INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS DEL TUBO DIGESTIVO.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: Endoscopia: Inspeccin directa de una cavidad o conducto corporal por medio de instrumentos pticos adecuados: endoscopios o fibroscopios. Existe una unidad especializada con un DUE especializado en tcnicas de endoscopia. La tcnica realizada se escribe as: ~scopia. Por ejemplo: histeroscopia, gastroscopia, colonoscopia, laparoscopia (dentro de la cavidad abdominal)... Aplicaciones: Antiguamente slo se usaba para el diagnstico, hoy en da tambin se usa como tto (aplicacin teraputica). Actuacin de enfermera: Paciente: preparacin y apoyo psicolgico, informarle de la tcnica que se le va a realizar... Local: sala limpia y ordenada. Material: fibroscopios esterilizados, conocer su manejo, funcionamiento y asepsia. Talante comunicativo: para tranquilizar al paciente. Durante la intervencin: poner atencin a lo que note el paciente, que no ingiera nada (debe estar en ayunas), previamente se le suele dar un analgsico oral. Tras la intervencin: la actuacin es diferente en funcin de cada intervencin. Extraccin de jugo gstrico: Se trata de aspirar el contenido gstrico a travs de una SNG. La finalidad de esta tcnica es diagnstica. El diagnstico se realiza con la determinacin de enzimas y con la medida de HCl. Tambin se usa para el estudio citolgico: para el diagnstico de clulas malignas. Recogida y examen de heces: Se trata de una tcnica no agresiva (no invasiva), barata y que aporta mucha informacin. Para llevarla a cabo se necesita normalmente la colaboracin del paciente. Equipo bsico: Frasco estril, esptula y etiquetas de identificacin del paciente. Es conveniente tener el frasco identificado previamente. 1

Se valorar: La cantidad, el color (negro, blanco...), el olor, la consistencia (slido o lquido, para valorar el contenido de agua de las heces) y el aspecto general (moco, sangre, pus, alimentos sin digerir...). La muestra se debe enviar rpidamente al laboratorio por su contenido en bacterias, para no obtener un resultado errneo. Si no, se puede conservar en nevera. Es bastante comn realizar un estudio de sangre oculta en heces para ver si hay algn problema en el tubo digestivo. Radiologa digestiva: Radiografa simple: Se realiza en bipedestacin y, si no se puede, en decbito lateral; aunque no poseen el mismo valor. Se pueden realizar Rx de trax para ver el tubo digestivo alto y Rx de abdomen para ver el tubo digestivo bajo. Radiografa con contraste: Se introduce un lquido contrastado (con yodo normalmente), que marca la silueta del tubo digestivo. Para observar las vas altas como esfago, estmago o ID, el contraste se administra por va oral. Para observar las vas bajas el contraste se administra por enema. Son contrastes liposolubles o hidrosolubles que determinan los lmites de mucosas, fstulas... Biopsia: Toma de muestra de tejido que se sospecha patolgico, para su estudio anatomopatolgico. Tipos de biopsia: Biopsia a cielo abierto: abrir una cavidad para tomar la muestra. Ej.: laparotoma para realizar biopsia. Va endoscopia o laparoscopia: a travs de un fibroscopio. Biopsia transcutnea: pinchar guindose por medios radiolgicos. Antes de realizar la biopsia es necesario tener sangre del paciente y hacer pruebas cruzadas de coagulacin por si requiriese una transfusin. TAC y resonancia: Para determinar el estadiaje tumoral o para la confirmacin diagnstica. Ecografa abdominal: Se usa en casos en los que existen afecciones de hgado. SINTOMATOLOGA GSTRICA: Anorexia: Es la falta o ausencia de apetito. Es un sntoma frecuente y muy inespecfico. 2

 Aerofagia: Tragar aire, deglucin de aire. Es muy frecuente. No presenta patologas subyacentes. Ej.: se traga aire al mascar chicle o al beber bebidas gaseosas. Regurgitacin: Es la salida de contenido del estmago o esfago a travs de la boca. Se da sin contraccin de la musculatura gstrica o abdominal (es pasivo). Se da sin movimientos antiperistlticos y sin arcadas. En lactantes es fisiolgico debido a la inmadurez del esfnter cardias (acalasia). Pirosis: Sensacin de quemazn, ardor en zona retroesternal (esfago) o zona gstrica. A veces se debe a fenmenos de regurgitacin. Nuseas y vmitos: Son diferentes intensidades del sndrome peristltico. La nusea es una sensacin subjetiva de vmito, un vmito incompleto. La arcada tambin es un vmito incompleto: hay contraccin de la musculatura pero el contenido gstrico no sale al exterior. Definicin de vmito: Manifestacin patolgica por la que el contenido gstrico sale de forma violenta a travs de la boca y casi siempre va precedido de una nusea. Suele acompaarse tambin de aumento de la salivacin, sudoracin, palidez y arcada. Mecanismo del vmito: El centro del vmito est localizado en el bulbo raqudeo y es estimulado por va nerviosa o sangunea. Se enva la informacin a la corteza cerebral y, en ese momento, la sensacin se hace consciente mediante la nusea. Esto provoca: Contraccin de la musculatura abdominal y el diafragma y relajacin del cardias. El diafragma, al contraerse, desciende, por lo que se aumenta la presin en el abdomen. Esto, unido a las contracciones antiperistlticas, hace que salga el contenido gstrico hacia el esfago. Cierre de la glotis de forma refleja para que el contenido gstrico no pase a la va respiratoria: mecanismo de defensa. Cierre del paladar para evitar que pase a las fosas nasales. Clasificacin del vmito: Por su patogenia: Vmitos de origen central: el centro del vmito se estimula directamente por afecciones del SNC. Ej.: HTE, encefalitis, meningitis, intoxicaciones... 3

 Vmitos reflejos: estimulacin del centro del vmito por va nerviosa (refleja) y de forma indirecta. Puede ser por causas digestivas (apendicitis...) o extradigestivas (clico renal...). Vmitos gstricos: ocurren por patologas gstricas inflamatorias (gastritis...) o por trastornos del vaciamiento gstrico (tumor de ploro...). Vmitos de origen vestibular: el equilibrio se mantiene gracias al odo interno, a la visin y al sistema propioceptivo (posicin). Cuando esto se desequilibra por afectacin del odo interno, se producen vmitos. Vmitos gravdicos: aparecen en el primer trimestre de embarazo, luego ceden y desaparecen. Se cree que son debidos al aumento de gestgenos. Por su aparicin: Vmito brusco (en escopetazo): casi no hay nusea. Es tpico de los vmitos de origen central. Vmito en ayunas: es caracterstico de los alcohlicos y de las embarazadas. Vmito postprandial: es caracterstico de las lesiones en el estmago. Se da despus de las comidas. Se produce por un vaciamiento ineficaz del estmago debido a problemas en la evacuacin gstrica. Se vomita contenido alimenticio. Vmito tardo: se da de 6 a 12 horas despus de comer. Se trata de contenido alimenticio que es posible reconocer. Se da por una alteracin en el vaciamiento gstrico. Por su aspecto: Vmito alimentario: contenido claramente discernible. Vmito bilioso: aspecto amarilloverdoso. Implica que el ploro es permeable, es decir, que no hay estenosis pilrica. Vmito porrceo: aspecto verdoso (tipo porrusalda). Indica estenosis a nivel del ID por oclusin intestinal o peritonitis muy avanzadas. Vmito fecaloideo: no es frecuente. Recuerda el aspecto de las heces. Se produce por obstruccin intestinal baja o por alguna fstula que comunica algn tramo del intestino con el estmago. Vmito hemtico: aparicin de sangre en el vmito. Puede ser hematemesis o vmito en posos de caf (el HCl reduce la Hb y le da ese aspecto negruzco a la sangre). Consecuencias del vmito: Los vmitos preocupan ms en edades extremas de la vida (bebs y ancianos). Un vmito ocasional no tiene repercusin, pero de forma repetida puede ocasionar: Deshidratacin: prdida de lquido en vmitos incoercibles (incontenibles). Alcalosis metablica: por prdida de HCl. Desnutricin: en casos de vmitos repetidos o en personas con prdida de la consciencia. Otras complicaciones ms serias: Neumona por aspiracin: por no cerrarse la glotis. Obstruccin de la va area. Desgarro de cardias: por un vmito brusco. Se origina una hemorragia importante. Se suele dar en alcohlicos. Rotura gstrica: por contracciones violentas.

 Dispepsias: Trastorno de la digestin gstrica, molestias postprandiales de cualquier tipo: sensacin de peso, flatulencia, pirosis, epigastralgia, nuseas, vmitos... Por lo tanto, no corresponde a una entidad concreta. No debe establecerse el diagnstico de dispepsia "sin apellido": dispepsia biliar (pacientes con colecistopatas), dispepsia ulcerosa (ulcus pptico)... Clasificacin etiolgica: Orgnicas: gstricas, ulcerosas o neoplsicas. Funcionales. Reflejas o de procesos alejados: apendicopatas, colecistitis, anexitis, hipertiroidismo, tabes... Psicgenas: neurosis gstrica. Tratamiento: Causal: cuando la causa es conocida y es posible su tto. Sintomtico: en caso de no conocer la causa o, an siendo conocida, cuando no se puede tratar. Se administran anticidos y anticolinrgicos (aceleran el vaciamiento gstrico). AFECCIONES DE LA BOCA Y LAS GLNDULAS SALIVARES. AFECCIONES DE LA BOCA: Enfermedades de los labios: Macroqueilia: labios excesivamente grandes. Puede ser de origen congnito o de origen adquirido (hipotiroidismo, acromegalia, mixedema: edema generalizado del organismo...). Microqueilia: labios excesivamente pequeos. Puede ser de origen congnito (labio leporino...) o adquirido (esclerodermia...). se puede ver junto a la microstoma. Microstoma: abertura bucal excesivamente pequea. Puede ser de origen congnito o adquirido (esclerodermia...). Pigmentaciones: zonas con mayor densidad de melanina. Puede indicar un posible sndrome de PeutzJeghers: plipos gastrointestinales acompaados de pigmentaciones en la zona de la boca, encas y/o zona perianal. Angioma: tumoracin formada por asas de capilares. Son lesiones abultadas de color violceo. Lesiones herpticas: pequeas vesculas de corta duracin que no se suelen ver (porque se rompen antes) y que dejan una costra al salirse el lquido amarillento (contagioso). La base de la piel suele estar eritematosa. Son vesculas producidas por el virus herpes simple (afecta al 50% de la poblacin). Aparecen de forma espordica o epidmica (en invierno y primavera). Son muy dolorosas. Si no se rascan o sobreinfectan, cicatrizan sin dejar ninguna secuela. Queilitis comisural = rgades: inflamacin de las comisuras de los labios (boqueras). Es ms frecuente en mujeres con anemia ferropnica. Indican dficit de hierro. No son contagiosas. Producen dolor al abrir la boca 5

y al ingerir alimentos cidos. Carcinoma de labio. Enfermedades de la mucosa bucal: Estomatitis: inflamacin de la mucosa de la boca. Su etiologa es vrica o bacteriana, por el uso de Abs de amplio espectro o por intoxicaciones por metales pesados (platino, mercurio, plata...). curacin espontnea. Estomatitis aftosa: El afta es una lesin ulcerosa benigna de la mucosa. Se caracteriza por ser muy dolorosa, sobre todo con determinados alimentos cidos. Si son mltiples, pueden dificultar la deglucin. La etiologa es desconocida, se dice que pueden salir por el estrs. El tto es sintomtico: analgsicos tpicos y vitaminas. Cicatrizan espontneamente sin dejar secuelas. Muguet: placa blanquecina en algn lugar de la mucosa oral. Es una infeccin fngica por Candida Albicans. Para realizar el diagnstico, la placa blanquecina se levanta con una esptula. Su tto es relativamente fcil: grgaras con jarabe antifngico. El muguet es muy frecuente en personas con tto Ab oral o con tto inmunosupresor (en inmunodeprimidos). Anemia: palidez de la mucosa bucal. Policitemia: gran cantidad de glbulos rojos. La mucosa se presenta excesivamente coloreada, casi violcea. Ribete de Burton: ribete de color oscuro o lnea marroncea que aparece en la enca alrededor de los dientes. Es ms frecuente en la base de los dientes de la enca inferior. Es caracterstico del saturnismo (intoxicacin por plomo). Manchas de Kplick: punteados rojos en la parte interna de la mucosa oral. Son las manchas rojizas caractersticas del sarampin. Su deteccin es difcil porque desaparecen al iniciarse la erupcin. Leucoplasia: lesin blanquecina en la mucosa oral. Tambin es una placa, pero sta no se puede levantar con una esptula. La leucoplasia se puede producir por una irritacin crnica (dentadura postiza...) o como lesin precancerosa. Los cnceres de boca suelen debutar con leucoplasia por lo que, si sta no cura espontneamente en 2 semanas, debemos realizar una biopsia para estudio anatomopatolgico. Enfermedades de la lengua: Macroglosia: lengua excesivamente grande. Puede ser congnito (algunas cromosomopatas como el Sndrome de Down) o adquirido (acromegalia, tumor de lengua...). Microglosia: lengua excesivamente pequea. Se suele ver cuando hay parlisis del nervio hipogloso, que inerva a la lengua, o en microsomopatas. Suelen ser unilaterales (slo se paraliza un nervio) y adquiridas. Glositis: inflamacin de la mucosa que recubre la lengua. Suele ir unida a la estomatitis y se produce por la mismas causas: infecciones, Ab de amplio espectro e intoxicacin por metales pesados. Lengua negra pilosa = vellosa: queratinizacin de las papilas filiformes, lo que provoca que adquieran un color negruzco. Aparece en el dorso de la lengua (arriba), sobre todo en personas mayores. No es maligno y desaparece espontneamente. Se suele ver tras tto con Ab. Saburra lingual = lengua saburral = lengua de ayuno: descamacin de clulas de la lengua junto con algn leucocito, bacteria y hongo adquiriendo un tamao mayor la zona blanquecina de atrs de la lengua. Se da 6

frecuentemente en periodos de ayuno y en faltas importantes de higiene bucal. El tto consiste en una buena limpieza bucal. ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SALIVARES: Sialoadenitis: Inflamacin de las glndulas salivares. Puede ser: Aguda: Parotiditis: causa ms frecuente de inflamacin de glndulas salivares. Es muy frecuente en nios. Buena curacin, aunque a veces pueden surgir complicaciones. Angina de Ludwig: afectacin glandular submaxilar (=sublingual) frecuentemente causada por mo anaerobios. Los mo se diseminan por el suelo de la boca y pueden extenderse fcilmente hacia el cuello. Requiere tto Ab rpido e ingreso hospitalario. La mortalidad es de un 50%. Crnica: Estenosis de los conductos excretores: por lo que se produce una retencin del contenido de las glndulas salivares. Clculos: que obstruyen el conducto de salida de las glndulas. Es la causa ms frecuente. Se retiene el contenido y ste se infecta. Es ms frecuente en las partidas. A veces requiere ciruga. Sialoadenosis: Conjunto de patologas que no son ni procesos inflamatorios ni tumorales. Suelen darse en el curso de otras afecciones generales, como son: Sndrome oculosalivar = sndrome seco: es de origen autoinmune. Se ven afectadas las glndulas salivares y oculares (no hay lgrimas ni saliva). Alteraciones endocrinas: hipertrofia parotdea del embarazo debido (se cree) al aumento de secrecin de hormonas. Carencias alimentarias: Kwashiorkor: dficit proteico importante que, secundariamente, da lugar a la afectacin de las glndulas salivares. Alteraciones hepticas o pancreticas. Tumores: En los nios la mayora son benignos. En los adultos el 75% afectan a las glndulas partidas, de los que el 50% son benignos y el 50% son malignos. ENFERMEDADES DE ENCAS Y DIENTES: Gingivitis: Inflamacin de las encas. Puede ser: Gingivitis hipertrfica: encas aumentadas de tamao. Se da durante el embarazo, durante el tto con hidantonas (antiepilptico), por irritacin mecnica continua (prtesis), en infecciones... 7

 Gingivitis supurativa crnica o periodontitis (antes llamada piorrea): inflamacin de las encas con pus. La enca se inflama y se retrae, se va separando del diente debido a la supuracin. El diente pierde adhesin al hueso y termina cayndose. Es ms frecuente en diabticos y en casos de mala higiene bucal. Tiene tto. Caries: Es la causa ms frecuente de prdida de dientes en los pases civilizados. La profilaxis consiste en una buena higiene y en la fluoracin del agua. En personas con afectacin de vlvulas cardacas pueden originar endocarditis. PATOLOGA DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR: La articulacin temporomandibular es una articulacin bicondlea en continuo movimiento, que cuenta con un menisco. Se afecta con mucha frecuencia y el cuadro se establece entre la rama posterior de la mandbula y la escama del temporal. A veces se confunde con trastornos auditivos por la cercana. CARCINOMA DE BOCA: Representa el 5% de los cnceres que padece el hombre. Carcinoma de clulas escamosas = epidermoide: Supone el 95% de los carcinomas de boca. Lugar de presentacin: labio y suelo de la boca. Etiologa: radiacin solar o exposicin a la luz. Existen unos factores predisponentes, como son: tabaco y alcohol (su sinergia incrementa el riesgo). Lesin precancerosa: suele ser una zona de leucoplasia. Si en un par de semanas no remite con tto Ab, se biopsia. No es dolorosa. Manifestaciones clnicas: lesin con bordes sobreelevados y una lcera central que suele ser indolora (lo que retrasa el diagnstico). Zona enrojecida. Es un proceso que avanza. Crecimiento: invasin por contigidad. Crecimiento local y rpido a travs de las cadenas ganglionares. Los de lengua suelen afectar a los ganglios linfticos provocando un crecimiento a distancia a travs de ellos. Pronstico: es mejor en los de labio porque el diagnstico se establece antes. Por lo tanto, depende del estadio en el que se encuentre. Tto: depende del estadio. Ciruga (extirpacin) y a veces radioterapia como tto complementario. La quimio casi no resulta: es quimiorresistente. Otros tumores: Suponen el 5% de los carcinomas de boca. Leucemia aguda: afecta a encas inflamadas y ulcerosas. Linfoma: algunos asientan sobre las encas. Tambin pueden asentar sobre las amgdalas con un pronstico 8

muy malo, ya que estas son rganos de defensa linftica. Tumores metastsicos: de cncer de mama, cncer seo, de pulmn y rin. TRASTORNOS DEL ESFAGO Y DEL DIAFRAGMA. SNDROME ESOFGICO: Conjunto de signos y sntomas que afectan al esfago: Disfagia: Dificultad para tragar que puede ser por 2 causas: orgnica (alteracin mecnica) o funcional (alteracin en el funcionamiento). La disfagia orgnica suele comenzar con alimentos slidos (es caracterstico el pan). Segn avanza el proceso ocurre tambin con los lquidos. La disfagia funcional no tiene un ritmo de aparicin determinado y adems suele ser discontinua. Dolor esofgico: Sensacin de quemazn o pirosis. Malestar retroesternal urente que puede ascender y descender (esto indica que la causa es el RGE: reflujo gastroesofgico). Es caracterstico de la esofagitis por reflujo: el contenido gstrico tiene un pH muy cido por lo que, al ponerse en contacto con el esfago, se produce el dolor esofgico. Puede asociarse a regurgitacin, con una sensacin de calor o quemazn que sube por la garganta. Se agrava al doblarse hacia delante, con el estrs, con prendas ajustadas a nivel abdominal, por la posicin de decbito y es peor despus de las comidas. Se alivia mediante la posicin erecta (cae por gravedad), al deglutir saliva o agua (diluye y arrastra el contenido cido) o mediante la administracin de anticidos. Odinofagia = deglucin dolorosa: Es un paso ms de la disfagia. Es caracterstica de la esofagitis, pero no por reflujo. Ej.: Candida Albicans, herpes, carcinoma, causticacin (ingestin de lcalis o cidos fuertes). Dolor torcico: Por contraccin excesiva del msculo esofgico. Regurgitacin cida: Paso espontneo e involuntario de contenido gstrico a esfago e incluso a boca. No se dan contracciones antiperistlticas ni diafragmticas. Es tpico de las hernias de hiato. TRAUMATISMOS DE ESFAGO: Lesiones por ingesta de custicos:

Se presenta tras la ingestin de agentes custicos (leja...). Cuando es grave, la lesin corrosiva puede conducir a perforacin esofgica, a sangrado y a muerte por mediastinitis qumica. La cicatrizacin suele coincidir con formacin de estenosis debido a la formacin de fibrosis en la zona lesionada (disminuye la luz del esfago). Secundariamente, esto hace preciso el tratamiento quirrgico por la disfagia que supone. Perforaciones: La etiologa puede ser: Lesin yatrgena (Ej.: esofagoscopia con esofagoscopio rgido) o traumatismo externo (accidente de trfico). Aumento de presin intraesofgica concomitante con el vmito. Frecuente en alcohlicos. Enfermedades de esfago: causticaciones, lcera pptica o neoplasia. La sintomatologa consiste en: Dolor retroesternal o mediastnico que empeora con la deglucin (por el paso del contenido deglutido al mediastino). Penetracin de aire libre al mediastino que disemina hasta estructuras adyacentes dando lugar a enfisema subcutneo (se nota que crepita al palpar encima de la clavcula, igual que si se pisa nieve). Puede sobrevenir derrame pleural, infeccin secundaria o absceso mediastnico. Si en la perforacin se presenta vmito, el contenido gstrico pasa al mediastino, produciendo complicaciones graves. Este cuadro tiene muy mal pronstico y una alta mortalidad. Cuerpos extraos: Suelen ser restos alimenticios que, con una patologa de base hace que sean cuerpos extraos. Esto ocurre cuando la luz esofgica est estenosada (carcinoma...). TRASTORNOS MOTORES: Divertculos esofgicos: Son saculaciones de la pared esofgica. Hay dos tipos: Divertculo de Zenker: Es relativamente frecuente. Aparece en la zona superior de la pared posterior del esfago. Se trata de la zona de naturaleza ms dbil, en la que se puede almacenar el contenido alimenticio. La clnica consiste en: halitosis, hipersalivacin y regurgitacin de restos de alimento consumido das antes. Cuando crecen y se llenan de alimento pueden comprimir el esfago y producir disfagia u obstruccin total. El tto consiste en ciruga o, si el divertculo es pequeo, suturacin de bordes. Divertculo esofgico medio: 10

Se produce en un nivel ms bajo, por traccin de adherencias. No suele ser frecuente. Acalasia: Trastorno motor de la musculatura lisa esofgica: el esfnter esofgico inferior (cardias) no se relaja adecuadamente durante la deglucin y la peristalsis normal del cuerpo esofgico es reemplazada por contracciones anormales (porque el bolo alimenticio no puede pasar adecuadamente al estmago). Fisiopatologa: inervacin defectuosa del esfago. Clnica: Disfagia: precoz a slidos y tambin a lquidos, empeorando mucho con el estrs y al comer rpido. Dolor torcico. Regurgitacin: por retencin de saliva y alimento ingerido. La presencia de pirosis y RGE ayudan a descartar la acalasia: la pirosis retroesternal y el RGE suponen que el esfnter inferior funciona porque hay paso de jugo gstrico del estmago al esfago. Diagnstico: Rx de trax: ausencia de burbuja area gstrica, aumento del tamao del mediastino (porque aumenta el tamao del esfago por el alimento retenido) e imagen de nivel (lnea que delimita donde hay alimento retenido de donde no lo hay). Placas seriadas con contraste: para ver la dificultad de paso y/o la retencin. Manometra: aumento de presin basal del esfnter esofgico inferior y ausencia de relajacin. Tto: Higinico: evitar estrs, comer despacio... Dieta blanda. Sedantes. Antagonistas del Ca: no siempre van bien. Dilatacin con globo: mediante un fibroscopio. Miotoma extramucosa de Heller: corte de las fibras del msculo sin perforar la mucosa. La dificultad estriba en cortar el nmero exacto de fibras, ni pocas ni demasiadas. Espasmo esofgico difuso (EED): Trastorno de la musculatura lisa esofgica caracterizado por mltiples contracciones espontneas y por contracciones inducidas por la deglucin que son: de inicio simultneo en diferentes puntos, de gran amplitud, de larga duracin, repetitivas y frecuentes. Se debe a alteraciones de la inervacin. Produce dolor torcico y disfagia (para slidos y para lquidos) con o sin el dolor. El dolor puede aparecer tras la ingesta de alimentos o espontneamente (sin ingerir nada). El dtco consiste en una radiografa con administracin de contraste en la que se ve el esfago "en sacacorchos". El tto consiste en: dieta blanda, administracin de sedantes y relajantes musculares. Es un tto difcil. Empeora 11

con el estrs. HERNIAS DIAFRAGMTICAS: Se introducen estructuras abdominales en el mediastino a travs del diafragma. Hernia de Bochdalek: ocurre por un defecto en la porcin posterolateral del diafragma (agujero de Bochdalek). El intestino pasa hacia el lado izquierdo del trax. Suele ser congnita. Hernia de Morgagni: es ms frecuente que la anterior. Es una hernia retroesternal (a travs del agujero de Morgagni). Suele ser congnita. Hernia de hiato (hiatal): es la hernia diafragmtica adquirida ms frecuente. Es la herniacin de una porcin de estmago dentro de la cavidad torcica a travs del hiato esofgico del diafragma. Hay tres tipos: Hernia por deslizamiento o tipo I: es la ms frecuente y su frecuencia aumenta con la edad. Una porcin de la unin gastroesofgica y del fundus del estmago se deslizan hacia arriba por encima del diafragma. Los sntomas son los derivados del RGE. El tto consiste en medidas dietticas (evitar alimentos grasos...), elevar la cabecera de la cama y administrar anticidos. Si no se resuelve con esto, se pasa a un tto quirrgico por laparoscopia. Hernia paraesofgica o tipo II: la unin gastroesofgica permanece en su localizacin y una parte del fundus del estmago se hernia a travs del hiato esofgico. Los sntomas se confunden con patologa cardaca porque, despus de comer el estmago se distiende y oprime el corazn. El tto es quirrgico para evitar posibles complicaciones (como el sangrado de una posible lcera...). Hernia mixta o tipo III: tiene componentes de las dos anteriores. Los sntomas son: dolor torcico agudo, disfagia y presencia de masa mediastnica. El tto es quirrgico. ESOFAGITIS POR REFLUJO: Lesiones de la mucosa esofgica que resultan del reflujo del contenido gstrico o intestinal al esfago. Dependiendo del agente causal se denomina: pptica (reflujo cido), biliar o alcalina. Fisiopatologa: Para que se produzca una esofagitis por reflujo debe haber RGE, que sea mantenido y que haya lesin de la mucosa esofgica. Reflujo esofgico: De contenido gastrointestinal: el RGE se produce con aumento de volumen gstrico (postprandial), con unin esofagogstrica cerca (en decbito, al agacharse ...) y con aumento de presin gstrica (por obesidad, ascitis, fajas ...). Alteracin de los mecanismos antirreflujo (esfnter esofgico inferior y anatoma de la unin esofagogstrica): la cafena, las comidas grasas, las hernias de hiato... relajan el esfnter esofgico inferior.

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Reflujo esofgico acumulativo: El RGE debe repetirse, mantenerse en el tiempo. Esofagitis: Las defensas de la mucosa esofgica sucumben al dao. La mucosa se defiende transformndose y formando el "esfago de Barret" (es una metaplasia): sustitucin del epitelio escamoso del esfago por epitelio cilndrico (lesin precancerosa que maligniza en un 10%). Clnica: A veces se halla casualmente porque hay RGE asintomticos porque no se mantienen en el tiempo. Mientras no haya lesin de la mucosa ser asintomtico. El RGE, en ausencia de esofagitis, suele ser asintomtico. Pirosis en zona retroesternal: por contacto del material regresado con la mucosa esofgica. Disfagia: porque la lesin mantenida cicatriza y da lugar a una estenosis pptica. Diagnstico: Historia clnica, estudio con bario, pHmetra esofgica y lo ms utilizado, la esofagoscopia. Tratamiento: Medidas higienicodietticas: Evitar lo que favorezca el RGE: Evitar el tabaco: porque dilata el esfnter esofgico inferior y disminuye la secrecin de bicarbonato por el pncreas. Evitar los alimentos grasos: especialmente las frituras, porque relajan el cardias. Evitar el alcohol: porque a dosis altas es un lesivo directo de la mucosa. Evitar la menta: porque reseca la garganta y favorece el RGE. Evitar el jugo de naranja: porque es cido. Evitar la cafena, la tena, el chocolate... Elevar la cabecera de la cama 1520 cm. Neutralizacin del material nocivo: anticidos, antiH2, hidrxido de aluminio o colesteramina ( para el reflujo biliar). Ciruga antirreflujo: tcnica quirrgica cada vez ms frecuente porque se realiza con laparoscopia. Se denomina "funduplicatura de Nissen": se trata de enrollar el fundus gstrico alrededor del extremo inferior del esfago. Disminuye el calibre y la dificultad est en cerrar lo suficiente pero no demasiado. CNCER DE ESFAGO: El pronstico es muy malo porque el diagnstico es tardo. Existen 2 tipos de cnceres esofgicos: Carcinoma de clulas escamosas o epidermoide: el 90% de los casos y el de peor pronstico. Adenocarcinoma. Adenocarcinoma:

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Origen: degeneracin del epitelio cilndrico metaplsico de Barret. El 10% de los esfagos de Barret degeneran a adenocarcinoma. Carcinoma de clulas escamosas o epidermoide: Es el 5 tumor ms comn en el varn adulto, siendo ms frecuente en ste que en la mujer. Hay gran variabilidad geogrfica (China, Irn, Rusia...). Hay influencia del aumento de la temperatura de los alimentos ingeridos (factor favorecedor). Factores predisponentes: Alcohol Y tabaco (sinergia), estenosis por radiacin ionizante, acalasia... Clnica: Disfagia progresiva: primero para slidos y despus tambin para lquidos. Prdida de peso de corta duracin: prdida importante en poco tiempo (por la anorexia y la disfagia). Dolor torcico: que se presenta conforme el tumor va diseminndose a los tejidos paraesofgicos. Sangrado del tumor: suele ser lento y no se ve a no ser que se haga un estudio de sangre oculta en heces. Produce anemias no importantes. Disfona: indica afectacin a distancia del nervio recurrente. La exploracin fsica en general no aporta datos: slo las adenopatas supraclaviculares hacen pensar en una diseminacin ganglionar y la hepatomegalia indica una metstasis (diseminacin a distancia). Diagnstico: Generalmente cuando se realiza el dtco la enfermedad ya est avanzada, es raro el dtco temprano. Hay que excluir el carcinoma en todo paciente con disfagia permanente y/o prdida de peso de corta duracin. El esofagograma es uno de los principales mtodos dtcos junto con la esofagoscopia (sirve para ver la lesin y tb para tomar muestras para analizar). Se realiza un TAC para un estudio de extensin. Tratamiento: Ciruga: est indicada en el carcinoma resecable del tercio inferior del esfago en sujetos jvenes. Tiene fines curativos. Radioterapia: se usa como tto coadyuvante, curativo o paliativo. Dilatacin esofgica con sonda de Celestin: para mantener la luz esofgica permeable. Es un tto paliativo. * La QT no es eficaz. Pronstico:

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Malo. Dependiendo del estadio, hay entre un 2 y un 20% de supervivencia a los 5 aos. TRASTORNOS FUNCIONALES DEL INTESTINO. SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: Definicin: Conjunto de sntomas crnicos y/o recidivantes consistentes en: Alteracin del hbito intestinal: estreimiento ms o menos crnico interrumpido con perodos de diarrea, alteracin del ritmo (tb puede ser al revs: diarrea alternada con estreimiento). Dolor abdominal. Otros: disfagia, dispepsia, nuseas, vmitos, flatulencias... y para los que no se puede demostrar causa orgnica. Tambin llamado colon irritable, dispepsia flatulencia, vmitos psicgenos, diarrea funcional, dolor abdominal crnico... pero el trmino ms adecuado es el de intestino irritable porque abarca todo el tubo digestivo (es infrecuente que se produzca a nivel de esfago o estmago). Epidemiologa: Es el motivo ms frecuente de consulta en los pases occidentales. Ms del 50% de los diagnsticos se realizan en consulta ambulatoria. Es ms frecuente en hombres que en mujeres. Es causa de morbilidad pero no de mortalidad. Etiologa: Idioptica. Se pens que era causado por un dficit de lactasa, pero al de un tiempo la idea se descart. El sistema neuromuscular del intestino grueso es excesivamente sensible al estrs: dismotilidad. Con la manometra se comprueba que ante el mismo estmulo, una persona con intestino irritable responde con mayor nmero de contracciones y de mayor intensidad. La alteracin asociada ms frecuente es el trastorno psicofuncional: tendencias obsesivas y compulsivas, depresin, agresividad, histeria... Manifestaciones clnicas: Los sntomas son crnicos y/o recidivantes: Alteracin del ritmo intestinal: tendencia al estreimiento con heces caprinas que se ve alterado por perodos diarreicos que pueden acompaarse de moco, pero nunca de sangre ni de pus. Dolor abdominal: muy variable en carcter, intensidad y localizacin, entre diferentes personas y en diferentes momentos en la misma persona. No interfiere en el sueo, no les despierta por la noche, lo que nos indica que la patologa es funcional. 15

* No hay ninguna repercusin sistmica: la analtica es normal (patologa funcional). * Exploracin fsica normal. Diagnstico: Se trata de descartar otras patologas mediante: Historia clnica minuciosa. Determinacin de sangre oculta en heces: es una tcnica no invasiva y barata. Ser negativa. Hematimetra: ser normal. Enema opaco: puede ser normal o puede que ante el estmulo del enema, se den contracciones muy intensas (es raro). Rectoscopia o colonoscopia: se realiza en ltimo lugar, si queda alguna duda. Ser normal. Tratamiento: Informacin: explicacin del sndrome, causas... Tratar de evitar tto farmacolgico: porque habr que mantenerlo toda la vida porque es crnico. Si hay estreimiento: fibra diettica y aumento de la ingesta hdrica. Sedantes: ansiolticos durante un perodo de tiempo corto. Placebo: suelen ir bien. Si hay diarrea: antidiarreicos tipo loperamida limitados en el tiempo. Pronstico: Malo si hablamos de curacin, porque no la tiene. Excelente si hablamos de mortalidad, porque no se va a morir. ESTREIMIENTO: Definicin: Constipacin intestinal. Evacuacin de heces excesivamente secas, escasas (<50 gr/da) o infrecuentes (<1 deposicin/2 das). Etiologa: Interferencia con el llenado del recto: Obstculo intraluminal (dentro de la luz) o parietal (de la pared): tumor, colitis inflamatoria, estenosis cicatrizal, sndrome del intestino irritable... Alteracin primaria de la motilidad colnica: constipacin idioptica (falta de movilidad del colon), 16

pseudoobstruccin intestinal (falta completa de movilidad que hace que sea como una obstruccin), enfermedad de Hirschprung o megacolon congnito (alteracin de las fibras nerviosas del colon que hace que el colon est permanentemente cerrado). Enfermedades metablicas que alteren la motilidad colnica: hipotiroidismo, hipercalcemia, porfiria... Dieta inapropiada: dficit de fibra... Frmacos: opiceos, anticolinrgicos... Interferencia con el vaciamiento del recto: Obstculo mecnico: lesin anal dolorosa (fisura anal), tumor, estenosis anal o imperforacin anal (Ej.: en neonatos). Alteracin del reflejo de la defecacin: afectacin neurolgica, debilidad muscular, alteracin central. Diagnstico: Historia clnica meticulosa: Edad: las causas sern diferentes si es nio o adulto. Historia personal: cambios de vida, viajes, frmacos... Enfermedades sistmicas: hipotiroidismo, uremia, feocromocitoma... Enfermedades neurolgicas o psiquitricas: parlisis cerebral, Parkinson (algunos frmacos que producen estreimiento). Antecedentes de enfermedad intestinal: colon irritable, diverticulitis... Dolor abdominal asociado: puede indicar una patologa de base. Caractersticas de las heces: secas, pero sin productos anmalos como sangre, moco o pus. * Las consecuencias de la retencin fecal intensa son importantes. Si hay un fecaloma, la dureza de ste es tal que es imposible expulsarlo. Habr que romperlo manualmente y extraerlo. Por encima del fecaloma puede haber secreciones que hayan estado saliendo y produciendo una falsa diarrea. Pruebas diagnsticas: Tacto rectal: nos permite determinar la presencia o ausencia de masa fecal en el paciente que no ha defecado en 48 horas. Este paciente debera tener heces en el recto y si no es as, podremos diagnosticar un obstculo en el llenado del recto. Por lo tanto, esta prueba nos permite realizar una diferenciacin en la etiologa. Determinacin de sangre oculta en heces: si es normal la lesin ser funcional. Si da +, habr un fenmeno inflamatorio o neoplsico. Rectoscopia: no se suele usar, se suelen realizar colonoscopias. Enema opaco: nos orienta para determinar la localizacin de la obstruccin. Tratamiento: Tratar la causa. Reeducar al paciente en su hbito intestinal: aumentar la fibra vegetal y la ingesta hdrica, ritual diario de deposiciones, realizar ejercicio para favorecer el trnsito intestinal... Coloides hidroflicos de ispaghula (Metamucil): aumentan el contenido hdrico de las heces. Se pueden usar de forma prolongada. Laxantes: no hay que usarlos en la medida de lo posible porque es contraproducente. Utilizacin en periodos 17

de tiempo limitados. DIARREA: Definicin: Aumento de la frecuencia (es normal de 3 dep/da a 3 dep/sem), volumen total (> 225 gr/da) o fluidez (> 70% de contenido de agua) de las deposiciones. Patogenia: Los mecanismos por los que se puede producir la diarrea son: Diarrea osmtica: Causada por la retencin de solutos no absorbidos en la luz intestinal por: Maladigestin: provoca malabsorcin. Alteracin del mecanismo de transporte de molculas no electrolticas de la dieta: debido a una alteracin de los transportadores de estas sustancias. Ingesta de solutos no absorbibles: laxantes, fibra... As, la presin osmtica de la luz intestinal supera la plasmtica, lo que determina una secrecin intestinal rica en agua y pobre en Na (aumenta el contenido hdrico). Caractersticas de esta diarrea: Cede en ayunas: porque se elimina la causa. pH fecal bajo. Tendencia a la hipernatremia: porque se secreta agua pero no Na. Diarrea secretora: Hay secrecin activa de agua y electrlitos por las clulas epiteliales intestinales. Secundariamente, se produce una secrecin pasiva por un aumento de la presin hidrosttica. A nivel del ID la diarrea secretora se produce por enterotoxinas (salmonela...), por determinadas hormonas (tumores...) y por viriasis. A nivel del colon se produce por una alteracin de los cidos biliares. Las causas ms frecuentes son: abuso de laxantes, toxoinfecciones alimentarias y causas hormonales (vipoma...). Las caractersticas de esta diarrea son: Es muy abundante: > 1 l/da. No cede con el ayuno: porque es la pared intestinal la que est secretando. Tendencia a la hiponatremia y a la acidosis: por secretar Na. Diarrea por alteracin de la absorcin de iones y electrlitos de la dieta: Es igual que la anterior, pero en sta tb hay alteraciones de la absorcin.

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Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal: Hay tres mecanismos: Enlentecimiento de la peristalsis: que provoca el sobrecrecimiento bacteriano. ste hace que se altere la absorcin de las grasas y se produzca la diarrea. Hiperperistalsis en ID: el tiempo de contacto del contenido intestinal con la mucosa disminuye, por lo que llega demasiado contenido acuoso al colon y ste no puede reabsorberlo. Vaciamiento prematuro del colon: el porcentaje de agua que se tendra que absorber, no tiene tiempo para hacerlo. Clasificacin clnica: Diarrea aguda: dura menos de 2 semanas. Diarrea crnica: dura ms de 2 semanas o, durando menos, es recidivante en el tiempo. Diarrea aguda: Brote diarreico aislado en el tiempo de menos de 2 semanas de duracin y no recidivante. En nios y ancianos puede que tenga graves consecuencias. Etiologa: Infecciosa: toxoinfecciones alimentarias, enterovirus... Frmacos: laxantes, antibiticos, digitlicos, diurticos, tiroxina... Estudio: No siempre se estudian porque desaparecen rpido. S en casos colectivos (banquetes...). Historia clnica: encuesta epidemiolgica (familiares o contactos con diarrea...), viajes (diarrea del viajero), poca del ao (en verano hay ms toxoinfecciones)... Presencia/ausencia de fiebre: si la hay nos orienta hacia una causa infecciosa. Clnica asociada: si hay dolor abdominal... Pruebas dtcas: examen en fresco de las heces, coprocultivo, rectoscopia, colonoscopia... Diarrea crnica: Se presenta de forma aguda o insidiosa, pero con carcter continuo o recidivante. Etiologa: Enfermedades que cursan con reduccin de la absorcin intestinal de HC, protenas, lpidos y vitaminas. Las ms frecuentes en nuestro medio son la enfermedad celaca, el sobrecrecimiento bacteriano, el sndrome de intestino corto, la enfermedad de Crohn... Maladigestin: produce secundariamente malabsorcin. Hay una prdida excesiva de nutrientes no absorbidos por: insuficiencia pancretica exocrina (que secreta enzimas pancreticos) o insuficiencia biliar (fallo en la secrecin de sales biliares).

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Diarrea hdrica: no se acompaa de sntomas clnicos de malabsorcin, no hay alteracin de la absorcin intestinal. Puede ser: De trnsito rpido (hormonal, nervioso o por lesin parietal del intestino): hay poco tiempo de contacto del contenido intestinal con la mucosa. De trnsito normal: por malabsorcin de cidos biliares, tumores productores de hormonas o lesiones rectocolnicas. Estudio: Anamnesis y exploracin fsica: Antecedentes: ciruga (de qu ha sido operado), ingesta de frmacos, enfermedades sistmicas (DM...), relacin de la diarrea con determinados alimentos, viajes (parasitosis...), circunstancias emocionales concomitantes... Caractersticas de la diarrea: Si es de ID: abundante, color claro, contenido acuoso, esteatorreica, brillante o jabonosa (por malabsorcin de HC), con trozos de alimentos sin digerir. No suele haber sangre. Dolor periumbilical y en FID. Si es de colon: deposiciones frecuentes pero escasas, coloracin ms oscura, mezcla de heces slidas y lquidas, urgencia rectal y tenesmo, dolor abdominal en hipogastrio y zona sacra. Determinar el horario de aparicin: si respeta el sueo suele ser funcional. Exploracin: anemia, edemas, fiebre, masa, fstulas, bocio... Pruebas diagnsticas: Examen de heces: pus, sangre, moco, estudio microscpico (para ver si hay parsitos), coprocultivo... Examen de laboratorio: hematimetra, protenas totales, protrombina, colesterolemia... Pruebas de malabsorcin de: HC, protenas, cidos biliares, vitamina B12, insuficiencia pancretica exocrina... Son pruebas complejas. Pruebas morfolgicas: estudio radiolgico con contraste y endoscopia. Biopsia rectal. Biopsia intestinal peroral: a travs de la boca. Para el dtco de la enfermedad celaca. Otras: peso de heces en 24 horas, determinaciones hormonales, dtco ex juvantibus (dtco por el tto)... Tratamiento: Curacin de la enfermedad causal. Hidratacin. Proteccin de la regin perianal. Frmacos antidiarreicos: opiceos... Dieta: la astringente no est demostrada. SNDROMES DE MALABSORCIN. ENFERMEDAD CELACA: 20

Enteropata producida por gluten (cebada, centeno, trigo y avena). Caractersticas: Malabsorcin intestinal de nutrientes. Lesiones constantes en la mucosa yeyunal. Remisin clnica e histolgica tras eliminar el gluten. Clnica: Se manifiesta en los nios, al introducir el gluten en la dieta. Sntomas digestivos: diarrea, adelgazamiento... Retraso del crecimiento. Anemia, hemorragias (por falte de vitaminas, Fe...). Osteomalacia y osteoporosis: por falta de Ca. Edemas: por hipoproteinemia. Tratamiento: Dieta sin gluten de por vida. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO: Se produce por trnsito intestinal enlentecido o por otros problemas intestinales. Es frecuente en pacientes seniles y en pacientes operados (determinadas intervenciones a nivel de estmago o intestino...). El sobrecrecimiento bacteriano influye a dos niveles: Desconjugacin de cidos biliares: stos precipitan y no emulsionan las grasas ocasionando esteatorrea. Unin vitamina B12 con factor intrnseco de Castle: acta sobre esta unin y no se absorbe la vitamina B12. Clnica: Diarrea con esteatorrea. Disminucin de peso: por el sndrome de malabsorcin. Anemia megaloblstica: por el dficit de vitamina B12. Tratamiento:

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Antibitico (tetraciclina). SNDROME DE INTESTINO CORTO: Se produce tras resecciones quirrgicas amplias o por lesiones inflamatorias amplias (reseccin funcional) que disminuyan la superficie absortiva intestinal. Clnica: Depende de la zona afectada (a ms zona afectada, ms dficit absortivo): Yeyuno proximal: sntomas del dficit de Fe, Ca, folatos... leon: sntomas del dficit de cidos biliares, vitamina B12... Superficie masiva: sntomas del dficit de absorcin de todos los nutrientes. SNDROME DE OCLUSIN INTESTINAL. CONCEPTO: Detencin completa y persistente de las heces y gases en un segmento del intestino. Tambin llamado leo (obstruccin u oclusin). Es una de las urgencias ms graves y ms frecuentes porque si no se trata, se muere el paciente. CLASIFICACIN: Por la forma de presentacin: Aguda. Crnica: curso insidioso. Subaguda: no es una oclusin completa, pero puede llegar a serlo. Intermitente: periodos en que hay oclusin y periodos en que no. Por la topografa/localizacin: De ID: alta (las ms proximales) y baja (las ms distales). stas son ms frecuentes porque el ID es ms estrecho. De IG. Por la intensidad de los sntomas: Completa. Incompleta o suboclusin intestinal: hay periodos de diarrea y puede llegar a ser completa. Por la patogenia: Mecnicas u orgnicas: hay un obstculo mecnico: Oclusin simple: existencia de obstruccin, sin ms. Estrangulacin u oclusin estrangulada: adems de obstruccin mecnica, se da un compromiso vascular. 22

 Oclusin en asa cerrada. Funcionales o dinmicas: hay una alteracin motora del intestino: Espsticas: contraccin excesiva de la musculatura intestinal. Paralticas o adinmicas o leo paraltico: no existencia de peristaltismo. Mixtas: hay parte de los dos componentes. ETIOLOGA: Obstrucciones mecnicas: (Tto quirrgico) Simple: Causa parietal: congnitas (atresias, estenosis...), neoplasia, inflamacin, causas yatrognicas... Causa intraluminal: clculo biliar, enterolitos (materia intestinal excesivamente endurecida), parsitos, cuerpos extraos... Causa extraintestinal: tumores (Ej.: cncer de ovario), alteraciones congnitas, procesos inflamatorios, adherencias, hernias... Estrangulada: Hay compromiso vascular desde el principio. Bridas o adherencias: tras ciruga abdominal... Hernias externas. Isquemia mesentrea. Invaginacin intestinal. En asa cerrada: Tambin hay compromiso vascular desde el principio. Hernias estranguladas: cierre de orificio herniario. Vlvulos: asas intestinales que giran sobre s mismas. Obstrucciones funcionales o dinmicas: (Tto mdico) leo paraltico: (Es muy frecuente) Postquirrgico: ciruga abdominal, parto... Irritacin peritoneal: leo peritontico. Reflejo a dolor abdominal. Alteraciones txicometablicas (DM, infecciones generalizadas...) y carenciales. Frmacos: anestsicos, analgsicos, antidepresivos tricclicos... leo espstico: Hay espasticidad en alguna zona del intestino, que hace que ste no funcione. EPIDEMIOLOGA: 23

Edad: depende de la causa: RN: malformacin congnita, leo meconial. Lactante: megacolon congnito (enfermedad de Hirschprung: alteracin de la inervacin del colon, contraccin excesiva de la zona por lo que la luz intestinal disminuye y se produce una retencin retrgrada), vlvulo. Infancia: invaginacin. Adulto: hernia. Anciano: cncer de colon. Sexo: depende de la causa. Ej.: la hernia inguinal es ms frecuente en varones. Localizacin: en ID, porque su luz es ms estrecha. Causas ms frecuentes: hernias estranguladas, adherencias... Distribucin geogrfica: diferentes causas. Tasa de mortalidad: 68%, es alta para ser una afectacin no maligna. Factores que influyen negativamente en la mortalidad: Gangrena intestinal. Demora del tto de los trastornos hidroelectrolticos. Retraso del tto quirrgico. Edades extremas: nios o ancianos. Complicaciones de la obstruccin: peritonitis, insuficiencia coronaria, shock, enfermedades tromboemblicas... Resecciones masivas intestinales. FISIOPATOLOGA: Oclusin mecnica simple: Cuando se obstruye el ID, es decir, cuando existe un obstculo en el intestino, el organismo intenta aumentar las contracciones de la musculatura lisa intestinal en la zona proximal a la obstruccin: hiperperistaltismo de lucha (genera dolor). Llega un mto en que la musculatura se agota y se acumulan en el intestino proximal grandes cantidades de heces, lquido, bacterias y aire deglutido, producindose una dilatacin llamada distensin abdominal, por lo que el trnsito intestinal se estanca. Se produce un estasis intestinal y una proliferacin bacteriana que hace que aumenten las fermentaciones, aumentando as la cantidad de gas y por lo tanto, la distensin abdominal. La dilatacin del intestino da lugar a una compresin importante del sistema venoso, por lo que se producir una dificultad para el retorno venoso (porque se reduce o se colapsa el calibre venoso). Como consecuencia a esto aumenta la presin en los capilares y aumenta la permeabilidad capilar. El plasma se extravasa hacia la pared intestinal, luz intestinal y peritoneo, pudiendo incluso acabar en un shock hipovolmico. Si el estasis venoso se mantiene, se produce tal aumento de presin hidrosttica en los capilares, que stos pueden acabar rompindose y produciendo hemorragias murales y por lo tanto, mayor hipovolemia. Debido a este aumento de la permeabilidad se puede producir el paso a la cavidad peritoneal de bacterias acumuladas en el intestino, a travs de la pared intestinal. Estas bacterias son capaces de producir toxinas que 24

pueden producir un shock sptico por endotoxinas. La pared intestinal, dilatada por la hemorragia y la extravasacin, se vuelve edematosa: edema mural. Este edema compromete la circulacin arterial y se produce una isquemia que, si persiste en el tiempo, puede dar lugar a necrosis intestinal, peritonitis por perforacin y shock sptico. La distensin empuja al diafragma hacia arriba provocando una dificultad respiratoria. Resumen: Fenmenos locales: distensin, secuestro de lquidos y electrlitos, prdida de plasma y sangre, proliferacin bacteriana. Fenmenos de vecindad: dificultad respiratoria y de retorno venoso. Fenmenos generales: deshidratacin, hipovolemia, toxemia y shock. CLNICA: Estudio de los antecedentes personales por si pudiera existir alguna causa que nos hiciera pensar en la existencia de bridas o adherencias. Ej.: intervencin quirrgica abdominal, EIP en mujeres, hernias, alteracin del hbito intestinal, clicos biliares previos... Los sntomas ms frecuentes son: Dolor abdominal: En una obstruccin mecnica simple hay dolor tipo clico al principio y despus dolor isqumico continuo. Si hay compromiso vascular el dolor es intenso y mantenido. Si hay un leo paraltico el dolor es difuso y no intenso. Si se produce shock, desaparece el dolor. La localizacin del dolor depende de la localizacin de la obstruccin, pero no suele ser un dolor muy localizado, sino difuso. Al principio suele ser centroabdominal y luego se hace ms perifrico. Vmitos: son ms precoces cuanto ms alta sea la obstruccin. Distensin abdominal: depende de la localizacin de la obstruccin: habr ms distensin cuanto ms distal sea la obstruccin. Detencin del trnsito intestinal: constipacin absoluta. En obstrucciones incompletas son frecuentes las diarreas: porque lo nico que atraviesa el obstculo son los lquidos y porque el obstculo est produciendo irritacin y secreciones. En la exploracin debemos tener en cuenta: Los signos de deshidratacin. La actitud del paciente: si se siente grave. La T: al principio ser normal y despus se elevar. El pulso: estar acelerado. La analtica: leucocitosis con desviacin a la izquierda = proceso agudo, hemoconcentracin por hipovolemia, oliguria por deshidratacin... COMPLICACIONES: 25

Neumonitis por aspiracin: porque si disminuye el nivel de conciencia el vmito puede pasar a la va respiratoria. Insuficiencia respiratoria. Peritonitis. Fracaso renal, heptico, cardaco: FMO porque entra en shock. Estenosis intestinal postisqumica: por la cicatrizacin tras el proceso. TRATAMIENTO: Oclusiones mecnicas: (Tto quirrgico) Tto preoperatorio: Correccin de los trastornos hidroelectrolticos: es muy imp. Aspiracin endodigestiva: SNG desde el principio. Antibioterapia prequirrgica, quirrgica y postquirrgica si existe riesgo. Tto quirrgico: Debe ser tan precoz como el paciente pueda soportar. Suprimir la causa de la obstruccin. Resecar (extirpar) la va intestinal cuya vitalidad est comprometida. Restablecer la continuidad digestiva. Tto postoperatorio: Aspiracin endodigestiva: SNG. Fluidoterapia. Antibioterapia. Fisioterapia respiratoria. Movilizacin precoz del paciente: para evitar tromboembolismos. Oclusiones funcionales: Restablecimiento espontneo de la motilidad intestinal normal en el plazo de 13 das. Dejar en ayunas y luego empezar con dieta lquida. AFECCIONES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO. Son procesos inflamatorios crnicos que afectan al intestino, de naturaleza no infecciosa y de etiologa mal definida: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. COLITIS ULCEROSA: Enfermedad inflamatoria intestinal que afecta exclusivamente al IG. Cursa con remisiones y exacerbaciones y puede tener manifestaciones extradigestivas con relativa frecuencia.

