SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insufi respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, emboli traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se re forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y const problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

HISTORIA

Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de in respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto d sndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politra campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficie presentar esta complicacion tarda. Estando en recuperacin de los efecto trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necro bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cua numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulm postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino qu de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspirac gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de causas. Para designarlo se cre el nombre de "acute respiratory distres se ha traducido como sndrome de distrs respiratorio del adulto por u analoga con el distrs respiratorio del recin nacido, cuyos mecanism distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e incluso el concepto, generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un conse denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo teniendo presen

El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfol fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su cau Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrom identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fi comn.

ETIOLOGIA

Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SD ms frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actua sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonare contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

TABLA 55-1 CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLIN EL SDRA CAUSAS ANTECEDENTES Sepsis

Shock Aspiracin de contenido gstrico Embolia grasa Toxicidad O2 Pancreatitis Inhalacin de humo Neumona extensa

Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco ev Hemocultivos positivos Shock sptico Trauma, hemorragia, quemaduras, etc. Hipotensin arterial e hipoperfusin tisu Presencia de causas potenciales: convuls trastornos de conciencia, vmitos Sntomas o signos de aspiracin Fractura de huesos largos

Oxigenoterapia prolongada con dosis alt Dolor abdominal, ascitis, aumento de la Exposicin a humo

Sndrome infeccioso y condensacin pul

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamen diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en ce de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coe factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probab sndrome.

PATOGENIA

El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restri cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hem compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una maner denomina falla orgnica mltiple.

Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica gene explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso describi hace ms de tres dcadas.

La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalac insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones a el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leuc macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolito

araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) q respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera a que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabol araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se pr vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de p intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede co distribucin inadecuada de la ventilacin.

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a p fenmenos bsicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmn un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad prod inflamacin

Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son m condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema d puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el ed el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcti rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA.

Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Pos desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pu distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edem proliferativa y una fase tarda, en que se consolida la fibrosis. FASE AGUDA En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:

infiltracin leucocitaria polimorfonuclear destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, pro plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superfici edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de capilar

Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad difusa y homognea al pulmn, que se edematiza tambin homogneam embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pul distribucin no homognea que se acumulan, principalmente, en las zon del pulmn. Esto se consider contradictorio mientras se pens que toda causadas por el edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias compresin derivada del aumento de peso del pulmn homogneamente fenmeno que se localiza especialmente en las zonas dependientes del

esta hiptesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decbito de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, variable de alvolos puede ser reclutada con el empleo de ventilacin me manteniendo presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica dife en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona re zona definitivamente no funcionante.

El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulaci receptores J del pulmn, pero no es en s mismo causa de deterioro impo gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste term capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvol se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar an al cual tambin contribuyen:

La disminucin de la produccin y dilucin por el plasma intralv surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensin su

la obstruccin de la va area pequea por el edema del interstici el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflam determina hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con aumento de la tendencia al colapso. Este fenmeno puede exager administracin de oxgeno en altas concentraciones, debido a su desde el alveolo.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemi un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hi responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario.

Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se cara trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad p disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al por lquido.

La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcia colapsados requieren mayores presiones que las normales para distender se vence el colapso, la curva presin-volumen adquiere una configuraci las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas. FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA

Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede con de transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin in bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevo I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan lo especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas ca

Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias por compre

proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distens por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas. FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en camb instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se de estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas.

En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difu elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgena cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espirac beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveo la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolo incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms norm

El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es meno en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones se retencin de CO2.

Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos d pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria nor que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa pulmonar con reversin de la fibrosis.

DIAGNOSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinc

cuadro de instalacin aguda alteraciones radiogrficas difusas ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por m una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / F existencia de una condicin causal

Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de to exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo es el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distr un centro especializado, la responsabilidad del diagnstico oportuno rec sobre el clnico que atiende al paciente por la condicin causal. Este deb para detectar los primeros indicios de esta complicacin y requerir la col especializada. El requisito bsico para el diagnstico es una actitud de vi

bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten sospechar confirmar la existencia de SDRA. :

Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecu habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagn de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o co SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das. La apa precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascul como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado.

Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones q mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, p baja especificidad, obliga a buscar otros elementos ms objetivos que lo La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema inte tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los ga primera alteracin de stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipox paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentracion que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene un mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo n

Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensib ms tardas que las otras manifestaciones clnicas, apareciendo en algun horas despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmen simtricas, sumndose luego imgenes de condensacin con broncogram que, al confluir, determinan reas de condensacin, habitualmente bilate presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfi difuso o a formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayo espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta cardaca normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el SDRA presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla org coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicaci plantear el diagnstico diferencial con neumona, diferenciacin que pue difcil.

Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica cuando el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la q manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse pre sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente ele presentar cifras normales en el curso del SDRA.

Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la pre pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se aumento de la permeabilidad vascular, por definicin las presiones hidro territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se tener presente que el corazn puede haber estado previamente daado o

afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyndose mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar pulm excluye el diagnstico de distrs si existe un factor causal. La diferencia menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los f hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado.

. Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de per SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientra cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneame plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un n es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno ms propio de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios p corresponder a fenmenos mixtos.

PRONOSTICO

La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del interc a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pro pacientes de ms de 60-70 aos.

TABLA 55-2 % INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETI Condicin causal Incidencia Sndrome sptico * 40 Aspiracin de contenido gstrico 10 Politraumatismo grave ** 25 Solo fracturas mltiples 10 Solo contusin pulmonar 20 Con transfusiones mltiples 35 Sobredosis de drogas 10 Circulacin extracorprea 2 Embolia grasa ? * Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular ** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

Le

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en c la letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior a embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y dur aos de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.

Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refie ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen prob letalidades menores.

Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuf respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muer orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rpidamente orgnica se desarrolla lenta o tardamente, generalmente por una sepsis p multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un curso trpido que pu semanas.

La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colon grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistem vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemp el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gra estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores especfico grmenes en la superficie de las clulas epiteliales respiratorias. Los tub a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vas areas superio mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grme parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gramn a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera gs efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pued orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcan inferior.

TRATAMIENTO

El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expect tratamiento a que se someter su paciente. Este consiste bsicamente en funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen e mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido ava en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categ beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otr se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que ms slida, partiendo de la base de que la enfermedad causal est siendo y enrgicamente. VENTILACION MECANICA

Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el princi teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y c especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales

que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes mu normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del S en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volum normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de u pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para pro del dao inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hip permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDR los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respirato del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presin transpu sujetos normales

El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end e pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de ag pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenaci alvolos colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin d

Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la co PaO2, sino que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que dep cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico ev oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla orgnica mltip

Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden reducir el gasto car principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose a obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y e perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita ma Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes increme intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. lograrse:

evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria. recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inesta hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la e fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe embargo, que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque a perfusin en reas de cortocircuitos. Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobr primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hem

hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y la diure pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla multiorgn

EMPLEO DE CORTICOIDES

El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa p no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrom estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoid intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia d evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.

CAMBIOS DE POSICION

Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asoc de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persist su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas en la mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio g reduccin del cortocircuito.