal(Apendicitis, colecistitis). Las obstrucciones intestinales altas o de intestino delgado tienen mas aparatosidad, violencia y gravedad del cuadro. Y las bajas o de intestino grueso tienen repercusin general al menos inicialmente. Grave repercusin general. De la triada sintomtica que define el sndrome de abdomen agudo, es la Grave repercusin general, la nica que puede no estar presente, aunque va implcita en su concepto. Es decir, siempre es potencialmente posible la instauracin de esta grave repercusin general, aunque segn el momento evolutivo del proceso, puede estar presente. Es importante manifestar que cualquier interferencia mdica, quirrgica y, a veces espontanea(Excepcionalmente) sobre la patologa abdominal aguda, incidir sobre esta grave repercusin alterndola. Bien atenundola o, en algn caso, por la precoz instauracin de una teraputica adecuada, evitando que aparezca, pero no afecta a la potencialidad que todo abdomen agudo lleva en si para repercutir gravemente sobre las funciones orgnicas. Signos de la grava repercusin general. La insuficiencia circulatoria perifrica, con taquicardia, taquipnea, hipotensin, Sudoracin. Las facies hipocrtica, fiebre, disnea, disminucin de la diuresis. Los fenmenos organotxicos, signos que se ponen de manifiesto, bien, clnicamente, o por medio del laboratorio o radiologa y dems tcnicas auxiliares con que el mdico cuenta, componen el cuadro sintomtico de esta grave repercusin general, no siempre presente, pero si siempre posible. Fisiopatologa de la grave repercusin general. Una agresin intraabdominal, sea mecnica, qumica o infectiva, provoca una reaccin por parte del peritoneo(Ricamente inervado, vascularizado y con gran superficie), que es inmediata e intensa, y se manifiesta con dolor y reaccin local(Defensa), refleja(Ileo) y general(Shock), evolucionando hacia la recuperacin o al shock txico y la muerte. Veamos la secuencia de la alteracin orgnica ya que la reaccin peritoneal da lugar a dos hechos fisiopatolgicos primordiales: Hipovolemia. Por acmulo de lquido en la cavidad peritoneal, en el tejido conjuntivo subperitoneal y en el interior de las asas intestinales(Si se produce ileo) lo que da lugar a la disminucin del retorno venoso al corazn derecho y por tanto descenso del volumen de expulsin cardaco, hipotensin y merma de la perfusin tisular. Toxemia. Ya que la membrana peritoneal con su capacidad de absorcin acta como medio de paso de las toxinas dentro de la cavidad al torrente circulatorio, ellas van a potenciar el shock, en especial las endotoxinas liberadas en la lisis de los grmenes presentes, los cuales ejercen la accin sobre las arteriolas en dos momentos: 122

 Inicial. Adrenrgico, de vasoconstriccin, que conduce al establecimiento de focos localizados de necrosis preferentemente intestinales, lesiones, por tanto, propias del proceso del shock, y que deben ser diferenciadas de otras similares, que pueden ser primarias, desencadenantes y no secundarias. Tardo. Con vasodilatacin, que contribuye al estancamiento de lquido, cada de retorno venoso y consiguiente apoyo en el crculo vicioso de mantenimiento de la situacin del shock. Exploracin clnica. Inspeccin. El enfermo, a parte de su posicin antilgica, frecuentemente se nos presenta con facies angustiada, taquicardia, taquipnea, hipotenso, febril, con hipo quiz por la irritacin del peritoneo subdiafragmtico. Palpacin. Si es correcta nos va a demostrar contractura muscular, defensa o reaccin peritoneal a la descompresin(Blunberg), tambin si la evolucin lo ha permitido, comprobaremos un abdomen vencido, distendido progresivamente y flcido. Percusin. Percutir el abdomen puede ser muy sugerente, al demostrase zonas timpnicas o matideces no habituales. Auscultacin. Existe silencio auscultatorio, por lo comn, si se ha instaurado un ileo paraltico, pero el peristaltismo de lucha, apoya una oclusin mecnica. El tracto rectal o vaginal pueden orientar sobre la presencia de colecciones de pus en el fondo del saco de Douglas. Analtica. El laboratorio representa una ayuda en la valoracin de la situacin grave del enfermo. Habitualmente encontramos leucocitosis con desviacin a la izquierda, y en caso de defensa orgnica dbil, leucopenia, el paso de una a otra es de mal pronstico, ya que confirma el agotamiento orgnico. Otra serie de datos, como son el valor hematocrito, determinacin del pH, gases, iones... etc. Diuresis y concentracin de la orina, tambin son necesarios para el control y programacin de la teraputica. Por ltimo, determinaciones de la amilasa, lipasa, calcio, en la sangre, pueden reforzar la impresin clnica. Radiologa. Limitada en general a la toma de placas simples suele ser de gran utilidad(Neumopritoneo, asa centinela, niveles) de pie y en decbito, en lo que respecta al abdomen. En circunstancias como traumatismos la radiologa vascular evidencia a menudo la lesin. El trax ayudar a detectar falsos abdmenes agudos y puede cooperar un electrocardiograma.

123

El algunos casos(La invaginacin intestinal) se puede intentar realizar un enema opaco a baja presin y con control de escopio. Sonografa. Exploracin actualmente muy usada, no solo en abdmenes traumticos sino tambin en abdmenes agudos en general Diagnstico diferencial. Al hablar de diagnstico diferencial en el abdomen agudo, no nos referimos a las diversas afecciones que lo producen, lo cual no nos interesa o no nos son indispensables, lo que nos importa es la diferenciacin para excluirlas de las crisis abdominales agudas que no requieren tratamiento operatorio, y sobre todo, de los cuadros de falso abdomen agudo, en los que la teraputica quirrgica, sobre el abdomen, no hace mas que agravar un estado ya de por si precario y conducir a la muerte del enfermo en un tanto por ciento elevado de casos. Son muy numerosos y de muy diversa etiologa los procesos extraabdominales que simulan abdomen agudo: Traumatismos raqudeos. Existen casos en que las advertencias clnicas de un trauma son nulas y por el contrario, muy florida la sintomatologa abdominal. Afecciones txicas. Destacamos la neumona, especialmente la de base derecha, que se puede confundir con la apendicitis aguda. Las bronconeumonas, las pericarditis, el neumotrax espontaneo, los trastornos cardioarticos... etc. En todos los casos con cuadros de sintomatologa abdominal, es principio absoluto la exploracin detenida del trax. Si los signos torcicos son negativos, se atender a la bsqueda de caracteres diferenciales. En la neumona se observa temperatura mas elevada que en la apendicitis aguda. Respiracin ms rpida y superficial, acompaada de tos. El examen radiolgico es muy demostrativo en las fases de comienza por su imagen tpica. En la angina de pecho e infarto de miocardio no faltan nunca las crisis estenocrdicas tpicas con su irradiacin caracterstica. Cuando la interpretacin es ms ardua el EKG, es definitivo. Otras infecciones con signos caractersticos son: Crisis reumticas y muy diversos trastornos metablicos y endocrinos. Como veremos, el nmero de procesos extrabdominales con sintomatologa abdominal es elevado, y elevado es, por tanto el margen de error. An cuando la sintomatologa es comn, entre el abdomen agudo y el pseudoabdomen agudo(Es todo aquel proceso que presentando las caractersticas del abdomen agudo, tiene origen extraabdominal). Las causas, la fisiopatologa y la teraputica son diferentes, y las unas son abdominales y las otras extraabdominales. Teraputica del abdomen agudo verdadero. Nunca se debe dar analgesia antes de asegurarse. Se dan espasmolticos.

124

 Abdomen quirrgico. Engloba los casos en el que la intervencin quirrgica es imprescindible si las condiciones generales del enfermo lo permiten(Hernia estrangulada, perforacin...). Abdomen agudo no quirrgico. Aquel que reuniendo las premisas necesarias para considerarse como abdomen agudo, es subsidiario en un principio, de tratamiento mdico correcto y adecuado, pero sin olvidar que son abdmenes potencialmente quirrgicos, y que en un periodo de tiempo mas o menos largo, puede requerir laparotoma. Hay que tener en cuenta que si por cualquier causa hay dificultad en establecer un diagnstico correcto, y el enfermo portador de un abdomen no quirrgico es laparotomizado, las repercusiones posteriores sobre el enfermo deben de ser de ordinario nulas, punto este muy importante a tener en cuenta, pues las laparotomas sobre falsos abdmenes agudos tiene, por lo general, desenlaces fatales para el enfermo. En caso de duda sobre un abdomen agudo verdadero quirrgico o no, debe ser intervenido siempre. El autentico abdomen agudo entraa, por definicin una actividad quirrgica sobre el abdomen, excepto en un nmero excepcionalmente pequeo de casos, mientras que el falso abdomen agudo no debe nunca ser sometido a una intervencin quirrgica abdominal. Experiencia segn frecuencia del cuadro responsable del abdomen agudo. Nios. Apendicitis mesentrica. Apendicitis aguda. Hernias. Invaginacin intestinal. Jvenes. Varn. Apendicitis aguda. Perforacin gastroduodenal. Mujer. Apendicitis aguda. Causas de origen ginecolgico. Adultos. Varn. Apendicitis. Perforacin gastroduodenal. Mujer. Patologa vesicular. Apendicitis. 125

 Pancreatitis. Ancianos. Patologa tumoral. Patologa de los vasos del abdomen. Hernia. Conducta teraputica. Un sndrome de abdomen agudo conduce al enfermo portador ante el cirujano. No olvidemos que solo hemos conseguido un diagnstico sindrmico, con referencia tipogrfica quiz, pero desconocemos la etiologa, y la teraputica, en consecuencia una va a estar condicionada directamente por ello. El enfermo va a ser operado o no, en cualquier caso el tratamiento sintomtico ser necesario con mayor o menor relieve: Con respecto a la afeccin grave del organismo. Se refiere a la prevencin o terapia al shock y en ello hay que contar varias medidas iniciales: Reposicin de lquidos y electrolitos. De acuerdo con el control clnicoanaltico del paciente atendiendo al balance aporteeliminacin habitual y la colaboracin del sndrome de reanimacin. La medida PVC y el control horario de la diuresis son dos gestos comunes e importantes. Antibiticosbactericidas. Ampicilinas o cefalosporinas. Oxgeno si es preciso, tnicos cardacos... etc. Reposo. El tubo digestivo y aspiracin endodigestiva, gstrica, ante la alteracin del trnsito manifiesta. Calmar el dolor. Hay que contraindicar, en principio, todos los analgsicos y emplearlos solo cuando ha sido tomada la decisin teraputica definida y no tenga transcendencia el enmascaramiento del cuadro clnico. Entre tanto, pueden administrarse espasmliticos, que actuando sobre la causa del dolor, en bastantes circunstancias, consiguen aliviarlo. De todos modos, conviene evitar mrficos, en general, espasmodizantes oddianos y depresores respiratorios. La ciruga suele ser de actuacin inmediata al conocimiento o sospecha etiolgica fundada, y muchas veces ante el sndrome de abdomen agudo bien establecido, matizando por la gravedad. En otras ocasiones, la respuesta del enfermo ante las medidas de mantenimiento generales permite su observacin, estudio mas detenido y acto quirrgico diferido. No hemos de olvidar que, en ocasiones, la laparotoma debe considerarse como medio para establecer el diagnstico, y es despus de sta, durante la misma, o a posteriori cuando la indicacin teraputica, complementaria del acto quirrgico, va a tener un sentido definitivo. 126

Hemos de resaltar que las medicaciones por va rectal, en general, han de ser proscritos por intiles o nocivas. Intiles en casos de diarrea o cuando el ileo retarda la reabsorcin rectal, por estasis venosa, y nocivas porque se retardo en absorcin puede sumar su accin a la de otros medicamentos aplicados mas tardamente, sin tener en cuenta que los prescritos previamente no se haban absorbido. Hay que insistir en que los analgsicos no pueden, no deben ser empleados hasta que el diagnstico sindrmico de autntico o falso abdomen agudo est establecido, y a ser posible, hasta que se haya decidido si el abdomen agudo es quirrgico o no. Resumen y definicin. Abdomen agudo es un sndrome caracterizado por dolor(Consciente), abdominal(Referido al abdomen de origen en el abdomen) y agudo(Por intensidad y cronologa), alteracin del trnsito digestivo(No simplemente detencin) y grave repercusin general. Falso abdomen agudo, igual sintomatologa. Difiere en etiologa, fisiopatologa y teraputica. TEMA 12: DIAFRAGMA. El aparato digestivo tiene dos partes la torcica(Presin negativa) y la abdominal(Tubo digestivo, vsceras y presin negativa). Esta separacin se hace a travs del diafragma y la diferencia de presin influyen en diferentes situaciones(En el drenaje abdominal sale de dentro a fuera y en el torcico al revs). Por tanto el diafragma separa dos cavidades con presiones diferentes. Es un msculo aponeurtico que separa el trax y el abdomen, el diafragma toracoabdominal forma el suelo del primero y el techo del segundo. Est constituido por el msculo diafragmtico que toma su nombre del griego dia(A travs) y phragma(Tabique). Es un msculo ancho, delgado, reforzado por un centro tendinoso, y se pueden distinguir en l dos porciones; Una horizontal(Externocondrocostal) que forma dos cpulas de altura desigual(La derecha mas elevada que la izquierda), y la otra vertical o vertebrolumbar que corresponde a los pilares y arcos del diafragma(Parte posterior). Luego hay una parte fibrosa y otra carnosa. La radioscopia en el ser vivo permite situar el nivel de las cpulas diafragmticas en funcin de la respiracin. Durante la espiracin forzada el diafragma alcanza la cuarta costilla a la derecha y la quinta ala izquierda, pero la porcin vertical, oculta por la columna vertebral y el hgado escapa a menudo al examen clnico. Segn la forma del trax, la bveda diafragmtica es mas o menos alta, sobreelevada en los longilineos de trax estrecho: desciende por el contrario en los brevilineos del trax ancho. El dimetro transversal permanece netamente sobre el dimetro anteroposterior, sobre todo en la parte media, donde la saliencia de la columna lumbar se hunde en la escotadura media posterior del diafragma. Desde el punto de vista embriolgico hemos de considerar que cuatro esbozos mesodrmicos van a constituir el diafragma: Dos medios, el septum transversum por delante y el mesenterio dorsal por detrs, y dos laterales, los repliegues pleuroperitoneales derecho e izquierdo o pilares de Usnow. Durante su desarrollo el diafragma es desplazado progresivamente de la regin cervical a la regin toracolumbar, llevando consigo sus vasos y nervios. Las anomalas de soldadura de los esbozos crean hernias diafragmticas ya sean embrionarias, antes del aislamiento de las cavidades pleural y abdominal(Agujero de Bochdalek) o fetales, con saco individualizado. Desde el punto de vista de su constitucin, podemos considerar al diafragma como un conjunto de pequeos msculos digstricos cuyos tendones intermedios se entrecruzan a nivel de un centro aponeurtico. Por lo tanto, se le puede describir en dos partes: 127

 Una perifrica, muscular. Forzada por toda una serie de fascculos esternales, costales y lumbares(Carnosa). Central, tendinosa. El centro frnico, en forma de trbol(Fibrosa). No vamos a entrar aqu en mayores disquisiciones anatmicas y nos limitaremos a exponer sucintamente algunos hechos particulares. El tabique diafragmtico presenta numerosos orificios y puntos dbiles que establecen una comunicacin entre la cavidad torcica y la abdominal: Orificios principales. Artico: Entre los dos pilares internos. Esofgicos: En el entrecruzamiento de los fascculos internos de los pilares De la vena cava inferior: En pleno centro frnico, en la unin de los foliolos anterior y derecho. Orificios accesorios. Todos vasculares o nerviosos. Anteriores: Hiato de Marfan. Retroxifoideo, Entre los fascculos esternales. Hiato de Larrey. Retrocostoxifoideo. Para la mamaria interna entre los fascculos costales y esternales. Laterales. Entre los fascculos condrocostales(Nervios intercostales). Posteriores. Entre los pilares y arcos de la porcin lumbar(Esplcnicos...). Desde el punto de vista topogrfico, el diafragma puede ser dividido en dos porciones, una horizontal, anterosuperior y vertical o postero inferior. La porcin horizontal tiene la cara superior a torcica recubierta por una fina aponeurosis fusionada en el centro con el mediastino y en la periferia con la cavidad pulmonar. La cara abdominal est recubierta casi totalmente por el peritoneo salvo a nivel de la insercin de los ligamentos suspensorios del hgado y del estmago, y corresponde a las vsceras del compartimento supramesoclico del abdomen, colocados bajo cada una de las cpulas(Hgado, tuberosidad mayor gstrica, bazo, ngulo esplnico del colon, cava...). La porcin vertical est dada por los pilares y los arcos(En relacin con la regin celaca de Luschka, centrada 128

por detrs por la aorta abdominal y por debajo con el bloque duodeno pancretico). Est inervado y vascularizado por: Seis arterias que son las responsables de la vascularizacin; Dos diafragmticas superiores, dos mamarias internas y dos diafragmticas inferiores. La circulacin venosa desemboca en ambas venas cavas. La inervacin diafragmtica depende de unos nervios accesorios(Filetes sensitivos de los seis ltimos intercostales y filetes simpticos del plexo solar) y nervios principales, los nervios frnicos, amas del plexo cervical que dan tres o cuatro ramas sobre la cara superior del diafragma(Anterior, lateral y posterior o frenoabdominal). El diafragma es un msculo inspiratorio por excelencia y su accin principal, en la inspiracin, aumenta los tres dimetros del trax, vertical, transversal y sagital. Esto varia sin embargo, segn el sexo, la edad y la porcin. Tiene adems unos papeles secundarios: Suspende las vsceras supramesoclicas(Las vsceras suben y bajan con l). Lumbares. Favorece la circulacin de la sangre y linfa, y los vmitos. Se opone al diafragma pelviano en la defecacin, miccin forzada y alumbramiento. Se inmoviliza en el esfuerzo. Provoca con su contraccin el grito, bostezo y por espasmos; Hipo, risa y sollozo. Se opone al reflujo gastroesofgico. Ahora bien, el diafragma no solamente separa rganos alojados en dos cavidades con evidentes diferencias anatomofisiolgicas y depresin, sino que posee como decimos un alto significado fisiolgico con su contraccin y vamos a destacar sobre todo su papel en relacin con tres hechos fundamentales: Diafragma y ventilacin pulmonar. Es un msculo que participa en la respiracin, cuando se contrae disminuye el centro del diafragma y aumenta la cpsula torcica. Cuando se relaja aumenta el centro del diafragma y disminuye la cpsula torcica. Esto es el mecanismo inspiratorio. El msculo acta directamente en la respiracin y aumenta los tres dimetros de la cavidad torcica. Diafragma y circulacin. Favorece el retorno venoso. Al contraerse disminuye el diafragma y aumenta la presin abdominal comprimiendo las venas y expulsando sangre. Favorece al corazn derecho. Al bajar el diafragma favorece que llegue sangre, por estar en aumento con el pericardio y tirar de l hacia abajo. Movimientos de expulsin. 129

Se opone a msculos plvicos, aumenta la presin y favoreciendo los movimientos en el parto, defecacin, movimientos defensivos... etc. La funcin diafragmtica puede ser perturbada en el curso de afecciones muy diversas que afectan al msculo mismo o a su nervio motor. Estas perturbaciones pueden estar en relacin con dos mecanismos principales; Las anomalas del movimiento y las anomalas de la morfologa del diafragma. Los desordenes que resultan son sobre todo respiratorios, y ms raramente digestivos y cardacos. Las anomalas del movimiento pueden ser clasificadas en dos grandes categoras: Contracciones anormales tnicas o clnicas. Parlisis Estas, pueden afectar a una sola cpula o a la totalidad del diafragma, y pueden afectar simultneamente a otros grupos musculares. Las contracciones tnicas se observan en el curso de afecciones generales(Ttanos, intoxicacin por estricnina...). No afectan jams al diafragma aisladamente. Cuando afectan igualmente a otros msculos respiratorios y cuando se prolongan, pueden originar asfixia. Las contracciones crnicas son, al contrario a menudo aisladas. Se distinguen dos variedades; Una extremadamente frecuente que origina el hipo. La otra muchos menos frecuente llamada fluter diafragmtico o espasmo rtmico del diafragma, espasmo crnico del diafragma, caracterizado por contracciones de amplitud variable, de frecuencia elevada(150 por minuto), generalmente irregulares, se superponen a los movimientos respiratorios normales afectando a los movimientos respiratorios normales afectando a una o ambas cpulas. La etiologa es desconocida, en algunos casos se ha podido evocar una alteracin del sistema nervioso central(Encefalitis), una irritacin del nervio frnico(Adenopatas mediastnicas) o una irritacin del mismo msculo(Pleuresa, peritonitis...). El tratamiento es el bloqueo frnico, mdico o quirrgico si la causa es desconocida. El hipo es un ruido muy particular que hace el aire penetrando bruscamente a travs de un desfiladero gltico en vas de cerrarse, es debido a una contraccin clnica diafragmtica, corta e intensa que provoca el descenso de la presin negativa intratorcica y un cierre brusco de las cuerdas vocales. Este espasmo diafragmtico puede proceder de afecciones torcicas o abdominales que afectan al mismo msculo o al nervio frnico. As un hipo persistente puede complicar un cncer intratorcico o un absceso subfrnico. Frecuentemente su etiologa queda desconocida. Las contracciones clnicas diafragmticas pueden cuando son menos intensas, no acompandose de hipo. Una interesante variedad est representada por las contracciones diafragmticas acompaando a los latidos cardacos. El sincronismo perfecto entre los dos fenmenos hace pensar que la contraccin diafragmtica es debida a la estimulacin del nervio frnico por la actividad cardaca. Parece que este fenmeno se observa sobre todo en caos de descensos sanguneos del calcio ionizado o en casos de alcalosis, pues estas anomalas provocan una excitabilidad mayor del nervio frnico. Estas son las condiciones de aparicin de la tetania pero sta no se manifiesta si existe hipokaliemia. Se puede achacar a este fenmeno la observacin de contracciones simultaneas del corazn y del diafragma de la utilizacin de un marcapasos. Adems de los movimientos anormales propiamente dichos, es preciso sealar la posibilidad de verdaderas asinergias ventilatorias entre el diafragma y la pared toracoabdominal. La radioscopia permite objetivar estos fenmenos de respiracin paradjica, de trapping, es decir de aprisionamiento de aire despus de la expiracin. La parlisis de una cpula se observa de hecho despus de la seccin quirrgica del nervio frnico y se 130

encuentra realizada en el caso de la eventracin. La parlisis de las dos cpulas se ve sobre todo en el curso de diversas afecciones neurolgicas; Enfermedad de HeineMedin; Sndrome de GuillainBarre y diversas polineuritis. Las parlisis se pueden producir por: Relajacin o eventraciones diafragmticas por lesin del nervio frnico. Que es frecuente por traumatismos y operaciones. Se lesiona un hemidiafragma o los dos, se relajan y suben y bajan la funcin pulmonar al estar desplazados y comprimidos los pulmones. A veces hay desviacin mediastnica. El diafragma est integro. Puede producir hipoplasia(Contrae y desplaza los pulmones y lo del abdomen va hacia arriba). Rotura del diafragma. Hernias diafragmticas. Se produce una solucin de continuidad y el contenido abdominal sube. Puede ser producido por la debilidad de los orificios. Hernia de hiatos. Paso de contenido abdominal al torcico a travs del orificio esofgico. Anomalas morfolgicas del diafragma. Modificacin de la posicin del msculo. El desplazamiento de la cpula hacia arriba o abajo influye sobre la funcin muscular y limita la eficacia de la contraccin. Cuando el desplazamiento es importante, la cpula que tuviese posibilidades de contraccin acaba por quedar inmvil. Si se corrige precozmente la causa de esta mal posicin, la cpula puede recuperar el juego fisiolgico normal. Una cpula desplazada e inmvil durante mucho tiempo, se atrofia progresivamente. El desplazamiento de las cpulas hacia arriba se debe a ascitis de gran abundancia, tumores abdominales... etc. Y de ello resulta una disminucin de la capacidad vital que puede originar una insuficiencia respiratoria grave. El desplazamiento de las cpulas hacia abajo es realizado tpicamente por el enfisema pulmonar(Primitivo o secundario a bronquitis crnica, neumoconiosis...) se traduce por un aumento de volumen del aire torcico, junto a una disminucin de la elasticidad del tejido pulmonar, y entraa un descenso del diafragma cada vez mas marcado a medida que la enfermedad progresa. Resulta a lo largo del tiempo una atrofia diafragmtica. Esta insuficiencia muscular que puede ser incriminada en la gnesis, no es, de hecho, mas que la consecuencia. Brechas musculares. Cuando la barrera diafragmtica es interrumpida por una brecha congnita o traumtica, las vsceras abdominales son aspiradas al trax, y se encuentra realizada una hernia diafragmtica. Las alteraciones pueden ser sobre todo respiratorias o digestivas. Las alteraciones respiratorias son debidas a la presencia de vsceras abdominales en el trax, que perturban el 131

juego armonioso de la fisiologa respiratoria. Son ms importantes generalmente en las congnitas y en las traumticas voluminosas y poliviscerales. En caso de estrangulacin o de distensin aguda de los rganos en ectopa torcica, stas alteraciones respiratorias pueden presentar un carcter dramtico. Las alteraciones digestivas son debidas a la mal posicin de las vsceras abdominales que han emigrado al trax y que en ocasiones estn fijadas por adherencias(En general de estmago y colon). Fisiologa. Entre los msculos respiratorios, el diafragma es el mas poderoso, es el msculo inspirador por excelencia. Aunque poco accesible a un examen directo, se presta a un estudio fcil gracias a la radiologa. La contraccin del diafragma realiza dos efectos principales, el descenso del centro frnico y la elevacin hacia arriba y afuera de las ltimas costillas resultando as un aumento de las tres dimensiones del trax, vertical, transversal y anteroposterior. La accin de la contraccin diafragmtica sobre las costillas ha sido de controversia. Ciertos autores han sostenido que la contraccin de las inserciones costales del diafragma tiraran de las costillas hacia abajo y adentro, su accin sera antagonista de las de los intercostales externos. En efecto, Duchenne de Boulogne ha precisado que la elevacin de las costillas no se produce mas que si el diafragma tiene su forma normal de la cpula. En estas condiciones las fibras costales tienen una direccin ascendente(Campbell). Las constataciones hachas en diversos estados patolgicos parecen confirmar el buen fundamento de esta concepcin. Nos vamos a entrar ahora en el estudio clnico y radiolgica de la contraccin diafragmtica ni en la relacin de la contraccin y la posicin del sujeto, pero si nos vamos a detener aunque solo sea ligeramente en el papel fisiolgico del diafragma bajo aspectos principales: Diafragma y ventilacin pulmonar. El diafragma se contrae la inspiracin en todos los sujetos normales. Hay relajacin muscular completa durante la mayor parte de la espiracin(Electromiografa) sin embargo el anlisis de la respiracin hace pensar que hay persistencia de una contraccin residual disminuyendo progresivamente la intensidad durante la primera fase de la espiracin. En respiracin en reposo, la actividad comienza con el debut del flujo inspiratorio, aumenta de intensidad durante la inspiracin y persiste despus del comienzo de la expiracin. En respiracin profunda la actividad elctrica del diafragma comienza antes del principio de la inspiracin. Los msculos abdominales, sobre todo el transverso, es el verdadero antagonista del diafragma(El tono de uno se relaja a medida que el otro se pone en tensin y se contrae). El diafragma es el msculo inspirador principal. En respiracin en reposo puede ser el nico msculo respiratorio en funcin. Wade ha calculado que el diafragma que se desplaza un centmetro moviliza 350ml de aire. Una excursin de 1.5cm corresponde al volumen corriente. La capacidad inspiratoria aumenta en posicin acostada. La parte representada en la capacidad vital por la accin del diafragma puede estar situada aproximadamente en un 40%. Diafragma y circulacin. Hay una estrecha solidaridad entre el diafragma y la cara inferior del corazn. Despus de su contraccin del diafragma estira el mediastino y ejerce una atraccin sobre la base del pericardio. Paralelamente los pulmones 132

ejercen una traccin elstica sobre la parte alta del saco pericrdico. El efecto de este aumento de volumen no lleva sobre los ventrculos que no son dilatables, pero sobre las orejuelas y los troncos venosos. As se ejerce una fuerte aspiracin sobre las columnas sanguneas y notablemente sobre las venas cavas. La contraccin diafragmtica favorece pues la llegada de sangre al corazn derecho. Un efecto parecido pero menor se ejercera sobre la orejuela izquierda y la sangre que llega de las venas pulmonares. Por otro lado, la hipertensin abdominal creada por la inspiracin contribuir a aumentar el dbito de sangre venosa cava inferior y heptica. Diafragma y movimientos de expulsin. La contraccin del diafragma juega un papel cierto en diversos movimientos de expulsin, defecacin, vmitos, tos, alumbramiento. El diafragma ayuda a la defecacin elevando la presin abdominal por su contraccin(Inspiracin profunda) seguida en un segundo tiempo de la contraccin de los msculos abdominales acompaando al cierre de la glotis, lleva la presin abdominal a su mximo y hace la evacuacin a travs de los esfnteres anales relajados. Esta presin abdominal a glotis cerrada, en inspiracin profunda, provoca en el sector torcico una evacuacin sangunea traducida por una reduccin del dimetro transversal del corazn y del calibre de los vasos pulmonares, es el efecto obtenido por la maniobra de Valsalva. El papel del diafragma en el curso del alumbramiento es idntico y la expulsin uterina obedece a los mismos hechos fisiolgicos. El vmito es la expulsin retrgrada del contenido gstrico o gastroduodenal. Hay una contraccin brusca, aumenta la presin abdominal, una relajacin del cardias y por o tanto se expulsa el contenido gstrico. Por tanto el mecanismo es idntico, elevacin de la presin abdominal por la contraccin del diafragma seguida del cierre de la glotis con contraccin de los abdominales. Esta elevacin de la presin abdominal entraa la evacuacin del contenido gstrico a travs de un cardias y esfago relajados. La tos es una secuencia de actos elementales, inspiracin profunda, cierre de la glotis, contraccin de los msculos abdominales y de los intercostales internos, brusca apertura de la glotis, extirpacin profunda t rpida. Durante el cierre de la glotis la presin intratorcica es muy fuerte(80 a 110mm de Hg) paralelamente la presin venosa perifrica sube de manera considerable. El papel del diafragma es pues muy importante a travs de su contraccin. En conclusin el diafragma ocupa un sitio preponderante entre los msculos respiratorios. Participa igualmente en la regulacin de la circulacin venosa y contribuye a asegurar armoniosamente una serie de movimientos de expulsin habituales en la vida corriente. Exploracin del diafragma. El examen radiolgico es el procedimiento ms simple para analizar la morfologa y la funcin del diafragma. Antes an de atrevernos a hacer descripciones tcnicas de exploraciones radiolgicas queremos enumerar quiz los distintos mtodos de que disponemos: Radioscopios. Radiografa PA de trax. Radiografa lateral de trax. Exploracin esfago gastroduodenal baritada. Enema opaca. Neumoperitoneo. 133

 Tomografas de trax. En ocasiones y de forma secundaria: Endoscopia digestiva. Laparoscopia. Gammagrafa heptica. Con estos mtodos tratamos de hacer un estudio morfolgico y un estudio funcional a travs de: Proyeccin de las cpulas. Por observacin de los rganos vecinos. Por neumoperitoneo. En una radiografa simple se ven las cpulas diafragmticas que nos suelen servir para ver otras patologas. La patologa infraabdominal puede pasar a supraabdominal pareciendo patologa cardaca por ejemplo.

TEMA 13:ESFAGO. Anatoma. El esfago es un tubo hueco que conecta con el estmago tiene una longitud aproximadamente de 20cm y est situado en el mediastino posterior. En su extremo proximal se sita el esfnter esofgico superior(EES). En Su porcin caudal, a nivel de la unin gastroesofgica o cardias, se encuentra el esfnter esofgico inferior(EEI). El esfago penetra en la cavidad abdominal a travs del hiato diafragmtico. La musculatura esofgica presenta una capa circular(U horizontal). El tercio superior posee msculo estriado y los dos tercios inferiores, msculo liso. La mucosa esofgica(Epitelio plano poliestratificado) est compuesta por epitelio escamoso poliestratificado y consta de una capa basal y varios estratos de clulas por encima. La lmina propia, por debajo de la capa basal, emite prolongaciones al interior del epitelio(Papilas), que en condiciones normales no deben sobrepasar el 50% de su grosor. Fisiologa. El esfago tiene una funcin primordialmente motora(Propulsin del alimento). Su funcin secretora es mnima, y su epitelio no est adaptado para la absorcin, aunque tampoco se puede considerar un rgano pasivo, ya que el bolo alimenticio no transita solo por el efecto de la gravedad. El esfago puede dividirse en tres zonas fisiolgicamente distintas: EES, constituido por msculo estriado. Cuerpo del esfago, constituido por musculatura lisa. EEI, constituido por musculatura lisa. En reposo, el esfago se comporta como un tubo taponado en sus dos extremos por zonas de hiperpresin. Dichas zonas de alta presin(EES y EEI) impiden la comunicacin entre cavidades cuya presin es muy diferente, relajndose nicamente para permitir el paso del alimento ingerido.

134

Los mecanismos que controlan e integran la repuesta peristltica del esfago a la deglucin con relajacin del EES son principalmente de tipo nervioso y el del EEI parecen intervenir sobre todo factores hormonales. Peristaltismo esofgico. El efecto contrctil de la musculatura por encima del bolo, junto con la relajacin por debajo, origina ondas peristlticas, que permiten el trnsito ordenado hacia el estmago. Hay tres tipos de peristaltismo: Onda peristltica primaria o peristaltismo primario. El bolo estimula la contraccin. Onda peristltica secundaria o peristaltismo secundario. Son ondas de mayor presin, originadas en cualquier punto del esfago pero que progresan tambin en sentido caudal hacia el estmago. Parece que se origina de las terminaciones sensitivas del nervio vago en el cuerpo del esfago y su estmulo es la distensin local. Onda peristltica terciaria o peristaltismo terciario. Son contracciones segmentarias, no son propulsivas, debidas a una alteracin motora del esfago(Espasmo difuso esofgico y alteraciones relacionadas). Mtodos de exploracin. El esfago es inaccesible a la exploracin fsica, con lo que se realizan pruebas de: Radiologa. La radiologa con papilla de bario(Papilla baritada) es el mtodo inicial habitual de exploracin. El esofagograma sugiere el diagnstico en la inmensa mayora de lesiones obstructivas y/o estructurales del rgano, es muy til en el diagnstico de algunos trastornos motores bien definido, como la acalasia y para valorar la existencia de reflujo gastroesofgico. La radiologa define la anatoma, posicin y tamao del esfago, el trnsito esofgico en distintas posiciones y la eficacia con la cual los movimientos peristlticos lo vacan. La integridad de la mucosa y la estenosis u ocupacin de la luz esofgica pueden quedar perfectamente definidas, y la posicin de Trendelenburg con papilla en el estmago permite evaluar la competencia del cardias. La faringe y esfago superior se estudian mejor con cinerradiologa(Cinegrafa), pero esta tcnica solo es practicable en centros especializados. Endoscopia. La esofagoscopia es una tcnica indispensable para la exploracin del esfago, complementaria de la radiologa y confirmatoria del diagnstico. La biopsia y citologa endoscpicas de las lesiones inflamatorias neoplsicas son esenciales para el diagnstico de las mismas; De nuevo, las lesiones de la faringe y esfago superior son difciles de evaluar con el fibroscopio y en estos casos es til recurrir a la esofagoscopia rgida con anestesia, hay que tener en cuenta que tambin permite tratar. Manometra. La manometra intraesofgica es esencial para el diagnstico de confirmacin de los trastornos motores esofgicos y para evaluar la presin del EEI. Es el nico mtodo que permite medir presiones intraluminares y 135

medir el tono basal del EES y EEI. Por ejemplo en la acalasia el trazado manomtrico es patognomnico. La otra indicacin bsica de la manometra es el estudio del paciente con reflujo gastroesofgico. pHmetra intraesofgica de 24 horas. Consiste en la medicin durante 24 horas del pH del tercio distal del esfago, as cada vez que se produzca un episodio de reflujo, tendr lugar una variacin del pH, es decir, es la medida del pH para saber como se comporta el esfago en ataques cidos. Se introduce un electrodo que mide el pH, si hay reflujo nos indica como se defiende el esfago contra un ataque cido, aclarndolo, pues el pH cido en el esfago produce esofagitis(Salen unas curvas en el trazado). Gammagrafa esofgica. El estudio del esfago mediante istopos radiactivos presenta ventajas como que no es invasiva, y por lo tanto es muy bien tolerada, la informacin que genera puede ser cuantificada, y conlleva una exposicin a la radiacin inferior a las tcnicas radiolgicas convencionales. Es til para valorar el trnsito esofgico. En situaciones de fallo de la peristalsis como la acalasia y la esclerodermia, el esfago sigue mostrando actividad isotpica a pesar de degluciones repetidas. Patologas esofgicas. Reflujo gastroesofgico. Esofagitis ppticas y sus secuelas. Es uno de os problemas clnicos ms comunes y en mayores es peligrosa ya que la aspiracin puede producir neumonitis. El reflujo tiene lugar cuando el contenido gstrico o duodenal pasa al esfago sin que se asocien eructos o vmitos. El reflujo puede o no producir sntomas e, independientemente, puede o no originar cambios patolgicos en la mucosa esofgica. Su aparicin implica siempre una incompetencia de la barrera antirreflujo que puede ser pasajera o permanente. La esofagitis pptica o por reflujo son los sntomas y/o alteraciones morfolgicas que resultan del contacto prolongado del contenido gstrico con la mucosa esofgica. El diagnstico de la esofagitis exige la presencia de inflamacin macro y microscpica de la mucosa esofgica, demostrable por esofagoscopia o biopsia esofgica, respectivamente. La hernia de hiato suele ir acompaada del reflujo gastroesofgico, y es una alteracin anatmica, mientras que el reflujo constituye una alteracin de la fisiologa normal del esfago. Etiologa. Se puede decir que es idioptico(El reflujo gastroesofgico). Destacan por la severidad del reflujo que puede inducir y la frecuencia de esofagitis grave la estenosis pilrica orgnica no tratada, la esclerodermia, la ciruga ablativa del cardias y el alcoholismo. Manifestaciones clnicas. Pirosis. 136

Sensacin de ardor o quemazn retroesternal, muchas veces ascendente hasta el cuello. Regurgitacin. Presencia sbita, sin previo esfuerzo, de cantidades variables de contenido gstrico o duodenal de la faringe. Las nocturnas pueden despertar al paciente con un acceso de tos o con la boca llena de un lquido bilioso o agrio, y con frecuencia se acompaan de sensacin disneica. Disfagia. Sensacin de dificultad al deglutir, que puede o no ser dolorosa. Puede acompaarse de la detencin del bolo alimenticio, situacin que se denomina enclavamiento esofgico. Odinofagia. Es un trastorno motor intenso y generalmente se asocia a inflamacin de la mucosa esofgica. Poco frecuente en el reflujo gastroesofgico. Hemorragia digestiva alta. Muy infrecuente y podra producirse por una esofagitis por reflujo severo o una lcera pptica esofgica. Manifestaciones respiratorias. Esta plenamente establecido que la mayora de estos sntomas son secundarios al reflujo y mediados por aspiracin o por un reflejo vagal. Dolor torcico. Pruebas diagnsticas. Trnsito esfago gastroduodenal con bario. Endoscopia con biopsia de la mucosa esofgica. Manometra. pHmetra de 24 horas. Complicaciones. Estenosis pptica. El material alcalino se extiende a la capa muscular, induce una respuesta proliferativa del tejido conjuntivo que determina un engrosamiento de la pared y una disminucin progresiva del calibre esofgico. lcera esofgica. Hemorragia digestiva. Esfago de Barrett. Es la sustitucin del epitelio escamoso estratificado normal del esfago por un epitelio columnar metaplsico. Esofagitis custica. Es la agresin qumica producida en el tramo digestivo alto por la ingesta de sustancias corrosivas es causa de 137

una elevada morbilidad y mortalidad, en especial tras la ingesta accidental o con fines suicidas. Etiopatogenia. Los agentes responsables son sustancias corrosivas de la limpieza casera y segn las caractersticas qumicas y fsicas, su concentracin y cantidad ingerida, variar la intensidad y localizacin de la lesin. Los lcalis y cidos en forma lquida o slida. Los cidos producen lesiones mas graves tanto en la boca como en esfago y estmago. Los lcalis afectan de manera ms intensa la boca y el esfago, lesionando menos el estmago, con menos frecuencia, debido a la accin neutralizante del jugo gstrico. Los custicos slidos quedan adheridos a la mucosa en tramos altos, boca, faringe y porcin alta del esfago, y afectan intensamente estas zonas prolongando su tiempo de permanencia. Los lquidos afectan a tramos inferiores del esfago y estmago. Los cidos provocan coagulacin de las protenas hsticas, y los lcalis necrosis. As, entre el primer y cuarto da se observa necrosis de los tejidos, el tercer y quinto da queda definida la ulceracin, el sptimo y doce da se inicia la aparicin del tejido de granulacin. A las tres o cuatro semanas se pone de manifiesto la cicatrizacin y se inicia la estenosis de la luz esofgica. Clnica. Tras la ingesta de custicos se produce: Dolor. Cuando es grave hay fiebre, taquicardia y signos de shock. Complicaciones inmediatas: Alteracin de los movimientos deglutorios. Aspiraciones pulmonares. Perforacin, mediastinitis. Fistulizacin al rbol traqueobronquial, pleura o pericardio. Complicaciones tardas. Estenosis progresiva(Disfagia grave que lleva a desnutricin). Semiologa y tcnicas de exploracin. Fase inicial: Exploracin fsica(Lesiones en la boca...). Despus de las 12 horas exploracin endoscpica con poco riesgo y se ven las quemaduras que pueden ser de primer, segundo o tercer grado. Se efecta un trnsito esofagogastroduodenal con contraste hidrosoluble. Fase tarda: Radiologa con papilla de bario. 138

Se observan estenosis, fibrosis y disminucin del calibre con imgenes cicatrizables. Sndrome de MalloryWeis. Se hizo un estudio con pacientes alcohlicos. Se considera una hemorragia digestiva alta por desgarro de la unin esofagogstrica producidos por los esfuerzos del vmito en personas jvenes por ingesta de alcohol. Afecta a las fibras musculares y mucosa produciendo hemorragia digestiva alta. El tratamiento a veces es de urgencia y siempre quirrgico. Su presentacin es excepcional, los desgarros esofagocardiales superficiales son relativamente frecuentes. Suele existir el antecedente del alcoholismo o de vmitos repetidos no hemticos(Bulimia) con hematemesis en el ltimo episodio. El diagnstico de certeza se consigue siempre mediante endoscopia. Divertculos. Son dilataciones saculares localizadas de la pared esofgica que comunican con la luz a travs de un orificio de calibre variable. Pueden ser congnitas o adquiridas, por herniacin de la mucosa y submucosa a travs de la capa muscular. Se distinguen: Divertculo de Zenker. Inmediatamente por encima del EES, llamado tambin faringoesofgicos. Son los mas frecuentes, a veces regurgitan su depsito de alimentos y dan halitosis. A veces puede llegar a verse la abultacin desde fuera despus de comer(Puede vaciarse por expresin manual). Es el divertculo que tiene la clnica ms clara; Halitosis, disfagia y regurgitacin que suele ser nocturno. Tambin puede producir neumonitis por aspiracin. La perforacin o degeneracin maligna son excepcionales. Y es frecuente la coexistencia de una alteracin motora del EES del tipo de la acalasia. El diagnstico es radiolgico con papilla de bario y el tratamiento es quirrgico. Divertculo del tercio medio. A la altura del tercio medio en las proximidades de la carina traqueal. Suelen ser clnicamente silenciosos, aunque sus complicaciones son muy graves. El diagnstico es radiolgico. Divertculo epifrnico. Prximo al EEI. Ocasionan Infrecuentemente sntomas clnicos, en forma de disfagia, regurgitaciones epigstricas e hipo. Los divertculos se pueden producir por pulsin(De alimentos en una zona aparentemente dbil) o traccin(Por ejemplo un ganglio que se pega desde fuera) y tambin por un mecanismo mixto. Acalasia. Llamada tambin megaesfago o cardioesfago. Afecta generalmente a personas entre 2040 aos. Su instauracin es progresiva y es de causa idioptica. Es un trastorno primario de la motilidad esofgica caracterizado por un espasmo del EEI que dificulta el paso 139

del bolo deglutido al estmago y, si no es tratado adecuadamente, conduce con el tiempo a una enorme dilatacin del esfago. No deja pasar el bolo del esfago al estmago contrario al reflujo y la etiologa es completamente diferente. Etiopatogenia. Hay un doble efecto de la funcin esofgica, el de EEI deja de relajarse normalmente con la deglucin por lo que presenta una dificultad al paso de los alimentos slido o lquidos, y adems existe una ausencia de peristaltismo en los dos tercios inferiores del esfago. Tambin hay alteracin del plexo mesentrico(Nervio del esfago) y que produce estenosis progresiva que dilata el esfago, se va acostando y agrandando. La etiologa es desconocida. En muchos casos parece existir un substrato anatmico: Disminucin del nmero de clulas ganglionares y cambios de los nervios motores de la pared esofgica. Clnica. Disfagia paradjica. Pues pasan mejor los alimentos slidos que los lquidos. Disminucin ponderal en tramos finales. Regurgitacin del contenido esofgico que pueden producir neumonitis por aspiracin. Halitosis. Diagnstico. Se realiza mediante: Radiologa. Manometra, que nos da el diagnstico de certeza. Endoscopia. Citologa, que descarta la neoplasia. En el diagnstico diferencial es principal diferenciar la acalasia de la obstruccin distal por cncer gstrico prolongado al cardias(Cncer de esfago del tercio inferior) y espasmos musculares(Trastornos de repolarizacin del calcio a nivel de sus fibras). Tratamiento. Conservador. Dilatacin por medio del esofagoscopio con dilatadores, su riesgo es la perforacin. Quirrgico. Cardiotoma(Cortar el msculo). Cardiotoma extramucosa. (Heller).

140

Seccionar fibras del msculo hasta el estmago y separarlos, y abomba la mucosa que permite el paso hacia arriba y hacia abajo, por tanto hay que asociar tcnicas antirreflujo(Cardiopatas del ligamento redondo). Hernia de hiatus. Producido a nivel del hiatus esofgico por deslizamiento de lago hacia arriba y abajo en este caso el estmago o un asa intestinal. Hay tres tipos de hernias: Por deslizamiento. El estmago se desliza arriba por el hiatus pasando a la cavidad torcica. Puede o no haber reflujo. Hay sintomatologa de ocupacin del espacio. Por paraesofagia. Paso del estmago o colon paralelamente a la pared del esfago a travs del orificio hiatal(no hay reflujo). Por cortedad esofgica. Por lo que el esfago tira hacia arriba y trae consigo al estmago. Frecuentemente tiene reflujo. Clnica. Reflujo gastroesofgico. Pirosis. Sntomas de ocupacin. Del espacio con clnica cardaca, y se produce mas frecuentemente despus de comer o al agacharse(Dolor preesternal con irradiacin al hombro). Ya que segn la posicin puede aumentar el reflujo. Complicaciones. Crisis de estrangulacin. Hemorragia digestiva alta. Mtodos exploratorios. Endoscopia. Radiografa(Con papilla baritada). Manometra. pHmetra. Tratamiento. Mdico. Se utiliza con hernias pequeas y sin reflujos. Quirrgico. Tcnica de corbata y dems. Se suelen reproducir pero no tanto como se dice. Tcnica de Nissen. Manguito alrededor. 141

 Varices esofgicas. Dilatacin venosa en esfago generalmente del tercio inferior, y casi siempre secundarios a hipertensin portal(Tambin puede aparecer en el tercio medio). Tumores esofgicos. Hay tumores benignos como los plipos. Son de la pared esofgica, nico o mltiple y se localizan en la luz(Mucosa). Son de diferentes tamaos. Segn su base de implantacin en la mucosa pueden ser sesiles(Base ancha procedente mayoritariamente de la mucosa) y pediculares con forma de seta en unin con la mucosa. A veces son asintomticos y cuando se ulceran producen hemorragias y cuando estn cerca del EES pueden provocar problemas en la deglucin. El diagnstico se hace mediante radiologa con papilla baritada y endoscopia. Y el tratamiento generalmente es quirrgico en caso de malignizacin o ulceraciones. Cncer de esfago. Es la tercera causa de muerte. La mayora son tumores espinocelulares que suelen ser sensibles a la radioterapia. Los adenocarcinomas no son sensibles y son menos frecuentes, afectan generalmente al esfago inferior y estenosan el EEI. Etiologa. Algunos factores ambientales intervienen necesariamente en su etiologa, factores: Ambientales. Clima. Vegetacin. Irradiacin de fondo. Ingesta de bebidas muy calientes. Consumo de tabaco. Alcoholismo. Genticos. Productos qumicos de la dieta. Relacin con harinas caseras en pases nrdicos y asiticos. Clnicas predisponentes: Esofagitis custica. Acalasia. Disfagia sideropnica. (Sndrome de PlummerVinson). Tilosis(Trastorno hereditario que cursa con queratosis palmoplantar). Clnica. Disfagia inicial. Dolor retroesternal. Anemia ferropnica. Prdida ponderal. Anorexia. 142

 Astenia. Otros sntomas secundarios: Regurgitacin. Neumonitis por aspiracin. Ronquera. Hipo rebelde. Por la participacin del nervio frnico o la invasin diafragmtica. Mediastinitis, empiema(Por perforacin del mediastino). Derrame pericrdico(Por extensin al pericardio). Diagnstico. Se realiza: Esofagograma con bario y/o endoscopia. Radiologa convencional. Biopsia, que asegura el diagnstico. Citologa, que lo confirma. Una vez obtenido el diagnstico, el TAC es de mucha utilidad para valorar el grado de extensin tumoral y eventual resecabilidad en el acto quirrgico. El diagnstico diferencial debe hacerse con: Estenosis orgnicas(Ppticas o custicas). Acalasia en los tumores de cardias. Tratamiento. Cuando se infiltra o no cabe la ciruga; Prtesis luminarias(Tubo dentro del esfago que permite pasar el alimento). Al radiar la prtesis emigra pues el tumor disminuye de tamao. Es un mtodo paliativo. Si no se pone la prtesis el tumor cierra la luz esofgica y hay regurgitaciones(Fstula gstrica o alteracin parenteral). Luego estn la ciruga(Exresis) y la radioterapia. Anomalas congnitas(Atresias y fstulas). Deglucin de cuerpos extraos(Frecuente en los nios). Varices esofgicas. Dilataciones varicosas de las venas esofgicas. Etiologa. Hipertensin portal(Complicacin de cirrosis heptica alcoholismo). Clnica. Hemorragia digestiva con hematemesis(Sangre ms roja) y melenas. 143

 Diagnstico. Historia clnica. Endoscopia(De urgencia en casos de hemorragias). Radiologa. Tratamiento. Mdico. Tratar el shock(Sangre, sueros...). Aspiracin endodigestiva colocando la sonda de SegstakenBlakmore(Mantenerla mas de 24 horas). Somatostatinavasopresina. Quirrgico. Esclerosis endoscpica de las varices sangrantes(Mejor resultado). Ligadura de venas esofgicas. Derivaciones o shunt que tiene por objeto disminuir la presin en el sistema porta: Derivacin portocava. Derivacin esplenorenal. TEMA14: ESTMAGO. El estmago es una dilatacin del tubo digestivo y consta de: Cardias(Esfnter anatomofuncional). Ploro(Esfnter anatomofuncional). Curvatura mayor. Curvatura menor. Es la continuacin del esfago y su continuacin es el duodeno. Su medio es cido y es una cavidad. Su pared tiene varias capas: Mucosa. Tejido epitelial que es igual hasta el recto(Cilndrico). En este tejido se suelen dar adenocarcinomas. Produce moco mediante clulas productoras. Submucosa. Muscular. Serosa. Membrana de tejido epitelial plano muy fino, vascularizada e inervada. Con gran capacidad plstica(Favorece la cicatrizacin). Las partes del estmago: Fundus.

144

La mucosa produce moco mediante clulas productoras. Cuerpo. Las clulas parietales u oxnticas producen HCl. Las clulas principales o cimgenas producen pepsingeno que es activado por el HCl para dar pepsina(Enzima activa). Hay produccin de moco. Centro. Hay produccin de moco. Las clulas G producen gastrina(Hormona estimulante de la secrecin cida: HCl). El moco se produce en las tres cavidades. Existe un pH cido por esta secrecin casi constantemente. Hay tambin sustancias proteicas o diluyentes: Los bicarbonatos son los ms representativos. La enfermedad ms representativa es la lcera, que se considera una enfermedad psicosocial de la humanidad con coste farmacolgico importante. Los cidos y la pepsina son los que primero actan cuando llega el alimento. Hay sustancias agresivas(ClH, pepsina) y defensivas. Su equilibrio o desequilibrio puede producir lcera. El nervio vago regula este equilibrio entre factores agresivos y defensivos. El nervio vago llega al abdomen acompaando al esfago a travs del hiatus. En ellos vamos a considerar cuatro tipos de fibras: Las que van al cuerpo; Que son directamente excitosecretoras. Las que van al centro; Que son preferentemente motoras. Las que van al duodeno; Que son preferentemente inhibidoras. Las que van al resto de las vsceras abdominales que no tienen intervencin en el fisiologismo gstrico. La excitacin vagal conduce a la hipersecrecin e hiperacidez, y su bloqueo suprime el efecto. Este nervio transmite informacin y tiene fibras eferentes que casi todas van al estmago y son de dos tipos; Motoras(Se contrae el centro) y excitosecretoras(Oxnticos, producen cidos). Algunos van al duodeno. El RESTO son aferentes, llevan informacin al parasimptico. La secrecin tiene tres fases: Ceflica(Debido al nervio vago). Gstrica. Depende de la distensin del estmago y no de la calidad de la comida. Tambin algunas sustancias como aminocidos, producen una aumento de la secrecin. Intestinal. Secreta hormonas intestinales: Enterogastronas que son inhibidoras de la secrecin. Hay sustancias llamadas secretagogos, que por su accin estimula la secrecin como los frutos secos, aceite refrito, salsas fuertes... etc. La hipoglucemia produce clorhdricos y tambin producen sensacin de hambre. Mtodos de exploracin del estmago. 145

 Para el diagnstico clnico de presuncin. Historia por conversacin con el paciente. Exploracin. Diagnstico clnico. Endoscopia. Fibroendoscopia. Panendo, frontal y lateral. Permite ver y hacer tomas de biopsia y citologa. Tambin puede ser teraputica y permite diagnosticar visualmente y teraputicamente. Radiologa. Con contraste baritado y doble contraste con aire y bario. TAC con contraste. ECO. Secrecin gstrica o estudio de la secrecin(Quinismo gstrico). Vaciado gstrico(Tecnecio 99). Patologas gstricas. Estenosis hipertrfica de ploro en el lactante. Cuadro clnico tpico y grave, propio de las primeras semanas de vida que est determinado por una hipertrofia de las fibras musculares lisas del ploro, que provoca una estenosis organofuncional del conducto pilrico, imposibilitando la evacuacin gstrica. La etiologa no es clara(Alteracin del plexo parecida a la acalasia y cierto componente gentico). Mas frecuente entre la tercera y sexta semana. Su frecuencia varia segn los pases, segn el sexo... etc. Se manifiesta de forma brusca y se caracteriza por: Vmitos en escopetazo por la boca y la nariz. No hay nauseas. No hay bilis. Tiene un olor cido importante. Dejan al nio tranquilo y con hambre. A veces la cantidad vomitada es mayor de lo que ha ingerido. Hay un periodo libre de enfermedad, antes de empezar los vmitos. Con esto se hace un diagnstico clnico. Como consecuencia de los vmitos, aparece una deshidratacin y posterior desnutricin y prdida de peso variable segn la evolucin de la enfermedad. Si persiste el cuadro y no se acta evoluciona hasta la caquexia y hacia el coma pilrico o hipoclormico llamado sndrome de Blum. El estreimiento, la oliguria y la hipotermia son sntomas que preceden a la etapa final. En ciertos casos la palpacin cuidadora permite encontrar el llamado tumor pilrico, oliva pilrica o ploro hipertrofiado. Cuando los vmitos han persistido durante varios das la prdida de lquidos orgnicos conduce a una grave deshidratacin y la depleccin de cloruros, que puede ser la causa de una grave alcalosis metablica.

146

Si vomita no se alimenta y por tanto, disminuye el ClH, el peso y produce deshidratacin, le sobra piel y tiene cara de viejo. La deshidratacin se ve en las fontanelas deprimidas. Se debe hacer diagnstico diferencial con cualquier enfermedad que produzca en escopetazo(Hiperemesis) como la meningitis, alergias... etc. Diagnstico de confirmacin: Dilatacin visible del estmago(Atona digestiva). Aceituna a la salida del estmago. Se ve peristaltismo. Radiologa con papilla de bario. Es frecuente el reflujo gastroesofgico(Patolgico o por la estenosis). El tratamiento se basa en: Reposicin de lquidos. Suero fisiolgico(Salinos ClNa). Con cuidado pues la hiperhidratacin por suero salino puede producir la muerte del nio(No produce edemas). Primero se repone y luego que los retenga. Cuando hay acetona, se le da al nio agua con azcar. Tratamiento mdico. Corregir el desequilibrio electroltico, para preparar el paso a ciruga. Tratamiento quirrgico. Es la piloroctomas extramucosa. Pueden producirse complicaciones como que no sea suficientemente amplia, hemorragia o perforacin mucosa. Al ser nios desnutridos y deshidratados, es mas frecuente la dehiscencia por dichas causas. Despus de la intervencin aa veces se da de comer enseguida, y otras no se puede porque puede haber gastritis de retencin debido sobre todo a los grandes vmitos continuados. lcera pptica. Es la prdida de sustancia de la pared del estmago producido por pepsina en medio cido. Lesin que afecta a la mucosa y puede llegar a la perforacin. Fisiopatologa. Hay trastornos en la funcin normal. Se debe a la accin del HCl y la pepsina que produce prdida de sustancia en la pared del estmago, puede afectar a la mucosa o a todas las capas produciendo perforacin. Las causas mas frecuentes: Predisposicin gentica. Enfermedades que cursan con la aparicin de la lcera. Factores psicosociales. Evolucin por brotes.

147

La enfermedad ulcerosa se dice incurable porque aparece y desaparece. Pero lo que se sabe es que no se puede tratar de forma nica pues suele haber enfermedades que evolucionan hacia la lcera. Las manifestaciones de la lcera son diferentes y ella es manifestacin de diferentes enfermedades. Tipos de lcera. Tipo I. A nivel del ngulo que forma la curvatura menor del estmago(Incisura angularis). Se debe hacer un diagnstico diferencial con biopsia para descartar un cncer. Tipo II. A nivel de la curvatura menor en la zona prepilrica. Tipo III. Pilrica, duodenal. No tiene capacidad degenerativa y no se confunde con el cncer. Clnica. Fundamentalmente ardor. Posprandial sobre dos horas despus de comer y se calma con otra ingesta o anticidos. A veces son asintomticas. Dispepsia. Pesadez de estmago. El dolor epigstrico es de intensidad variable que desaparece para reaparecer al cabo de unas horas. Suelen cursar por brotes de mas o menos un mes de duracin de predominio estacional como la Primavera o el Otoo. Diagnstico. Se realiza mediante: Endoscopia(Visual). Radiologa con papilla de bario. Pruebas de secrecin gstrica. Para un diagnstico diferencial con el cncer gstrico de tipo ulciforme, se realiza por biopsia mediante endoscopia y tambin citologa. Complicaciones. Las tres ms importantes, son: Estenosis. Infrecuente hoy en da se manifiesta con vmitos alimentarios de retencin, que de modo caracterstico no contiene bilis. Los vmitos reiterados pueden conducir a deshidratacin grave y alcalosis metablica importante. En la exploracin fsica es frecuente detectar bazuqueo gstrico en ayunas. 148

 Perforacin. Lleva consigo dolor epigstrico terebrante que pronto se irradia al resto del abdomen. El sntoma caracterstico es el dolor en pualada. El signo radiolgico es el neumoperitoneo, el aire se acumula en las cpulas diafragmticas. Puede haber peritonitis y el tratamiento es quirrgico. Hemorragia. Se manifiesta con hematemesis o melena, y esta complicacin constituye una urgencia mdica que requiere evaluacin y tratamiento en medio hospitalario. La lcera sangra porque alcanza la capa muscular y ah se encuentra el paquete vascular. Cuanto ms alta es, ms rpido se debe llevar a quirfano pues hay menos mecanismos para pararla. Tratamiento. Solo algn tipo de lcera o complicaciones admiten ciruga(Sobre todo en lcera duodenal, aunque no todas). Otras veces debido al tratamiento mdico, no se llega a la ciruga. Aparecieron frmacos que sustituyen a la ciruga(Ranitidina) pero el estmago regula su propia acidez. Cada lcera una vez curada, cicatriza y el tejido queda fibroso, por lo que se estenosa. Se curan los brotes dejando cicatriz. En la produccin de la lcera tambin hay factores psquicos, porque tambin hay fase ceflica en la secrecin. Gastritis. Es una lesin estructural de la mucosa gstrica que se acompaa casi siempre de alteraciones de su funcin. Casi siempre afecta a la secrecin gstrica fundamentalmente de la pepsina y el HCl. Clasificacin. Gastritis agudas. Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio agudo de la mucosa que suele acompaarse de hiposecrecin clorhidricopptica transitoria. Sus causas son variadas como infecciones, txicos, por accin de sustancias corrosivas... etc. Gastritis crnicas. Hay atrofia glandular e hiposecrecin gstrica. Presenta distintos grados de inflamacin. Se distinguen fundamentalmente: Gastritis crnica superficial. Suele acompaar a la clula gstrica. Gastritis crnica atrfica. Aveces relacionada con el cncer de estmago y con la anemia perniciosa. 149

 Gastritis crnica hipertrfica. Tambin llamada enfermedad de Menetrier, caracterizado por tener unos pliegues gstricos muy grandes. Hay un tipo de gastritis especial que es la gastritis aguda hemorrgica, tambin llamada gastritis erosiva, lcera aguda o de estrs. Se da muy frecuentemente en situaciones de estrs(Shock, quemados, grandes operados...). Se manifiesta por una hemorragia digestiva alta aguda e intensa. A veces requiere ciruga de urgencia, incluso se puede llegar a sacar todo el estmago. Destacan las gastritis agudas hemorrgicas por ingesta de frmacos(AINES, aspirinas, antirreumticos...). Tumores. Los tumores pueden ser: Benignos. Plipos. Es un tumor de la mucosa gstrica. Segn su forma de implantacin pueden ser pediculados o sesiles. Segn el nmero puede ser nico o mltiple, afectando a una zona, o a todo el estmago. Hay poliposis gstricas que no solo estn en el estmago, sino tambin en dos tramos del tubo digestivo. El tamao es variable y cuanto ms grandes y ms numerosos, mas posibilidades de degenerar en un cncer. Sintomatologa. Es variable, a veces hay plipos pediculados que se sitan cerca del ploro fundamentalmente y que hacen una especie de tapn dando una clnica de estenosis. Otros son silentes, asintomticos: A veces se ulceran, y sangran dando lugar a cuadros de hemorragia digestiva o anemias. Diagnstico. Por endoscopia y/o radiologa. A veces la endoscopia sirve tambin para realizar tratamiento con la extirpacin del plipo o tomas de biopsia para su estudio. Tratamiento. Exresis, bien por endoscopia o ciruga, sacando parte o todo el estmago. Leioma. Es un tumor de la pared gstrica. Suele ser de forma oval. Pueden aparecer en cualquier sitio del estmago, aunque es mayor su frecuencia en el fundus. No suelen dar sntomas, a menos que est ulcerado. Tratamiento quirrgico, no endoscpico. Malignos. Cncer gstrico.

150

Hay tumores malignos que afectan cualquier parte de la pared gstrica. Los ms frecuentes son los adenocarcinomas(Es el mas frecuente) y linfomas(Es el menos frecuente). Etiologa. Influyen factores ambientales como algunos hbitos alimenticios(Dietas ricas en almidn, escabeches, carnes rojas, pescado salado, salazones, ahumados...). Hay tambin factores genticos siendo mas frecuentes en personas con grupo sanguneo A(En Galicia es muy frecuente). Parece afectar mas a hombres que a mujeres. Segn la anatoma patolgica y la forma macroscpica, distinguimos: Cncer superficial. Afecta aparentemente solo a la pared en el sitio donde est. Cncer vegetante. Creciendo hacia dentro, hacia la luz. Cncer ulciforme. En forma de lcera. El espasmooponente o dedo apuntando es un signo radiolgico bastante frecuente. Cncer infiltrante. Sintomatologa. Los sntomas son variados siendo ms floridos los de los cnceres que afectan a la zona yuxtacardial(Sntoma de estenosis cardaca) y pilrica o prepilrica. En cncer de crdias hay que hacer diagnstico diferencial con la acalasia. En la zona yuxtapilrica, da clnica de estenosis de ploro. En el cuerpo los sntomas no son muy claros: Dolor con la ingesta. Hemorragia digestiva(A veces). Sangre en heces. Astenia. Anorexia. Prdida de peso. Se dan metstasis por va linftica y hemtica(A ganglios de la coronaria estomquica, esplnica y heptica). Pueden reproducirse por contigidad al pncreas y la metstasis sangunea a distancia afecta al hgado, pulmn, cerebro y huesos. A veces sueltan clulas(Por decantacin) que caen en el abdomen, anidando en los ovarios y dando lugar a cncer de ovarios. Tratamiento. Quirrgico: Casi siempre gastrectoma total con linfoadenectoma, con esplenectoma y con 151

omentectoma(Aumento: epiplon). La radioterapia es poco eficaz en adenocarcinomas y la quimioterapia es poco eficaz de momento. Cuerpos extraos. TEMA 15: DUODENO. COLON. Duodeno. El duodeno es la porcin del aparato digestivo que sigue al estmago. La patologa ms representativa es la lcera duodenal. Los divertculos duodenales son dilataciones saculares, el que da mas sntomas es el periampular(Entorno a la ampolla de Watter). Colon. El colon(Intestino grueso) forma una especie de arco. Est unido al intestino delgado por la vlvula ileocecal o de Balwin. Se distingue: Ciego(Apndice). Colon ascendente. Colon transverso. Colon descendente. Sigma. Ampolla rectal(Recto). La vascularizacin depende de las arterias mesentricas(Ambas se unen formando el arco de Riolano), la superior que irriga la parte superior del colon y en sus ramas terminales tambin parte del izquierdo, y la inferior que irriga la parte izquierda del colon. La vlvula ileocecal consigue que no pase el contenido del ciego al ileo y regula el paso del contenido del intestino del delgado al grueso(Impide el reflujo). Mtodos exploratorios. Los mtodos exploratorios pueden ser clnicos o instrumentales y entre estos estn: Endoscopia. Se pueden hacer colonoscopias, rectoscopias, sigmoidoscopia... etc. Un requisito importante es la preparacin del colon que exige medidas dietticas por un lado y limpieza de colon mediante enemas o preparados que se dan por boca como Xpr. Radiologa. Con enema opaca(Bario) o doble contraste(Bario y aire). Ecografa intraluminaria, sonografa. Se hace sobre todo en el cncer(Meter aparato de sonografa). Se introduce en el recto y se ve si hay invasin 152

tumoral. TAC(Poco frecuente). Test analticos. Para descartar hemorragia digestiva alta y baja. Hacer hemocultivos para saber si hay sangre en las heces. Patologas. Inflamatorias. Colitis ulcerosa. Enfermedad inflamatoria del colon. Generalmente afecta a todo el colon(Suele respetar recto) o a segmentos. Aparece a todas las edades pero es mas frecuente mas o menos a los 30 aos. Se manifiesta de varias formas; Intermitente, crnica y aguda. Etiologa. Idioptica. Se pens que poda ser de causa autoinmune pues aparecieron anticuerpos anticolon Ac en pacientes con esta enfermedad. No se pudo reproducir jams en animales de experimentacin. Se vincula con la posibilidad de degeneracin al cncer, que es mayor cuanto menor sea la edad a la que aparece. Clnica. Suele aparecer en fase aguda: Dolor abdominal. Deposiciones diarreicas con moco y sangre en diferente cuanta. Diagnstico. Fundamentalmente se basa en radiologa(Enema opaca) donde aparecen imgenes de diferente tipo y forma: Tubo rgido sin pliegues(Manguera). Dentado de sellos. Absceso en pared(En botn de camisa, dos dilataciones unidas). Hay que tener cuidado al hacer enema opaca pues se ve a caracterizar la colitis ulcerosa por la afectacin de las paredes apareciendo lceras, pseudoplipos en todo el colon o por segmentos. Tambin puede haber prdida de mucosa. Segn el grado de la colitis se hace o no enema opaco. Mas frecuente en mujeres. Generalmente se da en personas muy inteligentes y de alta responsabilidad que reactiva los cuadros cuando hay problemas, tensiones... etc. Colon irritable. Colonopata funcional. Bastante frecuente en la mujer. Clnica. Dolores abdominales difusos. Sndrome diarreico con necesidad imperiosa de ir al bao. Casi siempre hay un componente psicolgico. Somatiza sus problemas y preocupaciones en el colon. 153

A veces parte de esta clnica aparece en la colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Proceso inflamatorio del intestino en cualquier tramo, pero ms frecuente en el delgado. Parecida a la colitis ulcerosa pero con menos capacidad de degeneracin en cncer. Puede afectar al intestino delgado y al grueso(Sobre todo inicial, a todo el colon o segmentado). Puede afectar a estmago y esfago o porciones altas del intestino delgado. No se conoce su causa y la ciruga se reserva para las complicaciones. No se conoce el lmite de la enfermedad, pues si se reseca un trozo afectado puede aparecer de nuevo en otro lugar. Se puede complicar con manifestaciones extradigestivas como articulares(De columna) o fstulas y abscesos perineales. A veces es difcil el diagnstico diferencial con la colitis ulcerosa. Diagnstico. Se hace un diagnstico clnico, radiolgico y endoscpico(Con biopsia). No aparecen lceras, sino fisuras y plipos en el medio que da imagen de empedrado. Proceso inflamatorio que produce estenosis y por tanto hay deposiciones diarreicas con moco y menos sangre que en la colitis ulcerosa. Mas frecuente en anglosajones y personas altas. El tratamiento depende del momento evolutivo pues evoluciona por brotes en evolucin o reseccin. Lo peor del Crohn es que a veces da complicaciones tremendas dando brotes de agudizacin y recesin. Desespera la poca seguridad de ser eficaz en el tratamiento, pues casi siempre reaparece la enfermedad. Hay medidas dietticas(Dietas hipercalricas por va central). Tratamiento de colitis ulcerosa y Crohn. A veces se tratan con antiinflamatorios(Corticoides, antibiticos, medidas dietticas). Divertculos de colon. Son relativamente frecuentes. Etiologa. Sobre todo imputada mas a fenmenos de pulsin. Frecuentes en edades avanzadas(Generalmente mas de 50 aos) y en colon izquierdo mas que en derecho, y sobre todo en el sigma. Muchas veces son silentes, pues estos suelen ser hallazgos casuales durante exploraciones radiolgicas por ejemplo. A veces en su etiologa se observan factores de estreimiento pertinaz(Causa ms frecuente de la aparicin de estos divertculos): Complicaciones.

154

A veces se dan complicaciones por depsito del contenido colnico en esos sacos pueden producir sangrado o perforacin(Diverticulitis). Se manifiesta clnicamente por una sintomatologa de dolor abdominal agudo. Diverticulitis es una complicacin de los divertculos. La perforacin puede producir peritonitis(Si es abierto). Tratamiento. El mejor es la prevencin pero el clnico que hay es el quirrgico. Muchas veces la prevencin se va a hacer con una base en los hbitos alimenticios e intestinales. (Frutas, legumbres, cereales que hay que introducir en la alimentacin para favorecer el trnsito intestinal). Plipos de colon. Formaciones tumorales que afectan al colon. Pueden ser sesiles(Base de implantacin ancha) o pediculado(Base de implantacin estrecha a travs de un pedculo). Son como mdulos que salen a la luz intestinal y pueden ser nicos o mltiples y pueden aparecer en todo el colon o afectar por segmentos. Tambin son de diferente tamao. Hay poliposis de colon que a veces van acompaadas de poliposis de estmago, o en otras partes del digestivo. Cuando la poliposis es mltiple o los plipos son grandes hay mas posibilidades de regeneracin al cncer. Clnica. A veces son silentes y otras veces da sintomatologa de poliposis; Rectorragias. Hay unos plipos juveniles(En nios/as) benignos que se manifiestan por rectorragia y que no tienen mayor importancia. A veces se autoamputan y salen por el recto o mediante exresis. Diagnstico. Se va a diagnosticar por: Enema opaca. A veces se confunden con heces slidas por eso hay que preparar bien el colon. Se pone mejor de manifiesto con doble contraste(Bario y aire). Endoscopia. No solo se ven sino que tambin se localizan y no pocas veces sirve para hacer biopsia y exresis. As no solo diagnostica sino que tambin es un mtodo teraputico. Complicaciones. La posibilidad de degeneracin es lo que preocupa de las poliposis(Que es mayor a mayor nmero y tamao). Hay una tumoracin polipoidal muy peculiar llamada adenoma tbulo velloso(Relativamente frecuente) de forma parecida a la superficie de los bordes, arboriforme y con vellosidades. A veces va acompaado de un grado de displasia(Leve, moderada o severa) que indica su peligrosidad y hay que verlo en el plipo en el pedculo de unin. 155

La displasia severa se considera un carcinoma"In situ". A veces son silentes o solo dan clnica de rectorragia Tumores malignos. El adenocarcinoma es el mas frecuente. Hay diferente clnica segn la parte del colon en que se encuentra. Los ms frecuentes asientan en el colon izquierdo(Sobre todo recto y sigma). Menos frecuente en colon ascendente o transverso. Tumor en colon derecho. Tienen una luz amplia y contenido lquido, por lo que los tumores asientan aqu crecen rpido por lo que suelen ser de grandes proporciones, su clnica tarda en dar sntomas y es excepcionalmente obstructiva y si se ulcera hay hemorragias(Se ulceran fcilmente). En ocasiones aparecen bruscamente y simulan una apendicitis. Llegan a ser tan grandes a veces que se pueden palpar. A medida que avancemos en el colon la luz se va haciendo mas estrecha y el contenido menos lquido, as los tumores en el lado izquierdo se manifiestan con clnica de oclusin o suboclusin. En la radiografa la imagen de corazn de manzana es tpica de los cnceres de colon. Por ecografa hay tambin imagen tpica(Pseudorin) Tumores de colon izquierdo. Escirros, tumor circular. Tambin llamado servilletero es en forma de anillo que cierra la luz intestinal. Los escirros y tumores de colon izquierdo dan clnica de suboclusin con peristaltismo de lucha. A veces llega a ocluir totalmente el intestino y llega un abdomen agudo por oclusin intestinal. Presentacin de los tumores en general: Hemorragias digestivas a veces ocultas, por lo que hay sangre en las heces. Cambio de los hbitos intestinales de forma brusca. Sntomas de oclusin o suboclusin. Tenesmo rectal. Anemia crnica. El mayor error en el diagnstico de los cnceres de colon se produce por valoracin banal de los sntomas que el enfermo relata. El cncer de colon y recto no se pueden imputar a ningn sangrado o patologa benigna y quedarse tan tranquilos, hay que hacer exploraciones, por ejemplo es muy importante el tacto rectal. Sntomas de la enfermedad avanzada: Tenesmo rectal. Alteracin del trnsito intestinal. Hemorragia. Sntomas de oclusin. Heces caprinas. Anemia crnica. 156

 Astenia(A veces por la anemia). Anorexia. Prdida de peso. Diagnstico. Los mtodos diagnstico fundamentales que apoyan la clnica son: Enema opaca. Endoscopia que permite la extirpacin de biopsias para estudio. Hay que estudiar si existe metstasis o afectaciones extra intestinales, ya que puede afectar al tero y anexos en la mujer y a la vejiga en el hombre. Exploraciones complementarias: Ecografa intraluminaria. Radiologa de trax y hueso. Grafa. TAC. Marcadores tumorales CAE(Antgeno carcinoembrionario). El CEA en determinados momentos tiene valores. De momento no es vlido al 100%(Pero es de mucho valor sobre todo en cuadros de recidiva). Se observa que si coexiste un cncer y un CEA elevado, si este se opera el CEA disminuye a cifras normales. Si vuelve a subir casi siempre indica recidiva o metstasis. Tratamiento. Fundamentalmente quirrgico aunque una prevencin se hace generalmente con medidas higienicodietticas. La ciruga se realiza llevndose los ganglios del plexo correspondiente. Puede ser: Colectoma. Hemicolectolma(Derecho o izquierdo). Protocolectoma(Recto y colon). Sigmoidectoma. Cuando el cncer asienta muy bajo lleva siempre implcito hacer una colostoma. La amputacin abdominoperineal se lleva la ampolla rectal, recto, ano y a veces el sigma A veces se complementan el tratamiento con quimio y radioterapia. La quimio no estn demostrado que tenga eficacia(Interfern...) y la radiologa se est complementando. Patologa anorectal. Hemorroides. Proceso de transformacin de un plexo venoso(Hay dos pisos de almohadillado). Se distingue fundamentalmente dos paquetes; Interno y externo. Hemorroides externas. Se caracteriza fundamentalmente por proceso inflamatorio hacia el exterior generalmente las trombosis las 157

favorecen, hay factores mecnicos e higinico sanitarias. Hemorroides internas. Se manifiestan fundamentalmente por rectorragias que acompaan a las heces. Ojo con el diagnstico pues se puede ocultar un cncer. Tratamiento. Muchas veces diettico(Evitar estreimiento) o higienicodiettico. A veces se acompaan de frmacos como anticongestivos venosos o pomadas(Muchas de las cuales llevan corticoides por tanto tiene un efecto beneficioso pero la humedad no es nada buena). El fro es el mejor antiinflamatorio. Fisuras. Prdida de solucin de continuidad(Grieta) a la altura de la mucosa del esfnter. Hay antialgias(Esfnter contrado), la dilatacin produce dolor y rectorragia. El resultado es el tenesmo rectal y la compresin de hemorroides. Fstulas. Comunicacin interior de su absceso(Coleccin localizada). Tratamiento quirrgico. Puede ser infraesfinteriana, transesfinteriana o extraesfinteriana. TEMA 16: OCLUSIN INTESTINAL. Se define como un estado en el que existe un impedimento para el trnsito del contenido intestinal(Gases, lquidos y slidos). Como consecuencia de una interrupcin del trnsito intestinal, es decir, cesa la expulsin de heces y gases. Clasificaciones. Clasificacin. Ileo simple. Solo est alterado el trnsito intestinal. Ileo por estrangulacin. Adems de alteracin del trnsito intestinal, est alterada la circulacin sangunea del segmento intestinal ocluido. Este tipo de oclusin es mucho ms grave y requiere ser intervenida urgentemente. Clasificacin topogrfica. Oclusin alta. Cuando la causa de la oclusin est en el intestino delgado. Oclusin baja. Cuando la causa est en el intestino grueso. Clasificacin patognica. 158

Segn la causa que ocasione la oclusin pueden ser: Ileos funcionales. El contenido intestinal no avanza por parlisis intestinal(Ileo paraltico) es el que se da en la peritonitis. Y el postoperatorio de ciruga intestinal los ileos funcionales se pueden producir por un espasmo intestinal. Es el ileo espasmdico que se da en los clicos renales o en procesos metablicos. Ileos mecnicos. Cuando es un obstculo el que detiene el trnsito intestinal. Como los ileos funcionales pueden tener tratamiento mdico y los mecanismos siempre tienen tratamiento quirrgico es muy importante hacer el diagnstico diferencial entre ambos. Causas de oclusin mecnicas. Obstculo localizado en la luz intestinal. Menos del 2% de los ileos mecnicos se deben a esta causa. Un cuerpo extrao situado dentro de la luz intestinal es lo que impide el paso del contenido. Las causas son mltiples: Clculos biliares. Pelotones de scaris. Alimentos mal masticados. Huesos, metales, vidrios... etc. Fecalitosfecaloma. Son causas intraluminares. Obstculo localizado en la pared intestinal. Causas parietales, son: Tumores benignos de intestino delgado(Plipos, linfomas...). Tumores malignos de intestino delgado(Raros). Tumores malignos de intestino grueso(Frecuentes). Procesos inflamatorios de intestino grueso(Enfermedad de Crohn, divertculos o colitis ulcerosa...). Obstculos locales fuera de la pared intestinal. Causas extraluminares: Bridas y adherencias. Son puentes fibrosos que se forman entre las asas intestinales, sobre todo depende de intervenciones quirrgicas anteriores. Por carcinomatosis generalizada. 159

 Por compresin extrnseca(Tumores genitales, renales o pancreticos que comprimen desde fuera la luz abdominal). Captulo aparte merece la oclusin por estrangulacin: En ella hay oclusin con afectacin de los vasos que irrigan el intestino ocluido. Son los mas graves y los que requieren intervencin urgente. Causas de oclusin, mecnica por estrangulacin: Hernias: Crurales, umbilicales, inguinales, epigstrica. Invaginacin: Segmento del intestino que se mete en el otro. Vlvulo: Torsin de un asa sobre su eje. Eventracin postoperatoria. Desde el punto de vista practico nos interesa saber que de los enfermos que ingresan con cuadros de oclusin: 60% son hernias estranguladas. 10% se deben a cnceres de colon y recto. 7% se deben a bridas y adherencias. 4% se deben a vlvulos(Intestino delgado y sigma). 5% a invaginaciones(Mas frecuente en nios). 1% carcinomatosis. 1% de cuerpos extraos. Resto de causas raras. Fisiopatologa de la oclusin intestinal. Los efectos de la oclusin se dividen en fenmenos locales y generales. Estos fenmenos segn la altura a que se produce la oclusin y sobre todo si se acompaa o no de estrangulacin. Fenmenos locales. Por encima de la oclusin. Se produce un hiperperistaltismo precoz que tratar de vencer el obstculo(Fase de lucha). Esta fase es tpica de la oclusin mecnica sobre todo si va precedida de una estenosis, es muy breve y falta si hay estrangulacin. Es la responsable del dolor clico de la oclusin y del aumento de ruidos hidroaereos. A continuacin de la fase de lucha sucede la paresia intestinal por agotamiento dando lugar a la dilatacin de las asas situadas por encima de la oclusin. Esta dilatacin produce dolor abdominal y abombamiento. En las oclusiones altas la dilatacin es poco intensa porque hay precozmente vmitos que vacan las asas. La dilatacin es mucho ms acentuada en las oclusiones del intestino grueso. En el asa dilatada. Se produce un gran acmulo de lquidos y gases. Esto se debe a la retencin de las secreciones digestivas normales, a la disminucin de la capacidad de reabsorcin y a los lquidos segregados por las asas dilatadas. Como consecuencia de la alteracin de la pared intestinal antes descrita(Aumento de la permeabilidad), se 160

produce por extravasacin de plasma a la cavidad peritoneal con paso de bacterias y grmenes que conducirn a la peritonitis. Fenmenos generales. En la oclusin hay: Prdidas de electrolitos(Na, Cl, K) y de agua. Que conducen a la deshidratacin con hemoconcentracin que puede llegar al shock y a la insuficiencia renal. Estas prdidas son producidas por los vmitos y el acmulo de lquidos en las asas dilatadas. A nivel de las distendidas se absorben txicos procedentes de los alimentos retenidos en la luz intestinal, de las secreciones digestivas y de las bacterias intestinales Clnica y diagnstico de la oclusin intestinal. Ante un enfermo que presente un cuadro oclusivo, tenemos que tratar de resolver los siguientes puntos: Diagnstico de certeza. Si es oclusin hay que saber: Si se trata de una oclusin mecnica. Si se trata de una oclusin funcional. Si tiene estrangulacin. Localizar la oclusin: De intestino delgado. De intestino grueso. Si es posible saber la causa de la oclusin. Para contestar a todas las preguntas, comenzaremos haciendo una historia clnica cuidadosa. Signos clnicos de la oclusin: Dolor abdominal. En la primera fase de la oclusin mecnica(Fase de lucha) es un dolor de tipo clico(Como un retortijn) que se localiza en la regin periumbilical si la causa de la oclusin est en el intestino delgado o en la regin infraumbilical si es en el intestino grueso. Despus de las primeras horas o desde el principio si la oclusin va acompaada de estrangulacin el dolor es continuo y cada vez ms intenso. Vmitos. Suelen ser tanto ms abundantes cuento mas alta es la obstruccin. Pueden faltar en la oclusin de colon distal. Inicialmente su contenido es bilioso, y en fases avanzadas vmitos fecaloideos(Con aspecto y olor a heces). 161

 Distensin abdominal. Mas acentuada en oclusiones bajas(De colon). Ausencia de heces y gases. La historia clnica con estos datos ya que consta a alguna de las preguntas que nos planteamos en toda oclusin. Exploracin fsica. Revisar todos los orificios herniarios y cicatrices de antiguas laparotomas(Recordar que las hernias, eventraciones, adherencias y bridas) son causas frecuentes de oclusin. En la exploracin de abdomen se aprecia distensin. Si solo hay defensa abdominal si hay estrangulacin o peritonitis. Timpanismo a la percusin. Auscultacin de abdomen: Silencio abdominal cuando el ileo es paraltico. Hiperperistaltismo, aumento del ruido abdominal(Oclusiones mecnicas). Si hay estrangulacin o en cuadros avanzados de oclusin simple se aprecia deshidratacin(Sequedad de piel y mucosas, taquicardias, hipotensin) que pueden llegar al shock. Tacto rectal. Exploracin radiolgica. En toda sospecha de oclusin hay que hacer una radiologa simple de abdomen de pie y acostado. La radiologa nos muestra la distensin intestinal por encima de la oclusin(La que es til para diagnosticar la altura de la misma). Las imgenes radiolgicas de la oclusin son los niveles lquidos. Segn sus caractersticas podemos saber el tipo de oclusin. En ocasiones es til realizar enema opaco para el diagnstico de la oclusin. En el ileo paraltico los niveles se localizan en el intestino grueso y delgado. En el ileo mecnico la localizacin de los niveles depende de la altura de la oclusin. Pruebas de laboratorio. La determinacin de hemates, Hb, hematocrito, electrolitos, urea y glucosa, son tiles para conocer el estado general del enfermo. El sedimento urinario es til para diagnosticar clicos renales, causante de ileo paraltico. La existencia de leucocitosis y desviacin a la izquierda nos har pensar que hay estrangulacin. La amilasa alta nos har pensar en pancreatitis. En toda oclusin intestinal hay que hacer un anlisis de sangre y orina. Tratamiento de la oclusin intestinal. Aspiracin endodigestiva(Disminucin de vmitos y distensin abdominal). Hidratacin corrigiendo trastornos electrolticos. Tratamiento quirrgico. 162

Ser de mxima urgencia si hay estrangulacin. Los ileos funcionales tienen tratamiento mdico. El tratamiento quirrgico consiste en una laparotoma y en realizar el tratamiento etiolgico de la oclusin: Si la oclusin es por hernia: Herniorrafia y reabsorcin intestinal si es necesaria. Si es por un tumor: Reseccin intestinal. Si es en el intestino delgado se hace colostoma. Si es por bridas o adherencias: Liberacin de bridas. Si es por vlvulo: Desvolvulacin. Si es por un cuerpo extrao: Endoscopia y extraccin del cuerpo. Si es por invaginacin: Desinvaginar. Hernias abdominales. Es la protusin o salida de una vscera revestida de una membrana serosa(Saco herniario) a travs de un orificio normal o anormal de la pared abdominal. Se llama eventracin postoperatoria a la salida del contenido abdominal a travs de la cicatriz de una intervencin anterior que debilita la pared abdominal. La eventracin postoperatoria inmediata, puede producir tambin la dehiscencia de todos los planos de la pared abdominal, saliendo entonces las vsceras fuera de la cavidad. En estos casos hablamos de evisceracin. Toda hernia est constituida por tres elementos fundamentales que son: Anillo herniario. Es la apertura natural de la pared por la que sale la vscera abdominal que se hernia. Saco. Constituida por una evaginacin del peritoneo. Contenido del saco. Constituida por las vsceras contenidas en el saco(Epiplon, intestino delgado, intestino grueso, sigma, ciego, ovario, trompas...) Las eventraciones no suelen tener saco herniario. Factores que predisponen a padecer hernia: Debilidad congnita de la pared muscular. Mal estado de nutricin. Embarazos repetidos. Obesidad. Enfermedades caquetizantes(Cncer, SIDA...) Factores que determinan la aparicin de las hernias. Esfuerzos musculares. Traumatismos, cadas. Estreimiento crnico. Accesos violentos de tos. Clasificacin etilgica. Hernias congnitas. 163

Se encuentran presentes desde el nacimiento. Hernias adquiridas. Son ocasionadas a lo largo de la vida y causadas por los factores determinantes y predisponentes. Clasificacin segn su localizacin. Hernias inguinales. Son las que salen por el conducto inguinal. Son las mas frecuentes(70% del total de hernias). Segn la posicin del saco herniario con relacin al conducto inguinal se clasifican en directas y oblicuas(Externa e interna). Las hernias inguinales pueden ser congnitas o adquiridas. En la congnita el peritoneo del saco herniario comunica con la tnica vaginal del testculo. Sntomas: Dolor y tumoracin palpable en la regin inguinal(Reductible, irreductible). Su complicacin ms grave es la estrangulacin. Tratamiento: Siempre quirrgico, que consiste en la herniorrafia(Ligadura y secado del saco herniario). La hernioplastia e la reparacin de la pared abdominal debilitada por donde propulsaba la hernia. Varias tcnicas de hernioplastia. Uso de bragueros: Solo cuando est contraindicada la ciruga. Hernias crurales. Hernias umbilicales. Hernias epigstricas. Hernias lumbares. Hernias isquiticas. Hernias reductibles. Aquellas cuyo contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal. Hernias irreductibles. Cuando su contenido no puede ser reintegrado a la cavidad abdominal. Hernia estrangulada. Complicacin mas frecuente y grave de las hernias. Se produce cuando el contenido del saco es demasiado grande con respecto a las dimensiones del anillo herniario. Entonces se comprimen los vasos que irrigan la vscera herniaria y se instaura una necrosis si no se interviene de urgencia. Las hernias estranguladas son la causa mas frecuente de oclusin intestinal. TEMA 17: HGADO Y VAS BILIARES. Determinaciones anatmicas. Epiplon. 164

Capa grasa extendida entre el estmago y el colon llamado manto epiploide o epiplon mayor. Con el hgado, epiplon menor y se extiende hasta el bazo. Vascularizacin. De la aorta sale en tronco(Celaco) que dan tres ramas: Arteria coronaria estomquica. Arteria heptica. Arteria esplnica. La mesentrica superior e inferior confluyen y luego sumadas con la mesentrica mas la coronaria dan el tronco portal, esta va pasa siempre por el hgado. Las venas van a la porta y de ella al hgado directamente. Vena porta: Mesentrica inferior(Mitad izquierda del colon), mesentrica superior(Mitad derecha del colon) y esplnica(Desemboca normalmente en la coronaria). Cuando el hgado no pasa la sangre igual por el sistema porta, dilatando las venas hacia atrs igual que en las varices(Esofgicas, coronarias...). El hgado es una gran fbrica donde hay sustancias que se aprovechan y otras que se transforman o eliminan. A este rgano llega la arteria heptica y la vena porta. Va la sangre de las vsceras del metabolismo de la digestin del tubo digestivo(Infradiafragmticas). Salen venas suprahepticas que van a dar a la cava inferior. La porta entra en el hgado por el ileo heptico. Las enfermedades hepticas o prehepticas producen transformacin en el hgado, que lo transforma en fibrosis no funcionante que no tiene marcha atrs(Cirrosis). Sustituye tejido funcionante por cicatrizal. Ese tejido comprime los vasos y transmite tensin portal hacia atrs, que los vasos se dilatan. Segn el grado afecta a venas proximales o incluso puede llegar a producir hemorroides. Mtodos de exploracin de la va biliar. Exploracin radiolgica con contraste yodado. El contraste debe ser de eliminacin biliar(Pueden producir alergias) y se pueden administrar: Va oral o intravenosa. En colecistocolangiografas intravenosas u orales, que se utiliza contraste de eliminacin a travs del hgado o por va biliar. Por endoscopia. Colecistoangiografa retrgrada endoscpica, poner contraste por va endoscpica. El fibroscopio llega hasta la papila y un catter introduce el contraste. Tambin colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, que punciona el hgado, se cateteriza la papila, inyectando contraste. Por puncin del hgado. Puncin transparietoheptica. Se suele hacer cuando hay ictericia obstructiva.

165

 Ecografa. Tcnica magnfica para ver y no precisa contraste. En va biliar e hgado es muy buena. No da efecto secundario perjudicial y es barato. Su gran enemigo es el gas abdominal. La ecografa o ultrasonografa se utiliza si existen clculos, inflamacin, tumores, si est dilatada la va biliar... etc. Laparoscopia. Vlido ver si hay tumor heptico... etc. Pero en la va biliar no es un mtodo bueno. TAC. Se utiliza como complemento a la ecografa. Se usa con o sin contraste y es una tcnica peor que la ecografa. As muchas veces nos ayuda, tanto en el hgado como en la va biliar, a aclarar algunas lesiones que podran ser dudosas. Gammagrafa heptica con istopos radiactivos. Solo servira para el hgado no para las vas biliares, por eso se usa poco. Endoscopia. Ictericia obstructiva extraheptica. Est aumentada la bilirrubina directa fundamentalmente. Con el tiempo, la ictericia obstructiva va haciendo una cirrosis biliar que acaba elevando la bilirrubina indirecta. Se dan heces aclicas(Como masilla) y orina colrica(Color coac, cocacola), pero eso si no sabemos si la ictericia obstructiva es intra o extraheptica. Causas: Litiasis: Es la causa mas frecuente. Cncer de la va biliar. Mas frecuente es colangiocarcinoma que casi siempre coexiste con clculos. Ampuloma. Cncer de la ampolla de Water. Suele ser alitisico. Aumenta la bilirrubina directa. Diferenciacin con la litiasis; Suele dar clico y el ampuloma no (Da una ictericia progresiva obstructiva, a expensas de la bilirrubina directa). El diagnstico se hace por ecografa y endoscopia. Cncer de cabeza de pncreas. Mucho ms frecuente que el ampuloma. A veces es bastante silente y, en muchas ocasiones, la ictericia obstructiva es el primer sntoma de este cncer. Tratamiento. Si hay clculos en la vescula: Ciruga. 166

Se saca la vescula y se comprueba si quedan clculos, mediante una radiografa intraoperatoria. Si queda alguno se quita. Endoscopia. Permite hacer una esfinrectoma. El fibroscopio llega a la ampolla hepatopancretica o de Vater, y se puede utilizar una sonda de baln que empuja el clculo hasta el intestino delgado o bien con una especie de pinzas en forma de cesta que engancha al clculo. La ciruga laparoscpica. Es la ciruga del futuro, no se precisa mucho tiempo postoperatorio y no se abre la pared, son todo ventajas desde el punto de vista del dolor, esttico y secuelas(Sin analgesia, casi no deja secuelas). Es lo mismo que la ciruga pero con instrumentos muy largos y a travs de un monitor. Litotricia. Pero no favorece el trnsito biliar pues a veces no tiene la suficiente fuerza para eliminar el clculo destrozado. Disolucin de los clculos. Se utilizan cidos, pero no es un tratamiento muy eficaz. Patologa de la va biliar. Colecistitis. Proceso inflamatorio de la vescula. Puede ser aguda o crnica. Generalmente comienza bruscamente. Clnica de abdomen agudo con dolor en hipocondrio derecho, irradiado a la espalda y escpula. Aumenta la leucocitosis con desviacin a la izquierda. Frecuentemente va acompaada de litiasis. Mtodos exploratorios. Todos los citado anteriormente, pero en procesos inflamatorios agudos, la vescula est como excluida, no se contrasta(Ni por va oral ni intravenosa). As en episodios agudos es mejor la ecografa. Tratamiento. Mdico. En un primer momento se controla la evolucin y se ve como es. Quirrgico. Tambin se puede hacer ciruga diferida. Litiasis. Los clculos pueden ser de diferente composicin(Colesterol, bilirrubinatos...). Hay que averiguar si estn solo los clculos en la vescula o si tambin los hay en la va biliar principal. 167

Los clculos son radioopacos o radiotransparentes. A veces da una clnica silente, vulgar(Digestiones pesadas, intolerancia generalmente a los fritos y grasa de origen animal, mal sabor de boca generalmente a la maana, sensacin de distensin despus de las comidas...). El clico no es un sntoma de la litiasis, es el sntoma de una complicacin de la litiasis. As, la litiasis puede complicarse dando lugar a dolor clico, abdominal agudo en hipocondrio derecho, con irradiacin a la espalda y hombro derecho. En la patocronia, su presentacin suele ser nocturna. Va acompaado generalmente de nauseas, vmitos(Clnica de abdomen agudo). Aparece leucocitosis con desviacin a la izquierda y, a veces, ileo paraltico. Incluso puede llegar a shockar. En ocasiones, se complica mas pudiendo dar lugar a pancreatitis agudas(Se inflama el pncreas, colecistopancreatitis aguda). Tratamiento. Quirrgico. Es una ciruga corriente(Colecistectoma): Ciruga convencional. Se saca la vescula, y se ha de comprobar si quedan clculos en la va biliar, para ello se hacen radiografas intraoperatorias. Si queda alguno, se extirpa. Otras veces, la extirpacin de los clculos que quedan o de los que se han quedado olvidados se hace por va endoscpica. Si el clculo queda en la va biliar se mete el fibroscopio(Hasta la ampolla de Vater) y se puede utilizar una sonda de baln que empuje el clculo hacia el intestino, o bien mediante una especie de pinzas en forma de cesta que enganchan el clculo. Cada vez que se abre la va biliar principal, se deja un drenaje(Tubo de Kher). Esta es una vlvula de seguridad grande cuando abrimos la va biliar. Va a un bote que contiene lquido antisptico. No hace falta aspiracin, drena por decbito. Ciruga laparoscpica. Es la tcnica del futuro. Es ciruga pero por una va diferente, los instrumentos son muy largos y se hace a travs de un monitor. No hace falta mucho tiempo postoperatorio y no precisa que se abra la pared, adems, tiene ventajas desde el punto de vista esttico, del dolor y de las secuelas(Sin analgesia, prcticamente no existen secuelas). Otros mtodos. Litotricia. Buen mtodo pero tiene sus indicaciones. Va mejor en urologa que en la va biliar. Disolucin de los clculos con cido(No es muy eficaz). Se ensay tratamiento mdico para resolver los clculos de la va biliar, para lo cual, los clculos deban reunir una serie de condiciones:

168

 220mm de dimetro. Radiotransparente. De composicin especial(Bilirrubinatos). nicos. Pequeos. Estas circunstancias se daban tan solo en pequeos porcentajes. La tcnica consiste en intentar disolver los clculos con cido quenodesoxiclico y cido ursoclico. En muchos caso tratados, los clculos desaparecen, pero al dejar el tratamiento reaparecan. Se usaron estos cidos, despus como tratamiento complementario a la litotricia, si bien se consideran ineficaces, tanto solos como usados con tratamiento complementario. Patologa del hgado. Asientan en l, patologas muy diferentes(Inflamatoria, infecciosa, de cirrosis, cncer). En cuanto al cncer, puede ser: Primarios(Primitivos) o metastsicos. nicos o mltiples. Afectacin de uno o los dos lbulos. Los cnceres primitivos, suelen aparecer en enfermos portadores de cirrosis o hepatitis B. Se discute si es mas fcil que aparezca en pases con malnutricin. Si se ha visto, a veces relacionado con la alfatoxina. Existen muchos tipos, y el mas frecuente es el hepatocarcinoma. El tratamiento es quirrgico, ayudado a veces por quimioterapia. Se pone de manifiesto con gammagrafa, ecografa, TAC o arteriografa. El cncer metastsico, generalmente es mltiple(Aunque puede ser nico). El tratamiento es quirrgico y a veces, por quimioterapia intraarterial. TEMA 18: HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS. Se puede manifestar por rectorragias, melenas, hematemesis y anemias(Aguda o crnica). Hemorragias digestivas altas. Las hemorragias digestivas altas se exteriorizan de dos maneras: Hematemesis. Vmito de sangre que puede ser de color rojo o en "posos de caf", que es sangre digerida. Melenas. La sangre sale al exterior en forma de heces de color "negro alquitrn" que contienen la sangre digerida. Sangre se oculta en heces. Cuando la sangre perdida es insuficiente para alterar el color de la deposicin, se descubre analizando las heces en busca de sangre oculta(Prueba de la Bencidina).

169

La hemorragia digestiva es siempre un cuadro grave que pone en peligro la vida del enfermo. Ante l debemos ingresar al enfermo para hacer su diagnstico, valoracin y tratamiento. Hablamos de hemorragias digestivas altas, son hemorragias cuya causa est en el esfago, estmago y duodeno(ngulo de Trietz). Conducta ante el enfermo que sangra. Confirmar que la sangre procede del aparato digestivo. Para ello hay que descartar otras causas de hemorragia: Hemoptisis. Sangre procedente del aparato respiratorio y sale acompaada de golpes de tos. Epistaxis. Sangre procedente de la nariz, que puede ser tragada y salir al exterior como vmitos. Lesiones de encas o garganta. En los enfermos que sangran hay que explorar siempre la nariz y garganta. Simulaciones. Vino tinto, remolacha, medicamentos(Como bismuto, hierro...) pueden dar heces negras como la melena. Valorar la cuanta de la hemorragia. Hay que saber la cantidad de sangre exteriorizada que se pierde y en que periodo de tiempo se produce la prdida. En general en una hemorragia digestiva alta, una hematemesis suele responder a una prdida de sangre mayor a que si se manifiesta por melenas. Si se manifiesta por rectorragias suele ser una prdida de 1 litro. Diagnosticar la causa de la hemorragia. Tratar la hemorragia. Causas de hemorragia digestiva alta. Causas esofgicas. Varices esofgicas. Dilataciones varicosas de las venas esofgicas. Etiologa: Hipertensin portal(Complicacin de cirrosis heptica, alcohlicos). Clnica: Hemorragia digestiva(Hematemesis, melena). Diagnstico. Historia clnica. Endoscopia. Radiologa. 170

 Tratamiento mdico. Tratar el shock. Aspiracin endodigestiva colocando la sonda de SegstakenBlakmore(Mantenerla mas de 24 horas). Somatostatinavasopresina. Tratamiento quirrgico. Esclerosis endoscpica de las varices sangrantes(Mejor resultado). Ligadura de venas esofgicas. Derivaciones o shunt que tienen por objeto disminuir la presin en el sistema porta. Derivacin portocava. Derivacin esplenorenal. Esofagitis. Hernia de hiatus. Sndrome de MalloryWeis(Mucosa del cardias). Tumores esofgicos. Causas gastroduodenales. Ulcus gastroduodenal(50%). El ulcus es causa en un 50% de hemorragia digestiva alta. La hemorragia se produce porque la lesin ulcerosa erosiona un vaso. Las hemorragias ms graves son las que ocasionan erosin en los vasos ms importantes(Arterias coronarias, pilrica...). Las lceras gastroduodenales suelen dar melenas y hematemesis, aunque pueden darse las dos en los dos tipos de lcera. Los factores desencadenantes de hemorragias: Uso de medicamentos(Saliclicos, corticoides, butazolidona). Estrs, alcohol. Gastritis. Divertculos duodenales. Tumores gstricos(Benignos y malignos). Duodenitis. Clnica y diagnstico de hemorragia digestiva. Historia clnica: Caractersticas de la hemorragia, antecedentes del enfermo... etc. Exploracin endoscpica. Es fundamental y debe hacerse de urgencia una vez superado el estado de shock es la prueba que con mas exactitud nos dar el diagnstico y la localizacin de la hemorragia. Exploracin radiolgica.

171

Poco til para el diagnstico de la hemorragia. La gravedad de la hemorragia depender no solo de la cantidad de sangre perdida si no de la velocidad con que se perdi. Segn la cuanta de la hemorragia las clasificamos en: Hemorragias graves. Cuando se pierde de forma brusca mas de 2 litros de sangre. Se acompaan de shock(Hipotensin, mareos, Sudoracin fra, taquicardia, palidez). Para establecer su cuanta se hace analtica de sangre y se ve una disminucin de hemates, Hb y hematocrito. Esto disminucin ser tanto mayor cuanto mayor sea la cantidad de sangre perdida. Hemorragia moderada o leve. La prdida de sangre es inferior a 1 litro, no suelen acompaarse de shock. Diagnosticada la causa de la hemorragia digestiva alta y la cuanta de la misma hemos de proceder a su tratamiento. Tratamiento mdico. Tratamiento del shock hipovolmico. Canalizar una va. Administrar sangre en cantidad suficiente para reponer la volemia. Si es necesario transfundir mas de 2 litros en 24 horas para mantener la volemia, significa que la hemorragia es grave, que el enfermo sigue sangrando y que habr que intervenir para solucionar la hemorragia(Criterio transfusional). Hidratacin(3 litros de suero al da). Aspiracin endodigestiva. Valorando si sale sangre al exterior. Lavado gstrico(Suero fro para frenar la hemorragia). Enema de limpieza. Antispticos orales(Neomicina). Antihemorrgicos(Vitamina K). Anticidos y antiulcerosos. Cismetidina, famotidina, somatostatina... etc. Sonda vesical y control horario de la diuresis(Seguimiento del shock). Determinaciones horarias de tensin arterial, pulso y PVC. Para saber la respuesta al tratamiento y si deja de sangrar. Analtica de sangre. Hemates, Hb, hematocrito, electrolitos, urea... etc. Tratamiento quirrgico de la hemorragia digestiva alta por ulcus. Si pese al tratamiento mdico la hemorragia no se detiene o recidiva debemos tomar rpidamente la decisin de operar. Si la hemorragia es causada por una lcera gstrica: Gastrectoma.

172

Si es debida a una lcera duodenal: Piloroplastia y ligadura del vaso que sangra y vagotoma troncular. Para intervenir a estos enfermos hay que contar con gran cantidad de sangre. Si con tratamiento mdico deja de sangrar a las 48 horas se inicia realimentacin oral con tomas de leche fra. Hemorragias digestivas bajas. Es la prdida rectal de sangre de color rojo brillante, en ausencia de signos de la hemorragia digestiva alta. Para descartarla debe colocarse al enfermo aspiracin nasogstrica, si solo aspira bilis indica que no se trata de una hemorragia digestiva alta. Pero no olvidar que hay cuadros de hemorragia digestiva alta que solo se exterioriza por melenas. Causas. Hemorragias leves. Por hemorroides, fisuras de ano, plipos, cncer de colonrecto o enfermedad inflamatoria intestinal. Hemorragias moderadas. Por cncer de colonrecto, divertculos, colitis ulcerosa, plipos de colon. Hemorragias abundantes. Por malformaciones vasculares, cncer de colon, divertculos, divertculo de Heckel(De intestino delgado). Las hemorragias abundantes requieren transfusin inmediata de sangre con los mismos criterios de la hemorragia digestiva alta. Diagnstico de la hemorragia digestiva baja. Determinando la intensidad y duracin de la hemorragia. La mayora son leves o moderadas. La historia clnica debe buscar minuciosamente otros sntomas que lleven al diagnstico: Tacto rectal. Diagnstico de las hemorroides, fisura de ano o tumor de recto. Estudios de laboratorio. Para determinar la cuanta de la hemorragia(Hemates, Hb, hematocrito). Aspiracin nasogstrica. Para descartar la hemorragia digestiva alta. Rectocolonoscopia. Es el mtodo que con mayor frecuencia nos da el diagnstico. Enema opaco. 173

Preferiblemente con doble contraste. Si el enema opaco y la colonoscopia son negativos, se hace un trnsito de intestino delgado para descartar tumores de esa regin. Gammagrafa con Tecnecio. Muy til para el diagnstico de divertculos de Heckel. Arteriografa mesentrica. Muy til para diagnstico de tumores vasculares y lesiones angioplsticas. Tambin es til para localizar la altura de la hemorragia. TEMA 19: APARATO CARDIOVASCULAR. Anatoma. El sistema de los miembros inferiores est formado por tres grupos de venas: Venas superficiales. Safena interna y externa, situadas en el tejido celular subcutneo. Venas profundas. Que siguen el trayecto de las arterias femoral, poplitea, tibial peronea y pedia. Venas perforantes. Se comunican las superficiales y profundas atravesando la aponeurosis. Caracterstico del sistema venoso de la extremidad inferior es la presencia de vlvula cuya misin es favorecer el retorno venoso al corazn. La insuficiencia de estas vlvulas es lo que da lugar a la aparicin de las varices. Varices de las extremidades inferiores. Las venas se llaman varicosas, cuando se deforman y aumentan de volumen(Ensanchndose o dilatndose). La causa ms frecuente de las varices es la insuficiencia valvular de las venas de la extremidad inferior. Las varices se localizan sobre todo en el territorio de la safena interna y externa y con frecuencia son bilaterales(Afectan a los dos miembros inferiores). Sntomas de las varices. Aparicin de dilataciones venosas en la extremidad inferior. Mas tarde aparece pesadez, dolor, fatiga y edema en las extremidades. Sntomas que empeoran al estar de pie y con el calor, que mejoran al acostarse o con e fro. En estados mas avanzados, puede aparecer, prurito, pigmentaciones, eczema, induracin cutnea, lceras y otras complicaciones.

174

 Diagnstico de varices. Historia clnica. La inspeccin ya basta para diagnosticar las varices. Pletismografa. Permite medir el flujo sanguneo. Doppler. Utiliza los ultrasonidos para medir el flujo sanguneo. Flebografa. Exploracin radiolgica del sistema venoso. Se inyecta contraste en una vena. Las complicaciones son la reaccin alrgica o flebitis qumica. Maniobras exploratorias. Tiene poco inters hoy en da. Trendelemburg, prueba de Ochses, Perthes... etc. Profilaxis de la insuficiencia venosa. Obesidad. El exceso de peso origina sobrecarga de las extremidades inferiores y un aumento del sedentarismo. Su tratamiento pasa por la dieta, aumento del ejercicio fsico y tratamiento psicolgico. Embarazo. Suele ser desencadenante de los cuadros varicosos, se aconseja tratar quirrgicamente las varices, cuando hayan efectuado una planificacin familiar. Posicin laboral y calor ambiental. Las personas que trabajan de pie y en ambiente caluroso(Cocineros, peluqueros, enfermeras...) padecen con mas frecuencia insuficiencia valvular. Es aconsejable medias elsticas durante el trabajo. Vida sedentaria. Artrosis. Medidas profilcticas. Drenaje postural. Elevando las piernas 1020cm en la cama y el uso de tacones bajos. Ejercicio. 175

Paseos, tablas de gimnasia, deporte en general. Hidroterapia. Beneficioso. Los baos de mar estn indicados. No la exposicin prolongada al sol. Compresin elstica. Con vendajes o medias es la medida ms beneficiosa para mejorar la insuficiencia venosa. Calzado correcto. Uso de diurticos en casos de edema. Tratamiento de las varices. Tratamiento mdico. Es paliativo, alivia las molestias pero no cura las varices. Disponemos de los siguientes frmacos: Tnicos venosos. Actan produciendo aumento del entorno venoso. Suelen ser derivados de plantas. Frmacos que aumentan la absorcin del exudado. tiles sobre todo cuando hay edemas. Diurticos. Tratamiento quirrgico. Es el que ofrece mejores resultados de todos los tratamientos posibles. Contraindicaciones de la ciruga: Isquemia crnica, el linfedema. Las trombosis del sistema venoso profundo(Debe descartarlo con flebografas en casos de edema o flebitis anterior). Embarazo. Edad: No suele operarse despus de los 6065 aos. Preparacin antes de la ciruga: Rasurado y bao. Despus de permanecer de pie mas de media hora se sealan con un rotulador los trayectos de la safena interna y externa y las posibles perforantes. El tratamiento quirrgico consiste: Ligadura de los cayados de la safena interna y externa. Fleboextraccin. Se usa Keboextractor. Ligadura de las principales perforantes insuficientes y extraccin de los paquetes varicosos. Se hace vendaje compresivo despus de la intervencin. 176

 Se retiran los puntos a los 7 das. Tratamiento esclerosante. La utilizacin de inyecciones esclerosantes para el tratamiento de las varices de los miembros inferiores, es un mtodo muy antiguo que ahora se est volviendo a poner de moda. Puede ser til asociado a la ciruga. Complicaciones de las varices. Trastorno cutneos. Edemas, trastornos de la pigmentacin, eczema, dermatitis y lcera varicosa. Varicorragia. Se produce por la rotura espontanea o traumtica de una variz con la consiguiente prdida de sangre. El tratamiento es postural y compresivo. El paciente en cama con la pierna elevada se hace compresin y vendaje de zona que sangra, si fuese necesario ligadura del vaso. Nunca aplicar torniquete. Flebitis. Complicacin frecuente causada por la coagulacin de la sangre en la luz de la variz, con reaccin inflamatoria de los tejidos circulantes. Clnica: Dolor, enrojecimiento e induracin del trayecto varicoso con edema. Tratamiento: Antibiticos, antiinflamatorios, reposo con la extremidad elevada, movilizacin con vendaje compresivo y anticoagulantes si son necesarios. Trombosis venosa profunda. Embolia pulmonar lcera varicosa. De curacin lenta y difcil, suelen ser lceras trpidas cuyo tratamiento se basa en: Reposo en cama con extremidad en alto, curas con mxima asepsia, antibiticos y antiinflamatorios e injertos y tratamiento quirrgico de las varices. Arterias. Isquemias agudas. El sndrome de isquemia aguda se produce por la interrupcin del aporte sanguneo a un determinado territorio del organismo a consecuencia de la obstruccin sbita de la arteria que lo irriga. Causas de la isquemia aguda arterial. Embolia. Consiste en la oclusin brusca de una arteria sana por material embolgeno(mbolo), procedente de territorios ms distantes. Generalmente los mbolos se impactan donde la luz arterial se hace estrecha(En las 177

bifurcaciones). Las causas emblicas mas frecuentes son la enfermedades cardacas/Fibrilacin auricular, valvulopatas, IAM...) Las embolias son la causa mas frecuente de sndrome isqumico agudo. Trombosis arterial aguda. Sigue en frecuencia a la embolia. A diferencia de la embolia, aqu existe una afectacin severa de la pared arterial por un proceso estenosante sobre el que se aade de forma brusca un factor precipitante de la oclusin, por ejemplo, un desprendimiento de la placa de ateroma sin traumatismo. Traumatismo arterial. Sntomas de isquemia aguda en las extremidades. Sntomas precoces. Dolor. Sbito como un latigazo en toda la extremidad afecta. Despus es constante y tan intenso que llega a ser insoportable para el enfermo. Palidez y frialdad por debajo de la oclusin. Impotencia funcional en la extremidad inferior ocluida. Ausencia de pulsos distales. Los pulsos estn abolidos por debajo de la obstruccin(Oscilometras). Sntomas tardos. Cianosis. Rigidez muscular. Gangrena. La persistencia de la isquemia condiciona la muerte de los tejidos apareciendo los trastornos conocidos como necrosis isqumicas(Gangrena) que puede ser seca(Es negra y huele mucho) o hmeda(Es Negra y huele). A las 46 horas las lesiones isqumicas son irreversibles. Diagnstico. Historia clnica. Exploracin fsica(Palpacin pulsos, temperatura). Doppler. Arteriografa. Tratamiento. Tratar el dolor: Morfina o dolantina. Proteger la extremidad con vendaje adecuado. Traslado a un centro hospitalario. Anticoagulante: Heparina. Si se trata de una embolia intervencin urgente: Embolectoma(Con catter de Fogarty). Si se trata de una trombosis: Tratamiento un fibrinoltico y angioplastia(Dilatacin de la zona arterial 178

ocluida). TEMA 20: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES. Tiroides. Es una glndula importante, ya que sus hormonas tienen acciones sobre todo el organismo. Esta relacin con eje neurohormonal y va a fabricar dos hormonas; T Y T. La glndula tiroidea capta el yodo, lo une a la tiroglobulina y forma unos compuestos monoiodados y diiodados. Estos compuestos se almacenan en el tiroides como compuestos prehormonales. MIT+MIT=DIT. MIT+DIT=T DIT+DIT=T La T y T pasan a la sangre donde tienen mltiples acciones: Intervienen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas. Intervienen favoreciendo la eliminacin del colesterol. Favorecen el paso de carotenos a vitamina A. Accin directa sobre el msculo cardaco(Contractilidad se cree). Las hormonas van a salir a la sangre mediante un feedback negativo. Se puede vivir sin tiroides ya que hay T y T en las farmacias. En el desarrollo embrionario se forma cerca de la lengua y tiene forma de reloj de arena. Se traslada la base del cuello quedndose horizontal. A veces un vestigio que una con procedencia la tiroides(Quistes tiroglosos). La tiroides la dividimos en dos lbulos(Derecho e izquierdo), unidos por una zona central(Istmo) en donde hay una formacin piramidal(Pirmide de Salnette): Cada lbulo tiene dos polos(Superior e inferior), a travs de los que entran los pedculos vasculares de la tiroides. La vascularizacin del tiroides es muy importante, as los pedculos vasculares tambin lo son. Son: Dos superiores que proceden de la carotidea. Dos inferiores que proceden de la subclavia. Los medios tambin proceden de las cartidas. Las relaciones anatmicas del tiroides una vez que llega a su situacin definitiva, haciendo un corte transversal del cuello se diferencia y relaciona: Piel. Tejido celular subcutneo. Msculo cutneo. Msculos pretiroideos(A ambos lados). Tiroides. Traquea. 179

 Esfago. Columna vertebral con los msculos paravertebrales. A ambos lados del tiroides est el esternocleidomastoideo. Hay dos pedculos vasculonerviosos entre el esternocleidomastoideo y el tiroides. Hay dos nervios importantes que pasan por detrs de los lbulos, los larngeos. Y adems hay unas glndulas(Generalmente cuatro) relacionados con el metabolismo del Ca y que son las glndulas paratiroideas. El tiroides necesita material para formar las hormonas: Protena: Tiroglobulina. Yodo. El yodo suministra fundamentalmente en la dieta y las campaas sanitarias por falta de yodo han consistido en darlo en la dieta. Lo contiene generalmente los productos del mar. Cuando hay dficit de yodo se puede producir patologa de hipofuncin. Pero hay pases donde la nutricin es a base de productos del mar por lo que hay un exceso de aporte de yodo en la dieta y esto produce patologa. Los pases costeros son los que menos suelen producir patologa pues hay un buen suministro de yodo(Esta tambin en el aire y pasa a travs de la piel). Hay zonas donde se consume mucho los grelos... etc. que son sustancias bocigenas, que producen un bloqueo en el metabolismo del yodo(Hay aporte pero no lo puede utilizar por esta sustancia). Diferencias patolgicas de acuerdo con alteraciones morfolgicas como el bocio(Crecimiento difuso de la glndula tiroidea) y bocio medular(Crecimiento nodular, nico o mltiple). La tiroides pesa en condiciones normales 25gr mas o menos, y varia, a veces, en peso, tamao y forma. Tambin puede haber alteraciones en la funcin, distinguimos segn ello: Eutiroideo(Normofuncin tiroidea) o normofuncionante. Hiperfuncionamiento. Hipofuncionamiento. Segn la sintomatologa: Normo; No hay sntomas. Hiperfuncionante; Est siempre en hiperactividad. Hipofuncionante; La mxima expresin es el cretinismo. Existe una metodologa para estudiar el tiroides ya que hay muchos aspectos morfolgicos y funcionantes. Determinacin morfolgica. Exploracin del tiroides. Inspeccin. Ver si hay bulto y si es o no difuso. Se complementa a veces, con la tcnica de Maran y Lage(Subir brazos) que nos aproximan a conocer si hay un bocio grande. El tiroides se desplaza con los movimientos de deglucin. El crecimiento de tiroides da, en ocasiones, 180

ingurgitacin de la yugular(Sndrome de Maran), se nota mas al mirar hacia arriba. Palpacin. Se ha de hacer con el paciente de espalda y palpando ambos lbulos. Hay que ver si el aumento es homogneo, regular, nico o mltiple. De frente no somos capaces de explorar bien. Se ha de estirar de cuello, coger los lbulos(A ambos lados de la traquea y en la parte baja del cuello) y mandar tragar saliva. La deglucin es importante como va de diagnstico diferencial. A veces no solo crece hacia fuera, sino que se mete en el trax. A veces, se desplaza la trquea dando lugar a una insuficiencia respiratoria. A veces, en los hipofuncionantes(Con gran circulacin, vascularizacin pasa 1 litro/minuto por ese tiroides) se nota un thrill(Roce de la sangre al pasar rpidamente). A s, en caso de hipervascularizacin, se palpa un thrill o se ausculta un soplo que indica esa situacin. Con la palpacin vemos si palpamos bien o no lbulos, y si est metido en el trax. Los sntomas que pueda tener nos dan datos en cuanto al funcionamiento. Puede haber normofuncin y no haber bulto, y haber patologa tiroidea, en caso de que est en el trax Exploracin instrumental. Radiologa. Radiografa de trax y cuello fundamentalmente permite ver si hay desviacin traqueal o no. A veces, en el tiroides, la desviacin es muy acusada. Generalmente, la trquea est desplazada hacia el lbulo ms pequeo. Ecografa. Nos da el tamao, consistencia, si es difuso o nodular, que tipo de ndulos son, como son sus lmites... etc. La ecografa posibilita la puncinaspiracin de los ndulos tiroideos. Es una tcnica importante(Sobre todo la puncin dirigida por eco, pues se pincha lo que se quiere). Tiene mucho valor cuando es positiva pero ninguno si da negativo. Grafa tiroidea. Se basa en la propiedad del tiroides de captar el yodo. Se utiliza el I o tecnecio 99(Fundamentalmente en los nios). Se da y con una cmara se registra viendo si se capta o no, si hay zonas de mayor menor captacin. A veces se seala una captacin en el trax. Complementa mucho algunos datos: A veces da una distribucin homognea: Difuso. Si hay ndulos que captan mas: Ndulos calientes o hipercaptadores. Si hay ndulos que captan menos: Ndulos fros. Si es normal: Captacin normal. Cuando se saca todo el tiroides, el enfermo queda en hipotiroidismo primario, y por tanto, el TSH est elevado. Se mantiene al enfermo durante unas semanas sin T y T . Se sigue elevando su TSH. Se sabe que en cnceres, las metstasis captan yodo. As se hace Grafa con iodo radiactivo, al captar ese yodo se destruye y se da entonces T y T . Puede repetirse la operacin si an quedan metstasis funcionantes. As la Grafa permite ver:

181

 Como es la captacin. Si hay zona de hipercaptacin. Si es homognea o no. Donde est la zona de captacin. Determinacin funcional. La principal forma es analticamente, determinar la T , T y TSH fundamentalmente. A veces, tiroglobulina, protenas transportadoras, anticuerpos antitiroideos. La T es menos abundante, se mide en nanogramos. La T es ms abundante y menos activa que la anterior. Se mide en microgramos. Las cifras son distintas segn la edad(Neonatos, nios...). Muchas veces hay unos quistes llamados coloides que carecen de importancia. Se dan tambin hemorragias intraqusticas. Alteraciones morfolgicas del tiroides. Bocio. Aumento de la glndula tiroidea. Segn su morfologa puede ser difuso(Con aumento de uno o ambos lbulos) o nodular(Ndulos que pueden ser lquidos o slidos). Tambin pueden ser uninodulares o multinodulares. El bocio no lleva implcito una alteracin funcional(Puede ser normofuncionante, eutiroideo). La causa ms frecuente es la falta de yodo en la dieta. Son zonas endmicas las de alta montaa. Otras veces, lo que ocurre es que hay un bloqueo en la utilizacin del yodo(Coles, grelos...). El crecimiento de la glndula se produce bien hacia fuera o a nivel endotorcico. Sntomas del bocio simple. Dar sntomas de competencia de espacio, por desplazamiento(Nunca sntomas funcionales): Si afecta a la faringe: Ronquera. Si afecta a la trquea: Disnea en decbito. Si afecta al esfago: Disfagia. Si afecta alas yugulares: Ingurgitacin yugular. Diagnstico. Clnico. Historia clnica. Exploracin fsica: Inspeccin y palpacin, aplicando las tcnicas de Maran y Lage. La ingurgitacin supone el crecimiento del lbulo del lado opuesto. No auscultacin en el bocio. Est solo en hiperfuncionantes ya que la hiperfuncin va acompaada de hipervascularizacin: Thrill. Instrumental. Radiografa simple de trax y cuello: Nos permite aproximar el tamao y si es endotorcico. Ecografa. 182

 Grafa tiroidea. Determinacin de T y T . Hipotiroidismo. Es un bocio hipofuncionante, asienta principalmente en un tiroides aumentado de tamao. Hay alteracin generalmente anatomofisiolgica del tiroides, que se traduce en un aumento de la glndula tiroidea. A veces, hay hipotiroidismo sin aumento de la glndula, aunque casi siempre es as. El grado mximo de hipotiroidismo es el cretinismo. Suele deberse a un dficit de aporte de yodo en la dieta que aparece en zonas endmicas. Generalmente son enfermos gruesos, con voz ronca, lentas(A veces intelectual y psquicamente), no sudan, suelen tener alteraciones en el colesterol... etc. (Todo lo que tenga que ver con las acciones de las hormonas tiroideas). El diagnstico es igual que en el bocio. La T y T estarn bajas y la TSH(No siempre est elevada) depende de si el hipotiroidismo es primario o no. El hipotiroidismo primario es la causa est en el tiroides(La TSH estar siempre alta). En el secundario, la causa est fuera del tiroides(Puede estar alta o no). Si no toma yodo en la dieta ser un hipotiroidismo secundario pero con TSH elevado. As, la mayor parte de los hipotiroidismos son secundarios(Por dficit de yodo en la dieta). Hipertiroidismo. Hay hiperfuncin tiroidea. Patologa funcional del tiroides. Se caracteriza por un exceso de produccin de hormona tiroidea. Tiene una clnica muy florida, con manifestaciones diversas. Casi siempre va acompaado de alteracin morfolgica, ya sea bocio difuso, nodular o un nico ndulo. Se hace el diagnstico desde el punto de vista clnicos e instrumental. Diagnstico clnico: Son personas generalmente delgadas, fcilmente irritables, hiperactivas, a veces con insomnio, que comen y no engordan, con taquicardias, nerviosismo... etc. Diagnstico instrumental: Se confirma, desde el punto de vista de la funcin, por determinacin de T y T (Ambas Estn altas) y TSH(Baja en hipertiroidismo primario). . Hay un hipotiroidismo que va siempre en una triada, constituyendo una enfermedad caractersticas llamada Grawes Basedow. Esta se caracteriza fundamentalmente por la aparicin de bocio, hiperfuncin tiroidea y exoftalmia(Ojos muy sobresalientes). A veces, se acompaa tambin de una acropata y en ocasiones hay un edema pretibial. Grawes Basedow es un hipertiroidismo bastante frecuente. Se transmite por placenta, pudiendo nacer el nio con la patologa secundaria al hipertiroidismo de la madre. Se llama hipertiroidismo del neonato o Grawes Basedow. En bastantes hipertiroideos, y sobre todo en ndulos txicos, hay que tener en cuidado en quirfano pues 183

puede desarrollarse un cuadro de crisis o tormenta tiroidea: Hipertermia. Alteraciones cardacas serias. Alteraciones de la tensin arterial que puede provocar parada cardaca y muerte. Tratamiento. Quirrgico y mdico. No es muy frecuente aplicar antes de ensayar el tratamiento mdico. En todo caso el tratamiento quirrgico siempre ha de ir precedido de una normalizacin de la funcin tiroidea de las hormonas tiroideas. Hemos de dar tratamiento para que la circulacin del tiroides baje. El tratamiento quirrgico consiste en frenar la funcin tiroidea sacando tiroides. Se ha de sacar el tiroides necesario para convertir un hipertiroidismo en una normofuncin tiroidea. Tratamiento mdico: Tratamiento de los efectos colaterales, sintomtico. Evitar la hiperfuncin tiroidea, la secrecin de hormonas tiroideas, con antitiroideos de sntesis y/o yodo radiactivo. Cncer de tiroides. Patologa neoplsica que afecta ala glndula tiroides. Hay de todo en cuanto a mayor o menor gravedad. Si se coge a tiempo es mejor. Distinguimos: Papilar. Folicular. Medular. Anaplsico. Linfomas. Otros. No pocas veces, es un hallazgo histiopatolgico, otras veces se sospecha y lo sabemos de antemano. Tiene caractersticas especiales, es multifocal y, no pocas veces, estn mezclados unos tipos histiolgicos con otros. As no siempre hay formas puras, fundamentalmente, se dan formas mixtas(Papilar y folicular). No pocas veces, existe multifocalidad. No es exclusivo que se comporte como ndulo fro, aunque es lo mas frecuente. Se caracteriza por la aparicin de un ndulo en el cuello, generalmente de crecimiento rpido, de lmites irregulares, imprecisos y consistencia heterognea. En cuanto a los mtodos de diagnstico, exploratorios, son todos los vistos hasta ahora, a los que se le aade la puncinbiopsia para estudio histiolgico. Esta solo es vlida si es positiva, la negatividad no excluye el hecho de que haya un cncer. A veces, la hemorragia intraqustica o intranodular de un adenoma o un quiste coloide, da lugar a la aparicin de un ndulo de crecimiento rpido. A veces, en tumores multifocales subclnicos o en un adenoma que pareca un tumor benigno, el estudio anatomopatolgico detecta focos de cncer dispersos. Los cnceres de tiroides tienen distinto pronstico segn: 184

 Tipo histiolgico. Edad del enfermo. Volumen. Situacin... El mas favorable, de mejor pronstico, es el papilar(Es tambin el mas frecuente), le sigue el folicular en cuanto a buen pronstico). El medular tiene una caracterstica muy especial, a veces, se comporta como un cncer familiar(Hay que estudiar el componente familiar). Se comporta, no solo como un cncer de tiroides, sino que muchas veces da un aumento de la calcitonina(As, la calcitonina es un buen indicador). Metastatiza por va sangunea y linftica. Sus metstasis no captan yodo, por lo que es ms difcil de tratar(No es sensible el yodo radiactivo). No es ni radiosensible ni quimiosensible. El papilar y folicular suelen metastatizar en adenopata. Tambin por va hemtica(Pulmn, huesos, cerebro...). Su metstasis capta yodo(Permite tratamiento con yodo). El anaplsico suele ser un crecimiento del tiroideo relativamente rpido, que endurece mucho el tiroides, infiltra las estructuras vecinas y lo ancla, lo fija. Incluso, puede infiltrar los nervios farngeos apareciendo ronquera, disfona o, a veces, voz ditonal. Todos metastatizan por va linftica, por contigidad o bien por va sangunea. Tratamiento. Si sabemos que es un cncer: Tiroidectoma total(Y mas si sabemos que son multifocales). Si vamos a operar un ndulo fro aparentemente benigno: Hemitiroidectoma. Puede ser que el estudio histiopatolgico nos demuestre que es un carcinoma y entonces hay dos tendencias: Ante un ndulo papilar y hemitiroidectoma hacha, no hay que hacer nada mas. Ante un carcinoma de tiroides de cualquier tipo, tiroidectoma total, aunque sea en dos tiempos. La tiroidectoma total supone la supresin de la hormona tiroidea. Hay que hacer un rastreo con Grafa para ver si hay metstasis con yodo 131. Si la Grafa es positiva(Suele serlo, pues siempre queda algn rastro, aunque sea en el lecho tiroideo). Dar hormonas tiroideas T y T . As: Terapia supresiva con ciruga. Control Grfico e yodo131 si hay que darlo. Terapia sustitutiva. El yodo radiactivo(Terapia importante y buena) hay que dosificarlo por kg. de peso y es peligroso. Cuanto menos tengamos que dar, mejor, pues su uso tiene efectos secundarios importantes. Se cree que es mejor tratar el cncer aunque suponga una segunda intervencin. Hay determinadas situaciones fisiolgicas que dan lugar a un aumento de la tiroides, que no suponen patologa alguna. As, en jvenes desde la menarquia hasta los 18 aos(Con la menstruacin se pierde mucho yodo produciendo un aumento del tiroides). Tambin en el embarazo, la lactancia, ante la toma de algunos frmacos, en enfermos de proteinurias... etc. Se 185

suele dar en cuellos delgados y personas altas. Dibujo n6. Importancia medidas repetidas sobre todo del lctico, para saber si va hacia arriba o hacia abajo, y saber si se ha llegado a esa cifra considerada tope. 126 91 35 126 ! Fallo cardaco. Fallo cardaco. ! Espacio vascular. ! Volumen minuto. Taquicardia y vasoconstriccin en arterias, macro y microcirculacin. Hipoxia isqumica en tejidos (Mas en rin y menos en cerebro) Acidosis metablica. Hipoxia esttica. SHOCK IRREVERSIBLE. Liberacin de adrenalina y corticoides en las suprarrenales. ! TA. Liberacin de cido lctico y de cido pirvico. Alteracin de permeabilidad capilar en la superficie quemada. Prdida de electrolitos, lquidos y protenas. Edema. ! Flujo sanguneo. ! Flujo renal. Hipovolemia. Oliguria o anuria. 186

FOCO SPTICO. FOCO DE SEPSIS. FOCO DE SEPSIS METASTSICO. +Virulencia,defensas. Linfangitis tromboflebitis. Nueva descarga de grmenes. Paso de grmenes a la sangre. rgano transplantado. Antgeno. Linfocitos del receptor. Anticuerpos. Agresin a los rganos transplantados. (Edema, trombosis vascular, necrosis). Rechazo del rgano.

187