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Epidemiologa: Predomina en adultos jvenes. Es ms frecuente en mujeres. Existe cierta predisposicin familiar, no siendo enfermedad gentica. Etiologa: No se sabe la causa. Hay diferentes teoras: Agentes infecciosos: teora desechada. Factores genticos: hay incidencia familiar, pero no hay un gen causante de la enfermedad. Alteraciones psicolgicas: tmidos, tendencia a la depresin, estrs. Hay dudas porque puede que tengan esta personalidad porque se le hizo el estudio tras ser dtcados o puede que sean personalidades predisponentes. Lo que est claro es que los brotes estn precedidos por estrs. Agentes alrgicos. Factores inmunolgicos: tienen Ac circulantes antimucosa colnica y hay asociacin a enfermedades autoinmunes. Es una enfermedad multisistmica que genera enfermedades autoagresivas que mejoran con tto quirrgico. Fisiopatologa: Afecta a toda la mucosa del colon (incluido el recto), se detiene en la vlvula leocecal. A veces afecta por continuidad al leon terminal produciendo una iletis de rebote. El recto se ve afectado en un 95% de los casos. La lcera afecta a mucosa y en ocasiones a submucosa, pero raramente hay lesin ms profunda: diferencia fdtal con la enfermedad de Crohn. Lesin: lceras mltiples en mucosa que pueden confluir formando una mayor, dejando islotes de mucosa sana entre lceras, dando la sensacin de plipos: pseudoplipos (son rarsimos en el recto, pero si aparecen hay que pensar que s son plipos: poliposis intestinal). Son frecuentes los microabscesos en las criptas glandulares, que pueden confluir en un gran absceso. Las lceras cicatrizan dejando una fibrosis (prdida de haustras, engrosamiento y endurecimiento: disminucin del calibre). Clnica: Existen tres cuadros distintos: Colitis ulcerosa aguda fulminante: Dolor abdominal tipo clico. Diarrea (heces lquidas + sangre + pus + moco): unas 2040 dep/da. Tenesmo rectal e incontinencia. Gran afectacin del estado general: fiebre, deshidratacin, hipopotasemia... 27

 Astenia intensa, prdida de peso. Laboratorio: hemoconcentracin. Colitis ulcerosa crnica continua: Diarrea sanguinolenta con moco y pus: unas 34 dep/da. Dolor abdominal moderado: que disminuye con el tiempo. Anemia, hipoproteinemia, progresiva disminucin de peso y alteraciones electrolticas. Colitis ulcerosa crnica recidivante: Representa las 2/3 partes de los casos de colitis ulcerosa: es la ms frecuente con mucha diferencia. Fases de exacerbacin: unas 710 dep/da diarreicas, sanguinolentas y mucopurulentas. Fases de remisin. Ausencia de dolor abdominal: en fases avanzadas. Diagnstico: Historia clnica detallada. Exploracin fsica: si est en brote habr: dolor a la palpacin, distensin y timpanismo (percusin abdominal con sonido areo). Rectoscopia/colonoscopia: mucosa ulcerada, muy friable (frgil) y con imagen de pseudoplipos por encima del recto. Enema opaco: imagen en tubo de plomo (porque est fibrosado, endurecido) y con forma de hoz (porque ha perdido sus ngulos). Aparece una imagen de mucosa empedrada por acumulacin de contraste en las lceras. En mtos agudos no se realiza porque, al introducir el contraste a presin, se puede perforar el colon. Complicaciones: Megacolon txico: tb llamado "dilatacin aguda de colon". Cese de deposiciones diarreicas, distensin abdominal, abolicin de ruidos intestinales, malestar general. Ingreso hospitalario y a veces requiere tto quirrgico. Cncer de colon: es 10 veces ms frecuente en pacientes con colitis ulcerosa. Hay mayor incidencia cuanto ms joven (en < 25 aos: doble incidencia), mayor extensin de la colitis y mayor tiempo de evolucin. Tratamiento: Tto mdico: Frmacos antidiarreicos: codena... Antispticos intestinales: salazopirina. Corticoides (tto inmunosupresor): generalmente se administran en los brotes, aunque a veces es necesario de continuo. Corticoides tpicos: enemas y supositorios. Fluidoterapia y correccin electroltica. Nutricin parenteral y dieta hipercalrica. Tto quirrgico: es el nico modo de conseguir la curacin: extirpacin de colon y de recto, que produce 28

incontinencia fecal (tto muy agresivo). ENFERMEDAD DE CROHN: Enfermedad inflamatoria intestinal que puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo (de boca a ano). Aunque la afectacin esofagogstrica es rarsima. Dependiendo de la zona afectada recibe distintos nombres: enteritis regional (de algunas zonas de ID), iletis terminal, colitis granulomatosa (hay granulomas y no lceras), colitis transmural (afecta a todo el espesor de la pared del colon). Afecta a todo el espesor de la pared intestinal (lesiones transmurales) y es prcticamente constante la presencia de granulomas no caseificantes. Hay gran variedad de manifestaciones clnicas, curso clnico impredecible, fases de exacerbacin y remisin y posibles complicaciones. Epidemiologa: La incidencia va aumentando: 4050 personas/106 hab. Es ms frecuente en blancos y, dentro de stos, es 23 veces ms frecuente entre los judos. La frecuencia es parecida entre hombres y mujeres. Es ms frecuente en adultos jvenes. En un 25% de los casos existen antecedentes familiares, sin ser enfermedad hereditaria. Etiopatogenia: Etiologa desconocida. Factores predisponentes: Factores genticos: mayor incidencia en familias. En algunos pacientes hay espondilitis anquilopoytica (asociada a HLA DR 27), pero no est demostrada su asociacin con el Crohn. Factores psicolgicos: personalidad neurtica, trastorno emocional previo al brote. Factores infecciosos: no se ha aislado el agente productor. Se cree que es posible que haya algn organismo que influya (Ej.: priones...). Factores inmunolgicos: porque hay manifestaciones sistmicas, granulomas y buena respuesta a corticoides. Los sntomas extradigestivos orientan hacia una enfermedad sistmica. Anatoma patolgica: La zona de afectacin ms frecuente es el ID (sobre todo, leon terminal). Ms del 50% se asocian con afectacin del colon y 1/3 de los casos cursa slo con afectacin del colon. Las afectaciones ms frecuentes son: granulomas en la pared intestinal, afectacin transmural y lceras transmurales (fstulas). A travs de las fstulas el contenido intestinal pasa de un asa intestinal a otra, al IG, a vagina, a tero, a vejiga, a pncreas, a la piel de la zona perianal... 29

Microscpicamente se encuentran granulomas no caseificantes. Clnica: Inicialmente hay sntomas inespecficos (dolor abdominal, aumento del ritmo deposicional...). Hay fases de remisin y exacerbacin. A veces hay un comienzo sbito: oclusin intestinal, apendicitis, rectorragia franca (por afectacin de una vaso grande). Lo ms frecuente es: Diarrea acuosa con sangre macroscpica. Dolor abdominal: normalmente en FID. Fiebre. Prdida de peso. Patologa anorrectal: fisuras, fstulas (a piel o a cualquier otra estructura) y abscesos. Fstulas entre asas, vejiga, vagina... Sntomas de apendicitis aguda (pero es una iletis terminal). Complicaciones: Obstruccin intestinal: normalmente del ID(por la inflamacin). Perforacin intestinal: fstula a peritoneo (peritonitis). Estenosis de la luz intestinal: al cicatrizar. Hemorragias: si afecta a vasos importantes. Fistulizaciones. Cncer colorrectal: si hay afectacin de colon. El riesgo es 20 veces mayor. Manifestaciones extradigestivas: Poliartritis, espondilitis anquilopoytica, aftas bucales... Tratamiento: Tto mdico: Reposo. Dieta hipercalrica en periodos agudos. Antidiarreicos. Antibiticos. Salazopirina. Corticoides. Inmunosupresores.

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Tto quirrgico: por alguna complicacin, tto conservador. Indicacin restrictiva (quitar lo menos posible). AFECCIONES VASCULARES DEL INTESTINO. La irrigacin del intestino depende de tres troncos: Tronco celaco: arterias heptica, esplnica y gstrica izquierda. Arteria mesentrica superior: irriga a ID, colon ascendente y mitad del transverso. Arteria mesentrica inferior: irriga a la porcin distal del colon transverso, descendente, sigmoide y recto. El retorno venoso: vena mesentrica inferior + vena esplnica + vena mesentrica superior = vena porta. ISQUEMIA INTESTINAL CRNICA: Es muy frecuente en personas mayores. Sndrome debido a arteriosclerosis avanzada que afecta a dos de los tres troncos principales (si slo se afecta uno, la irrigacin se suple por la circulacin colateral). Clnica: Dolor postprandial: aparece tras 1530 minutos y dura 12 horas. Es debido a la isquemia (el aporte sanguneo no es suficiente). Disminucin de peso: porque el individuo come menos para tener menos dolor. Sndrome de malabsorcin moderada. ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA: Tb denominado infarto intestinal. En un momento determinado hay un problema para la irrigacin de una zona del intestino y se produce una isquemia, adems la mucosa intestinal es muy susceptible a la isquemia y aparece necrosis. Etiologa: Origen arterial: arteriosclerosis (mbolo) o trombosis. Origen venoso: trombosis por mala circulacin (cirrosis: enlentecimiento del retorno venoso). Clnica: 1 Fase: Lesiones reversibles. Comienzo brusco (tras 68 horas despus de una comida copiosa). Al principio dolor abdominal tipo clico, que luego se hace continuo. No existe contractura abdominal. Si el cuadro evoluciona se dan nuseas, vmitos y diarreas. 2 Fase:

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"Calma engaosa". Es dolor disminuye. Dura 6 horas. Aparecen signos indirectos (taquicardia, taquipnea y distensin abdominal) que indican que algo va mal. Si lo dejamos evolucionar disminuye la TA. En esta fase la lesin an es reversible. 3 Fase: Lesin irreversible. Necrosis instaurada. Se producen signos y sntomas tpicos de peritonitis por irritacin peritoneal por paso del contenido intestinal al peritoneo: taquicardia, fiebre, hipotensin, diarrea sanguinolenta... shock y muerte. Tratamiento: El tto adecuado sera la ciruga, para quitar el obstculo que produce la isquemia. Pero en muchas ocasiones la situacin basal del enfermo es muy mala (deshidratacin, alteracin hidroelectroltica, hemorragias, anemia...), por lo que necesitan una preparacin para la intervencin quirrgica: SNG, hidratacin y cobertura antibitica (antes, durante y despus, para evitar el paso de mo al peritoneo). Tto quirrgico: el objetivo ser la revascularizacin: restablecer la irrigacin mediante arteriotoma, bypass... Si la zona isqumica est necrosada habr que realizar una reseccin de la zona no viable. Pronstico: Suelen ser personas mayores en las que el dtco es tardo, por lo que las cirugas son muy agresivas. Sin tto quirrgico: mortalidad del 100%. Con tto quirrgico: mortalidad del 50%. DIVERTCULOS INTESTINALES. Son formaciones saculares nicas o mltiples. Normalmente se localizan en el colon (sobre todo en el descendente). Aunque tb son frecuentes los divertculos duodenales. Clasificacin: Los divertculos pueden ser: Primarios o verdaderos: se conservan todas las capas de la pared (mucosa, submucosa, muscular y serosa). Secundarios o pseudodivertculos: les falta alguna capa (normalmente la muscular). Evaginaciones o herniaciones de la mucosa. Se suelen formar en las zonas ms dbiles de la pared (donde entran las arterias...). Localizacin: La ms frecuente es en el colon y despus en el duodeno. Clnica: La mayora son asintomticos (dtco casual). Cuando se complican pueden dar sntomas. Complicaciones:

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Diverticulitis: inflamacin de la mucosa del divertculo por almacenamiento del contenido fecal. Produce dolor, fiebre y leucocitosis. Obstruccin intestinal. Perforacin de la pared del divertculo: da lugar a peritonitis o fstula (entre asas intestinales normalmente). Sangrado: rectorragia, melenas o hematemesis. Se dtca gracias a la "sangre oculta en heces". Diagnstico: Casual: Si no hay complicaciones, por otro proceso: Endoscopia. Enema opaco: enema a presin que puede dar lugar a perforaciones, por lo que no se hace en fases agudas. Clnica: Si hay complicaciones. Tratamiento: Divertculo pequeo, nico y sin complicaciones: seguimiento. Divertculo importante: tto quirrgico: diverticulectoma o reseccin del segmento intestinal. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON: Mltiples divertculos secundarios en el colon. Epidemiologa: Su prevalencia va en aumento. Es frecuente en mayores de 50 aos. Asociado a sedentarismo y dieta pobre en residuos. Factor predisponente: estreimiento (porque la pared intestinal est sometida a presin por tener que ejercer ms fuerza). Clnica: Al igual que los divertculos intestinales, esta enfermedad es asintomtica. Si se complica se presentan sntomas similares a los anteriores. Diagnstico: Casual. Por la clnica si hay complicaciones. 33

Tratamiento: Etiolgico: tratar el estreimiento. Mdico: antibiticos y antiinflamatorios. Quirrgico: reseccin de ese segmento intestinal si los divertculos son muy numerosos. TRASTORNOS DEL ESTMAGO. En el fundus (parte superior) del estmago tenemos clulas mucparas, clulas principales y clulas parietales. Las clulas mucparas se encuentran en la mucosa y generan moco protector. Las clulas principales producen pepsina. Las clulas parietales secretan HCl y factor intrnseco de Castle. En el antro (parte inferior) del estmago hay clulas mucparas, clulas G que producen gastrina y clulas productoras de pepsina. La llegada del alimento al estmago da lugar a la secrecin de jugo gstrico (pH = 2). La estimulacin gstrica se produce gracias a la gastrina. En el duodeno hay glndulas que secretan bicarbonato. La secretina inhibe la secrecin gstrica. Los conductos que drenan en el duodeno son: coldoco, Wirsung y Santorini. GASTRITIS: Inflamacin de la mucosa gstrica. Clasificacin: Aguda: Hemorrgica o lcera de estrs. Se produce en TCE y en grandes quemados. No hemorrgica o erosiva. Puede ser de causa exgena (por alcohol, comida...), corrosiva (por ingesta de sustancias muy cidas o muy alcalinas), alrgica... Crnica: Primaria: fndica y antral. Secundaria. Nos vamos a centrar en las GASTRITIS CRNICAS: Inflamacin crnica de la mucosa gstrica, generalmente asintomtica. La importancia radica en: las consecuencias de la destruccin de elementos fundamentales de la mucosa. la predisposicin a otras afecciones (lcera gstrica y cncer gstrico). Clasificacin: Gastritis tipo A o fndica:

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Afecta a la zona del estmago encargada de la secrecin de cido (cuerpo y fundus), respetando invariablemente el antro. Es una enfermedad de origen autoinmune. Existen Ac especficos anticlulas parietales y antifactor intrnseco de Castle. Se puede ver asociado a otras enfermedades autoinmunes (enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, DM...). Se produce: hipoclorhidria marcada, anemia perniciosa (por falta de absorcin de vitamina B12), hipergastrinemia (para estimular la produccin de cido) y asociacin con otras enfermedades autoinmunes (hipoparatiroidismo, diabetes...). Gastritis tipo B o antral: Afecta al antro. A veces su origen es el consumo de frmacos de tipo crnico. No se asocia con otras enfermedades autoinmunes. Se produce: hipoclorhidria menos marcada e hipogastrinemia (porque la gastrina se produce en el antro). Clnica: Frecuentemente son asintomticas. Digestin lenta. Sensacin de plenitud postprandial. Pirosis que se calma con alcalinos (porque el poco cido que hay daa a la mucosa que est sensible). Relacin de las gastritis crnicas con otras enfermedades: lcera gstrica: suele aparecer sobre zonas afectadas por gastritis antral. Cncer gstrico: se acompaa de hipoclorhidria o aclorhidria. Anemia ferropnica: hay dificultad para la absorcin del ion ferroso de los alimentos porque el Fe se absorbe mejor en un medio cido y porque hay prdidas sanguneas por la mucosa. Anemia perniciosa: se produce en la gastritis tipo A. Tratamiento: Si el paciente est asintomtico no precisar tto, pero si hay molestias: Fragmentar las comidas. Tomar alimentos fcilmente digeribles: no grasas (porque son difciles de digerir), alcohol (porque es gastrolesivo), bebidas demasiado calientes... Evitar frmacos gastrolesivos: AAS, AINEs... Suprimir el tabaco: porque algunos de sus componentes tienen efectos nocivos a nivel gstrico (retraso de la cicatrizacin de la lcera, favorecimiento del reflujo biliar...). 35

Si hay anemia ferropnica: administracin de Fe. Si hay anemia perniciosa: administrar vitamina B12 por va parenteral. Como ltima opcin: administracin de alcalinos no absorbibles. LCERA PPTICA: Incluye la lcera gstrica y la lcera duodenal. Aparicin de una prdida de sustancia en zonas normalmente baadas por jugo clorhidropptico (pepsina + HCl). Es una enfermedad penetrante, de curso crnico y evolucin en brotes (periodos de recidiva y periodos de remisin asintomtica). Epidemiologa: Enfermedad nicamente humana. Variabilidad geogrfica: muy frecuente en EE.UU. (se da en el 10% de la poblacin). La lcera duodenal es de 3 a 4 veces ms frecuente que la lcera gstrica. Edad de aparicin: entre 3050 aos. Sexo: es ms frecuente en hombres. lcera duodenal 4/1 y lcera gstrica 2/1. Etiopatogenia: Se produce un aumento de la secrecin gstrica o una debilitacin de la resistencia de la mucosa, por lo que se pierde el equilibrio existente entre el jugo clorhidropptico y la barrera defensiva. En la lcera duodenal es fundamental el factor agresivo (aumento de la secrecin gstrica), en cambio en la lcera gstrica la debilitacin de la resistencia de la mucosa es primordial. Puede haber influencia de factores genticos: porque la lcera duodenal es ms frecuente en personas con grupo sanguneo 0. Clnica: Dolor epigstrico (bien localizado) postprandial que evoluciona a brotes y que se alivia al comer (porque el cido se dirige contra el alimento). Vara en: intensidad y localizacin (normalmente epigstrica a punta de dedo). Ritmo de aparicin: en ayunas; despus de comer cede durante un tiempo limitado. Periodicidad: de 15 das a 2 meses. Variacin estacional (normalmente se agrava en primavera y en otoo). Se alivia con la comida porque el jugo gstrico tiene dnde actuar. Regurgitaciones cidas: puede haber.

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Vmitos: ocasionalmente. Complicaciones: Hemorragia: oculta o evidente (hematemesis, melenas...), por afectacin de un vaso. Perforacin: perforacin aguda de la lcera a la cavidad abdominal libre, a otra vscera... que provocar peritonitis. Estenosis: la cicatrizacin da lugar a estenosis. Cancerizacin: el cncer gstrico a veces debuta en forma de lcera, pero la lcera no maligniza. Esta complicacin est descartada actualmente. Tratamiento: Principios generales: sin cido no hay lcera, la lcera se mantiene toda la vida (es crnica) y no todo dolor epigstrico indica lcera. Los objetivos del tto son: alivio de los sntomas, cicatrizacin de la lcera y prevencin de recidivas sintomticas y de complicaciones. Tto mdico: Suprimir: alcohol, tabaco (favorece el reflujo biliar y retrasa la cicatrizacin), caf (la cafena estimula la gastrina), alimentos ricos en protenas... Frmacos reductores de acidez: Anticidos: bicarbonato sdico, hidrxido de Al. Inhiben la acidez. AntiH2: antagonistas de los receptores H2 de la histamina (ranitidina...). Inhiben la secrecin gstrica. Omeprazol: inhibidor de la bomba de hidrogeniones. Frmacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal o citoprotectores: sucralfato. Forman una pelcula protectora y aislante de la mucosa. Frmacos con efecto antisecretor y protector o mixtos: prostaglandinas. Aumentan la produccin de moco. Erradicacin del Helicobacter pylori: claritromicina, amoxicilina y omeprazol (llamado complejo CAO, durante 2 semanas). A largo plazo puede haber recadas y a veces es muy difcil de erradicar. Esta bacteria se detecta a travs del aliento. Tto quirrgico: Indicaciones: Absolutas: estenosis pilrica, hemorragia no controlada mdicamente, sospecha de malignidad, perforacin. Relativas: no cicatrizacin con frmacos, no seguimiento del tto, tipos especiales de lceras (por determinadas localizaciones de especial riesgo: de pancreatitis...). Objetivos: disminuir la secrecin clorhidropptica gstrica. 37

Tipos de intervenciones: Resectivas: se reseca la mayor parte de la regin secretora del estmago, incluyendo casi siempre la lcera (gastrectoma subtotal). No resectivas: diversas variedades de vagotoma (troncular, selectiva o supraselectiva). SECUELAS DE LA CIRUGA GSTRICA: Sndrome de asa aferente: parte del contenido gstrico puede ir hacia el asa aferente y quedar retenido junto con las secreciones biliares y pancreticas. Dumping precoz: se da 1020 min despus de comer. No se sabe bien porqu ocurre. Mejora fraccionando las comidas. Clnica vegetativa: sudoracin, palpitaciones, acaloramiento... Clnica digestiva: dolor, sensacin de peso, nuseas, diarrea... Clnica general: astenia muy intensa. Diarrea: postoperatoria o crnica. Implica un dficit absortivo. lcera pptica postoperatoria: mun gstrico. Gastritis alcalina: por paso de contenido intestinal al estmago. Cncer de mun gstrico: es 6 veces ms probable tras 25 aos de la intervencin quirrgica. Dumping tardo: hipoglucemia postprandial tarda. Alteraciones seas: tras 1520 aos de la intervencin. Osteoporosis y osteomalacia. Se cree que es una alteracin de la absorcin del Ca. Anemia ferropnica. Anemia perniciosa. Dficit de factor intrnseco de Castle. CNCER GSTRICO: Histolgicamente es un adenocarcinoma. Tumor con mal pronstico. El tumor gstrico se puede propagar: por contigidad, por va linftica y por va hemtica. Epidemiologa: Diferencias geogrficas muy notables. Edad: 5070 aos. Sexo: es ms frecuente en varones (2/1). Factores predisponentes:

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Predisposicin gentica: es ms frecuente en los de grupo sanguneo A. Factores ambientales. Nitritos: nitrosaminas. Anemia perniciosa. Gastritis atrfica. Ciruga gstrica. Clnica: Las manifestaciones iniciales suelen ser inespecficas con BEG. La sintomatologa depende de que el carcinoma se ulcere, que obstruya el cardias, que se necrose, que sangre o que altere la motilidad gstrica. Si tenemos un paciente de ms de 40 aos, sin antecedentes gstricos y con dispepsia atpica (malestar epigstrico sin ritmo ni relacin con las comidas): sospecha. Realizar un estudio. Tratamiento: Es fundamental el dtco precoz. Como normalmente la deteccin es tarda el tto es de escasa eficacia. El nico tto con posibilidades curativas es el quirrgico (gastrectoma). Slo el 1015% alcanzan la supervivencia a los 5 aos, independientemente del estadio en que se diagnostique. El tto complementario suele ser un tto paliativo: RT para problemas lgicos (porque la RT es prcticamente ineficaz para el tumor) y QT. TRASTORNOS NUTRICIOMETABLICOS COMUNES. SUBALIMENTACIN. Alimentacin insuficiente. CLASIFICACIN: Por su gnesis: Primarias o dietticas: por falta de alimento. Secundarias: por maladigestin o malabsorcin. CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS: Consumo de la reserva de HC, grasas, vitaminas y posteriormente de los materiales estructurales. Incapacidad para sintetizar agentes activos (glucosa, hormonas, Hb...). CLNICA:

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Se pueden afectar todas las funciones y rganos. TIPOS DE ALIMENTACIN INSUFICIENTE: Alimentacin pobre en caloras: malnutricin calricoproteica. Alimentacin deficitaria en algunos de sus componentes: Kwashiorkor (dficit proteico), avitaminosis, carencias de minerales... OBESIDAD. Alimentacin excesiva. Peso excesivo por acmulo de grasa. Consideramos que se trata de obesidad si el peso real es mayor que el ideal, superndolo en ms del 30%. ETIOPATOGENIA: Se produce un balance positivo de energa y esta energa se acumula en forma de grasa. El balance positivo se puede deber a: Perturbacin del control del ingreso. Perturbacin del control del consumo. CLNICA: Hay dos formas clnicas: Formas sintomticas: Por afecciones endocrinas: hiperfuncin corticosuprarrenal, hiperinsulinismo... Por afecciones nerviosas que lesionan el hipotlamo (descontrol del centro del hambre...). Formas esenciales: (La mayora) Por trastornos del control del ingreso: hiperfagia (por factores genticos, exgenos o psicgenos). Por trastornos del control del consumo: por factores genticos, por reduccin del ejercicio fsico y por disminucin del consumo de energa disipada en forma de calor. Los trastornos endocrinometablicos que se dan en los obesos son: Alteracin de las lipoprotenas: aumento de las VLDL. Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: necesidad de mayor cantidad de insulina para conseguir la misma accin. Las consecuencias de la obesidad son: Mecnicas: ALM y respiratorio. Otras: DM, HTA, insuficiencia coronaria por aterosclerosis, insuficiencia cardaca, ACV, colelitiasis...

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Todo ello acorta la supervivencia del obeso. HIPERLIPIDEMIAS. Alteracin del metabolismo de los lpidos. DEFINICIN: Aumento de los lpidos en sangre. Puede ser por: Aumento de colesterol: hipercolesterolemia. Aumento de triglicridos: hipertrigliceridemia. Aumento de ambos: hiperlipemia mixta o combinada. CLASIFICACIN: Primarias: alteracin metablica. Secundarias: producidas por la presencia de otras enfermedades (colestasis, hipotiroidismo, anorexia nerviosa, anticonceptivos orales...). PREVALENCIA: Aprox el 20% de la poblacin tiene niveles de colesterol > 250 mgr/dl, sobre todo por aumento del LDLcolesterol. Niveles de lpidos y riesgo cardiovascular: Riesgo cv Normal Lmite Alto Bajo Colesterol total < 200 200 239 > 240 LDLcol < 130 130 159 > 160 HDLcol 41 59 35 40 < 35 > 60

Definiremos la hipercolesterolemia en funcin de los antecedentes de cardiopata isqumica (CI) personales o familiares: Con CI: > 200 mgr/dl. Sin CI: > 250 mgr/dl. Si el ndice aterognico (colesterol total/HDLcol) es > 4'5, existe predisposicin a una ateromatosis (depsito de colesterol en la pared). DIAGNSTICO: Deteccin oportunista: 41

En la poblacin sana se determinarn los niveles de colesterol al menos una vez: en hombres menores de 35 aos y en mujeres menores de 45 aos. A partir de estas edades se determinarn cada 5 aos hasta los 65 aos, si los datos son normales y no existe riesgo. Cribado selectivo: En grupos de riesgo (antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, historia familiar de enfermedades cardiovasculares antes de los 60 aos, historia familiar de hiperlipidemias, HTA, DM...) se realizarn dos determinaciones de colesterol y TG en sangre en un intervalo de 18 semanas. Si la diferencia entre las dos es > 30 mgr/dl, se realizar una tercera determinacin. TRATAMIENTO: Tto diettico: Se producen beneficios constatados sin efectos secundarios ni contraindicaciones. La dieta es buena para la poblacin en general, pero sobre todo para personas con niveles de colesterol y TG > 200 mgr/dl. Debe mantenerse de forma indefinida (incluso con tto farmacolgico). Otras medidas conservadoras: Modificacin de hbitos de vida: abandono del tabaco (porque tiene efectos hiperlipemiantes), disminucin del consumo de alcohol (limitarlo a < 30 gr/da), correccin del sobrepeso, deteccin y control de otros factores de riesgo coronario, ejercicio fsico aerbico regular (andar a paso ligero 1 hora/da disminuye el nivel de colesterol total y aumenta el de HDLcol). Tto farmacolgico: Est indicado cuando la dieta no ha conseguido reducir el LDLcol. Complementa a la dieta pero nunca la sustituye. Son frmacos caros y con efectos secundarios. Fibratos: su efecto fundamental es el hipotrigliceridemiante. Disminuyen la sntesis de VLDL y aumentan su degradacin. Aumentan el HDLcol. Efectos secundarios: GI (nuseas, diarrea) y miositis (afectacin de las fibras musculares). Resinas de intercambio inico: su efecto fundamental es el hipocolesterolemiante. Actan a nivel intestinal pero no se reabsorben. Evitan la reabsorcin intestinal de cidos biliares (absorcin de menos grasa). Son muy tiles en las hipercolesterolemias. Efectos secundarios: no tienen efectos sistmicos, intolerancia gstrica, estreimiento y mal sabor de boca (porque saben muy mal). Inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas): disminuyen la sntesis de colesterol intraheptico. Efectos secundarios: miositis, por lo que no se deben asociar con fibratos (porque aumenta la frecuencia de miositis). Hipercolesterolemia: estatinas o resinas. Ms tarde se podrn unir las dos. Hipertrigliceridemia: fibratos. Hiperlipemia mixta: estatinas o fibratos, dependiendo del nivel de colesterol y TG. HIPERURICEMIAS Y GOTA RICA. Alteracin del metabolismo de las protenas. Se produce por alteracin en el metabolismo de las bases pricas 42

y pirimidnicas. Patogenia de los trastornos del metabolismo del cido rico: La hiperuricemia se puede producir por: Aumento de la sntesis de novo de purinas. Produccin exagerada de cido rico por aumento del recambio celular. Disminucin de la eliminacin renal de cido rico. Exceso de aporte exgeno (carne de caza...). Se denomina hiperuricemia a partir de 6 mgr/dl de cido rico en plasma. Hasta 7 mgr/dl el cido rico va disuelto en el plasma, por lo tanto sta es la capacidad de solubilizacin del cido rico en el plasma. A partir de 7 mgr/dl se produce saturacin de uratos y stos precipitan en las articulaciones y los tejidos (fundamentalmente distales) produciendo gota. Hiperuricemia: alteracin bioqumica inocua que no supone enfermedad. Gota: adems de hiperuricemia, se dan manifestaciones articulares. GOTA: Sndrome clnico que comprende un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por una alteracin en el metabolismo del cido rico. La caracterstica bioqumica es la hiperuricemia. Prevalencia: 0'30'5%. Gota primaria: propia de hombres. Entre familiares de gotosos es frecuente la hiperuricemia. Edad de comienzo: 1670 aos. Mayor frecuencia entre 3060 aos. Clasificacin: Gota primaria. Gota secundaria. Gota primaria: Alteracin en la regulacin del metabolismo del cido rico por: Mayor produccin de uratos. Menor eliminacin renal. Etiologa:

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Se cree que es un padecimiento hereditario en el que influyen factores como la obesidad, la DM tipo II... Los factores exgenos que influyen (elevando la cantidad de uratos) son: alcohol, dieta rica en carnes (de caza), txicos (Pb...). Sexo: es ms frecuente en hombres. Edad: 3050 aos. Clnica: Existen tres estadios clnicos: Gota articular aguda: Lo habitual es la manifestacin como ataque gotoso agudo, es decir, ataques muy dolorosos de artritis monoarticular. La primera articulacin que se suele afectar es el primer dedo del pie (crisis de podagra). Se dan frecuentemente por la noche y pueden ser desencadenados por ciruga, traumatismos, grandes comidas, determinados alimentos (vino...), estrs... El periodo de ataques dura 1 semana. Pasada esta semana, puede transcurrir un tiempo variable hasta el siguiente periodo de ataques. Los desencadenantes ms tpicos son: Comidas ricas en purinas: caceras... Frmacos que inhiben la diuresis rica: AAS... Formacin de uratos aumentada: transfusiones... Si las dejamos evolucionar, las crisis se curan espontneamente, pero producen gran dolor. Gota intercrtica: Se denomina as al periodo asintomtico que transcurre entre cada ataque agudo. Si la gota no se trata, este periodo se va haciendo cada vez ms corto. La remisin incompleta de los sntomas entre brotes lleva a la gota poliarticular crnica. Es una fase importante por los beneficios del tto. Gota crnica tofcea: En esta fase aparecen lesiones articulares definitivas. Tb hay sntomas permanentes de afectacin articular: dolor y rigidez articular. Las lesin ms tpica son los tofos: acmulos de urato en las articulaciones y tejidos. No son dolorosos ni producen reaccin inflamatoria. Indican que tb habr depsitos de urato en rganos importantes (rin...). La artropata gotosa puede producir deformidades importantes y mutilaciones, luxaciones y subluxaciones en manos... Pronstico: 44

Si aparece a edad temprana alcanza mayor desarrollo y gravedad. Los riesgos ms importantes son: Posibles lesiones articulares crnicas e invalidantes. Depsito de uratos en el rin: insuficiencia renal. La presencia de tofos indica la tendencia a formar depsitos de urato. Tratamiento: El tto vara en funcin de la fase clnica: Tto en el ataque agudo: Reposo absoluto de la articulacin afectada. Colchicina: antiinflamatorio especfico de la artritis gotosa, no es analgsico ni uricosrico (no aumenta la eliminacin renal de cido rico). Glucocorticoides. Analgsico potente: Dolantina. Tto en la intercrisis: Se trata la hiperuricemia asintomtica con: Colchicina (1 mgr/da) + tto de fondo (medidas generales). Tto de la gota crnica: Su fin es reducir los niveles de cido rico: Uricosricos + agua: para aumentar la eliminacin renal de cido rico y diluir la orina, evitando as la formacin de clculos. Probenecid, sulfinpirazolonas... Inhibidores de la sntesis de cido rico: alopurinol (Zyloric). Medidas generales: (en todas las fases) Dieta pobre o exenta de purinas. Evitar: Ayunos prolongados: porque se destruyen protenas para conseguir ATP y entonces aumenta el nivel de cido rico. Comidas copiosas. Dietas ricas en sustancias generadoras de cido rico (purinas): vsceras, caldo de carne, carne de caza, anchoas, sardinas... Es preferible la dieta lactovegetal, con pequeas cantidades de carne. Frutos acuosos. Evitar la sobrealimentacin. Prohibicin de bebidas alcohlicas. Ingesta hdrica abundante: para diluir el cido rico y ayudar a su eliminacin renal. Gota secundaria: 45

Gota asociada a otras enfermedades: Aquellas enfermedades en las que hay un recambio exagerado de nucleoprotenas: linfomas, mielomas... porque aumenta el nivel de cido rico en sangre. Insuficiencia renal crnica: porque no se elimina bien el cido rico. SNDROME DIABTICO. CONCEPTO: No es una afeccin nica, sino un sndrome dentro del cual se individualizan distintas entidades nosolgicas, cuyo nexo en comn es la hiperglucemia y frecuentemente la presencia de complicaciones en su evolucin. Es un trastorno crnico, de base gentica, caracterizado por: Sndrome metablico: hiperglucemia, polifagia, polidipsia, poliuria y alteracin del metabolismo de lpidos y protenas (por dficit de insulina). Sndrome vascular: macro o microangioptico (de grandes o pequeos vasos), afecta a todos los rganos, pero sobre todo a corazn, rin, retina y vasos cerebrales. EPIDEMIOLOGA: Afecta al 24% de la poblacin (es una de las enfermedades ms frecuentes) y su incidencia est aumentando progresivamente por: Envejecimiento global de la poblacin: con el consiguiente aumento de la diabetes del adulto. Mayor esperanza de vida del diabtico: gracias a los ttos actuales. Mayor fecundidad de las diabticas. Aumento de la obesidad: muchos casos de diabetes se asocian a la obesidad. Aumento del consumo de azcares refinados. Factores desconocidos. CLASIFICACIN: Diabetes tipo I o DMID: DM juvenil. Diabetes tipo II o DMNID: DM del adulto. Diabetes asociada a: Enfermedad pancretica: porque la insulina se produce en el pncreas. Alteraciones hormonales contrainsulares: Cushing, acromegalia... Alteracin de los receptores de la insulina a nivel celular. Otros sndromes: Down, Turner...

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Diabetes gestacional o gravdica: se produce por una alteracin hormonal y desaparece al dar a luz. Puede que estas mujeres sean ms propensas a desarrollar diabetes con el tiempo. Intolerancia a la glucosa. ETIOLOGA: Factores genticos: existe una marcada agregacin familiar, sobre todo en la DMNID. Factores inmunolgicos: se ve en la DMID. Se piensa que pudiera haber alguna infeccin viral que nos haga crear Acs contra la insulina. Factores ambientales: la dieta (imp en la DMNID), el medio urbano (hay ms diabetes que en el medio rural), el consumo de azcares refinados, el sedentarismo y el estrs crnico. CLNICA: Diabetes juvenil: (DMID) Comienzo brusco: pasan pocas semanas hasta el dtco. Poliuria con nicturia: 35 l/da. Polidipsia: aumento de la sed por aumento de la osmolaridad en plasma y por la hiperglucemia. Polifagia llamativa con prdida de peso: hay un hambre atroz porque como falta insulina, la glucosa no entra en las clulas, no se produce ATP y el SN pone en marcha el mecanismo del hambre. Diabetes del adulto: (DMNID) Comienzo lento: pasan meses hasta el dtco. Poliuria y polidipsia no valorados por el paciente porque son "de toda la vida". Astenia discreta o ausente, sin prdida de peso. El dtco se realiza frecuentemente por las complicaciones y por los anlisis de rutina oftalmolgicos, dermatolgicos, ginecolgicos o de ciruga vascular. Comn para todas las diabetes: Predisposicin a desarrollar infecciones: genitourinarias, respiratorias (TBC)... Caries e infecciones dentales. DIAGNSTICO: Determinacin de la glucemia basal en ayunas (aprox 12 horas). Curva de glucemia o test de tolerancia a la glucosa oral: se realiza en casos en los que hay sospecha de cifras al lmite. Se administra una sobrecarga oral de glucosa y se realiza la determinacin en sangre al de 0 min, 60 min, 90 min y 120 min. Hay unas cifras de normalidad para cada momento y el diabtico suele sobrepasarlas. Esta prueba se realiza como despistaje general en todas las embarazadas: Test de Sullivan. Glucosuria: medicin de glucosa en orina a travs de tiras reactivas. Determinacin de Hb A1 glicosilada: Si es < 6%: buen control metablico en los ltimos das. 47

 Si es > 6%: mal control metablico, ha habido periodos de hiperglucemias. En ese mto la glucemia basal puede ser normal. TRATAMIENTO: Objetivos: Corregir el trastorno metablico: trastorno de la glucosa, de los lpidos, de las protenas... Prevenir o retrasar lo ms posible la aparicin de complicaciones. Conseguir una buena adaptacin psicolgica: porque es una enfermedad para toda la vida. El control del diabtico depende de tres pilares de igual importancia: dieta, ejercicio y frmacos. Dieta: Para normalizar el peso y conseguir una normoglucemia: Disminuir las caloras ingeridas: 3040 kcal/kg/da. Suprimir azcares refinados: azcar de remolacha o caa, pastelera industrial, miel... Control del sobrepeso: es imprescindible, la DMNID se asocia al sobrepeso en el 80% de los casos. Composicin de la dieta: Protenas: 1520%. Grasas: 2535%. HC: 5060%. Aumentar los de absorcin lenta: verduras, legumbres, patatas, arroz... Evitar los de absorcin rpida: frutas... Evitar los de absorcin muy rpida: miel, azcar... Oligoelementos y agua. Repartir la comida en 56 tomas (de menor cantidad) para evitar picos altos de glucemia. Ejercicio: Favorece la entrada de glucosa en las clulas y aumenta la sensibilidad de stas a la accin de la insulina. Frmacos: Insulina: Se usa para la diabetes tipo I o para la DMNID en determinados momentos. Antes se usaba la insulina de origen porcino, que slo se diferencia de la humana en 2 aminocidos. Actualmente se usan insulinas humanas fabricadas por recombinacin gentica. 48

Dosis: 1 unidad de insulina / 2 gr de glucosuria. Tipos: insulina rpida (accin rpida, dura 6 horas) e insulina retardada (la intermedia dura 12 horas y la prolongada dura 24 horas). La insulina se guarda en nevera a 4C y se administra por va SC (en crisis agudas se puede administrar la insulina rpida por va IV o IM). Hipoglucemiantes orales: Hay dos grupos: Sulfonilureas: estimulan los islotes pancreticos para la produccin de insulina y disminuyen la glucogenolisis y la neoglucognesis. Slo son efectivas cuando existen suficientes islotes. Son: tolbutamina, clorpropamida, glibenclamida (Daonil, Euglucon...). Biguanidas: disminuyen la absorcin intestinal de la glucosa. Tienen efectos secundarios GI importantes y producen hipoglucemias, por lo que apenas se usan como antidiabticos orales. COMPLICACIONES: Complicaciones agudas: Se desarrollan en un momento determinado de la evolucin de la diabetes. Coma cetoacidtico: Complicacin aguda ms frecuente debida a la produccin aumentada de cuerpos cetnicos por insulopenia grave. Es ms frecuente en la DMID. Clnica: Comienzo insidioso: exacerbacin de los sntomas diabticos (poliuria, polidipsia, polifagia...). Consciente, algo estuporoso. Progresivamente disminuye el nivel de conciencia. Sensacin de gravedad, con deshidratacin, respiracin de Kussmaul y aliento con olor a acetona. Vmitos. Dolor abdominal: difuso, mal localizado. Hipotermia por la vd perifrica. Diagnstico: Aumento de la glucemia, disminucin del pH y alteracin del bicarbonato, el K y el Na. Glucosuria y cetonuria (cuerpos cetnicos en orina). Cuerpos cetnicos en plasma. Tratamiento: Correccin de las alteraciones metablicas (administrar insulina), del equilibrio cidobase y de la deshidratacin. La correccin debe ser inmediata pero progresiva para evitar complicaciones del tto como el edema cerebral. Pronstico: 49

Depende de las complicaciones del tto (hipoglucemia, hipopotasemia, edema cerebral). Coma hiperglucmico hiperosmolar: Coma que no cursa con cetoacidosis. Se da en pacientes con diabetes tipo II de edad avanzada. Clnica: Deshidratacin acusada. Hiperglucemia: > 600 mgr/dl. Hipernatremia. Comienzo insidioso. Desorientacin gradual hasta el coma. Etiologa: Normalmente es por una infeccin intercurrente, respiratoria o urinaria. Coma hipoglucmico: Es ms frecuente en la DMID. Etiologa: Exceso de gasto energtico o baja ingesta. Mal clculo de unidades. Clnica: Sudor. Frases incomprensibles. Prdida de conocimiento. Lactoacidosis diabtica. Complicaciones crnicas: Aparecen en todos los tipos de diabetes. Complicaciones vasculares de la diabetes: Arteriosclerosis: Se da ms frecuentemente que en el resto de la poblacin y progresa ms rpidamente. Hay mayor incidencia de infarto de miocardio, a veces indoloro. Tambin hay mayor incidencia de enfermedad vascular perifrica y es ms precoz, por un dficit irrigatorio de los msculos distales. Las patologas ms frecuentes son: claudicacin intermitente, atrofia muscular y cutnea y gangrena. Hay que tener cuidado con las heridas en los pies, ya que como no tienen sensibilidad, siguen apoyndose 50

sobre ellas y empeorando as el cuadro. Tb hay que tener cuidado con los pies al lavrselos porque no tienen control de la T del agua y pueden llegar a quemarse. Estas complicaciones llevan con frecuencia a la amputacin. Unidas a las complicaciones neuropticas sensitivas, producen lceras neuropticas adems de alteracin de la macro y microcirculacin. Microangiopata: Las ms frecuentes son la retiniana y la renal, con una alta incidencia. Un diabtico tipo I de > 30 aos de evolucin: en un 90% de los casos tendr retinopata diabtica y en un 42% tendr nefropata diabtica. Complicaciones oculares: Retinopata diabtica: pequeas hemorragias intrarretinianas y exudados. Retinopata proliferativa: neoformacin de vasos ms frgiles que los normales y por lo tanto, con mayor facilidad de rotura y sangrado. Catarata: opacidad del cristalino. Glaucoma: aumento de la presin intraocular. Complicaciones renales y urinarias: Nefropata diabtica: suele comenzar con microalbuminuria (se pierden pequeas cantidades de albmina por orina). Infecciones urinarias (infecciones vaginales en mujeres). Complicaciones cutneas: Fragilidad capilar. lceras isqumicas en las EEII, dolorosas y con bordes bien delimitados. Normalmente aparecen a nivel de los tobillos. Dermopata diabtica: manchas pigmentadas. Neuropata diabtica: Mltiples alteraciones a diferentes niveles, alteracin de la velocidad de conduccin nerviosa... Neuropata sensitiva: simtrica, en las EEII, en "calcetn" (parestesias, sensacin de hormigueo... en la zona del calcetn), con prdida de sensibilidad. Afectacin precoz del SN autnomo. La polineuropata diabtica causa: diarrea diabtica, litiasis biliar, impotencia en los hombres... RESUMEN: DMID < 30 aos. Brusca: pasa poco tiempo desde el comienzo de los sntomas hasta la determinacin del dtco. DMNID > 40 aos. A + edad, + prevalencia. Lenta: se van adaptando a los sntomas, por lo que a veces no se consulta hasta que hay 51

Edad de aparicin: Forma de presentacin:

Tendencia a la cetoacidosis: Asociado a la obesidad: Fenmenos autoinmunes: Tratamiento fundamental:

S. No. S. Insulina.

Concordancia en univitelinos: 50%. Antecedentes familiares: No. Sexo (no hay gran diferencia): Masculino. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA. SNDROME ANMICO. Descenso de la concentracin de hemoglobina en sangre: Hombres: < 13 gr/dl. Mujeres: < 12 gr/dl. Embarazo: < 11 gr/dl (anemia fisiolgica). CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA: Anemias carenciales:

complicaciones. No. Frecuente (80%). No. Dieta, ejercicio y antidiabticos orales. 100%. S. Femenino.

Anemia ferropnica: por dficit de Fe. Anemia sideroacrsica o sideroblstica: por mala utilizacin del hierro en el organismo, aunque el contenido en Fe es normal, incluso elevado. Anemia megaloblstica: por dficit de vitamina B12 y/o cido flico. Anemia del anciano: anemia mixta. Anemias aplsicas: Por dficit de produccin de hemates por la mdula sea. Anemias hemolticas: Por rotura precoz de hemates, se rompen antes de 120 das, que es su vida media. Pueden ser: Eritropticas: hay alteraciones en la membrana del hemate. Hemoglobinopticas: la Hb no es normal. Plasmopticas: existencia de alguna sustancia en el plasma que produzca destruccin de hemates. Vasculopticas: el sistema vascular es anmalo. Anemias secundarias: A: sndromes neoplsicos, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, infecciones crnicas... CLNICA: Es consecuencia de la hipoxia tisular, que pone en marcha mecanismos compensadores: 52

Taquicardia: aumenta la FC para aumentar la velocidad del flujo sanguneo. Aumento del volumen sistlico. Aumento del volumen/minuto: aumento de la cantidad de sangre que el corazn pone en marcha en cada minuto. Taquipnea. Pulso saltn. Aumento de la afinidad del oxgeno por la Hb en el pulmn, as la Hb se carga rpidamente de oxgeno. Disminucin de la afinidad del oxgeno por la Hb a nivel de las clulas perifricas, para soltar ms rpido el oxgeno. Aumento de la eritropoyetina. La intensidad de los sntomas depende de: La intensidad de la disminucin de la Hb. La rapidez de instauracin: cuanto ms lento, ms capacidad de compensacin. El estado general y la patologa subyacente. Clnica: Astenia. Disnea de esfuerzo. Palpitaciones. Zumbido de odos. Cefaleas. Irritabilidad. Sensacin vertiginosa. Visin de moscas volantes. Exploracin: Palidez de piel y mucosas. Piel fra. Cabello frgil y uas frgiles.

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Taquicardia. ANEMIAS CARENCIALES: Anemia ferropnica: Es el tipo de anemia ms frecuente. Es hipocroma (poca pigmentacin) y microctica (hemates pequeos) con: Disminucin de la sideremia (Fe en plasma). Aumento de la transferrina (protena transportadora del Fe). Esto es un mecanismo compensador para utilizar todo el Fe disponible. Disminucin del ndice de saturacin: porque hay mucha transferrina pero poco Fe. Ausencia de depsitos de Fe en la mdula sea. Etiologa: Hemorragias crnicas: hipermenorrea, lcera duodenal... Aumento de las necesidades de Fe: embarazo e infancia. Trastornos de la absorcin: fundamentalmente en el duodeno. Dieta pobre en Fe (<12 mgr/da, que es la necesidad diaria normal): es poco frecuente. Clnica: Sntomas generales de las anemias. Glositis y estomatitis: inflamacin de la mucosa de la lengua y de la boca. Queilitis comisural: boqueras. Disfagia por anillos esofgicos (membranas) en el tercio superior del esfago. Uas quebradizas y cncavas. Cabello frgil y sin brillo: ms frecuente en mujeres. Diagnstico: Clnica. Analtica. Tratamiento: Causal. Administracin de Fe: preferentemente por va oral en forma de sales de Fe. Se toma en ayunas y 54

preferentemente junto con zumo de naranja (medio cido), nunca con leche, porque el medio alcalino disminuye su absorcin. Por va parenteral: si se trata de una anemia importante (por va IM: profunda, porque deja tatuaje). Anemia sideroblstica: Anemia hipocroma y microctica, con aumento de los depsitos de Fe (hemosiderosis). Se debe a una mala utilizacin del Fe. Anemia megaloblstica: Alteracin en la formacin de hemates por falta de factores maduradores: vitamina B12 y cido flico. La vitamina B12 y el cido flico son necesarios para la sntesis de nucletidos, por lo que su dficit repercute en: La mdula sea: alteracin de la serie roja, blanca y plaquetar. Las mucosas: atrofia. El SN: alteracin de la mielina que provoca trastornos neurolgicos. La existencia de factor intrnseco de Castle (formado por las clulas parietales del fundus gstrico) es necesaria para que se d la absorcin de la vitamina B12 en el leon terminal. Si existe un dficit de esta sustancia, se alterar la absorcin de vitamina B12 producindose una anemia perniciosa (tipo de anemia megaloblstica por dficit de factor intrnseco de Castle). Clnica: Se trata de una clnica bien tolerada: Debilidad en piernas. Disnea de esfuerzo. Vrtigo. Parestesias en EEII (sensacin de hormigueo). Clnica gstrica: nuseas, vmitos, diarrea, dispepsia... Visin borrosa: por alteracin de la mielina. Palidez crea por aumento de la bilirrubina libre (tinte amarillento). Tratamiento: Vitamina B12 y/o cido flico. Si es anemia perniciosa: por va parenteral. ANEMIAS APLSICAS: Causadas por la falta de produccin de hemates en la mdula sea. Casi siempre se acompaan de afectacin de las 3 series de la sangre: leucopenia, trombocitopenia: pancitopenia (disminucin de todas las clulas de la 55

sangre: leucocitos, plaquetas y hemates). Tratamiento: Etiolgico. Anabolizantes: porque estimulan la mdula sea. Trasplante de mdula sea histocompatible. ANEMIAS HEMOLTICAS: Excesiva destruccin perifrica de hemates, su vida media es < 120 das. Hay: Hb libre en sangre, a veces incluso hay hemoglobinuria. Exceso de los productos de desintegracin de los hemates: Fe plasmtico, bilirrubina libre o no conjugada, aumento de pigmentos... Clasificacin: Anemia hemoltica hereditaria: por alteracin estructural o metablica de los hemates a nivel de: La membrana del hemate: eritroptica. Los enzimas del hemate: eritroptica. La Hb: hemoglobinoptica. Anemia hemoltica adquirida: afecta generalmente a adolescentes o adultos. Puede ser por: Acs sricos: plasmoptica. Sustancias exgenas con capacidad hemolizante: plasmoptica. Sistema cardiovascular anmalo: vasculoptica. Anemias hemolticas hereditarias: A. H. por alteracin en la membrana del hemate: Esferocitosis hereditaria: hemates esfricos y pequeos, la herencia es autosmica dominante con expresividad variable. Clnica: la triada clsica: anemia + esplenomegalia + ictericia. Tto: esplenectoma, para que se destruyan menos hemates. Eliptocitosis hereditaria. A. H. por alteracin enzimtica del hemate: Dficit de piruvatoquinasa (herencia autosmica recesiva). Dficit de glucosa 6fosfato dehidrogenasa: herencia recesiva ligada al cromosoma X, con distinta expresividad clnica. A. H. por alteracin en la Hb:

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Se da por trastornos genticos en la sntesis de la fraccin globnica de la Hb. La Hb normal es: Hb A, Hb A2 y Hb F. Hay ms de 400 variantes patolgicas de Hb, las ms importantes son: Anemia drepanoctica: afecta, sobre todo, a individuos de raza negra. Se caracteriza por la presencia en los hemates de Hb S y Hb F, pero no Hb A. Morfolgicamente son tpicas las clulas falciformes (hemates doblados y alargados en forma de semiluna, menisco o guadaa). Los individuos homocigotos presentan anemia drepanoctica y los heterocigotos presentan rasgo drepanoctico. Clnica: Puede ser mortal in tero o en la infancia, con esperanza de vida corta. Los hemates son fcilmente hemolizables: aparecen infartos y trombos. Hay clnica de anemia crnica + dolores por infartos. Hay alto riesgo de infecciones pulmonares por neumococo. Anemia normonormo (normoctica y normocrmica). Rasgo drepanoctico: el 825% de los sujetos de raza negra son portadores (se cree que porque estos hemates confieren proteccin frente al paludismo). Generalmente no presentan clnica. Talasemia: enfermedad hereditaria en la que hay incapacidad para formar adecuadamente las cadenas de Hb ( o ). Segn la cadena afectada: talasemia o talasemia. Predomina en el rea mediterrnea. El grado de expresividad clnica depende de que el individuo sea: Homocigoto: formas graves: talasemia maior. Es una anemia crnica progresiva que aparece en nios. Clnica: alteraciones seas generalizadas y hepatoesplenomegalia. La mayora mueren antes de los 6 aos. Tto: transfusiones, quelantes del Fe y trasplante de mdula sea. Heterocigoto: formas leves: talasemia minor. Es mejor tolerada y ms benigna. Se da en adultos. Clnica: alteraciones seas, pero sin hepatoesplenomegalia. Anemias hemolticas adquiridas: A. H. por Acs sricos: Isoanticuerpos: Reaccin hemoltica postransfusional (se produce una hemlisis intravascular por incompatibilidad). Clnica: angustia, cefalea, dolor lumbar, hipertermia, disnea, hemoglobinuria; en casos graves: anuria y muerte. Sensibilizacin Rh maternofetal. Autoanticuerpos: prdida del equilibrio inmunolgico de forma idioptica o secundaria (linfomas, leucemias, neoplasias, infecciones...). A. H. por sustancias exgenas con capacidad hemolizante: Por ejemplo: frmacos... A. H. por sistema cardiovascular anmalo: 57

Por ejemplo: microangiopata, prtesis valvulares... POLICITEMIA O POLIGLOBULIA. Aumento del volumen total de hemates circulantes. CLASIFICACIN: No siempre que estn elevadas las cifras de Hb, Hto o hemates hay un aumento absoluto de la masa de glbulos rojos, tales aumentos pueden ser por: Policitemia vera: aumento absoluto de la masa globular, sin aumento de la eritropoyetina. Slo est aumentada la serie roja. Policitemia secundaria: aumento de la masa globular por exceso (fisiolgico o no) de eritropoyetina. Normalmente tb estn aumentados los leucocitos y las plaquetas. Con aumento fisiolgico de la eritropoyetina: la saturacin arterial de O2 es menor por: altitud, EPOC, cortocircuitos dchaizda, aumento de carboxiHb (en fumadores...). Con aumento no fisiolgico de la eritropoyetina: puede ser por causa tumoral (hepatomas, fibromas, hipernefromas...) o por causa renal (quistes, trasplantes...). Policitemia relativa: masa globular normal, con disminucin del volumen plasmtico. CLNICA: Afecta ms a hombres entre 50 y 60 aos. Su comienzo es insidioso. La sintomatologa se debe al aumento de la viscosidad sangunea y de la volemia. Los sntomas son: Molestias inespecficas: cefalea, astenia, parestesias con hormigueo en EEII, vrtigo, dificultad de concentracin, insomnio, zumbido de odos, visin borrosa... Tono rojoprpura de piel y mucosas: eritrosis (cara muy roja), pltora... Fenmenos trombticos arteriales y venosos. Epigastralgia: por ulcus duodenal. Alteraciones en la hemostasia y coagulacin: epistaxis, gingivorragia, hemorragia digestiva... HTA en el 50% de los casos. Disnea, dolor angoroide. Alteraciones neurolgicas floridas: ACV transitorio, confusin, delirio... Esplenomegalia y hepatomegalia. DIAGNSTICO: Laboratorio: 58

 Hematimetra: Hemates: > 5'5 x 106. Hb: > 18 gr %. Hto: > 55%. Leucocitosis: 12.00020.000. Se da en la policitemia secundaria. Plaquetas: > 400.000. Se da en la policitemia secundaria. Alteraciones de la hemostasia y coagulacin: se dan en la policitemia vera. Biopsia de mdula sea: Aspecto hipercelular, sin grasa. Hemates microcticos e hipocromos. No hay depsitos medulares de Fe. TRATAMIENTO: Sangras peridicas. Fsforo 32: porque ataca a la mdula sea. Citostticos. Tto sintomtico: del ulcus duodenal, ACV, HTA, ngor... ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO: Leucocito: toda clula nucleada que exista en sangre perifrica. Clasificacin de los leucocitos: # Segn su funcin: Fagocitos: granulocitos y monocitos. Inmunocitos: linfocitos. # Segn la forma del ncleo: Polimorfonucleares. Mononucleares. # Segn el origen: Clulas mieloides: producidas en la mdula sea. Clulas linfoides: producidas en los ganglios linfticos. Leucocitos polimorfonucleares granulocticos: 59

Se producen en la mdula sea a partir de la clula madre monopotente y pasan por las siguientes fases: Mieloblasto promielocito mielocito metamielocito cayado granulocito polimorfonuclear. ste puede ser de 3 tipos: neutrfilo, basfilo o eosinfilo. Leucocitos mononucleares agranulocticos: Se producen en: Ganglios linfticos: linfoblasto linfocito. Bazo e hgado: monoblasto promonocito monocito macrfago. Leucocitos: Recuento normal: 450010800 / mm3. Leucopenia: < 4000 / mm3. Leucocitosis: > 11000 / mm3. Los leucocitos tienen una vida media de 1 a 2 das. Su destruccin se produce en el bazo, en el hgado y en una pequea parte del pulmn. Frmula leucocitaria: Izquierda Neutrfilos: 65%. Eosinfilos: 1%. Basfilos: 01%. Linfocitos: 2530%. Monocitos: 4%. Derecha " Neutrfilos: son los de mayor capacidad fagocitaria. Estn elevados en los procesos inflamatorios agudos. " Eosinfilos: aumentan en los fenmenos alrgicos (reaccin AgAc). " Basfilos: liberan histamina, sta produce vd y reaccin inflamatoria. " Linfocitos: son los encargados de la fabricacin de Acs. Defienden en un 2 tiempo. Intervienen en la inmunidad activa, pasiva y celular. Los linfocitos T tienen capacidad de memoria. " Monocitos: son fagocitos macrfagos, acuden al foco inflamatorio tardamente. Desviacin a la izquierda: aumento de neutrfilos. 60

Desviacin a la derecha: aumento de linfocitos. HRF: es una hematimetra con recuento y frmula leucocitaria. ALTERACIONES CUANTITATIVAS: Leucocitosis: Aumento del nmero de leucocitos en sangre perifrica (> 11.000 / mm3). Se puede producir por el aumento de cada una de las variedades de leucocitos, por lo que podemos tener: Neutrofilia (y desviacin izquierda): infecciones, sepsis, abscesos... Es la causa ms frecuente de leucocitosis. Eosinofilia: procesos alrgicos y autoinmunes, parasitosis, neoplasias bronquiales, de tero, digestivas... Basofilia: leucemia mieloide crnica. Linfocitosis: hemopatas, infecciones crnicas (TBC...), mononucleosis infecciosa... Monocitosis: afecciones crnicas (endocarditis, brucelosis, TBC, colagenosis...), neoplasias... Leucopenia: Disminucin del nmero de leucocitos (< 4000 / mm3). Hay dos tipos: No neutropnica: Linfopenia: aplasia medular, enfermedad de Hodgkin, TBC, irradiacin masiva, citostticos, enfermedades vricas. Eosinopenia: fiebre tifoidea. Monocitopenia: aplasia medular, leucemia. Basofilopenia: hipertiroidismo, sndrome de Cushing. Neutropnica. ALTERACIONES CUALITATIVAS: Leucemia: Formacin de leucocitos patolgicos. Clasificacin: En funcin de la evolucin: Agudas: proliferacin de clulas muy inmaduras, ms frecuente en nios. Crnicas: proliferacin de clulas ms maduras. Son de curso crnico con sntomas larvados. Pronstico ms largo. Las leucemias crnicas pueden dar lugar a crisis blsticas (agudas), dando lugar a proliferaciones de clulas muy inmaduras que producen gran afectacin, provocando muchas veces la muerte.

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En funcin de la clula que afecta: Mieloide. Linfoide. Etiopatogenia: Radiaciones ionizantes. Agentes qumicos: benzol... Virus: HTLV (virus del linfocito T humano). Factor gentico y cromosmico. Factor inmunolgico: SIDA. Clnica: Repercusin general: astenia, anorexia y adelgazamiento. Acmulo de clulas leucmicas en rganos (hgado, bazo y ganglios). Proliferacin de la serie anmalamente, dando lugar al desplazamiento del tejido hematopoytico y trombopoytico (anemia y trombopenia). Disminucin de granulocitos normales e inmunodeficiencias. Lisis de gran nmero de clulas leucmicas, es decir, aumento del catabolismo celular. Esto hace que aumente la produccin de cido rico, por lo que se da una hiperuricemia que sin tto puede producir gota. Contaje de leucocitos normal. En mdula sea: afectacin de la funcin de las clulas blancas y posteriormente afectacin de la serie roja (anemia) y serie plaquetar (tendencia a hemorragias). Al invadir sangre perifrica afecta a diversos rganos por acmulo en ellos. Segn la clula que prolifere existe una predisposicin a afectar una zona u otra. Tratamiento: QT. Linfoma: Neoplasia del sistema linftico que asienta preferentemente en los ganglios linfticos (aunque tb puede localizarse en el resto del tejido linfoide: amgdalas...). La leucemia afecta a la mdula sea y las clulas atpicas pasan a sangre perifrica, en cambio en el linfoma las clulas atpicas quedan localizadas en los ganglios linfticos u otros tejidos linfoides. Enfermedad de Hodgkin: 62

Etiologa: desconocida. Epidemiologa: predomina en el hombre y hay picos altos alrededor de los 30 aos y a partir de los 50. Anatoma patolgica: el elemento imprescindible es la clula de ReedSternberg. sta es la particularidad de la enfermedad de Hodgkin. Clnica: sujeto joven (2045 aos), que acude a consulta al presentar desde hace das o meses unos bultos laterocervicales que son indoloros, mviles, duros y de tamao menor a una nuez. Estado general bueno o astenia ligera. A veces se puede producir una prdida de peso, febrcula y sudoracin nocturna. La aparicin de manifestaciones generales (astenia, prdida de peso y sudoracin nocturna) nos indica que ya hay afectacin esplnica. En la exploracin se palpan adenopatas laterocervicales, duras, indoloras y rodaderas. Diagnstico: se realiza mediante biopsia ganglionar. Si no se dtca se producen adenopatas en otros territorios, decaimiento del estado general, fiebre, sudoracin nocturna y prurito. Estadiaje: I: Afectacin de una sola cadena ganglionar. II: Afectacin de 2 o ms cadenas ganglionares del mismo lado del diafragma. III: Afectacin de cadenas ganglionares de ambos lados del diafragma. IV: Afectacin de rganos o tejidos extralinfticos (metstasis): bazo, hgado, timo, mdula sea, piel, aparato respiratorio, tubo digestivo... Pronstico: mejor que en el resto de los linfomas no hodgkinianos. Depende de: la forma histolgica, el estadio, la sintomatologa general y la edad (es peor en mayores de 40 aos). Tratamiento: RT en el foco y zonas vecinas, normalmente asociada a QT (en forma de poliquimioterapia). Linfomas no hodgkinianos: Etiologa: desconocida. Hay relacin con algunos virus: HTLVI: virus de leucemialinfoma T del adulto. EBV: virus de EpsteinBarr, que tiene relacin con el linfoma de Burkitt. Hay una alta incidencia de linfomas en Hiroshima y Nagasaki, por lo que se cree que hay relacin con las radiaciones ionizantes. Epidemiologa: la edad media de aparicin son los 50 aos. Clnica: Hay tres formas de manifestacin: 63

 Comienzo brusco con adenopatas, fiebre, afectacin general y dolores seos. Comienzo trpido con adenopatas aisladas y sin afectacin del estado general (dtco ms tardo). Manifestaciones extraganglionares (1 manifestacin): gnadas, tubo digestivo, piel, pulmn, glndulas salivares, anillo de Waldeyer... En la exploracin se palpan adenopatas, casi siempre laterocervicales. Tratamiento: RT con o sin QT. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA. Hemostasia: conjunto de mecanismos encargados de que la sangre no se vierta fuera de los vasos y de que en caso de que stos sean lesionados, se cohiba la hemorragia. En la hemostasia intervienen: Los vasos sanguneos: mediante vc. Las plaquetas: se adhieren a la zona lesionada, liberan factores y se agregan para formar el cogulo provisional. Los factores de coagulacin: forman el cogulo definitivo. Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria: vc + agregacin = cogulo provisional. Hemostasia secundaria: cogulo definitivo (por la fibrina). 3er estadio: retraccin del cogulo. Fibrinolisis: gracias a la plasmina. Existen diferentes pruebas de laboratorio para evaluar todas las fases de la hemostasia y determinar si hay tendencia a hemorragias: pruebas que miden la resistencia capilar, pruebas de contaje de plaquetas... DITESIS HEMORRGICAS. Aquellas alteraciones de la hemostasia en las que hay un sangrado excesivo. Clasificacin etiolgica: Por alteracin vascular: angiopticas. Por alteracin plaquetar: trombopticas. Por alteracin de los factores de la coagulacin: plasmopticas. DITESIS HEMORRGICAS ANGIOPTICAS: Clasificacin:

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Congnitas: formaciones vasculares muy frgiles. Adquiridas: avitaminosis C (escorbuto). Clnica: Hemorragias espontneas. Laboratorio: Prueba de RumpelLeede (+), contaje de plaquetas normal. DITESIS HEMORRGICAS TROMBOPTICAS: Clasificacin: Trombopnicas: por disminucin del nmero de plaquetas. Causas: Produccin insuficiente de plaquetas. Destruccin acelerada de plaquetas. Secuestro plaquetar: en hiperfuncin esplnica. Clnica: hemorragias espontneas a cualquier nivel. Laboratorio: alteracin del tiempo de hemorragia, del tiempo de retraccin, del RumpelLeede, contaje plaquetar. Habr trombopenia. Trombopticas: por defecto de la funcin plaquetar. Pueden ser congnitas (tromboastenia de Glanzman) o adquiridas. DITESIS HEMORRGICAS PLASMOPTICAS: Dficit de uno o varios factores de coagulacin. Clasificacin: Congnitas: Tipos: hemofilia A (dficit de factor VIII) y hemofilia B (dficit de factor IX). Clnica: hemorragias tardas provocadas por traumas mnimos. Laboratorio: alteracin del tiempo de coagulacin, del tiempo de tromboplastina. Adquiridas: Suelen ser multifactoriales. HIPERESPLENISMO.

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Hiperfuncin del bazo. Se produce: Citopenia + esplenomegalia + mdula sea normal o levemente hipercelular + clulas sanguneas normales + normalidad tras esplenectoma. TROMBOSIS. Formacin de un cogulo dentro del sistema vascular que interfiere con la circulacin sangunea. Causas predisponentes: Ciruga. Inmovilizacin prolongada. Arteriosclerosis. Insuficiencia cardaca. Tumores, infecciones, parto... Factores causales: Alteracin del endotelio vascular. Enlentecimiento circulatorio. Aumento de la capacidad coagulante. Consecuencias: Locales: trombosis arterial (isquemia), trombosis venosa (edema), trombosis intracardaca. A distancia: si el trombo se desprende: mbolo (embolia pulmonar, cerebral...). LEUCEMIAS. (No entra en examen) CONCEPTO: Formacin de leucocitos patolgicos. Se pueden clasificar en leucemias agudas y crnicas. LEUCEMIAS AGUDAS: Proliferacin incontrolada de leucocitos inmaduros que invaden la mdula sea, sangre perifrica y otros rganos. Adems de la proliferacin de clulas atpicas (blastos), que escapan a los mecanismos de regulacin de la hematopoyesis, tb hay fracaso de la funcin de la mdula sea normal. Epidemiologa: 66

! El 0'5% de la mortalidad global se debe a leucemias. ! La leucemia linfoblstica predomina en varones entre 2 y 5 aos y la mieloblstica en varones menores de 33 aos. ! Hay mayor incidencia en EEUU y en Europa. Etiologa: Factores genticos: gemelos univitelinos, cromosomopatas. Radiaciones ionizantes: Hiroshima y Nagasaki, radilogos... Virus: hay relacin entre el HTLV1 y el leucemialinfoma T del adulto. Clasificacin: &L. A. linfoblstica: predomina en nios. &L. A. no linfoblstica o mieloblstica: ms frecuente en adultos. Puede ser mieloblstica, promieloctica, mielomonoctica, monoctica, eritroleucemia o megacarioblstica. Clnica: Se explica por: Proliferacin incontrolada de elementos blsticos en la mdula sea que produce insuficiencia medular. Infiltracin de clulas leucmicas en otros rganos. Caractersticas de las clulas leucmicas: hipercatabolismo, invasin del SNC, CID... &Comienzo: brusco, pasan pocas semanas hasta el dtco. &Sntomas: astenia, palidez, ditesis hemorrgica y fiebre. &Clnica hemorrgica: prpura cutneomucosa, gingivorragias espontneas o tras cepillado, epistaxis, hematomas tras leves traumatismos, metrorragias... Si hay grandes hematomas o sangrado incoercible en lugares de venopuncin: sospechar. &Infecciones: son frecuentes. El 50% mueren por infecciones debidas a granulopenia. &Manifestaciones neurolgicas: por infiltracin de clulas leucmicas o por hemorragias y/o CID que producen parlisis de pares craneales, alteracin de la conciencia... &Adenopatas y visceromegalia. &Hipertrofia gingival. &Infiltracin de rganos no hematopoyticos: huesos, mamas, piel, rbita... &Dolores seos frecuentes. 67

&Infiltracin testicular. Diagnstico: &Sangre perifrica: Blastos en sangre perifrica. Anemia intensa. Plaquetopenia importante. No siempre hay: leucocitosis. &Estudio de mdula sea: es decisivo para el dtco. Tratamiento: Actualmente el 50% de los pacientes infantiles se curan. El tto consiste en: Induccin a la remisin: con citostticos. Profilaxis de la afectacin del SNC: RT + QT intratecal. Tto de mantenimiento: evitar recidivas (QT durante 3 aos). Trasplante de mdula sea: alognico o autotrasplante. Adems del tto de soporte: transfusiones, profilaxis y tto de las infecciones, prevencin de la nefropata rica, nutricin... LEUCEMIAS CRNICAS: Leucemia mieloide crnica: Acumulacin de elementos de la serie granuloctica que invaden mdula sea, sangre y otros rganos hematopoyticos. Frecuentemente presentan alteracin cromosmica: relacin con el cromosoma Philadelphia. Evolucin: Fase crnica: fcil de controlar con tto. Fase de metamorfosis hacia leucemia aguda (crisis blstica): de mal pronstico. Etiologa: Desconocida. Tras contacto con benceno, radiaciones ionizantes... Factor gentico: cromosoma Philadelphia. Epidemiologa:

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Es ms frecuente en varones jvenes. Tratamiento: Fase crnica: busulfan. Prevencin de hiperuricemia. Crisis blstica: QT. Trasplante de mdula sea. Tto sintomtico: RT esplnica, transfusiones si hay anemia, Abs si hay infeccin, plaquetas para hemostasia... Leucemia linfoide crnica: Neoplasia hemtica que se caracteriza por la acumulacin y proliferacin de linfocitos relativamente maduros. Etiologa: Desconocida. Epidemiologa: Es ms frecuente en varones mayores de 60 aos. Clnica: Astenia: es el primer sntoma hasta en un tercio de los casos. Cuando es muy intensa o aparecen adenopatas, palidez anmica o infecciones reiteradas: anlisis de sangre para realizar un dtco. Adenopatas generalizadas y simtricas. Molestias en hipocondrio izquierdo: por la esplenomegalia. A veces: hallazgo casual en analtica. Diagnstico: Exploracin: Adenopatas generalizadas y simtricas, sobre todo cervicales, axilares e inguinales. Esplenomegalia. Hepatomegalia. Infiltracin linfoide de piel. Infiltracin amigdalar. Laboratorio: Leucocitosis con linfocitosis absoluta y persistente. Anemia y trombopenia moderada. Linfocitos rotos (frgiles) y algunas clulas linfoides atpicas. Estudio de mdula sea: 69

 Infiltracin por elementos linfoides. Tratamiento: QT (poliquimioterapia). Pronstico: La supervivencia media es de 56 aos. LA GLNDULA HEPTICA. El hgado es una glndula anexa al tubo digestivo, imprescindible para la vida, que se encuentra en la cavidad abdominal. Es la glndula ms grande del organismo, pesa alrededor de 1,5 kg en el adulto. Situacin anatmica: en el hipocondrio derecho, debajo del diafragma, encima del colon derecho, a la derecha del pncreas y delante del rin derecho. Se compone de dos lbulos, el izquierdo y el derecho. El hgado est revestido por una serosa de doble capa: la capa interna o peritoneo y la capa externa o cpsula de Glisson. sta est muy inervada, por lo que es ella la responsable del dolor cuando hay una hepatomegalia. Es una glndula muy vascularizada. La sangre le llega de la arteria heptica y, mayormente, de la vena porta. La vena porta se forma por la unin de la vena esplnica y de las mesentricas superior e inferior. La vena porta recoge sangre del bazo y del intestino, por lo que es muy rica en sustancias nutritivas y txicas. La arteria heptica procede del tronco celaco y transporta el 20% de la sangre heptica. La vena supraheptica recoge la sangre del hgado y la lleva hasta la vena cava. El conducto biliar o heptico sale por el hilio heptico hacia la vescula biliar, de donde saldr el conducto coldoco. El hgado tiene funciones digestivas muy importantes, pero no nicas. FUNCIONES FUNDAMENTALES: Funcin metablica: Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y protenas. Hidratos de carbono: los monosacridos llegan al hgado y, en las clulas hepticas, la glucosa se transforma en glucgeno. ste se puede volver a liberar a la sangre como glucosa cuando sea necesario. En un caso de emergencia extrema el hgado puede producir glucosa a partir de AAs y cidos grasos. Grasas: recoge los cidos grasos de la circulacin portal y los transforma en sustancias ms fcilmente aprovechables (triglicridos, colesterol...). Protenas: el hgado recibe los AAs y las clulas hepticas elaboran sustancias con nitrgeno que son menos txicas para el organismo y eliminables a travs del rin (Ej.: transforma el amoniaco en urea). El hgado tambin sintetiza productos fundamentales como la albmina, el fibringeno, la protrombina (factores de coagulacin)... con la ayuda de la vitamina K. El hgado no fabrica las Ig.

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Elaboracin de bilis y bilirrubina: Bilis: es un lquido amarillento compuesto por agua y unas sustancias producidas por los hepatocitos que estn disueltas en ella (sales y cidos biliares). La bilis acta en la digestin de las grasas emulsionndolas. La bilis contiene colestiramina, fosfolpidos, fosfatasa alcalina, bilirrubina... Bilirrubina: es un pigmento amarillo que elabora el hgado tras la degradacin de los eritrocitos. La eritrocateresis se produce en el bazo, despus de 120 das de vida de los hemates. La Hb que se libera en ese momento se transforma en bilirrubina despus de perder su molcula de Fe. La albmina transporta la bilirrubina hasta el hgado. Los hepatocitos del hgado captan la bilirrubina y sta se conjuga con el cido glucurnido gracias a la enzima glucuronil transferrasa. Esta bilirrubina se denomina bilirrubina conjugada y sale por los conductos biliares hasta llegar a la bilis, dndole ese color caracterstico. Esta bilirrubina se puede eliminar por la bilis o por la orina. En la sangre podemos encontrar bilirrubina conjugada y no conjugada. Desintoxicacin: El hgado capta las sustancias txicas que le llegan, las degrada y las transforma en sustancias atxicas capaces de ser eliminadas por la orina. Funcin inmunolgica: Las clulas de Kupffer son clulas fagocitarias que fagocitan bacterias, virus y cualquier partcula que pueda ser nociva para el organismo. Tambin estimulan la formacin de gammaglobulinas. CIRROSIS HEPTICA. Enfermedad degenerativa, progresiva e irreversible del hgado que se caracteriza por la alteracin de su funcin y estructura histolgica, apareciendo tejido fibrtico y ndulos de regeneracin. Es muy frecuente en nuestro medio. Afecta ms a hombres (4050 aos) que a mujeres (posiblemente por la incidencia de los factores etiolgicos). Es posible evitar su progreso rpido. ETIOLOGA: Alcohol: es la causa ms frecuente, aprox el 50% de las cirrosis son por esta causa. No hay proporcin entre la cantidad que se bebe y la lesin producida en el hgado porque tambin intervienen factores inmunolgicos y genticos. Virus de la hepatitis B o C: 45% de las cirrosis. Sobre todo por hepatitis por virus C, virus que se adquiere en el ambiente sanitario (por va parenteral). La hepatitis B (transmisin sexual y parenteral) preocupa menos en los pases desarrollados porque ya existe una vacuna. Otras: Cirrosis biliar primitiva: de origen congnito, por un trastorno familiar. Los conductillos biliares intrahepticos estn destruidos. Cirrosis biliar secundaria: por una enfermedad que obstruya el drenaje biliar. Cirrosis biliar por frmacos: los frmacos son txicos que destruyen el hgado. Cirrosis biliar secundaria a trombosis de la vena supraheptica: si las cavas drenan con dificultad, la vena supraheptica tampoco drena bien y se produce un xtasis en el hgado. Hemocromatosis: intoxicacin por hierro. Puede provocar cirrosis. Es frecuente en algunas tribus 71

africanas en las que cocinan con cacharros de hierro. Cirrosis secundaria a ciruga de la obesidad: en el caso de la anastomosis yeyunoclica se absorben muchas sustancias txicas no digeridas. Cirrosis criptogentica: aparente causa desconocida. Es posible que estos individuos sean portadores del virus de la hepatitis C (muy difcil de detectar). CLNICA: En la evolucin hay dos fases: Cirrosis heptica compensada: aos con enfermedad pero sin sintomatologa evidente (sntomas poco alarmantes). El dtco se suele hacer de forma casual porque el enfermo tolera bien la enfermedad. Cirrosis heptica descompensada: aparecen signos claros de insuficiencia heptica (encefalopata heptica, ascitis, hemorragias importantes por HT portal, fenmenos infecciosos...). Si la cirrosis llega a un 80% del hgado, ser incompatible con la vida. Cirrosis heptica compensada: Signos cutneos: Subictericia conjuntival: porque la bilirrubina no conjugada se acumula en el plasma. Araas vasculares: lesiones vasculares en el territorio de la cava superior. El centro es pulstil y, al presionarla, palidece. Se acompaan de telangiectasias (otro tipo de dilataciones vasculares cutneas muy finas, pero sin arteriola central). Eritema palmar: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar. Fragilidad y opacidad de las uas y desaparicin de la lnula ungueal. Puede aparecer acropaquia: dedos en palillo de tambor. Contractura palmar de Dupuytren: engrosamiento de los tendones flexores de la mano. Alteraciones endocrinas: En el varn: ginecomastia y reorganizacin del vello en sentido feminoide: se cree que esto es debido a la mayor cantidad de estrgenos que hay circulantes, porque el hgado no realiza bien su funcin de degradar estrgenos. Hepatoesplenomegalia: Hepatomegalia: se palpa el borde heptico duro e irregular. Aparece dolor en el hipocondrio derecho. Esplenomegalia: congestiva y dolorosa. El bazo suele estar agrandado por la HT portal. Puede llegar a palparse en la fosa ilaca izquierda. Molestias digestivas: Flatulencia, digestiones pesadas (porque la bilis no drena bien), dispepsias varias y anorexia. Cirrosis heptica descompensada: Lesiones hemorrgicas: Hemorragias espontneas: epistaxis, hemorragias conjuntivales, petequias, equimosis... por dficit de factores de la coagulacin.

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Ftor heptico: Los productos amoniacales que no se transforman en urea impregnan algunos humores como la saliva, provocando un olor caracterstico. Ascitis: La HT portal disminuye las protenas circulantes. La hipoalbuminemia hace que la presin onctica vascular baje, por lo que la presin hidrosttica sube y el plasma de la sangre se extravasa y se producen edemas. Cuando el lquido (por lo menos 2 litros) invade el peritoneo, se puede hablar de ascitis. Recanalizacin de los vasos, creando vas colaterales: Recanalizacin del plexo hemorroidal: aparecen grandes hemorroides que llegan a ser muy dolorosas. Recanalizacin de la vena esplnica: aparecen varices esofgicas con facilidad para la rotura (peligro de muerte por hemorragia digestiva). Recanalizacin del plexo umbilical: aparece una hernia umbilical de plexo venoso. Circulaciones colaterales superficiales: estas venas surcan la pared abdominal, intentando que la sangre llegue a la vena cava. Lesiones cerebrales: Los productos nitrogenados surgidos del catabolismo de las protenas no se transforman en urea. Por lo tanto, el amoniaco est intoxicando el organismo y las neuronas. Esto conduce a una encefalopata heptica, que evoluciona a coma y muerte. Infecciones: Infecciones urinarias, neumonas, infecciones del lquido asctico, sepsis... pueden llegar a ser muy graves y tienen una elevada mortalidad. DIAGNSTICO: El diagnstico de certeza slo se establece con la biopsia porque es una enfermedad histolgica. Con otros datos se puede llegar al dtco de presuncin. Pruebas de laboratorio: Transaminasas moderadamente elevadas (no tanto como en la hepatitis): porque el hepatocito se destroza. GammaGT aumentada: este enzima se libera de forma importante en las cirrosis alcohlicas. Ictericia moderada: a expensas de la bilirrubina no conjugada y de la bilirrubina conjugada que se acumula en la sangre. Anemia: por mala nutricin y por microhemorragias permanentes producidas por la HT portal. Anemia hemoltica: por prematuridad de destruccin de los hemates. Trastornos de coagulacin importantes: disminucin de la tasa de protrombina, fibringeno..., por lo que hay tendencia a las hemorragias microscpicas. En el proteinograma: hipoproteinemia (sobre todo, hipoalbuminemia), e hipergammaglobulinemia (porque al carecer de clulas de Kupffer, hay un permanente estmulo bacteriano antignico que hace que se produzcan Acs fuera del hgado).

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Observaciones complementarias: Ecografa abdominal: demuestra una hepatomegalia, puede ver un tumor, una esplenomegalia o la vena porta engrasada (por HT portal). Gammagrafa heptica: para valorar la extensin de la enfermedad cirrtica. Biopsia: para el dtco de certeza. PRONSTICO: En general es malo porque es una enfermedad irreversible y evolutiva. En la fase compensada, con un tto adecuado, puede haber unos 10 aos de vida relativamente buena. En la fase descompensada el pronstico es muy malo, se sobrevive unos 3 aos y se muere por alguna de las complicaciones (hemorragias digestivas, ascitis, insuficiencia renal...). TRATAMIENTO: Cirrosis compensada: tto conservador y sintomtico: Evitar la causa si es posible: eliminar siempre el alcohol, operar la litiasis biliar... Evitar administrar drogas o txicos que afecten al hgado: paracetamol, AAS, corticoides... Administrar vitaminas del grupo B y vitamina C: porque suele haber una carencia subclnica. Dar fibra: para evitar el estreimiento. Al atisbarse complicaciones: Trasplante heptico. Complicaciones: Edemas, ascitis: dieta pobre en Na (porque ste retiene lquido). Administrar diurticos: la furosemida hace perder K, por lo que no se debe usar habitualmente, sino slo en situaciones agudas; el diurtico de eleccin ser un ahorrador de K (espirolactona: Aldactone), ste es lento, hace efecto a las 48 horas, por lo que es importante la constancia en la dosis. Administrar albmina. Dieta pobre en protenas (por la sntesis de amoniaco). Paracentesis: para vaciar el lquido asctico. Encefalopata heptica: intentar que las sustancias nitrogenadas no invadan la sangre. Dieta hipoproteica (deber ser extrema en un episodio agudo). La flora saprofita intestinal es proteoltica y forma amoniaco que circula por la sangre, por lo que habr que destruir esa flora proteoltica con neomicina (Ab); si se toma neomicina mucho tiempo puede ser txica para el rin, por lo que se les da lactulosa (Duphalac), que son disacridos que en el colon se desdoblan produciendo cido lctico que disminuye el pH y no deja que se absorba amoniaco. La lactulosa tb acta como la fibra vegetal licuando las heces y acelerando el trnsito intestinal (laxante), por lo que tb hay menos tiempo para formar amoniaco. Hemorragias agudas por rotura de varices esofgicas por HT portal: estas varices se rompen fcilmente porque son muy frgiles y la hemorragia que se produce es muy importante. Habr que prevenir el flujo de las varices con un bloqueante de base (propanolol) que disminuye la presin en los vasos. Si la hemorragia comienza: administrar frmacos vasopresores como la vasopresina (Vc); introduccin en el esfago de una sonda SengstakenBlakemore que hace hemostasia al inflar los globos (muchos riesgos: al desinflarlos puede seguir la hemorragia, al insuflarlos puede romperse el esfago, puede haber una neumona por aspiracin); esclerosis o sutura de las varices sangrantes por endoscopia; ciruga para derivar el flujo de la porta hacia la cava (derivacin portocava): hay un 74

gran riesgo y es que toda la sangre con sustancias txicas del intestino pasa directamente a la sangre y esto puede provocar una encefalopata heptica (ciruga paliativa, no curativa). TUMORES HEPTICOS. TUMORES BENIGNOS: De naturaleza qustica: Quiste congnito: suele ser mltiple y suele ir asociado a quistes en otras zonas. Slo dan problemas si son grandes. Quiste postraumtico: por sangrado... Cistoadenoma: degenera a carcinoma en el 10% de los casos. Aparece en la edad media de la vida. De naturaleza slida: Hemangioma: es un paquete vascular. Slo son importantes si son grandes porque pueden producir hemorragia peritoneal. Amartoma: es un pelotn de clulas que se conjuntan de forma anrquica (sin ninguna estructura) dentro de una vscera. TUMORES MALIGNOS: Tumores primarios o primitivos: Son poco frecuentes, pero poco a poco su incidencia est aumentando. Tienen mal pronstico y difcil tto y dtco precoz. Aparecen en la edad media de la vida. Afectan ms a varones. Factores etiolgicos: Raza o ambiente: se da ms en frica y Asia. Alimentacin: dietas ricas en arroz y grasas y pobres en vegetales. Radiacin. Aflatoxina B (cancergena): es liberada por algunos hongos. Esta causa es frecuente en algunas tribus africanas que almacenan alimentos en la selva, en los que se desarrollan esos hongos cuando llueve. Esquistosomiasis intestinal (parasitosis): se da en Asia y determina el desarrollo de un tumor heptico. Alcohol. Anovulatorios consumidos durante muchos aos. Hemocromatosis: intoxicacin por hierro. Cirrosis. Hepatitis: sobre todo por el virus C y despus por el B. Productos qumicos: por ejemplo, el cloruro de vinilo que se usa en la fabricacin de plsticos, es cancergeno. Clnica: Es una agudizacin de los sntomas de la cirrosis. Su evolucin es rpida. Habr un sndrome general neoplsico: astenia, anorexia y adelgazamiento. Se producir hepatomegalia y se darn las complicaciones de la cirrosis heptica. Estos pacientes tienen una esperanza de vida de 46 meses. Diagnstico: El dtco precoz es el ideal, por lo que habr que buscar peridicamente en personas con cirrosis, 75

hepatitis B y C. El anlisis bioqumico ser similar al de la cirrosis descompensada: transaminasas moderadamente elevadas, anemia... En un 75% de los casos se halla en la sangre la alfafetoprotena: protena fetal que hay en abundancia en el hgado fetal. En las personas sanas no se encuentra, pero los hgados tumorales vuelven a fabricarla, por lo que se puede detectar en sangre. Habr que tener en cuenta que en el 25% de los casos no se halla y que hay otros tumores que tb la presentan, as como fases de convalecencia de hepatitis agudas. Ecografa: para confirmar el dtco. Escner. Biopsia heptica: si queda alguna duda. Tratamiento: (desolador en cuanto a resultados) Profilaxis. Sintomtico: hidratacin, analgesia... Hepatectomas parciales: si el dtco es precoz se est consiguiendo prolongar la vida. Trasplante: si no hay metstasis. Los resultados no son tan buenos como en la cirrosis. QT y RT no son eficaces. Para prolongar la vida se puede realizar: ligadura de la arteria heptica para provocar una isquemia del tumor; cateterizacin de la arteria heptica para embolizarla y obstruirla; cateterizacin de la arteria heptica para introducir citostticos directamente en el tumor. Tumores secundarios o metastsicos: Todo el tubo digestivo puede metastatizar en el hgado: por va hemtica (cncer de pulmn), por va linftica (cncer de mama, de rin...), por continuidad (cncer de pncreas, de colon...). La de hgado es la metstasis ms frecuente. Clnica: La misma que la de los tumores primarios, aadindole los sntomas del tumor primitivo que metastatiza. Los sntomas de las metstasis pueden preceder a los del tumor primario (Ej.: cncer de colon). Otras veces aparecen a la vez y otras pueden aparecer tras mucho tiempo de aparecer el tumor primario (Ej.: melanoma ocular, 10 aos despus). Diagnstico: Igual que el de los tumores primarios. Tratamiento: Es tb desolador. Habr que tratar el tumor primario. Es un tto muy agresivo. Si hay posibilidad de extirpacin del tumor primario y de su metstasis (si es nica), no se descarta la curacin. HEPATITIS VRICAS. 76

Es la inflamacin aguda de la glndula heptica con necrosis de la clula heptica e importante regeneracin de esa clula engrosada, pero sin aparicin de fenmenos fibrticos. La mayora son curables y a veces se cronifican. ETIOLOGA: Sustancia qumica: txico... Sustancia fsica: rayos UVA... Virus (las bacterias no resisten por la existencia de las clulas de Kupffer). Hay virus hepatotrpicos como el virus del HerpesZoster, el CMV..., pero hay virus que son exclusivamente hepatotrpicos: Virus A: enterovirus. Se introduce por va oral, llega al intestino y por la vena porta alcanza el hgado. Se replica en los hepatocitos. Estos virus replicados salen por la bilis y se eliminan por las heces: contaminacin fecaloral. PI corto: 12 semanas, durante el cual ya se estn eliminando virus replicados y contaminantes por las heces. Son hepatitis tpicas de grandes colectivos (epidemias en colegios, banquetes, personas que consumen moluscos, personas que viajan a pases endmicos...). Virus B: es un virus de transmisin parenteral, sexual y vertical, que slo se encuentra en la sangre. Se introduce en el organismo por heridas o por fluidos corporales. Desde la sangre llega al hgado, donde se replica. El virus replicado vuelve a la sangre para seguir contagiando, incluso despus de la enfermedad. Es un virus frecuente en el mundo de la droga, de la promiscuidad, en hemoflicos y en personal sanitario. Tiene un PI largo: 36 meses, durante el cual el virus se puede transmitir. Virus D: precisa al virus B para su contagio. Aisladamente no es patgeno porque necesita al virus B para replicarse. PI: 23 meses. Virus C: es muy hepatotropo. Se introduce en el organismo exclusivamente por va parenteral. Hasta hace poco no se detectaba este virus en la sangre. PI: 34 meses. Tiene gran tendencia a la cronicidad y puede acabar, en ese caso, en un cncer de hgado. Virus E: no existe en el mundo occidental. Su transmisin es fecaloral. Produce una hepatitis ms violenta que la del virus A. Es endmica en pases subdesarrollados (India...). PI: 12 meses. De mto no hay marcadores tumorales. Se da en personas que viajan a pases endmicos. CLNICA: Es igual para todos los virus, con algunas matizaciones. PI: los citados anteriormente. Prdromos: dura aprox 1 semana. Son sntomas inespecficos: estornudos, rinorrea, fiebre (la A es la que ms da), cansancio... es decir, un cuadro de quebrantamiento. Tb hay sntomas digestivos: repugnancia a grasas y a tabaco, dispepsias... Prurito generalizado. Artralgia. Cuadro florido: de 20 das a 2 meses. Ictericia (heces claras, orina colrica...). Astenia profunda (cansancio extremo). Dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia (si es muy aguda se puede palpar). Desaparece la anorexia del periodo prodrmico. Fase de convalecencia: a partir de 1'52 meses y puede durar hasta 6 meses. Cuando desaparece la ictericia, vuelve el apetito y se normaliza la analtica. 77

* Hepatitis subaguda o cuasicrnica: si dura ms de 2 meses. * Hay hepatitis anictricas: presentan todos los sntomas anteriores, excepto la ictericia. Es tpico de la C y algo menos de la B. DIAGNSTICO: Anamnesis. Clnica. Pruebas de laboratorio: para la confirmacin dtca. Se puede realizar el dtco bioqumico o el dtco serolgico: Dtco bioqumico: Transaminasas muy elevadas: GOT y GPT, como en ninguna otra enfermedad. Bilirrubinemia moderadamente elevada: a expensas de la bilirrubina conjugada y no conjugada. GammaGT aumentada: tb puede estar elevada en muchas otras situaciones. Hematimetra, VSG, fosfatasa alcalina...: alteradas. Glucemia: puede ser normal. Dtco serolgico: VHA: el VHA genera unos Acs (Ig M antiVHA e Ig G antiVHA). En la fase aguda es detectable la Ig M antiVHA y ms tardamente se detecta la Ig G antiVHA. En la convalecencia persiste indefinidamente la Ig G antiVHA. Por lo tanto, la presencia de Ig M antiVHA indica enfermedad actual y la presencia de Ig G antiVHA indica que hay inmunidad. VHB: el VHB genera 3 tipos de Ags: Agc VHB (asociado al ncleo central del virus), Ags VHB (asociado a la envoltura) y Age VHB (asociado al virus completo). En las primeras fases de la enfermedad y durante ella slo son detectables el Ags VHB y el Age VHB, pero el que genera Acs es el Agc VHB. Este Ag hace que se generen Ig M antiVHB e Ig G antiVHB. Durante la enfermedad se detecta la Ig M antiVHB y tras ella queda la Ig G antiVHB. Por lo tanto, si hay enfermedad se detectan Ags VHB, Age VHB e Ig M antiVHB y si ya se ha pasado, se detecta Ig G antiVHB. Hay un porcentaje de enfermos que se curan y que siguen teniendo en la sangre Ags VHB: portadores sanos (Ags VHB e Ig G antiVHB). Enfermo crnico: Ig M antiVHB e Ig G antiVHB. VHD: Se pueden dar dos situaciones: 1) Si hay infeccin por VHB y se infecta por VHD: en la fase aguda se detectarn Ags VHB, Ag VHD, Ig M antiVHB e Ig M antiVHD. 2) Si es portador sano de VHB y se infecta por VHD: se detectarn Ags VHB, Ag VHD, Ig G antiVHB e Ig M antiVHD. VHC: el virus produce Ag VHC no detectable. En la fase aguda produce Ig M antiVHC y en la fase crnica produce Ig G antiVHC. VHE: no hay marcadores para su dtco, se realiza por presuncin. PRONSTICO: Hepatitis A: se cura en el 100% de los casos. Hepatitis B: se cronifica en el 5% de los casos.

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Hepatitis C: se cronifica en el 70% de los casos. Hepatitis D: se cronifica en el 20% de los casos. Hepatitis E: se cura en el 100% de los casos. * Hay un 2 de hepatitis (cualquiera) que son fulminantes. Puede ser por un defecto de inmunidad. Se produce un coma heptico y la muerte en 1520 das. TRATAMIENTO: No existe tto real desde el pdv farmacolgico. Medidas generales: Reposo relativo: en casa. Alimentacin hipercalrica rica en HC. Abstencin total de alcohol: porque es hepatotxico. Eliminar frmacos hepatotxicos: anovulatorios... Administrar vitaminas: C, del grupo B... Corticoides: en fase muy aguda con mala evolucin, pueden mejorar la inflamacin del hgado. sta sera una falsa mejora porque la evolucin de la hepatitis ser igual con corticoides que sin ellos y se facilitarn las hemorragias digestivas, las hiperglucemias... Profilaxis: VHA: limpieza de manos, de utensilios, de inodoros... VHB, VHD, VHC: uso de preservativos en las relaciones sexuales, esterilizacin de material sanitario, evitar el contacto con la sangre de personas infectadas. Si hay sospecha de contagio, habr que realizar inmunizacin pasiva (gammaglobulina, que slo es efectiva en las primeras 12 horas tras el contagio de VHA y VHB, no para el VHC) y activa (vacunaciones de VHA y VHB, no hay para el VHC). ICTERICIA. Coloracin amarillenta de piel y mucosas por presencia de bilirrubina en sangre. Valor normal de bilirrubinemia: < 1 mgr/dl. Si se supera este valor, se tien las mucosas y la piel: ictericia. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO: La bilirrubina proviene de la degradacin de la Hb, que es un pigmento de color rojo formado por globina y el grupo hemo con el ncleo de Fe. La Hb sale de la mdula sea y es la que da el color rojo a la sangre. La funcin de los eritrocitos es transportar la Hb para captar el O2 del aire y repartirlo a las clulas, recogiendo el CO2 para eliminarlo.

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Los hemates tienen una vida muy corta, unos 120 das. Cada da se forman y se destruyen de forma fisiolgica: eritrocateresis, que tiene lugar principalmente en el bazo. Cuando se destruye un glbulo rojo se libera la Hb y el Fe sale y vuelve a ser reutilizado en la mdula sea. El resto de la Hb sin Fe se convierte en bilirrubina. La bilirrubina circula casi siempre unida a la albmina, en ese momento es liposoluble y no se diluye en el plasma, ni puede ser eliminada por el rin (es txica). Al llegar la sangre al hgado, esta bilirrubina txica es captada por el hepatocito. ste posee cido glucurnido que se conjuga con la bilirrubina (gracias a la glucuronil transferrasa) y entonces sta ya no es txica porque se convierte en hidrosoluble y se puede eliminar por el rin: bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada sale del hepatocito y va a la va biliar. Una parte de esta bilirrubina se extravasa y va a la sangre. Por lo tanto, en la sangre habr bilirrubina liposoluble (txica) y bilirrubina hidrosoluble (conjugada o no txica). La bilirrubina conjugada que va por la va biliar, llega al duodeno con la bilis. All es atacada por las bacterias intestinales y se transforma en mesobilirrubingeno, que produce dos pigmentos: urobilina (de color claro) y estercobilina (de color oscuro, responsable del color de las heces). La urobilina tiene tendencia a reabsorberse en el intestino y volver al hgado por la porta. Despus pasar a la circulacin general y se eliminar por la orina. La bilis es un lquido amarillo que contiene: Bilirrubina. cidos y sales biliares: su funcin es emulsionar las grasas en el duodeno y estimular las lipasas pancreticas para que stas digieran las grasas. Colesterina: es una grasa elaborada por el hgado, que se elimina en gran parte por la bilis. Fosfatasa alcalina: enzima. Fosfolpidos... CLASIFICACIN: Ictericia obstructiva: la bilirrubina no puede ser excretada al intestino porque hay obstruccin para su drenaje. Aumento exclusivo de la bilirrubina conjugada. Ictericia parenquimatosa. Ictericia a expensas del aumento de la bilirrubina no conjugada. Ictericia hemoltica. Ictericia obstructiva: Al aumentar la bilirrubina conjugada, el paciente tiene un color casi verde, amarillo verdoso muy intenso. Clnica: (la bilis no llega al intestino) Acolia: las heces son blancas porque no se forma estercobilina. 80

Coluria: orina oscura, casi negra porque la bilirrubina conjugada llega toda al rin. No hay urobilina en la orina. Esteatorrea: las grasas no se emulsionan. El trnsito intestinal se acelera. No absorcin de sustancias liposolubles: Ej.: vitamina K (el hgado no puede sintetizar factores de coagulacin y se produce riesgo de hemorragias). Creatorrea: porque no da tiempo a digerir las protenas. Hipercolesterolemia, aumento de fosfatasa alcalina, aumento de fosfolpidos... Prurito intenso: porque el aumento de sales biliares en sangre hace que se libere histamina. Hay dos tipos: Extrahepticas: Hay obstruccin en la va biliar, fuera del hgado. Pueden ser congnitas (son excepcionales) o adquiridas. Pueden ser de origen luminal (clculo), parietal (tumor) o extraparietal y extraluminal (carcinoma de cabeza de pncreas). Se requiere tto quirrgico urgente. Intrahepticas: Hay obstruccin en la va biliar, dentro del hgado. Tto no quirrgico. Casi todas son de origen hereditario: enfermedad de DubinJohnson (dentro de la luz se genera un pigmento ocre oscuro que puede bloquearla y hacer que la bilis se extravase), enfermedad de Rotor, ictericia recidivante benigna (estenosis de conductillos), cirrosis biliar secundaria. Ictericia parenquimatosa: Aumentan las dos fracciones de la bilirrubina (bilirrubina mixta). Muchos hepatocitos estn lesionados y no conjugan la bilirrubina que les llega. Hay una desestructuracin histolgica del hgado y la bilirrubina que s se conjuga no puede salir del mismo. Etiologa: Hepatitis, cirrosis, cncer de hgado... Clnica: (algo de bilis s llega al intestino) El color de los enfermos no es tan oscuro, es ms rojizo. Acolia moderada: heces claras, pero no blancas. Coluria moderada. Esteatorrea poco intensa: porque las grasas se digieren con dificultad. No tiene porqu haber creatorrea.

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Alteraciones de la coagulacin importantes. Urobilina y urobilingeno en sangre: porque llega al hgado enfermo e invade la sangre. No hay aumento de colesterol, fosfolpidos, fosfatasa alcalina... No hay prurito. Aumento importante de GOT y GPT: enzimas liberados por los hepatocitos enfermos. Tto mdico conservador. Ictericia a expensas del aumento de la bilirrubina no conjugada: Slo hay aumento en sangre de la bilirrubina no conjugada. Etiologa: Dficit de conjugacin: por dficit del enzima glucuronil transferrasa. Este dficit puede ser transitorio en el RN o durante una hepatitis. Enfermedad de Gilbert: trastorno familiar hereditario en el que un gen hace que el hgado tenga poca glucuronil transferrasa. Kernicterus o ictericia nuclear: nios que nacen ictricos y van cada da a peor. Es muy grave, se llega a la muerte. Bloqueo de la conjugacin: la conjugacin se inhibe por administracin de algunos frmacos o Abs al RN. Ictericia hemoltica: Tambin se produce a expensas de la bilirrubina no conjugada. La causa de esta ictericia es la hemlisis (destruccin patolgica de hemates). Los pacientes estn de color amarillo blanquecino, por la anemia. La hemlisis hace que el hgado tenga que conjugar enormes cantidades de bilirrubina, por lo que la bilis ser muy amarilla, densa y con mucha bilirrubina conjugada. Se forman muchos pigmentos en el intestino, por lo que las heces sern muy oscuras y la orina ser muy clara. La mdula sea intenta compensar la anemia forzando la eritropoyesis, por lo que habr reticulocitos (eritrocitos jvenes) en sangre. La bilis lleva tanta bilirrubina que sta precipita y forma trombos de bilirrubina que pueden obstruir la va biliar (clicos biliares). Etiologa de la hemlisis: Hemlisis eritroptica: el hemate tiene forma anormal, por lo que es ms frgil. Trepanoctica: los hemates tienen forma de hoz o guadaa. Es tpico de la raza negra y es hereditario. Dianocitosis: hemates con forma de diana. 82

 Esferocitosis: hemates con forma de esfera. Macrocitosis, microcitosis... Hemlisis hemoglobinoptica: la Hb es anormal, por lo que los hemates son ms frgiles. Es hereditario. Talasemia: sntesis defectuosa de Hb. Hemlisis plasmoptica: el plasma sanguneo contiene alguna sustancia que ataca al hemate. Hay Ac en la sangre que atacan a los hemates. Esto es lo que ocurre en la incompatibilidad de grupo sanguneo o de factor Rh. Hemlisis vasculoptica: el territorio circulatorio es anormal, por lo que los hemates se hemolizan. Puede haber una cicatriz, una prtesis... * Hay ictericia por bilirrubina no conjugada, con anemia y sin clnica heptica. COLELITIASIS. Litiasis biliar. Formacin de clculos en la luz de las vas biliares, sobre todo en la vescula biliar (vb). Los clculos se producen por precipitacin de alguno de los componentes de la bilis. Es una afeccin muy frecuente y las complicaciones que produce son prcticamente toda la patologa de la va biliar. ETIOPATOGENIA: Factores que favorecen la formacin de clculos: Geografa (mundo occidental), edad (4055 aos), raza (blanca) y sexo (mujeres 4/1). Embarazo: a ms hijos, ms facilidad para la formacin de clculos. DM: puede haber una predisposicin familiar a la DM y a la litiasis. Vida sedentaria. Obesidad: la alimentacin rica en grasa y en colesterol favorece la produccin de litos. ICD: produce un stasis heptico que provoca el estancamiento de la bilis y la formacin de clculos. Infecciones: salmonelosis, fiebre tifoidea... * Se la llama la enfermedad de las 4 f: forty (aparece en la cuarentena de la vida), fat (en obesos), female (es ms frecuente en mujeres), fertility (es propio de la edad frtil). CLASIFICACIN: Hay diferentes tipos de clculos: Clculos clcicos: enormemente duros, blancos, de superficie rugosa y pequeos. Son peligrosos cuando emigran. Clculos de colesterol: blandos, de color amarillo claro, grandes, nicos y frgiles. No emigran por su gran 83

tamao pero, si lo hicieran no seran peligrosos porque no lesionan. Clculos pigmentarios (de bilirrubina): de color oscuro (casi negro), de superficie lisa, muy pequeos y muy numerosos. Son peligrosos porque son fcilmente emigrables. Clculos mixtos. PATOGENIA: Para que la bilis precipite se tienen que dar una o ms de las siguientes situaciones: stasis: bilis estancada. Discolia: bilis que tiene algn elemento extrao o con una proporcin anmala de los componentes normales. Inflamacin: mayor tendencia a la precipitacin de la bilis. CLNICA: La colelitiasis pasa por tres fases. Sin embargo, la enfermedad se puede hacer evidente estando ya en la 2 o 3 fase. Fase inicial: La enfermedad es desconocida por el paciente. Los sntomas sugerentes son banales: Dispepsia flatulenta: eructos, flato y meteorismo. Molestia sorda de localizacin no exacta: en hipocondrio derecho, en hipogastrio, en FID... Tendencia al estreimiento. Diarrea prandial: inmediatamente despus de la comida. Jaquecas: cefaleas hemicraneales. Fase migratoria: El clculo emigra hacia el conducto cstico, coldoco y duodeno y se produce el clico biliar. El clico biliar se produce casi siempre tras la ingesta abundante de una comida rica en grasas o alcohol (mayonesa, huevo, mantequilla...), que estimula la va biliar y provoca la emigracin de un clculo. La va biliar reacciona a este clculo con espasmos para vencer el obstculo. Hasta que el clculo llega a su destino, los espasmos provocan dolor en hipocondrio derecho y que irradia (90% de casos) hacia costado derecho, escpula derecha y espalda. Es un dolor muy intenso pero no constante (de tipo clico) con exacerbaciones y remisiones constantes. Suele haber nuseas y vmitos que no les alivian el dolor. Hay gran agitacin. Puede haber un cuadro vagal. En evolucin espontnea dura 45 horas. Despus habr clicos recidivantes. Hay ciertos factores predisponentes a los clicos: Ejercicio fsico intenso. Emocin intensa o estrs psquico. Menstruacin, embarazo o puerperio. Curas excesivas de adelgazamiento. Habr que tratar el clico biliar para que no haya complicaciones. 84

Fase de complicaciones: Las complicaciones que se producen son muy importantes porque pueden comprometer la vida del individuo: Complicaciones derivadas del enclavamiento del clculo en el conducto cstico: Reaccin inflamatoria que invade el coldoco. Se produce una fibrosis y se obstruye la va biliar provocando ictericia, acolia... Tumefaccin de la vb: si se obstruye totalmente el cstico, se produce un hidros de vb que empieza a trasudar un lquido no inflamatorio. Colecistitis aguda: si la vb empieza a exudar lquido inflamatorio. Habr dolor, abatimiento, nuseas, vmitos, fiebre importante, ictericia y leucocitosis con desviacin a la izquierda. Tto quirrgico. Empiema: la colecistitis evoluciona mal y el exudado inflamatorio se convierte en purulento. La vb se convierte en un empiema. Tto quirrgico rpido. Perforacin de la vb: la vb se gangrena y se rompe, se produce una peritonitis biliar aguda que lleva a un abdomen agudo gravsimo. Tto quirrgico. Complicaciones por empotramiento del clculo en el coldoco: Coledocolitiasis: dolor importante, fiebre e ictericia obstructiva (por aumento de la bilirrubina conjugada). Complicaciones por paso del clculo al conducto pancretico, en vez de al duodeno: Pancreatitis aguda: la bilis activa los enzimas pancreticos in situ, por lo que se produce una autodigestin del pncreas. Complicaciones porque el clculo perturba el camino de la bilis: Colangitis intraheptica: porque la bilis se estanca en el coldoco y hace que se inflamen los conductos biliares. La funcin heptica se deteriora y se puede llegar a una cirrosis biliar secundaria. Complicaciones por permanencia de clculos en vb durante aos: Fistulizaciones de vb a: duodeno, colon, yeyuno, estmago, pared abdominal... En las fstulas a intestino pueden pasar grandes clculos y producir una obstruccin intestinal (leo biliar). Colecistitis crnica: dispepsia, flatulencia... Cncer de vb: es 17 veces ms frecuente en vesculas litisicas. Cualquier vb litisica asintomtica se extirpa por ser precancerosa. Este cncer es peligroso porque es asintomtico en su fase inicial y suele debutar con un sndrome general neoplsico. Cuando se dtca ya suele tener metstasis. Su pronstico es muy malo: unos 3 meses de vida tras el dtco. Tto: extirpacin de la vb litisica. DIAGNSTICO: Ecografa. La Rx slo detecta los clculos clcicos. TRATAMIENTO: En funcin de la fase de la enfermedad: Preventivo: estar delgado y activo e ingerir pocas sustancias ricas en grasas y colesterol.

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Sintomtico: quitar el dolor (espasmoltico IV urgente) y antibitico profilctico de colecistitis. Definitivo: colecistectoma: De forma convencional: por laparotoma. De forma comn: por laparoscopia. Farmacolgico: slo existe en los clculos de colesterol puros: cido quenodesoxiclico, va oral, durante 2 aos. Esto puede destruir el clculo pero es un tto que se tolera mal (nuseas y vmitos). Adems el clculo puede volverse a producir porque no hemos eliminado los factores litgenos. LA GLNDULA PANCRETICA. El pncreas es la segunda glndula en tamao e importancia. Es una glndula anexa al tubo digestivo que est situada en el hipocondrio izquierdo. Consta de tres partes: Cabeza: empotrada en el marco duodenal, es la parte ms voluminosa. Cuerpo. Cola: llega al vrtice superior del rin izquierdo. El pncreas tiene relacin de vecindad con el intestino delgado, con el ngulo clico izquierdo, con el bazo y con la va biliar. Es una glndula secretora con dos funciones: Secrecin exocrina: segrega enzimas al tubo digestivo a travs del conducto de Wirsung. Estos enzimas pancreticos tienen la misin de digerir los HC, las protenas y las grasas. Secrecin endocrina: en el pncreas hay otra glndula empotrada (con origen embriolgico y funcin diferentes) que se encarga de segregar hormonas a la sangre. Esta otra glndula son los "islotes de Langerhans", que cuenta con diferentes tipos de clulas que segregan las siguientes sustancias: Clulas : secretoras de insulina (sustancia hipoglucemiante). Clulas : secretoras de glucagn (sustancia hiperglucemiante). Clulas : secretoras de gastrina. Clulas secretoras de pptidos. Todas estas clulas se denominan clulas APUD (captadoras de los precursores de aminas que sufren decarboxilacin y se transforman en hormonas). Vamos a estudiar dos patologas del pncreas exocrino: la pancreatitis y los tumores pancreticos. PANCREATITIS. Inflamacin (aguda o crnica) de la glndula pancretica exocrina. PANCREATITIS AGUDA:

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La pancreatitis aguda es el cuadro tpico de abdomen agudo no quirrgico. Casi nunca es de carcter sptico, se suele producir por sustancias qumicas que provocan la activacin in situ de los profermentos pancreticos, que inician la autodigestin de la glndula. El pncreas segrega 4 grupos de enzimas: Amilasa: digiere los HC. Se segrega en estado activo porque no tiene ningn peligro. Enzimas proteolticos: tripsina. Se segregan en forma de precursores del tripsingeno (cimgenos) y se activan en el intestino para digerir las protenas. Lipasa y fosfolipasa A: digieren las grasas. Se segregan inactivas porque digieren las clulas. Calitreina y kininas: son sustancias vd muy poderosas que se activan en el intestino. Si hay una pancreatitis y se activan in situ, provocarn un secuestro de lquidos en el pncreas e hipovolemia. Epidemiologa: Afeccin ms frecuente de lo que parece, lo que pasa que slo se suelen diagnosticar las muy graves. Es ms frecuente en el mundo occidental: por la dieta abundante, el sedentarismo, el alcohol... Etiologa: Colelitiasis: en mujeres. Facilita regurgitacin de bilis al pncreas. Alcoholismo: en hombres. El alcohol es un txico pancretico que estimula la activacin in situ de los profermentos. Si el paciente adems consume morfina: mucho ms riesgo. Hiperparatiroidismo: aumento de Ca en la sangre. A veces puede haber pancreatitis porque el Ca se combine con sustancias pancreticas y forme clculos que obstruyan los conductos pancreticos. Traumatismo abdominal en plena digestin. Intervencin quirrgica en abdomen: por la manipulacin del pncreas. Parotiditis: predispone la activacin de los fermentos. Fiebre tifoidea: por gran afinidad por la va biliar, que provoca regurgitacin hacia el pncreas. Parsitos intestinales: si llegan al pncreas. Sustancias farmacolgicas: diurticos, antiinflamatorios, morfina... Embarazo. Pancreatitis idiopticas: 30%. Clnica: Si se produce la activacin in situ de los profermentos:

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Comienzo brusco: tras 34 horas de una comida abundante, rica en grasas y alcohol. Dolor: sbito y atroz en epigastrio, que irradia al lado izquierdo y a la espalda. Este dolor no cede, es colapsante (no es de tipo clico). Vmitos: primero sern alimenticios, despus biliosos y por ltimo sern porrceos (de contenido intestinal). Son incoercibles y no alivian el dolor. Sensacin subjetiva de extrema gravedad, de muerte inminente. Hay angustia, taquicardia, hipotensin e hipovolemia. No hay fiebre. Shock: si el cuadro es muy agudo. Se produce por: Destruccin de los vasos sanguneos por la autodigestin, que provoca una hemorragia en peritoneo. Vd: secuestro de lquidos y shock hipovolmico. CID: por un consumo exagerado de factores de la coagulacin. Oligoanuria: porque deja de funcionar el rin. Necrosis del pncreas: produce un leo paraltico parcial reflejo de las asas intestinales vecinas. Esto provoca dolor abdominal, silencio abdominal y distensin abdominal. No hay vientre en tabla. Hemorragia: en peritoneo. Llega a los flancos y aparecen manchas equimticas. Si se hace un tacto rectal: el fondo de saco de Douglas estar ocupado por un lquido oscuro (como agua de lavar carne). Hipocalcemia: porque la lipasa digiere todo el tejido graso y las grasas se combinan con el Ca, para formar jabones de Ca. Puede producirse una tetania. Manchas de cera de citoesteatonecrosis en el pncreas: signo patognomnico. Respiracin superficial: porque el dolor provoca una dificultad para mover el diafragma. Derrame pleural izquierdo: aparece un trasudado en la pleura izquierda que, si se punciona, se comprueba que tiene enzimas pancreticos. Diagnstico: Por la clnica se realizar el dtco de sospecha y para confirmarlo: Ecografa. Rx simple de trax y abdomen. Exploracin: abatimiento, hipotensin, dolor abdominal, distensin abdominal, ictericia (puede haber), palpacin abdominal con matidez en los flancos y fondo de saco de Douglas ocupado por lquido. Laboratorio: aumento importante de enzimas pancreticos (amilasa y lipasa) en sangre y orina, leucocitosis con desviacin izquierda, hiperglucemia (por destruccin de los islotes de Langerhans) y anemia (por la hipovolemia). Tratamiento: Ingreso hospitalario en UCI. 88

Aspiracin digestiva. Tto sintomtico: Dolor: analgsicos convencionales (tto difcil), nunca morfina, usar sustancias no opiceas e incluso anestesia (goteo de novocana). Sustancias que bloquean la activacin de cimgenos: antienzimas IV. Sustancias estimuladoras del peristaltismo intestinal. Sustancias antishock: sangre, plasma, corticoides. Si hemorragia: dilisis peritoneal. Slo en caso extremo: Ab de cobertura para evitar que los pseudoquistes que quedan como secuela se infecten y hagan abscesos. Tto quirrgico: despus del proceso agudo, para tratar las causas (colelitiasis...) y las consecuencias (pseudoquistes...). PANCREATITIS CRNICA: Suele ser consecuencia de una mala evolucin de la pancreatitis aguda. El paciente tendr molestias en la espalda y experimentar un adelgazamiento con esteatorrea (por malabsorcin intestinal). Ser necesaria la administracin de enzimas pancreticos durante el resto de su vida. TUMORES PANCRETICOS. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO: Benignos: Pseudotumores de contenido lquido: quistes. Pueden provocar conflictos de vecindad. Congnitos: son formaciones encapsuladas. Pueden ser varios. Es una malformacin congnita que suele ir asociada a otros quistes en otras zonas. Son asintomticos, pero pueden comprimir estructuras pancreticas y dar sntomas, en cuyo caso se extirparn quirrgicamente. Adquiridos: el ms tpico es el cistoadenoma de pncreas que afecta sobre todo a mujeres y que en un pequeo porcentaje degenera a carcinoma. Tb podemos encontrar pseudoquistes de pncreas tras una pancreatitis aguda que pueden dificultar la funcin pancretica y producir una pancreatitis crnica, por lo que habr que vaciarlos quirrgicamente. En algn caso muy excepcional se podra dar un quiste hidatdico de pncreas. Pseudotumores de contenido slido: son los adenomas de pncreas: masas de clulas que se multiplican lentamente y que van dando conflictos por compresin. Slo se extirparn quirrgicamente los que sean muy grandes y que puedan dar problemas. Estn bien encapsulados y nunca dan metstasis. Malignos: De contenido lquido: quiste. Son poco frecuentes. Se dan por malignizacin del cistoadenoma a cistoadenocarcinoma. Es tpico de las mujeres de 4050 aos. De contenido slido. Se produce por malignizacin de las clulas de los acinis pancreticos. El 99% son adenocarcinomas. Un 1% son sarcomas (originados en el tejido conjuntivo). Muy excepcionales son los tumores metastsicos. Adenocarcinoma: 89

Epidemiologa: Es el 5 tumor ms frecuente del aparato digestivo y cada vez es ms frecuente. Edad: 4060 aos. Sexo: un poco ms frecuente en hombres. Raza: es ms frecuente en la raza blanca. Geografa: es ms frecuente en occidente. Etiopatogenia: Hay predisposicin en personas con trastornos biliares, DM y pancreatitis aguda o crnica. La predisposicin por el consumo de alcohol es todava una hiptesis. Clnica: Dispepsia: inapetencia, repugnancia a alimentos por trastornos gustativos. Adelgazamiento. Dolor: atpico (en la zona de la espalda), nocturno (ms que diurno) y que se alivia al ponerse en cuclillas (porque hay lesin precoz del plexo celaco y as se alivia). Si se dan en la cabeza del pncreas (70%): habr compresin del marco duodenal que obstruir el drenaje de la bilis y provocar una ictericia obstructiva. Si se dan en el cuerpo del pncreas (25%): tardan mucho en comprimir y producen caquexia, adelgazamiento, estreimiento y diarreas esteatorreicas. Si se dan en la cola del pncreas (5%): ser un tumor silente. Sntomas nerviosos: trastornos de la personalidad, insomnio. Prurito intenso. Diagnstico: El dtco precoz es difcil. Estudios de enzimas, de heces... Ecografa. Escner. Pronstico: Si ya hay sntomas claros el pronstico es fatal (36 meses), con o sin tto. Tratamiento: La ciruga muy precoz es la nica posibilidad de tto curativo. sta es una ciruga muy agresiva: pancreatectoma, extirpacin del marco duodenal, gastrectoma... Tras esta ciruga, el enfermo deber tomar siempre suplementos de enzimas y de hormonas. TUMORES DEL PNCREAS ENDOCRINO: En el pncreas endocrino tenemos clulas secretoras (clulas , clulas , clulas y otras clulas x) y clulas aparentemente no secretoras, por lo que tendremos tumores funcionantes y no funcionantes. Tumores no funcionantes:

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Nacen en las clulas no secretoras. Son poco frecuentes. Benignos: adenomas. Malignos: carcinomas. Su pronstico es algo mejor que el carcinoma de pncreas exocrino. Tumores funcionantes: Nacen en las clulas secretoras. Crecen y segregan hormonas de forma indiscriminada. La clnica es muy precoz. Los hay benignos y malignos, pero sus consecuencias son similares. Tumor de clulas : glucagonomas. Se produce hiperglucemia bruscamente (cuadro de diabetes descompensada) rebelde al tto. Tumor de clulas : insulinoma. Es el ms frecuente. Produce graves hipoglucemias que afectan al cerebro, pudiendo llegar al coma. Puede haber lesiones cerebrales irreversibles si la hipoglucemia es mayor de 5 min. Clnica: para compensar la hipoglucemia se segrega adrenalina, por lo que el paciente tendr taquicardia adems de sudoracin fra, HT, cuadros convulsivos y midriasis. Si se aporta glucosa desaparece todo el cuadro. Dtco: El dtco se realiza por la clnica, por la determinacin de hipoglucemia y por el escner (aunque suelen ser muy pequeos). Tto: ciruga (difcil porque son muy pequeos) y drogas hiperglucemiantes (diatxido, corticoides...) preoperatorias. Tumor de clulas : gastrinoma. Produce un cuadro de hiperclorhidria extrema. La primera manifestacin ser la lcera gastroduodenal (ms de una y muy rebelde al tto). Se produce el sndrome de ZollingerEllison: mltiples lceras gastroduodenales + tumor de clulas . Tb habr cuadros diarreicos y esteatorrea por aumento de la secrecin de secretina. Tumor de las clulas x: apudoma. Son clulas secretoras de aminas vasoactivas. Producen diarreas acuosas con alteraciones en la absorcin intestinal. Este tumor es excepcional. PATOLOGA HIPOFISARIA. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO: La hipfisis es una glndula muy pequea (del tamao de un guisante pequeo) que pesa aprox 0'5 gr. Est suspendida de la base del hipotlamo por un pedculo y se aloja en la silla turca del esfenoides. La hipfisis es la fusin de 2 glndulas: Hipfisis anterior o adenohipfisis. Hipfisis posterior o neurohipfisis. Adenohipfisis: Es una autntica glndula endocrina. Est formada por 3 grupos de clulas:

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Eosinfilas: se tien con colorantes cidos. Segregan la hormona del crecimiento (GH) y la prolactina (PRL, se segrega en la mujer tras el parto, para la secrecin de leche por la glndula mamaria). Basfilas: se tien con colorantes bsicos. Son las menos abundantes, pero las ms importantes. Segregan: Hormona adenocorticotropa (ACTH): estimula la funcin de las glndulas suprarrenales en las que se segregan los glucocorticoides. Hay una autorregulacin o feed back entre ambas glndulas. Hormona tireotropa (TSH): estimula la glndula tiroides para que segregue hormonas tiroideas. Tb hay feed back. Hormonas gonadotropinas: estimula la funcin gonadal para que segregue hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteotropa (LH). En la mujer: la FSH estimula la formacin del folculo y la LH estimula la formacin del cuerpo lteo. En el hombre: la FSH estimula la espermatognesis y la LH estimula la secrecin de testosterona. Tb hay feed back. Existen unas sustancias estimulantes de la secrecin de hormonas tropas, que se segregan en el hipotlamo y regulan la secrecin de las clulas basfilas mediante feed back. Cromfobas o neutrfilas: no se tien en el laboratorio. Constituyen la mayora de las clulas de la adenohipfisis, pero su funcin se desconoce. Neurohipfisis: Es una amasijo de axones cuya neurona central est en el hipotlamo. Existen 2 hormonas que se segregan en el hipotlamo, en los ncleos supraptico y paraventricular: Hormona oxitocina: es la responsable de las contracciones en el parto. Hormona antidiurtica (ADH): es la responsable de la reabsorcin de agua en el tbulo distal renal. ENFERMEDADES HIPOFISARIAS: Son poco frecuentes. Se pueden producir por: Traumatismo. Yatrogenia: al extirpar un tumor cerebral... Tumor hipofisario. Adenohipfisis: (Tumores) Craneofaringioma o tumor de clulas cromfobas. Produce problemas de compresin y de destruccin de clulas adyacentes: disminuye la secrecin de clulas vecinas por aplastamiento (hipogonadismo, enanismo hipofisario...). Tumor de clulas eosinfilas: tumor de clulas secretoras de GH y de PRL. La hipersecrecin de PRL produce secrecin lctea tanto en hombres como en mujeres. La hipersecrecin de GH puede producir: Si aparece en la infancia: gigantismo hipofisario. Si aparece en la edad adulta: acromegalia (se ensanchan los huesos cortos y planos de las partes 92

distales del cuerpo). Tumor de clulas basfilas: se produce hipersecrecin de ACTH, por lo que se producir hiperplasia de las cortezas suprarrenales con el consiguiente sndrome de hiperfuncin suprarrenal (sndrome de Cushing). Neurohipfisis: Prcticamente no hay tumores. Sus enfermedades son inflamatorias o traumticas. Cuando se produzca una lesin de los ncleos supraptico y paraventricular, habr un dficit importante de secrecin de ADH, por lo que no se reabsorber agua en el tbulo distal, provocando una poliuria brutal (aprox 12 l/da). Se le llama diabetes inspida: poliuria y polidipsia, sin hiperglucemia. PATOLOGA TIROIDEA. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO: El tiroides es una glndula pequea que se encuentra en la regin anterior del cuello, delante de la interseccin entre la laringe y la trquea. Pesa aprox 1520 gr. Segrega hormonas tiroideas y es una glndula fundamental para la vida. El tiroides tiene relacin de vecindad con: laringe, trquea, esfago, nervios recurrentes (que inervan a las cuerdas vocales), venas yugulares y glndulas paratiroides. Existen glndulas tiroides ectpicas o aberrantes (dentro de la cavidad torcica...) debido a un defecto en el descenso embrionario del tiroides. Histolgicamente, est formado por folculos o acinis, dentro de los cuales se encuentra la hormona tiroidea. De la unin de estos acinis salen los lobulillos y de la unin de stos salen los lbulos. El tiroides est muy inervado y muy vascularizado. Secrecin de la hormona tiroidea: La hormona tiroidea se segrega gracias al yodo que se ingiere con los alimentos. ste llega a la sangre (yodemia) y parte de l se pierde por la orina. El resto, cuando llega a la glndula tiroides, es captado por los folculos gracias a la TSH: bomba de yoduro. El yodo inico que llega al tiroides pasa a ser yodo orgnico gracias a la peroxidasa. Este yodo orgnico se une a la tirosina (es un aminocido) y se forma una molcula de monoyodotirosina. Dos molculas de monoyodotirosina forman una molcula de diyodotirosina. Una molcula de diyodotirosina con otra de monoyodotirosina, dan lugar a una de triyodotironina (T3). La unin de dos molculas de diyodotirosina dan una de tetrayodotirosina o tiroxina (T4). T3 y T4 circulan unidas a protenas y se destruyen en los msculos y en el hgado gracias a las desyodasas. El yodo que queda se elimina en parte y se recupera otra parte para ser reutilizado. Funcin de las hormonas tiroideas: Facilitar las combustiones celulares para la gnesis de energa calrica. Esto aumenta el metabolismo basal. Estimular y generar crecimiento y desarrollo del cuerpo humano. 93

Sobre el aparato cardiocirculatorio: estimular la FC, la TA... Sobre el SN: estimularlo, son euforizantes. Sobre la mdula sea: estimular la sntesis celular de las clulas sanguneas (glbulos rojos, blancos...). Sobre el metabolismo de HC: son hiperglucemiantes. Sobre el metabolismo de las grasas: son lipolticas. Sobre el metabolismo de las protenas: son catabolizantes proteicas. * En el interior del tiroides hay unas clulas parafoliculares o clulas C que no son clulas tiroideas. Su origen embriolgico es diferente del tiroides. Segregan la hormona tirocalcitonina (hipocalcemiante). ENFERMEDADES DEL TIROIDES: La mayora cursan con un sntoma comn: aumento de tamao de la glndula tiroides: bocio. BOCIO. Origen del bocio: El origen del bocio siempre es el mismo: en algn momento el tiroides segrega poca hormona tiroidea, por lo que se estimula la hipfisis. La TSH estimula los folculos tiroideos y los dilata. Como consecuencia a ese aumento de tamao, pueden darse 3 circunstancias: Que sea eficaz: bocio normofuncionante. Que no sea capaz de segregar las suficientes hormonas: bocio hipotiroideo hipofuncionante. Que segregue muchas hormonas y no haya un feed back adecuado: bocio hipertiroideo hiperfuncionante. Etiologa: Falta de yodo en la dieta. Por esta causa el bocio es endmico en determinadas zonas montaosas (Alpes, Himalaya...) en las que falta yodo. Defecto congnito de sntesis de hormonas tiroideas: se da en algunas familias en las que se transmiten genes de poca peroxidasa, defecto de la bomba de yoduro... Ingesta de sustancias bocigenas: que actan como si bloqueasen la sntesis de hormonas tiroideas. Pueden ser de origen: Vegetal: coles, berza, nabos, grelos... Farmacolgico: algunos antiinflamatorios, cobalto, tiuracilos, algunas sulfamidas. Slo se da el bocio si hay otros factores de riesgo aadidos. Aumento exagerado de las necesidades de hormona tiroidea: en la pubertad y en el embarazo. Tb tiene que haber otros factores de riesgo.

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Algunas sustancias patolgicas que actan engaosamente sobre el tiroides como si fueran hormona tireotropa: sustancias autoinmunes (producen hipertiroidismo). BOCIO NORMOFUNCIONANTE: Bocio simple. Es coloideo, blando y uniforme. Aunque, a veces es nodular porque la TSH puede estimular nodularmente (unas zonas ms que otras). Clnica: (Sntomas compresivos) Traqueomalacia: produce fenmenos de asfixia. Disfagia. Ronquera, voz grave o afona: por compresin de los nervios recurrentes. Congestin con cefalea: por compresin de las venas yugulares. Compresin mediastnica: si son mnimamente endotorcicos. Requiere tto quirrgico. Tratamiento: Correccin de la causa. Pequeas dosis de hormonas tiroideas: para frenar a la hipfisis. Ciruga: si es muy grande. Tiroidectoma subtotal (extirpar 2/3), bilateral y respetando los casquetes posteriores (para no extirpar ni las paratiroides ni los nervios recurrentes). HIPOTIROIDISMO. Insuficiente funcin de la glndula tiroides. Tambin se le llama mixedema, aunque no es lo mismo exactamente, ya que el mixedema slo es un sntoma importante del hipotiroidismo. Es la nica enfermedad tiroidea que puede cursar sin bocio. Clasificacin: H. infantil: aparece en la infancia. H. juvenil: aparece en la juventud. H. del adulto: aparece en la edad adulta. HIPOTIROIDISMO INFANTIL: Se producen lesiones muy profundas e irreversibles ya en la vida intrauterina: cretinismo (expresin extrema de la falta de funcin tiroidea). Etiologa: Espordico. 95

Alteracin de los enzimas que catalizan la formacin de hormonas tiroideas: se produce un bocio insuficiente. Falta de yodo endmico: cretinismo endmico (ocurre en lugares montaosos muy altos). Falta congnita de glndula tiroidea (casos aislados): hipotiroidismo sin bocio. Clnica: Enanismo. Deformacin importante: piel rugosa, seca, envejecida y spera, expresin hosca, base de la nariz hundida, rbitas separadas, edema periorbitario, macroglosia, pelo de la frente implantado muy bajo, varones imberbes, ausencia de vello en cejas... Bocio: excepto en la falta congnita de tiroides. Cifoescoliosis. Marcha del cretinismo. Genu varo: rodillas hacia fuera. Voz grave: por depsito de sustancia mucoide en las cuerdas vocales. Sordomudez: por depsito de sustancia mucoide en el odo. Oligofrenia profunda. Tratamiento: Este cuadro no tiene solucin: no hay tto posible. HIPOTIROIDISMO JUVENIL Y DEL ADULTO: Etiologa: En la juventud: Las mismas causas que las de la gnesis del bocio. En la edad adulta: Las mismas causas que las del bocio. Crisis menopusica. Hipertiroidismo previo que, tras muchas crisis tirotxicas, provoca un tiroides hipofuncionante. Situaciones sin bocio: Pacientes tiroidectomizados que quedan en hipofuncin tiroidea: hipotiroidismo sin bocio postquirrgico. Radiaciones en el entorno del rea del cuello.

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Hipotiroidismo esencial o idioptico sin bocio: tras una tiroiditis asintomtica que destruye la glndula funcionante y deja al paciente en hipofuncin tiroidea. Lesin cerebral que produce hiposecrecin de TSH. Clnica: Mixedema: presencia en la dermis de un polisacrido mucoide y elstico que da un aspecto edematoso a la piel y a las glndulas. Es un edema sin fvea (porque no es lquido). Produce macroqueilia y macroglosia. Las piernas engruesan (recuerdan las de los paquidermos) y las manos y los pies aumentan de grosor y anchura. Voz grave e hipoacusia: por depsito de sustancia mucoide en cuerdas vocales y en odo. Falta la cola de la ceja. Pelo ralo, seco y spero. Uas frgiles y quebradizas. Piel seca. Intolerancia al fro: por insuficiente combustin celular y porque casi no generan calor. Obesidad: porque no cataboliza lo que come (come poco y tiene poco apetito). Aparato cardiovascular: bradicardia, cardiomegalia (por depsito de sustancia mucoide), tendencia a la arteriosclerosis y a la hipercolesterolemia (porque no catabolizan las grasas). SN bloqueado: lentitud, apata, somnolencia, reflejos lentos... Hipoglucemia. Anemia: palidez, porque la eritropoyesis es ms lenta. Diagnstico: Disminucin de T3 y T4 en sangre perifrica. Aumento de TSH. Tratamiento: Hormona tiroidea: de por vida. Aislada y sintetizada en el laboratorio. Tto etiolgico. Tiroidectoma parcial: si el bocio es muy grande y da problemas de compresin. HIPERTIROIDISMO. Hiperfuncin de la glndula tiroidea. Siempre cursa con bocio.

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Patogenia: El hipertiroidismo se produce por una de estas 3 situaciones: Inicialmente hay una causa que estimula la hipfisis pero, por razones diferentes, el tiroides se hace bocioso y segrega excesivas cantidades de hormonas y patolgicamente, esa gran cantidad de hormonas no es capaz de frenar a la hipfisis. Aunque la hipfisis sea capaz de frenar al tiroides, ste se hace independiente, no hace caso de la hipfisis y sigue hipersecretando hormonas. Aparicin en la sangre de una sustancia patolgica que acta como la TSH, suplantando su funcin y estimulando continuamente al tiroides. Clasificacin: Enfermedad de Basedow: Presencia de un enorme bocio homogneo producido por el estmulo permanente de una sustancia (LATS: simulador tiroideo de larga actividad) muy parecida a la TSH. La hipfisis frena permanentemente, pero el tiroides segrega hormonas constantemente. Esa sustancia es una Ig, por lo que se cree que sta pueda ser una enfermedad autoinmune. Es una enfermedad tpica de la juventud: < 35 aos. Enfermedad de Plummer: Bocio multinodular, no homogneo. Las causas que originan un bocio hacen que inicialmente el tiroides segregue menos hormonas. Por esta razn, la hipfisis segrega TSH para estimular al tiroides y lo hace bocioso, habiendo ndulos del tiroides que segregan hormonas ms exageradamente que otros. Esta hipersecrecin de hormonas frena la TSH, pero estos ndulos no se frenan porque se han hecho autnomos. Esta enfermedad se suele dar entre los 35 y 60 aos. Bocio uninodular: La patogenia es igual que la de la enfermedad de Plummer, con la diferencia de que queda un nico ndulo unilateral adenomatoso: adenoma txico. Esta enfermedad se da a partir de los 60 aos. Clnica: Bocio: En la enfermedad de Basedow: universal, poco compresivo, blando, de densidad homognea, muy vascularizado y con piel eritematosa. En la enfermedad de Plummer: nodular mltiple a la palpacin. En el bocio uninodular: ndulo nico en uno de los dos lbulos. Exoftalmos:

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Es particularmente llamativo en la enfermedad de Basedow. Hay una protusin hacia delante del globo ocular. Esto provoca una mirada inmvil y unos ojos brillantes y muy salidos de las rbitas. El exoftalmos se produce por interferencia de la hipfisis irritada con un ncleo (prximo a ella) secretor de factor productor de exoftalmos que todos poseemos. A veces, el exoftalmos les impide cerrar los prpados, por lo que se producen lesiones oculares. Sntomas de tirotoxicosis (gran concentracin de tiroxina en sangre): Intolerancia al calor. Delgadez extrema y voraz apetito. Piel muy fina, hmeda, caliente y enrojecida. Aparato cardiovascular: taquicardia, arritmias, infartos, HTA sistlica. SN acelerado: agitacin, nerviosismo, insomnio, prisa, desasosiego, clera, irritabilidad e incluso psicosis hipertiroidea. ALM: atrofia muscular y osteoporosis, por aceleracin del catabolismo proteico. Se produce un cuadro similar a la miastenia gravis. Aparato digestivo acelerado: diarrea hipertiroidea. Linfocitosis. Policitemia, hiperglucemia. Hipocolesterolemia. Esterilidad e impotencia. Diagnstico: Laboratorio: Aumento de T3 y T4. Ausencia de TSH en sangre. Hipergammaglobulinemia: en la enfermedad de Basedow. Tratamiento: Medidas generales: Reposo fsico y psquico. Clima de altura: porque, tericamente, disminuye la ingesta de yodo y la excitabilidad. Alimentacin rica en principios inmediatos: por el exagerado catabolismo. Vitamina A: porque tiene cierto efecto antitiroideo. bloqueantes: por los sntomas de simpaticotoma. Tto etiolgico: Se realiza uno u otro en funcin de la edad, del tipo de hipertiroidismo y de las circunstancias del enfermo. Hay tres formas: Frmacos antitiroideos: bloquean la sntesis de hormonas tiroideas. Est indicado en jvenes, sobre todo, en el Basedow. Hay 2 familias de antitiroideos: carbimazoles y derivados y tiouracilos y derivados. Su administracin es cmoda (va oral) y son econmicos. 99

Inconvenientes: son bocigenos a largo plazo porque inhiben la secrecin de hormona tiroidea, por lo que la hipfisis aumenta la secrecin de TSH y se produce una hipertrofia de tiroides; a veces no se tolera bien el tto prolongado y se producen aplasias medulares, lesiones hepticas...; son teratgenos; son ineficaces en los hipertiroidismos nodulares. Radiaciones: se administran dosis importantes de I131 (yodo radiactivo) IV. Este yodo es captado rpidamente por la glndula tiroides y la destruye. Es muy til en los bocios nodulares. Inconvenientes: el clculo adecuado de la dosis en cada enfermo es muy difcil y hay peligro de crear una hipofuncin tiroidea; tericamente el yodo radiactivo transforma el bocio hiperfuncionante en un bocio cancergeno; est contraindicado en bocios jvenes por haber ms peligro de cncer. Ciruga: extirpacin del bocio hiperfuncionante. Es muy til en los hipertiroidismos que no responden al tto oral, en los que est contraindicado el tto radiactivo y en los grandes bocios. La tiroidectoma nunca debe ser total (ver apartado: bocio) y habr que administrar pequeas dosis de hormonas tiroideas para frenar un poco la hipfisis. En los das previos a la ciruga siempre hay que administrar yodo porque, a corto plazo, bloquea la glndula tiroides y disminuye la secrecin de hormonas y su vascularizacin. Est indicada en los bocios nodulares y en el Basedow en el primer trimestre de embarazo. TUMORES DEL TIROIDES. Los tumores malignos del tiroides tienen diferente comportamiento en funcin de si afectan a jvenes o ancianos o si afectan a hombres o mujeres. El 99 % son cnceres de tiroides y el 1% son linfomas. CLASIFICACIN: Desde el punto de vista anatomopatolgico, los cnceres de tiroides se dividen en (de menor a mayor malignidad): Carcinomas bien diferenciados (80%): Cnceres en los que una clula cancerosa es igual a una clula tiroidea. Son de crecimiento muy lento, por lo que tienen posibilidad de curacin. Las metstasis se dan en fases muy avanzadas. El pronstico es mejor a menor edad y tb si se es mujer (o nia). Tenemos dos tipos: Carcinomas papilares (60%): en los cortes microscpicos, la clula neoplsica dibuja formas como de papilas. Tiene especial tendencia a metastatizar en los ganglios linfticos del cuello. Carcinomas foliculares (20%): la clula neoplsica forma esferas como si fueran folculos. Metastatiza en huesos y en pulmn. Carcinomas medulares de tiroides (5%): Asientan en las clulas parafoliculares o clulas C que segregan la hormona calcitonina. Cuando malignizan estas clulas se produce un cncer con bocio, pero que no tiene nada que ver con el cncer de tiroides. Su incidencia es igual en hombres y en mujeres. A veces, el cncer es secretor y segrega calcitonina produciendo hipocalcemia. Es frecuente que se asocie a otros tumores de clulas de origen embriolgico 100

similar. Cncer de tiroides desdiferenciado (15%): Se origina en las clulas del tiroides. Al microscopio, las clulas malignas no se parecen en nada a las clulas tiroideas. Es ms frecuente en mujeres y en edades avanzadas. A veces se puede producir por progresin desde un carcinoma bien diferenciado. El pronstico es nefasto: se produce la muerte a los 67 meses. No hay curacin. PATOGENIA: La radiactividad: aumenta la gnesis de estos carcinomas (RT, accidentes en centrales nucleares...). La falta de yodo endmico o la ingesta de sustancias bocigenas: pueden facilitar la malignizacin. La progresin de un carcinoma bien diferenciado a un cncer desdiferenciado. CLNICA: Bocio: muy grande y compresivo. Produce alteraciones de la voz y de la visin, fenmenos de asfixia... Metstasis: se producen pronto. Sndrome neoplsico: se da tardamente. Hipocalcemia con crisis de tetania: en el carcinoma medular. TRATAMIENTO: Ciruga: Ser radical en los linfomas, en el carcinoma medular y en el carcinoma bien diferenciado en hombres y en > 30 aos. Slo podr ser parcial en nias. Habr que administrar hormonas tiroideas de por vida. TIROIDITIS. Inflamacin de la glndula tiroides. Puede ser aguda, subaguda o crnica. TIROIDITIS AGUDA: Sptica. Se produce por la infeccin del tiroides. Es rarsimo. TIROIDITIS SUBAGUDA O VRICA: Dura aproximadamente dos semanas. Es de origen vrico (virus de la parotiditis). Es una patologa benigna. Clnica: 101

Comienzo como una gripe: malestar general, rinitis... Bocio doloroso y eritematoso. Fiebre. Disfagia. Linfocitosis y aumento de VSG. Antecedentes de paperas 2 semanas antes. Tratamiento: Antiinflamatorios, analgsicos... TIROIDITIS CRNICA: Tiroiditis de Riedel: Es de origen inflamatorio. En un momento determinado, en mujeres de ms de 4050 aos, aparece un bocio leoso (duro) a la palpacin. Esto ocurre porque la inflamacin sustituye el tejido funcionante por tejido fibroso. Es un bocio compresivo. No tiene tto, slo cuando da problemas de compresin: ciruga. Tiroiditis de Hashimoto: Es de origen autoinmune. Se da en adultos de 5060 aos. Se produce un aumento de la glndula tiroides con adenopatas satlites. A largo plazo se puede transformar en un linfoma tiroideo. En la analtica habr hipergammaglobulinemia. Tto: inmunosupresores. PATOLOGA PARATIROIDEA. Las glndulas paratiroides son muy pequeas (menos que un grano de arroz). Su nmero no es constante, pero aproximadamente son cuatro: dos superiores y dos inferiores. Se sitan en la parte posterolateral del tiroides. Pesan aproximadamente 120 mgr entre las cuatro. Estas glndulas endocrinas segregan la hormona paratiroidea o parathormona (PTH) que interviene en el control del metabolismo del Ca regulando la calcemia (es hipercalcemiante). Funciones de la PTH: Aumenta la reabsorcin de Ca del esqueleto potenciando la actividad osteoclstica y facilitando el paso de ese Ca a la sangre. En el tubo digestivo, estimula la absorcin del Ca de la dieta para su paso a la sangre.

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En los tbulos renales, estimula la reabsorcin del Ca filtrado para que vuelva a la sangre. Feedback: su secrecin aumenta cuando disminuye la calcemia y su secrecin disminuye cuando aumenta la calcemia. No se regula con la hipfisis, sino con la calcemia. Regula el metabolismo del fsforo (indirectamente): porque los niveles de Ca y P en sangre son siempre opuestos. Por lo tanto, la PTH es hipofosfatemiante, aunque sea indirectamente (a travs de la regulacin del Ca). En los tbulos renales, facilita la prdida de P por la orina. HIPERPARATIROIDISMO. Hipersecrecin de PTH por las glndulas paratiroides. Al aumentar la secrecin de PTH, aumenta la calcemia y disminuye la fosfatemia. Es menos frecuente que el hipoparatiroidismo. CLASIFICACIN ETIOLGICA: Primario: la glndula crece debido a un tumor hipersecretor o a una hiperplasia de las glndulas. Es el ms frecuente. Secundario: se produce por causas ajenas a la glndula, que hacen que disminuya la calcemia y, por lo tanto, que aumente la secrecin de PTH: Raquitismo en ancianos. Nefropata: la dificultad para excretar fsforo hace que ste aumente en sangre y, por lo tanto, que disminuya la calcemia. Terciario: tras resolver la causa de un hiperparatiroidismo secundario, si ste ha durado mucho, puede que las glndulas se hayan acostumbrado a la hiperfuncin y sigan hipersecretando PTH. Cuaternario: las clulas malignas de algunos cnceres (de pulmn, de ovario...) segregan unos pptidos similares a la PTH y que actan como sta, produciendo hipercalcemia. ANATOMOPATOLOGA: Adenomatoso (75%): puede llegar a crecer mucho (56 gr, como un guisante). Es un adenoma funcionante. Slo el 4% de estos adenomas son malignos (adenocarcinoma). No adenomatoso (20%): hiperplasia de las glndulas, que se hacen hiperfuncionantes. CLNICA: Sntomas seos: ostetis fibrosa qustica. Facilidad para las fracturas: porque aumenta la actividad de los osteoclastos, produciendo geodas (huecos) en los huesos largos y tambin porque se decalcifica la matriz sea (osteoporosis precoz). Dolores seos generalizados: por presencia de osteoclastomas (agrupaciones de osteoclastos) en los huesos. Aplastamientos vertebrales, incurvacin de piernas, deformacin de caderas... Sntomas digestivos: 103

 Anorexia. Estreimiento. Pancreatitis aguda: porque el Ca precipita dentro de los conductillos. UGD: por hipersecrecin cida. Esto puede ocurrir por asociacin con otros adenomas endocrinos (gastrinoma). Sntomas nerviosos: Letargia, somnolencia, adinamia, abolicin de reflejos, trastornos psquicos... se puede llegar al coma neurolgico. Sntomas renales: Poliuria, fosfaturia y calciuria: porque se impide la reabsorcin de agua y se elimina P y Ca por orina. Polidipsia: por la poliuria. Clicos nefrticos: por precipitacin del Ca en las nefronas. Si son muy frecuentes se puede producir una nefrocarcinosis. Sntomas por depsitos clcicos en otras zonas: En articulaciones: artralgia. En crnea o conjuntiva. Afectando a la conduccin cardaca. DIAGNSTICO: Clnica: dtco de sospecha. Laboratorio: dtco de confirmacin: Calcemia muy elevada. Fosfatemia muy disminuida. Calciuria y fosfaturia muy elevadas. PTH en sangre elevada. Si hay ostetis fibrosa qustica: aumento de fosfatasa alcalina. Escner: para localizar el adenoma de paratiroides. TRATAMIENTO: Sintomtico: disminuir el Ca de la dieta, administrar calcitonina (hipocalcemiante), fosfatos IV... Etiolgico: si es secundario o cuaternario. Quirrgico: si es primario o terciario. Si se ve el adenoma, se extirpa. Si no se ve (porque es muy pequeo), decidir en qu lado se cree que est y realizar una hemitiroidectoma unilateral. HIPOPARATIROIDISMO. Hipofuncin de las glndulas paratiroides. Al disminuir la secrecin de PTH, disminuye la calcemia. CLASIFICACIN: 104

Postiroidectoma: en la mayora de los casos. Es secundario a la extirpacin quirrgica de las paratiroides. Primario: idioptico. Es ms frecuente en la mujer, en la edad media de la vida. Hay tres teoras patognicas: Infeccin. Enfermedad autoinmune: Acs antiparatiroides. Hipoplasia congnita de paratiroides: asociada a hipoplasia de timo. CLNICA: Excitabilidad neuromuscular: Las crisis agudas de hipocalcemia producen tetania: convulsiones y contracturas musculares con hiperreflexia y dolor. La tetania ms caracterstica afecta a EESS, aunque tb puede afectar a los msculos respiratorios, digestivos, cardacos... Sntomas crnicos: Uas frgiles y quebradizas, pelo ralo... Se intercala con fases agudas. TRATAMIENTO: Ca IV: en crisis agudas. Ca oral. Dieta rica en Ca. Pequeas dosis de PTH de por vida. GLNDULAS SUPRARRENALES. Las glndulas suprarrenales son unas glndulas muy pequeas alojadas en el retroperitoneo, encima del polo superior de ambos riones. Las dos glndulas de un adulto pesan aproximadamente 5 gr. Son un conjunto de glndulas fusionadas, de las que alguna de ellas es imprescindible para la vida. Estructura: Mdula suprarrenal: es la parte central formada por clulas endocrinas. Segrega catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que proceden de la degradacin de la fenilalanina. Las clulas embriolgicas que dan lugar a la mdula son los simpaticoblastos, que dan lugar a: Simpaticocitos: segregan noradrenalina, pero son poco funcionantes. Feocromocitos: segregan noradrenalina y adrenalina. Son clulas exclusivas de la mdula. Son clulas cromafines: afines a las sales de cromo al ser teidas en el laboratorio. Estas clulas, en el embrin se encuentran en muchos lugares, pero se van polarizando hacia las glndulas suprarrenales y atrofiando en el resto del cuerpo. Sin embargo, en algunas personas pueden quedar vestigios de clulas 105

cromafines fuera de la glndula suprarrenal. Funcin de las catecolaminas: Actan sobre los receptores y del SN simptico: Receptores : reciben estmulos de la noradrenalina (y tb de la adrenalina). Se encuentran en los vasos. Su estmulo produce: vc y aumento de TA. Receptores : reciben estmulos de la adrenalina. Se encuentran en corazn, bronquios, pncreas, hgado... Su estmulo produce: aumento de la potencia contrctil cardaca, aumento de la FC, aumento de la TA, broncodilatacin, paresia de la fibra lisa digestiva, aumento de la glucogenolisis (hiperglucemia), aumento del catabolismo graso (aumento de cidos grasos libres)... Corteza suprarrenal: por fuera de la mdula suprarrenal, en capas concntricas. Es otra glndula endocrina. Est compuesta por varias glndulas que se disponen concntricamente, de origen embriolgico diferente al de la mdula. Segrega hormonas corticosuprarrenales (corticosteroides). Tiene tres capas: Capa glomerular: la ms externa. Segrega mineralocorticoides (representante: aldosterona). Capa fasciculada: la capa media. Segrega glucocorticoides (cortisona), que son fundamentales para la vida. Capa reticular: la ms interna. Segrega andrgenos (hormonas sexuales masculinas). PATOLOGA DE LA MDULA SUPRARRENAL. Son tumoraciones de las clulas cromafines. Es ms frecuente la patologa benigna que la maligna, aunque la diferencia no es importante porque la clnica es igual. Tipos de tumores: Feocromocitoma: tumor de clulas cromafines. Neuroblastoma (maligno) y ganglioneuroma (benigno): se dan en nios. FEOCROMOCITOMA: Tumor funcionante de clulas cromafines que segrega adrenalina y noradrenalina. Histolgicamente es benigno, aunque en un pequeo porcentaje es maligno. Ya sea benigno o maligno, es grave. Clnica: HTA: es la nica HTA curable con tto quirrgico, aunque slo supone el 1% de las HTA. Hay tres formas de manifestacin: Cuadros paroxsticos de HTA: crisis hipertensivas que pueden llevar incluso a la muerte. HTA mantenida rebelde. Cuadros hipertensivos en HTA mantenida. * Tb hay que tener en cuenta que el 30% de los feocromocitomas no cursan con HTA. Hiperglucemia y glucosuria: por la adrenalina. 106

Epidemiologa: Es una patologa poco frecuente. Se da ms en varones de edad media. Diagnstico: Clnica. Estudio hormonal en orina: aumento de catecolaminas en orina de 24 horas. Tb se encuentran unos catabolitos intermedios: metanefrinas. Si es maligno: cido homovanlico en orina de 24 horas, es dtco de feocromocitoma maligno. Escner: para ver el tumor de mdula suprarrenal, no detecta los ectpicos. Tratamiento: bloqueantes: propanolol... bloqueantes: en el preoperatorio. Tto quirrgico: lo peligroso de esta ciruga es la anestesia (no usar atropina y tener preparado un bloqueante). Extirpacin unilateral de la glndula suprarrenal y el rin. Es un tto curativo. RT o QT: si es maligno. NEUROBLASTOMA: Es un tumor no funcionante, maligno, que afecta a lactantes y bebs. Hay casos en que este tumor ha regresado espontneamente, aunque esto no es lo habitual. En la sangre del beb hay unos Acs antineuroblastoma que in vitro, consiguen reducir el tumor, pero no as en el cuerpo. Esto puede ocurrir porque haya un factor bloqueador de los Acs en la sangre de esos sujetos. El pronstico es fatal: la muerte se produce muy precozmente. El nico tto posible sera la extirpacin quirrgica precoz. GANGLIONEUROMA: Es un tumor no funcionante, benigno, bien encapsulado. Tto quirrgico. PATOLOGA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL. El control de la secrecin de glucocorticoides y de andrgenos se realiza a travs de la hipfisis, mediante la secrecin de ACTH. Cuando disminuye la cortisona, aumenta la ACTH y sta estimula a la corteza suprarrenal. Para la secrecin de aldosterona es necesario que las capas media e interna funcionen bien, pero su control se realiza a travs de la natremia: si disminuye el Na en sangre, se activa el sistema reninaangiotensinaaldosterona y as se estimula la secrecin de aldosterona. Funciones de la hormonas corticosuprarrenales: 107

Aldosterona: regula el Na y el K en sangre. Andrgenos: es la hormona sexual masculina responsable de los caracteres sexuales masculinos secundarios (vello, voz grave, genitales...). Tb hay andrgenos en la gnada masculina, sin embargo la mujer slo posee andrgenos en la corteza suprarrenal. Glucocorticoides: Actan sobre el metabolismo de los principios inmediatos: favorecen la glucogenolisis (son hiperglucemiantes), redistribuyen las grasas en algunas zonas del cuerpo e inhiben la anabolia de protenas (y favorecen su catabolia). Son antiinflamatorios: porque bloquean el paso de plasmingeno a plasmina en los procesos inflamatorios. Son inmunosupresores: bloquean las reacciones inmunitarias intentando potenciar la linfocitolisis (destruccin de linfocitos). Destruyen eosinfilos: por lo que se usan en reacciones alrgicas. Favorecen la eritropoyesis. En el aparato cardiovascular: aumentan la FC y la TA (por el sistema reninaangiotensinaaldosterona), por lo que son tiles en el shock. En el aparato digestivo: producen hiperclorhidria. En el aparato musculoesqueltico: destruyen la masa muscular y sea. En la piel: facilitan el desarrollo del vello cutneo y destruyen el tejido de la dermis (aparecen estras). En el SNC: lo estimulan. Enfermedades de la corteza suprarrenal: Hiperfuncin suprarrenal: Hiperaldosteronismo: hiperfuncin de la capa externa. Sndrome de Cushing: hiperfuncin de la capa media. Sndrome adrenogenital: hiperfuncin de la capa interna. Insuficiencia suprarrenal: Sndrome o enfermedad de Addison: hipofuncin de las 3 capas de la corteza. HIPERALDOSTERONISMO: Hiperfuncin de la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Tb llamado enfermedad o sndrome de Conn. Etiologa: Adenoma secretor de aldosterona: es la causa ms frecuente. Hiperplasia bilateral y generalizada de toda la capa: que hace que se hipersecrete aldosterona. Clnica: HTA: porque como se retiene Na y agua en el rin, se produce hipernatremia e hipervolemia. Hipopotasemia: porque se pierde K por el rin. Esto produce: astenia, calambres musculares mltiples y alcalosis metablica (por prdida de hidrogeniones con el K). 108

Diagnstico: Laboratorio: hipernatremia, hipopotasemia... Tratamiento: Extirpacin del tumor: a veces hay que quitar toda la glndula suprarrenal (queda la otra). Habr que administrar pequeas dosis de glucocorticoides de por vida. SNDROME DE CUSHING: Hiperfuncin de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal. Etiologa: Tumor en la capa media (causa ms frecuente): hace que se hipersecreten glucocorticoides y se frena la hipfisis. Normalmente son benignos (adenomas), pero a veces pueden ser malignos (carcinomas). Adenoma hipofisario: que provoca hipersecrecin de ACTH. Hiperplasia bilateral con hipfisis normal: es idioptico. Causa yatrognica: por consumo prolongado de corticoides (se da en asmticos, trasplantados...). Tumor maligno no suprarrenal (cncer de pulmn, de ovario, de mama...), cuyas clulas segregan pptidos con accin similar a la ACTH y que estimulan la secrecin de glucocorticoides por la corteza suprarrenal. Clnica: Redistribucin de la grasa corporal: la grasa se acumula en cara, cuello, tronco y abdomen, alejndose de las extremidades. Cara de luna llena, prpados hinchados, comisura bucal con convexidad hacia arriba, cuello corto y engordado, cuello de bfalo (por acmulo de grasa en el comienzo de la columna cervical), grasa abdominal y extremidades delgadas (en comparacin). Estras en regin torcica y abdominal: son de color rojo violceo y estn socavadas. En las mujeres: virilizacin (voz grave, mucho vello...). Mejillas enrojecidas: por la policitemia. Astenia importante: por la catabolia proteica. No tienen casi msculo. HTA (por exceso de glucocorticoides) y taquicardia de base. UGD: una o varias. Nerviosismo, irritacin, insomnio, agresividad: por estimulacin del SNC. Alteraciones sexuales: tanto en el hombre como en la mujer. Si la causa es un adenoma de hipfisis: enfermos morenos, bronceados por la melanina (por la accin melanfora de la ACTH). 109

Diagnstico: Laboratorio: Hiperglucemia. Poliglobulia. 17hidroxicorticoides (catabolito): muy elevados en orina. 17cetosteroides (catabolito): si es un cncer estn muy elevados en orina (porque normalmente invade la capa interna). Escner: para ver la topografa del tumor. Tratamiento: Etiolgico: Quirrgico: extirpar el tumor. Mdico: suprimir paulatinamente el tto con corticoides. SNDROME ADRENOGENITAL: Hiperfuncin de la capa reticular de la corteza suprarrenal con hipersecrecin de hormona sexual masculina. Etiologa: Congnita: se da en fetos que carecen del enzima que cataboliza el paso de colesterina a hormonas corticosuprarrenales. Si la secrecin de corticoides es pobre, la hipfisis fetal reacciona hipersecretando ACTH y haciendo que se hipertrofien las capas media e interna. La capa media consigue as que la cantidad de corticoides sea adecuada, sin embargo la capa interna produce una hipersecrecin congnita de andrgenos. Adquirida: en algn momento de la vida se desarrolla un tumor (adenoma o carcinoma) secretor de hormona sexual masculina. Clnica: Sndrome adrenogenital congnito: Nia: tiene ovarios y tero, su cltoris es enorme, la uretra y la vagina comparten un mismo orificio, tiene vello pubiano, barba y voz grave. Nio: macrogenisotoma (grandes genitales con vello). Es una falsa pubertad. Sndrome adrenogenital adquirido: Aparicin antes de la pubertad: Chico: falsa pubertad precoz con gnada atrofiada (ser estril). Chica: caracteres sexuales masculinos. Aparicin despus de la pubertad:

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Mujer: caracteres sexuales secundarios masculinos y atrofia de gnada. Hombre: no pasa nada. Slo si es un cncer: sndrome neoplsico. Tratamiento: Si es congnito: administrar desde el nacimiento pequeas dosis de glucocorticoides para frenar la secrecin de ACTH. Se cura. Habr que reparar estticamente las malformaciones externas. Si es adquirido: detectar el tumor y extirparlo. Si es necesario habr que suplementar con hormonas (masculinas o femeninas). SNDROME DE ADDISON: Insuficiencia suprarrenal o no funcin de la corteza suprarrenal. Etiologa: No secrecin hipofisaria de ACTH por un trastorno cerebral (ACV, tumor...). Atrofia de corteza suprarrenal: se daba en enfermedades como la TBC. Supresin brusca del tto con glucocorticoides. Postsuprarrenalectoma. Clnica: Astenia importante: cansancio brutal. Hipotensin arterial: con hipovolemia y deshidratacin. Si es de origen suprarrenal: color melnico llamativo. Diagnstico: Laboratorio: Hipoglucemia. Anemia. Disminucin importante de los catabolitos 17hidroxicorticoides y 17cetosteroides. Tratamiento: Etiolgico. Sintomtico. Glucocorticoides de por vida.

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CEFALEA. CONCEPTO: Dolor de cabeza referido al crneo (cavidad craneal). Cefalea = cefalalgia. ETIOPATOGENIA: Estructuras sensibles al dolor: Piel, tejido celular subcutneo (TCS), msculos, arterias y periostio craneal. Tejidos de la cara en general: cavidad nasal, ojos y odos. Senos venosos y principales venas. Duramadre de la base del crneo y sus vasos. Nervios (glosofarngeo, vago, trigmino y los tres primeros nervios cervicales). Estructuras insensibles al dolor: Huesos del crneo, meninges (en su mayor parte) y encfalo (las neuronas). Mecanismos productores: Traccin de las estructuras, compresin nerviosa, espasmo muscular (la sangre no llega bien al msculo porque ste no se relaja y as se produce el dolor) e irritacin menngea (por meningitis, insolacin que irrita las meninges...). CLASIFICACIN: 3.1. Origen intracraneal: Vasculares: Migraa. Cefalea de Horton. No vasculares: Meningitis por encefalitis. Tumores (primarios o metastsicos): por compresin o estiramiento de estructuras. Abscesos primarios dentro del crneo. Postpuncin lumbar: cefalea tras anestesia raqudea... Hemorragias y trombosis. Postraumtica. Pseudotumor cerebral: por intoxicacin por algunos frmacos... No es un tumor. 3.2. Origen extracraneal: Afecciones de la cara en general: oculares (fatiga ocular...), otorrinolaringolgicas (sinusitis, alteraciones de cornetes...) u seas (maloclusiones dentarias...). Neuralgias del trigmino: es un dolor crnico muy intenso.

