You are on page 1of 24

BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Kanker serviks merupakan kanker ginekologis yang paling sering terjadi pada wanita, kebanyak kanker tersebut berasal dari infeksi Human Papilloma virus (HPV). Dibandingkan dengan keganasan dibidang gynekologi lainnya kaker serviks cenderung terjadi pada usia yang lebih muda usia ratarata antara 40-59 tahun. 1 Kanker serviks merupak kanker yang palig sering ditemukan diseluruh dunia, pada tahun 2002, sekitar 493000 kasus baru diidentifikasi di seluruh dunia dengan jumlah kematian 274000. Negara berkembang bekontribusi 83% dari kasus yang terjadi setiap tahun, sedangkan negara dengan perekonomian yang maju memiliki angka kejadian kanker serviks lebih rendah hanya sekitar 3,6%.
1

Di Indonesia sendiri kanker serviks masih

menempati urutan pertama keganasan ginekologis. 2 Diagnosis kanker serviks tidaklah sulit, apalagi kalau tingkatannya sudah agak lanjut yang menjadi persoalan adalah bagaimana mendeteksi sedini mungkin, yakni waktu tumor masih prainvasif. Dengan memperhatikan perubahan displastik pada serviks, penangan yang sederhana namun tepat akan menghindarkan wanita tersebut dari keganasan. Pencegahan primer

nampaknya cukup sulit dikerjakan mengingat sebab biologik kanker serviks belum dapat diketahui, yang dapat dilakukan yaitu menghindari faktor intrinsik dan ekstrinsik yang memeberi resiko kanker serviks. Upaya pecegahan sekunder dilakukan dengan cara melakukan pemeriksaan pap smear dan biopsi secara berkala. 2

1

BAB 2 KAJIAN PUSTAKA 2.1 Definisi Kanker leher rahim adalah kanker primer yang terjadi pada jaringan leher rahim (serviks). Sementara lesi prakanker, adalah kelainan pada epitel serviks akibat terjadinya perubahan sel-sel epitel, namun kelainannya belum menembus lapisan basal (membrana basalis). 3 Terminologi dari lesi preinvasif serviks telah mengalami perubahan beberapa kali. Terminologi CIN dibagi menjadi 3 derajat: - CIN 1 - sesuai dengan displasia ringan (NIS 1) - CIN 2 - sesuai dengan displasia sedang (NIS 2) - CIN 3 - meliputi displasia berat dan ca insitu, karena seringkali patologis tidak dapat membedakan keduanya secara tegas (NIS 3). Terminologi NIS menegaskan kembali konsep bahwa lesi prekursor dari kanker serviks membentuk suatu rangkaian proses yang berkelanjutan. Semua derajat dari lesi ini mempunyai potensi untuk menjadi kanker serviks bila dibiarkan tanpa pengobatan. Karena risiko untuk menjadi progresif dari semua tingkatan lesi prekursor ini tidak dapat diketahui maka ditegaskan bahwa semua lesi NIS sebaiknya diobati. 4

2.2 Epidemiologi Diantara tumor ganas ginekologi kanker servix menduduki peringkat pertama dari 5 kanker terbanyak di Indonesia. Umur penderita antara 30-60 tahun, terbanyak antara 45-50 tahun. Periode laten dari kanker prainvasif menjadi invasif memerlukan waktu sekitar 10 tahun. Hanya 9% dari wanita berusia < 35 tahun yang menunjukan kanker serviks yang invasif saat di diagnosis, sedangkan 53% dari KIS terdapat pada wanita dibawah usia 35 tahun. Mempertimbangkan keterbatasan yang ada, kita sepakat secara nasional melacak (mendeteksi dini) setiap wanita sekali saja setelah melewati usia 30 tahun dan menyediakan sarana penanganannya, untuk berhenti sampai usia 60 tahun. Yang penting dalam pelacakan ini adalah cakupannya (coverage). Bahkan direncanakan melatih tenaga sukarelawati (dukun, ibu2

