Myocard Infarct

Definisi MI adalah nekrosis miokardium yang luas, akibat dari obstruksi darah arteri. Infark miokard akut (IMA) merupakan bagian dari sindrom koroner akut. IMA terdiri dari IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA tanpa elevasi segmen ST. Epidemiologi Angka kejadian SKA 1.680.000 penderita pada tahun 2001 di Amerika. IMA STEMI 30% angka kejadian SKA. Menurut National Registry of Myocardial Infarction terdapat 500.000 angka kejadian STEMI per tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan penderita IMA berusia >60 tahun. Etiologi Terjadi gangguan aliran darah koroner setelah terjadi oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Patofisiologi Plak aterosklerotik dengan inti lipid dan lapisan fibrosa tipis karena inflamasi, apoptosis, terjadi ruptur plak terbentuk trombus yang menyumbat lumen koroner terjadi penurunan aliran darah koroner infark miokard. Jika trombus pecah sebelum terjadi nekrosis hingga jaringan distal infark hanya melipusti miokardium di bawah endocardium MI subendokard Jika trombus terdapat secara permanen pada pembuluh darah infark akan menyebar dari endokardium sampai ke epicardium MI transmural Celular injury Sel jantung dapat bertahan dalam keadaan iskemik selama 20 menit sebelum terjadi kematian sel. Setelah 8-10 detik penurunan aliran darah, miokardium menjadi sianotik dan lebih dingin. Cadangan oksigen segera digunakan setelah terjadi penyumbatan total aliran koroner. Metabolisme anaerobik terjadi, tetapi hanya dapat mensuplai 65-70% kebutuhan energi miokard terjadi akumulasi ion hidrogen dan asam laktat akumulasi ini menyebabkan asidosis asidosis menekan konduksi impuls dan fungsi kontraksi gagal jantung. Oklusi arterial yang signifikan menyebabkan otot miokard melepaskan katekolamin menyebabkan ketidakseimbangan antara fungsi simpatis dan parasimpatis, denyut iregular, dan gagal jantung. Cellular death Setelah 20 menit miokardial iskemia, hipoksik ireversibel menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. Nekrosis jar miokard menyebabkan pelepasan enzim intraselular tertentu ke dalam ruang interstisial. Pembuluh limfatik membawa enzim ini dan mentransport ke aliran darah sehingga dapat dideteksi oleh tes serologik.

Repair MI menyebabkan respon inflamasi yang berakhir pada perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proliferasi fibroblas dan sintesis jaringan parut. Dalam 24 jam, terjadi infiltrasi leukosit ke area nekrotik dan enzim proteolitik dari neutrofil mendegradasi jar nekrosis. Setelah 6 minggu area nekrosis digantikan jar parut yang kuat tetapi tidak dapat berkontraksi atau berelaksasi seperti jar jantung yang sehat. Manifestasi Klinis - Nyeri dada tiba-tiba. Nyeri dada pada MI lebih parah dan lebih lama daripada angina. Nyeri ini terasa seperti dihimpit benda berat, rasa ditekan, rasa terbakar. Nyeri biasa menyebar ke leher, rahang, punggung, bahu atau lengan kiri. Nyeri dada angina biasa menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. - Mual muntah; karena terjadi stimulasi pusat muntah oleh saraf nyeri. - Banyak keringat; karena pelepasan katekolamin. - Kulit dingin dan pucat; karena terjadi konstriksi perifer. Diagnosa Anamnesa - Biasa datang dengan keluhan nyeri dada Harus dibedakan apakah dari jantung atau luar jantung Nyeri dada dengan karakteristik seperti pada di atas (manifestasi klinis). - Gejala-gejala penyerta - Riwayat miokard infark sebelumnya - Faktor resiko seperti: hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres, riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. - Faktor pencetus seperti aktivitas fisik berat, stres emosi, penyakit lainnya. Pemeriksaan fisik - Penderita tampak gelisah, cemas, pucat, keringat dingin - Denyut nadi cepat, regular kadang bradikardi atau takikardi irama iregular - Tekanan darah biasa normal bila belum terjadi komplikasi - Bunyi jantung terdengar redup - S3 dan S4 dapat terdengar - Paru-paru terdengar ronki basah atau wheezing yang menandakan adanya bendungan paru Pemeriksaan penunjang EKG Gambaran pada IMA STEMI: - Elevasi segmen ST 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas - Atau 2 mm pada 2 sadapan prekordial yang berurutan

- Atau gambaran LBBB baru atau diduga baru Gambaran pada IMA NSTEMI: - Depresi segmen ST atau gelombang T terbalik pada 2 sadapan berurutan - Inversi gelombang T minimal 1 mm pada 2 sadapan atau lebih yang berurutan - Perubahan segmen ST saat keluhan dan kembali normal saat keluhan hilang Pemeriksaan Marker jantung Yang biasa dilakukan adalah CKMB (meningkat setelah 3 jam) atau troponin T atau troponin I (meningkat setelah 2 jam). Pemeriksaan enzim lain: mioglobin (dapat dideteksi setelah 1 jam), creatinin kinase (meningkat setelah 3-8 jam), lactat dehidrogenase (meningkat setelah 24-48 jam). Terjadi peningkatan enzim jantung pada infark miokard akut. Kriteria WHO untuk infark miokard jika terdapat 2 diantara 3 kriteria: - Gejala nyeri dada tipikal - Peningkatan enzim jantung - Pola elektrokardiogram tipikal Diagnosis Banding 1. Diseksi aorta Nyeri seperti dirobek di dinding dada depan, biasa terjadi pada hipertensi, atau gangguan jar penyambung seperti Marfan sindrom. 2. Perikarditis Nyeri semakin parah jika posisi berubah, terdapat pericardial friction rub. 3. Penyakit paru-paru: Tracheobronkitis: nyeri di garis tengah sternum, berhubungan dengan batuk. 4. Penyakit muskuloskeletal Nyeri tiba-tiba yang berpindah-pindah. 5. Psikogenik Pasien mungkin memiliki gangguan emosional. Tatalaksana Segera rujuk ke RS yang memiliki fasilitas coronary intensive care unit jika: - Mengeluh nyeri dada saat istirahat >20 menit - Hemodinamik tidak stabil - Akan pingsan - Baru saja pingsan Tatalaksana di ruang gawat darurat Lakukan dalam 10 menit: - Evaluasi tanda vital - Pasang infus jaga - Oksigen 4 L/m

Anamnesis dan pemeriksaan fisik singkat terarah EKG 12 sadapan Periksa marka jantung Monitor EKG kontinu Aspirin 160-325 mg dikunyah

Tatalaksana umum: 1. Oksigen Diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. 2. Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat mengurangi nyeri dada, menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark. 3. Morfin Untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. 4. Aspirin Untuk inhibisi cepat siklooksigenase sehingga kadar tromboksan A2 berkurang. 5. Penyekat beta Diberikan jika morfin tidak efektif. 6. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Fibrinolisis lebih disukai jika: - Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onsete gejala dan keterlambatan ke strategi invasif - Strategi invasif bukan merupakan pilihan - Laboratorium kateterisasi belum tersedia - Kesulitan akses vaskular - Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu - Terlambat untuk strategi invasif: Transport jauh Door-to-ballon atau door-to-needle time lebih dari 1 jam

Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit Strategi invasif lebih disukai jika: - Laboratorium PCI tersedia dengan backup surgical - Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time <90 menit. - Door-to-ballon- door-to-needle <1 jam - Resiko tinggi STEMI: syok kardiogenik, kelas kilip 3 - Kontraindikasi fibrinolisis - Onset gejala >3 jam yang lalu - Diagnosis STEMI tidak yakin Komplikasi 1. Disritmia Kompliaksi yang paling sering terjadi pada IMA. Disebabkan oleh iskemia, hipoxia, ketidakseimbangan saraf otonom, asidosis laktat, abnormalitas elektrolit, perubahan jalur induksi, efek samping obat atau abnormalitas hemodinamik 2. Syok kardiogenik Terjadi jika 40% atau lebih infark miokard ventrikel kiri. 3. Sudden death Disebabkan cardiac arrest karena disritmia, terutama fibrilasi ventrikel. Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kematian karena IMA walapun telah diberikan terapi yang baik adalah: - Derajat disfungsi ventrikel kiri - Derajat iskemia ventrikel kiri - Potensi disritmia ventrikel - Usia individu Prognosis Klasifikasi kilip pada IMA Klas Definisi I Tidak ada gagal jantung kongestif II + S3 dan atau ronki basah III Edema paru IV Syok kardiogenik

Mortalitas % 6 17 30-40 60-80