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Arteritis: inflamacin de la arteria. 3.3. Cefalalgias asociadas a enfermedades generales: Infecciones. HTA: es una cefalea caracterstica. IRC: insuficiencia respiratoria crnica: por acmulo de CO2. Tto con vasodilatadores. Intoxicacin con CO: debido a una vasodilatacin. 3.4. Cefaleas psicgenas o tensionales: Es la causa ms frecuente. Suelen ser por tensin nerviosa. Se deben normalmente a la contractura mantenida de la musculatura cervical que origina la isquemia de estos msculos. FORMAS CLNICAS: 4.1. Jaqueca: Hemicrnea (dolor de medio crneo) o migraa. La sufre el 5% de la poblacin. Definicin: cefalea recurrente crnica que brota en episodios, normalmente por las mismas causas. Etiopatogenia: (Est en entredicho) Alteracin de las aminas (jaqueca histamnica). Mujeres: en la fase premenstrual (por alteraciones hormonales y retencin de lquidos). Inicio en la infancia o adolescencia. Personalidad caracterstica (tipo A): conflictos de personalidad entre el superyo, el ello y el yo (sujetos estrictos, rgidos). Predisposicin familiar: por costumbres rgidas, por el tipo de comida (con aminas)... Sustancias qumicas y alimentos: feniletilamina. Fisiopatologa: la alteracin del funcionamiento normal consiste en: Trastorno vascular (2 fases): Vasoconstriccin: prdromos. Dilatacin vascular: distensin de la arteria: cefalea. Mayor sensibilidad a las aminas: catecolaminas, serotoninas, histamina. Clnica: Secuencia prdromos cefalea vmitos. Evitar estmulos para intentar que se pase. Permanecer en reposo. Prdromos: dura 515 min, es una sensacin subjetiva por consecuencia de Vc enceflica, siempre se repite de igual forma en cada persona y puede ir seguido de sudoracin fra, vmitos... Diagnstico: clnica (por la secuencia prdromos cefalea vmitos). 113

Tto: Eliminar factores desencadenantes: estrs, alimentos con aminas (vino tinto, chocolate, tomate...), alteraciones del ritmo del sueo... Tto sintomtico: uso de frmacos analgsicos como el paracetamol, AAS... Psicoterapia: en personas con personalidad muy rgida (tipo A). Al resolverse el problema psicolgico, desaparecen las jaquecas. 4.2. Cefalea de Horton: Cefalea en racimos (cluster headache). Definicin: cefalea vascular recurrente. Cursa a brotes. Relacionada con la liberacin espontnea de histamina. Son dolores de cabeza seguidos, uno detrs de otro, que duran unos das y luego desaparecen hasta el siguiente brote. Clnica: Episodios de 10 min a 2 horas. Dolor continuo e intenso. Predominio nocturno fundamentalmente. Adultos sin antecedentes familiares. Frecuente en varones (6/1), lo contrario de las jaquecas. Se presenta varios das seguidos durante 6 a 8 semanas y desaparece durante meses o aos. Cefalalgia hemicraneal: afecta a media cara o medio crneo. Hay rinorrea, lagrimeo, sudoracin y enrojecimiento de la hemicara (slo de la mitad que le duele). Tto: similar al de la migraa. Es difcil. Hay que corregir el problema de las aminas. Se usan analgsicos, antihistamnicos... 4.3. Cefalea de tensin: Definicin: cefalea por tensin psicgena (estrs). Tambin denominada cefalea muscular (contraccin muscular refleja que produce isquemia y dolor). Es la causa ms frecuente de cefalalgia. Etiopatogenia: Cuadros psicgenos por estrs, ansiedad... Contraccin mantenida de los msculos de cabeza y cuello, lo que provoca isquemia y dolor porque se depositan en el msculo los cidos del metabolismo. Asociado, en ocasiones, a lesiones cervicales. Clnica: Dolor con caractersticas de presin a nivel cervical y contraccin en banda. Es continuo, bilateral y localizado en la zona frontal y en la nuca. Predomina al atardecer (por acumulacin) y cede con la relajacin muscular y el sueo (relajacin total). Nuseas y vmitos: raramente. Contractura muscular que se evidencia en la exploracin fsica. Diagnstico: Clnica y exploracin fsica. 114

 Dtco diferencial de cefalea hipertensiva: en la HTA la cefalea se da por la maana y va desapareciendo. Tto: Sintomtico: analgesia y sedacin. Etiolgico: es ms complejo (cambio de hbitos, de trabajo...). SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEAL (HTE). CONCEPTO: Conjunto de signos y sntomas secundarios al aumento de presin dentro del crneo. FISIOPATOLOGA: Hay dos circunstancias por las que se da la HTE: El crneo es un espacio cerrado: primero se da compresin venosa (por un tumor...), despus se da edema cerebral y por ltimo, se da dificultad de drenaje del LCR (ste se drena por las venas porque no hay drenaje linftico). El crneo es un espacio compartimentado: tiene dos hemisferios y una fosa posterior (cerebelo): Hernias: se producen a travs del espacio que queda entre los hemisferios (hernia del uncus del lbulo temporal). Enclavamiento: se da cuando las amgdalas cerebelosas se hernian a travs del orificio occipital y comprimen el bulbo. Si no se descomprime se produce la muerte. ETIOLOGA: Aumento del contenido intracraneal: Aumento de la masa de tejido enceflico: tumores (neoplasias, quistes, abscesos), edema cerebral difuso (por alteraciones metablicas, por inflamaciones...). Aumento del contenido hemtico: cor pulmonale (fallo del corazn derecho que produce remansos en los territorios retrgrados), hipercapnia (o hipercarbia), frmacos vasodilatadores, hemorragia subaracnoidea, hematoma. Aumento del LCR: meningitis, hidrocefalias obstructivas. Pseudotumor cerebral o HTE benigna: por obesidad, por trastornos menstruales (alteraciones endocrinas), por abuso de medicamentos (corticoides, vit A y progestgenos), idioptica. Disminucin de la cavidad intracraneal: Tumores seos (que crecen hacia dentro). Traumatismos craneales. Malformaciones. CLNICA: 4.1. Forma aguda:

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12 horas. Traumatismo con hematoma extradural por rotura de la arteria menngea media. Se produce una alteracin rpida de la conciencia y evoluciona rpidamente al coma. Sin tto quirrgico precoz, fallece en parada respiratoria por aumento de la presin del enclavamiento. 4.2. Forma crnica: (la ms frecuente). Sndrome de HTE no complicado: (Todava no hay hernia). Cefalea progresiva: que no mejora con analgsicos. Papila de xtasis: abombada. Se ve a travs del fondo de ojo. Trastornos psquicos: irritabilidad... Manifestaciones vegetativas: el vmito en escopetazo es lo ms tpico. Crisis convulsivas: por causa perifrica (a nivel de la corteza cerebral). Vrtigo: por retencin de lquido a nivel vestibular. Aumento del tamao del crneo: en nios menores de 2 aos, porque las fontanelas no estn soldadas. Sndrome de HTE complicado: (Hay enclavamiento del uncus y/o amgdalas cerebelosas). Son sntomas derivados generalmente de la afectacin del bulbo: Trastornos circulatorios: alteraciones de la TA... Alteraciones respiratorias. Obnubilacin rpida: por aumento rpido de la presin del enclavamiento. Parlisis de pares craneales: III, IV, VI. DIAGNSTICO: (Hay que seguir este orden). Clnica. TAC: tomografa axial computerizada. Se ve la masa tumoral, el aumento de tamao de los ventrculos... RMN: resonancia magntica nuclear. Permite distinguir diferentes tejidos (quiste, infeccin tumor...). TEP: tomografa con emisin de positrones. Permite determinar si el tejido consume energa o est muerto. Se realiza administrando glucosa marcada con un radioistopo. Las partes vivas consumirn esa glucosa y desprendern energa. Se hace un mapa y se determina si el tumor es activo o no. Rx simple: para descartar lesiones seas o tumores seos. Puncin lumbar: no recomendable si hay posible enclavamiento porque podemos provocar una hernia al extraer lquido. Arteriografa cerebral: se realiza cuando el cuadro est controlado para detectar aneurismas... TRATAMIENTO: Etiolgico: extirpacin del tumor... Edema cerebral: Soluciones hipertnicas (de urea, manitol) y diurticos para evacuar lquidos por la orina. Dexametasona: potente antiinflamatorio para evitar la acumulacin de lquidos. 116

Paliativo: derivacin de LCR. Gracias a un trpano, se llega a un ventrculo lateral y se coloca un catter con una vlvula para derivar el LCR a aurcula o a peritoneo. HIDROCEFALIA. CONCEPTO: Aumento de una parte o de la totalidad de los ventrculos laterales por acmulo de LCR desencadenado por el desequilibrio entre su produccin y reabsorcin. El LCR se forma en los plexos coroideos de los ventrculos laterales y se reabsorbe en la convexidad del encfalo. Si los plexos coroideos segregan lquido y ste no se reabsorbe bien (por una inflamacin...) se produce una hidrocefalia comunicante o arreabsortiva. Si hay obstruccin en las comunicaciones entre los ventrculos, slo se acumula lquido en ciertas zonas y se denomina una hidrocefalia no comunicante u obstructiva. En el nio las malformaciones impiden el recorrido del LCR, dando lugar a la hidrocefalia. En los adultos son los traumatismos y las hemorragias los que impiden su recorrido dando lugar a una HTE. ETIOLOGA: Hiperproduccin de LCR: es muy raro. Papiloma de plexos coroideos: estn hipertrofiados. Hidrocefalia obstructiva: lo ms frecuente. Malformaciones congnitas: atresia del conducto de Silvio (es la causa ms frecuente en el RN), ausencia de orificios de Luschka y Magendie o prolongacin de amgdalas cerebelosas. Procesos expansivos intracraneales. Infeccin que da lugar a fibrosis reactivas: cicatrices. Inflamaciones postraumticas o posthemorrgicas. Hidrocefalia arreabsortiva: Alteracin de las vellosidades aracnoideas: por meningitis, inflamaciones... Dificultad para el drenaje venoso enceflico: porque el LCR drena por las venas. FORMAS CLNICAS: Hidrocefalia congnita o de la infancia: No hay HTE porque la cabeza puede aumentar de tamao: Megacefalia con aumento del permetro ceflico. Aumento del tamao del crneo en todos sus dimetros. La cara parece ms pequea (porque sus dimetros no aumentan). Fontanelas ensanchadas y tensas.

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 Dehiscencia de suturas de los huesos a la palpacin. Piel del cuero cabelludo tensa y brillante con vasodilatacin cutnea por falta de drenaje venoso. Ojos en sol naciente: mirando hacia abajo, oprimidos. * Inicialmente no hay alteraciones del desarrollo psquico ni alteraciones neurolgicas porque no hay HTE, salvo en nios mayores en los que s se desarrolla un sndrome de HTE. Hidrocefalia juvenil y del adulto: sndrome de HTE. Hidrocefalia con presin normal del LCR: Tambin denominada sndrome de HakinAdams. Deterioro gradual de las facultades mentales y de la memoria. No existe sndrome de HTE. Deterioro fsico, marcha atxica (alteracin en la capacidad de coordinar los movimientos). Obliteracin de espacios subaracnoideos con alteracin de la absorcin de LCR. Tto quirrgico: derivacin ventrculoperitoneal: colocar una vlvula para drenar el LCR almacenado. En parte se puede resolver el deterioro gradual, pero depende de lo crnico que se haya hecho. DIAGNSTICO: Clnica: Intratero con la ecografa. Tras el nacimiento con la medicin seriada del permetro craneal. TAC, RMN, TEP. Puncin lumbar con manometra (que nos indica la presin). En nios no hay aumento de presin, en cambio en adultos s la hay, originando HTE. Esto lo detecta la manometra. La puncin lumbar tiene ms riesgos (enclavamiento) en el adulto. TRATAMIENTO: Tratamiento mdico: Acetazolamina que inhibe la produccin de LCR, pero a la larga no es eficaz porque sta no suele ser la causa. Tratamiento quirrgico: Derivaciones ventrculoatrial (AD). Derivaciones ventrculoperitoneal (es lo ms habitual). BASES NEUROLGICAS DE LA CONCIENCIA. 118

En la prctica, se entiende por consciente al individuo que es capaz de reaccionar a estmulos externos e inconsciente cuando no lo hace. Estado de conciencia: vigilia. Prdida fisiolgica de conciencia: sueo. La formacin reticular rige las fases de sueovigilia. Alteraciones de la conciencia: Fisiolgicas: sueo. Patolgicas: confusin (el paciente no es consciente al 100%), obnubilacin (tendencia patolgica al sueo), estupor (prdida de conciencia casi total) y coma (prdida absoluta de conciencia). EL SUEO. CONCEPTO: Situacin de inconsciencia fisiolgica que desaparece con la aplicacin de estmulos externos y que alterna peridicamente con la vigilia. CLASIFICACIN: Fases del sueo: Sueo normal o lento (75%): desconexin progresiva de las neuronas. Sueo profundo o paradjico o REM (25%): Rapid Eye Movement. Es una fase con mucha actividad cerebral. Estas fases se alternan cada 90 minutos aproximadamente. Durante una noche se suceden 4 o 5 ciclos. El tiempo de sueo normal va de 4 a 10 horas. Sueo lento: Relajacin muscular, disminucin de la TA, de la FC y de la FR. Secrecin de hormonas: GH (crecimiento), ACTH, cortisol, prolactina y LH. Hay predominio aminrgico: actividad cerebral a base de aminas. Actividad cerebral lenta. Sueo REM: Actividad cardaca y respiratoria irregulares, movimiento rpido de los ojos, actividad cerebral rpida, disminucin del tono muscular, falta de reflejos tendinosos, erecciones peneanas... Sueo profundo, necesario para la recuperacin. Actividad fisiolgica incluso mayor. Lo nico que se mueve es el diafragma y los msculos extrnsecos de los ojos. TRASTORNOS DEL SUEO CUANTITATIVOS: Insomnio: Es lo ms frecuente. Etiologa: Factores ambientales: ruidos, luces... Situaciones patolgicas: dolor, prurito... Txicos: cafena, anfetaminas... Hipertiroidismo: se puede considerar como una intoxicacin endgena en la que se tiene un exceso de hormona tiroidea. Esto provoca una estimulacin continua. Enfermedades psquicas: neurosis, psicosis, ansiedad, depresin...

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Consecuencias: Cefalea. Disminucin del rendimiento fsico y mental. Irritabilidad. Falta de concentracin. Comete ms errores en su trabajo. Lo importante es saber si se trata de una circunstancia temporal o pasajera (en este caso se usan hipnticos) o si, por el contrario, se trata de un insomne o paciente crnico (en este caso se debe tratar la causa, el tto farmacolgico con benzodiacepinas est desaconsejado porque producen tolerancia). Hipersomnia: Etiologa: Lesiones enceflicas que alteran el ritmo circadiano. Intoxicaciones: tto con hipnticos, inhalacin de CO2, acidosis metablica... Hipotiroidismo: falta de estmulo de hormona tiroidea. Cuadros clnicos especiales: Sndrome KleinLevin: Hipersomniahiperorexia. Duermen casi todo el da, comen en exceso y tienen un exceso de apetito sexual. Es un cuadro autolimitado en el tiempo, se corrige con la edad. Su etiologa es idioptica (hiptesis: etiologa hormonal). Es ms frecuente en varones. Sndrome de Pickwick: ahora denominado SAOS (Sndrome de Apneas Obstructivas del Sueo). Se suele dar en el varn, bronqutico crnico, obeso y que ronca por la noche. Habr que aconsejarle que adelgace y que no beba alcohol. En algunos casos se ha llevado a cabo una reseccin de la vula (uvopalatofaringoplastia), pero el 50% vuelve a tener apneas. Finalmente, el tto consiste en dormir conectado a una mquina de flujo positivo de aire (respirador). Al dtco se llega por la polisomnografa: EEG, ECG, EOG (electrooculograma), EMG (electromiograma), FR, monitorizacin del movimiento de las piernas y estudio de saturacin de O2. Narcolepsia catapleja: Narcolepsia: crisis de sueo en periodo de vigilia, aunque el individuo haya dormido por la noche. Entra directamente en la fase REM. Alucinaciones hipnaggicas: tienen alucinaciones tan vvidas que creen que son reales. Se acompaa de la catapleja. Catapleja: relajacin del tono muscular hasta que el individuo cae al suelo porque tb entra directamente en la fase REM. Tto sintomtico (no existe el teraputico, es una alteracin crnica): derivados de las anfetaminas para evitar el exceso de sueo. Hay una predisposicin gentica. TRASTORNOS DEL SUEO CUALITATIVOS: Inversin del ritmo del sueo: Transitoria: por turnos de trabajo... Persistente: Fase de sueo retardada: no tiene sueo, el ciclo de sueovigilia es de 2627 horas. Va retrasando el sueo porque no tiene sueo. Es su ritmo normal y no se trata. Fase de sueo adelantada: se va adelantando la hora de sueo. Ciclo sueovigilia mayor de 24 horas: se da en personas ciegas de nacimiento. 120

 Parlisis del sueo: Sucede al inducir el sueo. El individuo nota que no puede moverse. Se ha acelerado el proceso corporal y se duerme antes su cuerpo que su cerebro. Sueo paralizante. Alucinaciones hipnaggicas: Auditivas y visuales. Suceden por inducciones rpidas al sueo. Son fases REM patolgicas que ocurren cuando el individuo est todava despierto. Terrores nocturnos y pesadillas: En los terrores nocturnos la persona se despierta sin saber lo que ocurre, con sudoracin, taquicardia, angustia... Afecta sobre todo a nios. Las pesadillas suceden en la fase REM, son un mal sueo. Afectan tanto a nios como a adultos. Tienen relacin con conflictos psicolgicos o emocionales. Tienen diferente representacin clnica y distinto significado clnico. Somniloquia y sonambulismo: Son episodios de ensoaciones en voz alta en las que el individuo hace incursiones en su medio ambiente normal, vuelve a la cama y no se acuerda de nada. Cuesta mucho despertarles, pero es posible, aunque no recomendable porque luego tendrn ms episodios y ms intensos. Afecta a nios y adolescentes. Si persiste en la edad adulta o se inicia en ella, refleja un conflicto psicopatolgico. EL COMA. CONCEPTO: Prdida irreversible de la conciencia (que no se recupera por estmulos externos). Es patolgico. ETIOLOGA: Alteraciones txicometablicas (sin prdida del reflejo pupilar): Dficit de O2 o substratos enzimticos: hipoxia, hipoglucemia, avitaminosis... Enfermedades con repercusin en el metabolismo enzimtico: insuficiencia heptica (por aumento de txicos en sangre), insuficiencia renal (por aumento de la uremia), alteraciones hormonales... Trastornos del metabolismo hidrosalino y del equilibrio cidobase. Lesiones neuronales (con prdida del reflejo pupilar): Lesiones orgnicas en el encfalo y en el tronco enceflico: traumatismos, inflamaciones, ACV, tumores... Hipertermia, hipotermia. FISIOPATOLOGA:

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Forma en la que se llega al coma: depresin de la corteza cerebral y/o su estructura activadora (formacin reticular). CLNICA: Grados de intensidad creciente del coma: Coma superficial: Prdida del control de esfnteres. Perciben ciertos estmulos y reaccionan ante otros. Ante estmulos dolorosos, se retiran del estmulo. Reflejos tendinosos normales. Funciones vegetativas intactas. Coma tipo: No perciben ningn estmulo: no contestan, no sienten... Reaccionan levemente ante el estmulo doloroso. Reflejos tendinosos dbiles. No hay control de esfnteres. Funciones vegetativas normales. Coma profundo: No hay percepcin ni reaccin. Reflejos tendinosos abolidos. Funciones vegetativas anormales: empiezan a fallar. No hay control de esfnteres. Coma sobrepasado: Muerte cerebral o estado Depass. Necesita de un soporte vital y si lo desconectamos, est muerto. Cesa la funcin vegetativa. No hay respiracin espontnea ni control circulatorio: colapso. No hay regulacin trmica: hipotermia. CUIDADOS DE ENFERMERA A LOS PACIENTES COMATOSOS: Tratamiento de urgencia: Objetivo: prevencin de un mayor dao al SNC. Mantenimiento de la va respiratoria permeable y oxigenoterapia: AMB: unidad de bombeo manual de aire. Tubo de Mayo. Intubacin endotraqueal. Apoyo hemodinmico: Va venosa perifrica o central (PVC). 122

 Mantener la volemia. Administracin de drogas: cardiotnicos, si no mantiene la TA. Tratar las causas de reversibilidad inmediata: Hipoglucemia: glucosa al 50%, 50 ml IV. Sobredosis por opiceos: naloxona IV. Alcoholismo, desnutricin: vitamina B1 (tiamina). Intoxicacin por benzodiacepinas: anexate (Flumazenil) IV. Hipertermia: paos de agua fra, baos... Convulsiones: diazepam IV lento. Medidas profilcticas: tto de enclavamiento por edema: evitar problemas de edema cerebral que acompaan a toda patologa cerebral. Para ello: elevar la cabecera 30, manitol 20% (diurtico), dexametasona. Tratamiento de mantenimiento: Conservar la va area permeable: Aspirar secreciones. Traqueotoma. Posicin del paciente. Determinacin del nivel de conciencia: ESCALA DE GLASGOW: se puntan: Apertura de los ojos: espontnea (4), al or la voz (3), dolor (2), nula (1). Respuesta motora: obedece rdenes (6), localiza el dolor (5), retira la extremidad (4), rigidez de decorticacin (flexin) (3), rigidez de descerebracin (extensin) (2), nula (1). Respuesta verbal: orientado y conversa (5), desorientado y conversa (4), palabras inadecuadas (3), sonidos incomprensibles (2), nula (1). * Puntuacin: 15: normal. 11 15: 85% de probabilidades de restablecerse. " 7: coma. 3 5: 85% de probabilidades de morir o quedar en estado vegetativo. Cuidados de las vas venosas: Medicacin: anticomiciales, heparina... NPT, equilibrio cidobase: sangre arterial. Va perifrica: cambio cada 5 o 7 das. Revisin y cuidado de las sondas: nasogstrica y vesical. Higiene y proteccin de piel y mucosas: Higiene bucal. Proteccin corneal: lavado, aplicacin de metilcelulosa y oclusin de prpados. 123

 Cuidado de la traqueotoma. Movilizacin: Cuidado de las zonas de apoyo: para evitar lceras por decbito. Fisioterapia: Articular (pasiva o activa): si no, se establecen anquilosis. Respiratoria: para evitar infecciones respiratorias. Proteccin del paciente: Laterales almohadillados: convulsiones. ESTADOS AFINES AL COMA: Estado vegetativo: Pacientes que han permanecido mucho tiempo en coma grave, que mantienen una funcin del SN autnomo correcta. Se considera un estado de demencia grave resultado de una lesin extensa de la corteza cerebral. Mutismo acintico: coma vigil: Aspecto de un paciente parcial o totalmente despierto, pero inmvil y silencioso. Est relacionado con lesiones en el 3er ventrculo, hidrocefalia y lesiones en lbulos frontales. Si se mueve (lentamente) y contesta correctamente: abulia = falta de voluntad. Catatona: Es una psicosis mayor. Trmino genrico para actividades motoras peculiares que acompaan a una psicosis mayor. En la forma hipomvil los pacientes estn despiertos y con los ojos abiertos, pero no hacen ningn movimiento, es una inmovilidad forzada. Pueden parpadear. Tienen flexibilidad crea (se oponen a que les exploren). Cuando cede la crisis, lo recuerdan todo. Pseudocoma de conversin trance: Es una histeria de conversin. Intento voluntario de mostrarse comatoso. Pueden resistir la elevacin de un prpado, mueven los ojos acompaando a la cabeza. Muerte cerebral: La ausencia de respiracin espontnea, las pupilas fijas y midriticas y la asistolia no son signos patognomnicos de muerte. El cese total de la circulacin al encfalo normotrmico por ms de 10 minutos descarta la sobrevida neuronal. ste ser un paciente clnicamente irrecuperable: muerte cerebral. Criterios clnicos: Ausencia de funciones cerebrales: exploracin fsica y EEG plano cada 6 horas; diagnstico diferencial (hipotermia, intoxicacin por hipnticos o sedantes). 124

 Ausencia de funciones del tronco cerebral: ninguna funcin en un intervalo de 6 horas o de 72 horas sin es por intoxicacin por frmacos. Cese de la circulacin cerebral = flujo cerebral nulo: 10 minutos sin circulacin cerebral son incompatibles con la vida. TRASTORNOS DEL LENGUAJE. La estructura funcional que da lugar al lenguaje se desarrolla en la corteza cerebral. Las zonas que rigen la interpretacin de signos y smbolos se encuentran en el hemisferio dominante: Lbulo izquierdo: (95%). Dominancia hemisfrica Bilateral: algunos zurdos. Lbulo derecho: es rarsimo. En el hemisferio dominante existen centros de lenguaje: centros receptores y centros emisores, por ejemplo: centro motor de la escritura y centro motor de la palabra (rea de Broca), centro de comprensin de la palabra escrita, centro de comprensin de la palabra (rea de Wernicke), centro de asociacin, centro integrador... MUTISMO: Es la incapacidad fsica de emitir sonidos. Lo normal es que el mudo sea sordo. Si no existe sordera, el problema estar a nivel psiquitrico o por un trastorno o alteracin de origen neurolgico degenerativo o por un trastorno en la laringe. DISFONA/AFONA: Alteracin o inflamacin del aparato fonitrico (laringe). No hay alteracin del rgano del lenguaje pero s hay alteracin en la emisin de la palabra. DISARTRIA / ANARTRIA: Falta de capacidad para emitir algn movimiento complejo. Incoordinacin de los centros motores de la articulacin de la palabra. Alteracin de la coordinacin de las palabras. Disartria: puede hablar, pero es incomprensible. Anartria: imposibilidad de hablar por falta de coordinacin. AFASIA: Alteracin del lenguaje que reside en los ncleos del lenguaje (rea de Broca, de Wernicke...). Mezcolanza de sonidos en la que es imposible la comprensin. Prdida de la capacidad de expresin o comprensin (comunicacin) del lenguaje por una lesin cerebral a nivel de esos ncleos del lenguaje. Clasificacin: Afasia de expresin = APRAXIA:

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Incapacidad motora de expresin del lenguaje hablado o escrito. Centro del lenguaje descoordinado. Afasia de Broca (de toda el rea: hablar y escribir). Afasia del lenguaje hablado: puede escribir. Afasia del lenguaje escrito: puede hablar. Afasia receptiva o de comprensin = AGNOSIA: Incapacidad de comprensin auditiva o visual. Afasia de Wernicke (centro primordial del lenguaje): es incapaz de estructurar el pensamiento, de forma que no puede or su voz cuando piensa (est aislado de s mismo). Afasia del lenguaje hablado = agnosia auditiva (no entiende lo que oye). Afasia del lenguaje escrito = agnosia visual (no entiende lo que ve). SNDROMES EPILPTICOS. Tambin se denomina crisis comicial, crisis epilptica o sndrome comicial. CONCEPTO: Grupo de procesos caracterizados por cambios crnicos, paroxsticos y recurrentes de la funcin neurolgica, causados por descargas bruscas, excesivas y desordenadas de las neuronas cerebrales. ETIOLOGA: Forma esencial: idioptica o hereditaria (75%). Forma secundaria: traumatismos, ACV, tumores, inflamacin... (25%). Siempre cerca de la corteza cerebral. FISIOPATOLOGA: Aumento de la excitabilidad neuronal (hipoxia, hipoglucemia...) en la corteza cerebral. Factores que configuran la crisis: Segn la localizacin del foco inicial, sern diferentes las primeras manifestaciones clnicas (aura). Segn la difusin por el cerebro puede darse un cuadro general (crisis generalizada) o un cuadro local. CLNICA: Crisis parcial: Caractersticas: Derivan de la actividad de un foco neuronal concreto: se despolariza un grupo de neuronas. No hay prdida de conciencia: porque no se despolariza toda la corteza cerebral.

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Inicialmente se limita a una parte del cuerpo, pero puede generalizarse si la despolarizacin alcanza el sistema reticular activador (se despolariza toda la corteza). Formas clnicas: Crisis motoras o Jacksonianas: despolarizacin de neuronas con funcin motora. Convulsiones tnicas, clnicas, tnicoclnicas, crisis anrtricas (afasia de expresin por despolarizacin del rea de Broca). Crisis sensitivas: despolarizacin de neuronas con funcin de recepcin de estmulos sensoriales. Sensaciones anmalas (parestesias, hormigueos...), crisis auditivas, olfatorias, gustativas... Crisis vegetativas: despolarizacin de neuronas con funcin vegetativa. Crisis de salivacin, vasomotoras (HT o hipotensin), incontinencia urinaria... Crisis generalizada: Caractersticas: La alteracin primaria suele ser centroenceflica: la despolarizacin siempre llega al centro del encfalo o se origina en l. El estmulo se propaga a la corteza de ambos hemisferios. Prdida de conciencia (por la despolarizacin de la corteza), manifestaciones bilaterales y simtricas. Formas clnicas: Gran mal (crisis tnicoclnica): Fase prodrmica: cambios emotivos, ansiedad, depresin, aura. Periodo tnico: prdida brusca de la conciencia, contractura de la musculatura esqueltica: opisttonos (contractura generalizada) en apnea (contractura del diafragma) y grito larngeo. Periodo clnico: contracciones rtmicas de los cuatro miembros, respiracin estertorosa (la saliva se bate y parece que echa espuma por la boca), coma profundo, incontinencia de esfnteres. Fase de recuperacin: cesan las convulsiones, coma con arreflexia tendinosa, Babinski bilateral. Recupera lentamente la conciencia con desorientacin, amnesia y actividad motora incoherente. Pequeo mal (ausencia): Frecuente aparicin en la infancia: 310 aos. Prdida de conciencia de breve duracin (510 seg) sin convulsiones, ni prdida del control postural, ni relajacin de esfnteres. Rpida recuperacin sin confusin posterior. Algunos de estos casos son epilpticos de adultos, pero no siempre. Estado epilptico: Concepto: Crisis epilpticas prolongadas o repetitivas sin periodo de recuperacin entre ellas. Etiologa: 127

Agresiones agudas del cerebro: infecciones, txicos, ACV, traumatismos... Tumores cerebrales frontales: a veces sta es la primera manifestacin. Frecuentemente se debe a un cambio o supresin de medicacin. Clnica: Enfermo inconsciente con continuos ataques tnicoclnicos, respiracin alterada, fiebre (por la contractura muscular mantenida), sudoracin intensa e HTA. Si no se trata habr lesiones irrecuperables. Tratamiento: DIAGNSTICO: Anamnesis: causas desencadenantes (deprivacin del sueo, irritantes, frmacos, comienzo de la menstruacin...). Analtica: alteraciones metablicas, hidroelectrolticas. EEG: entre crisis son normales por lo que se realizan estudios de provocacin: privacin del sueo, pruebas de esfuerzo, hipoglucemia, hipoxemia. TAC, RMN, TEP (tomografa con emisin de positrones). Realizar un diagnstico diferencial con: Sncope vasovagal o lipotimia o mareo: disminucin sbita de la TA. Sndrome narcolepsiacatapleja. Crisis de inconsciencia psicgena: personas aosas que ante cualquier contrariedad se caen al suelo y agitan los miembros, pero no estn inconscientes. Acaban llorando. Drop attacks (ataque de cada al suelo): se da en personas aosas con arteriosclerosis de las arterias basilares. Prdida de conciencia de segundos. Crisis hipoglucmicas: las neuronas sin azcar reaccionan de forma descontrolada. Se puede llegar a un ataque convulsivo. TRATAMIENTO: Mdico: Profilaxis: Ej.: tras ciruga del SNC, ya que hay ms riesgo. Hoy en da no se suele poner porque slo se evitan las primeras manifestaciones y no la crisis. Seleccin del frmaco: fenobarbital, carbamazepina, cido valproico, fenitona... Monoterapia con introduccin progresiva del frmaco bajo monitorizacin. Todo cambio o supresin debe hacerse gradualmente. El tto se puede finalizar tras 5 aos libres de crisis con monoterapia y EEG normal, reduciendo 1/4 de dosis por trimestre.

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Quirrgico: Si el foco est delimitado y es perifrico: sobre todo si se localiza en el lbulo temporal (porque es el ms silente: el que tendra menor repercusin). Cuando la epilepsia no se puede controlar farmacolgicamente. Actitud durante una crisis: Primeros auxilios a nivel extrahospitalario: Evitar que se golpee: quitar todo lo que haya alrededor. No sujetarle: no inhibir porque se lesiona ms y porque las crisis sucesivas sern peores. Evitar que se muerda la lengua: metiendo un objeto blando en la boca (sin hacerle dao). Rgimen de vida: Dos precauciones generales: Abstinencia de alcohol. Mantener el sueo nocturno regular. Otras precauciones: No realizar ciertos deportes: escalada, tiro con arco... No conducir vehculos: hasta pasar 2 aos sin crisis. Embarazo: es una situacin de alto riesgo, ya que no pueden prescindir de tomar la medicacin. sta puede ser teratgena, as como las propias crisis. Lactancia: desaconsejada si toman fenobarbital (barbitricos), ya que pasa a la leche materna y daar el hgado del RN. PARLISIS. RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO: Para el mantenimiento de la postura es necesario mantener un tono (semicontraccin de msculos agonistas y antagonistas), el msculo no debe estar flcido. Va piramidal: es la va motora y tiene 2 neuronas (1 y 2 neurona). Estimula los msculos. La no llegada del impulso desde el cerebro produce una parlisis. La 1 neurona est en la corteza cerebral y la 2 neurona llega a la musculatura. Es necesaria la integridad del HUSO NEUROMUSCULAR (es un circuito): mantiene el tono y los reflejos. Cada segmento medular tiene un arco reflejo que capta las variaciones de la longitud del msculo para mantener el tono muscular. Todo msculo est compuesto por miofibrillas y, entre ellas, existen miofibrillas especiales con una funcin: mantener el tono muscular. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD: Por exceso: cuando las neuronas estn irritativas: 1 neurona: convulsiones. 2 neurona: fasciculaciones (series de contracciones de pequeas unidades musculares). 129

Por defecto: deficitarias: Paresia: falta de fuerza en la contraccin. Hemi, para, tetra o mono. Parlisis = pleja: defecto total de contraccin muscular. Hemi, para, tetra o mono. ALTERACIONES DEL TONO: Hipertona: Exceso de contractura muscular, de tono. Espasticidad: tono excesivo que aparece con la actividad, no en reposo. Tpicamente afecta a la musculatura extensora. En la exploracin aparece el fenmeno "navaja de muelle": al principio hay resistencia crea y llega un punto en que cede de golpe. Hay alteracin de la 1 neurona y de sus vas inhibitorias. Rigidez: Ej.: Parkinson. Afecta a todos los msculos. Aparece tanto en movimientos pasivos como en reposo. Fenmeno de la "rueda dentada": impresin de doblar una extremidad rgida, pero a golpes. Hipotona. Se produce por alteraciones del cerebelo. ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS: Los reflejos son movimientos involuntarios. Para que stos se produzcan, es necesario que la 2 neurona est ntegra. La interrupcin en el arco reflejo dar lugar a una falta de ellos. Responden a un estmulo drmico, a un estmulo tendinoso. Reflejos normales: Profundos: reflejos osteotendinosos (ROT): se exploran en el tendn aquleo, en el rotuliano, en el del trceps, en el del bceps... Para que se produzcan deber estar intacta la 2 neurona. Superficiales: reflejos cutneos: reflejo umbilical, reflejo cremastrico. Se exploran sobre la piel. Para que se produzcan deber estar intacta la 1 neurona. Reflejos patolgicos: Aparecen cuando hay lesin de la va piramidal. Signo de Babinski: hiperextensin de los dedos del pie. Tambin se da en la inmadurez (nios). Triple respuesta: se aleja del estmulo (un pellizco en el dorso del pie) flexionando el pie, la rodilla y la cadera. Es una alteracin de la 1 neurona. Clonus: contraccin muscular repetida tras explorar un ROT. Hay un exceso de funcin de la 2 neurona (arco reflejo) por alteracin de la 1 neurona. Tipos de alteraciones: Hiperreflexia: lesin de la va piramidal (1 neurona). Hiporreflexia: lesin del arco miottico (2 neurona). SNDROME PIRAMIDAL O DE 1 NEURONA:

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Hay lesin de la va piramidal. Etiologa: Lesin directa de las neuronas o accidente vascular que interrumpa la funcin de las neuronas. Clnica: Manifestacin por dficit neuronal: Parlisis o paresia distal a la lesin. Abolicin de reflejos superficiales. Manifestacin por liberacin del huso muscular (exceso de fc 2 neur): Espasticidad muscular. Exaltacin de reflejos profundos. Aparicin de reflejos patolgicos. SNDROME DE 2 NEURONA: Hay lesin de la 2 neurona (la que arranca desde la mdula). Etiologa: Interrupcin del camino de la 2 neurona cuando hay lesiones a nivel neuronal o a nivel perifrico. Lesiones sobre la mdula sea o sobre las extremidades. Clnica: son sntomas deficitarios: Parlisis o paresia. Hipotona o flacidez: porque no funciona el arco reflejo del tono. Hiporreflexia o arreflexia. Atrofia muscular: porque carece de estmulos. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD = PARLISIS. Caractersticas de la parlisis en los sndromes piramidal y de 2 neurona: S. Piramidal o de 1 neurona. Aumentado (espasticidad) Exaltados Abolidos + + Discreta, por desuso Sndrome de 2 neurona. Disminuido Abolidos Bien si bien 1 neurona Intensa

Tono muscular Reflejos profundos Reflejos superficiales Clonus Reflejos patolgicos Atrofia muscular

PATOLOGA GENERAL DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL. 131

El sistema extrapiramidal rige los movimientos involuntarios que acompaan a los movimientos voluntarios (del sistema piramidal). El sistema extrapiramidal est constituido por una serie de ncleos motores incluidos en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales con sus aferencias y eferencias. El sistema extrapiramidal tiene 2 funciones: Coordinacin automtica en actos reflejos complejos aprendidos. Mantenimiento de postura involuntaria. Cuando los ncleos fallan se producen movimientos extraos, extravagantes, de tipo espasmdico, coreas, tics, Parkinson... El sistema extrapiramidal: Interviene en el control de los movimientos accesorios a los movimientos involuntarios. Es esencial en la iniciacin de los movimientos voluntarios, en particular en aquellos de tipo postural. Controla el tono muscular. Sndromes extrapiramidales: Por defecto: sndrome hipocinticohipertnico (Parkinson): Hipocintico e hipertnico. Falta de movimiento. Poca iniciativa. Rigidez en extremidades. El desarrollo del Parkinson puede ser: Idioptico (defecto de dopamina): enfermedad de Parkinson. Secundario a una enfermedad primaria: sndrome de Parkinson. Sintomtico (como efecto secundario a un tto farmacolgico): sndrome de Parkinson. Por exceso: sndrome hipercinticohipotnico (hipercinesias): SNDROME DE PARKINSON: Falta de motilidad (hipocintico) y rigidez (hipertnico). Es diferente de la enfermedad de Parkinson, que es idioptica y no tiene clnica secundaria. Clnica: Hipocinesia: poco movimiento. Rigidez: fenmeno de "rueda dentada". Temblor de reposo: desaparece con movimientos voluntarios. Es evidente en manos: flexoextensin dedos y abduccin del pulgar (contar monedas). Alteraciones del sistema vegetativo: por predominio de acetilcolina sobre dopamina. Hay hipersecrecin salivar, retencin urinaria, estreimiento... 132

Otros: Actitud tpica: acinesia, temblor, encorvamiento. Facies de mscara: secrecin excesiva de grasa en la piel. Marcha festinante (acelerando). Lenguaje montono y micrografa. Fisiopatologa: Degeneracin de la Va NigroEstrial (va que manda la dopamina del ncleo negro al pallidum): la dopamina no llega y hay predominio de acetilcolina. Desequilibrio entre dopamina y acetilcolina: exceso de acetilcolina, lo que genera bloqueo al paciente. Tto: Frmacos que acten facilitando la accin de la dopamina o que acten como ella. Frmacos que eliminen acetilcolina: levodopa/carbidopa, amantadina/bromocriptina, anticolinrgicos (atropnicos) que inhiben la acetilcolina, antihistamnicos. SNDROME COREICO: Exceso de movimientos (hipercintico) e inhibicin del tono (hipotnico). Se debe al exceso de dopamina (porque el sistema dopaminrgico domina sobre el sistema colinrgico). Se sobreponen movimientos extraos o anormales a los movimientos voluntarios. Son movimientos involuntarios, arrtmicos y rpidos, muy variados, reiterativos y sin finalidad. Aumentan con la movilidad, con las emociones... El aislamiento y el sueo los inhiben. Distorsionan la actividad motora normal. Cuadros clnicos: Corea de Huntington: Enfermedad hereditaria que comienza en la edad adulta y se caracteriza por movimientos coreicos y deterioro mental. Aquellos individuos en los que la enfermedad no se ha manifestado no la transmiten a otras generaciones. No hay tto para el deterioro mental, slo se mejoran los sntomas. La corea mejora con fenotiacinas y haloperidol. Corea minor = corea reumtica = baile de San Vito = corea de Sydenham: Se ve en pediatra. Complicacin inflamatoria de infecciones por estreptococo del grupo A. Afecta ms a nias y se da en un 10% de las crisis reumticas. Es un cuadro autolimitado, con un comienzo insidioso de 1 mes y cede gradualmente durante 68 meses. No deja secuelas. Puede tratarse con sedacin. TEMBLOR: (No estudiar) Movimientos involuntarios en una o ms partes distales del cuerpo, producidos por contracciones rtmicas 133

alternas de grupos musculares opuestos. Se divide en: Temblor esencial benigno: Hereditario. No hay hallazgos patolgicos (es fisiolgico). Los movimientos voluntarios y emociones lo aumentan. El alcohol y el sueo lo puede suprimir. Temblor senil: Se cree que es debido a lesin vascular que afecta a los ncleos de la base. Aparece en ancianos. No tiene tto ni curacin. MIOCLONAS: (No estudiar) Contraccin sbita, no rtmica de uno o ms msculos, rpida y breve que afecta a fibras o msculos aislados. HEMIBALISMO: (No estudiar) Movimiento de lanzamiento violento de los miembros, causado por lesin en el rea del ncleo subtalmico. Es debido a lesin vascular. Tto: haloperidol. TICS: (No estudiar) Contracciones breves repetitivas, sin finalidad. Al comienzo son semivoluntarias, pero al final se convierten en involuntarias porque se automatizan. Son contracciones de un msculo o un grupo muscular, frecuentemente de la cara, hombro o brazo. Comnmente comienzan alrededor de los 6 aos y desaparecen con la madurez, aunque pueden persistir. Al comienzo quizs se controlen voluntariamente, pero luego se vuelven automticos. Se atribuyen a mecanismos psicolgicos. Tto: fenobarbital, diazepam, psicoterapia. * Gilles de la Tourette: sndrome que asocia tics corporales con coprolalia (palabras soeces). Buen control con tto con haloperidol. ATETOSIS: (No estudiar) Las causas ms frecuentes son la hipoxia enceflica perinatal, traumatismos del parto... La lesin asienta frecuentemente en el putamen. Clnica: movimientos involuntarios arrtmicos en los que se pasa de una posicin articular a la posicin opuesta de forma lenta. Aumentan con las emociones y disminuyen con el sueo. DISTONAS: (No estudiar) Contracturas tnicas y mantenidas que dan al tronco o a las extremidades afectadas posiciones extremas deformantes. Las causas y las lesiones anatmicas no son muy conocidas. 134

Tto: haloperidol. MIASTENIA GRAVIS. CONCEPTO: Enfermedad que afecta a la placa motora causando fatiga muscular que se agrava con el ejercicio continuo y mejora con el reposo y la administracin de drogas de accin colinrgica. ETIOPATOGENIA: Se considera un proceso autoinmune: se ha visto que hay asociacin con alteraciones autoinmunes, alteraciones del timo (las clulas mioides del timo son similares a las clulas musculares) y timomas y se han detectado anticuerpos circulantes contra los receptores de membrana postsinptica (unin neuromuscular). stos receptores son destruidos por la unin AgAc que activa el C', por lo que habr placas motoras con pocos receptores. Los pacientes se fatigan y tienen que parar. ANATOMA PATOLGICA: Los cambios anatmicos de la placa motora se localizan en: El msculo (15%): hay ms linfocitos. El timo (65%): se observa hiperplasia folicular (85%) y timomas encapsulados (15%). CLNICA: Fatiga muscular: Msculos de los ojos: ptosis palpebral y diplopa (afectacin de la visibilidad que cursa con visin borrosa y doble). Msculos de la cara, masetreos, msculo farngeo y larngeo: cansancio al tragar y al hablar. Msculos del cuello, cintura escapular, pelviana... afectacin general de toda la musculatura. Curso fluctuante. Ausencia de otras alteraciones neurolgicas: nunca hay alteraciones de la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos son siempre normales. Afectacin de los msculos. DIAGNSTICO: Clnica (dtco de sospecha): Aspecto: facies adormilada. Cansancio y vista nublada. Desencadenamiento de fatiga por ejercicios repetidos. Respuesta a los colinrgicos: administrar anticolinestersicos (edrofonio IV, neostigmina IM) que hacen que el estmulo dure ms, inhibiendo la acetilcolinesterasa para que aumente la concentracin de acetilcolina. Si el paciente recupera la fuerza se puede hacer el dtco de certeza. 135

Anticuerpos especficos: en suero contra receptores de acetilcolina. Puede que no se detecten en la serologa s habindolos (no es signo patognomnico). Pruebas electrofisiolgicas: la estimulacin de nervios perifricos ser normal. Aparecen timomas (15% de casos) en Rx trax o TAC. Hay que descartar otras enfermedades autoinmunes. TRATAMIENTO: Sintomtico: fatiga: Medicamentos colinrgicos: favorecen la transmisin del estmulo (prostigmina, piridostigmina oral / 46 horas). Es importante no mezclar los medicamentos. Patognico: Timectoma: a los pacientes sin timoma menores de 40 aos (los 2/3 mejoran). En casos severos: Corticoides (prednisona): requiere ingreso porque a la semana siguiente empeoran, aunque luego mejoran. Plasmafresis: es un tto caro. Consiste en extraer los Ac contra los receptores de membrana. ATAXIA. CONCEPTO: Trastorno en la coordinacin de los movimientos. Incoordinacin motriz. RECUERDO FISIOPATOLGICO: Estructuras que intervienen en la coordinacin motora: La vista: postura con respecto al medio, equilibrio. Sensibilidad articular: sensacin de la postura de las articulaciones. El cerebelo: gran ordenador, centro que computa todas las sensaciones para ordenar la postura y el tono muscular. Aparato vestibular: los semicrculos del odo interno nos determinan la postura de la cabeza y la del medio ambiente. TIPOS DE ATAXIA: Ataxia sensitiva = medular: Etiologa: Lesiones de los cordones posteriores. Avitaminosis por vitamina B12.

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Degeneraciones hereditarias. Clnica: Pruebas de coordinacin alteradas con los ojos cerrados. ndicenariz. Talnrodilla contraria. Marcha tpica o tabtica: levantan mucho los pies y, como no calculan la distancia, al pisar el suelo lo golpean fuertemente. Prueba de Romberg (+): no mantiene el equilibrio con los ojos cerrados y s con los ojos abiertos. Si se cae o mantiene el equilibrio tanto con los ojos cerrados como con los ojos abiertos, la prueba de Romberg ser (). Sndrome cerebeloso: Funciones del cerebelo: Modulacin de las reacciones vestibulares (del equilibrio). Control del tono muscular: lo estimula. Coordinacin de los movimientos voluntarios. Etiologa: Inflamaciones: meningitis, encefalitis... Tumores. Accidentes vasculares: trombosis, hemorragias... Atrofias: de origen metablico, txico... Fisiopatologa: Hipotona. Trastorno grave de la coordinacin de los movimientos. Clnica: Hipotona: Msculos blandos. Movimientos de mayor amplitud de lo normal: porque falta el tono. Reflejos profundos pendulares. Trastorno de la coordinacin (ataxia cerebelosa): Trastorno de la bipedestacin: dificultad para mantenerse en pie. Prueba de Romberg (): se cae siempre. Trastorno de la marcha: "marcha de ebrio". Marcha descoordinada. Trastorno de la sincronizacin de los movimientos voluntarios: dismetra: 137

 Alteracin de las pruebas de coordinacin de movimientos: talnrodilla, ndicenariz y raya horizontal (no es capaz de dibujar una lnea horizontal que una dos lneas verticales). Asinergia: no coordinacin de movimientos secuenciales. Palabra escandida: tono irregular disonante. Temblor intencional: tiembla al hacer un movimiento voluntario. Sacudidas oculares: hasta que consigue centrar la vista. Adiadococinesia: dificultad para realizar movimientos agonistas y antagonistas consecutivos (Ej.: pronacin y supinacin, flexin y extensin...). Escritura irregular. Sndrome vestibular: Resultado de la irritacin o del dficit funcional del laberinto o de la va vestibular. Recuerdo anatomofisiolgico: El aparato vestibular contribuye a mantener el equilibrio informando de la posicin y movimiento de la cabeza para poder adaptar la mirada y la actitud del tronco y extremidades a los mismos. Ncleos vestibulares del bulbo con mltiples conexiones: Cerebelo. Astas anteriores de la mdula. Ncleos de los nervios oculomotores. Formacin reticular. Corteza cerebral. Exploracin: Se puede realizar de 3 formas: estimulacin rotatoria, estimulacin calrica y estimulacin galvnica (elctrica) de los canales semicirculares. Clnica: Vrtigo: falsa sensacin de giro por incapacidad de la corteza cerebral para integrar dos impulsos diferentes. Trastorno del equilibrio: Desviacin espontnea de los miembros: parece que se cae hacia el lado lesionado, de donde recibe estmulos errneos. Romberg (+): se cae si cierra los ojos. "Marcha en estrella" o zigzagueante: tiende a desplazarse hacia el lado lesionado. Nistagmus: desviacin lenta de la mirada hacia el lado de la lesin, seguida de una sacudida o correccin rpida hacia el lado contrario. Puede ser horizontal (origen vestibular), vertical (origen central) o rotatorio.

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Manifestaciones vegetativas: aquellas que acompaan a todo paciente con vrtigo: nuseas, vmitos, escalofros... Localizacin lesional: Sndrome vestibular perifrico: Sndrome completo: todos los sntomas. Congruente: toda la clnica orienta hacia el lado enfermo. Manifestaciones acsticas: hipoacusia... Nistagmo horizontal y vrtigos intensos: es lo fundamental. Sndrome vestibular central: Sndrome incompleto: no hay manifestaciones vegetativas ni alteraciones del equilibrio. Incongruente. Nistagmo simple, nunca mixto. El nistagmo vertical es siempre de origen central. Vrtigo menos molesto y ms persistente. TRAUMATISMOS CRNEOENCEFLICOS: TCE. CONCEPTO: Traumatismos que cursan con lesin del encfalo y sus envueltas. Son muy frecuentes. CLASIFICACIN: Segn la integridad de la duramadre (membrana ms externa y ms dura): TCE cerrado: duramadre ntegra. TCE abierto: duramadre abierta, exposicin del encfalo al exterior. Anatomoclnica: Conmocin: Hay prdida de conciencia transitoria (inferior a 24 horas). Es una alteracin electrofisiolgica: descarga de la corteza cerebral, despolarizacin de las neuronas. No hay lesin enceflica y la recuperacin es rpida. Contusin: Implica un traumatismo directo sobre el encfalo, una lesin enceflica. Hay signos neurolgicos focales. Hay anomalas en el EEG. Las lesiones son visualizadas mediante TAC o TEP. Puede haber sangre en el LCR. Compresin: Son lesiones secundarias o complicaciones por compresin (por acmulo de sangre, de LCR...).

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 ETIOPATOGENIA: Las lesiones observadas con ms frecuencia son producidas por el golpe de un objeto lanzado a gran velocidad sobre la cabeza o cuando sta choca contra superficies duras. Presentan dos caractersticas: Casi siempre provocan prdida de conciencia, al menos transitoria. El cerebro puede sufrir lesiones considerables, an sin fractura ni penetracin: por contusin, laceracin, hemorragia, edema, herniacin... CLNICA: Hay cuatro cuadros clnicos: Conserva la conciencia o la recupera rpidamente: Se considera una conmocin cerebral. Es una alteracin electrofisiolgica de la funcin cerebral: porque se despolariza toda la corteza. Ej.: el K.O. de los boxeadores. No se ha relacionado con ninguna lesin anatomopatolgica. Existe confusin: no sabe muy bien qu es lo que le ha pasado. Puede haber amnesia antergrada y/o retrgrada del accidente. Rara vez se complica con un sndrome postraumtico: Cefalalgia referida al sitio del impacto. Aturdimiento, falta de concentracin. Inestabilidad nerviosa: irritabilidad, insomnio, angustia... No hay forma de objetivar este sndrome. El tto ser sintomtico. Continan inconscientes desde el momento del accidente: Existe lesin directa del cerebro: con o sin lesiones externas evidentes. Mueren a los pocos minutos o permanecen en coma das, semanas... Cuando recuperan la conciencia se determinan las lesiones residuales: afasia, deterioro sensorial... Pacientes con intervalo lcido: Prdida de conciencia inicial breve o nula. Tras un periodo asintomtico de duracin variable (2448 horas), comienzan las alteraciones neurolgicas, pudiendo llegar al coma.

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* Se deber estar sobreaviso al dar el alta para hacer un escner si aparece algn sntoma raro. Lesiones vasculares que justifican este estado, etiologa: Hemorragia epidural aguda: (por encima de la duramadre) Fractura del temporal o parietal con desgarro de la arteria menngea. Hay un intervalo lcido (sin sntomas) corto: de unas horas. Comienza con cefalea progresiva, vmitos, somnolencia, confusin, convulsiones y hemiparesia. Antes de perder la conciencia puede haber afasia y sntomas de hernia del uncus: alteraciones de la respiracin, del pulso y de la TA. Otros sntomas: dilatacin pupilar del lado del hematoma y aumento de la presin del LCR (no siempre). Precisa ciruga urgente: drenaje y sutura del vaso. Hematoma subdural: agudo o crnico: (por debajo de la duramadre) Hematoma subdural agudo: rotura de las venas con la consiguiente compresin directa del encfalo por un cogulo. La hemorragia es autolimitada porque se acaban equilibrando la presin intracraneal y la presin del hematoma. Hay un intervalo de latencia de varios das o semanas. Los sntomas son: cefalea, somnolencia, lentitud del pensamiento y confusin progresivas. Los signos neurolgicos pueden aparecer o no. Si llega al coma la mortalidad es del 50%. El tto consiste en drenar el cogulo, no se sutura el vaso (porque se trombosa solo). Hematoma subdural crnico: se da por un traumatismo inadvertido u olvidado (se ve sobre todo en ancianos, alcohlicos, personas sin techo...). Tras un periodo asintomtico de varias semanas o meses comienzan a aparecer los sntomas: cefalalgia, vrtigos, bradipsiquia, confusin, incoherencia del pensamiento, exageracin de ciertos caracteres de la personalidad (por la irritabilidad) y una o dos crisis convulsivas. Si no se trata, evoluciona hacia el coma. El hematoma tiende a encapsularse, durante este proceso comienza a absorber LCR y va aumentando de tamao. Secuelas del traumatismo craneal grave: Coma traumtico prolongado. Epilepsia por lesiones directas: por compresin de la corteza. Trastornos de la funcin mental. Hidrocefalia postraumtica: acmulo de LCR debido a la falta de reabsorcin en determinadas zonas. El tto consiste en drenar el lquido, monitorizar al paciente y colocarle una vlvula. DIAGNSTICO: Clnica y antecedentes traumticos.

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TAC: si hay sntomas. La RNM es ms selectiva para distinguir si hay sangre, tumor, infeccin... Angiografa: slo se hace cuando hay sospecha de lesiones arteriovenosas o aneurismas cerebrales o si se le va a operar. Puncin lumbar: si hay sangre indica que hay lesiones. No hacerla si hay sntomas de HTE. TRATAMIENTO: Lesin ceflica menor: Reposo: si existe confusin. Advertir de la aparicin del sndrome postraumtico y tratar los sntomas (cefalea, ansiedad e insomnio). Lesin ceflica mayor: Inmovilizacin craneocervical durante el transporte. Ingreso en la UVI. Tto de choque. Escala de Glasgow: aplicrsela desde el primer momento. Estudio de lesiones: mediante Rx, TAC. Si hay hemorragia epidural o hematoma subdural agudo: tto quirrgico. Tto del coma: Monitorizacin de la presin intracraneal. Administracin profilctica de anticomiciales. Corticoides a dosis elevadas: dexametasona. TUMORES CEREBRALES. Todo aquel tejido que crece dentro del crneo, que ocupa un espacio y que lesiona el tejido enceflico. CLASIFICACIN: Segn el origen del tumor: La gla: glioma. Son muy frecuentes. La neurona: ganglioglioma. Las leptomeninges: meningioma. Los vasos: hemangioblastoma, malformaciones arteriovenosas. Metastsicos (20%): de pulmn y mama, sobre todo. EPIDEMIOLOGA: Adultos: 142

El 70% son supratentoriales: que asientan fundamentalmente en los hemisferios. Los ms frecuentes son: astrocitoma maligno, glioblastoma multiforme, meningioma y tumores hipofisarios. Son malignos. Infancia: El 75% se localizan en la fosa posterior. Astrocitoma, meduloblastoma y ependimoma. FISIOPATOLOGA: Sndrome de HTE: Se produce un efecto masa en la cavidad cerrada: a partir de 100 gr de masa se puede producir la muerte. Adems se produce edema por la ausencia de vasos linfticos. Alteraciones focales de la funcin cerebral: Si el tumor se localiza cerca de la corteza cerebral, se producen sntomas irritativos (convulsiones). En cambio, si el tumor se localiza en un rea de motricidad, se producirn sntomas deficitarios (necrosis neuronales: parlisis, paresias...). Cuando el tumor se produce en zonas silentes, no existen manifestaciones clnicas. CLNICA: Sntomas de deterioro mental o convulsiones: Astrocitoma, glioblastoma multiforme, oligodendroglioma, ependimoma, meningioma, tumores metastsicos. Alteraciones mentales. Cefalea: matutina (como en la HTA). Vmitos. Convulsiones: hay aura localizador. Sntomas de HTE: Meduloblastoma, ependimoma del 4 ventrculo. Habr que realizar un dtco diferencial con otras causas de HTE: en el pseudotumor cerebral hay sntomas de tumor sin haber tumor. Esto puede ocurrir por tomar determinados frmacos, por una alteracin endocrina... y se cura solo. Predominio de sntomas focales: Adenomas hipofisarios: No funcionantes: tumores que no segregan hormonas. Habr complicaciones por compresin del quiasma ptico (que cruza por encima de la silla turca). El paciente pierde progresivamente la visin perifrica. Funcionantes: Tumor secretor de prolactina: en las mujeres se produce el sndrome de amenorreagalactorrea y en 143

los hombres disminuye la libido. Tumor secretor de hormona del crecimiento (GH): en el adolescente causa gigantismo (aumento proporcional del individuo) y en el adulto causa acromegalia (slo crecen las partes acras: pies, cabeza...). Tumor secretor de adenocorticotropa (ACTH): origina un sndrome de Cushing. DIAGNSTICO: El dtco de los tumores cerebrales se realiza a travs de neuroimgenes: TAC con contraste yodado y RNM: son el medio dtco fundamental. Con el escner se puede determinar si el tumor es invasivo o no. Si el tumor capta el contraste, significa que su membrana est rota, que no est circunscrito. La resolucin de la RNM es mejor. Arteriografa cerebral: con esta prueba podemos ver de qu arterias estn subsidiados los tumores de origen vascular y si estn muy vascularizados. Radiografa simple de crneo: mediante esta Rx podemos estudiar los tumores de origen seo, las calcificaciones. Tambin podemos ver los desplazamientos enceflicos por causa del tumor (desviacin de la lnea media del hemisferio). Puncin lumbar: no est indicada siempre porque una tumoracin indica siempre un cierto grado de HTE, slo se har si existe una sospecha de carcinomatosis (para el dtco histolgico del tumor). TRATAMIENTO: Ciruga: Cuando la zona es abordable y el tumor es nico. Reseccin del tumor: total o parcial. Se puede complementar con RT. Ciruga dtca: para realizar el dtco histolgico. Descompresin (en HTE): derivacin con vlvulas ventrculoatriales o ventrculoperitoneales. Radioterapia: Como tto complementario, tto del dolor o si hay metstasis. No se utiliza casi nunca para tratar un tumor neuronal. Se administran 6000 rads en 67 semanas. Tto sintomtico: Se realizar siempre. Edema cerebral: dexametasona y diurticos. Anticomiciales: si existen crisis comiciales o convulsiones epilpticas. Quimioterapia: se utiliza muy poco porque es poco eficaz. ENFERMEDADES NEUROLGICAS DE ORIGEN VASCULAR. Las enfermedades cerebrovasculares son las ms comunes del SNC (ACV = ictus...). Se pueden dividir en dos grandes grupos: infarto cerebral y hemorragia cerebral.

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INFARTO CEREBRAL. Dficit local o generalizado del riego sanguneo cerebral que, si dura lo suficiente, ocasiona isquemia y necrosis de la zona afectada. Representa el 90% de los ACV agudos. ETIOLOGA: Triada de Virchow: Alteracin de los vasos sanguneos: (Factor ms importante) Arteriosclerosis. Embolia cerebral: por IAM, valvulopata mitral reumtica... Enfermedad cardaca: Hipotensin ms lesin arterial previa (arteriosclerosis). Cambios en la sangre: Alteracin de la coagulacin. Policitemia. CLNICA: Es una prdida de funcin del rgano (cerebro). Es muy variable, pero fundamentalmente se ve parlisis. Segn el tiempo de instauracin, puede ser: Accidente isqumico transitorio (AIT): hay una falta puntual de aporte sanguneo por pequeos mbolos, que causa una lesin transitoria. Dura menos de 24 horas y hay recuperacin total. Ictus de evolucin: tarda ms de 24 horas en desarrollarse. Los sntomas aumentan en la medida en que el trombo crece. Es un cuadro grave que requiere tto inmediato: para detener su evolucin. Ictus completado: los sntomas no avanzan ms. Ya es irreversible. Segn la causa, puede ser: Trombosis cerebral: (Hay degeneracin del vaso) AIT prodrmicos: son "avisos" de posteriores ACV. Instauracin gradual: se despierta paralizado porque la trombosis se ha desarrollado por la noche. Conserva la conciencia. Se da en personas aosas con aterosclerosis en otras zonas debido a una patologa de base (DM, HTA...). Embolia cerebral: (El vaso est sano, un cogulo emigra hasta all) Instauracin brusca: en segundos o en pocos minutos. 145

 Ausencia de AIT previos. Se da en pacientes jvenes con focos embolgenos, normalmente en el corazn. Los sntomas regresan espontneamente. DIAGNSTICO: Clnica y exploracin fsica. TAC/RMN: el TAC no define tan bien como la RMN la diferencia de tejidos. La RMN puede detectar una microhemorragia. Ecodoppler del trayecto carotdeo: para dtcar ateromatosis de las cartidas (en personas mayores). Ecocardiograma y Holter: para detectar focos embolgenos (en personas jvenes). Arteriografa cerebral: para ver zonas isqumicas y estudiar posibles intervenciones quirrgicas. TRATAMIENTO: AIT: AAS (antiagregante plaquetario): 3001200 mgr/da. Dicumarnicos (Sintrom): en personas con factores de riesgo aadidos. Tto quirrgico: endarteriectoma carotdea (extirpar la ntima de la cartida). La intervencin quirrgica se realiza cuando la oclusin de la cartida es mayor del 70%. Cuando la oclusin es del 3070% se observa la evolucin del paciente. Si es menor del 30% slo se controla, ya que en estos casos no se ha visto mejora con la intervencin quirrgica. Ictus en progresin: Heparina: 500010000 U.I. Fibrinolticos: rompen la fibrina, que es lo que da solidez al cogulo. No se suelen administrar porque provocan otros problemas. Ictus establecido: Hay que evitar la necrosis de la "zona penumbra" (zona perifrica de isquemia). Tras 412 horas del ictus: Inhibidores de los canales del Ca++ (vasodilatadores). Fibrinolticos: no suelen usarse. Tto estndar de un paciente monitorizado: Mantenimiento de las constantes vitales. Alimentacin adecuada. Control del equilibrio hidroelectroltico. Prevencin de flebotrombosis mediante vendaje y movilizacin de extremidades. Tto del edema cerebral: manitol y/o glicerol. Rehabilitacin precoz. HEMORRAGIA CEREBRAL.

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Supone el 1020% de los ACV. Podemos distinguir dos sndromes: Hemorragia intracerebral. Hemorragia subaracnoidea. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Etiologa: HTA: es la causa ms frecuente (aprox un 99%). Alteraciones hematolgicas. Tumores. Colagenosis. Fisiopatologa: Alteracin de la pared arterial y aparicin de microaneurismas que se rompen y causan la hemorragia. La localizacin ms frecuente es la cpsula interna: donde las ramas de los vasos son ms finas y dbiles. Clnica: Es un ictus completado. Inicio brusco, sin prdromos previos: nicamente aparece la cefalea matutina propia de la HTA mal controlada. La instauracin del dficit neurolgico es rpida (<24 horas) y la recuperacin es lenta e incompleta. Prdida de fuerza y sensibilidad de un lado de la cara y cuerpo. Afasia (si ocurre en el hemisferio dominante). Coma y herniacin (porque el cogulo desplaza la masa enceflica). Pronstico: Hay un 6070% de muertes, tras sobrevivir entre 1 y 30 das. Diagnstico: TAC, con o sin contraste yodado. Tto: Tto de la HTA: medida profilctica. Tto y cuidados del paciente en coma. Tto del edema cerebral. La hemorragia cerebelosa puede ser susceptible de tto quirrgico: porque se evita la muerte y se recupera casi 147

por completo. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Etiologa: Primarias: Rotura de aneurisma intracraneal. Malformacin vascular. Secundarias: Traumatismos craneales. Fisiopatologa: Aumento de la presin intracraneal. Meningitis qumica: la sangre irrita las meninges. Complicaciones neurolgicas directas (por compresin, por los hematomas intracerebrales). Aneurisma arterial: No hay aneurismas congnitos, hay una debilidad de la capa media arterial. No es congnito, pero es evolutivo. Tienden a localizarse en las bifurcaciones prximas al polgono de Willis (85% en la mitad anterior). Son raros en la infancia y su mxima incidencia est en los 5060 aos. Pueden ser sacciformes (forma de saco) o muriformes. Se rompen por alteracin del flujo sanguneo, aterosclerosis, HTA... Suele haber ms de uno. Clnica: Periodo prodrmico en las semanas previas a la rotura: cefalea intensa y rigidez de nuca. Comienzo brusco durante una actividad relacionada con el esfuerzo o con una subida de TA. La cefalea muy intensa es lo ms caracterstico. Al poco tiempo pierde el conocimiento durante unos minutos. Cuando se recupera no hay signos de lateralizacin. Rigidez de nuca. En das posteriores: fiebre elevada (por irritacin, por la sangre). Diagnstico: TAC. Angiografa. Puncin lumbar. Pronstico: 148

Mortalidad del 50%. En un 40% la hemorragia recidiva. Tratamiento: Reposo. Agentes antifibrinolticos. Tto quirrgico: tcnicas de abordaje vascular. Malformaciones arteriovenosas: Son redes de vasos dilatados que provocan una comunicacin anormal entre arterias y venas. Presentacin familiar, con mayor incidencia en los 2030 aos. Clnica: Son ms frecuentes las crisis convulsivas y hay lesin parenquimatosa con aparicin de sntomas focales. Tiene menos recidivas y la mortalidad es menor. TRASTORNOS NEUROLGICOS DE ORIGEN INFLAMATORIO O INFECCIOSO. MENINGITIS O SNDROME MENNGEO. CONCEPTO: Conjunto de signos y sntomas secundario a la inflamacin de las meninges blandas: piamadre (membrana fina) y aracnoides (transporte de sangre). ETIOLOGA: Consecutivo a la actuacin de diversos agentes floggenos (que provocan inflamacin): Bacterias, virus... Sangre (hemorragias subaracnoideas): irritacin por sangre. FISIOPATOLOGA: Elevacin de la presin intracraneal: cefalea, intolerancia al ruido... Alteracin del LCR: si est turbio, ser una meningitis bacteriana y si est cristalino, ser por virus, hongos, TBC... Irritacin de las meninges y de las races medulares, por lo que el estmulo se exagera (hipersensibilidad). Esta irritacin ocasiona: Estmulos dolorosos. Hiperestesia sensitivosensorial. Contractura muscular refleja: para evitar el dolor. Para contrarrestar esta hipersensibilidad: inmovilizacin para no estimular los nervios irritados. El paciente 149

tiene una posicin encogida, engatillada. Sufrimiento del parnquima subyacente (el que est por debajo de la corteza). CLNICA: Sndrome de HTE. Dolor en la nuca, raquis y extremidades. Mala tolerancia a estmulos lumnicos y acsticos. Contractura muscular con postura caracterstica: refleja y antilgica. Maniobras especiales: flexin de cuello, signo de Kerning (+) y signo de Brudzinski(+). Alteracin del LCR: aumenta su presin y se altera el contenido proteico y celular. DIAGNSTICO: Clnica. Puncin lumbar y estudio del LCR. TRATAMIENTO: Tto especfico (etiolgico): Antibioterapia. Fluidoterapia y correccin de alteraciones electrolticas. Tto sintomtico: Tto de vmitos, cefaleas, contractura muscular, convulsiones... ENFERMEDADES NEUROLGICAS DEGENERATIVAS. Concepto: Conjunto de enfermedades del SN en las que, sin causa conocida, se produce lentamente una prdida simtrica y progresiva de neuronas. Clasificacin: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Pick. Esclerosis mltiple. Esclerosis lateral amiotrfica. Enfermedad de Parkinson. Siringomielia. 150

Caractersticas generales: Comienzo insidioso y lenta evolucin en muchos aos. Lesiones simtricas e incurables (tto slo sintomtico). Degeneracin de neuronas y fibras nerviosas con reaccin glial (fibrosis) variable que conduce a la atrofia del tejido nervioso afectado. LCR normal o con escasas alteraciones. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. CONCEPTO: Atrofia difusa de la corteza cerebral que se manifiesta por la instauracin de una demencia hacia los 4050 aos, denominada demencia presenil. ETIOPATOGENIA: La etiologa es desconocida. La mayora son casos espordicos, slo el 10% es de tipo familiar, teniendo relacin con el cromosoma 21. Se producen depsitos de material amiloide en la corteza cerebral que causan la muerte de la neurona. Esto ocurre porque el pptido amiloide soluble normal se transforma en insoluble y txico. ANATOMA PATOLGICA: Macroscpicamente: aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales con dilatacin de los ventrculos laterales y del 3er ventrculo. Microscpicamente: Prdida neuronal de la corteza cerebral y ncleos basales. Proliferacin glial secundaria. Lesiones caractersticas del Alzheimer: placas seniles (acmulos de protena amiloidea precipitada) y degeneracin fibrilar de la neurona. CLNICA: Normalmente se inicia a los 4050 aos. El comienzo es insidioso y el curso lento y progresivo (1015 aos). La muerte se produce por procesos intercurrentes: neumona, infeccin urinaria... Evoluciona en tres fases: (No saberlas de memoria) Fase I: Olvida algunas cosas importantes. Comienza a perder vocabulario. Dificultad para realizar las actividades habituales. Prdida momentnea de referencias temporoespaciales. Cambios en la personalidad: desconfianza, irritabilidad... 151

Fase II: Olvida sucesos recientes y no entiende los nuevos. Apenas dice unas cuantas frases lgicas seguidas. Ha abandonado sus actividades. No puede ir solo a ningn sitio. Se pierde. No percibe bien las distancias. Reacciones desmesuradas en su carcter: ira, sumisin... Sufre alucinaciones tanto visuales como acsticas. Mioclonas, distonas... Fase III: Agnosia, afasia y apraxia. Prdida de toda referencia temporoespacial. Pasividad: no tiene ningn tipo de iniciativa propia. DIAGNSTICO: Historia clnica y exploracin neurolgica. Habr que descartar: Dficits vitamnicos: B1, B12... Infecciones crnicas. Procesos malignos. Procesos orgnicos: insuficiencia renal, heptica, pulmonar, endocrinolgica... LCR: normal. EEG: ondas lentas difusas. TAC: para descartar lesin orgnica. Anatoma patolgica: cuando el paciente ha fallecido, para descartar intoxicaciones, envenenamientos... TRATAMIENTO: Se han hecho mltiples ensayos teraputicos con colinrgicos, Ldopa, vasodilatadores, vitaminas... que no han resultado concluyentes. Tto sintomtico: tto de la depresin, ansiedad, agitacin... Medidas de higiene y alimentacin: son necesarias en las ltimas fases. Apoyo familiar y de asociaciones: son fundamentales para apoyar el estudio de la enfermedad, para apoyar y ayudar a la familia... Se estudia el desarrollo de una vacuna para que el lquido amiloide no se deposite. ENFERMEDAD DE PICK. Atrofia de la corteza cerebral circunscrita a los lbulos frontales y temporales y a los ganglios subcorticales. 152

Es menos frecuente. La evolucin es ms rpida (aprox 7 aos). ESCLEROSIS MLTIPLE. CONCEPTO: Tb llamada esclerosis en placas o esclerosis diseminada. Enfermedad caracterizada por la aparicin de reas de desmielinizacin diseminadas fundamentalmente por el nervio ptico, cerebro y mdula espinal. * Dos conceptos diferentes son: Enfermedad desmielinizante: dficit de formacin de mielina. Enfermedad mielinoclstica: la mielina existe pero se destruye. EPIDEMIOLOGA: Se da en jvenes. Influencia de la latitud: cuanto ms nos alejamos del ecuador, hay ms probabilidades de aparicin de la enfermedad. En emigrantes menores de 15 aos de edad, como el SNC no se ha estabilizado, el riesgo de padecerla variar en funcin de la zona en la que est. Una vez pasados los 15 aos, ya no influye la geografa. ETIOPATOGENIA: Causa desconocida = idioptica. Existen varias teoras etiopatognicas: Teora vrica: el virus del sarampin (virus latente) destruye la mielina tardamente. Teora inmunitaria: el LCR con altos niveles de Ig G reacciona contra la mielina destruyndola. Teora gentica: Dudosa relacin con el sistema HLA (sistema de histocompatibilidad). ANATOMOPATOLOGA: Lesiones mltiples dispersas por la sustancia blanca del cerebro y de la mdula. La localizacin ms frecuente es periventricular y perivenular (alrededor de ventrculos y venas). Se pierde mielina pero los axones permanecen intactos. Se produce una proliferacin de las clulas de la gla (clulas cicatrizantes) a las clulas de Schwann, producindose casi la esclerosis. Despus se produce un infiltrado de mononucleares, macrfagos y clulas plasmticas que hace que aumenten las Igs en el LCR. Estas Igs actan destruyendo la mielina que reconocen como extraa. CLNICA: Se la denomina "la gran simuladora". Se caracteriza porque hay:

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" Falta de sistematizacin de las lesiones. " Afectacin bilateral, pero asimtrica. Gran variabilidad de la clnica inicial: Prdida de fuerza en una o varias extremidades seguido de parestesias. Paresia variable. El 25% comienza como una neuritis ptica (viendo mal). Sntomas de sospecha: Signo de Lhermitte: sacudida, escalofro, descarga por falta de mielina (como cuando un cable est pelado). Especial sensibilidad al calor: por la falta de mielina, ya que sta es protectora. Con el calor empeoran los sntomas. Fatiga. Crisis paroxsticas (durante 30 seg., varias veces al da): cuando hay afectacin de la corteza cerebral. Tendremos: crisis tnicas (contractura), disartria (dificultad al hablar), diplopa (prdida de coordinacin de los msculos extrnsecos), paresias transitorias (falta de sensibilidad), parestesias, crisis de dolor... Curso clnico: Forma tpica (65%): evoluciona a brotes. Nunca hay una recuperacin total, siempre queda alguna secuela. Forma benigna (20%): brotes iniciales leves con recuperacin casi completa. No se repite el brote en aos. Forma progresiva (15%): lenta progresin desde el principio sin exacerbaciones ni remisiones. Empeoramiento progresivo. No se recuperan ni parcialmente. DIAGNSTICO: El dtco se realiza por exclusin y por la evolucin. Clnica. LCR anormal: Aumento de Ig G: no es un sntoma patognomnico. Aumento de protena bsica de mielina. Potenciales evocados de retina: estn disminuidos, es decir, hay un aumento del tiempo de conduccin del estmulo, tras un estmulo lumnico. TAC/RMN: detectan las placas de desmielinizacin, ya que son zonas de menor densidad que captan el contraste. TRATAMIENTO: Fases agudas:

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 Reposo en cama. ACTH y prednisona: disminuyen la duracin del brote, pero no modifican la evolucin de la enfermedad. Inmunosupresores y plasmafresis: no son eficaces. Medidas generales: Ejercicios de rehabilitacin. Tto sintomtico: de la espasticidad, de las infecciones urinarias... Apoyo mdico y familiar: intentando disminuir la tasa de suicidio (muy frecuente hasta hace unos aos). ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA. CONCEPTO: Enfermedad crnica de la neurona motora, de carcter degenerativo que afecta exclusivamente al sistema motor, respetando el cerebro y las vas sensitivas. ETIOPATOGENIA: Desconocida. Epidemiologa: Comienzo a partir de los 40 aos, ms frecuente en el hombre y con presentacin espordica (no es familiar). Teoras patognicas: Mecanismo inmunolgico. Virus de la polio: se explica como un efecto virus lento que, cuando se reactiva, hace que el sistema inmune ataque a las motoneuronas. ANATOMOPATOLOGA: Prdida selectiva de neuronas motoras que afecta fundamentalmente a la mdula espinal (cervical y lumbar), al tronco enceflico (pares IX, X, XI y XII) y a las neuronas de Betz. Atrofia muscular como consecuencia de la prdida de motoneuronas. CLNICA: Afectacin de toda la va motora. Comienza con un Sndrome de 2 neurona (porque primero afecta a la mdula) y, de forma tarda, se asocian sntomas de afectacin de la va piramidal (Sndrome de 1 neurona). Evolucin: Comienzo: unilateral, con debilidad y fasciculaciones en una mano o brazo. Meses despus: afeccin simtrica contralateral y extensin en proximidad a la cintura escapular. Adems de afectar al tronco y extremidades, afecta a la musculatura facial, mandibular, lingual, farngea y larngea.

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Aos despus: se asocian sntomas de afectacin piramidal (Sndrome de 1 neurona): espasticidad progresiva, hiperreflexia y Babinski +... DIAGNSTICO: Clnica: prdida progresiva de fuerza con atrofia muscular o fasciculaciones. Ausencia de alteracin del equilibrio y la sensibilidad, slo se altera la motricidad. Hay mezcla de sntomas de los sndromes de 1 y 2 neurona. LCR: sin alteraciones. EMG: la velocidad de conduccin es normal (porque la mielina existe) y no est alterada la capacidad contrctil muscular (porque no hay alteracin de los nervios ni de los msculos). Dtco diferencial: Polineuritis. Miopatas. Esclerosis mltiple. TRATAMIENTO: No hay tto causal. Tto sintomtico: Calambres musculares: frmacos antiepilpticos (que aumentan el umbral de excitacin de la motoneurona). Sialorrea (secrecin salivar abundante con riesgo de atragantamiento): frmacos anticolinrgicos. Disfagia: anticolinestersicos. SIRINGOMIELIA Presencia de cavidades qusticas dentro de la mdula. Cuando afecta al bulbo raqudeo se denomina SIRINGOBULBIA. Siringomielina Hidromielia!dilatacin del agujero. Pseudosiringomielia!aparicin quistes por necrosis o infarto CLASIFICACIN: Segn mecanismo patgeno: relacionado con anomalas en fosa posterior y unin crneo vertebral.

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Malformacin ArnoldChiari relacionado con lesiones espinales Tumores medulares Meningitis Malf. Vasculares Traumatismos raquimedular Segn su continuidad: Siringomielina comunicante 10% Siringomielina no comunicante 50% 2.ETIOPATOGENIA: 1.Persistencia de conducta central medular x hidrocefalia slo ocurre el 10% casos muchas siringomielias no estn comunicadas con el canal central. 2.Episodios de epindimitis vrica. No se ha demostrado flujo LCR Se cree q las cl epidimarias podran producir LCR 3.Traumatismo medular 4.Tumores. 3.CLNICA: Si medular central:disociacin termoalergsica Si la cavidad sigue creciendo S. segunda motoneurona a nivel de lesin S. primera motoneurona x debajo de la lesin 4.DIAGNSTICO: RMN se ve cavidad qustica

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5.TRATAMIENTO: Objetivos: detener la progresin del dao eliminar la causa Tto qco: tumores: reseccin tumoral.Tratar el quiste Malformacin de Chiani, descomprimir la fosa anterior No se opera si el hallazgo es casual Traumatismo medular: drenaje del quiste y liberacin de adherencia SNDROMES NERVIOSOS PERIFRICOS. POLINEUROPATA: Afectacin bilateral y simtrica de los nervios perifricos con alteracin de sus funciones (alteracin "en guante" y "en calcetn": porque afectan a las partes ms distales de las extremidades). Son sndromes que afectan a los nervios perifricos. Etiologa: Formas idiopticas: etiologa desconocida hasta que se llega al dtco (Ej.: sndrome paraneoplsico). Agentes mecnicos: heridas, compresiones de los nervios... Agentes txicos: arsnico, plomo, alcohol... Trastornos metablicos: diabetes (se originan lceras perforantes por falta de riego), uremia (causa del sndrome de piernas inquietas), porfiria (enfermedad metablica del anillo hem de la Hb)... Infecciones e inflamaciones: difteria, lepra (hipertrofia de las envueltas mielnicas de los nervios y alteracin crnica de la sensibilidad)... Alteraciones congnitas y hereditarias. Clnica: Los sntomas derivan del dficit funcional de los nervios. Sntomas motores (sndrome de 2 neurona): empiezan con prdida de fuerza y pueden acabar con inmovilidad. Sntomas sensitivos: fasciculaciones, sensacin urente, anestesia (cuando se lesiona totalmente). Trastornos trficos y vegetativos: alteracin de la sudoracin (piel seca, atrofia del folculo pilosebceo...), alteracin de la vascularizacin distal por falta de riego, alteracin de esfnteres, disminucin de la potencia del varn... Diagnstico: 158

Clnica: es fundamental para enfocar el dtco. Rx trax: para descartar que la causa sea un tumor. EMG. Velocidad de conduccin del estmulo nervioso: ser ms lenta. Examen de LCR: ser normal. Biopsia del nervio: para determinar el dtco anatomopatolgico o para descartar otras alteraciones. Como ltimo recurso, si hay dudas. Tratamiento: Tto etiolgico: hay que tener en cuenta que el 30% son idiopticas. A veces, incluso conociendo la etiologa, el tto no es eficaz. Tto sintomtico: Analgesia: es necesaria porque los pacientes sufren disestesias (sensaciones dolorosas). Es importante en las primeras etapas, ya que despus se quedar sin sensibilidad. Prevencin de decbitos: porque no tienen sensibilidad. Ansiolticos, antidepresivos: se deprimen por el conocimiento de la imposibilidad de curacin de la enfermedad. Tto rehabilitador: Evitar contracturas y retracciones. Movilizacin pasivaactiva. * Vamos a estudiar dos tipos de polineuropatas: Polirradiculoneuritis aguda motora o sndrome de GuillainBarr. Neuropatas de nervios craneales: trigmino y facial. POLIRRADICULONEURITIS AGUDA MOTORA: Sndrome de GuillainBarr. Polineuropata benigna que cursa con parlisis ascendente unida a alteraciones sensitivas (predomina la afectacin motora, pero tb hay afectacin sensitiva). Etiopatogenia: La etiologa es desconocida. Sobre la patogenia, se sabe que: Hay un proceso inmunitario detrs: porque aparece casi siempre tras un proceso gripal, una vacuna... Se produce una desmielinizacin primaria que puede seguirse de una destruccin axonal. En el 90% de los casos se produce una recuperacin mielnica.

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Clnica: Comienzo subagudo: malestar general, cefalea. Debilidad muscular, simtrica y ascendente (va desde los pies y las manos hasta el origen de los miembros: parlisis de Landry). Puede haber alteraciones sensitivas y vegetativas (porque se afecta todo el nervio). Casi siempre est limitado a las EEII. En pocas semanas se recupera sin secuelas ( 9095% de los casos). Hay casos en los que quedan secuelas y otros que evolucionan a brotes. Diagnstico: Clnica: dtco de sospecha. LCR: hay un aumento de protena, pero las clulas son normales: disociacin albminocitolgica. Velocidad de conduccin nerviosa: disminuye porque falta mielina. * Dtco diferencial con la poliomielitis: en la polio se da: parlisis motora, asimtrica y sin alteracin sensitiva, antecedentes epidmicos y sntomas menngeos. Tratamiento: Ser sintomtico (porque no se conoce la causa). El 95% de los casos tienen una recuperacin total sin secuelas. Pero tb hay casos en los que hay curacin con secuelas y casos de evolucin en brotes. Ventilacin adecuada; asistida si es preciso (raramente). Corticoides e inmunosupresores: en casos muy graves. Plasmafresis: para la extraccin de Acs especficos contra la mielina. Rehabilitacin: es necesaria casi siempre, por la anquilosis. NEUROPATAS DE NERVIOS CRANEALES: Neuropata del nervio trigmino (V par): Es un tic doloroso. Hipersensibilidad facial (porque es un nervio preferentemente sensitivo, aunque tb es motor). Etiologa: Neuralgia primaria: es la causa ms frecuente. Aumenta la sensibilidad patolgica del nervio. Se produce a partir de los 50 aos de edad. Hay 2 hiptesis: Puede ser por una descarga epilptica del ganglio, ya que esta neuropata se cura con un antiepilptico. Compresiones del nervio por una arteria anmala.

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Neuralgia secundaria: esclerosis en placas, desmielinizacin del nervio trigmino. Aparece entre los 20 y los 40 aos. Clnica: Dolores paroxsticos intermitentes (desde unos segundos hasta 12 min). Son dolores muy intensos. Cuando todava no se conocan ttos especficos daba lugar a suicidios. Dolor limitado a la zona de distribucin de la rama (zona gatillo: zona que tienen todos los pacientes y que, si se la golpea, produce el cuadro de dolor) y homolateral (en pequeos porcentajes puede ser bilateral). Se producen varias crisis por da durante semanas. Fase refractaria de varios minutos (tiempo entre crisis, en el que el nervio no responde a estmulos). Exploracin: ser normal en las idiopticas y habr prdida de sensibilidad en las neuralgias secundarias. Tratamiento: Mdico: carbamazepina (Tegretol) o hidantonas. Quirrgico: se aplica cuando falla el tto mdico. Consiste en el bloqueo del nervio con alcohol o en la seccin del mismo (queda el paciente en anestesia). Se practica muy poco porque el tto mdico es muy eficaz. Parlisis del nervio facial (nervio motor, sensitivo y vegetativo): Etiopatogenia: Idioptica (parlisis de Bell o "a frgore"): suele ser unilateral. Se produce por una reaccin edematosa que se cree que puede ser por: Mecanismo vascular (hipervascularizacin): paso de Vc a Vd. Infecciones vricas. Lo que ocurre es que el edema comprime el nervio y paraliza. Secundaria a: Tumores: colesteatoma, tumor de partida. Herpes Zoster (sndrome de RamsayHunt). Sndrome de GuillainBarr, sarcoidosis. Clnica: Parlisis de la musculatura facial del lado afectado: la comisura del labio se desplaza a la zona que mantiene el tono, la cara pierde la expresin. Prdida del gusto: en los 2/3 anteriores de la lengua. Hiperacusia dolorosa: el msculo del estribo, que es el que frena el sonido, no funciona porque es inervado por el nervio facial, por lo tanto se produce una exageracin de los ruidos. Desaparicin de la secrecin lacrimal: por afectacin vegetativa. 161

Diagnstico: Hay que distinguir entre estos dos cuadros de parlisis facial: Supranuclear: por parlisis central. La motilidad del msculo frontal y del prpado del lado lesionado se mantiene. La parlisis es parcial. Nuclear y perifrica: toda la mitad de la cara est paralizada. Bloqueo de toda la inervacin de la mitad de la cara. Tratamiento: En las parlisis idiopticas el proceso revierte en 23 semanas en el 90% de los casos. Las parlisis secundarias dejan secuelas. Tto etiolgico. Tto sintomtico (en procesos idiopticos): corticoides para disminuir el edema, proteccin de los ojos con colirios o gafas de sol y masaje de la musculatura de la cara (porque estimula la recuperacin del nervio). CUIDADOS PERIOPERATORIOS EN CIRUGA ABDOMINAL. Preparacin de la piel y del intestino: Piel: Lavado. Rasurado: a favor del pelo, para quitar la mayor parte del pelo. Preparacin de la zona quirrgica: impregnar la zona con Betadine o con clorhexidina. Intestino: Se realiza siempre, por precaucin. Preparacin mecnica: restriccin diettica, laxantes, enemas de limpieza, lavado intestinal (soluciones electrolticas que promueven un importante arrastre del intestino y el paciente realiza deposiciones lquidas durante todo el da). Preparacin antibitica: oral y parenteral (para que el paciente tb est cubierto durante la intervencin). Vas de acceso ms frecuentes: Laparotoma: se realizan incisiones de la pared abdominal: Longitudinales: en la parte media del abdomen. Transversales. Oblicuas: se siguen usando bastante en urgencias y cada vez menos en las intervenciones programadas. Laparoscopia: Se usa mucho, aunque a veces sigue siendo necesaria la laparotoma por que surgen complicaciones... 162

Cuidados posteriores: Curas: no tocar el apsito en 48 horas. Retirada del material de sutura: grapas, puntos de seda... Cortar a ras de la piel y tirar siempre hacia la lnea media. Complicaciones de la herida quirrgica: Infeccin de la herida: si hay dolor, enrojecimiento y febrcula, retirar los puntos y dar antibiticos. Seroma o hematoma: el hematoma es una coleccin de sangre y el seroma es un bulto con coleccin de suero. El seroma ocurre como reaccin a un cuerpo extrao o porque se deja un espacio virtual sin vaciar. Hay que comprimir la piel para vaciarlo y colocar un drenaje aspirativo. Dehiscencia de sutura: sucede si se deja la piel a tensin. FSTULAS CUTNEODIGESTIVAS POSTOPERATORIAS. Concepto: Comunicacin anormal entre dos superficies epitelizadas. Etiologa: Intervenciones quirrgicas o enfermedad de Crohn. Errores evolutivos: fstula traqueoesofgica en nios... Traumatismos abdominales penetrantes. Enteritis rdica, diverticulitis, cncer... Fisiopatologa: Prdida del contenido intestinal. Excoriacin cutnea: ms grave cuanto ms alta sea. Infeccin: absceso, enfermedad subyacente... Diagnstico: Clnica. Fistulografa: para saber el origen de la fstula. TEGD (trnsito esfagogstricoduodenal) o enema opaca: tb para saber el origen de la fstula. Escopia. US (ultrasonidos) o TAC. 163

Cuidados: Dieta absoluta. Monitorizacin: para controlar la cantidad de lquido que sale por la fstula cada da. Somatostatina: para inhibir la secrecin pancretica, si la fstula es muy alta. Tto quirrgico: extirpar el trayecto de la fstula. OSTOMAS. Concepto: Apertura de un tramo del tubo digestivo al exterior. Tipos: Segn la localizacin de la boca: Ileostoma: no se puede dejar a ras de piel porque se retrae. Colostoma. Gastrostoma. Esofagostoma. Segn se resuelva o no el problema: Temporal. Permanente. Funciones: Salida del contenido intestinal al exterior. Funcin digestiva: se nutre al paciente por la gastrostoma (Ej.: porque tiene una neo de esfago). Indicaciones: Enfermedad de Crohn: se hace una ileostoma. Diverticulitis de colon. Cncer colorrectal. Colitis ulcerosa idioptica (CUI). Cuidados: Los cuidados sern mayores cuanto ms proximal sea la ostoma, ya que hay ms sales biliares y enzimas pancreticos abrasivos para la piel. Las bolsas funcionan como barrera cutnea, ya que aslan la piel de las secreciones y disminuyen la abrasin. 164

Estos pacientes necesitan apoyo psicolgico. Existen asociaciones de colostomizados en todas las provincias. En colostomas se realiza irrigacin para estimular el colon y acostumbrarlo a que se vace a determinadas horas. En la dieta hay que restringir los lquidos y evitar la formacin de gas prescindiendo del chicle, del tabaco y de comer rpido. Complicaciones: Colostomas: Hernia: por debilidad de la pared muscular. Necrosis: por suturas a tensin... Retraccin: por fibrosamiento debido a la falta de irrigacin. Prolapso (salida de la mucosa): en pacientes de edad hay que establecer una dieta que facilite la deposicin porque se producen por estreimiento. Ileostomas: Problemas de la piel, cauterizacin: el lquido que sale es corrosivo y hay que evitar que contacte con la piel. Aumento de deposiciones. Depleccin de Na y agua. Litiasis biliar. HEMORRAGIA DIGESTIVA. CONCEPTO: Prdida hemtica dentro del tubo digestivo en cuanta suficiente como para producir hematemesis o melenas. CLASIFICACIN: Alta (HDA): Por encima del ligamento de Treitz. Son el 80%. Hematemesis (vmito de sangre) y/o melenas. Baja (HDB): Por debajo del ngulo de Treitz. Rectorragia (sangre roja) o hematoquecia (deposiciones de sangre medio coagulada, ms oscura). ETIOLOGA: HDA: El 80% se producen por: ulcus pptico gastroduodenal, LAMG (lesiones agudas de la mucosa gstrica) o varices esofgicas.

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HDB: El 80% se producen por diverticulosis de colon o malformaciones arteriovenosas. Otras veces se producen por colitis ulcerosa. Las causas ms frecuentes de rectorragias son: hemorroides, fisura, carcinoma rectal... CLNICA: Manifestacin clnica de la hemorragia: "posos de caf", hematemesis, melenas, hematoquecia. Repercusin orgnica y adaptacin: palidez de piel y mucosas, hipotensin, taquicardia, disnea, oliguria, desorientacin... Patologa orgnica de base: dolor abdominal, hepatomegalia, estigmas de cirrosis heptica, alteraciones del hbito intestinal... DIAGNSTICO: Sindrmico: Confirmar que el paciente sangra. Valorar la gravedad de la hemorragia. Descartar el origen extradigestivo. Etiolgico: Historia clnica y exploracin minuciosa: examen de las heces (tacto rectal), el vmito (SNG). Analtica: baja la hematimetra, sube la urea y aumenta la bilirrubina total. Endoscopia. Estudios radiolgicos baritados (enema, TEGD). Arteriografa e istopos radiactivos. TRATAMIENTO: Teraputica general: Reposicin de la volemia. Medidas generales: Decbito supino con las EEII elevadas. Va venosa central. Control de constantes. Enema de limpieza. Dieta absoluta: SNG. Oxigenoterapia. Teraputica especfica: Hemorragia no debida a varices esofgicas: Refrigeracin gstrica. Alcalinizar: anticidos... Tcnicas endoscpicas. 166

 Ciruga: en hemorragia masiva, persistente o recidivante o en hemorragia activa "a chorro" en endoscopia. Hemorragia debida a varices esofgicas: Medidas generales: evitar la sobrecarga de lquidos y soluciones salinas; administrar glucosa; administrar vitamina K y plasma fresco; prevenir la encefalopata con laxantes, enemas y neomicina. Medidas especficas: balonamiento esofgico; vasopresina/ somatostatina; esclerosis transendoscpica (urgente o electiva); tto quirrgico (urgente: derivacin portocava trmino lateral, electivo: derivacin esplenorenal distal). TEMARIO ARTRITIS REUMATOIDE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO DERMATOMIOSITIS ESPONDILITIS ANQUILOSANTE HIGROMA, BURSITIS TENOSINOVITIS TUNEL CARPIANO DUPUYTREN FRACTURAS ESGUINCES LUXACIONES ARTROSIS MONO Y POLIARTRITIS HERNIAS ABDOMINALES SD. RECTAL FISURAS ANALES HEMORROIDES PROLAPSO RECTAL INCONTINENCIA ANAL ABSCESOS ANORECTALES FISTULAS ANORECTALES TUMORES DEL ANO SINUS PILONIDAL TUMORES DE INTESTINO DELGADO: CARCINOIDE HAMARTOMAS POLIPOS LINFOIDES BENIGNOS CANCER DE COLON CANCER RECTAL PERITONITIS AGUDA PERIVISCERITIS. SD. ADHERENCIAL TRAUMATISMOS ABDOMINALES: POLIPOS INTESTINALES POIPOS HIPERPLASICOS Y METAPLASICOS POLIPOS INFLAMATORIOS

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 CONTUSIONES ABDOMEN AGUDO Tema 33 TRAUMATOLOGIA

HERIDAS ABDOMINALES

El aparato LCM est formado por: huesos, msculos, cartlagos, ligamentos, tendones, fascias o aponeurosis y las articulaciones. Huesos Estn formados por clulas vivas de diferente tipo: osteocitos que son las clulas maduras, los osteoblastos que son la clula madre y los osteoclastos que son los destructores de osteocitos. Existe un equilibrio entre osteocitos que se consigue con la regulacin hormonal de la PTH y calcitonina que estimulan a los osteoclastos y osteoblastos respectivamente. Estn formados tambin por una materia intracelular o matriz intracelular, llamada tambin sustancia fundamental. sta la componen colgeno, mucopolisacridos, protenas y minerales. La dureza del hueso depende de la sustancia fundamental y el depsito de calcio. Se forman a partir del cartlago embrionario que sufre una diferenciacin de osteoblastos a osteocitos. Las funciones de los huesos son: Soporte del aparato LCM Protectora de algunos rganos: crneo y trax. Motora, el movimeinto se realiza merced a los msculos que se insertan en los huesos Depsito de sales minerales de calcio, carbonatos, magnesio, fosfatos, etc. Hematopoytica alberga la mdula que sintetiza los glbulos rojos. Clasificacin de los huesos Largos: hmero, fmur, tibia. Constan de dos partes dos extremos llamados epfisis y una zona central entre ellas llamada difisis. Entre ellas se encuentra la metfisis que es donde se sitan los cartlagos de crecimiento. La difisis o caada es de tejido compacto mientras la epfisis es de tejido esponjoso. Los huesos cortos: tipo metacarpianos. Tienen una capa externa compacta y una interna esponjosa. Huesos planos como las costillas o el crneo, tienen dos capas llamadas tabla de tejido compacto y una entre ellas de tejido esponjoso. Huesos irregulares, vrtebras que tienen la misma estructura que los huesos cortos. Msculos Tienen la capacidad de contraerse con objeto de producir el movimiento. Hay tres tipos de msculo: esqueltico, visceral y cardiaco. M. esqueltico Es estriado, realiza movimientos controlados, mantiene la posicin del cuerpo y genera calor. Tienen diferente tamao y forma: largos, anchos, planos, masas abultadas. Se contrae al recibir un estmulo y la energa para ello la obtiene del ATP. Los ms oxigenados se contraen con mayor potencia. El hueso en el movimiento acta como palanca.

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El msculo es tejido muy vascularizado, durante el movimiento se producen reacciones bioqumicas de las que resultan sustancias de desecho, las reacciones pueden ser aerbicas o anaerbicas, cuando se supera la capacidad aerbica de los msculos se entra en catabolismo anaerobio en el que se produce cido lctico que cristaliza y produce las llamadas agujetas o fatiga muscular. M. visceral Es de contraccin involuntaria, regulada por el SNV. Caracterstico de los vasos, el tubo digestivo y el aparato urinario. Tienen estos tejidos varias capas: mucosa, submucosa, muscular y XXXXX. La muscular puede colocarse longitudinal o circularmente. M. cardiaco Musculo especial del corazn, de tipo estriado pero de contraccin involuntaria. Cartlagos Se componen de fibras de tejido conectivo sumergidas en un gel ms o menos consistente. Tapizan las articulaciones con objeto de evitar los roces entre huesos. El cartlago articular es fuerte y avascular, se nutre de lquido sinovial. Hay un tipo de cartlago fibroso que contiene fibras de colgeno es ms resistente que el articular, es el tipo de cartlago que forma los discos intervertebrales. Ligamentos Son tejido conectivo, fibroso, denso, flexible y resistente que une los extremos de las articulaciones reforzndolas y proporcionando estabilidad. Se colocan en diferente posicin lateral o longitudinal. Tendones Son bandas de tejido conectivo que unen los msculos al hueso. Estn cubiertos de vainas tendinosas que producen una pequea cantidad de lquido sinovial que lubrica el tendn para faciliar el movimiento. Estn ms desarrollados a nivel de mueca y tobillo. Fascias o aponeurosis Son lminas de tejido conectivo que pueden estar a nivle superficial o ms profundo. Superficiales son por ejemplo el del cuello y la fascia lata en el muslo. Las profundas compartimentan grupos musculares a nivel de pantorrilla o bceps. Mantienen estructurados los grupos musculares para potenciar la fuerza en el movimiento. Otras veces facilitan el retorno venoso. Bolsas serosas Son sacos de tejido conectivo localizados en puntos de presin o rozamiento, entre la piel y el hueso o entre las articulaciones que impiden el roce. Contienen una membrana que produce una pequea cantidad de lquido 169

sinovial y sirven como almohadillado. Son adquiridas, es decir, nacemos sin ellas aparecen como consecuencia del trabajo, pueden aparecer en hombro, codos, rodillas, Articulaciones Es el punto donde se unen dos o ms huesos. El movimiento no sera posible sin la flexibilidad que aportan las articulaciones. Segn la forma de la articulacin se consigue ms o menos movimientos. Los extremos de las articulaciones estn recubiertos por cartlago hialino. Clasificacin de las articulaciones Sinartrosis ! articulaciones prcticamente inmviles, de muy escaso movimiento. Los huesos estn unidos por cartlago o tejido fibroso. Po ejemplo en el crneo. Anfiartrosis ! de muy poca movilidad, por ejemplo a nivel de vrtebras, es porque no existe cavidad articular entre las superficies articulares sino que hay fibrocartlago. Diartrosis ! de gran movilidad, en cadera, rodilla, codo y hombro. El hombro se mueve sobre los tres ejes. Flexin/extensin, rotacin interna y externa, pronosupinacin, aproximacin/separacin. Los extremos articulares estn cubiertos por el cartlago hialino nacarado, liso y brillante tapizando el interior esta la membrana sinovial. Tipos de movimientos de las articulaciones son:

Flexin / extensin Rotacin interna y externa / circunduccin

Aproximacin / separacin Pronacin /supinacin

Tema 34 TRASTORNOS INFLAMATORIOS DEL AP. LOCOMOTOR Procesos reumticos articulares Artritis Reumatoide Es una enfermedad inflamatoria crnica, sistmica, de curso progresivo. Caracterizada por: Tumefaccin Dolor Destruccin del cartlago Afecta a las articulaciones y a tej extraarticulares principalmente a tej conjuntivo. Epidemiologa

1% de la poblacin

3/1 mujeres 170

 ! con la edad en todo el mundo y todas las razas Etiologa

! proporcin de sexo segn ! edad en hay dos picos: 30 aos y menopausia

Desconocida, se barajan 3 hiptesis: infecciosa, gentica y autoinmunitaria. Infecciosa ! no existe evidencia de agente infeccioso, aunque " se desencadena tras infeccin. Gentica ! existe predisposicin gentica en familias: abuelos ! padres ! hijos. Mayor concordancia comprobada entre gemelos monocigticos. Se asocia a un Ag HDA DR4 Autoinmunitaria ! de autoagresin. Se basa en tres hechos: Factor reumatoide es una Ig presente en suero (circula en la sangre)que funciona como un Ac, inmunocomplejo. Infiltracin de la pared de la sinovial. Por los Linf T, que son los que producen Ac de la sinovial y tej anticelulares. Existencia de factor reumatoide en el lquido sinovial. La etiopatogenia no la determina un factor nico, aunque es necesario y existe un condicionamiento endgeno tambin existe uno exgeno. Fisiopatologa La inflamacin comienza en la articulacin: Edema Congestin vascular exudacin de fibrina infiltracin de la sinovial tapiza por fuera el cartilago PANNUS Llega a destruir el hueso Tej fibroso de granulacin E necrosa el cartlago, destruyndolo totalmente. VO ! Establece puentes de comunicacin entres las superficies articulares LU ! Produce anquilosamiento, es decir, dificulta el movimiento,. CI ! Se rproduce luxacin o subluxacin parcial o total ON Deformidad articular tpica Este proceso sucede principalmente en pequeas articulaciones, " bilaterales y simtricas, de manos y pies. Hay periodos de brotes con manifestaciones floridas y otras que remite y son asintomticas pero las lesiones son permanentes. En el mismo paciente puede haber diferentes articulaciones afectadas en distinto grado simultneamente. Clnica Periodo de comienzo ! muy poco especfico. Siempre en articul de mano, pie (pequeas articul inflamadas). Suelen ser simtricas. Tpica la afectacin de la columna cervical (atlasaxis, slo esta zona)

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Cursa con brotes: afectacin aguda/remisin. Tambin puede ser artritis aguda con afectacin del estado gral fiebre, ! peso, malestar. Si hay esto tiene mal pronstico. Rigidez matutina articular que va remitiendo a medida que las articul se van calentando. Periodo de estado ! al ir avanzando al enfermedad, y no moverse por el dolor los msculos se van atrofiando. Sinovitis dolor tumefaccin IMPOTENCIA FUNCIONAL GRAN RIGIDEZ ARTICULAR ! T (calor local, sin enrojecimiento) . Orden de afectacin de zonas por frecuencia: rodillas, tobillos, hombros y caderas. En muecas y pequeas aticul es siempre simtrica. Periodo de secuelas ! luxaciones o subluxaciones por afectacin de elementos capsulares, ligamentos, tendones. Conducen a deformaciones tardas. Si hay afectacin medular en la columna cervical puede ser muy grave. Clnica extraarticular Fiebre, astenia y anorexia. Adems: Ndulos reumatoides, en el 20% de los enfermos. tamao variable de tejido fibroso. Puede ser mvil o adherido, indoloros a no ser que se trate de una zona de roce. Vasculitis, inflamacin de los pequeos vasos. La ms importante es la vasculitis necrotizante (suele conducir a muerte); isquemia: piel, SNC (ACV) y mesenterio. Manifestaciones pleuropulmonares! pleuritis y fibrosis pulmonar progresiva bronquiolitis (enf. restrictiva) Manifestaciones cardiacas ! derrames pericrdicos pericarditis restrictiva paro cardiaco. Manifestaciones neurolgicas ! neuropatia por la vasculitis. Si es en SNPerifrico compresin y pinzamiento de nervios perifricos. Manifestaciones oculares ! escleriditis, suele ser bilateral. Dolor, lagrimeo e inflamacin. Manifestaciones larngeas ! muy raro. Sndrome de Felty ! artritis reumatoide nodular, esplenomegalia y neutropenia. Pigmentacin cutnea, seropositivo, bursitis en codo y tenosinovitis en mano y mueca. En general osteoporosis generalizada por falta de activ fsica atrofia muscular osteoporosis. Nefropata intersticial ! suele hallarse casualmente en la analtica. Datos de laboratorio Factores reumatoides ! el ppal es la Ig M (60%). A veces esta da negativo (tiene mejor pronstico) y se ve Ig G, Ig A. Protena C reactiva Ac antinucleares en el 1540%. Contra los ncleos de las clulas en las sinoviales. Anemia normoctica y normocrmica. Leucocitosis durante el brote luego remite. Liquido sinovial opaco, poco viscoso, en el que abundan los Ac antinucleares. Se hace puncin articular. 172

Radiologa Suele ser " al principio. Destruccin del cartlago por el PANNUS osteoporosis al final. La destruccin del cartlago es por tumefaccin de partes blandas ensanchamiento del espacio articular erosiones pinzamientos articulares destruccin del cartlago luxacin o subluxacin. Diagnstico La enfermedad tiene clnica a los 23 aos de evolucin. El diagnstico en fase inicial es muy difcil, se hace por exclusin. La clnica Datos de laboratorio Lquido sinovial Cartlago osteoporosis Tratamiento No se cura. Se consigue aliviar el brote agudo con frmacos. En realidad no se sabe bien como funcionan los frmacos, es un tto emprico. Objetivos: Aliviar el dolor ! inflamacin conservar la funcionalidad de la articulacin resolucin del brote agudo. A veces puede ser necesario el apoyo psiquitrico para que se adapte a la cronicidad de la situacin. Medidas tto farmacolgico ". AAS y otros AINEs Analgsicos simples Glucocorticoides en casos excepcionales. Diversos antirreumticos de accin lenta, modificadores del curso de la enfermedad: inmunospresores y citostticos. Irradiacin linftica total. Est en fase experimental. Se eliminan los linfocitos que son los que producen Ac. Puede ser linfoplasmafresis (limpiar el plasma de linfocitos y volverla a trasfundir). Ciclosporina que es un inmunosupresor. En la primera lnea ! los AINEs y AAS inhiben la produccin de PG, tienen efecto rpido y por tanto alivio rpido del dolor y ! de la inflamacin, esto ! calidad de vida del paciente. No interfieren en la evolucin de la enfermedad. Los AINEs son: ibuprofeno, fetoprofeno, indometacina, piroxicam. El ms efectivo es el AAS pero tiene mayor toxicidad debiendo admon un protector gstrico y a dosis altas puede dar reacciones de 173

hipersensibilidad. En segunda lnea ! antirreumticos que modifican la progresin de la enfermedad (FAME), modifican su curso. Sus efectos son ms lentos, no observndose hasta al menos 3 meses iniciado el tto. Los ms usados son: sales de oro, cloroquina, metrotexate, sulfosalacina y penicilamina. No est del todo clara su eficacia e interferencia en la evolucin de la enfermedad. Requieren un riguroso control debido a su toxicidad. Se usan una vez confirmado el diagnstico. En caso de no conseguir efecto con los frmacos citados se recurre a los glucocorticoides. Se deben utilizar lo menos posible debido a su efecto de sustitucin de suprarrenales, que pueden atrofiarse y entonces al dejar el tto con glucocorticoides puede aparecer un Cushing; adems son txicos a nivel digestivo. Son tiles va infiltracin en la articulacin, aunque se debe tener cuidado debido a su potente efecto analgsico ! el paciente al no sentir dolor forzar la articulacin daada. Tto quirrgico. Sinovectoma, artrodesia o fijacin de la articulacin y artroplastia se coloca prtesis, tener en cuenta las complicaciones. Al fisioterapia puede contemplarse, lo mismo que: Aplicacin de fro / calor antes de realizar la actividad. Hidromasaje Ultrasonidos Estimulacin electrica trasncutnea Actividades de distraccin Frulas de reposo que reducen el estrs gravitacional. Combinacin de actividad /reposo. IMPORTANTE ! explicar al enfermo la naturaleza crnica de la enfermedad: no intentamos curar puesto que no existe cura pero intentamos mejorar la funcionalidad de la articulacin, evitar el dolor y evitar las secuelas. Conseguir su colaboracin que es fundamental para el xito del tto. Lupus Eritematoso Sistemico Enfermedad inflamatoria de curso crnico y causa desconocida. Suele afectar a la piel, articulaciones, riones, pulmones, SN, serosas, digestivo y repiratorio. Se trata de una lesin celular, citolgica por depsito en los tejidos de Ac y Ig con carcter patolgico. Epidemiologa Es ms frecuente en mujeres, edad frtil. Con mayor incidencia y gravedad en la raza negra. Etiologa En ppio es de causa desconocida pero se barajan varios factores: Participacin de un agente infeccioso virus. Influencia hormonal por la prevalencia femenina. Trisoma XXY Teora gentica, en ms de un 10% de casos hay ms de un miembro de la familia afectado. Tambin en gemelos monocigticos. 174

 Radiacin UV. Dietas ricas en grasas Frmacos. El uso de hidralacina y procainamida pueden desencadenar un brote aunque no la enfermedad. Patogenia Es tambin desconocida, se sabe que produce alteracin en casi todos los componentes del sistema inmunitario: ! de linf B (humoral) y depresin de la funcin reguladora de los linf T (celular). Se produce ! de AC con imposibilidad de regular la excesiva produccin, formndose inmunocomplejos que a travs de la sangre van a los tejidos donde se depositan y provocando una respuesta inflamatoria. Se ven depsitos de Ac, fibrina y complemento. Clnica Vasculitis necrotizante Depsitos en pleura, pericardio y sinoviales de las articulaciones. Bazo se observa como una cebolla, capas de colageno periarteriolar. SN, pequeos infartos debido a la afectacin vascular. Retina, se ven microinfartos Ganglios linfticos inflamados. Los Ac se detectan desde el comienzo de la enfermedad que cursa con brotes de exacerbacin y periodos de remisin. Sntomas:

Anorexia fiebre malestar gral adelgazamiento musculo esqueltico ! mialgias y artralgias que no dan lugar a deformidad articular. Cutneo ! erupcin en alas de mariposa en la cara: eritema malar. Es fotosensible y en las crisis de exacerbacin se transforma en eritema maculopapular. Renal ! nefritis por depsito de complejos inmunolgicos. Cerebral ! meningitis, y afectacin de los nervios que puede dar lugar a mltiples disfunciones. Vascular ! trombosis, vasculitis. Hematolgico ! anemia, trombopenia y leucopenia. Cardiaco ! pericarditis derrame pericrdico tamponamiento cardiaco. Pulmonar ! pleuritis con derrame pleural. Gastro intestinal ! inflamacin del peritoneo visceral, lceras vasculitis necrosante perforacin peritonitis. Vasculitis retiniana da lugar aceguera en pococ das. Diagnstico Manifestaciones clnicas ! eritema malar tpico. Pruebas de laboratorio ! hay gran variedad. Ac circulantes; ANA, crioglobulinas, factor reumatoide (40% casos) Alteraciones hemticas: anemia, leucopenia, trombopenia, linfopenia 175

 Si hay afectacin renal: hematuria y cilindros granulosos. Tratamiento Valorar la intensidad de las afectaciones y ver la gravedad de los sistemas afectados. Evitar exposicin a la luz solar por la sensibilidad del eritema malar No tomar frmacos que puedan desencadenar un nuevo brote: hidralacina, procainamida Frmacos utilizados: AINEs si fiebre, mialgia, artralgia, pleuritis, etc. ANTIPALUDICOS para las erupciones cutneas GLUCOCORTICOIDES va tpica. En dosis altas en caso de hemolisis, si no remite esplenectoma. ANTICOAGULANTES para la vasculitis INMUNOSUPRESORES en nefropata lpica, bien solos o junto a plasmafresis, trasplante o dilisis Dermatomiositis Enfermedad de etiologa autoinmune en la que el musc esqueltico se daa por un proceso inflamatorio no supurativo, por infiltracin de linfocitos. Asociado a erupcin cutnea muy caracterstica. Etiologa Causa desconocida, se cree que hay interaccin de factores genticos en el husped. Infeccin viral muscular Mecanismo inmunitario Incidencia familiar, predisposicin gentica inmunitaria subyacente grupos familiares con un Ag comn. Presencia de Ig en vasos intramusculares (exclusivamente en esos)que provocan una respuesta inflamatoria no supurativa que precede y provoca la destruccin del msculo. Fisiopatologa Degeneracin primaria de las fibras musculares seguidas de necrosis parcial o total de las mismas. Evoluciona en brotes. Primero msculos proximales sobre todo cinturn pelviano, escapular pero tambin puede llegar a los flexores del cuello, msculos de la deglucin, etc. Es caracterstico eritema rojo violceo en zonas expuestas al sol. Clnica DM idioptica primaria ! de causa desconocida en la que la erupcin cutnea puede aparecer antes o despus del cuadro muscular. Eritema rojo violceo, localizado o difuso en zonas expuestas al sol: prpados, mejillas, frente, trax, manos, nudillos, codos y ocasionalmente en rodillas. Tamibn bajo el lecho ungueal que se ulcera y necrosa. Puede evolucionar en erupcin maculopapular y en dermatitis exfoliativa, descamativa. DM asociada a una neoplasia ! a veces tratando el tumor la DM mejora notablemente. Las alteraciones musculares son iguales a las dems DM, slo se diferencia en que aparecen un tumor antes o despus de las afecciones musculares. Tumores en: pulmn, mama, ovario o 176

mieloproliferativas. Depleccin del sistema inmunitario por el tumor. Infeccin viral que produce la DM. DM infantil ligada a vasculitis ! afectacin cutnea. Produce necrosis en piel lesiones ulcerativas, a nivel renal y GI. A veces quedan calcificaciones cutneas Es la que mejor pronstico tiene de las cuatro. DM asociadas a lesiones del tej conectivo ! lupus, artritis reumatoide, esclerosis sistemica progresiva enfermedades infecciosas sistmicas, trastorno inmunolgico, enfermedades reumticas. Diagnstico Es ms sencillo que en otras enfermedades inflamatorias. Debilidad extrema sin causa Erupciones cutneas Electromiografa ! para detectar signos de lesin muscular. ! CPC en sangre. Biopsia muscular ! para confirmar. Difcil porque es un proceso focal, y es difcil acertar la fibra afectada. Tratamiento Glucocorticoides ! en casos graves. Prednisona durante varios aos, habr que ! la dosis progresivamente para evitar efecto rebote, hasta que se estabilice la CPK. Citotxicos ! si no hay respuesta a los corticoides. Azatioprina produce leucopenia, recuentos hemticos semanales. Radioterapia ! muy buenos resultados pero todava se desconocen los efectos a L/P. Ig IV a dosis altas Fisioterapia ! til a L/P. Ciruga ! en caso de neoplasia, al extirpar el tumor desaparece la DM. Pronstico Supervivencia a 5 aos del 75%. Mucha mejora con tto, sobre todo si responden a los glucocorticoides. La mejora empeora al suspender tto. La DM infantil es la de mejor pronstico. La muerte sobreviene por las complicaciones: renales, pulmonares y cardiacas. Espondilitis anquilosante Enfermedad de etiologa desconocida, crnica, que afecta a la columna vertebral y articulacioens cercanas que evoluciona finalmente al anquilosamiento total = fusin articular. Tiende a la cronicidad y raramente se ver formas autolimitadas y latentes. 177

Comienza a los 2030 aos, 3/1 ! / Etiopatogenia La enf presenta reaccin de histocompatibilidad con el Ag HLA B27 que est presente en el 900% de los pacientes, independientemente a la gravedad. Parece ser que un agente infeccioso vrico es el desencadenante de la enfermedad pero no se sabe porque una HLA B27 la desarrolla. Tambin hay pacientes B27 () que desarrollan la enfermedad por eso se baraja que ha de haber un factor gentico hereditario cofactor para desarrollar la enfermedad. Que exista ese Ag no es patognomnico de la enfermedad. Afectacin de las entesis zona de insercin de los ligamentos en el hueso es la inflamacin la que daa al hueso mediatizada por los linfocitos y los macrfagos. Despus reaccin fibroblstica ! cicatrices y tendencia a la calcificacin y osificacin. Tambin puede haber afeccin de fibrocartlagos, cpsula sinovial, etc. Vrterbras: lesiones en disco intervertebral y uniones vertebrales Periferia: cadera y hombros, sinovitis y si se cronifica PANNUS. Poco frecuente en mayores de 40 aos. Clnica Fase inicial Dolor sordo lumbar, insidioso que mejora con la actividad y reaparece tras periodos de inactividad. Fase de estado Dolor lumbar continuo con gran contractura muscular que produce atrofia. Columna rectificada en lordosis anatmica lumbar. Sensibilidad sea a la palpacin. Dolor torcico que duele incluso al respirar afectacin de la columna dorsal Artritis en cadera y hombro si stas estn afectadas. Fiebre, astenia, ! peso, sntomas inespecficos Ojo uveitis anterior afectacin de vea o coroides. Afectacin artica que puede dar insuf cardiaca congestiva Inflamacin intestinal: khron, colitis ulcerosa. Curiosamente al hacer colonostoma desaparece toda la clnica. En la exploracin fsica: prdida de movilidad de la columna postura del esquiador. Limitacin en la expansin torcica, en diferentes grados de deformidad. Diagnstico Por los datos clnicos: dolor y limitacin del movimiento de columna y expansin torcica. Datos de laboratorio: no son patognomnicas.

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 HLA B27 en 90% Proteina C reactiva Anemia normoctica y normocrmica ! Ig A Datos radiolgicos: inicialmente inespecficos. Sacroileitis bilateral ! fusin sacro ilaca por infiltracin de tejido fibroso Rectificacin de la columna, desaparicin de la lordosis lumbar. Fibrosis a nivel del cuerpo vertebral = sindesmocitos o picos de loro, cuando afecta a toda la columna se llama en caa de bamb. Tratamiento No hay un tto definitivo Suprimir inflamacin. AINEs en dosis mnimas porque es un tto para muchos aos. Para la uveitis glucocorticoides. Conservar alineacin " de la columna, con correccin ortopdica. Es importante corregir vicios posturales. Prevenir y evitar el anquilosamiento. Evitar deformacin por dolor. Contraindicado el reposo total Colocar tablas rgidas bajo el colchn Ejercicios gimnsticos para ! elasticidad de columna. Ciruga ! artroplastica de sustitucin Protesis artica y/o marcapasos PROCESOS REUMTICOS NO ARTICULARES Afecta a bolsas serosas, ligamentos, fascias, aponeurosis y vainas tendinosas. Son: bursitis, tenosinovitis, sd tnel carpiano y enfermedad de Dupuytren. Son trastornos regionales. La clnica es dolor mantenido, sordo y exacerbacin con los movimientos. Dolor localizado. El factor etilolgico es la sobrecarga mecnica y movimientos reiterados. Estos procesos modifican y ocultan la clnica de otras enfermedades articulares. Mejoran con los tto locales y supresin de movim que los producen. En la radiologa aparece ". Bursitis Las bolsas serosas o sinoviales que estn en prominencias seas son como almohadillas. Facilitan el movimiento de la articulacin. La inflamacin es debida a los movim repetitivos, lo ms frecuente es en hombro, codo y rodillas. 179

Higroma Se produce por contusiones, roces repetidos, traumatismos. Algunos son profesionales: rodilla ! a las fregonas, mosaicos, En olecranon ! obreros, hombro ! estibadores cuando se descargaban los barcos a mano. Puede ser con contenido lquido o seco (fibras). Cuando el contenido es lquido se observa con transiluminacin. No es doloroso, nicamente cuando supura. Tienen tamao variado y es esfrico. La piel que lo rodea es brillante, lisa y adelgazada. No se trata. Si duele o hay supuracin o hemorragia se extirpa. Bursitis Higroma infectado. A veces al puncionar para diagnstico o para evacuacin del lquido en el higroma se infecta por mala tcnica. Se puede infectar tambin por callos infiltrados o por va hematgena. Lquido sinovial seropurulento, sanguinopurulento, etc. La clnica es tpica de la inflamacin: tumor, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Calor local, piel muy sensible Tumoracin rojo oscura. Dolor pulstil muy intenso. La piel es muy fina y existe fluctuacin. Puede hacer fistulizacin, es muy peligrosa si se dirige a la articulacin ! artritis supurada. Tto : AINEs y ATB, y mantener el brazo en alto. Si no mejora o hay pus ! ciruga; inmovilizar 2 semanas, con ventana en yeso para curas y drenaje. Tenosinovitis Inflamacin de las vainas tendinosas por microtraumatismos. Se da en enfermedades reumticas o infecciosas (TBC). Clnica Inflamacin Dolor al movimiento Tumefaccin a lo largo de la vaina del tendn. Derrame de lquido sinovial ! puede haber infeccin bacteriana. Tenosinovitis seca ! es consecuencia de microtraumatismos en personas que trabajan mucho con las manos destornillador, envolviendo a mano, etc. Crepitacin al mover. Tratamiento Segn la causa

Si es por microtraumatismo:

Abandonar movimienos nocivos. Corticoides tpicos o infiltrados Ultrasonidos

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 Si es por infeccin

ATB Drenajes Curas

Sndrome del tnel carpiano Se produce por la compresin del nervio mediano en la mueca debido a un traumatismo o a la hinchazn de las vainas tendinosas a causa de otros procesos como la A reumatoide, tenosinovitis, embarazo, sndr premenstrual, deportistas, etc. Clnica

Sntomas subjetivos:

Dolor Hormigueo en manos que remite haciendo ejercicio, estirando, Entumecimiento (pulgar, ndice, corazn) ! flexin forzada de mueca Sensacin de hinchazn de la mano afectada, pero en realidad no est hinchada. Dificultad para sostener objetos pequeos eminencia tela atrofiada (jamoncillo del pulgar) Sntomas provocados al golpear el nervio mediano de la mueca ! signo de TINEL.

Sntomas objetivos:

Si es por A reumatoide puede ser bilateral. Tratamiento Reposo ! inmovilizar la mueca AINEs Infiltracin de corticoides Si persisten los sntomas o hay alteraciones motoras ciruga. Tambin si hay 23 episodios seguidos en poco tiempo. Descompresin quirrgica (romper el tnel) Puede ser una URGENCIA MEDICA porque el nervio mediano comprimido puede provocar PARALISIS PERMANENTE. Enfermedad de DUPUYTREN Afecta a la mano y se caracteriza por el engrosamiento y la retraccin de la aponeurosis palmar que produce una flexin irreductible de los dedos. A veces es bilateral. Hay un componente gentico, Ms frecuente en los a partir de los 50 aos. Y en pacientes con epilepsia, diabetes, alcoholismo y otras enfermedades. Fisiopatologa Se forma un ndulo en la palma de la mano como una lentejita que es fijo, adherido ala piel. A partir del ndulo aparecen bandas fibrosas hacia los dedos que van impidiendo la extensin de stos. 181

Clnica Periodo activo. De 58 aos, cuando aparece el ndulo. Fibrosis del 8 al 14 ao. Aparecen fibras retrctiles. No se sabe porqu, se pensaba que era por retraccin del colgeno pero el colgeno no es contrctil. Dentro de los fibroblastos existen los miofibroblastos con mecanismo contrctil microcelular, son muy diferenciados; se cree que al retraerse tiran de las fibras de colgeno a las que estn conectados. Desde el dedo anula al meique. Aparece 1 un ndulo nico o doble adherido a la piel El ndulo produce retraccin y flexin de la articulacin metacarpofalngica y de la interfalngica proximal, dejando la articulacin interfalngica distal en extensin, o sea la yema del dedo extendida Si esto progresa llega al espacio interseo y los dedos qeudan juntos ! rigidez articular Y Finalmente, inmovilidad completa de los dedos que quedan flexionados. Tratamiento Al principio es conservador Ciruga : fasciotoma subcutnea ! se haca antes pero recidivaba y ya no se hace. Aponeurotoma total Aponeurotoma de 4 y 5 dedo. La ciruga est indicada cuando no se puede apoyar toda la palma en una superficie lisa. Tras resecar la fascia los tendones quedan liberados pero con la inflamacin posterior a la ciruga, sueldan por fibrosis de la inflamacin y as se consigue que no bailen. Tema 38 Lesiones traumticas del esqueleto Fracturas, esguinces y luxaciones FRACTURAS Traumatismo caracterizado por la rotura de uno o varios huesos. Clasificacin

Etiologa

Agente traumtico ! resistencia del hueso

Directo ! golpe, contusin Indirecto ! torsin, incurvacin Metstasis

trazo de fractura direccin

completa incompleta oblicua, trasversal, estilodea 182

 n de pedazos Localizacin

difragmentarios, polifragmentarios. Un tipo de estos es la fractura conminuta o conminutada, el hueso queda como serrn. diafisarias metafisarias epifisarias articulares abiertas ! existe herida, continuidad a travs de la piel cerradas ! no hay continuidad al exterior.

situacin de tejidos que abarca la fractura

Fases Se inicia en el mismo momento de la fractura y se distinguen: Destruccin del hueso y tejidos que lo rodean debido al agente traumtico Rotura de pequeos vasos de los tejidos afectados que da lugar a hematoma y coagulo a nivel del foco de fractura. Puesta en marcha de los mecanismos de inflamacin: hiperemia, infiltracin de histiocitos y exudacin. Desarrollo de tejido de granulacin Los histiocitos van a crear fibrillas de tejido conectivo y neoformacin de yemas vasculares que se disponen en todas direcciones. Es un tejido conectivo muy vascularizado que invade poco a poco el cogulo. Ocurre ms o menos a las 2 semanas. Fase de desarrollo de tejido osteoide Aparecen los osteoblastos que se disponen alrededor de los ejes vasculares, son histiocitos muy diferenciados que infiltran el foco de fractura. La funcin es darle a la sustancia intercelular caracterstica de matriz sea que luego se calcificar. Desarrollo de tejido seo Se precipita el Ca en la matriz formada en la fase anterior, restablecindose as la continuidad sea. Esta matriz no guarda la arquitectura del hueso, constituye el callo seo primitivo. Ocurre a las 46 semanas de ocurrir la fractura. Reestructuracin del tejido seo El callo seo adquiere la misma arquitectura que el hueso tena antes de la fractura. Se forma el callo seo secundario o definitivo. La duracin del proceso puede ser hasta 1 ao. Clnica Debidos a la fractura en s misma (esenciales) Dolor espontneo, exacerbacin al tacto. Movilidad anormal, sobre todo en huesos largos, ms al manipular el foco de fractura. Deformacin debida al desplazamiento de lso fragmentos seos. Crepitacin palpable y audible debido al roce de los fragmentos. 183

 Impotencia funcional consecuencia del dolor, movilidad anormal manifestada por incapacidad de realizar movimientos ". Secundarios o debidos a la reaccin de los tejidos adyacentes Deformidad por el hematoma y el despazamiento de los fragmentos seos. Edema, equimosis entre las 2472 horas Flirtenas ampollas, revelan afectacin grave de las estructuras que rodean a la fractura. En las fracturas abiertas: colapso o shock primario, cuadro de shock y herida de diferentes tipos. Complicaciones generales Son poco frecuentes, sobre todo se ven en ancianos que han de estar encamados. Neumona hiposttica por la ! ventilacin y por la congestin por el stasis sanguneo que favorecen la aparicin de infecciones. Importante realizacin de fisio respiratoria. Litiasis renal por el encamamiento que hace que se descalcifique el hueso y ! calcemia ! ! Ca en orina y se favorece la formacin de clculos, infecciones urinarias, etc. Embolia grasa, es la ms frecuente por la dislaceracin de la mdula sea en la fractura. Los fragmentos de mdula pueden emigrar "mente hacia el pulmn. Complicaciones locales Lesiones vasculares ! puede haber contusin, compresin o reseccin de vasos sanguneos, que pueden dar isquemia distal. Lesiones nerviosas ! puede haber contusin, compresin o reseccin de nervios, manifestado por dolor, parestesia o paresia. Si las seccin es completa se ver anestesia, parlisis y arreflexia en caso de nervio sensitivo y atrofia muscular si se trata de un nervio motor. Osificaciones heterotpicas postraumticas ! en el cogulo del hematoma se deposita Ca y se forma un callo seo en el hematoma adems de en el hueso fracturado. Rigidez articular ! por la inmovilizacin de la articulacin prxima al colocar la frula. En las fracturas abiertas! Hemorragia que puede ser primitiva o en dos tiempos. En las abiertas adems ! infeccin por ttanos, clostridios, estafilococos, etc. Tratamiento Reduccin sea Consiste en alinear los fragmentos seos. Se puede hacer de forma cruenta o incruenta. La incruenta es sin exteriorizar el foco de fractura sin IQ; lo tpico suele ser el tirn o la traccin con polea. La cruenta es la IQ, se convierte en fractura abierta controlada. Contencin sea Es la sujecin o inmovilizacin de la articulacin. Puede ser tambin cruenta o incruenta. La incruenta es con vendajes de yeso, tablillas, traccin con poleas, etc. 184

La cruenta es con IQ = OSTEOSINTESIS. Se puede hacer con tornillos, placas, agujas, incluso introducir un trozo de hueso (de la cresta ilaca), tutores externos, etc. Rehabilitacin La recuperacin de la movilidad articular ESGUINCES Recuerdo anatmico funcional. La articulacin es el punto de unin de 2 ms huesos. Desde el pdv anatmico est formada por: cpsula articular, ligamentos, membrana sinovial y cartlago articular. La misin de la cpsula articular es mantener los huesos unidos. Se tensa y se relaja en funcin de la direccin del movimiento. Los ligamentos son bandas de tejido conectivo que conectan 2 huesos. Puede ser intrnseco se colocan en la zona de engrosamiento capsular que es donde hay ms tensin y extrnsecos en la zona externa de la articulacin. Una tensin constante va a producir un deterioro de los ligamentos, mientras que la intermitente tiende a favorecer el crecimiento de los ligamentos sobre todo en la insercin sea, son un refuerzo de proteccin de la articulacin. La membrana sinovial recubre por dentro la cpsula articular. Es un tejido conectivo muy especializado. Segrega y reabsorbe el lquido sinovial y ! su espesor al realizar movimientos lentos y se fluidifica si el movimiento es rpido. El cartlago hialino acta durante el movimiento como una esponja absorbiendo o extrayendo el lquido sinovial en el movimiento. Tiene gran resistencia y es deformable sin sufrir daos. Si se produce una fuerza excesiva o anormal se pueden producir microtraumatismos. No tiene vascularizacin directa se alimenta del lquido sinovial. Los esguinces son el traumatismo ms frecuente e incapacitante que existe. Es una torcedura articular traumtica. Las lesiones se pueden producir a cualquier nivel de la articulacin: ligamentos, cpsula articular, membrana sinovial o tendones. La sangre y lquido sinovial se acumulan en la cpsula articular y se da inflamacin con sus sntomas: hiperemia, ! T local, sensibilidad, equimosis. Afectan sobre todo a la cpsula articular y los ligamentos, los tendones tambin pueden sufrir distensin y hasta rotura. La cicatrizacin es muy lenta debido a la escasa irrigacin sangunea pero al haber gran inervacin por eso duele tanto. La mayor frecuencia es en tobillo y rodilla, luego siguen hombro, codo y rara vez mueca. Clasificacin Primer grado Dolor Leve Prdida de funcionalidad Mnima Inflamacin Nula Segundo grado Ms intenso Moderada Moderada Tercer grado Dolor intenso Manifiesta Importante

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Moilidad Tratamiento

Normal

Inestabilidad ligera

Inestabilidad manifiesta

Inmovilizacin Antiinflamatorios y analgsicos durante 23 semanas hasta la cicatrizacin. Ciruga en caso de seccionamiento de los ligamentos RHB para recuperar la funcionalidad de la articulacin. LUXACIONES O DISLOCACIONES Consiste en el desplazamiento de dos superficies articulares, producida por fuerzas que llevan a la articulacin ms all de sus lmites anatmicos. Es la 2 causa de incapacidad deportiva. subluxacin luxacin Se diferencian dos tipos:

Subluxaciones, son la dislocacin incompleta de los huesos de una articulacin. Luxaciones, son la dislocacin completa, separacin total de las superficies articulares de los huesos. Clnica Prdida de la funcionalidad del miembro por falta de contacto entre las superficies articulares. Deformidad evidente casi siempre. Inflamacin y alteracin de la sensibilidad local que aparece prcticamente de inmediato. El dolor es importante, sobre todo la 1 vez porque la articulacin est poco vascularizada pero muy inervada. Despus de varias luxaciones cada vez duele menos porque las fibras sensitivas pierden sensibilidad. Diagnstico Se hace por la clnica RX confirmacin, diagnstico de certerza. Las luxaciones debutantes pueden dar lugar a rotura de tejidos blandos y ligamentos que rodean la articulacin, se puede llegar a arrancamiento. Una vez producida una luxacin por 1 vez es para siempre, es decir, se tiene mayor vulnerabilidad de sufrir nuevas luxaciones porque los tejidos conectivos, ligamentos, tendones, etc que mantienen y sujetan la articulacin en la posicin correcta se distienden Tratamiento Se trata como una fractura.

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1. Reduccin de las superficies articulares. Se debe conseguir la alineacin perfecta de las superficies articulares. Puede hacerse con un tirn o con IQ. 2. Prestar atencin a los ligamentos desgarrados para prevenir la inestabilidad articular residual que implica mayor vulnerabilidad para nuevas luxaciones. Si es necesario IQ. 3. Inmovilizar con frulas de yeso durante 46 semanas. Tema 36 ARTROPATIAS DEGENERATIVAS Son la artrosis y la artritis. Molestias articulares que pueden estar causadas por ms de 100 enfermedades distintas por lo cual la importancia de los sntomas y la clnica que se obtienen de una buena H clnica. ARTROSIS Alteracin articular acompaada de modificaciones en los tejidos blandos. Incidencia depende de los pases y grupos tnicos. Tambin influyen factores ambientales, climticos, T, etc. Se ha comprobado que el 50% de la poblacin tiene alteracin en grado variable, aunque no todos presentan clnica. Clasificacin Poliartrosis primaria ! hereditaria. Caracterizada por aparicin de ndulos de HEBERDEN en los dedos de las manos (artic interfalngicas distales), en rodillas, vrtebras, muecas y cadera stas dos se afectan menos. Las causas que se barajan aunque no se han demostrado son: Obesidad, a veces puede ser causada por el tto de la artrosis y por la ! de actividad por el dolor. Puede provocar que la artrosis se agrave o empeore sobre todo en cadera y rodilla. Alteraciones endocrinas Clima y altitud, el fro ! sensibilidad al dolor. P. A. Secundaria ! factores focales que producen mal funcionamiento articular. Causas que se barajan son: Deformidades seas o articulares, p.e. displasia congnita de cadera, de las epifisis, desprendimiento epifisario de la cabeza del fmur, postmenistectoma. Necrosis asptica o avascular de cabeza de fmur. Se produce en gente joven 1015 aos destruccin por falta de vascularizacin. Inflamaciones articulares o de los cartlagos, condritis que producen artritis suaves y finalmente artrosis. Sobrecargas articulares, por situacin laboral bailarinas (tobillos), futbolistas (rodilla y tobillo), mineros, fontaneros (rodilla), labradores (columna), manejo de martillo neumtico (codos y hombros), etc. Enfermedades metablicas, hiperuricemia (gota) Enfer hematolgicas, hemofilia. 187

Patogenia El cartlago pierde brillo y aparecen grietas o fisuras y acaba en rotura del cartlago. En las epfisis se pueden encontrar OSTEOFITOS (picos de loro) calcificaciones de los bordes de los cartlagos. Lo ms tipico es en columna pero tambin pueden verse en rodilla. GEODAS debido a la sobrecarga, se ven como vesculas. Afectacin de la sinovial en la que se produce fibrosis. Clnica Manifestaciones a partir de los 40 aos. Sntomas de carcter local. Las ms frecuentes son columna cervical y lumbar, rodillas y caderas. No existe relacin proporcional entre la alteracin que se observa en RX y los sntomas que refiere el enfermo. Dolor ! relacionado con el movimiento de la articulacin, aparece al inicio del movimiento y luego cede (es como si necesitara calentar), al de horas vuelve a aparecer por agotamiento de la articulacin. Cuando est avanzada la enfermedad el dolor es casi constante. Crujidos ! audibles y palpables al movilizar la articulacin. Se debe al roce de las superficies articulares que estn rugosas y fisuradas. Tpico en la rodilla. Rigidez Deformidad articular ! se ve sobretodo en las manos (ndulos de Heberden) y en la rodilla. Diagnstico Por la clnica: dolor a la palpacin y presin. Crujidos Derrame a nivel de rodilla RX simple, puede ser " si la lesin es discreta. ! cartlago articular por el peso. Osteofitos y geodas. Laboratorio ! no es significativos los datos que nos da. Evolucin Depende de la persona y de la articulacin de que se trate. " buen pronstico. La cadera puede llevar a invalidez. La rodilla evoluciona en brotes de exacerbacin. Tratamiento No tiene cura por lo cual se hace tto sintomtico Calmar el dolor que suele ceder con reposo. Prolongar el estado de validez, evitando o retardando al mximo la invalidez: estilo de vida de acuerdo con las posibilidades, evitar actividad deportiva innecesaria, intercalar periodos de reposo, evitar obesidad. Mejorar la funcionalidad de la articulacin ! ejercicio fsico encaminado a combatir la atrofia muscular. Fisioterapia activa o pasiva. Masajes para favorecer el trofismo. Calor local. 188

 Tto psicolgico dirigido a tto del dolor. Analgsicos: paracetamol, AINEs, ibuprofeno, indometacina, AAS, IQ. Colocacin de prtesis de metal o porcelana. Duracin limitada de 1015 aos por lo que se intenta retrasar al mximo. Riesgo de tumoracin y TVP (3040% de las artroplastias). ARTRITIS Proceso infeccioso de una o varias articulaciones. Monoartritis o poliartritis. Monoartritis Se considera de origen infeccioso mientras no se demuestre lo contrario. Va a haber infeccin articular junto con septicemia porque " la transmisin es va hematgena. Si no es infecciosa puede ser por un proceso gotoso (cristalizacin de ac. rico), en este caso no habra fiebre. El diagnstico suele hacerse por la clnica, H clnica y puncin articular (artroscopia) para identificar el m.o. y poder hacer el ATBgrama para poner el tto. El tto ser ATB, evitar anquilosis y la rigidez articular y reposo de la articulacin. Poliartritis La etiologa es diversa: LES A. reumatoide Espondilitis anquilosante de la columna, sacroilaca. Enfermedad de REITER: Poliartritis asimtrica + conjuntivitis. Afecta a varones. Enfermedad de BECHET: aftas bucales + lceras genitales + iritis. Colitis ulcerosa, Ileitis terminal, Enfermedad de Crohn. Suele aparecer artritis en el transcurso de la enfermedad, suele afectar a tobillo y rodilla de forma asimtrica. Tema 5 HERNIAS ABDOMINALES Una hernia es la formacin de una prolongacin o evaginacin del peritoneo paritetal a travs de un orificio natural de la pared abdominal. Se constituye as el llamado saco herniano que puede contener una o varias vsceras de forma permanente o transitoria. El orificio de la pared abdominal que permite el paso del saco herniario se llama puerta herniaria. Hay dos tipos de peritoneo el parietal y el visceral. Para que exista una hernia es necesario que haya peritoneo parietal, se diferencia del prolapso que es la salida de una vscera al exterior a travs de la pared abdominal pero sin estar recubierta de peritoneo parietal. Clasificacin de las hernias Externas ! se pueden palpar o visualizar.

Inguinocrurales 189

 Abdominales anteriores: umbilicales epigstricas incisionales o eventraciones postquirrgicas. Otras menos frecuentes son: hernia de la lnea de Spigel hernias lumbares obturatrices isquiticas perineales Internas ! mal llamadas hernias porque no poseen protusin del peritoneo parietal. No pueden visualizarse y se producen en el interior de la cavidad abdominal.

Hiato de Wislow: comunicacin entre el abdomen y la transcavidad de epiplones, salida de un asa intestinal que se localiza entre hgado, duodeno y colon donde existe un agujero natural. Hernias congnitas diafragmticas: Etiologa Congnitas ! son de nacimiento y se manifiestan en ese momento. Se producen por defecto o alteracin en el desarrollo de la zona inguinal. El peritoneo vaginal que comunica peritoneo con escroto y permite el descenso de los testculos se cierra en el nacimiento aparece as una hernia inguinoescrotal. A veces el conducto puede persistir produciendo una h inguinoescrotal indirecta. A nivel del ombligo, durante la vida intrauterina hay un conducto que comunica ombligo y mesenterio que tambin se cierra al nacer. La persistencia de esta comunicacin da lugar a hernias umbilicales. Durante las primeras semanas de vida se cierra y las hernias desaparecen. Adquiridas ! se manifiestan tras el nacimiento, a los meses o hasta en la vejez. Se producen por maniobras de ! de presin intrabdominal como al toser, estornudar, cargar pesos, estreimiento y ejercicios abdominales. La salida es a travs de orificios naturales (inguinal y crural) que se dilatan con el esfuerzo y dan lugar a hernias indirectas. Hernia inguinal indirecta oblicuoexterna: en el orificio de Hasselbach. Es ms frecuente en hombres. Se produce protusin del peritoneo. La hernia crural indirecta es ms frecuente en mujeres. Hernias incisionales, tambin se pueden producir por un ! presin intrabdominal o por infeccin o mala tcnica postquirrgica. Directa ! por fallo en la pared posterior de la pared inguinal o Indirecta ! por fallo en el orificio profundo del conducto inguinal. Anatomopatologa Una hernia se compone de las siguientes partes: Puerta de entrada, creada por defecto de solucin de continuidad en cubierta de abdomen o fascia transversalis.

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 Saco herniario, formado por la evaginacin del peritoneo parietal a travs de la puerta herniaria. A su vez consta de tres partes: cuello herniario (parte ms proximal), cuerpo (zona intermedia) y fondo herniario (parte ms distal). Exteriormente el saco herniario se rodea de: grasa peritoneal, plano muscular, aponeurosis, tejido subcutneo y piel. Contenido herniario, en principio puede albergar cualquier vscera de la cavidad abdominal. Recibe diferentes nombres segn lo que contenga: p.e. enterocele (I delgado), epiplocele (epiplon), colon ovario, trompa, vejiga, apndice. Las vsceras pueden estar adheridas directamente o por medio de mesos a las paredes del saco, entonces se denomina hernia deslizada Clnica Tumoracin o abultamiento de la regin inguinal o crural, caracterizada por ! de tamao con el esfuerzo. Sensacin de distensin y dolor que cede o mejora al dejar de hacer esfuerzo o con masajeo de la zona. Hay diferentes tipos segn la clnica. Reductibles ! se reducen, el contenido herniario puede introducirse en la cavidad abdominal mediante masajes. Irreductibles ! el contenido herniario no puede introducirse en la cavidad abdominal porque est adherido a la pared abdominal. Cohercibles ! son reductibles y tardan un tiempo en reaparecer. P.e. en un acceso de tos. Incohercibles ! se pueden reducir pero aparecen rpidamente, en cuanto se pone de piel. Incarceradas ! son irreductibles porque el contenido est muy evolucionado, con adherencias y hay compromiso intestinal (obstruccin o pseudobstruccin) pero no hay isquemia intestinal. Estranguladas ! son irreductibles pero adems de la obstruccin existe compromiso vascular, riesgo de necrosis y de peritonitis. Debuta de forma brusca por un esfuerzo (tos, levantar peso),con un cuadro de dolor intenso tipo clico. Palpacin dolorosa, tumoracin irreductible. Puede producir nauseas y vmitos, ausencia de defecacin y ventoseo. Si progresa se puede dar oclusin intestinal (timpanismo abdominal). Afectacin del estado general, peritonitis, que puede llegar incluso a shock. Complicaciones operatorias Hemorragia importante por la seccin de vasos femorales, epigstricos. Seccin del deferente Lesin de nervios abdominoumbilicales, genitocrurales que dan anestesia hacia la cara interna del muslo. Lesin de los vasos espermticos o foliculares dando lugar a atrofia del testculo. Lesiones del contenido herniario: fuga urinaria (vejiga), perforacin intestinal, etc. Tratamiento

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 Es IQ urgente y no demorable. La evolucin de la hernia suele ser aumento del tamao y hacia el estrangulamiento. Identificar el saco herniario Aislarlo Abrirlo y reintegrar el contenido a la cavidad abdominal. Cerrar el peritoneo parietal. Extirpar el resto del saco herniario Cerrar la puerta herniaria con material no reabsorbible (malla de polipropileno). Se debe tener cuidado de no tocar estructuras adyacentes (arterias, deferentes, etc). Tema 11 ! TRASTORNOS ANORECTALES SINDROME RECTAL Se caracteriza por: Estreimiento ! cualquier obstculo que determina una dificultad para la eliminacin de las heces; ejemplo: inflamacin, neoplasia, Pseudodiarrea ! la retencin origina abundante secrecin seromucosa que se elimina al exterior con parte de heces; el paciente refiere este fenmeno como diarrea pero no lo es. Tenesmo rectal ! imperiosa necesidad de defecar. Falsa necesidad que es muy frecuente porque no se produce eliminacin de heces slo de mucosidad. Pujos ! mucosidad que se elimina sin heces a travs del ano. Malestar anorectal ! sensacin de peso en zona baja abdominal o de dolorimiento hacia el peritoneo. Esputo rectal ! expulsin de moco, pus y sangre con o sin heces. FISURA ANAL Aparicin de una grieta en el ano en sentido longitudinal. Etiologa Generalmente afecta por igual a ambos sexos. Aunque el origen es desconocido se acepta que el estreimiento es un factor predisponente y la defecacin de heces duras es un factor desencadenante porque no permite al ano dilatarse correctamente. Algunas fisuras pueden aparecer secundariamente a otros procesos siendo frecuentes en enfermos portadores de hemorroides o en operados de hemorroidectoma u otros procesos anorectales, siendo conocidads las debidas a rectolitis inespecficas y a la enfermedad de Crohn. Normalmente se producen en zona posterior, aunque a veces, en mujeres aparecen en zona anterior. La localizacin a las 6 h es excepcional (10%) Las fisuras se extienden en sentido longitudinal por la zona desprovista de pelos (lnea pectnea) y de glndulas. Si se cronifica puede tener aspecto fibroso. La fisura en su parte ms externa e inferior suele formar un repliegue cutneo que ayuda a su localizacin y se llama HEMORROIDE CENTINELA (el esfnter se pliega ms por el dolor, no es un hemorroidereal) Clnica

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 Dolor ! es el dato ms significativo . muy intenso que algunos pacientes refieren como la sensacin de unhierro candente. Ante el temor por el dolor se evita la defecacin agravando as el problema. Hemorragia ! que mancha las heces con escasa sangre roja (pujos). Diagnstico La exploracin requerir la separacin suave y firme de las nalgas para inspeccionar el ano. La hemorroides centinela nos ayudar a la localizacin de la fisura pero eso no quita para que se haga una inspeccin de todo el ano. Tras la inspeccin se proceder a realizar un tacto rectal que sirve para valorar el espasmo muscular. Esta tcnica es muy dolorosa por lo que se utilizar un anestsico local. Tratamiento Fundamentalmente es conservador. Encaminado a combatir el estreimiento utilizando laxantes suaves, dieta rica en fibra, abundante ingesta de lquidos y anestsicos tpicos para eliminar el dolor en la defecacin. Corticoides en pomada para curar la fisura. Tambin se pueden usar soluciones de HELIADONA. Si en el plazo de 3 semanas no desaparece la clnica o si la fisura muestra bordes indurados deber recurrirse a tto IQ. Tto quirrgico Con anestesia general o raqudea (muy profunda). Consiste en hacer una dilatacin forzada del ano introduciendo los dedos y haciendo fuerza poco a poco para curar el espasmo esfinteriano. Esfinteroctoma lateral ! Seccin de fibras ms internas del esfnter anal. Lo cual permite corregir el estreimiento. Se hace bien a las 3 o a las 9 h porque as se favorece la relajacin del esfnter interno. Es muy importante modificar los hbitos ya que si persiste el estreimiento se pueden producir recidivas. HEMORROIDES Dilatacin varicosa de los plexos venosos hemorroidales superior e inferior. Es la patologa anorectal ms frecuente. El 50% de las personas mayores de 50 aos lo padece. Se cree que existen causas favorecedoras como factores hereditarios, actitudes mantenidas a lo largo del tiempo, hbitos dietticos, prdida del tono de la musculatura esfinteriana o por ciruga. Clasificacin Segn la etiologa

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Secundarias ! a cualquier proceso que dificulte el retorno venoso de la sangre hacia el corazn, como p.e. HT portal, IF cardiaca congestiva, compresin de la vena cava, embarazo, etc. Primarias ! idiiopticas o esenciales. Son las debidas a una obstruccin orgnica del retorno venoso que produce incoordinacin de los mecanismos de la defecacin. Existen estructuras vasculares situadas en la submucosa del canal anal llamadas ALMOHADILLAS VASCULARES O COJINILLOS ANALES, rodeados de tejido conjuntivo elstico y fibras musculares lisas. La ingurgitacin crnica de estas almohadillas es la que provoca las hemorroides. En consecuencia, al hacer esfuerzo para la defecacin se produce un ! del flujo sanguneo a los plexos hemorroidales. Si existe estreimiento los esfuerzos son mayores producindose distensin de las paredes y del plexo hemorroidal lo que provoca una laxitud patolgica de las almohadillas produciendo las hemorroides. Segn anatomopatologa Externas ! debidas al plexo hemorroidal inferior, tambin llamadas primarias. Internas ! debidas al plexo hemorroidal superior, tambin llamadas secundarias. La disposicin en el ano es tpica y con el enfermo en posicin de litotoma o ginecolgica se distribuyen en tres formaciones situadas una en el lado izdo y dos en el dcho; denominndose lateral izda, anterior dcha y posterior dcha que ocupan en el reloj las posiciones 3, 7 y 11. En posicin genopuberal la distribucin es a la inversa, es decir, 9, 1 y 5. Posicin ginecolgica Posicin genopuberal Segn la clnica Grado I ! no hace procidencia en el ano, no salen al exterior: minihemorroides. Grado II ! hacen procidencia al exterior slo en el momento de la defecacin. Grado III ! hacen procidencia permanentemente fuera del ano sin reintroducirse en el canal anal. Grado IV ! adems de hacer procidencia estn hipertrofiadas. Clnica Normalmente son asintomticas a no ser que tengan complicaciones. Los sntomas ms frecuentes son: Hemorragia ! que aparece con la defecacin, manchando las heces en su superficie con gotas de sangre rojiza y que sucede en pocas de estreimiento. Prolapso ! es una manifestacin tarda y muy llamativa en los de grado III y IV. Si es permanente puede haber secrecin mucosa con el producto anal. No hay dolor ! nicamente si se dan complicaciones como trombosis rectal y otras. Complicaciones Trombosis hemorroidal interna ! aparecen en las que hacen procidencia en el canal anal y son conocidas 194

como ALMORRANAS. Hay dolor muy intenso en la zona prolapsada lo que les impide sentarse normalmente. Pueden presentar fiebre. Hemorroides edematosas sumamente congestivas, impidiendo un tacto rectal por el dolor. Este cuadro puede prolongarse durante unos 10 das y despus ceder paulatinamente hasta la completa curacin. Trombosis hemorroidal del plexo externo ! se presenta con el esfuerzo al defecar, notando como un pinchazo y adems aparece una masa en el borde del ano, muy dolorosa a la palpacin. Del tamao de un guisante y de color morado debido al cogulo formado. La clnica puede durar varios das y ceder lentamente hasta la desaparicin completa. Anemia ! es raro que aparezca. Tratamiento Fundamentalmente preventivo. Grado I ! combatir el estreimiento con una dieta adecada, evitar los alimentos irritantes y tomar aquellos ricos en celulosa y ! ingesta de lquidos. Grado II ! puede hacerse ESCLEROTERAPIA, que consiste en la admon intrahemorroidal de inyecciones con un agente esclerosante con el fin de producir esclerosis y colapso de las paredes de la vena. Grado III y IV ! para curarlas es necesario tto IQ ! HEMORROIDECTOMIA. Consiste en la extirpacin del folculo venoso manteniendo zonas de mucosa ntegra para que puedan cicatrizar. Trombosis hemorroidal externa ! con anestesia local se hace una pequea incis8in y se extrae el cogulo. Trombosis H. Interna ! se har una HEMORROIDECTOMIA si hay mucha hemorragia, hacer ligadura a ese nivel y extirpar la hemorroide. Hay que dejar mucosa entre cada hemorroide por la fibrosis que puede producir estenosis. PROLAPSO RECTAL Procidencia circunferencial a travs del ano de una o varias capas del recto. Prolapso incompleto ! slo afecta a una capa. Prolapso completo ! cuando afecta a 2 o ms capas. Su incidencia es rara y suele aparecer en las edades extremas de la vida: nios < 5 aos ( p. Incompleto) y ancianos (p. Completo). Etiologia Desconocida, se cree que es debido a un fallo de los tejidos de sostn o a los elementos activos o pasivos. Pasivos ! tejido adiposo, ligamento rectovesical y rectouterinos. Activos ! msculo elevador del ano y esfnter interno, neuropata del pudendo interno, atrofia, etc. Clnica Al ppio se manifiesta con la salida de una tumoracin rojiza en la defecacin. Si la tumoracin se mantiene el tiempo suficiente fuera del ano se va a producir edema y congestin de la zona prolapsada y si se continua se producir una fibrosis o necrosis; llegado este punto el prolapso no se puede reducir, es imposible reintroducirlo. Tratamiento

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 En los nios el prolapso es por falta de madurez rectal, el tto no requiere ciruga puesto que se corrige con el desarrollo. S ser necesario ensear a la madre a reducir el prolaso y mantener limpio el ano. As como a corregir el estreimiento y a adoptar hbitos correctos para la defecacin: se har de pie en lugar de sentado y poner dodotis al nio para evitar la caida de toda la prensa abdominal. En los adultos el tto es quirrgico pudiendo realizarse por dos vas Va perineal o rectal ! da malos resultados. Se lleva a cabo realizando un cerclaje, introduccin de un hilo de fibra sinttica por la zona esfinteriana porduciendo una especie de estenosis anal que crear una reaccin fibrosa, posteriormente se retira el hilo. Va abdominal ! realizando plexias o rectoplexias: sujecin con una malla que bordea el recto y que lo sujeta al hueso de la pelvis (bordea el recto desde la espina ilaca) y de esta forma recorremos todo el recto y lo abrazamos exteriormente. INCONTINENCIA ANAL Prdida de la capacidad de retener voluntariamente las heces y los gases. En el individuo sano es esfnter externo y el puborectal son los encargados de la continencia voluntaria y el esfnter interno se relaja para dejar pasar las heces. Etiloga Lesiones anatmicas de la musculatura esfinterian porducida por malformaciones congnitas, desgarros obsttricos en el parto y por intervenciones quirrgicas (ciruga hemorroidal o esfinteriana interna). Lesiones neurolgicas situadas por debajo de la cola de caballo (accidentes a nivel lumbar). Otros motivos como diarreas severas, falta de tono esfinteriano y debilidad muscular o debilidad general en los ancianos. Clnica C total ! prdida absoluta del control esfinteriano. C o incontinencia parcial ! es la ms frecuente. Existe un escape inadvertido de gases o heces que manchan la ropa o aparece una necesidad imperiosa de defecar. Tratamiento Tto IQ ! en los casos de atona en los que exista una lesin de la musculatura esfinteriana realizando una esfinteroplastia interior (en las incontinencias de origen traumtico). Tto de las lesiones neurolgicas ! cuando la incontinencia es por esta causa no se puede hacer nada con tto IQ. ABSCESOS ANORECTALES Procesos perianales infecciosos que en fases agudas dan lugar a colecciones purulentas y que si se cronifican dan lugar a fstulas anales. Es ms frecuente en varones. Los m.o. ms frecuentes son: E. colli, Staphilococus, Proteus, Etiopatogenia 196

Las glndulas anales sufren un proceso infeccioso causado por estos grmenes y vierten su contenido en la cripta de Moirgani dando lugar a criptitis y formacin de un absceso anal. Los abscesos pueden crecer en sentido ascendente (perinisquiorectal) o en sentido descendente llegando a fistulizar. Clnica Dolor localizado en ano o perin. Malestar general con fiebre, etc. Diagnstico En la exploracin anal se observa tumoracin redondeada con signo inflamatorio, otras veces no se ve. Con el tacto rectal se valora la tumefaccin dolorosa que hace procidencia en el canal anal o recto. Tratamiento Tto IQ ! ATB terapia de amplio espectro. Con anestesia general. Se realiza un drenaje quirrgico de la coleccin purulenta, realizando una incisin amplia, desbridamiento y dejando que cierre por 2 intencin. Si no se elimina el foco crnico de infeccin localizado en la cripta de Morgani, el absceso volver a aparecer por lo que se aprovecha la intervencin para buscar la comunicacin con la cripta y eliminar el foco infeccioso evitando as la fistulizacin. FISTULA ANORECTAL Si un absceso no es tratado y tiende a la cronicidad dar lugar a una fstula anorectal. Un conducto anormal que se abre desde el foco infeccioso hasta la superficie cutnea cerca del ano. Una fstula consta de 2 orificios y un trayecto. Orificio interno ! que nace en la cripta de Morgani. Orificio externo ! provocado o natural, cuando el absceso revierte en los mrgenes del ano o a distancia. Trayecto ! segn la teora de Mosort, si trazamos una lnea horizontal por el ano y el orificio fistulado externo est situado por delante de la lnea, es decir, la trayectoria es recta; situndose el orificio interno en el punto medio del canal anal. Si el orificio externo est situado por detrs de esta lnea el trayecto es irregular, encontrndose el orificio interno tambin en la lnea del canal anal. Si la distancia entre los dos orificios es > 3 cm no se puede predecir el trayecto. Las fstulas pueden ser: submucosas, infraesfinterianas, transesfinterianas y supraesfinterianas. Clnica Fase aguda ! dolor localizado en el ano, malestar general.