4 Faktor Resiko Faktor risiko terjadinya infeksi HPV adalah hubungan seksual pada usia dini. sekitar 25-30% nya terjadi pada usia kurang dari 25 tahun. Faktor HPV : . 45. 33. Beberapa ko-faktor yang memungkinkan infeksi HPV berisiko menjadi kanker leher rahim adalah : 3 a. sampai tigapuluhan. 43. Sementara HPV yang berisiko sedang dan rendah menyebabkan kanker (tipe non-onkogenik) berturut turut adalah tipe 30. 42. 35. dan memiliki pasangan yang suka berganti-ganti pasangan. Infeksi HPV tipe ini dapat mengakibatkan perubahan sel-sel leher rahim menjadi lesi intra-epitel derajat tinggi (high-grade intraepithelial lesion/ LISDT) yang merupakan lesi prakanker. 44.3 Etiologi Penyebab primer kanker leher rahim adalah infeksi kronik leher rahim oleh satu atau lebih virus HPV (Human Papiloma Virus) tipe onkogenik yang beresiko tinggi menyebabkan kanker leher rahim yang ditularkan melalui hubungan seksual (sexually transmitted disease). 11. Infeksi virus HPV yang berisiko tinggi menjadi kanker adalah tipe 16. 54. 31. 5613 dimana HPV tipe 16 dan 18 ditemukan pada sekitar 70% kasus. 51. walaupun kankernya sendiri baru akan muncul 10-20 tahun sesudahnya. 3 2. 58. 53. Perempuan biasanya terinfeksi virus ini saat usia belasan tahun. 66 dan 6.55. 39. berhubungan seks dengan berganti-ganti pasangan. 2 2.tipe virus .infeksi beberapa tipe onkogenik HPV secara bersamaan . 52.1 Infeksi HPV sering terjadi pada usia muda. 18.jumlah virus (viral load) 3 .ibu PKK) untuk mengenali bentuk portio yang mencurigakan untuk dapat di Pap smear oleh dokter atau bidan di Puskesmas atau Puskesling sebagaimana disarankan oleh WHO.

jumlah paritas. Sistem Bethesda (1989) mengategorikan NIS 1 dan infeksi HPV sebagai Low Grade Squamous Intraepithelial Lesions (LSIL) dan NIS 2 serta NIS 3 sebagai High Grade Squamous Intraepithelial Lesions (HGSIL). Faktor eksogen . yang meliputi seluruh ketebalan epitel skuamosa serviks tanpa menembus membran basalis. Karsinoma in situ. Faktor host/ penjamu : . sistem Bethesda melakukan modifikasi berdasarkan penemuan ASCUS (Atypical Squamous Cells of Uncertain Significance). b. displasia sedang sebagai NIS 2. tetapi tidak melibatkan keseluruhan ketebalan epitel dan juga tidak menembus membran basalis. Displasia dibagi lagi dalam 3 derajat.b. Displasia.merokok . yakni: 4 a. Walaupun klasifikasi sistem Bethesda mencoba untuk menyederhanakan pelaporan dan membantu penanganan 4 . dan displasia berat sebagai karsinoma in situ atau NIS 3. perubahan perangai sel dengan inti yang menampakkan keganasan. Richart mengajukan istilah neoplasia intraepitelial serviks (NIS) dan mengategorikan displasia ringan sebagai NIS 1. dimana paritas lebih banyak lebih berisiko mengalami kanker c.ko-infeksi dengan penyakit menular seksual lainnya . sedang.5 Prekursor Kanker serviks Klasifikasi WHO (1973) membagi prekursor kanker serviks menjadi 2 kelompok. dimana penderita imunodefisiensi (misalnya penderita HIV positif) yang terinfeksi HPV lebih cepat mengalami regresi menjadi lesi prekanker dan kanker. Selanjutnya. dan berat.status imunitas. yaitu ringan.penggunaan jangka panjang ( lebih dari 5 tahun) kontrasepsi oral 2. . perubahan perangai sel dengan inti yang menampakkan keganasan.

