BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Syok merupakan suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan irreversible pada jaringan organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok distributif dan syok obstruktif. Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan, penurunan nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke jantung dan akhirnya akan lebih memperberat curah jantung. Perdarahan merupakan keadaan darurat medis yang sering dihadapi oleh dokter di ruang gawat darurat dan unit perawatan intensif. Kondisi ini dapat menyebabkan hilangnya secara cepat dan signifikan volume dari intravaskular sehingga terjadi syok hipovolemik, yang juga dikenal sebagai syok hemoragik.

Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi penurunan pengisian ventrikel, menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian. Pengelolaan syok perdarahan ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi hemodinamik, kontrol perdarahan, stabilisasi volume sirkulasi, optimalisasi transpor oksigen dan bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah pemberian loading cairan. Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan pemberian kristaloid/koloid dilanjutkan dengan transfusi darah komponen. 1.2. Tinjauan Pustaka Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis dan penatalaksanaan dari berbagai macam syok. Selain itu, makalah ini akan membahas syok hipovolemik akibat perdarahan secara lebih lengkap.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Syok 2.1.1. Definisi Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat. 2.1.2. Klasifikasi, Patofisiologi dan Gejala Klinis Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut : Syok Kardiogenik Syok Obstruktif Syok Distributif Syok Hipovolemik

2.1.2.1. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung ( pump failure ). Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat, misalnya pada :

seperti infark b) Obat obat yang mendepresi jantung c) Gangguan irama jantung Patofisiologi syok kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10 %. disertai oligouri dan vasokontriksi perifer. Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang dirawat di rumah sakit. Penyebab lain syok kardiogenik adalah toksik karena obat – obatan seperti adriamisin. kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. sehingga tekanan darah turun. gangguan mekanik seperti tamponade. Pengobatan . Syok merupakan komplikasi infark paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi 80-90 %.a) Penyakit jantung iskemik. tekanan kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) naik. infeksi seperti miokarditis. akut mitral insufisiensi dan lain – lain. Dari penelitian GUTSO didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai 56 % ( dibandingkan 3 % kematian pada penderita tanpa syok ).

Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas. aritmia. kulit biasanya lembab dan dingin. reaksi vagal. ekstremitas dingin disertai sianosis perifer. diare. 2. Biasanya penderita tampak gelisah. yaitu distensi vena leher dan tanda oedem paru ( dispneu. Gejala klinis dan Diagnosis Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg. disertai adanya oligouria.1.2. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat. obat obatan dan dehidrasi. pucat. Syok Obstruktif Syok ini disebabkan oleh obstruksi aliran ke sirkulasi sentral. antara lain terlihat pada : . seperti perdarahan. SGOT.2. CKMB. batuk dan ronki ). yaitu bila diuresis kurang dari 20 – 30 cc/jam. CPK. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi.dini pada infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok kardiogenik. dan LDH menunjukan kenaikan. Direk perkutaneus transluminal koroner angioplasti pada infark jantung akut juga dapat menurunkan insidensi syok. disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat dan dengan pemeriksaan enzim jantung.

Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan / tonus pembuluh darah perifer.3. Endotoksin basil gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler. sehingga darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh.1. enterokokus.2.1. pseudomonas. proteus.3. Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negative (coli. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan .   Tamponade jantung Pneumotoraks Emboli paru 2.2.1. jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif (streptokokus. stafilokokus. aerobakteri). Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi. Clostridium welchii). Syok ini terjadi pada :      Syok neurogenik Cedera medulla spinalis atau batang otak Syok anafilakis Obat-obatan Syok septik 2.

Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah meuingkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru-paru. Patofisiologi syok septik 1. yang ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral. atau radiasi. denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. leukemia.terjadinya hipovolemia kapiler relatif. Pada stadium awal curah jantung meningkat. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma. atau yang mendapat pengobatan kostikosteroid. penyakit saluran genitourinarius. saluran empedu. karena darah balik berkurang (terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah). atau manipulasi saluran kemih. obat penekan kekebalan. Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah jantung. granulositopenia berat. diabetes melitus. Faktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan. dan ginekologik. sedangkan peningkatan cairan permeabilitas menyebabkan kehilangan intravaskuler ke interstitial yang terlihat sebagai oedem. Pada pasien yang sudah syok paru-paru ditandai . 2.

trombositopenia. Gejala klinis syok septik 1. 3.dengan gejala gagal paru-paru progresif. 4. batuk dan asidosis. dispneu. hiperventilasi. Petekia. trombositopenia. perirektal. Demam tinggi > 38. kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi). 6. leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kin. atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. . Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena pemacuan proses pembek-uan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri. 2. 5. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam. Takikardia.9°C. P02 arterial turun. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg. hipotensi. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen. 7. 3. Sering diawali dengan menggigil. Sedangkan nada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya. Hiperventilaci dengan hipokapnia.

neomisin. edema laring. baik merupakan suntikan atau cara lain. ampisilin.2. tetrasiklin. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin. gagal napas. sulfanamid.1. . Kematian terjadi pada penderita berusia di atas 20 tahun. kanamisin. sefalosporin. henti jantung. dan mitmia jantung.2. Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. Kematian pada usia dewasa biasanya merupakan kombinasi syok. Patofisiologi Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian pertama. serum antidifteri.2. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan oleh edema taring. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok.3. dan antirabies. antitetanus. dan kematian mendadak. serum kloramfenikol. Syok Anafilatik Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat.

gastrointestinal. biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen. zat radiodiagnostik. kacang. dan kulit. gatalgatal di kulit dan mukosa. Gejala Klinis 1. hidung tersumbat. edema laring. ACTH. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.  Sedang : gejalanya lebih berat. biasanya terjadi dalam 2 . obat bius (prokain. heparin. Menurut derajat keparahan :  Ringan : mata bengkak. ikan laut. enzimenzim. vitamin. kentang.Alergi terhaclap gigitan serangga. mangga. dll. kumankuman. dapat pula terjadi bronkospasme. mual. selain gejala di atas. 2. susu. system kardiovaskuler. lidokain). juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik. muntah. bahan darah. bersin-bersin. tidak fatal. insulin. coklat. makan telur.

edema laring.4. disfagia.2. henti jantung. Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume interventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung. hipotensi. Syok hipovolemik disebabkan oleh : Kehilangan darah. diare. 2.jam setelah terpapar antigen. dart koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung. gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasine.  Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen. misalnya luka bakar. napas sesak. nyeri perut. . Kehilangan plasma. kejang. aritmia jantung. muntahmuntah.1. baik karena perdarahan maupun hilangnya cairan tubuh. syok. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebut juga sebagai preload syok yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskular. misalnya perdarahan. stridor. sianosis.

haus dan tekanan darah sistolik 80 – 90 mmHg. cairan yang masuk kurang ( misalnya puasa lama ). usus. Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik ) a. cairan yang keluar banyak ( misalnya diare. Tidak terjadi perubahan kesadaran. Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus ). .- Dehidrasi. takikardi ringan dengan tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg. Klasifikasi syok hemoragik Pre syok ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan kurang dari 15 % ( 750 ml ) volume darah. Pasien juga akan terlihat gelisah. fistula. dan ginjal ). berkeringat dingin. Pasien mengeluh pusing. volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang. dan mungkin ( tidak selalu ) terjadi asidosis metabolik. Syok sedang Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia waktu singkat ( hati. muntah – muntah. Syok ringan ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan 15 – 30 % ( 750 – 1500 ) volume darah.

fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung. lalu disusul nadi menjadi tidak teraba. koma ) dan sudah ada gejala hipoksia jantung ( EKG abnormal. curah jantung turun ).5 ml/kgBB/jam ) dan asisdosis metabolik. tetapi tidak teraba denyut nadi ). Henti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi elektromaknetik ( kompleks gelombang EKG masih ada. apneu ). dan tekanan darah sistolik antara 70 – 80 mmHg. tetapi kesadaran masih baik. Mekanisme kompensasi vasokontriksi pada organ dan jantung. Syok berat Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran ( delirium. stupor.Sudah timbul oligouria ( urin kurang dari 0. Perdarahan masif > 40 % dari volume darah dapat menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun ( sistolik 0 – 40 mmHg ) dan pasien menjadi koma. . megap – megap dan akhirnya terjadi mati klinis ( nadi tidak teraba.

termasuk histamin. Pelepasan kateklamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. beta endorfin. mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena. yang tidak banyak membantu .b. dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin – sitokin lain. Pada syok perdarahan yang masih dini. respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Vasokontriksi bertujuan untuk menaikan pre load. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi. jantung dan otak. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Patofisiologi syok hemoragik Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit. Hormon – hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok. otot. tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Karena cedera. dan sirkulasi viseral ( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginajl. bbardikinin.

Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik.memperbaiki tekanan sistemik. lemak.Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit. otot. maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik normal hilang. dapat dijelaskan sebagai berikut : . Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP ( adenosine triphosphate ) tidak memadai. Cara paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya. dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik. sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. . Pada tingkat seluler.Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan terhadap iskemia iskemia waktu . pH arteri masih normal. dan tulang ).

3. hipotensi sedikit. Syok ringan Takikardia minimal. Pasien mengeluh merasa dingin. basah. Urin normal / sedikit berkurang. Pucat sekali.singkat ( hati.Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak. Anuria. Penderita merasa haus. Syok berat Takikardia < 120 x / menit. . agitasi. usus dan ginjal ). Gejala klinis syok hemoragik 1. Oligouria / anuria. kesadaran menurun. . c. asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik. dan terjadi asidosis metabolik. pucat. Syok sedang Takikardia 100 – 120 x / menit. Hipotensi sistolik 90 – 100 mmHg. 2. Hipotensi sistolik < 60 mmHg. Vasokontriksi tepi ringan : kulit dingin.

Tabel 1. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Tabel 2. Derajat dari Perdarahan .

Terapi Syok Secara Umum 3.2. produksi urin dan tingkat kesadaran. dan mempertahankan suhu tubuh.1. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. menstabilkan kondisi pasien.BAB III PENATALAKSANAAN Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. mengefisiensikan sistem sirkulasi darah. memperbaiki oksigenasi tubuh. 3. Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. 3.1.1. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. 2. 3. memperbaiki volume cairan sirkulasi darah. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Prinsip Dasar Penanganan Syok Tujuan utama pengobatan syok ialah melaliaikan penanganan awal dan khusus untuk: 1. Pemeriksaan penderita yang lebih . Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital.

rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. mengikuti perkembarigan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. fungsi motorik dan sensorik. Disability-pemeriksaan neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. 3. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengzndalikan perdarahan internal. pergerakan mata dan respon pupil. informasi ini bennanfaat dalam menilai perfusi otak. memperoleh akses intravena yang cukup. 2. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak . Cukupnya perfusi jaringan menentiikan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi clan oksigenasi. Sirkulasi kontrol perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat. 1. dan menilai perfusi jaringan.

Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer. penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari "ubun-ubun sampai ke jari kaki" sebagai bagian dari mencari cedera. 5. 4. Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat. Bila menelanjangi penderita.2. 3. jugularis atau vena . maka digunakan akses pembuluh sentral ( vena-vena femoralis.harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera ititrakranial. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah pembuluh darah lengan bawah. Akses Pembuluh Darah Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. sangat penting mencegah hipotermia.1. Exposure-pemeriksaan lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya.

Larutan . Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks. Kalau kateter intravena telah terpasang. karena itu bila keadaan penderita sudah memungkinkan. teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Analisis gas darah arteri juga harts dilakukan pada saat ini. pemeriksaan laboratorium yang sesuai. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikar.3.subclavia dengan kateter besar ). Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral. Pada anak-anak dibawah 6 tahun. maka jalur vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. yaitu pneumotoraks atau hemotoraks. diarnbil contoh darah untuk jenis dan crossmatch. dan tes kehamilan pada wanita usia subur. 3. Terapi Awal Cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril. pemeriksaan toksikologi.1.

Apabila pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut. Walaupun NaC1 fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. .Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. Ini dikenal dengan sebagai hukum "3 untuk 1" Namun. dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. tingkat kesadaran dan perfusi perifer. sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. NaC1 fisiologis adalah pilihan kedua. Pada tabel di bawah. lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi endorgan yang memadai. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya. misalnya keluaran urin. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.

Bila volume intravaskular berkurang. tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan rnengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal. dan lama perdarahan. jantung akan tetap sehat dan kuat. baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. hati.2.RESPON CEPAT Tanda vital Kembali ke normal 1 RESPON SEMENTARA Perbaikan sementara. keeuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. kecepatan. dan kulit. Terapi Kausal 3. Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasienpasien trauma. Akan terjadi perubahan – perubahan hormonal .2. tensi TANPA RESPON Tetap abnormal dan nadi kembali Kehilangan darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Operasi Minimal (10-20%) Sedikit Sedang turun (20-40%) Banyak Berat (>40%) Banyak Sedikit Mungkin Sedang-banyak Sangat mungkin Segera Emergensi 3. Pada syok hipovolemik.1. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume.

tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Pasang infus dan ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab 3. Bahaya infus yang cepat adalah oedem paru. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid ( darah plasma. Perhatian harus ditunjukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. dextran. infus harus dilambatkan. terutama pasien geriatri. Dengan demikian. Catat tanda – tanda vital 2. dengan akibat terjadi hemodilusi ( dilusi plasma protein dan hematokrit ) dan dehidrasi interstitial.9 % tetes cepat ( 1000 – 2000 ml dalam 30 – 60 menit ) . Pilih RL/NaCl 0. 1. dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah. sistem ADH. Infus cairan tetap menjadi pilihan utama dalam menangani pasien hamil. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial.melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron. dsb ) dan cairan garam seimbang. dengan akibat tanda – tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang.

Ht < 25 %. tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan perfusi sedang kembali ke normal. Khusus      Kapilary refill time < 2 detik MAP 65-70 mmHg O2 sat >95% Urine output > 0. dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita.4.7) . b. jika membaik tetapi Hb < 8 gr.5-0. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi. infus dilambatkan dan tidak perlu transfusi 5. Jika hemodinamik membaik. Walaupun begitu. teruskan cairan. pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Umum Tanda dan gejala perfusi yang tidak memadai. beri transfusi darah dan koloid. Jika hemodinamik memburuk. Pulihnya tekanan darah ke normal. yang digunakan untuk diagnosis syok. tetapi kuantitas sukar ditentukan. begitu juga jika hemodinamik memburuk Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ a.5 ml/kg/jam (dewasa) . > 1 ml/kg/jam (anak) Syok indeks = HR/SBP (normal 0.

. Pemberian cairan ini sebanyak 1 – 2 liter selama 30 – 60 menit dapat memperbaiki sirkulasi. Syok Septik 1.  CVP 8 to12 mm Hg ScvO2 > 70% 3. Kombinasi pemberian dua antibiotika spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis. Obat inotropik Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaab syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan. Antibiotika Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa dan diberikan secara intravena. serta memperbanyak produksi urin. tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal. Misalnya pemberian Klindamisin dengan Aminoglikosida ( gentamisin atau trobamisin ). Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesentrik meningkat.2. 3. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgBB/menit. Terapi cairan Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan pada saat syok sepsis. . sebagai terapi permulaan sebelum dilakukan uji kepekaan bakteri. 4.2. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.

3. ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab. . .Catat tanda – tanda vital dan monitoring dengan EKG. .2. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. .34.3. Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis. dan operasi kardiovaskular.Berikan oksigen 8 – 15 liter / menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg. Periksa AGD .Letakan kanulasi tepi vena dengan kateter no. 20 dan berikan infus dextrose 5 % perlahan. .Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukan oedem paru. angioplasti. Syok Kardiogenik Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya segera dikirim ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi. Pastikan jalan nafas tetap adekuat.Bari Natrium Bikarbonat 1 – 2 ampul IV perlahan – lahan untuk mengkoreksi asidosis metabolik dan mempertahankan pH darah diatas 7. kecuali pasien dengan penderita oedem paru berat. beri cairan garam fisiologis 100 ml perlahan untuk mengkoreksi hipovolemia. .Letakan pasien pada posisi terlentang.

sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. . tambahkan dosis hingga 40 mg. Pada adekuat dan pasien dengan perfusi jaringan ya n g tid ak volume intravaskular yang adekuat harus dicari adanya tamponade jantung sebelum kemungkinan pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis. Berikan furosemid dengan dosis 20 mg IV dan apabila tidak ada perbaikan dalam 30 menit. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosintesis segera. maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali. gangguan elektrolit. Harapan hidup jangka panjang yang m e n g e c e w a k a n d a r i penanganan syok kardiogenik akibat .Bila terjadi takiaritmia. . harus segera diatasi. .Jika pasien menunjukan adanya oedem paru. dan keseimbangan elektrolit yang terjadi.Rasa nyeri akibat infark akut dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin..Koreksi hipoksia.

Guyton menyimpulkan bahwa coronary . Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel.arterybypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan padas e m u a pasien s yo k kardiogenik akibat infark m i o k a r d . T i n d a k a n o p e r a s i d i l a k u k a n a p a b i l a didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. C A B S juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan t i n d a k a n a n g i o p l a s t i .infark miokard dengan terapi medis telah mendorong d i l a k u k a n n ya t i n d a k a n b e d a h revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung. .

Terapi cairan resusitasi pada pasien syok hemoragik perlu mendapat perhatian lebih serius untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. mengatasi komplikasi dan mempertimbangkan terpai lanjutan. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ. Hal-hal yang menjadi bahan pertimbangan:  Mengetahui stadium syok hipvolemik dan perubahan patofisiologi terkait  Deteksi dini compensated shock agar cairan bisa diberikan adekuat  Mengetahui berapa banyak cairan kristaloid/koloid diberikan  Indikasi transfusi darah  Bagaimana mengetahui keberhasilan resusitasi . Secara umum penatalaksanaan syok adalah dengan cara memperbaiki perfusi jaringan. mencari penyebab. mengatasi penyebab.BAB IV KESIMPULAN Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak mendapat aliran darah yang adekuat. oleh karena itu syok membutuhkan penanganan segera.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful