Peste suína clássica

Peste suína clássica (PSC), também conhecida como febre suína ou cólera dos porcos, é uma doença altamente contagiosa e frequentemente fatal dos suínos,e foi reconhecida pela primeira vez no século XIX e sua etiologia viral foi estabelecida no início do século XX. Atualmente, algumas das áreas ou países mais importantes na produção de suínos são livres de PSC, mas apesar dos esforços para sua erradicação, a doença permanece endêmica ou recorrente em outras áreas. A seção sobre epidemiologia traz um resumo da situação global. PSC faz parte da lista A da OIE, o que significa que a doença é de notificação compulsória. Sob o ponto de vista econômico, esta é uma das doenças mais importantes, senão a mais importante dos suínos domésticos. "Lista A: inclui doenças transmissíveis que têm o potencial para disseminação rápida e séria, independentemente de fronteiras nacionais e que têm consequências socioeconômicas e de saúde pública sérias e que são de grande importância para o comércio internacional de animais e produtos de origem animal. Excetuando-se casos de evento epidemiológico excepcional, relatos destas doenças são enviados à OIE mensalmente."

Índice
Etiologia Patogênese Sinais clínicos Alterações macroscópicas Alterações microscópicas Epidemiologia Diagnóstico Controle Impacto econômico

Etiologia
PSC é causada por um pequeno vírus RNA envelopado (40-60nm), pertencente ao gênero pestisvirus da família Flaviviridae.

Genoma e classificação
PSC é causada por um pequeno vírus RNA envelopado (40-60nm), pertencente ao gênero pestisvirus da família Flaviviridae, que tem um genoma de aproximadamente 12.300 bases que codificam 4 proteínas estruturais e 7 proteínas não estruturais.

Estrutura do vírus da PSC Com base na análise da sequência de genes específicos, o vírus da PSC é dividido em 3 grupos com 3 ou 4 subgrupos cada (1.1, 1.2, 1.3, 2.1, 2.2, 2.3, 3.1, 3.2, 3.3, and 3.4). Esta classificação é passível de modificação conforme houver acumulação de novos dados de sequenciamento. O vírus é relativamente estável em excreções úmidas e produtos cárneos frescos como presunto e certos tipos de lingüiças.

Patogênese
Infecção natural normalmente ocorre através da via oronasal e o período de incubação típico varia de 7 a 10 dias, sendo mais curto em infecções experimentais.

As células-alvo para o vírus da PSC são as células endoteliais, células linfo-reticulares, os macrófagos e algumas células epiteliais específicas. Em infecções pré-natais o vírus afeta a diferenciação dos órgãos, causando malformações. Nas infecções pós-natais, as lesões estão relacionadas ao dano às células endoteliais e trombose, que ocasiona diátese hemorrágica.

Sinais clínicos
São reconhecidas as formas aguda e crônica da PSC. A manifestação clínica depende da idade do animal e da virulência da cepa viral envolvida. A taxa de mortalidade pode atingir 90% em animais jovens, enquanto que em suínos mais velhos a doença pode ter manifestação discreta ou mesmo ser sub-clínica.

Os sinais clínicos iniciais incluem depressão e febre alta (41°C/106°F), associados com leucopenia severa (a contagem total de leucócitos pode estar abaixo de 4.000/mm³). O vírus ataca tecido linfóide. Necrose das tonsilas, com áreas de aparência semelhante a pipoca na região dorsocaudal da faringe, pode ser observada clinicamente (veja foto à direita).

São observados eritrema, hemorragia e cianose em animais de pele interna dos membros. Hemorragias petequiais também são observadas em mucosas, embora este achado não seja consistente.

Hemorragia da mucosa ocular

Sinais nervosos são observados frequentemente, incluindo letargia, convulsões ocasionais, ranger de dentes e dificuldade de locomoção.

Animais susceptíveis geralmente morrem dentro de menos de 10 dias após o início dos sinais clínicos. Aqueles animais que sobrevivem por períodos mais prolongados podem desenvolver sinais de envolvimento respiratório e intestinal, caracterizados inicialmente por constipação seguida de diarréia. Na manifestação crônica, após uma manifestação inicial de febre, os animais têm recuperação transitória seguida de recorrência com febre, anorexia e depressão. A exposição natural ao vírus durante a gestação pode resultar em várias anormalidades fetais e neonatais que incluem aborto, mumificação, anasarca, ascite, natimortos, hipoplasia cerebelar, Infecções em estágios iniciais da gestação (antes do 20º dia de gestação) podem resultar em mortalidade embrionária e absorção.

Alterações macroscópicas

Em consequência aos danos causados pelo vírus ao endotélio, as lesões características estão associadas com alterações circulatórias, como hemorragias disseminadas e infarto, particularmente no baço. Estas hemorragias são detectadas com frequência nos rins, levando ao termo rim de ovo de peru.

Infartos esplênicos únicos ou múltiplos ocorrem em, aproximadamente, 50% dos casos.

