BAB I TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. (3,6) . Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(7)

II.

ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis
(8)

Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media
(6)

. Arteri karotis interna memberikan 1

vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior
(6)

. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi

pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas (6).

III.

PATOFISIOLOGI

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis
(9)

. Erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis (6). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara (6) : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).

Gambar 4. Iskemik penumbra (11) Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra (6). Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan (8). Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (8). Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

IV.

FAKTOR RISIKO 4

1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo sistinuria (5,6). Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna (12). 2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia (5,6).

V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) : 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

VI. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis (6) a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6): a. Buta mutlak sisi ipsilateral b. Hemiparese kontralateral 3. Arteri Basilaris (6) a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo 4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14) a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. b. Gangguan sensorik kontralateral. c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis. 6. Arteria serebri media (14) a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia. VII. DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil (6) : 1. Penemuan klinis Anamnesis : a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak b. Tanpa trauma kepala 6

c. Adanya faktor risiko GPDO Pemeriksaan Fisik d. Adanya defisit neurologi fokal e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya 2. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : 1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI (11) 7

2. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal) 3. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) 4. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat 5. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat 6. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

VIII. PENATALAKSANAAN (9) Pengobatan secara umum 1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik 2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain 3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik 4. Pertahankan bladder dan rectum 5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral Pengobatan stroke iskemik Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15) a. Membuka sumbatan Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat. b. Menghilangkan vasokonstriksi Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12) c. Mengurangi viskositas darah Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin d. Menambah pengiriman oksigen Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik e. Mengurangi edema : Manitol 2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15) a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1 e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor. f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone 3. Memulihkan sel yang masih baik Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini 4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor risiko yang ada

5. Pengobatan penyebab stroke Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin. Fase Pasca Akut Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke (6). o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6). o Prinsip dasar rehabilitasi (8): Mulailah rehabilitasi sedini mungkin Harus sistematik Meningkat secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

o Terapi preventif Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8): Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16) Mengurangi makan asam lemak jenuh Berhenti merokok Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada : o o o o o o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler Umur lebih dari 50 tahun Tidak ada ulkus lambung Tidak ada penyakit mudah berdarah Tidak ada alergi aspirin Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3) 10

Pencegahan sekunder

Hipertensi diturunkan melalui (8): Minum obat anti hipertensi Mengurangi berat badan Mengurangi natrium dan menaikkan kalium Olahraga Jangan minum amfetamin Turunkan kadar kolesterol yang meningkat Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur dan buah-buahan Mengurangi obesitas Mengurangi minum alkohol Mengurangi isap rokok Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16) Mengontrol penyakit jantung Olahraga Mengurangi hematokrit kalau meningkat Mengurangi trombositosis dengan aspirin

IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(8) Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah : (1)Mathew scale, (2) Canadian scale. (1) Mathew scale Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah : -. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech) -. Saraf cranial -. Kemampuan motorik -. Kemampuan sensibilitas -. Disability (2) Canadian scale

11

Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu : -. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech) -. Fungsi motorik Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah : -. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC. -. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian. -. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki). -. Apakah penderita dapat mandi sendiri. -. Apakah penderita dapat makan. -. Apakah penderita dapat berjalan. -. Apakah penderita dapat naik tangga. Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.

12

DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20. 2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6 4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184 5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8 6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102 7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182 8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51 9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48 10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9. 11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35 12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655 13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf . Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35 14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130. 15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9. 16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43.

13

BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN : Nama Umur Alamat Pekerjaan : Tn. D : 66 tahun : Lubuk Begalung : Pensiunan PNS Jenis kelamin : Laki-laki Suku bangsa : Minangkabau

Seorang pasien laki - laki umur 66 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan: Keluhan Utama: Lemah anggota gerak kanan. Riwayat Penyakit Sekarang: Lemah anggota gerak kanan, lengan dan tungkai kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan, dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa berjalan tetapi sedikit pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama berat dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keluhan ini juga disertai dengan bicara pelo dan mulut mencong. Mual tidak ada , muntah tidak ada, nyeri kepala tidak ada. Kejang tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:

14

Pasien sudah dikenal menderita hipertensi dan diabetes mellitus sejak 7 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur ke Poliklinik Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan tidak ingat obat apa yang dimakan.

Riwayat penyakit jantung dan stroke sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga: Orang tua dan kakak kandung pasien menderita stroke dan hipertensi. Tidak ada anggota keluarga yang menderita diabetes mellitus dan penyakit jantung. Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi Pasien seorang pensiunan PNS. Pasien mempunyai seorang istri dan 2 orang anak. Aktivitas fisik cukup. Kebiasaan merokok 2-3 batang/hari selama 20 tahun dan telah berhenti merokok sejak 12 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik (3 Januari 2012) Keadaan Umum Kesadaran Kooperatif Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Status Internus Keadaan Regional Kepala Rambut Mata Kulit Telinga Hidung : Tidak ada kelainan : hitam bercampur uban, tidak mudah rontok. : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : tidak ada kelainan. : Keluar cairan tidak ada, tinitus tidak ada. : Tidak ada kelainan 15 : tampak sakit sedang : Komposmentis , GCS = 15 (E4 M6 V5) : Kooperatif : 130/80 mmHg : 90 x/menit : 24 x/menit : 37 C

Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran.

Tenggorokan Leher Thorak Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Tonsil T1-T1 tidak hiperemis. : JVP 5-2 cm H2O

: Simetris saat statis dan dinamis : Fremitus sama kiri dan kanan : Sonor kiri dan kanan : suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada : : Iktus tidak terlihat : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung kiri Batas jantung atas : 1 jari medial LMCS RIC V : RIC II Batas jantung kanan : LSD

Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Korpus vertebrae Inspeksi Palpasi

: Bunyi jantung murni, teratur, bising tidak ada.

: Tidak membuncit : Hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Bising usus (+ ) normal.

: deformitas (-) : gibus (-)

Status neurologikus 1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk Brudzinsky I Brudzinsky II Tanda Kernig : (-) : (-) : (-) : (-)

16

2.

Tanda peningkatan tekanan intrakranial Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-) Muntah proyektil tidak ada tidak ada

Sakit kepala progresif

3.

Pemeriksaan nervus kranialis N. I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) N. II (Optikus) Penglihatan Tajam penglihatan Lapangan pandang Melihat warna Funduskopi N. III (Okulomotorius) Bola mata Ptosis Gerakan bulbus Strabismus Nistagmus Ekso/endotalmus Pupil Bentuk Refleks cahaya Refleks akomodasi Refleks konvergensi Kanan Bulat (-) Bebas ke segala arah (-) (-) (-) Bulat (+) (+) (+) Kiri Bulat (-) Bebas ke segala arah (-) (-) (-) Bulat (+) (+) (+) Kanan + + + Tidak diperiksa Kiri + + + Tidak diperiksa Kanan + Tidak diperiksa Kiri + Tidak diperiksa

N. IV (Trochlearis) Gerakan mata ke bawah Sikap bulbus Kanan + Ortho Kiri + Ortho 17

Diplopia N. VI (Abdusen) Gerakan mata ke lateral Sikap bulbus Diplopia N. V (Trigeminus)

Kanan + Ortho -

Kiri + Ortho -

Kanan Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik Divisi oftalmika Refleks kornea - Sensibilitas Divisi maksila Refleks masetter - Sensibilitas Divisi mandibula Sensibilitas + + + +

Kiri + + + +

(+) (+) (+) (+) (+)

(+) (+) (+) (+) (+)

N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kanan lebih datar Raut wajah Sekresi air mata Fissura palpebra Menggerakkan dahi Menutup mata Mencibir/ bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 depan Hiperakusis N. VIII (Vestibularis) Kanan Kiri 18 Kanan asimetris (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)

Suara berbisik Detik arloji Rinne tes Weber tes Schwabach tes Memanjang - Memendek Nistagmus Pendular Vertikal

+ + + + Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tidak diperiksa

(-)

(-)

- Siklikal Pengaruh posisi kepala N. IX (Glossopharyngeus) Sensasi lidah 1/3 belakang Refleks muntah (Gag Rx) N. X (Vagus) Arkus faring Uvula Menelan Suara Nadi N. XI (Asesorius) Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri N. XII (Hipoglosus) Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi 4. Pemeriksaan koordinasi

(-)

(-)

(+) (+)

Kanan Simetris Simetris (+) Normal Teratur

Kiri

Kanan (+) (+) (+) (+)

Kiri (+) (+) (+) (+)

Kanan simetris Simetris (-) (-) (-)

Kiri simetris simetris

19

Cara berjalan Romberg tes Ataksia Reboundphenomen Test tumit lutut

(-) (-) (-) -

Disartria Disgrafia Supinasi-pronasi Tes jari hidung Tes hidung jari

(-) (-) -

5. Pemeriksaan fungsi motorik a. Badan b. Berdiri dan berjalan Respirasi Duduk Gerakan spontan Tremor Atetosis Mioklonik Khorea c. Ekstremitas Gerakan Kekuatan Tropi Tonus 6. Superior Kanan aktif 444 Eutropi Eutonus Kiri Aktif 555 Eutropi Eutonus Kanan aktif 444 Eutropi Eutonus Teratur Normal (-) (-) (-) (-) Inferior Kiri Aktif 555 Eutropi Eutonus

Pemeriksaan sensibilitas Sensibiltas taktil Sensibilitas nyeri Sensiblitas termis Sensibilitas kortikal Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

7.

Sistem refleks a. Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Dinding perut b.Patologis HoffmannTromner Chaddocks (-) (-) 20 Kanan (-) Kiri (-) Kanan ++ ++ ++ ++ ++ Kiri ++ ++ ++ ++ ++ Kanan (-) Kiri (-)

Babinski

Oppenheim Gordon Schaeffer 8. Fungsi otonom Miksi Defekasi : baik : baik

(-) (-) (-)

(-) (-) (-)

Sekresi keringat: baik

9.

Fungsi luhur : Baik Kesadaran Reaksi bicara Fungsi intelek Reaksi emosi Baik Baik Baik Tanda Dementia Refleks glabella Refleks snout Refleks menghisap Refleks memegang Refleks palmomental (-) (-) (-) (-) (-)

Pemeriksaan laboratorium Darah : Rutin : Hb Leukosit Trombosit Hematokrit PT/APTT Kimia darah : 14,3 gr/dl : 6.320/mm3 : 228.000/mm3 : 42% : 11,6/25,4 s : 181 mg/dl : 137 mmol/l : 3,9 mmol/l : 104 mmol/l : 26,5 mg/dl : 0,7 mg/dl : 201 mg/dl : 136,8 mg/dl 21

: Gula darah sewaktu : 344 mg/dl Gula darah puasa Na K Cl Ureum Kreatinin Kolesterol total Kolesterol LDL Gula darah 2 jam PP : 207 mg/dl

Kolesterol HDL Trigliserida

: 41 mg/dl : 116 mg/dl

Pemeriksaan EKG : irama sinus, HR 84x/menit, ST elevasi (-), T-inverted (-), S V1 + R V5 < 35mm. Kesan : dalam batas normal.

Algoritma stroke gajah mada : Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinsky (-) Kesan : stroke iskemik Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x0) 12 = -3 Kesan : stroke skemik Brain CT-Scan : tampak lesi hipodens multipel di pons batas tegas tepi regular tak disertai perifokal oedem. Tak tampak midline shift. Sulci dan gyri baik. Sistem ventrikel-cysterna tak melebar. Cerebellum, pons, dan CPA baik. Kesan : multipel infark di pons Diagnosis : Diagnosis Klinis Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi : Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral (onset hari ke-9 hari rawatan ke-9) : subkorteks serebri hemisfer sinistra : trombosis serebri DM tipe II tidak terkontrol Prognosis : Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungsionam : dubia ed bonam : dubia ed bonam : dubia ed bonam 22

Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage I

Terapi : Umum : diet MB DD RG 3x600 kkal Khusus: Citicholin 2 x 500 mg (IV) Aspilet 2 x 80 mg (po) Metformin 3x500 mg (po)

BAB III DISKUSI Telah dirawat seorang pasien, Tn. D, laki-laki, umur 66 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 25 Desember 2012 dengan diagnosis klinik Hemiparese Dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral onset hari ke-9 hari rawatan ke-9. Diagnosis topik subkorteks serebri hemisfer sinistra. Diagnosis etiologi adalah trombosis serebri. Diagnosis sekunder ialah Hipertensi stage I, DM tipe II tidak terkontrol. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak kanan sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun tidur. Pasien merasakan lengan dan tungkai kanannya berat saat digerakkan, dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kanan, namun bisa berjalan tetapi sedikit pincang. Kelemahan lengan dan tungkai dirasakan sama berat dan mengganggu aktivitas sehari-hari.. Kelemahan disertai dengan bicara pelo, mulut mencong. Riwayat sakit kepala, mual, muntah, dan kejang tidak ada. Pada pasien ini juga memiliki riwayat menderita penyakit hipertensi dan DM sejak 7 tahun yang lalu kontrol tidak teratur ke Poliklinik Ambun Pagi RSUP Dr. M.Djamil dan tidak ingat obat apa yang dimakan. Riwayat menderita penyakit jantung dan menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada. Pada riwayat penyakit keluarga ditemukan riwayat stroke dan hipertensi pada anggota keluarga, yaitu orang tua dan kakak kandung pasien. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis cooperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Pada pemeriksaan neurologi tidak ditemukan TRM , tidak ditemukan 23

peningktan TIK, pupil isokhor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar. Pada pemeriksaan motorik, anggota gerak kiri mengalami penurunan, sensoriknya baik, otonom baik. Refleks fisiologi +/+ dan refleks patologis -/-. Pada pasien ini telah dilakukan EKG dengan hasil dalam batas normal dan brain-CT scan dengan hasil multipel infark yang mendukung diagnosis stroke infark. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningktan dula darah sewaktu, gula darah puasa dan gula darah 2 jam PP yang mendukung ke diagnosis DM. Kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida masih dalam batas normal. Berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian diet MB DD RG 3x600 kkal sebagai terapi umum. Pemberian cithicolin sebagai metabolit activator dan aspilet sebagai antiplatetet agregasi. Metformin diberikan sebagai terapi untuk diabetes. Pasien harus diterapi sesuai dengan etiologi yang didapat secara teratur.

24