Dengan demikian. 2. yang membedakan antara displasia berat dengan karsinoma insitu hanya didasarkan pada ada atau tidaknya satu lapisan sel pipih pada permukaan epitel serviks saja. Agar penemuan histologi mempunyai korelasi dengan penemuan sitologi maka salah satu klasifikasi 5 . dan kehilangan polaritas normal. 4 Dengan meningkatnya pengertian terhadap biologi lesi preinvasif serviks. di mana sel superfisial menyerupai sel basal. Dalam beberapa penelitian dinyatakan bahwa ahli patologi juga mendapat kesulitan untuk membedakan antara displasia berat dengan karsinoma insitu ini. pemahaman perjalanan alamiah dari prekursor kanker serviks belum begitu baik. 4 Tabel 1. Juga menunjukkan inti yang atipik. sebutan displasia berarti suatu abnormalitas dari pertumbuhan dan perkembangan yang ditandai dengan proliferasi sel yang secara sitologi abnormal. dan displasia berat. displasia sedang. 4 Tergantung dari tingkatan dan ketebalan dari epitel yang mengalami perubahan. Hal ini mempengaruhi pemilihan pengobatan yang berbeda antara kedua lesi tersebut. akhir-akhir ini disepakati untuk mengganti ketiga istilah derajat dari CIN 1. Kadang-kadang. dan 3 menjadi dua tingkatan saja. sehingga klasifikasi terhadap lesi prakanker yang hanya didasarkan pada histologi harus dihindari. displasia dibagi menjadi displasia ringan.klinik serta menghindari perbedaan persepsi penilaian patologi. Klasifikasi lesi prakanker serviks uteri 4 Klasifikasi WHO Tidak terklasifikasi Tidak terklasifikasi Displasia ringan Displasia sedang Displasia berat Carsinoma in situ Klasifikasi Neoplasia Intraepitelial serviks (NIS) Tidak terklasifikasi Efek HPV NIS 1 NIS 2 NIS 3 NIS 3 Klasifikasi Bethesda ASCUS LISDR LISDR LISDT LISDT LISDT Perubahan epitel serviks dengan gambaran di antara karsinoma insitu dan epitel normal disebut sebagai displasia. perubahan dari rasio inti/sitoplasma.

regresi dan progres dari NIS 1 dan NIS 2 adalah sama. koilositosis. Jika 6 . tidak semua pesien dengan kelainan pada sel-sel serviksnya akan berkembang menjadi NIS atau progresif menjadi kanker serviks. Hasil penelusuran dari beberapa literatur selama 40 tahun terakhir memberi kesan bahwa lesi lanjut (NIS 3) lebih banyak yang menjadi persisten dan menjadi progres dibandingkan pada lesi awal (NIS 1). Akan tetapi. flat kondiloma. Terjadinya progresivitas dari lesi NIS menjadi bentuk yang lebih berat atau kanker invasif berkisar antara 1. meliputi NIS 2 dan NIS 3. koilositotik atypia. Jika luaran akhir dari pasienpasien dengan abnormal smear dapat diprediksi maka problem penatalaksanaan lesi adalah sangat sederhana. dengan memakai istilah: 4   Lesi Intraepitelial Skuamousa Derajat Rendah (LISDR). Sedangkan AIS digolongkan pada CIGN 3. Lesi Intraepitelial Skuamousa Derajat Tinggi (LISDT).yang digunakan mengikuti pembagian sitologi yang diperkenalkan oleh Bethesda. Ada yang menganalogikannya dengan lesi skuamosa serviks sehingga memberinya nama Cervical Intraepithelial Glandular Neoplasia (CIGN) untuk semua lesi noninvasif glandular. tergantung dari derajat atipik dan derajat mitosisnya. Untuk itu. sedangkan dari NIS 1 hanya 1%. Sebagai tambahan.4% . yang lebih penting dinyatakan bahwa yang progresif menjadi karsinoma sebanyak 15%. dan NIS 1. Dinyatakan bahwa NIS 3 dapat mengalami regresi secara spontan. meliputi displasia ringan. 4 Kessler melakukan review dari banyak penelitian tentang perilaku biologik dari displasia serviks.60%. Kenyataannya. Dengan menggunakan istilah CIGN ini maka lesi atipikal hiperplasia digolongkan ke dalam CIGN 1 atau CIGN 2. beberapa pasien dengan beberapa tingkatan NIS perlu dilakukan evaluasi lebih lanjut. selain sel endoserviks yang atipik berat (AIS) juga dijumpai sel endoserviks yang mengalami atipik lebih ringan yang dapat dijumpai pada serviksUntuk lesi yang atipiknya lebih ringan tersebut diberikan bermacam-macam nama. seperti: 4   Endocervical dysplasia atau atypical hyperplasia. Tampaknya.

dilakukan biopsi pada lesi yang kecil maka sebagai dampak tindakan biopsi tersebut perjalanan alamiah selanjutnya akan terputus. Gejala lain yang timbul dapat berupa gangguan organ yang terkena misalnya otak (nyeri kepala. Jika tumornya besar. yaitu dapat lokal atau tersebar. Walaupun penelitian tentang perilaku biologi dari karsinoma insitu bervariasi. dilakukan follow up selama 6 bulan. Gejala yang timbul dapat berupa perdarahan pasca sanggama atau dapat juga terjadi perdarahan diluar masa haid dan pasca menopause. gejala yang berkaitan dengan kandung kemih dan usus besar.6 Skrening Kanker serviks Lesi prakanker dan kanker stadium dini biasanya asimtomatik dan hanya dapat terdeteksi dengan pemeriksaan sitologi. akan timbul nyeri panggul. Perjalanan alamiah NIS berkaitan dengan derajat lesi Derajat displasia Ringan Sedang Berat Regresi (%) 62 33 19 Persisten (%) 24 49 48 Progresif (%) 13 18 33 Dari tabel 2 dapat disimpulkan bahwa makin rendah derajat kelainan maka makin besar kemungkinan untuk regresi menjadi normal. gangguan 7 . 4 Hal tersebut menjadi nyata dengan adanya penelitian akhir-akhir ini. 4 Tabel 2. Bila penyakitnya sudah lanjut. dan makin berat derajat kelainan makin besar potensi untuk berlanjut ke lesi yang lebih berat. dapat terjadi infeksi dan menimbulkan cairan berbau yang mengalir keluar dari vagina. yang menjumpai bahwa NIS banyak terdiagnosis pada usia yang lebih muda. Boon dan Suurmeijer melaporkan bahwa sebanyak 76% kasus tidak menunjukkan gejala sama sekali. 4 2. pada 1998 melakukan meta-analisis terhadap kelompok perempuan dengan atipia skuamosa atau lebih berat dengan pemeriksaan sitologi. Melnikow dkk. Tanpa dilakukan terapi.18 Jika sudah terjadi kanker akan timbul gejala yang sesuai dengan tingkat penyakitnya. dilaporkan bahwa pertumbuhannya menjadi karsinoma invasif mencapai 50% dari seluruh kasus.

 Perempuan yang ditemukan lesi abnormal pada pemeriksaan tes Pap sebelumnya  perempuan yang mengalami perdarahan abnormal pervaginam. diagnosis dan tatalaksana. supaya skrining yang dilaksanakan terprogram dan terorganisasi dengan baik. yang belum pernah menjalani tes Pap sebelumnya. paru (sesak atau batuk darah). perdarahan pasca sanggama atau perdarahan pasca menopause atau mengalami tanda dan gejala abnormal lainnya  perempuan yang ditemukan ketidaknormalan pada leher rahimnya 8 . terutama berkaitan dengan sumber daya yang terbatas: 3 1.kesadaran). Beberapa hal penting yang perlu direncanakan dalam melakukan deteksi dini kanker. kuning. deteksi dini melalui peningkatan kewaspadaan dan program skrining yang terorganisasi. tulang (nyeri atau patah). Sasaran yang akan menjalani skrining WHO mengindikasikan skrining dilakukan pada kelompok berikut: 3  setiap perempuan yang berusia antara 25-35 tahun. diperlukan metode skrining kanker serviks. 3 Skrining dan pengobatan lesi displasia (atau disebut juga lesi prakanker) memerlukan biaya yang lebih murah bila dibanding pengobatan dan penatalaksanaan kanker leher rahim. hati (nyeri perut kanan atas. atau pembengkakan) dan lain-lain. 3 Deteksi dini kanker leher rahim meliputi program skirining yang terorganisasi dengan sasaran perempuan kelompok usia tertentu. 3 Untuk mencegah agar tidak menjadi kanker serviks. serta perawatan paliatif untuk kasus lanjut. yaitu : pencegahan infeksi HPV. pembentukan sistem rujukan yang efektif pada tiap tingkat pelayanan kesehatan. atau pernah mengalami tes Pap 3 tahun sebelumnya atau lebih. tepat sasaran dan efektif. WHO menyebutkan 4 komponen penting yang menjadi pilar dalam penanganan kanker leher rahim. dan edukasi bagi petugas kesehatan dan perempuan usia produktif.

