LAPORAN PENDAHULUAN

A. MASALAH KESEHATAN Ketoasidosis Diabetik (KAD) B. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) C. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi

relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

D. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : o o Autoimun Idiopatik

2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin) 3. Diabetes tipe lain a. Defek generik fungsi sel B o o Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria

b. Defek generik kerja insulin c. Penyakit eksoskrin pankreas o o o Pankreastitis Tumor / pankreatektomi Pankreatopati fibrokalkulus

d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. e. Karena obat / zat kimia. o Vacor, pentamidin, asam nikotinat

o o

Glukokortikoid, hormon tiroid Tiazid, dilatin, interferon , dll.

f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

E. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa. Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM

ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi. Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. F. PROGNOSIS PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya riwayat disebut sebagai kalori ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki masukan (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin. G. PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler ekstaseluler

Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera H. TANDA DAN GEJALA Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah: 1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 2. Terdapat keton di urin 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi 4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) 5. Nafas berbau aseton 6. Badan lemas 7. Kesadaran menurun sampai koma 8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran 9. Polidipsi, poliuria 10.Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11.Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 12.Kulit kering 13.Keringat <<< 14.Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah: 1. Infeksi, stres akut atau trauma 2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes 3. Dosis insulin yang kurang

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Diagnostik meliputi : 1. Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun 7. Fosfor : lebih sering menurun 8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 10.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi 11.Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) 12.Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA 13.Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat 14.Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka J. KOMPLIKASI Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: 1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll. 4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya

penatalaksanaan KAD.

K. PENATALAKSANAAN Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : 1. REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2. INSULIN 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal 3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o o o o o o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

4. Infus Bicarbonat

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 5. Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/maintenance: 1. Cairan maintenance o o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

2. Kalium

o o

Perenteral bila K+ <4mEq Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc 4. Makanan lunak karbohidrat komlek peras L. CARA MENCEGAH KAD 1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan. 2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut. 3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. 4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. 5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. M. DIAGNOSE KEPERAWATAN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF (Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes) 1. Aktivitas / Istrahat Gejala : o o o o o Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma Penurunan kekuatan otot

Tanda :

2. Sirkulasi Gejala : o o o o Adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama Takikardia

Tanda :

o o o o o

Perubahan tekanan darah postural, hipertensi Nadi yang menurun/tidak ada Disritmia Krekels, Distensi vena jugularis Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas/ Ego Gejala : o o o Stress, tergantung pada orang lain Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang

Tanda : 4. Eliminasi Gejala : o o o o o o o Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang Nyeri tekan abdomen, Diare Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau busuk (infeksi) Abdomen keras, adanya asites Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) Tanda :

5. Nutrisi/Cairan Gejala : o o o o o o Hilang nafsu makan Mual/muntah Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu Haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Tanda :

o o

Kekakuan/distensi abdomen, muntah Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6. Neurosensori Gejala : o o o o o o o Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia Gangguan penglihatan Disorientasi, Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental Refleks tendon dalam menurun (koma) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

Tanda :

7. Nyeri/kenyamanan Gejala : o o Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati Tanda : 8. Pernapasan Gejala : o Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : o o Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan Gejala : o o o Kulit kering, gatal, ulkus kulit Demam, diaforesis Kulit rusak, lesi/ulserasi Tanda :

o o

Menurunnya kekuatan umum/rentang erak Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

10.Seksualitas Gejala : o o Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11.Penyuluhan/pembelajaran Gejala : o o o o o o Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan Rencana pemulangan pengatuan diet, Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah : Mungkin memrlukan bantuan dalam

Diagnosa Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan oral, dengan status

ketidakcukupan hipermetabolisme

insulin,

penurunan

masukan

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi 4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan

dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,

ketergantungan pada orang lain 7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

N. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Batasan karakteristik : a) Peningkatan urin output b) Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek d) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill Kriteria Hasil : a) TTV dalam batas normal b) Pulse perifer dapat teraba c) Turgor kulit dan capillary refill baik d) Keseimbangan urin output e) Kadar elektrolit normal Intervensi a) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan b) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik c) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton d) Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis e) Observasi ouput dan kualitas urin. f) Timbang BB g) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

h) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional i) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung j) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa b) Albumin, plasma, dextran c) Pertahankan kateter terpasang d) Pantau pemeriksaan lab : o o o o o Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium

e) Berikan Kalium sesuai indikasi f) Berikan bikarbonat jika pH <7,0 g) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan oral, dengan status ketidakcukupan hipermetabolisme Batasan karakteristik : a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan b) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk c) Diare Kriteria hasil : a) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat b) Menunjukkan tingkat energi biasanya c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi insulin, penurunan masukan

a) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi d) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi f) Observasi tanda hipoglikemia g) Kolaborasi : o o o o Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

O. DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta