OBSTRUCCION INTESTINAL

1.- ANATOMA

Tronco celiaco con tres ramas, luego la mesentrica superior que irriga todo el intestino delgado principalmente hasta el ngulo colonico izq. Luego la mesentrica inferior que irriga al I.G El drenaje venoso es por medio de la vena esplnica mayor todo el intestino delgado y por la mesentrica inferior el colon izquierdo, esto es importante en la migracin de tumores

2.- DEFINICIN Obstruccin intestinal mecnica completa o incompleta Imposibilidad del avance a distal por factores intra o extra intestinal Parcial -> incompleta Total -> completa Posibilidad de riesgo de necrosis del asa por isquemia Tratamiento es Cx 70-80% 3.- CLASIFICACIN Mecnica Segn nivel de obstruccin Alta I.D Baja I.G Segn trnsito Completa (tiene bazuqueo, vmitos, sin eliminar gases, alza factores inflamatorios, dolor abd) Incompleta(poco bazuqueo, sin tanta accesibilidad, libera gases, es menos urgentes) Factor obstructivo Intraluminal(tumor,intususcepcin: (intest) en intest ms frecuente en nios Extraluminal (bridas) Compromiso vital Si: isquemia, necrtica, fiebre, pcr elevada, perforacin No Mane Brahm

Ileo Paraltico(No mecnica) Alteracin de la motilidad, sin factor orgnico

No existe el compromiso de vitalidad del asa intestinal Tratamiento es mdico

No Mecnica Segn trastorno etiolgico Hipokalemia Diabetes Enf sistmicas

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4.- ETIOLOGAS Mecnica 70% por bridas postoperatorio o adherencias Hernias complicadas en pared abdominal, frecuente en obesos y adultos mayores que suelen herniarse hacia femoral Consideracin especial Postoperatorio inmediato: isquemia o brida laxas(pasa con trat medico en 7-14d en 70-80%) Neoplasia o Carninomatosis peritoneal.trot con By-pass entero-entero Enteritis Actinica Intususcepcin (raro en adultos) Obstruccin=>intraluminar(Bezoares(pelotas por material extraos como papel, pelo ,etc(en nios y pacientes psiquiatricos)), Ileo Biliar) Enf Crohn 5.- CLNICA Mecnica No Mecnica La clnica vasta y los exmenes son complemento y Poco dolor exactitud Dolor clico intestinal Vmitos menos frecuente, casi no hay Deshidratacin (3er espacio) Distensin abdominal es variable Vmitos tempranos o abundantes Sin RHA Distensin abd(menos que la distensin a expensas Sin signos peritoneales, no Blomberg, del colon) RHA de lucha en primer instante, luego pasa a Todos los factores asociados a condicin silencio, bazuqueo basal Falta gases Signos peritoneales Fiebre Sepsis de foco intestinal 6.- LABORATORIO Mecnica No Mecnica Poco importante o clarificantes Mas tiles que en la mecnica Son ms claros cuando hay compromiso del asa Alteraciones de los electrolitos Hiperkalemia Hiperglicemoa Son Dx Hemoconcentracin si es que tiene ms tiempo y 3er espacio Elevacin PCR Acidosis Alteracin funcin renal No Mecnica

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7.- IMGENES Mecnica No Mecnica Fundamental en el Dx No entrega mucha informacin adicional Cuales Sirven para descartar el factor mecnico TAC (ideal) Rx simple (Vasta para el Dx), puede ser en decbito supino Que se observa Dilatacin el asa debe ser > a 6cm, Pila de monedas Niveles hidroaereos 8.- TRATAMIENTO Mecnica Rgimen cero y SNG (alivia y descomprime) Reposicin de volumen Obstruccin intestinal mecnica dende de la vitalidad intestinal Sin compromiso de asa (compromiso sistmico y signos peritoneales) (0% remiten dentro de las prximas 24h Mxima espera 48 sino se debe operar 9.- CONSIDERACIONES ESPECIALES: Ileo Biliar Es poco frecuente (<5% de las obstrucciones intestinales mecanicas) Con vescula in situ Con historia de problemas biliares por clculos Se genera una fstula con el colon, estmago, duodeno, es decir una comunicacin bilioentrica (colecistectoduodenal, colecistectocolnica, colecistectogstrica) Puede ser espontnea, iatrognica (papilotomia por colangioretrograda) Clculo grande Rx abd o TAC(aerobilia) Tto especial primero sobre la obstruccin y luego buscar la patologa biliar. Por que sta presenta un alto componente inflamatorio y con la desobstruccin pasan los sntomas ANEXO: TUMORES INTESTINO DELGADO Benignos Malignos Gist (15%-20%) Adenocarcinoma(40% duodenal, 2/3 periampulares) Adenomas (15%) GIST (10%-30% son malignos) Lipomas (15%) Linfoma Hamartonas (15%) Tumor carcinoide Hemangiomas (10%15%) Fibromas (10%) Tumor SNAutomono (5%) No Mecnica Tratar la causa (infecciosa,desequilibrio hidroelectroltico, etc)

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LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO

1.- INTRODUCCIN: Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esfago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos, existe omisin del diagnstico en la primera consulta. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. 2.- CLASIFICACION: Mecnicas Cuerpo extrao Perforacin esofgica - Iatrognica - Trauma - Espontnea

Causticas Acido Base

2.1. MECNICAS: a.- Cuerpos extraos: Factores que favorecen su ingestin: - Nios - Falta de cuidado en preparacin de alimentos - Falta de atencin en la ingestin - Pacientes psiquitricos Naturaleza del cuerpo extrao: - Metales: alfileres, tachuelas, clavos, tornillos - Alimentos: carne, carne y hueso, espinas, huesos de pollo, etc. - Prtesis dentales parciales Motivo de consulta: disfagia, odinofagia, sensacin de cuerpo extrao, dificultad respiratoria, dolor Torcico. Evolucin del cuerpo extrao ingerido: - Pasaje asintomtico o impactacin, lo que puede generar: o Obstruccin total o parcial o Lesiones segn la naturaleza del cuerpo extrao (desgarro, perforacin, necrosis por compresin, dilaceracin con lesin de grandes vasos) Diagnstico: Rx Trax (Tx) o columna cervical, trnsito esofgico con bario, endoscopa. Tratamiento: a travs de extraccin instrumental, progresin instrumental o extraccin quirrgica (Qx).
Necesidad tratamiento precoz: algo impactado no se desimpacta solo, sino que generar inflamacin que lo retendr ms an. Mane Brahm Pgina 4

b.- Perforacin esofgica: - Lesiones iatrognica (60%): procedimientos diagnsticos o teraputicos. En: dilataciones esofgicas, maniobras anestsicas, Cx sobre la unin gastroesofgica, baln de Sengstaken, escleroterapia de vrices, etc. Las lesiones en procedimientos endoscpicos en gral se dan en pacientes aosos, en el esfago cervical por la rigidez de la columna a este nivel y la existencia de osteofitos. Otros facts son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos inflamatorios, agitacin sicomotora del paciente. - Perforacin espontnea (20%): tambin conocido como Sd de Boerhaave. No hay un factor externo asociado, se debe a un brusco de la pintraesofgica con esfnter cricofarngeo cerrado (barotrauma) lo cual se puede dar en cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, defecacin, crisis convulsivas, halterofilia, etc. Habitual% la perforacin ocurre en el borde lat izq por sobre el diafragma. - Traumatismos externos: la lesin esofgica en trx por traumatismo es poco frec, no as las lesiones por arma blanca en la resin cervical donde siempre hay q considerar la lesin esofgica. Sntomas y signos: Esfago cervical Esfago torcico Dificultad respiratoria Dificultad respiratoria Dolor local Dolor torcico Aumento de volumen Disnea Odinofagia Enfisema subcutneo Enfisema subcutneo Diagnstico: anamnesis, examen fsico, sospecha clnica y exmenes complementarios: - RxTrax (Tx) o columna cervical - Trnsito esofgico con bario - Endoscopa Pronstico: segn localizacin, tiempo de evolucin, oportunidad de acceder a tratamiento, patologa esofgica asociada. Causas de muerte: - Mediastinitis: Celulitis necrotizante del mediastino causada por bacterias cocceas gram positivas aerobias, anaerbias y grmenes gram (-) - Sepsis con falla orgnica mltiple (FOM) - Enfermedad de Base Tratamiento: Quirrgico (Qx) (si se detecta en iatrogenia en el minuto puede realizarse tratamiento mdico), debe drenarse ampliamente el mediastino, esofagostoma cervical y cerrar en inferior mientras se recupera. El manejo de la lesin esofgica depende de la precocidad del tratamiento, del sitio de perforacin y las condiciones locales del esfago
Sndrome de Boorhave: Lesin mecnica en pacientes sin patologa esofgica, ocasionada por un baro trauma, producto de un aumento brusco de la presin intraesofgica, con esfnter rinofarngeo cerrado (hipermesis, trabajo de parto, crisis convulsiva, defecacin, halterofilia etc.)

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2.2. CAUSTICAS: Tipo de ingestin: Pueden ser accidentales o voluntarias. Tipo de caustico: - cido: habr necrosis de coagulacin - Bases: habr necrosis de licuefaccin (este tipo de necrosis es ms grave) - La gravedad de la lesin depender del: tipo de caustico, tiempo de contacto, concentracin. Fases evolutivas: Fase aguda: 1 semana. Destruccin tisular, reaccin inflamatoria, trombosis vascular, infeccin bacteriana. Fase subaguda: 2 y 3 semana. Esfacelo del tejido necrtico y de las escaras, inicio de la granulacin. Fase cronicidad: cuarta semana a seis meses. Progreso de la cicatrizacin y reepitelizacin . MAGNITUD DE LA SEGUELAS: sern segn la extensin de la lesin, el permetro y profundidad. Hay que tener especial consideracin con la estenosis que se puede producir a futuro. Diagnstico: anamnesis, examen fsico y endoscopa, que permite descartar o confirmar la lesin y evaluar su magnitud. Contraindicaciones de la endoscopa: shock, insuficiencia respiratoria, agitacin psicomotora, perforacin esofgica o gstrica evidente. Tratamiento: Inicial: es principalmente mdico. Consiste en: reposo digestivo, correccin del trastorno acido-base, hidratacin parenteral, analgesia, antimicrobianos, corticoides. Quirrgico: en casos graves. Causas de muerte: - Por trastorno AB - Perforacin esfago y/o estmago con sepsis mediastnica o abdominal - Por hemorragia digestiva masiva - Gastritis flegmonosa supurativa
La lesin custica es instantnea e irreversible por lo que no deben administrarse emticos, sustancias para diluir, ni colocar sonda nasogstrica

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MANEJO DE LA DISFAGIA
1.- INTRODUCCIN: El esfago tiene como funcin el transportar la comida deglutida hacia el estmago. Es un tubo muscular recto que posee en sus extremos dos esfnteres: EES y EEI Los mecanismos de contraccin neuromuscular, que implican un funcionamiento normal, son complejos y requieren de una fina coordinacin de los msculos y de los nervios (SNC -SNP). Su alteracin produce: disfagia, dolor torcico y sensacin de pirosis. 2.- FISIOLOGA ESOFGICA: Esfinter esofagico superior: o Voluntario (musculatura estriada) o Tnicamente cerrado en reposo debido a excitacin neural continua o Luego de una tragada, en coordinacin con los msculos de la fase orofarngea, cesa la descarga neural, generando la disminucin de su P de reposo por menos de 1 segundo. Esfago tubular: o En la peristalsis primaria (deglutoria) el primer evento es una relajacin de la musculatura lisa del esfago que precede a la onda peristltica o Esta relajacin se asocia a la liberacin de N.O y genera un perodo de refractariedad que impide la respuesta deglutoria en este perodo (< 5 seg) Esfnter esofgico inferior: o Dos componentes: EEI intrnseco (msculo liso), EEI extrnseco (crura diafragmtica) o Msculo especializado, 2 4 cm de largo que mantiene un tono constante. En parte debido a propiedades del msculo y en parte por la actividad excitatoria colinrgica de la neuronas mioentricas. o Oxido ntrico: principal neurotransmisor (-) que induce relajacin del EEI. 3.- CLASIFICACION DE LAS DISFAGIAS: a.- Disfagias orgnicas: hay un obstculo mecnico al paso del bolo alimenticio. - Cuerpos extraos - Neoplasias: siendo el ms frecuente el carcinoma escamoso, adenocarcinoma (RGE y Barret) - Divertculos: evaginaciones saculares de la pared del tubo digestivo, en este caso, a nivel farngeo y esofgico. Van aumentando de tamao y llenndose de contenido, generalmente alimentario. - Divertculo de Zenker o cricofarngeo: pared slo de mucosa generalmente gstrica. - Mediotorcicos y epifrnicos: divertculos verdaderos, pared con todas las capas del esfago. Los epifrnicos se asocian a trastornos motores del esfago - Estenosis esofgica: por ejemplo tras ingestin de custicos, 2aria a lesiones esofgicas por RGE, a procedimientos quirrgicos, a radioterapia. - Compresiones extrnsecas: bocio importante, tumores mediastnicos (4 T del mediastino: Timoma, Teratoma, tu Tiroideo y Terrible linfoma). - Causas inflamatorias: esofagitis pptica, candidiasis esofgica, esofagitis por CMV. - Sd Plummer-Vinson: membrana cricofaringea relacionada a anemia ferropriva. - Hernia hiatal
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b.-Disfagias funcionales: se deben a trastornos motores del esfago, que pueden ser: Primarios Secundarios Acalasia idioptica Diabetes Mellitus Desordenes atpicos de la relajacin Enfermedades del tejido conectivo Espasmo difuso Dermatomiositis Cascanueces Esclerodermia EEI hipertensivo aislado Amiloidosis Motilidad inefectiva esofgica OH Orden en frecuencia: esfago en cascanueces, Chagas espasmo difuso, acalasia. Neoplasias varias (Adenocarcinoma gstrico)
Alteraciones motoras del esfago: condiciones en las cuales la motilidad del esfago difiere significativamente de las variaciones normales aceptadas Se diagnostican a travs de estudios manomtricos del esfago La mayora de ellos comprometen a la musculatura lisa (2/3 distales del esfago) Las alteraciones del tercio proximal son menos frecuentes Valores normales de la manometra: o Presin basal del EEI : 10-45 mmHg o Relajacin del EEI con las degluciones: completa , presin residual < 8 mmHg o Progresin de la onda: 2- 8 cm/seg o Amplitud de las ondas distales: 30 180 mmHg (promedio de 10 degluciones)

3.1. Primarios: a) Inadecuada relajacin EEI: i. ACALASIA: lo que describe a esta patologa es una inadecuada relajacin del EEI. Es una enfermedad infrecuente Incidencia menor a 1/10.000 por aos, afectando a hombre y mujeres de igual manera. Hay hipertensin y relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior (EEI), dilatacin del esfago y prdida del peristaltismo . Se compromete la musculatura lisa (esfago distal). Fisiopatologa: Su causa primaria es desconocida. Existen datos que podra deberse a componentes hereditarios, degenerativos, autoinmunes e infecciosos. Estos pacientes poseen una importante actividad inflamatoria a nivel del plexo mioentrico esofgico y una prdida selectiva de las neuronas inhibitorias postganglionares, las que contienen xido ntrico y pptido vasoactivo intestinal. Eso produce que una estimulacin colinrgica normal no es contrastada, se genera una insuficiente relajacin del EEI y aperistalsis del cuerpo esofgico. Causas: Algunas enfermedades pueden causar acalasia secundaria o pseudoacalasia, como lo hace la enfermedad de Chagas. A su vez el adenocarcinoma de la unin esofagogastrica, mediante una invasin local de los plexos puede generar pseudoacalasia.

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Sntomas: Disfagia para slidos y lquidos, asociado a regurgutacin de comida y saliva. En ocasiones hay dolor torcico, pirosis, baja de peso. Muchas veces los pacientes realizan maniobras para tratar de vaciar efectivamente el esfago Diagnstico: Manometra esofgica Rx esfago Endoscopia digestiva alta Caracterstica Aperistalsis esofgica Esfago dilatado que Esfago dilatado con tpica EEI que no relaja o lo termina en forma de comida retenida. hace mal (presin pico de pjaro, con Muchas veces es normal residual >8mmHg) bordes regulares. Esfago dilatado, con retencin de columna de bario Relevancia Se requiere para Avala el diagnstico Permite excluir clnica establecer el diagnstico pseudoacalasia Tratamiento: o Dilatacin neumtica: se coloca un baln a travs del EEI el que se insufla a una presin para romper las fibras musculares. Es una terapia con 72% efectividad a 5 aos y 3% de riesgo de perforacin. o Botox: se inyecta 100 UI por via endoscpica a nivel de la unin gastro-esofgica. Tiene una efectividad de 32% al ao y generalmente se reserva para enfermos que no se pueden operar. o Miotoma de Heller: ciruga por via laparoscpica que secciona el msculo. Con 84% efectividad a 5 aos. Dado que puede acompaarse de RGE, frecuentemente, se asocia a fundoplicatura. ii. DESORDENES ATPICOS DE LA RELAJACIN: b) Incoordinacin: i. ESPASMO DIFUSO: Se caracteriza por peristalsis normal, intermitentemente interrumpida por contracciones simultneas (20% o ms). Es una enfermedad infrecuente, de causa desconocida que puede observarse a cualquier edad. Fisiopatologa: Se ha sugerido que existe un defecto en la inhibicin neural a lo largo del esfago, posiblemente en relacin a una disminucin del oxido ntrico. Sntomas: dolor torcico recurrente, a menudo indistinguible con ngor pectoris, disfagia no progresiva, intermitente, asociada a slidos y lquidos y puede ser precipitada por stress, temperaturas extremas o comer muy rpido. Diagnostico: Caracterstica tpica Manometra esofgica Contracciones simultaneas (> o igual a 20%) alternadas con contracciones peristlticas normales. Ondas de duracin prolongada y de varios peaks Radiologa con barrio Presencia de actividad terciaria. Esfago con aspecto de tirabuzn o sacacorcho (no siempre presente)
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Tratamiento: es controversial. Dado que entre 20-50% de los casos de asocia a RGE, ste debe ser tratado agresivamente cuando coexiste con esta patologa. Relajantes de la musculatura lisa como nitritos, bloqueadores de canales de calcio y anticolinergicos han sido utilizados con escasos resultados. Dar antidepresivos (trazodona, imipramina) logra disminuir el dolor, aunque no se logra una mejora de los cambios manomtricos. c) Hipercontraccin: i. ESOFAGO EN CASCANUECES: es el trastorno motor ms frecuentemente diagnosticado en paciente con dolor torcico no coronario. Se caracteriza por la presencia de contracciones de gran amplitud, por sobre dos desviaciones estndar respecto a los valores en sujetos normales. Sntomas: dolor torcico es el principal sntoma, la disfagia es relativamente infrecuente. Diagnstico: Manometra de contracciones peristlticas en esfago distal, en pacientes con dolor torcico no cardiaco con amplitud promedio mayor o igual a 180mmHg. Son progresivas pero mas intensas pudiendo provocar incluso isquemia. Tratamiento: Similar al del espasmo difuso. Relajantes: nifedipino, diltiazem, nitroglicerina, sildenafil: estudios anecdticos controversiales. EEI HIPERTENSIVO AISLADO paumentada (>45mmHg) pero se relaja con la deglucin, lo que permite el diagnostico diferencial con la acalasia. Rx esfago normal cuando ste es el nico trastorno. d) Hipocontraccin: MOTILIDAD ESOFGICA INEFECTIVA : ondas de muy baja amplitud menores a 30 mmHg, llegando a ser no efectivas para el transporte del bolus alimentario Sntomas: algunos presentan RGE Tratamiento: anti RGE + prokintico RESUMEN: Para todos estos trastornos el tratamiento generalmente es mdico (nifedipino o nitrato de isosorbide antes de las comidas), pero no est muy definido. Estudio se hace en torno a 3 pilares: 1. Radiografa: ineludible en el estudio de las disfagias altas. Un esofgico baritado puede mostrar divertculos, indentaciones causadas por compresiones extrnsecas, estenosis orgnicas (ej: 2aria a neoplasia). Para cuerpos extraos se debe prescindir del bario para apreciar mejor el objeto. 2. Endoscopa: til para cuerpos extraos y neoplasias. No sirve para diagnosticar trastornos motores. 3. Manometra: mtodo para diagnosticar y estudiar trastornos motores. 4. TAC en lesiones tumorales. ii.

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REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)

1.- DEFINICIONES: El RGE corresponde al escape de contenido gstrico desde el estmago hacia el esfago El RGE no siempre es patolgico, existe cierto grado de reflujo fisiolgico (postprandial). El RGE puede ser un proceso sintomtico o no, siendo los sntomas ms frecuentes la pirosis, la regurgitacin, el dolor torcico y la disfagia. Se habla de enfermedad por reflujo gastroesofgico cuando ste es patolgico, el cual puede asociarse o no, a dao de la mucosa. Presencia de sntomas por + de 3 meses y/o de complicaciones funcionales o morfolgicas, esofgicas o extraesofgicas (va area o tracto bucofarngeo) como consecuencia del reflujo de contenido gstrico o gastroentrico al esfago La forma crnica afecta a +- el 5-10% de la poblacin adulta y de ellos el 40-50% tiene esofagitis endoscpica y el 10% tiene esfago de Barret. Criterios diagnsticos de Montreal 2006 La enfermedad por reflujo es una condicin que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gstrico hacia el esfago, causa sntomas problemticos (troublesome symptoms) y/o complicaciones. Sntomas caractersticos pirosis y regurgitacin. Manifestacin ms frecuente de injuria esofgica esofagitis por RGE. Se incluyen en la definicin a pacientes asintomticos con complicaciones como el esfago de Barrett. 2.- EPIDEMIOLOGA: - La enfermedad por RGE se presenta en un 25% de la poblacin en USA. En Chile est alcanzando estas cifras. - Se dice que un 7% de la poblacin mundial sufre todos los das de pirosis, y un 15% sufre de pirosis una vez por semana. 3.- PATOGENIA MULTIFACTORIAL: - Alteraciones de los mecanismos anti-RGE: - Factores gstricos (volumen gstrico, calidad del material refluido) - Alteraciones del clearance esofgico - Resistencia tisular de la mucosa esofgica - Regeneracin epitelial 3.1. La unin gastroesofgica tiene dos componentes: EEI intrnseco (msculo liso) EEI extrnseco (crura diafragmtica) Este esfnter consiste en un msculo especializado, de 2 4 cm de largo que mantiene un tono constante. En parte debido a propiedades del msculo y en parte por la actividad excitatoria colinrgica de la neuronas mioentricas. ste tambin debe relajarse para el paso de los alimentos, en esto participa el oxido ntrico. P basal normal: 10 45 mmHg Relajacin con las degluciones:< 8 mmHg sobre presin gstrica.
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3.2. Motilidad del cuerpo esofgico normal: Peristalsis que progresa desde el EES al EEI a una velocidad de 2-8 cm/seg Amplitud ondas distales: 30 180 mmHg Ondas peristlticas efectivas: 7 o ms ondas en 10 degluciones lquidas N ondas inefectivas: < O igual a 1 en 10 degluciones lquidas Ondas simultneas: < O igual a 1 en 10 degluciones lquidas 3. 3. Alteracin de los mecanismos antirreflujo: Factores que facilitan el RGE: Falla de los mecanismos antirreflujo en la unin gastroesofgica Componente funcional: EEI (esfnter interno de la unin gastroesofgica): tiene un tono de reposo intrnsicamente miognico, es decir, est permanentemente contrado (solo se relaja ante estimulacin neural). Depende de la actvidad metablica de la fibra mm lisa. Por lo tanto se determina por las propias fibras. El EEI es el ppal responsable de la competencia antirreflujo y es influenciado por estmulos que explican el RGE pasajero en algunas situaciones (fisiolgicamente en 3 circunstancias: en respuesta a la deglucin, para permitir la eructacin, para permitir el vmito) Sobre la anatoma esfnter es importante saber que no corresponde a un verdadero esfnter circular y tiene 2 componentes: (1) Fibras semicirculares que a modo de cinturn unen la cara anterior y la posterior de la unin gastroesofgica por su lado derecho. (2) Fibras oblicuas que descienden como abanico desde la parte izquierda de la unin gastroesofgica, hacia la curvatura menor, por ambas caras del estmago. Ambas fibras generan un segmento de alta p (8-25 mmHg) de 2-5 cm. En el RGE crnico, por repetidos episodios de distensin gstrica por alimentacin excesiva, las fibras del EEI se van elongando y perdiendo su capacidad contrctil con una progresiva irreversible dilatacin del permetro de la unin gastroesofgica y la de su p de reposo. Regulacin del tono del EEI: tono: (lo afectan mucho) Hormonas: secretina, CCK, glucagn, somatostatina, progesterona (embarazo) NTs: agonistas adrenrgicos, antagonistas adrenrgicos, agentes anticolinrgicos Alimentos: grasas, alcohol, caf, chocolate, menta Otros: tabaco, teofilina, morfina, Diazepam, embarazo, ctricos. tono (lo afectan muy poco, por tanto no hay mucho recurso teraputico): hormonas: gastrina, motilina, sustancia G NTs: agonistas adrenrgicos, antagonistas adrenrgicos, agonistas colinrgicos Alimentos: protenas Otros: histamina, anticidos, proquinticos, prostaglandina F2

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Componente anatmico: Crura diafragmtica (esfnter externo de la unin gastroesofgica): fibras del diafragma que se abren para dar paso al esfago (hiato esofgico). En la inspiracin se contrae comprimiendo el esfago abdominal contra la columna y contribuye a aumento de la eficacia de la barrera antirreflujo, especialmente durante la inspiracin. Este hiato est dilatado en la hernia hiatal y disminuye su eficacia. Esfago abdominal: segmento rodeado por la crura diafragmtica. Contribuye a evitar el reflujo ante aumentos de la pabdominal (valsalva, esfuerzo, defecacin, miccin dificultosa, etc). Ac la p tambin se ejerce sobre el esfago abdominal, por lo que se mantiene la gradiente de p intragstrica/p esofgica. En hernia hiatal puede haber desplazamiento del esfago abdominal al trax, disminuyendo su eficacia. Dato. Mayora de los sujetos con RGE no tienen hernia hiatal. Adems la presencia de hernia hiatal no significa necesariamente RGE ya que es mucho ms importante la funcin del EEI como barrera antirreflujo. La hernia hiatal puede ser de 2 tipos: Por deslizamiento: se asocia ms a RGE. Asciende la unin gastroesofgica. Paraesofgica: ms rara; sube el fondo gstrico y la unin gastroesofgica permanece en posicin normal. Presencia de contenido gstrico susceptible de ser refluido: dpd de 4 factores: Volumen de ingesta alimentaria: el RGE es una enfermedad de pases desarrollados con alta ingesta proteica y calrica, y de comida chatarra. Los pacientes son + sintomticos en los perodos postprandiales y tienen alivio de la sintomatologa si su ingesta tanto en cantidad como en contenido de grasas. Volumen de secrecin cida: 20-40% de los pacientes con RGE tienen hipersecrecin cida. Esto influye por un > volumen susceptible de ser refluido y por una mayor concentracin del cido (por tanto mayor poder injuriante). Sin embargo la mayora son normosecretores. Reflujo duodenogstrico: es un fenmeno habitual pero puede llegar a ser anormal tanto por su volumen como por su poder injuriante contra el epitelio esofgico. En pacientes con Barret es particularmente frecuente, especialmente despus de colecistectoma. Vaciamiento gstrico: slo una fraccin de los pacientes con RGE tienen claro retardo del vaciamiento gstrico, lo q incide en un > volumen susceptible de ser refluido. Quizs tiene mayor importancia en pacientes con EEI normal y RGE. Ambos factores, falla de la barrera antirreflujo y contenido gstrico, deben coexistir para q ocurra RGE. 3.4. Factores asociados a la esofagitis: Caractersticas del contenido refluido: su capacidad injuriante est determinada por el tipo de agente y el pH del contenido. En cantidades fisiolgicas el HCl no produce dao sino que es la pepsina la que daa el epitelio y las uniones intercelulares, induciendo dao morfolgico superficial.
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Si a esto se le adiciona sales biliares conjugadas (activas a pH cido) el dao es an mayor ya que solubilizan los lpidos de la membrana cel. 30-40% de las veces en q el pH gstrico es cido y tiene pepsina activa (pH<4).Este pH determina gran sobrecrecimiento bacteriano y si hay reflujo duodenogstrico, las bacterias en el lumen gstrico desconjugan las sales biliares tornndose activas en este pH y por tanto con capacidad injuriante. En pacientes con RGE hay una directa relacin entre la mayor injuria del epitelio esofgico y la magnitud del reflejo duodeno-gastro-esof. Dato. Los pacientes con aclorhidria si bien pueden tener reflujo, no tienen esofagitis por RGE. Capacidad de limpieza esofgica: propiedad de propulsar a distal y neutralizar el contenido cido refluido desde el estmago. 2 factores involucrados: - Motilidad esofgica: al haber un episodio de reflujo cido se estimula un reflejo de salivacin y deglucin de saliva, generando una onda peristltica q barre hacia el estmago el contenido refluido y lo neutraliza mediante el bicarbonato salival. En RGE esta motilidad est deteriorada paralelamente al mayor grado de esofagitis, encontrndose muy alterada en Barret. Los episodios de RGE durante el sueo son particularmente nocivos porque: - No son percibidos y no generan una respuesta de deglucin - No hay salivacin durante el sueo - Permanecen por largos minutos (y an hrs) daando el epitelio esofgico 1. Capacidad de salivacin: el bicarbonato es el principal responsable de la neutralizacin del cido que puede quedar en el esfago dp de una onda de contraccin como respuesta al reflujo. En generalmente la capacidad de salivacin no es en RGE; excepcin: Esclerodermia donde la enfermedad causa prdida de la barrera antirreflujo y de la motilidad esofgica distal (reemplazo de m liso por tejido fibroso) y por otro lado pierden la capacidad de salivar. Esto se traduce en grados severos de esofagitis. 2. Capacidad de defensa epitelial 4.- CLINICA: Sntomas esofgicos - Pirosis - Regurgitacin - Disfagia - Dolor torcico - Hipersalivacin - Sensacin de globus - Odinofagia - Nausea

Sntomas extraesofgicos - Tos crnica - Obstruccin bronquial - Asma (40% de los asmticos tienen RGE) - Disfona - Laringitis posterior - Neumonias por aspiracin.

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5.- DIAGNSTICO: EL RGE ES UN DIAGNSTICO CLNICO. Un 50% de los pacientes con RGE presenta alteraciones endoscpicas (grados variables de esofagitis). La ausencia de alteraciones endoscpicas NO EXCLUYE EL DIAGNSTICO.
En Chile cualquier persona con: epigastralgia > 2 semanas o esofagitis, especialmente en hombres en la edad media de la vida, hay que hacer endoscopa para descartar lesiones gstricas, por la alta prevalencia de cncer gstrico en nuestro pas.

5.1. Esofagitis erosiva (Clasificacin de los ngeles) Break mucoso: defecto erosivo en el epitelio escamoso que se inicia en la unin escamo columnar, con o sin exudado Grado A: 1 o + breaks < 5 mm de largo Grado B: al menos 1 break > 5 mm pero que no se contina con otro defecto Grado C: breaks continuos pero no circunferenciales Grado D: compromiso circunferencial. 6.- MTODOS DIAGNOSTICO: En la mayora de los pacientes. - Manometra esofgica: evala la competencia del EEI y la motilidad esofgica. Indicaciones: 1.- Para el estudio de una disfagia en ausencia de obstruccin mecnica (ej: sospecha de acalasia) 2.- Para la colocacin de electrodos de pH. 3.- Evaluacin preoperatoria de pacientes considerados para ciruga anti-RGE (evaluar la presin del EEI y la motilidad) - pH metra de 24hrs: Gold Stardard para el diagnostico. Normal: menos de 4% del tiempo pH <4.
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- Cintigrafa: tecnecio marcado. No se hace con frecuencia. - Esofagograma 6. 1. Monitoreo esofgico de pH: Tcnica standard para el diagnstico de RGE, consiste en un sensor de pH posicionado 5 cm sobre el lmite superior del EEI, que es un sistema capturador con la capacidad de recolectar valores de pH cada 4-6 seg. Valores normales: Menos de 4 a 5,5% del tiempo con pH<4. Parmetros medidos: % tiempo total bajo pH 4 % del tiempo de pie y supino con pH <4 N total de episodios de reflujo Duracin del episodio ms largo de reflujo N de episodios > 5 minutos Por qu pH<4? - A pH 4 sujetos normales comienzan a experimentar pirosis - La pepsina es activada a un pH < 4 - En sujetos normales sin RGE, el pH esofgico es >4 en un 98,5% del perodo de 24 hrs Indicaciones 1. Documentar exposicin anormal de cido en pacientes considerados para ciruga anti-RGE. 2. Ante la sospecha de RGE luego de una ciruga anti-RGE 3. Pacientes con endoscopia digestiva alta (EDA) normal o con hallazgos inespecficos y sntomas de RGE que son refractarios de tratamiento con IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones). 4. Deteccin de reflujo refractario en pacientes con dolor torcico recurrente 5. Pacientes con manifestaciones ORL sospechosas de RGE y que fallaron a tratamiento con IBP 6. Documentacin de RGE en un asma alrgico. 6.2. Impedanciometra multicanal pH Es una nueva tcnica para evaluacin del reflujo, que consiste en la introduccin de un catter con electrodos entre los cuales se genera una corriente alterna que tiene un sistema para medir impedancia. Permite saber en qu sentido va el contenido que pasa por el catter (hacia abajo o hacia arriba), lo que permite diferenciar si la medicin cida en el esfago se debi a reflujo o a una comida cida (porque adems tiene un medidor de pH). Dato: El lquido disminuye la impedancia, el aire aumenta la impedancia.

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Informacin obtenida Exposicin cida en 24 hrs (% pH<4) Eventos individuales de reflujo pueden ser clasificados en cidos y no cidos. Reflujo: cada de la impedancia bajo el 50% del valor basal que se inicia distalmente y se propaga en forma retrgada en al menos los dos siguientes segmentos de medicin Acido: si pH cae bajo 4 cuando estaba sobre 4 o si estando bajo 4 existe una disminucin >1 unidad de pH sostenida por ms de 4 segundos (re-reflujo) No cido: cada del pH >1 unidad, sostenida por ms de 4 segundos desde el basal, quedando entre 4 y 7. 7.- TRATAMIENTO: lo ms importante es recordar que sta es una patologa crnica, por lo que su tratamiento es de por vida. 7.1. Cambio estilo de vida: Dieta: evitar grasas, caf, chocolate, bebidas gaseosas, alcohol, tomates, ctricos, menta, condimentos, fumar. Comer 3-4 veces/da. No acostarse inmediatamente despus de comer Tomar poco lquido en la noche No usar ropa apretada Elevar la cabecera de la cama 20 cm en los pacientes con sntomas nocturnos. 7.2. Frmacos: Se dan antes de comer. Bloqueadores H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina Inhibidores de Bomba de protones: Omeprazol (20 mg), Lanzoprazol (30 mg), Pantoprazol (40 mg), Rabeprazol (20 mg), Esomeprazol (20-40 mg) Prokinticos: Domperidona (no aprobado por FDA) Baclofen: Inhibe relajaciones transitorias, en Chile no existe
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an. 7.3. Tratamiento quirrgico: Reservado para pacientes que fallan a terapia mdica o que presentan Indicacin de tratamiento Es una alternativa ms eficaz en el largo plazo y costo efectiva en <45 aos especialmente varones. - Paciente <45 aos con RGE crnico, con tratamiento mdico por + de 1 ao, en quien la suspensin de la terapia mdica precipita el Sd en menos de 1 semana (dependiente del tratamiento mdico). - Paciente >45 aos, si no est dispuesto a trtamiento mdico de por vida - Pacientes con complicaciones del RGE en quienes la terapia mdica no controla bien los sntomas y requieren peridica% dilataciones esofgicas. - Pacientes con Barret (metaplasia intestinal) y displasia q no regresa con tratamiento mdico. - Pacientes con RGE y otra enfermedad crnica de resolucin Qx (ej colecistolitiasis, hernia incisional LMSU) Todos los pacientes considerados para qx deben ser estudiados del punto de vista general y del tubo digestivo alto. Los requisitos para someter a un paciente con RGE a tto Qx son: - Debe demostrarse RGE excesivo a la pHmetra de 24 horas - Debe demostrarse EEI manomtricamente incompetente - Debe haber sido sometido a un tratamiento mdico adecuado por al menos 1 aos en forma continuada. complicaciones. Qx considera 2 alternativas: 1. Fundoplicatura tipo Nissen: por va clsica o xVL. Apretar la zona cardial, usando la pared anterior y posterior del fondo gstrico. Objetivo: p de reposo en la unin gastroesofgica. Tiene 90% de buenos resultados en el seguimiento alejado, en pacientes sin Barret. En quienes fracasa este tratamiento, tienen posibilidad de desarrollar un adenocarcinoma invasor del esfago. 2. Tcnica de supresin de cido y derivacin de bilis: es + agresivo, acta sobre la barrera del antirreflujo (Nissen) y sobre los componentes injuriantes del epitelio esofgico. Consiste en una fundoplicatura igual a la anterior (por va abierta) y se adiciona una vagotoma, antrectoma, cierre de mun duodenal y gastroyeyunostoma en Y de Roux para impedir el reflujo biliar. Especialmente indicada en Barret y displasia de bajo grado en quienes se logra el control del RGE y se impide la progresin a adenocarcinoma. 7.4. Tratamiento endoscpico: Inyeccin de polmeros: Disminuyen la distensibilidad del esfnter Sutura endoscpica Stretta: Mediante calor se induce fibrosis en el tejido lo que disminuye el lumen del esfnter.

8.- COMPLICACIONES: - Estenosis ppticas - Esfago de Barret: Metaplasia intestinal en el esfago distal que se presenta en 10% de los
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pacientes con reflujo. sta es una condicin pre-neoplsica, ya que 0.3-0.4% de los pacientes con RGE al ao, desarrollan adenocarcinoma esofgico. La confirmacin de Barret es histolgica. Paciente con Barret debe hacerse endoscopa anual de por vida a diferencia de los con RGE sin Barret. Si no hay displasia las indicaciones Qx son iguales a las de RGE. Displasia de bajo grado: endoscopa cada 12 meses. Displasia de alto grado: endoscopa cada 3 meses. Si persiste: musectoma endoscpica, esofagectoma - Erosiones aisladas o confluentes: afectan slo el epitelio escamoso. - lceras: en la transicin entre el epitelio esofgico y el epitelio metaplsico del esfago distal .

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COMPLICACIONES ULCERA PEPTICA

I.- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: 1.- DEFINICION: Escape se sangre al lumen del tubo digestivo originado entre el esfago y el ngulo de Treitz (duodeno-yeyunal). 2.- MANIFESTACIONES CLINICAS: 2.1.- Melena: Que traduce un sangramiento de bajo volumen (mayor a 60 ml). Aqu es necesario especificar la consistencia y averiguar comidas que puedan simular una melena (ej: prietas, betarraga) o frmacos que contengan Fe++ y que a las 48hrs de suspenderlo desaparece la deposicin negra. 2.2. Hematemesis: Que traduce un gran volumen perdido (>500 cc) y se debe diferenciar de hemoptisis y epistaxis. 2.3. Hematoquezia: Puede estar presente siempre y cuando el trnsito intestinal sea rpido. 2.4. Anemia: Traduce un sangrado mnimo y se evidenciada en test de sangre oculta en deposiciones. Siempre conciderar la posibilidad de un cncer. El paciente suele presentarse con: lipotimia, cefalea, debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensin. 3.- CLASIFICACIN DE LA HDA: En general, la HDA se clasifica segn el volumen perdido, pero como esto es engorroso y difcil de precisar, se clasifica segn la cantidad de suero que se necesita administrar para estabilizar hemodinmicamente al paciente:
LEVE: < a 500 ml. no produce compromiso hemodinmico (generalmente solo se presentan con melena). Son la mayora. MODERADA: 500 1000 ml. produce compromiso hemodinmico y se necesita menos de 1.000 ml cristaloide o coloide para estabilizar al paciente (15% de la volemia) SEVERA: 20% de prdida = 1 a 2 L. produce compromiso hemodinmico y se necesita 1.500 ml de cristaloide o coloide para estabilizar al paciente. EXANGUINIZANTE, si la HDA produce compromiso hemodinmico y no se puede estabilizar al paciente (generalmente por vrices esofgicas o sangrado arterial. Requiere ciruga.

Otra clasificacin es segn si es con HTportal: variceal o gastropata portal (que tiene una tasa de resangrado de 50% en 1 semana y por lo tanto es importante en pronstico y tratamiento ) y sin HT portal o no variceal.
La HTportal puede ser: - Preheptica: trombosis de la porta, apendicitis o masas. - Heptica: cirrosis (la ms frecuente) - Postheptica: trombosis de las suprahepticas (Sd de Bud-Chiari) o VCI, IC severa o pericarditis constrictiva. Es la menos frecuente.

4.- CONDUCTA: Una vez que se estabiliza al paciente, se debe realizar la EDA y otros exmenes como: Un hemograma, para detectar anemia, o trombocitopenia (en caso de DHC) Tiempo de protrombina
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 Perfil heptico Creatinina Nitrgeno ureico. 5.- ETILOGIA: lcera pptica sangrante (aprox. 50%) : La hemorragia tiende a ser mayor cuando el vaso es de 2mm y/o cuando la ulcera es subcardial o de cara posterior de duodeno. El 80% de ellas cede espontneamente. Ojo con HP. A la endoscopa puede observarse segn la clasificacin de Forrest( da pronstico )
Clasificacin de Forrest Tipo Recidiva Ia (sangramiento activo) a Chorro 85-100% Ib (sangramiento activo) en Napa 70% IIa (estigma de sangrado) Vaso visible (mas frec ) 40% IIb(estigma de hemorragia) Coagulo o mancha 0-5% III fondo limpio (sin hemorragia) 0-1% Entonces: I: est sangrando II: se ven estigmas de sangrado III: no sangra

Manejo Se hospitalizan en intermedio o UTI se realiza tto endoscopico o ciruga Alta precoz sin tratamiento endoscpico

Ruptura de vrices de esfago (ms frec) - gstricas (aprox. 20%) OBS: Htportal por trombosis de la esplnica da nicamente vrices gstricas. Gastritis erosiva, esofagitis erosiva (aprox. 10%): AINES, OH, Drogas, ATB ( tetraciclina, clindamicina) Sd. de Mallory Weiss (aprox. 2%): embarazadas 1er trimeste, pancreatitis, gastritis. Se da slo en capas de mucosa y submucosa. Se recupera en 7 das y cierra antes de las 48 hrs*. Cncer gstrico ( 1 5%) : Tu, leiomioma Lesin de Dieulafoy ( 1.5 5.8%) (vaso arterial submucoso de mediano calibre, que se superficializa y sangra) No precisado (aprox. 10%) Frmacos como: Leodrin (alendronatos): es un fijador de Ca++, produce dao esofgico (ulcera en anillo) y posee bastantes indicaciones para tomarlo.

5.1. Datos a considerar: Tener presente que la mucosa se regenera en 48 Hrs. Las varices esfago-gstricas (VEG) se producen habitualmente por DHC, en etapa de cirrosis y de la esquistosomiasis (parasitosis que produce HTP, no existe en Chile es tpico de pases tropicales) Los pacientes con cirrosis heptica sangran por vrices en un 50% y por otras causas como por ejemplo gastropata hemorragica por OH o abuso de AINES (post resaca). Adems estos pacientes tienen ms incidencia de lcera y Mallory Weiss. EL 30% de los cirrticos con HTP sangrar por vrices esfago gstricas en su vida.
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6.- EXMEN FSICO: Hay pocos elementos salvo en DHC. Se observan manifestaciones sealadas anteriormente y tacto rectal o sonda nasogastrica (SNG) confirman diagnstico. El uso de la SNG puede ser controversial, ya que podra ser contraproducente en caso de presencia de VEG. 7.- MANEJO: TODO PACIENTE CON HD SE HOSPITALIZA EN INTERMEDIO, AUNQUE SEA LEVE (salvo encontrar forrest III porque el paciente consulta por episodio no reciente) y el enfrentamiento se inicia con maniobras de resucitacin y estabilizacin. Al ingreso, si el paciente tienen compromiso hemodinmico (hipotensin arterial y ortosttica, taquicardia, signos de deshidratacin, etc.), colocar dos brnulas en vas venosas perifricas lo ms gruesas posibles, con el objetivo de restablecer la volemia y subir la presin arterial. (Se ponen 2 vas porque se debe pasar volumen lo ms rpido posible, y si se pone slo una y sta colapsa, poner otra es muy difcil debido al estado de vasocontriccin del paciente hipovolmico). La solucin que se administra es suero fisiolgico al 0,9% e idealmente alguna solucin coloide o cristaloide capaz de mantenerse ms tiempo en el intravascular (aumenta la volemia efectiva) *OJO con alergias a la gelatina. No se debe administrar suero glucosado porque la glucosa se absorbe y el resto queda como agua libre. (Si es una emergencia y no hay nada ms, considerar una al 5%) AHORA SE EVALUAN LOS SIGNOS VITALES Y SE VE SI ES QUE LOGRA ESTABILIZAR CON EL VOLUMEN QUE SE UTILIZ. COMO ESTE CUADRO ES SECUNDARIO A UNA ULCERA PEPTICA, DEBEMOS DARLE INHIBIDORES DE LA BOMBA. Si la hematemesis es muy profusa, existe riesgo de asfixia, por lo cual se debe intubar al paciente. Por otro lado, la indicacin de sonda naso-gstrica (para vaciar aspirando cogulos y medir el volumen perdido), se pone en duda, pues si la HDA es de causa variceal, se puede romper una vrice esofgica, generando an mas sangrado. Tambin hay que tener cuidado, ya que la sonda naso gstrica puede producir ulceras de decbito. Si la HDA no se detiene, y no se dispone de medidas endoscpicas, ni quirrgicas para detenerla, como medida extrema se puede utilizar el Baln de Sengstaken-Blakemore (como salvataje), el cual se introduce va nasal hasta el estmago a 60cm y cuando veo sangre en el lumen permeable, y se inflan 2 balones (uno en el estmago, con aire y el otro esofgico, con agua) que detienen de forma mecnica la hemorragia las varices ESOFAGICAS y no gstricas, ya que el baln gstrico sirve solo como ancla. Se debe retirar a las 24 / 48 horas (mientras el paciente es trasladado hacia un centro donde se disponga de medidas endoscpicas para su tratamiento o se estabilice ).Su retiro se asocia a 50% de recidivas. Existe el Baln de Linton, que es un GRAN Baln GSTRICO que sirve para comprimir las vrices del antro gstrico. Manejo especial requiere la HDA por ruptura de varices esofgicas, las cuales deben ser ligadas desde distal hacia proximal (segn la circulacin venosa). Transfusin de GR (no se usa sangre completa), una unidad sube aprox 3% el HTO. El
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hematocrito (Hto) debe mantenerse sobre 20% en jvenes y 30% en mayores. Tambin puedo dar un concentrado de plaquetas y otros factores de coagulacin (plasma fresco, crioprecipitado, etc) si es necesario 8.- EXAMENES: Hemograma: veo el HTO (recordar no es significativo <24 hrs, por la hemodilucin), evalu plaquetas. Perfil bioqumico: glicemia, funcin renal, funcin heptica, etc GRUPO SANGUINEO: muy importante ya que puedo necesitar transfusiones Tacto rectal: es una obligacin realizarlo en cualquier paciente que refiera HD. Esto permite confirmar la historia de sangrado o la historia de melena. Endoscopa: SIEMPRE UNA VEZ ESTABILIZADO pero si sta debe ser realizada de urgencia se habla de dentro de las primeras 6 hrs, no es que se haga de inmediato.
PASOS DE UNA ENDOSCOPIA: Es un proceso diagnstico y teraputico, que se realiza en ayunas y con ciertas medidas: FC, PA, saturacin, se introduce una va venosa; como control y prevencin. Luego se coloca un spray de Xilocadina, esta produce cosquilleo y sensacin molesta en la garganta. Despus se inyecta Midazolam, que tiene un efecto muy rpido y adems dura el tiempo necesario para el examen, pero produce tambin: - Posible amnesia (razn por la cual est contraindicado despus del examen hacer cosas en que esto pueda influir) - Depresin del centro respiratorio (razn por la cual se introduce una va) - Arritmias

9.- TRATAMIENTO: 9.1. EL 80% SON AUTOLIMITADAS. Luego andan bien con medidas profilcticas como el uso de Omeprazol. 9.2. Tratamiento endoscpico no variceal: i. Trmico: argn laser, Heather probe, Electrocoagulacin, Argn plasma (APC) ii. Inyeccin: Adrenalina, solucin salina, Trombina, Fibrina (no producen dao tisular) iii. Esclerosantes , OH ( producen dao tisular) iv. Mecnico: Hemoclips, Endoloop, Suturas, ligadura elstica 9.3. Tratamiento endoscpico variceal: i. Ligadura, escleroterapia (permanentes): cianocrilato en gstricas (en las varices gstricas no se realiza ligadura) , monoetanolamina o polidocanol en las varices esofgicas aun que se prefiere la ligadura. ii. Sengstaken, terlipresina, octeotride ( transitorios) iii. Preocuparse de la coagulacin en DHC con vrices: plasma, vit K, GR, Plaquetas. 9.4. Otros: TIPS (transyugular intrahepatic portosistemic shunt): reduce presin portal creando una comunicacin portosistmica que se introduce a travs de la yugular. Se usa como puente en espera de trasplante heptico. II.- PERFORACION DE LA ULCERA PEPTICA: corresponde a la ms frecuente en pacientes de 30 a 50 aos
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1.- Clnica: dolor intenso en el epigastrio, continuo, transfixiante, muy agudo, que se expende. Hay pacientes que pueden estar dentro de una crisis ulcerosa y con dolor en das previos, cambiando el carcter de este dolor y se da cuenta de la complicacin. Puede haber resistencia de la pared muscular (irritacin peritoneal) Ojo con pacientes que presentan cuadros de menor intensidad, como diabticos o ancianos, ya que el dolor no siempre es motivo de consulta. El dolor puede irradiarse porque la corredera iliaca y puede terminar en el sitio de la apndices, ya que esta se rodea de bilis. Manejo: Hay q hospitalizar al paciente, aportar volumen por va venosa, indicar SNG y Foley, y preparar para pabelln->Cx abierta o laparoscpica para cerrar el defecto y aseo peritoneal (tratamiento Qx). 2.- Diagnostico diferencial: gastritis, IAM diafragmtico, pancreatitis, CEG, apendicitis de inicio, neumona basal, colecistitis, aneurisma dissecante de la aorta, etc. Podemos ver muchsimo cuadros que presentan el dolor clsico de la ulcera perforada. Evita mover el abdomen y cambia su patrn de respiracin a uno torcico por dolor, hay abdomen en tabla, desaparicin de la matidez heptica. 3.- Diagnostico: Examen fsico: Historia de ulcera, sntomas digestivos para descartar otras patologas (ej: Sin vmitos es difcil que sea una pancreatitis) Ausencia de eliminacin de gases, de deposiciones, distencin abdominal secundario a la peritonitis por la perforacin que termina en un lio-paralitico. Esto permite asociar mas nuestro diagnostico a ulcera perforada. Laboratorio: Hemograma y exmenes que evalen compromiso orgnico. Exmenes diagnsticos: Radiografa de Trax AP, L: busco el neumoperitoneo 4.- Tratamiento: quirrgico, debido que hay un abdomen complicado (porque confirmamos la presencia de aire libre). Aqu lo primero es limpiar el peritoneo, haciendo una laparotoma exploradora, que permite ver lo que contiene la cavidad abdominal y as vemos donde est la perforacin. La laparoscopia exploradora, es una buena indicacin, ya que se puede hacer un diagnostico y un manejo quirrgico. Incluso por va endoscpica, con ayuda de una laparotoma, al tapar con el epipln el sitio perforado III.- ESTENOSIS: Actualmente esto es poco frecuente, producto de una fibrosis continua por lesiones de la zona, que terminan en una obstruccin del sitio de salida. Esto puede presentarse actualmente asociado a cncer. 1.- Clnica: obstruccin intestinal, vmitos (que no poseen bilis), dehidratacion y bazuqueo gastrico. 2.- Diagnostico: dg por imgenes, antiguamente se realizaba con una sonda, aspirando el contenido y as logrbamos ver una acumulacin del tracto de salida. Actualmente se utiliza la clnica. 3.- Tratamiento: inhibidores de bomba, medidas mecnicas, etc. Una vez estabilizado

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OBESIDAD MORBIDA
1.- EPIDEMIOLOGIA: - Obesidad morbida= 1-,13% de la poblacin -Sobrepeso= 30% poblacin, relacin mujer:hombre es 3:1. - En el adolescente ha aumentado la obesidad morbida el ltimo tiempo -Promedio de edad: 39 aos (desde 18 a 65 aos) 2.- DEFINICIN: La obesidad morbida se define como IMC>40 o IMC>35 con comorbilidades (HTA, DM, dislipidemias, problemas osteoarticulares etc) 3.- CAUSAS DE AUMENTO OBESIDAD: -Sedentarismo -Mala alimentacin: ingesta de mayor cantidad de alimentos calricos, comidas refindas (todo esto se absorbe en duodeno, muy poco en yeyuno distal) -Factor genetico, poco importante -Transtornos psiquiatricos

Principales causas de obesidad

4.- MOTIVOS DE CONSULTA: - Transtornos osteoaticulares - Sntomas por hipertensin intraabdominal: Hernias, Alteraciones respiratorias restricitivas (por ascenso del diafragma), hipoxemia, apnea del sueo, RGE, Compresin vena cava: edema EEII, varices, TVP, embolia pulmonar, Incontinencia urinaria, prolapso - HTA, DM, dislipidemias etc. - Cardioapatia coronaria - ACV Entre 8-10 aos el 30% de los obesos mueren si no se operan. La principal causa de muerte (>50%) es cardiovascular. La segunda causa es cancer (colon y prstata en hombre, colon, vesicula y utero en mujer) 5.- TRATAMIENTO MEDICO V/S QUIRURGICO El tratamiento quirurgico es inmensamente superior al medico, con respecto a baja de peso, mejoria de mortalidad y disimucion de comorbilidades. Indicaciones ciruga: IMC >35; -IMC entre 32-35 es un area gris, los que tienen comorbilidades se estan operando Evaluacin preopertaoria -Cardiologica: ECG, ecocardio. -hemograma, perfil lipidito, perfil bioquimico, insulinemia etc. -Rx trx (espirometria cuando hay componente restrictivo) -Endoscopia: para ver si hay ulceras, polipos, cancer. -Eco abdominal

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Contraindicaciones ciruga Casi no hay contraindicaciones, las nicas son: sicticos, drogadictos, alcohlicos, todos ellos tiene muy malos resultados con ciruga. Embarazada tampoco puede realizarse esta operacin. Por norma se operan a obesos entre 18- 65 aos. Pero existen protocolos especiales para personas entre 14-18 y 65-70 aos. 6.- TECNICAS QUIRURGICAS Resultados ciruga: 1. Gastrectoma subtotal vertical Se evalua por: -IMC< 30: Ees un xito (gastrectoma en manga) -% perdidad exceso de peso, ideal >50% 2. Bypass 3. Banda: fcil y rpida, pero malos resultados, a 5 aos 30-40% ser reoperan porque cinta migra. Es la ciruga que menos disminucin de peso produce. Producen 40% de prdida exceso de peso. La otras tecnicas producen 70% de perdida de exceso de peso en el primer ao. - La tecnica con balon que se coloca por via endoscopica ya no se usa. 6.1.-. Bypass: Bolsa de 15-20 ml, se le une segmento de 1,5- 2 mm de intestino y se conecta con duodeno. Durante ciruga se usa azul de metileno para ver que haya quedado bien y no este filtrando. Puede ser con o sin reseccion gastrica, por via abierta siempre se saca, por via laparaoscopica se saca si es que hay patologa gastrica. Es restrictiva y malabsortiva. Resultados a 15 aos: se mantien baja de peso importante. IMC> 40-45 SE REALIZA BYPASS Consecuencias del bypass: Complicaciones postoperatorias bypass: -Falta de factor intrnseco por ausencia de -Dehiscencia clulas parietales. Hay que dar vitamina B12. -Fistulas: 1,5 -2 % , la mas comn. Puede producirse -Dficits de fierro porque se absorbe en una fistula gastrogastica y persona vuelve a subir duodeno, produce anemia en el 20% de los casos de peso. -Falta de absorcin de calcio, porque se absorbe -Hemorragia: puede producir hemoperitoneo o en duodeno. Hacen osteoporosis. Dar hemorragia digestiva suplementos de calcio. -Problemas de absorcin zinc, que produce perdida de pelo Tasa fracaso bypass: 1- 2% (principalmente por problemas psiquitricos) 6.2.- Gastrectoma subtotal vertical tubular (gastrectoma en manga) El estomago normal tiene capacidad de 1000-1200 ml. Se corchetea a 2cm del ploro por curvatura mayor, y se convierte en tubo, el resto de estomago se saca y queda con capacidad de 60-80 ml. Complicaciones manga: (< que bypasss) Ventajas manga: - Filtraciones, poco. -Menos invasiva, se hace por laparoscopia -Fistula, que se suelten corchetes porque queda -Menos alteraciones de la absorcin porque muy estrecho conserva duodeno, menos alteraciones del -Hemorragia lnea de seccin (a pesar de que se le metabolismo. pone doble refuerzo a corchetes) No se conocen resultados a 15 aos. EN PERSONAS CON IMC<40 O SI TIENE ALTERACIONES SEVERAS
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6.3.- Resultados de la ciruga de obesidad mrbida se evalan por: - Disminucin de peso: con manga y bypass se logra 70% de prdida de exceso de peso - Mejora comorbilidades - Mejora calidad de vida: calidad de vida se mide en 5 maneras, por sistema BAROS. Control post operatorio: cada 3 meses control con nutricin y cirujano el primer ao, despus del ao el control es cada 1 ao. Evaluar: Diabetes: Con bypass la DM se cura incluso antes de bajar de peso. Esto se debe a que normalmente la comida en el intestino estimula la liberacin de incretina, GLP-1, los que estimulan produccin de insulina y aumentan el nmero de clulas beta en el pncreas. Hay un 92% de normalizacin de glicemia con ciruga. RGE: Se mejora con ciruga bypass, esto es porque no hay secrecin de acido, no hay retencin, no hay bilis. En manga est en estudio si mejora el RGE. Datos. - Mujer puede embarazarse depuse de un ao de ciruga. Suben muy poco de peso (7-8 kg) durante embarazo. - Despues de ciruga en manga quedan 1 ao con omeprazol. - En fondo estomago se produce grelina (estimula apetito), por esto despus de ciruga disminuye apetito

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