ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membran mukosa. Namun ulkus peptikum secara umum dapat digolongkan kedalam penyakit pada saluran gastrointestinal atas yang berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi lambung. Ada 3 kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori (HP), Ulkus peptikum akibat induksi dari obat-obatan antiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat stres/ketegangan ulkus atau stress-related mucosa damaged (SRMD) yaitu stres ulkus yang diakibatkan kerusakan mukosa. Ulkus peptikum atau dikenal juga dengan istilah tukak lambung bervariasi dalam etiologi, presentasi klinis dan kecenderungannya untuk kambuh. Ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah akibat infeksi HP dan ulkus akibat penggunaan AINS. Ulkus kadang juga meluas ke kerongkongan, yeyenum, ileum dan usus besar. Ulkus peptikum kadang juga berhubungan dengan Zollinger-ellison Syndrome (ZES), radiasi, kemoterapi, dan insufisiensi pembuluh darah. Kasus ulkus peptikum kronis dikarakteristik dengan seringnya kekambuhan ulkus. Faktor yang paling sering menyebabkan kekambuhan ulkus adalah infeksi HP dan penggunaan AINS. Selain itu hipersekresi asam lambung, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, durasi panjang ulkus peptikum kronis, komplikasi terkait ulkus, dan ketidakpatuhan pasien turut memicu kekambuhan ulkus peptikum. Kekambuhan ulkus ini biasanya dicetuskan oleh banyak faktor secara bersamaan. Epidemiologi Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial diduga juga memainkan peranan dalam patogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di Amerika Serikat telah mengalami pergeseran yang semula didominasi oleh kaum pria, kini prevalensi antara pria dan wanita sebanding. Tren terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada pria yang lebih muda dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok pada pria muda, dan peningkatan penggunaan AINS pada wanita yang lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan dan perforasi telah meningkat dan meningkatkan resiko kematian. Etiologi dan Faktor Resiko Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Infeksi Helicobacter pylori Pada semua individu, infeksi Helicobacter pylori (HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis

Pasien dengan ZES umumnya akan mengalami hipersekresi asam lambung akibat produksi gastrin dari tumor. gastrin dan asetilkolin. infeksi HP. namun studi terkontrol memberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab akibatnya.kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun. Asam lambung sebagaimana halnya HP dan AINS merupakan faktor resiko yang independen yang merusak dinding mukosa. reumatoid arthritis. riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan atau konsumsi alkohol. durasi penggunaan AINS. Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS) AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia. Patofisiologi Ulkus peptikum maupun ulkus duodenum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa. Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin. Peningkatan sekresi asam lambung pada pasien dengan ulkus duodenum akan memicu terjadinya infeksi HP. Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya: . Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan dengan terbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. riwayat ulkus peptikum sebelumnya. Sedangkan pasien dengan ulkus gastrik umumnya akan mensekresi asam lambung dalam kadar normal atau dibawah normal (hipokloridria). penggunaan antikoagulan atau koagulopati. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktorfaktor resiko berikut: 1. penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan penggunaan AINS. kerusakan organ kronis (misalnya. Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia. gagal jantung atau gagal ginjal) 2. Asam lambung dan Pepsin Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus peptikum masih kontroversial. 3. sedang menjalani terapi kortikosteroid.

Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin. dan kanker lambung. mengelaborasi enzim bakteri (lipase. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan bikarbonat. hal ini sering disebut dengan istilah sitoproteksi. Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh sel chief yang berada pada fundus lambung. 3. Sekresi asam basal. Lipase dan protease menurunkan kadar lendir lambung. Adherence bakteri meningkatkan penyerapan racun ke dalam sel epitel lambung. Infeksi HP merubah respon inflamasi dan merusak sel-sel epitel inang secara langsung melalui mediasi sel-sel imun. Strain dengan sitokin terkait gen protein (cagA) berhubungan dengan ulkus duodenum. atau sebagai respon adanya makanan. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP atau AINS merupakan kofaktor penting terbentuknya ulkus peptikum. cytotoxine yang berhubungan dengan gen protein. suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal yang terjadi. 2. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES. dan status kesehatannya. jenis kelamin. protease. Hipergastrinemia yang menyebabkan sekresi asam lambung 4. Pertahanan dan Perbaikan Mukosa Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Perusakan mukosa secara langsung. 2. dan regenerasi sel epitel. Infeksi beberapa bakteri yang didukung dengan faktor resiko intern pasien dapat menyebabkan luka mukosa gastroduodenum. Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus. dan aliran darah mukosa. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi. gastritis atropik. Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. Alterasi respon imun/inflamasi pada inang. atau secara tidak langsung melalui aktivasi netrofil atau makrofag. serta adherence. HP juga meningkatkan konversi karsinogenik sel-sel epitel lambung . Output asam basal/ basal acid output (BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa. dan urease). Sekitar 50% strain HP menghasilkan protein toksin (Vac A) yang bertanggung jawab pada pembentukan sel vakuola. dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. kondisi psikologis seseorang.1. amonia menghasilkan urease yang dapat bersifat toksik pada sel epitelial lambung. maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu.5). Maximal acid output (MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikan setelah adanya stimulasi. usia. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. pertumbuhan. pertahanan sel epitel intrinsik.83. BAO mengikuti ritme circadian. Perusakan mukosa secara langsung ini dihasilkan oleh faktor-faktor virulensinya (vacuolating cytotoxine. faktor penghambat pertumbuhan). melalui mekanisme: 1.

Iritasi langsung topikal pada epitelium lambung 2. ulkus umumnya diawali dengan iritasi lokal pada mukosa lambung akibat sifat asam dari AINS. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobin yang rendah bila disertai dengan pendarahan. Dimana AINS berperan menghambat proses konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin. dan hasil tes hemmocult terhadap tinja positif 4. perforasi. maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual. dan mungkin bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin 3. Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi 3.AINS dapat menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme: 1. diantaranya: 1. Uji Helicobacter pylori . Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa. Mual. muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum Tanda: 1. 4. Penghambatan sintesa prostaglandin endogen. Mulas. Gejala: 1. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien. inhibisi sintesa prostaglandin endogenlah yang lebih berperan pada kondisi terjadinya ulkus peptikum. perasaan perut penuh 2. Tanda dan Gejala Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus peptikum bervariasi tergantung pada tingkat keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. Data pengujian asam lambung 2. kembung. ulkus peptikum akan ditandai dengan adanya rasa nyeri epigastrik. Namun. Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan. Pada hampir semua ulkus peptikum yang disebabkan penggunaan AINS. bila pasien tidak responsif terhadap terapi yang telah diberikan. penetrasi dan obstruksi Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum. bersendawa. dan kembung yang sering disertai rasa nyeri 6. Episode nyeri dapat berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi 5. muntah dan anoreksia 2. Namun secara umum.

Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy). 2. metronidazole. 3. Terapi Nonfarmakologi . Membasmi kuman HP 2. PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti negatif infeksi HP.5. Menyembuhkan ulkus Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi AINS. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. situs pendarahan aktif secara langsung. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2. 6. pemeriksaan ini dapat mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi. Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit Menyembuhkan ulkus Mencegah kekambuhan Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP. 4. namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. biopsi. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum Terapi Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus Peptikum Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada etiologinya. visualisasi erosi superfisial. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin. apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain. tujuan terapinya adalah: 1. Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk: 1. mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok.

termasuk pada kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi. Sumber Pharmacotherapy-Dipiro . 2. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari. ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan Terapi Farmakologi Terapi ulkus peptikum positif terinfeksi HP Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut: 1. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik) 4. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur. atau esomeprazole 20-40 mg/hari. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari. kafein dan alkohol 3. Dispepsia nonulkus 8. dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur. dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT) 3. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis. Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus 1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif). Atau Ranitidin 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur. Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP 6. dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur. Dalam kondisi tertentu. atau pantoprazole 40 mg/hari. kebiasaan merokok dan penggunaan AINS 2. Pengguna AINS 7. Pasca reseksi kanker lambung 5. dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus peptikum 2. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen. 3.1. atau lanzoprazole 15-30 mg/hari. salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri 4. Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangka panjang Terapi untuk membasmi HP dapat dilihat dalam tabel ini. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful