INTRODUCCIN La parte de la farmacologa que estudia la accin de los frmacos y sus efectos es la farmacodinmica.

Los frmacos actan modificando procesos celulares (los estimula o los inhibe). Para ello debe estimular primero un receptor celular. Receptores: macromolculas celulares generalmente proteicas, capaces de reaccionar con un frmaco y producir una respuesta constante, especfica y previsible. La respuesta puede ser de varios tipos: - activacin de un sistema enzimtico, produciendo una cascada de reacciones. - receptor asociado a un canal inico: la activacin del receptor abre o cierra el canal. Los dos requisitos bsicos de un receptor farmacolgico son la afinidad (capacidad de un frmaco de fijarse a un receptor) elevada por su frmaco, con el que se fija an en presencia de una concentracin muy pequea de frmaco, y la especificidad, gracias a la cual puede discriminar una molcula de otra, aun cuando sean parecidas. Existen receptores que no se estimulan con la presencia del frmaco: son los denominados aceptores. Hay que decir que los receptores son molculas del organismo que han aparecido en la evolucin, no destinados a servir de receptores a los frmacos. Tienen una funcin biolgica, independientemente de que a ellos se les unan los frmacos. Son receptores de sustancias endgenas (hormonas, neurotransmisores). Si los frmacos se unen a los receptores es por afinidad estructural a las sustancias endgenas. Unin frmaco-receptor: es generalmente por enlace inico, es reversible. Aunque a veces puede ser irreversible (antibiticos que se unen a pared bacteriana). A veces el receptor no est en la membrana, sino en el citoplasma o ncleo, y tiene que atravesar la membrana para actuar (ej. hormonas esteroideas). Muchos frmacos no tienen un receptor especfico, su accin es inespecfica sobre algn componente. Tambin existen frmacos que no actan sobre estructuras celulares, actan o interaccionan fsicoqumicamente sobre el medio. Es frecuente que muchos frmacos tengan afinidad por un mismo receptor, en cuyo caso se da un fenmeno de competicin.

Farmacodinmica En farmacologa, la farmacodinmica es el estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y de sus mecanismos de accin y la relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de ste sobre un organismo. Es el estudio de lo que le sucede al organismo por la accin de un frmaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocintica: a lo que un frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo.

Historia Desde que se inici el estudio de la accin de los frmacos, se observ que sta aumentaba de forma proporcional a la dosis del frmaco administrado, hasta llegar a un mximo, punto a partir del cual no aumentaba por ms que aumentara la cantidad de frmaco. Esto hizo pensar que los frmacos actuaban sobre unos "sitios" especficos en el organismo. Estos sitios son limitados, lo que explicaba el comportamiento del frmaco: aumenta la accin conforme se van ocupando los sitios, pero cuando estn todos ocupados se estabiliza. Esto abri paso al concepto de sitios receptivos especficos, o receptores. Estos receptores son estructuras celulares que tienen una

finalidad concreta y que son activados en su actuacin por distintas sustancias, tanto naturales como externas al organismo (frmacos). Por tanto, los frmacos no crean efectos nuevos en el organismo, limitndose a potenciar o inhibir efectos ya existentes. El conocimiento de estos efectos y de los receptores responsables de los mismos ha sido el eje de la investigacin farmacodinmica. Tipos de efectos farmacolgicos Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se correlacionan con la accin del frmaco. Efecto primario: es el efecto fundamental teraputico deseado de la droga. Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relacin con alguna accin realmente farmacolgica. Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto teraputico; Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la accin principal del medicamento. Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la accin principal del frmaco. Efecto txico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una accin indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposicin. Efecto letal: accin biolgica medicamentosa que induce la muerte.

Receptores Receptor celular. La mayora de las drogas ejercen su accin sobre una clula por virtud de su reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, especficamente por tener la

configuracin molecular que se ajusta al dominio de unin del receptor. La selectividad de un frmaco por uno o varios rganos se fundamenta principalmente por lo especfico que es la adherencia del medicamento al receptor diana. Algunos frmacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros tienen la facultad bioqumica de unirse a mutliples tipos de receptores celulares.8 Las interacciones entre el frmaco y su receptor vienen modelados por la ecuacin de equilibrio: donde L=ligando (droga), R=receptor (sitio de unin), y donde se pueden estudiar matemticamente la dinmica molecular con herramientas como el potencial termodinmico, entre otros. Cuando una droga, una hormona, etc., se une con un receptor, es llamado un ligando, los cuales se clasifican en dos grupos, los agonistas y los antagonistas. Agonistas Agonistas Es una droga que produce un efecto combinndose y estimulando al receptor, estos pueden ser clasificados como:

-Agonistas Completos: los que producen la mxima respuesta posible. Agonistas Parciales: son los agonistas que no logran alcanzar el Emax (efecto mximo) de los agonistas completos. Agonistas Inversos: los que logran efectos opuestos a los producidos por los agonistas completos y parciales.

Antagonistas Antagonista Es una droga que produce efecto farmacolgico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas. Los antagonistas pueden ser clasificados como:

1. Antagonistas competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el mismo sitio de fijacin en el receptor. Hay dos tipos bsicos: 1.1.- Antagonistas reversibles: que pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo superable). Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista. 1.2. Antagonistas irreversibles: que no pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo insuperable). Los antagonistas competitivos irreversibles reducen la Emax y la eficacia del agonista. 2. Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas unindose al receptor en un sitio distinto al sitio de fijacin del agonista. Estos antagonistas reducen el Emax (la eficacia). Pueden ser a su vez: 2.1 Reversibles: Los cuales se disocian fcilmente del receptor al suspender su administracin en el paciente o el lavado del tejido aislado. 2.2.- Irreversibles: que se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo.

Dosis La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de administracin del frmaco se le llama dosificacin, administrada por la posologa. La dosis puede clasificarse en: Dosis subptima o ineficz: es la mxima dosis que no produce efecto farmacolgico apreciable. Dosis mnima: es una dosis pequea y el punto en que empieza a producir un efecto farmacolgico evidente. Dosis mxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos txicos. Dosis teraputica: es la dosis comprendida entre la dosis mnima y la dosis mxima. Dosis txica: constituye una concentracin que produce efectos indeseados. Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.

Selectividad El estudio de los mecanismos de accin de un medicamento sobre las clulas comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos rganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivos, como un anticido que ejerce su funcin en clulas de un rgano especfico. Para la mayora de las drogas, la accin que ejercen sobre el cuerpo es crticamente dependiente de su estructura qumica, de tal modo que variaciones minsculas en esa estructura altera tremendamente la selectividad del medicamento. Efectos en el cuerpo La mayora de los frmacos actan inhibiendo o estimulando las clulas, destruyndolas o reemplazando en ellas determinadas sustancias. Los mecanismos de accin se fundamentan principalmente en su asociacin con receptores asociados a canales inicos, a una protena G, receptores con actividad enzimtica intrnseca o con receptores asociados a protenas enzimticas como la tirosincinasa. Control de canales inicos Canal inico. El contacto con receptores asociados a canales inicos aumenta la permeabilidad de la membrana y la conduccin de iones a travs de la membrana plasmtica alterando su potencial de membrana elctrico facilitando su despolarizacin. Formacin de segundos mensajeros.

Protena G La formacin de segundos mensajeros acoplados a una protena G activa enzimas como la adenilciclasa, el AMP cclico, protencinasas, las cuales transducen seales que inducen gran cantidad de posibles efectos funcionales sobre la clula. Otras molculas

diana de un gran nmero de frmacos son las pertenecientes al sistema de los fosfoinostidos de la membrana celular. Ellos tambin son acoplados a segundos mensajeros y ejercen respuestas celulares por medio del calcio, por ejemplo. Actividad enzimtica intrnseca Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la fosforilacin de protenas celulares, modificando la estructura conformacional de la protena, activando o inactivndola. Control de transcripcin Transcripcin gentica. Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmtica y actan directamente sobre el ncleo celular y sobre receptores intracelulares, revirtiendo la represin del ADN y aumentando la transcripcin y sntesis protica. Modificacin de la accin de un frmaco Los principales factores o parmetros que modifican las acciones de los frmacos incluyen: Fisiolgicos: edad, sexo, raza, gentica, peso corporal, etc. Patolgicos: estrs, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatas, etc. Farmacolgicos: dosis, vas de administracin, posologa, tolerancia, taquifilaxia, etc. Ambientales: condiciones metereolgicas, fenmenos de toxicidad de grupo, etc.

Conclusiones 1. La farmacodinmica es el estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los

frmacos y de sus mecanismos de accin y la relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de ste.

2. Es el estudio de todo lo que los frmacos producen al cuerpo opuestamente a la

farmacocintica, que es el estudio de cmo el cuerpo influye en la concentracin del frmaco.

3. la farmacodinmica es lo que le sucede al frmaco, desde que te lo tomas hasta que lo

eliminas. cmo funciona el frmaco respecto a su concentracin y sus efectos

Recomendaciones 1. se debe estar bien al tanto de que lugar procede los medicamentos que sern suministrados a los pacientes descartan que estos sean adulterados. 2. Se debe tener en cuenta que solo los profesionales de la salud saben la magnitud de frmaco que se receta a un paciente se debe temar las precauciones del caso 3. Los efectos de cada frmaco son diferentes y su labor tambin son muy diferentes unos de otros. Se debe advertir a lo pacientes que es prohibido auto medicarse