Áreas demarcadas de necrose desenvolvemse nas tonsilas.

Os linfonodos podem apresentar acentuada congestão periférica.

Alterações microscópicas
As alterações mais pronunciadas são encontradas nos capilares, onde há tumefação e proliferação de células endoteliais. Em vasos sanguíneos maiores, as túnicas média e adventícia podem apresentar hialinização ou necrose. Encefalite não supurada (manguito perivascular constituído por células mononucleares) é detectada freqüentemente.

Epidemiologia
A densidade populacional dos suínos, bem como a presença de porcos silvestres em determinada área, são fatores importantes que influenciam a epidemiologia da PSC.

Causas mais comuns de surtos
A probabilidade de propagação da doença é maior em áreas com alta densidade populacional suína. Considerando-se que porcos silvestres e suínos domésticos são igualmente

susceptíveis à doença, PSC endêmica em porcos silvestres é um reservatório importante do vírus para suínos domésticos. Frequentemente os surtos têm início quando suínos domésticos entram em contato com material infectado originado de porcos silvestres. Alimentação de suínos domésticos ou porcos selvagens com lavagem é um fator predisponente importante para a infecção.

Situação global

América do Norte - Os EUA e o Canadá estão livres de PSC sem vacinação. O México tem três áreas distintas: (i) os estados do norte e a península de Yucatan estão livres de PSC sem vacinação; (ii) a parte central foi designada como área de erradicação, onde a vacinação foi proibida e (iii) o sul do país foi designado como área de controle, onde a doença é endêmica e a vacinação é praticada continuamente. América Central - Belize e o Panamá estão livres da doença. PSC é endêmica nos demais países, onde a doença é controlada através de vacinação. PSC está presente em 3 países do Caribe: Cuba, Haiti e República Dominicana. Brasil - Um programa para a erradicação da PSC foi implantado no Brasil em 1992. O programa foi delineado para alcançar a erradicação de forma progressiva, começando pelas áreas onde a produção suína é mais intensa. O país foi dividido em três áreas: (i) estados do sul, que estão livres da doença sem vacinação; (ii) estados com população suína relativamente grande, onde a PSC permanecia endêmica e a vacinação passou a ser obrigatória e (iii) o restante do país, onde a produção suína não é significativa e a vacinação não passou a ser obrigatória. Os estados do sul permaneceram livres de PSC até 1997, quando houve notificação de um surto. Medidas rigorosas de controle foram adotadas e desde então não houve novos casos. O sucesso do programa levou o Ministério da Agricultura a proibir a vacinação contra PSC no país todo a partir de 1998, mas a proibição foi seguida de aumento do número de surtos na região nordeste (veja tabela abaixo), levando à retomada da utilização de vacinação em estados do nordeste, exceto Bahia e Sergipe, em 2001. Os estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul, foram declarados livres de PSC.

Os seguintes Estados estão livres de PSC: Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, Minas Gerais, e Mato Grosso do Sul.

Dados sobre ocorrência de PSC no Brasil
Ano 1996 1997 1998 1999 2000 Fonte: OIE. Países da América do Sul com exceção do Brasil - Não há relatos de PSC no Uruguai desde 1991 nem no Chile desde 1996, mas PSC permanece enzoótica na maioria dos países da América do Sul. Programas de controle têm sido adotados pela Argentina, Brasil, Chile, Colômbia, Equador e Paraguai. Estes programas incluem vacinação, testes laboratoriais, eliminação de toda a população de rebanhos infectados, quarentena, controle de trânsito e restrições às importações. União Européia (UE) - Um programa oficial de controle foi estabelecido em 1980 visando a erradicação completa da PSC na UE, mas apesar de 19 anos de uma política rigorosa de controle, a obtenção da erradicação completa parece pouco provável. A infecção endêmica de porcos silvestres na UE representa um fator de risco muito importante para o desencadeamento de surtos em suínos domésticos. Embora a incidência de PSC possa ser baixa durante longos períodos, surtos ocasionais que se tornam uma epidemia extensa, como a ocorrida na Holanda em 1997, fazem com que as práticas de controle tornem-se muito onerosas. Além disso, nessas condições, a imposição de medidas rigorosas de controle pode tornar-se muito difícil na prática. Leste Europeu (LE) - A proibição da vacinação tem sido adotada em poucos países do LE, a saber: República Tcheca, Estônia, Hungria e Polônia, enquanto na maioria do LE o controle é baseado em vacinação. Os métodos usados para diagnóstico e controle da PSC dependem muito da situação econômica de cada país individualmente. Asia - O Japão iniciou um programa de erradicação em 1996 e, desde então, não houve relatos de PSC. O programa consiste de três fases: (i) durante os primeiros 2 anos o controle foi baseado em vacinação; (ii) durante os 2 anos seguintes foi estabelecida uma área livre de PSC e (iii) a última fase, com duração de 1 ano, quando a vacinação foi interrompida. Em contraste com o que acontece no Japão, surtos de PSC ainda ocorrem regularmente na Surtos 16 9 1 1 4 Casos 71 974 8 111 168 Mortes 55 291 8 111 119

maioria dos países do sudeste asiático. A situação na China continental e na Coréia do Norte não é conhecida. Austrália e Nova Zelândia - Livres de PSC. África - situação desconhecida.