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Fase no aguda ! no da grandes sntomas, escozor o irritacin del esfnter externo, manchas de sangre, Diagnstico Tacto rectal Contraste iodado que no indica el orificio interno y el recorrido o trayecto de la fstula. Tratamiento Quirrgico : fistulectoma Posicin de litotoma y anestesia general o raquianestesia. Consiste en eliminar el trayecto fistuloso incluyendo ambos orificios. En el caso de fstulas transesfinterianas la exresis de todo el trayecto es imposible, por eso se introduce una ligadura elstica a travs del trayecto y que poco a poco va desgarrando el esfnter separando las fibras musculares y favoreciendo su cicatrizacin. Se deben hacer curas diarias con antisptico local. TUMORES DEL ANO Benignos ! quistes sebceos, papilomas. Malignos ! carcinoma de ano (tto IQ). El ms frecuente de todos es el carcinoma epidermoide. melanoma de ano (muy maligno, metastatiza precozmente y es confundido con hemorroide trombosado que no da dolor. Etiologa Cualquier proceso que origine una irritacin anal crnica: fstulas crnicas, piel irradiada, linfogranuloma venreo. Clnica

Rectorragia Dolor a la presin en la regin perianal Diagnstico

Cambios en el hbito intestinal, prurito y secrecin anal Diseminacin por va linftica

Por la clnica Tratamiento

Inspeccin y tacto rectal

Biopsia

Reseccin abdominoperineal, extirpacin de los ganglios si estn afectados. 198

SINUS PILONIDAL SACROCOXIGEO Afeccin caracterizada por la existencia de una fstula ciega en la regin sacrocoxgea, casi oculta por la posicin de las dos masas glteas. Es ms frecuente en sujetos jvenes, varones y con abundante vello. Etiologa Dada su posicin podra pensarse que se trata de formaciones congnitas pero en la actualidas se admite la tesis de carcter adquirido. Los pelos penetraran en el interior de la piel (la penetracin se ve favorecida por la torsin de los pelos y provocada por la friccin continua del pliegue). Clnica A la inspeccin en la lnea media aparecen unos orificios recubiertos de piel por los bordes. Diagnstico Es la infeccin la que origina la semiologa de esta afeccin. Tratamiento Depende de la fase en la que se encuentre el proceso. Pasado el episodio agudo, con presencia de varios trayectos fistulosos tenemos dos opciones: Buscar la curacin por 2 intencin. Intentar el cierre primario. Tema 10 TUMORES INTESTINALES. CANCER COLORECTAL TUMORES DE INTESTINO DELGADO Son poco frecuentes en comparacin con los de estmago y colon, tal vez sea porque se diagnostican de forma casual o cuando dan problemas. El lugar donde ms frecuentemente asientan es: duodeno, yeyuno proximal y parte distal del ileon. Clasificacin

BENIGNOS

EPITELIALES

ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMA TUBULOVELLOSO LEIOMIOMA LIPOMA LINFANGIOMAS ANGIOMAS (DERIVADOS DE ESTRUCTURAS VASCULARES) 199

15% duodeno 25% yeyuno proximal 60% ileon terminal NO EPITELIALES

MALIGNOS

EPITELIALES

ADENOCARCINOMAS DUODENALES (Ms frecuentes. Delante, detrs, encima de la ampolla de water). LEIOMIOSARCOMA (msculo liso. Ms frecuente. Asienta "mente en yeyuno) LINFOMAS TUMORES METASTSICOS LIPOSARCOMAS

34% de tumores digestivos localizacin similar a benignos Clnica

NO EPITELIALES

Generalmente son asintomticos y debutan en forma de hemorragias digestivas por lesin de la mucosa, apareciendo melenas o sangre clara en heces (HDA, HDB) Tambin puede complicarse dando lugar a obstruccin intestinal hasta que ocluye o produce invaginacin. Diagnstico RX con papilla de Ba ! indica localizacin o si existe obstruccin. Endoscopia y biopsia Ecografa Tratamiento Quirrgico Tanto si es benigno como maligno porque puede producir complicaciones. Adems, no se puede conocer su malignidad hasta estudiar biopsia intraoperatoria. Benignos ! exresis del tumor y despus realizar anastomosis en ileon terminal. Malignos ! reseccin ampliada, extirpando el tumor, adenopatas proximales (limpieza ganglionar) y a veces tambin reseccin de rganos contiguos. En caso de linfomas habr que reseccionar todo lo posible y depende de la localizacin (duodenopancrectoma). RTP y QTP Tambin son efectivas. CARCINOIDE Es un tumor que se diferencia de los adenocarcinomas debido a su relativa benignidad. Pueden encontrarse en cualquier nivel del tracto intestinal asentando principalmente en apndice y en ileon termina. Tambin puede asentar en yeyuno, recto, duodeno, estmago, colon y esfago. Dndose casos comprobados en ovario, adems de complicaciones bronquiales. Se catalogan como benignos debido a su crecimiento lento, pero no se comportan como tales ya que metastatizan a distancia. 200

malignidad segn la localizacin

Apendiculares ! raramente producen metstasis. Yeyuno e ileon ! es frecuente metstasis heptica. Rectales ! comportamiento benigno. Colon ! muy alta malignidad. < 1 cm dimetro ! no suele metastatizar. > 1 cm (34 cm) ! evolucionan con diseminaciones a distancia. asientan en submucosa, conservando la integridad de la mucosa. Tejido: Adquieren color amarillento y tiene consistencia dura y retraen la pared intestinal. Pueden infiltrar las capas intestinales y el mesenterio.

malignidad con el tamao

Histologicamente

Clnica Similar a la comentada en la clnica de tumores intestinales. Algunas localizaciones recuerdan la clnica a enfermedades que asientan en los mismos segmentos intestinales: p.e. el duodenal recuerda a la lcera duodenal. La hemorragia es rara porque no suele alterar la mucosa pero puede provocar gangrena intestinal por invaginacin. Es tpico el cuadro similar a la apendicitis. Cerca del 10% de los pacientes presentan el sndrome junto con metstasis hepticas. Responde a caractersticas BQ de comportamiento hormonal, ya que se liberan sustancias peptdicas como serotonina, histamina, quininas, PG y hormonas vasoactivas que producen: Bochorno con enrojecimiento cutneo ! en la mitad superior del cuerpo, pudiendo ir acompaado de edema facial y de manos, prurito, parestesias, ! de la TA. Post ingestin de alimentos. Alteraciones GI ! diarreas matutinas (80%) de comienzo rpido, acuosas; pudiendo ir acompaadas de dolor abdominal, ruidos hidroareos y Sd de malabsorcin. Alteraciones cardiopulmonares ! cuadros de crisis asmticas, estenosis, disnea y afecciones bronquiales e IF pulmonar (clnica avanzada). Diagnstico ! 5indolactico en orina 40 mg/da RX si existe gran infiltracin parietal y mesentrica puede indicar enteritis regionales. Angiografa vascular mesentrica, til para mostrar la hipervascularidad del tumor y un patrn radiado de todas las arterias que confluyen a l. Tambin puede evidenciar metstasis heptica. Tratamiento Condicionado por la presencia o ausencia de metstasis y el tamao del tumor. Si < 1 cm ! exresis, reseccin local. Si > 1 cm y/o diseminacin ! amplia reseccin intestinal con exresis de los ganglios linfticos regionales, pudiendo llegar a hemocolectoma dchasi es que asienta en apndice y ltimos cm ileales. Si hay metstasis heptica ! hepatectoma. El tto con QTP ha dado resultados variados. La supervivencia a los 5 aos de los carconoides malignos es del 50%, pudiendo alcanzar el 70% en casos de amplia reseccin ganglionar. 25% si las resecciones son paliativas. POLIPOS INTESTINALES 201

Tumoracin circunscrita que hace protusin sobre la luz. Pudiendo tener una base de implantacin ancha llamada SESIL o bien pediculada en forma de tallo corto o largo. No obedece a la naturaleza histolgica sino a otras causas. A veces se presenta de forma aislada pero en ocasines aparecen varios plipos en el intestino denominndose poliposis intestinal. Esta a su vez puede agruparse en forma difusa o estar constituida por miles de plipos que tapizan una gran parte de la mucosa intestinal. Clasificacin I : TUMORES EPITELIALES O PLIPOS NEOPLSICOS Adenoma ! es una neoplasia benigna, asignada en el epitelio glandular que puede presentar atipias celulares de grado variable (displasia o neoplasia benigna). Es el plipo ms frecuente y aparecen a partir de los 20 aos sin diferencia de sexo, siendo ms frecuente en la 6, 7 y 8 dcadas de la vida. Su etiologa es desconocida aunque parece estar r/c la dieta y las bacterias que actan sobre los cidos biliares. Puede presentar mltiples variedades: Adenoma tubular. Plipo adenomatoso formado por una tumoracin semiesfrica que excepcionalmente alcanza un dimetro menor de 4 cm, "mente pediculado aunque tambin puede ser sesil. El pedculo vara su longitud y anchura y su aspecto exterior es de una masa blanda de color rojizo y carcter fisurado. Localizacin: 40% e localizan en colon dcho. 40% en colon izdo. 20% en recto. Adenoma velloso. Tumor benigno, sesil de carcter papilar que tiene una ancha base de implantacin. Se le considera lesin precancerosa (puede degenerar en cncer de colon). Su incidencia es 6 veces inferior al adenoma tubular. Asientan preferentemente en recto 60% y sigma 20% pudiendo localizarse en el resto del colon. Suele aparecer en la 6 dcada de la vida y es raro en menores de 45 aos. El riesgo de malignizacin depende de la atipia celular. Su aspecto macroscpico es de coliflor, con amplia base de implantacin y de tamao de varios cms. Color gris plido, blando pudiendo pasar inadvertido en palpacin intestinal preoperatoria. Adenoma tubulovelloso. Adenoma velloglandular o adenoma papilar mixto. ADENOMAS EN GENERAL. Los adenomas benignos pueden malignizarse con el paso del tiempo, por lo que los plipos son considerados lesiones precancerosas.

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 El riesgo de malignidad depende de: Tipo histolgico del adenoma ! los vellosos 10 veces ms posibilidades. Tamao del plipo ! < 1 cm 1% invasin cancerosa. >1 cm riesgo del 10%. >2 cm hasta 50%. Grado de atipia epitelial ! discreta 6% Moderada 18% Severa 35% El riesgo de padecer cncer de colon es mucho mayor en los enfermos portadores de plipos adenomatosos. En los pacientes que se ha extirpado cncer de colon y sean portadores de plipos tienen dos veces ms posibilidades de presentar recurrencias. Clnica Normalmente asintomticos, hallazgo casual. A veces, hemorragias sobre todo si son de gran tamao. Se manifiesta por la presencia de sangre en las heces si est en colon descendente o sigma y/o en toma de sangre oculta en heces si asienta en tractos intestinales altos. Si sangran mucho pueden dar lugar a melenas y anemia, aunque es raro. Tambin es muy raro que provoquen oclusin intestinal (slo en caso de gran tamao). Los plipos situados en recto dan lugar a Sd rectal:

Sensacin de evacuacin incompleta ! TENESMO RECTAL. Hematoquecia ! deposiciones con moco, restos tumorales, sangre digerida, Pujos rectales A veces ! diarreas lquidas, hasta 3 litros de agua. Debilidad muscular, sensacin ms bien. ! peso hipokaliemia, hipocloremia e hiponatremia. Diagnstico Endoscopia Muy efectivo, permite estudio de toda la luz del colon aportando informacin sobre la situacin de los plipos, sealando la distancia de stos al margen rectal.

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Tambin se pueden tomar biopsias. En los pediculados no es til porque la degeneracin maligna puede estar ausente de la muestra tomada y deber realizarse una escisin completa incluyendo pedculo (rectosigmoidoscopia). Si hay perforacin laparotoma. RX con enema de Ba Plipos sesiles ! imagen plana por defecto de repleccin. Plipos pediculados ! imagen de doble anillo, ms ntido interno que externo. Los adenomas vellosos aparecen como una imagen nebulosa por el atrapamiento del contraste entre las vellosidades del plipo. Tratamiento Extirpacin ! de cualquier plipo diagnosticado para confirmar con el estudio histolgico la malignidad o benignidad. Tambin hay que extirpar la base de implantacin para descartar infiltracin neoplsica. Polipectoma endoscpica ! hay que asegurar la deteccin de hemorragias y ausencia de perforacin intestinal, en cuyo caso precisar inmediatamente laparotoma y reparacin intestinal; extirpacin del segmento afectado si es maligno. Explorar si existen ms plipos ! EXERESIS SEGMENTARIA. II: POLIPOS FAMILIARES O POLIPOSIS ADENOMATOSA DE COLON Es una enfermedad que se caracteriza por la aparicin de numerosos plipos adenomatosos en colon y recto. Es hereditario, autosmico dominante y evoluciona inexorablemente hasta un cncer de colon si no es tratado. Su frecuencia es escasa. Puede ser transmitida por cualquiera de los 2 sexos (estudio familiar ascendente y descendente). Aparecen a partir de la 2 o 3 dcada de la vida, localizndose perfectamente en colon y recto. Su tamao es variable pudiendo alcanzar varios cms. Su nmero es variable, "mente > 100. Pueden ser sesiles o pediculados y generalmente son tubulares. Presentan el mismo grado de atipia que los adenomas aislados. El principio de malignizacin se manifiesta por: ! de volumen cambio de coloracin, oscurecimiento. ! de la consistencia y posteriormente ulceracin. Clnica Comienzo insidioso con deposiciones blandas y frecuentes. Con dolores abdominales tipo clico, 204

hemorragias, prdida de peso y anemia. En otros enfermos los sntomas son superponibles a los de cualquier tipo de cncer, debuta como cncer de colon. Otro grupo completamente asintomtico. Se descubre la enfermedad al estudiar los miembros de familias afectadas. Diagnstico Endoscopia ! pondr de manifiesto la existencia de mltiples plipos de asiento a lo largo del colon y recto. Biopsia ! para confirmar la naturaleza adenomatosa de los plipos. Estudio radiolgico ! mediante enema de doble contraste, se ven los plipos distribuidos a lo largo del trayecto. Tratamiento Quirrgico ! colectoma total y anastomosis ileorectal/ ileoanal. Si no hay plipos en recto se puede hacer colectoma parcial y anastomosis ileorectal y estudio peridico del recto con colonoscopia cada 23 meses. Adems de tratar es necesario investigar a los familiares de cada paciente. III: SINDROME DE GADNER Enfermedad hereditaria de carcter autosmico dominante, existiendo un factor gentico que podra producir un ! a la susceptibilidad a algn carcingeno ambiental o que inducira a ! de clulas de la mucosa clica. Caractersticas Plipos adenomatosos Tumores seos (osteomas). Tumores de partes blandas (fibromas, hepatofibromas y lipomas). SINDROME DE TURCOTDEPREZ Enfermedad hereditaria autosmica recesiva. Consiste en la asociacin de poliposis familiar y tumor maligno del SNC. Estos dos sndromes van asociados a la poliposis familiar. LESIONES PSEUDOTUMORALES QUE ENGLOBAN A UNOS PROCESOS BENIGNOS Y NO ENCONTRAMOS CON OTRAS POLIPOSIS. HAMARTOMAS Crecimiento focal excesivo de clulas y tejidos nromales y amduros considerados como errores no neoplsicos del desarrollo hstico.

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 Plipos juveniles Aparecen en nios y adolescentes, en el colon y recto. Se manifiesta por prdida de sangre por las heces, protusin del plipo por el ano, pudiendo ocasionar episodios de intususcepcin. El diagnstico debe realizarse mediante biopsia. El tto no requerir su escisin dado el carcter benigno de la lesin. Sd de PentzHegher Asociacin de poliposis intestinal y marcas melnicas mucocutneas con color caf con leche. Los plipos se sitan en yeyuno e ileon siendo su tamao variable. Producen episodios de obstruccin intestinal. Las hemorragias son menos frecuentes. El tto en caso de obstruccin es la extirpacin del plipo, aunque no es lcito efectuar amplias exresis ya que no es precanceroso. Sd de CronkiteCanada Poliposis adenomatosa juvenil gastrointestinal asociada a trastornos ectodrmicos: Uas quebradizas, ! pigmento de piel, alopecia. POLIPOS HIPERPLASICOS Y METASTASICOS Aparecen a todas las edades y son muy frecuentes. Son plipos sesiles , pequeos que forman excrecencias en la mucosa clica. Se localizan preferentemente en recto y las inmediaciones de los cnceres. POLIPOS LINFOIDES BENIGNOS Localizacin preferente en recto. Tamao 1 cm. Pueden ser sesiles o pediculados, as como solitarios o mltiples. Constituidos por tejido linfoide con hiperplasias reactivas y recubiertos por un epitelio normal. Se deben distinguir de un linfoma maligno. POLIPOS INFLAMATORIOS Son lesiones polipoideas nodulares en als que la superficie del plipo est ulcerada o en vas de degeneracin y son fruto de cualquier proceso inflamatorio. CANCER DE COLON Es uno de los cnceres ms frecuentes del aparato digestivo despus del de estmago, debido a la aparicin de los antiH2. Asienta en edad avanzada, siendo la media 71 aos. En el hombre ocupa el 3 lugar tras el cncer de pulmn y prstata. Aunque es el 2 tumor causante de muerte. Es ms frecuente en occidente que en Asia o Africa, r/c dieta pobre en residuos. Afecta por igual a ambos sexos. Etiloga 206

Es sabido que hay factores de riesgo que actan aislada o conjuntamente condicionando su aparicin. Ingesta de carcingenos ! como alquitrn del tabaco, carcingenos qumicos existentes en los colorantes y aromatizantes empleados en la industria alimentaria. Se acumulan en colon sigmoide distal y el contacto prolongado con la mucosa condiciona la aparicin del cncer por irritacin de sta. Hay se considera que la neoplasia no se desarrolla por la accin directa de los carcingenos ingeridos, ya que se ha podido demostrar que ciertos agentes deben sufrir una activacin metablica inducida por la flora bacteriana o por el hgado (circuito enteroheptico). Factores varios ! como dieta rica en grasa y pobre en fibra. Vida sedentaria. Ureterosigmoidestoma. Colecistectoma. Lesiones precancergenas ! como plipos intestinales (2/3 asientan sobre plipos adenomatosos). Poliposis familiar. Colitis ulcerosa. Existencia de tumores de colon. Localizacin 50% en sigma y recto. 25% ciego y colon ascendente o descendente. Anatoma patolgica Macroscpicamente El aspecto exterior del colon puede ser: " o deformado por el volumen del tumor. Coloracin blanquecina. A la palpacin consistencia dura o semiacortada. Forma: Polipoidea, nodular o vegetante, haciendo protusin sobre la luz intestinal. Ulceradas, extendidas trasnversalmente en el colon y rodeados por bordes duros. Infiltrativas, crecen rodeando la circunferencia intestinal (servilletero), produciendo estenosis. Cualquiera que sea su forma asienta en una vscera con contenido muy sptico, produce adenopatas inflamatorias e infiltraciones esclerolipomatosas de la grasa periclica y de los tejidos circundantes. Microscpicamente El 90% de los casos son adenocarcinomas, ms o menos diferenciados/anaplasia.

Clasificacin TNM

Estadio A ! afecta a mucosa y submucosa.Enfad localizada. Estadio B ! afecta tb a muscular.Enfad diseminada. Estadio C ! invasin de ganglios regionales. Estadio D ! metstasis a distancia: hgado, pulmn..

Vas de diseminacin: 207

 Propagacin directa o por continuidad en la pared intestinal. Se realiza en todas las direcciones, puede llegar a la grasa periclica y extenderse por la cara posterior del colon invadiendo rganos como el duodeno, ureter, grasa retroperitoneal, psoas, vejiga, tero y desprende clulas dando lugar a un implante peritoneal. (ID, vejiga, tero, vagina..) Implantacin peritoneal Debido al a descamacin celular. Implanta en las zonas de mayor declive del peritoneo como el fondo de saco retrovesical o retrouterino. Va linftica Va a los ganglios linfticos de los vasos mesentricos. Va hemtica Sist portal! metstasis en hgado Cncer de recto por v. cava! metstasis en pulmn Implantaciones en el tubo digestivo Explica las frecuentes recidivas cancerosas. Clnica Colon derecho ! ciego Dolor abdominal en fosa ilaca e hipocondrio derecho producido por alteracin del trnsito asociado a sensacin de timpanismo debido a la estenosis y distensin abdominal. A veces, dolor similar a apendicitis y colecistitis inflamatoria con diarreas escasas. Asintomtica hasta que ! tamao y palpacin de tumoracin ms o menos redondeada, adquiere un tamao muy grande. Hemorragias debidas a ulceraciones que dan lugar a anemia hipocrmica por prdida continua de sangre. Es una anemia bien mantenida por el paciente. Progresivo deterioro del estado general y ! del peso que es ms intensa que en el colon izdo. Colon izquierdo ! sigma/recto Los signos clnicos son principalmente debidos a trastornos del trnsito intestinal representado por periodos de estreimiento seguido de diarreas. Pude haber episodios abdominales dolorosos de cncer clico en fosa ilaca izda, as como la presencia de borborismos y ruidos hidroareos por el hiperperistaltismo de lucha para vencer la estenosis producida por el cncer. La sangre y moco en las deposiciones puede ser llamativa. No es infrecuente la coexistencia con hernias inguinales, apendicitis agudas supuradas e infiltracin pulmonar. Diagnstico Enema opaca ! en principio existiendo una desaparicin de los pliegues y siendo su relieve irregular. 208

Se puede observar rigidez en los bordes. Posteriormente se puede apreciar un acortamiento de la pared en el lado afecto, quedando destruida la normal configuracin de las haustras. En etapas posteriores aparece un proceso anular estenosante. Endoscopia ! colonoscopia o rectoscopia para analizar el tumor. Permite la biopsia para estudio histopatolgico. Sangre oculta en heces ! test de Bencidina. Es vlido cuando podemos confirmar o descartar con otras pruebas, screening. Puede dar falsos positivos por gastritis crnica. Si la prueba da positivo hacer diagnstico del tracto digestivo. Marcadores tumorales ! Ag carcinoembrionario elevado (! CEA).cuando hay metstasis a distancia para valorar la recidiva de colon. Util tras tto IQ (vuelve a valores "). Cuando vuelve a aumentar significa que hay crecimiento tumoral o metstasis. No es exclusivo del cncer de colon, tambin aparece en otros procesos neoplsicos como pancreatitis crnica y cirrosis heptica. Complicaciones Oclusin intestinal. Preforacin ! debido a isquemia fruto de las alteraciones hemodinmicas locales generadas por la distensin de las paredes clicas con ! de la perfusin. Tratamiento Quirrgico Encaminado a exresis tumoral o hemicolectoma. Preparacin del colon ! limpieza mecnica para eliminar la flora intestinal (enemas de limpieza, purgantes, laxantes) para evitar infecciones y abscesos abdominales. Anastomosis En ciego, colon ascendente, heptico y colon transverso HEMICOLECTOMIA DERECHA. En colon transverso cerca del esplnico, colon descendente y sigma HEMICOLECTOMIA IZDA. En colon tranverso RESECCION DEL HEPTICO COLON TRANSVERSO, ESPLNICO Y COLON DESCENDENTEHASTA LA UNION CON EL SIGMA. Enfermos con oclusin deber ser rehidratados y repuestos electrolticamente, a la vez que se les instaura SNG. En obstruccin de colon dcho ! hemicolectoma dcha previa puncin del colon y evacuacin de su contenido. En perforacin ! encamamiento, suprimir la causa para evitar peritonitis y utilizacin de ATB amplio espectro a grandes dosis. Se realiza tambin drenaje peritoneal e intestinal y debe completarse mediante hemicolectoma.

CNCERES NO COMPLICADOS !

CANCERES COMPLICADOS !

CANCER RECTAL 209

 Su incidencia es elevada. 60% de adenocarcinomas de IG en sigmoides y recto. 812% del total de las neoplasias. Localizacin similar a lo largo de todo el recto. Pronstico mejor cuanto ms alto es su asiento. Su crecimiento se hace preferentemente en forma anular, considerndose que se necesitan 6 meses para progresar de circunferencia, siendo su crecimiento en longitud ms lento. Diseminacin por va linftica realizado a travs del plexo de las hemorroides superiores. Depende de la localizacin: Tercio superior ! ganglios hemorroidales superiores GHS. Tercio medio ! a travs de GSH + ganglios hipogstricos GH. Tercio inferior ! GHS + GH + ganglios hemorroides inferiores GHI. El aspecto macroscpico es el mismo que el del colon. Histolgicamente se trata de adenocarcinomas. Clnica tarda El sntoma ppal es la hemorragia manifestada por rectorragia Existen trastornos del trnsito que la mayora de las veces consisten en episodios de estreimiento alternando con diarreas. Tambin necesidad imperiosa de defecar con expulsin de gases y mucosidad mezclada con las heces. Puede haber pujos, tenesmo y sensacin de plenitud. Diagnstico Tacto rectal ! puede notarse la existencia de tumoracin qye hace relieve sobre la pared. A veces, ser posible palpar una zona ulcerada. Es necesario reconocer la circunferencia de la pared rectal para conocer el grado de propagacin transversal y explorar la movilidad. Endoscopia ! permite medir la distancia entre la tumoracin y el ano y tambin obtener biopsias. Endosografa intraluminal ! para conocer el grado de infiltracin de las capas de la pared rectal. Proporciona informacin sobre la presencia de ganglios peritumorales afectos. Enema opaca TAC ! aporta datos de la extensin locoregional. Marcadores tumorales ! tienen un gran valor para el posterior seguimiento de los pacientes. Tratamiento Ciruga radical En los tumores situados en los ltimos cms del recto la operacin de eleccin es la amputacin abdominoperineal. Los tumores en tercio medio y superior del recto deben ser extirpados mediante reseccin anterior (se reseca = tumor + drenaje linftico superior). Ciruga local Las indicaciones con fines curativos se han establecido en: Tumores de < 3 cm de dimetro. Localizados en porcin rectal extraperitoneal. Tumor desplazable que afecta solamente a las capas de la pared rectal. 210

 Preferentemente polipoideos Histolgicamente bien diferenciados. Con fines paliativos: Pacientes que no dejan hacer colostoma. Diseminacin a distancia Criterios locales de inoperabilidad. Estado general muy deteriorado. RTP En el preoperatorio se ha empleado para reducir el tamao y grado de invasin tumoral. QTP coadyuvante Ha reducido las metstasis a los 3 aos. Tema 6 ! AFECCIONES DEL PERITONEO Y ABDOMEN AGUDO PERITONITIS Todo el tubo digestivo est recubierto de peritoneo. Hay dos tipos: parietal y visceral. Tiene una superficie similar a la corporal, aprox. 24 m2. Es una membrana semipermeable que permite exudacin y absorcin de electrolitos, protenas, etc. Gracias a su estructura linftica y vascular permite la dilisis peritoneal. Tiene una funcin plstica o autorregeneradora, la fibroplastia. En caso de agentes infecciosos forma adherencias para aislar al agente. Clasificacin

Sindromica

Agudas Crnicas (este trmino no es correcto) Difusa o generalizada Localizada Primarias ! tambin llamadas primitivas. Monomicrobianas en nios. No proviene de un foco abdominal. Suelen ser estreptococo, neumococo, foco amigdalar, urolgico o pulmonar. Secundarias ! hay diferentes tipos: Postraumticas ! estallido visceral, iatrognica, accidentes. Perforacin de rganos no infectados ! ulcus gstrico da peritonitis qumica, vescula biliar, vejiga. Perforacin de rgano infectado ! colecistitis, Crohn, apendicitis, diverticulitis, salpingitis, etc. Manipulaciones abortivas mal realizadas. 211

Topogrfico Patognica

 Sin perforacin de rganos ! isquemia disentrica (antes de que se produzca la necrosis se produce un ! de la permeabilidad peritoneal, salen tambin grmenes que dan lugar a la peritonitis. PostIQ ! apendicectoma, anastomosis digestivas, etc. Clnica Dolor ! comienzo brusco, intenso (como una pualada), a veces puede tener un comienzo lento casi insidioso como en el caso de ancianos. Vmitos ! siguen al dolor. Inicialmente son gstricos luego van descendiendo la zona de origen: biliosos incluso pueden ser fecaloides. Queda un sndrome nauseoso que hace ! aceptacin de la comida produciendo un leo paraltico que crea un crculo vicioso: se vuelve a vomitar. Ausencia de defecacin y ventoseo ! consecuencia del ileo paraltico. Pueden darse deposiciones diarreicas o " pero siempre se instaura el ileo paraltico. En la auscultacin silencio abdominal, ausencia de ruidos intestinales. Diagnstico Fiebre alta si existen colecciones purulentas o en fases tardias (peritonitis evolucionadas). Facies tpica: ojos hundidos, lengua seca, frente sudorosa. Hipotensin y obnubilacin y taquicardia. Deterioro renal, heptico y pulmonar (fracaso multisistmico) ! si no se pone remedio ! muerte. Inspeccin abdominal Ausencia de respiracin abdominal, abolido el descenso del diafragma, respiracin torcica y superficial, jadeante. Postura antilgica ! se pone como un cuatro con las piernas flexionadas. Palpacin abdominal Abdomen plano, vientre en tabla. Si no es evolucionada puede haber abultamiento abdominal. Abdomen duro a la palpacin, contraccin muscular defensiva. Maniobra de Blumber: al hacer la palpacin duele pero si se retira la mano bruscamente el dolor es todava ms intenso. Se llama tambin dolor de rebote o peritonismo positivo (es patognomnica de diagnstico de apendicitis). La percusin puede ser dolorosa, sonido timpnico. Nos orienta del grado de afectacin y la localizacin. Auscultacin El timpanismo heptico indica neumoperitoneo. En el lado derecho no se puede decir que sea as porque pueden ser los gases gstricos. Puede haber silencio abdominal y ! ruidos intestinales. Laboratorio Hemograma ! leucocitosis, ! neutrfilos con desviacin izda. ! hematocrito, alteraciones electrolticas, urea, creatinina (revelan afectacin de otros rganos). Radiologa

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 RX simple ! se observan gases abdominales por la obstruccin. Una imagen de media luna encima del hgado en caso de neumoperitoneo (indica perforacin de vscera hueca como es el intestino). RX con contraste iodado ! se debe poner cuidado porque si hay perforacin se puede agravar el cuadro por la salida del contraste. Las escopias ! antes muy usadas estn quedando en desuso por las ecografas que son menos agresivas para el enfermo y resultan muy fiables para el diagnstico. Riesgo de muerte si no se ponen las medidas teraputicas oportunas. Tratamiento Mdico El objetivo es conseguir condiciones ptimas para la IQ y control de la infeccin en postoperatorio. Reposo abdominal y evitar aspiracin traqueobronquial. SNG, sonda vesical y cateter para medir PVC que determina la cantidad y tipo de sueroterapia. Posicin de Fowler y piernas discretamente elevadas con la rodilla semiflexionada para favorecer el drenaje hacia la parte posterior del abdomen. Analgsicos, sin abusar porque pueden enmascarar el cuadro. Adems agravan la hipoTA de la peritonitis y favorecen el leo reflejo. Nutricin parenteral si es necesario con aminocidos, oligoelementos, etc. ATB de amplio espectro (aerobios y anaerobios). En postoperatorio ATB especfico para el m.o. detectado. "mente asociacin de: penic + metronidazol + aminoglucs. Tambin cefalosporinas de 2 y 3 generacin + aminoglucsido o imipenem (es muy caro). Quirrgico Control de la fuente de infeccin (apendicectoma o IQ necesaria). Limpieza peritoneal, eliminacin del exudado purulento ! drenaje. PERITONITIS AGUDA LOCALIZADA Constituye la formacin de un absceso intraperitoneal o intraabdominal. Etiologa Secundaria a peritonitis generalizada que no se ha resuelto. Espontnea por perforacin de la vscera que queda aislada por una buena funcin de la barrera parietal (colecistitis, diverticulitis, abscesos, gastroma) Postoperatoria por fstula anastomtica o fallo de suura. Por traumatismos en los que se produce el estallido del bazo en dos tiempos: En un primer tiempo ! la presin con la consiguiente hemorragia En un segundo tiempo se ponen en marcha los mecanismos fibrinolticos y posteriormente se rompe el bazo. Clasificacin ABSCESO SUFRENICO Coleccin de pus debajo del diafragma derecho o izdo o debajo del hgado. Clnica 213

 A nivel general va a haber un Sd infeccioso con fiebre, escalofros, taquicardia y ! de la TA. Sd abdominal ! dolor espontneo, vmito y alteracin del trnsito digestivo. Sntoma torcico ! dolor costal en la inspiracin y derrame pleural si est justo debajo del diafragma. Diagnstico

Laboratorio ! leucocitosis y desviacin izda (! cayados y segmentados). RX ! elevacin del hemidiafragma, derrame pleural e imgenes hidroareas en zona del absceso. Ecografa / Scanner ! confirmacin de la sospecha diagnstica y delimitacin de los abscesos. Tratamiento Quirrgico ! drenaje de la coleccin purrulenta mediante puncin evacuadora o quirrgica. ABSCESO PELVIANO Etiologa Tras apendicetoma ! salpingitis, anejitis, diverticulitis. Clnica Dolor en hipogastrio Fiebre y malestar general. Dolor en la miccin y defecacin en maniobras de Balsalva y abombamiento. Absceso paraclico despus de la perforacin de un ulcus o vesicula biliar o en forma de abscesos peritoneales. Diagnstico Tacto rectal ! abombamiento en fondo de saco de Douglas. TAC Tratamiento Quirrgico ! desbridar y drenar el absceso. Puede realizarse por va rectal, vaginal o laparotoma. PERITONITIS FIBROBLASTICA / PERIVISCERITIS / SD. ADHERENCIAL Son las mal llamadas PERITONITIS CRONICAS Cuando hay agresin peritoneal de causa infecciosa o de otro tipo se producen ADHERENCIAS FIBRINOSAS que suelen reabsorberse en pocos das y desaparecen. En ocasiones no desaparecen y forman las BRIDAS que pueden ser localizadas o generalizadas formando stas ltimas el SD. ADHERENCIAL cuando son invadidas por los fibroblastos.

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Etiologa Congnitas ! muy raras, son excepcionales y existe una membrana peritoneal de Jackson. Adquiridas o secundarias a otros procesos ! se clasifican en dos tipos: Inflamatorias: en un brote agudo ulceroso (una colecistitis aguda que trata de aislar el foco infeccioso pero luego crea un cuadro adherencial). Postoperatorias: al intervenir un abdomen siempre se producen adherencias, de ah que el tto de una peritonitis fibroblstica no sea quirrgico sino que se toman otras medidas. Patogenia No se conoce la causa de que a veces se reabsorba totalmente la fibrina y otras no. Hay dos teoras aceptadas: Existe un deserosamiento (prdida de la serosa) en caso de anastomosis digestiva y gastroyeyunostoma. Existe una isquemia a nivel de la zona deserosada y se produce adherencia y fibroplasia. Clnica Alteracin del trnsito intestinal en forma de pseudo obstruccin u oclusin intestinal que cursa con: Dolor abdominal tipo clico con peristaltismo de lucha. Distensin abdominal. Nauseas y vmitos ocasionales. Ausencia o ! de ventoseo o defecacin. A veces, este cuadro cede solo en forma de despeos diarreicos intensos o intenso ventoseo y otras veces se produce el cuadro de oclusin intestinal. Tratamiento De la pseudoobstruccin Dieta absoluta Sonda de aspiracin SNG Corregir las alteraciones hidorelectrolticas De la obstruccin total Quirrgico ! eliminar las adherencias para solucionar la obstruccin. Normalmente no resulta efectivo porque tras la intervencin vuelven a surgir adherencias nuevas. El nico medio eficaz es el lavado de la cavidad abdominal despus de una intervencin quirrgica, extirpando todos los cuerpos extraos que haya (hilos de sutura, etc.) Realizar anastomosis segura evitando deserosamientos. Reperitonizacin siempre que sea posible. Tto etiopatognico. Tema 5 . TRAUMATISMOS ABDOMINALES Se refiere a la actuacin de un agente externo sobre el abdomen. Clasificacin Cerrados ! contusiones abdominales, en los que no hay solucin de continuidad y no existe comunicacin del 215

exterior con el interior del abdomen. Abiertos ! heridas abdominales, existe solucin de continuidad. Pueden producirse aisladamente o asociarse a otros: politraumatizados. I CONTUSIN ABDOMINAL Es el ms frecuente (2/3 del total de t. abdominales). Hombres 3/1 frente a mujeres. A partir de los 50 aos. Consecuencia de: accidentes de trfico, laborales, agresiones y accidentes deportivos. Mecanismo de produccin Apoyado ! el abdomen queda atrapado entre un agente traumtico y una superficie de apoyo. P.e. al pasar una rueda por encima en un atropellamiento. No apoyado ! el abdomen recibe el golpe sin estar apoyado. P.e. puetazo, patadas y otros golpes. Indirecto o de contragolpe ! producido en cadas de altura en las que el sujeto cae sobre sus pies, nalgas o cabeza, tienen lugar lesiones en los pedculos vasculares de vsceras macizas: cerebro, hgado, bazo, etc. Aceleracin brusca ! se producen tracciones en los ligamentos de fijacin visceral y aplastamiento de las vsceras sobres las zonas de implantacin. P.e. pncreas es aplastado por la C. vertebral. Lesiones especficas por cinturones de seguridad mal colocados ! la vctima se desliza por el cinturn, las vsceras ascienden hacia la cavidad torcica exprimiendo stas contra el diafragma. Puede llegar a provocar estallido de vsceras y/o vasos. Sin embargo, el cinturn de seguridad ! la mortalidad en 3050% de los casos. Factores que determinan la gravedad de la lesin Violencia y rapidez del agente traumtico, a mayor velocidad y violencia mayor lesin. Direccin del golpe, los ms graves son os que se producen perpendicularmente sobre el abdomen; los producidos tangencialmente rebotan. La extensin del traumatismo, a igual intensidad cuanto menor sea la superficie ms grave es. Contractura o relajacin de la pared abdominal, si est contrado absorbe mejor la energa traumtica e impide la lesin directa sobre las vsceras (como en boxeo). Patologa visceral previa asociada, p.e. cirrosis, hepatomegalia, esplenomegalia; el rgano es ms sensible y frgil al traumatismo. Patologa asociada de la pared abdominal. Con la edad se produce la degeneracin cerea muscular (desgaste y adelgazamiento muscular), el msculo pierde elasticidad y se afecta ms. Tipos de lesiones Parietales ! pueden afectar a todo el espesor o a parte del espesor, desde capas dermoepidrmicas, subC, aponeurosis o msculo. Pueden ser: Equimosis o derrame hemtico puntiforme del tejido subC. Hematomas: colecciones hemticas. Rotura de fibras musculares, ! la coleccin hemtica. 216

 Rotura de vasos epigstricos, supone hemorragia importante y produccin de grandes hematomas. Viscerales ! stas sern determinantes en cuanto a gravedad y pronstico. V. macizas ! bazo, hgado, pncreas y riones (son retroperitoneales). Las lesiones que se producen dependiendo de la intensidad de la contusin van desde hematomas a estallidos: Hematomas pericapsulares, se asocian a fisuras. Hematomas subcapsulares Hematomas intraparenquimatosos Arrancamiento de pedculos vasculares Arrancamiento de ligamentos de sujecin del rgano. Estallido visceral V. huecas ! I delgado, colon, duodeno, vejiga y estmago. Las lesiones van desde estallido de la vscera con la consiguiente salida del contenido a peritoneo (riesgo de peritonitis) a equimosis o hematomas. Lesiones de epiplon y mesenterio ! por ellos circulan los vasos arteriales y venosos como mesentrica superior e inferior. La lesin produce arrancamiento de mesos y por tanto lesin vascular y hemorragia masiva. Lesiones de los grandes vasos ! sobre todo los venosos por ser menos gruesos que los arteriales. Principalmente se afectan las venas suprahepticas y porta por arrancamiento o rotura. Da origen a hemorragia. Tambin el arrancamiento de pedculos vasculares en bazo, riones produce hemorragias copiosas y cuadros peritnicos por salida del contenido a peritoneo. Clnica y diagnstico Evaluacin clnica del traumatismo abdominal mediante: H clnica breve, fijndonos en el mecanismo de produccin (la intensidad y localizacin) que nos orienta sobre el tipo de lesin. Antecedentes patolgicos orienta sobre la gravedad. Puede enmascarar sntomas. Control de FC y TA determina la situacin del sujeto frente al shock. Muestra de sangre y orina para laboratorio. Diferenciar los sntomas parietales o viscerales. Los parietales son de tipo local: dolor, equimosis, hematomas. Si el dolor es intenso puede dar ileo paraltico o parlisis intestinal. Los viscerales de vsceras huecas son sntomas peritonticos por la salida al exterior de contenido; se traducen en contractura o rigidez de la pared abdominal, ! ruidos intestinales, dolor, vmitos, hematemesis, hematuria, melenas. Los de vsceras macizas son sntomas de hemorragia intensa, palidez cutaneomucosa, hipoTA, taquicardia, frialdad al tacto, sudoracin fria, pulso dbil y filiforme y oliguria debido al shock hipovolmico. Exploracin fsica Inspeccin ! equimosis, hematomas, movilidad abdominal sobre todo en la inspiracin: si no oscila es que hay contractura que dificulta la movilidad, indicativo de lesin visceral. Palpacin ! observar si existe vientre en tabla, dolor o enfisema subC (se siente crepitacin). Percusin en zona heptica ! debe ser mate, si se escucha timpnico indica neumoperitoneo (aire por 217

rotura de v. hueca). En el lado dcho el sonido debe ser mate cuando est en decbito lateral; si le cambiamos al lado izdo y oscilan los sonidos de matideztimpanismo es sospecha de hemiperitoneo (no siempre tiene porque ser sangre aunque es lo ms normal), dar distensin abdominal. Auscultacin ! ausencia o ! de ruidos intestinales. Auscultacin y percusin torcica ! puede haber rotura de diafragma y las vsceras pasan a la cavidad torcica. Tacto rectal ! valorar la existencia o no de colecciones lquidas en el saco de Douglas. Exploracin general ! resto de aparatos y sistemas (trauma, neuro, etc) para detectar o descartar otras lesiones. Hematuria puede indicar lesin genitourinaria. En sangre: hematocrito (bajo indica hemorragia, al ppio puede ser normal porque no hay hemodilucin), leucocitosis (desviacin izda: ! cayados y segmentados indicara peritonitis), amilasa elevada si hay pancreatitis traumtica RX ! simple de trax y abdomen. Se puede observar: Neumoperitoneo entre hgado y cpula diafragmtica, indica rotura de vscera hueca. Media luna entre hgado y diafragma. Opacidad en zonas heptica y renal. Hematoma periheptico y perirenal. Cpula diafragmtica alterada, elevada por rotura. El hgado es raro pero el estmago s. Se ve posicin anmala del diafragma, silueta cardiaca anormal, desplazamiento de la trquea. Pueden verse fracturas de columna, costales, aplastamientos seos, etc. RX con contraste iodado en tracto digestivo es problemtico por la toxicidad, puede irritar el peritoneo. Se usan para cistografas, urografas si se sospecha de lesin vesical. Arteriografa selectiva ! permite llegar a la arteria y liberando un contraste observar el grado de afectacin heptica, esplnica, etc existe. Ecografa de vsceras macizas ! sobre todo para ver si hay acmulos hemticos. Y valorar lesiones. Puncin abdominal ! se debe realizar en los 4 cuadrantes, empezando por el ms sospechoso. Ver si hay lquido y el lquido que es. Si pinchamos un asa intestinal no pasa nada. Puncin de lavado peritoneal ! se introduce Ringerlactato entre ombligo y pelvis. 1 litro durante 1530 minutos. Luego se aspira o se deja que salga por gravedad. De la muestra se analiza: Hematies > 100.000/cm3 indica puncin " Leucocitos > 500/cm3 indica puncin " y rotura de vscera hueca con peritonitis. Amilasa ! indica puncin " y problema pancretico. Bilirrubina ! indica puncin " y problema heptico. Permite adems cuantificar e identificar m.o. y ATBgrama si fuera necesario. Tratamiento Regla de los tres tubos:

SNG S. Vesical Venoclesis Valorar estado general e iniciar tcnicas o medidas de reanimacin. Valorar TA , FC, diuresis, contractura de pared abdominal ! observar si est en shock. Tto del shock Reposicin de volemia mediante expansores plasmticos o transfusin. Si no remonta se indica IQ. 218

 IQ ! se lleva a cabo si: Persiste estado de shock Vuelve a aparecer shock tras remitir. Puncin de lavado es " Hay irritacin peritoneal Hay ocupacin abdominal por lquidos Siempre que haya dudas Laparotoma ! es una medida de diagnstico que se lleva a cabo en ltimo lugar. Se hace media, supra e infraumbilical (desde apfisis xifoides hasta pubis). Permite exploracin exhaustiva, lesiones viscerales y exploracin completa de todas las vsceras e incluso tto de las lesiones encontradas. II HERIDAS ABDOMINALES Clasificacin Penetrantes ! penetran en la cavidad abdominal. No penetrantes ! afectan desde piel a peritoneo sin penetrar. Etiologa Arma de fuego Arma blanca Asta de toro. Anatomopatologia Las no penetrantes son poco frecuentes. Por arma blanca y asta de toro con orificio de entrada en la piel y cierto recorrido; por arma de fuego se produce cierto recorrido y un orificio de salida que sera una herida en seda. Se producen desgarros musculoaponeurticos, lesiones en vasos, ... que producen hematomas y sntomas locales. Las penetrantes son complejas y la gravedad depende de las vsceras afectadas. Tipos de lesiones. Clnica Lesiones parietales ! el orificio de entrada ser diferente segn el arma, tipo de proyectil y la distancia. Podemos observar hematomas y desgarros musculares. Contusiones viscerales ! sobre todo a nivel de I. delgado. Se puede producir isquemia que puede llegar a necrosis y peritonitis. Quemaduras ! de la pared abdominal y las vsceras por el calor del proyectil. Lesiones de colon como perforaciones o desgarros, tambin en I delgado. Lesiones de rganos plvicos ! vejiga y recto. Lesiones de vsceras macizas ! el proyectil puede quedar incrustado actuando como tapn hemosttico. Tambin puede haber hemorragia intensa sobre todo si afecta al hilio esplnico o heptico. Lesiones vasculonerviosas y del mesenterio ! afectacin de femorales, ilacos, aorta, cava, supraheptica, etc. Dar lugar a fenmenos hemorrgicos importantes. S locales ! afectacin de la pared abdominal por el orificio de entrada y/o salida y el trayecto. 219

 S derivados de la afectacin visceral ! cuadro peritontico (vsceras huecas) shock sptico. Shock hipovolmico por la hemorragia. Afectacin del estado general. Tratamiento Medidas de reanimacin. Estabilizacin de las constantes. Laparotomia exploratoria de todas las vsceras. Tto de la puerta de entrada con profilaxis antitetnica. Tema 6 ABDOMEN AGUDO Es un sndrome caracterizado por la existencia de 3 sntomas: Dolor abdominal Alteracin del trnsito digestivo: vmitos, cambios del hbito intestinal. Deterioro progresivo del estado general. Estos 3 sntomas deben existir para que se catalogue como abdomen agudo. Se excluyen los procesos que a pesar de ser abdominales y urgentes NO renen estas 3 caractersticas p.e. hemorragia digestiva porque dolor. Clasificacin Desde el pdev etiolgico: Cuadros de origen digestivo ! apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, perforacin de vscera hueca, diverticulitis, oclusin intestinal. Cuadros de origen urolgico ! clico nefrtico, torsin de testculo. El clico renal puede dar parlisis intestinal ! leo paraltico. La torsin testicular ! isquemia, testculo tumefacto, necrosis, dolor, vmitos. Causas ginecolgicas ! rotura de embarazo ectpico, salpingitis, anexitis, complicaciones de quistes de ovario como torsin o rotura. Causas vasculares ! rotura de aneurisma de aorta abdominal ! isquemia mesentrica puede ser de origen trombtico o emblico. Desde el pdev patolgico: Origen peritontico ! peritonitis, puede ser un problema sptico: Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, necrosis intestinal, etc. O asptico: Perforacin de ulcus salida de jugo gstrico peritonitis abacteriana estravasacin de bilis a peritoneo peritonitis pancreatitis aguda edematosa (enzimas) peritonitis asptica. De origen traumtico ! heridas por arma blanca o de fuego en vsceras macizas o huecas. Hemoperitoneo peritonitis asptica con intenso deterioro del estado general. De origen obstructivo ! obstruccin a nivel intestinal por un tumor. Puede dar como consecuencia leo paraltico por la estrangulacin herniaria. A nivel biliar se produce un clico y se enclava en el cstico o coldoco. En vas urinarias clculo en uretra o urteres clico renal. De origen vascular ! obstruccin de arterias viscerales por trombosis o embolias, por torsin del pedculo vascular, por obstruccin de un vaso, por rotura de grandes vasos (aneurismas). De origen mixto ! debido a causa traumtica y peritontica. P.e. pualada en abdomen que perfora el 220

colon. Clnica Dolor abdominal ! es el sntoma ms importante. Demuestra existencia de afectacin orgnica. Aparece precozmente y mantiene las caractersticas organotpicas en las fases iniciales. Cuando est evolucionado las caractersticas peritonticas marcan el inicio del cuadro. El que ms interesa es el inicial no el evolucionado Dolor visceral ! es un dolor sordo, profundo, vago que el paciente percibe en su interior, sensacin de angustia por temor a lo desconocido. Generalmente se localiza en la lnea media y se acompaa de reaccin vagal muy severa (bradicardia, hipoTA, sudoracin e inactividad) debido a la afectacin de la serosa de la vscera. Dolor parietal ! tambin llamado superficial o somtico. Se localiza perfectamente a punta de dedo, lmites precisos. Es ms agudo que el visceral. Suele ser de aparicin brusca, muy claro y es familiar al paciente. Va acompaado de hipersensibilidad e hiperestesia cutnea y rigidez y contractura muscular, taquicardia, palidez cutnea. Intenso dolor al realizar la maniobra de Vansalva. Dolor referido ! el paciente siente o localiza el dolor en zonas distintas de la estimulacin dolorosa. Se localiza sobre la piel debido a las conexiones nerviosas a nivel del segmento medular. Los nervios de las vsceras se integran dentro de la mdula espinal. Es la irradiacin del dolor visceral. Las vsceras y rganos tienen somas cutneos donde se manifiesta el dolor referido, son las zonas de HEAD: Vescula biliar ! hipocondrio dcho. Dolor visceral ! epigastrio. Dolor somtico ! hipocondrio dcho. Dolor referido ! regin subescapular dcha. Ulcus ! brote agudo. Dolor visceral ! epigastrio. Dolor somtico ! epigastrio e hipocondrio dcho. Dolor referido a C vertebral ! 12 dorsal y 1 lumbar. Pancreatitis Dolor visceral en epigastrio Dolor somtico en barne Dolor referido ! cinturn en epigastrio y hacia espalda. Momento y aparicin del dolor Se inicia cuando debuta el cuadro responsable del abdomen agudo.

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Puede ser de modo brusco ! e incluso despertar al individuo, agudo y muy violento como en ulcus. O urente, pulstil en la pancreatitis, afectacin vascular isqumica o torsin de los pedculos vasculares. O larvado ! progresivo. En procesos inflamatorios como apendicitis, colecistitis, Topograficamente Dolor parietal se localiza en: hipocondrio dcho: dolor hepatobiliar, gastroduodenal, colon dcho y ngulo legtico del colon. Hipocondrio izdo: procesos de la cola del pncreas, bazo y colon descendente. Epigastrio: procesos gstricos. Fosa ilaca dcha: ciego, colon ascendente, apndice y ovario y anexos dchos. Fosa ilaca izda: colon descendente, sigma, ovario y anexos izdos. Hipogastrio: vejiga, tero y parte proximal de anexos. Carcter Clico ! retortijn que se intensifica poco a poco. Puede llegar a ser paroxstico. ! intensidad y despus volver a aparecer, indica hiperperistaltismo de lucha para resolver obstruccin. Brusco y cte ! orienta hacia cuadro peritontico. Alteracin del trnsito intestinal ! fundamentalmente se ve vmitos y cambios del hbito intestinal. Los vmitos aparecen frecuentemente aunque pueden no estar en muchos procesos como el ulcus. En nios o ancianos se suelen preceder de nauseas y rechazo de alimento (igual significacin que vmito). Casi siempre el dolor precede al vmito y el tiempo desde el inicio hasta la aparicin varia dependiendo del nivel a que se encuentre la obstruccin. Pueden ser de contenido gstrico, biliar, yeyuno proximal (amarillento), ileon (verdoso) o fecaloideo (sigma). Normalmente no se llega a los fecaloideos porque se ha resuelto el cuadro o el paciente ya ha muerto. Los cambios en el hbito intestinal pueden ser en forma de: Diarrea ! en la apendicitis evolucionada debido a la irritacin de la serosa peritoneal. Pseudodiarrea en las obstrucciones altas, se trata de heces semilquidas acumuladas en sentido distal a la obstruccin. Estreimiento, ausencia de peristaltismo, distensin abdominal y ausencia de ventoseo en caso de vlvulo o giro de asa intestinal. Deterioro del estado general ! la rapidez depende de la gravedad. La fiebre y los escalofros revelan toxemia, sepsis. En estadios finales de shock sptico no suele haber fiebre. Alteraciones hidroelectrolticas debido a los vmitos. Hipoproteinemia Estado de shock, ! TA, sudoracin fra, palidez intensa, pulso filiforme 222

 Deriva en insuficiencias orgnicas y sistmicas (renal, heptica) MUERTE. Diagnstico Exploracin fsica Determinacin de ctes vitales: TA, T y FC. Examen general de paciente con reconocimiento abdominal: Inspeccin ! abdomen, contorno, movilidad a la respiracin (si no existe sospechar de perforacin), peristaltismo, es visible en personas muy delgadas. Palpacin ! primeramente que nos indique dnde le duele. Nos fijaremos en el grado de defensa, contractura muscular, vientre en tabla. Se realizan una serie de maniobras: Maniobra de San Martino ! tacto rectal hace desaparecer la contractura irradiada. Maniobra de Blumberg ! peritonismo ". Dolor de rebote, exacerbacin del dolor al levantar la mano bruscamente tras la palpacin. Hiperestesia cutnea en tringulo de Sherren ! percepcin anmala de la sensibilidad cuando existe apendicitis aguda. Signo de Murphy ! en la colecistitis. Palpacin profunda en hipocondrio dcho el dolor ! al respirar, se observa que cesa de respirar para aliviar el dolor. Percusin ! timpanismo en todo el abdomen por distensin abdominal, desaparicin de la matidez heptica que es sustituida por timpanismo cuando existe neumoperitoneo por perforacin de vscera hueca. La matidez es cambiante en los flancos: mate en dcho y timpnico en izdo. Si el paciente se gira sobre el lado dcho sera a la inversa por movimiento del lquido acumulado en cavidad abdominal. Auscultacin ! silencio abdominal, abolicin de ruidos intestinales o ! del peristaltismo de lucha (esfuerzo que hace el intestino por superar la obstruccin. Tacto rectal ! en fondo de saco de Douglas para ver si est abombado. Si produce dolor, en dcha: anexitis, apendicitis; en la izda: diverticulitis. Nos orienta el proceso. Tacto vaginal Analtica Hemograma ! nos indicar anemia, ! GR, ! Hb, ! hematocrito que orientan hacia hemorragia intrabdominal. Leucocitosis, neutrofilia y desviacin izda ! orientan hacia proceso infeccioso. Amilasas, lipasas ! son indicadoras de pancreatitis, colecistitis. Orina ! hematuria indica clico nefrtico. Estudio radiolgico: RX simple RX trax ! para descartar procesos asociados como derrame pleural (frecuente en pancreatitis aguda). Rotura de costillas. RX abdominal ! las calcificaciones en hipocondrio dcho pueden orientar hacia colelitirasis o litiasis en pelvis renal. Calcificacin en mesogastrio orienta hacia pancreatitis crnica. Calcificacin en fosa ilaca dcha orienta hacia apendicitis, en flanco dchoizdo: clculos. Calcificaciones en hipogastrio encima del pubis orienta hacia un mioma uterino calcificado. Imgenes gaseosas ! se ven en la obstruccin intestinal, neumoperitoneo (media luna sobre hgado), imagen area en retroperitoneo indica brote ulceroso, abscesos abdominales tienen imagen +/ redondeada, lquido peritoneal. 223

 Opacificaciones ! tambin se visualizan. RX con contraste Pielografa o urografia ! para ver el rin. Es til en la litiasis renal. Colangiografas + RMN ! para ver coledocolitiasis. Trnsito de Ba y enema ! obstruccin de intestino o colon. Arteriografa o angiografa por va femoral ! para detectar aneurismas o ver trombosis mesentrica superior o inferior. Ecografa Para valorar colecciones lquidas, derrames intraperitoneales, y la va biliar. TAC ! Para ver los masas tumorales, delimitar los abscesos. Puncin peritoneal ! Para ver hemoperitoneo Lavado peritoneal ! con Ringerlactato. Laparoscopia ! ltima medida diagnstica Tratamiento Requiere tto inmediato y urgente una vez establecido el diagnstico. Precisa tto IQ en la mayora de los casos; bien inmediato p.e. estrangulacin herniaria o urgente pero no inmediato. Es necesario remontar al paciente antes de la IQ: Funcin renal. Hemostasia Funcin cardiopulmonar Tras estudios: Fluidoterapia y correccin hidroelectroltica Tto antishock: trasfusin de sangre, plasma. SNG para evitar aspiraciones a pulmn. Sonda vesical ATB de amplio espectro si se sospecha de cuadro infeccioso o profilaxis de IQ. Analgsicos, nunca antes del diagnstico etiolgico (para no enmascarar sntomas). La tcnica IQ depende del proceso originario. FASES DE LA CONSOLIDACION DE FRACTURAS OSEAS FASE I ! FORMACION DEL HEMATOMA empieza a incorporar depsitos de Ca. Los osteoblastos formarn hueso esponjoso o cartlago Se inicia cuando se produce la fractura, alrededor de segn su situacin los fragmentos y de la mdula sea. 24 horas se forma cogulo en punto de la lesin. Si hay dao muscular e en el hematoma. hstico se formacogulo masivo que hace de marco para depsito de nuevas clulas seas. FASE IV ! OSIFICACIN DEL CALLO 224

FASE II ! PROLIFERACION CELULAR

Los osteoblastos siguen siendo el marco para formacin del hueso. La acumulacin en el punto de Proliferacin de fibroblastos y capilares a medida que fractura se llama formacin del callo seo. El el hematoma se transforma en red de fibrina. El colgeno comienza a reforzarse incorporando hematoma es sustituido por teido de granulacin. depsitos de Ca. Los extremos de la fractura se unen entre s al formarse la ltima capa de hueso. Esta fase FASE III ! FORMACION DE CALLO DE se denomina tambin de unin. OSTEOBLASTOS FASE V ! CONSOLIDACION Y REMODELADO Los osteoblastos penetran en la zona fibrosa y la unin de los huesos se hace firme. Se forma el El exceso de callo seo se reabsorbe y el hueso colgeno que esponjoso primitivo se remodela con hueso compacto siguiendo las lneas de fuerza. 1

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