Diagnóstico
Diagnosticando a doença O isolamento do vírus em cultivo celular é o método mais amplamente aceito para o diagnóstico da PSC. O vírus pode ser isolado do sangue (papa de leucócitos) ou suspensões de baço, tonsilas, linfonodos, glândulas parótidas e rins. Dado ao fato de que o vírus da PSC não é citopatogênico, anticorpos específicos têm que ser usados para detecção do vírus em cultivo celular. Anticorpos monoclonais são utilizados para a diferenciação de pestisvirus de ruminantes (diarréia bovina a vírus e "border disease"). O inconveniente da técnica de isolamento viral é sua lentidão, sendo necessários pelo menos três dias, sendo que o resultado final pode demorar até 7 dias após submissão das amostras ao laboratório de diagnóstico. A detecção de antígenos virais em cortes de tecidos através de anticorpos fluorescentes é uma alternativa rápida, embora menos sensível que o isolamento. A detecção de antígenos virais também pode ser feita através de ELISA, embora a sensibilidade desta técnica também seja baixa. Embora não esteja amplamente aceita e padronizada, a detecção do RNA viral através de RT-PCR é uma alternativa muito promissora para o diagnóstico da PSC. É importante ressaltar que o subsequente sequenciamento do produto da amplificação por RT-PCR (região 5') permite a discriminação entre diferentes cepas do vírus da PSC. Testes sorológicos para PSC incluem soroneutralização do vírus, que é amplamente aceito, embora lento, e ELISA. A soroneutralização do vírus é o método mais sensível e específico para a detecção de anticorpos contra o vírus da PSC, mas a possibilidade de reação cruzada com anticorpos contra pestisvirus de ruminantes deve ser afastada, utilizando-se um segundo teste de neutralização. Embora menos sensível, o ELISA é um método útil para o exame de grande número de amostras. Diagnóstico diferencial O diagnóstico diferencial inclui outras doenças de suínos que são caracterizadas por febre e hemorragia, como Peste Suína Africana, septicemia, intoxicação por anti-coagulantes (derivados cumarínicos) e doença hemolítica do recém-nascido. Infecções com cepas de baixa virulência têm que ser diferenciadas de várias outras causas de pobre performance reprodutiva e tremores congênitos. Estas causas incluem: pseudoraiva, parvovírus, diarréia bovina a vírus e "border disease", circovírus suíno e outras causas não infecciosas.

Controle

Vacinação A maioria das vacinas atenuadas baseia-se na amostra chinesa do vírus da PSC. Estas vacinas são atualmente utilizadas no mundo todo. A vacina induz altos títulos de anticorpos neutralizantes e é segura para o uso em animais gestantes. A principal restrição à vacinação com vacinas atenuadas, como a amostra chinesa, é que não é possível a distinção entre anticorpos vacinais e aqueles induzidos por infecção natural. Esta desvantagem é de extrema importância se forem consideradas suas implicações no comércio internacional. Atualmente existe um esforço grande no sentido de se desenvolver vacinas marcadas, que são vacinas contra subunidades do vírus. A glicoproteína viral E2 recombinante, produzida através de baculovírus, tem sido estudada para esta finalidade. A vantagem deste método é que os animais vacinados poderiam ser facilmente separados daqueles infectados naturalmente, utilizando-se uma proteína viral diferente como antígeno para o diagnóstico. Políticas de controle Em países onde PSC é endêmica, geralmente a vacinação é usada extensivamente para prevenção de perdas, embora não seja um método efetivo para erradicação da doença. Embora a vacinação com amostras atenuadas como a amostra chinesa seja eficiente para a prevenção da doença, este procedimento permite a manutenção de infecções sub-clínicas com cepas virulentas. Desta forma, há imposição de restrições comerciais aos países que empregam a vacinação. Os seguintes procedimentos são empregados para o controle de surtos em áreas sem vacinação: eliminação de toda a população suína de rebanhos infectados e de contatos com rebanhos vizinhos, investigação epidemiológica, investigações clínicas e virológicas, restrição de movimentação de suínos vivos, de carne suína e de outros vetores que possam transmitir a doença.

Impacto econômico
Os dados disponíveis mais precisos referem-se à epidemia ocorrida recentemente na Holanda (e outros países da UE), na qual mais de 10 milhões de suínos foram exterminados e somente os custos diretos, excluindo-se as perdas de exportação, foram estimados em 2

bilhões de dólares. Até o presente, os custos diretos e indiretos dos surtos de PSC na UE totalizam vários bilhões de euros.

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