3      WHO merekomendasikan : 3 Bila skrining hanya mungkin dilakukan 1 kali seumur hidup maka sebaiknya dilakukan pada perempuan antara usia 35-45 tahun. mudah dikerjakan dan ditindak-lanjuti. Tidak semua perempuan direkomendasikan melakukan skrining setahun sekali.2. skrining hendaknya dilakukan 3 tahun sekali. Metode skrining yang baik memiliki beberapa persyaratan. tergantung dari ketersediaan sumber daya. Untuk perempuan usia 25-49 tahun. tidak perlu menjalani skrining. bila sumber daya memungkinkan. serta aman. murah. Interval skrining American Cancer Society (ACS) merekomendasikan idealnya skrining dimulai 3 tahun setelah dimulainya hubungan seksual melalui vagina. Metode Skrining yang Digunakan Ada beberapa metode skrining yang dapat digunakan. akseptabel. 3. perempuan usia diatas 65 tahun. setelah skrining yang pertama. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya lesi prakanker baru terjadi setelah 3-5 tahun setelah paparan HPV yang pertama. Untuk perempuan dengan usia diatas 50 tahun. dapat diulang kembali (reproducible). yaitu akurat. Bila dana sangat terbatas skrining dapat dilakukan tiap 10 tahun atau sekali seumur hidup dengan tetap memberikan hasil yang signifikan. cukup dilakukan 5 tahun sekali.Setelah perempuan berusia 30 tahun. Bila 2 kali berturut-turut hasil skrining sebelumnya negatif. atau setelah 3 kali berturutturut skrining dengan hasil negatif. ACS merekomendasikan skrining tiap tahun dengan metode tes Pap konvensional atau 2 tahun sekali bila menggunakan pemeriksaan sitologi cairan (liquid-based cytology). Beberapa metode yang diakui WHO adalah sebagai berikut : 3 9 . Interval yang ideal untuk dilakukan skrining adalah 3 tahun. Skrining 3 tahun sekali memberi hasil yang hampir sama dengan skrining tiap tahun. skrining cukup dilakukan 2-3 tahun sekali.

tetapi pemeriksaan ini tak luput dari hasil positif palsu sekitar 16-37% dan negatif palsu 7-40% Sebagian besar kesalahan tersebut disebabkan oleh pengambilan sediaan yang tidak adekuat. aman. Pemeriksaan DNA HPV Deteksi DNA HPV dapat dilakukan dengan metode hibridisasi berbagai cara mulai dari cara Southern Blot yang dianggap sebagai baku emas. 3 2.1. dan non-invasif. 3 b.murah. kejadian kanker leher rahim di negara-negara maju menurun drastis. Tujuan metode ini adalah mengurangi hasil negatif palsu dari pemeriksaan Tes Pap konvensional dengan cara optimalisasi teknik koleksi dan preparasi sel. Pemeriksaan ini merupakan suatu prosedur pemeriksaan yang mudah. 3 3. Metode inspeksi visual a. Sejak tes ini dikenal luas. Tes Pap konvensional Tes Pap atau pemeriksaan sitologi diperkenalkan oleh Dr. Inspeksi visual dengan lugol iodin (VILI) b. George Papanicolau sejak tahun 1943. Pada pemeriksaan metode ini sel dikoleksi dengan sikat khusus yang dicelupkan ke dalam tabung yang sudah berisi larutan fiksasi. atau dengan cara pembesaran. Metode Sitologi: a. Inspeksi visual dengan asam asetat (IVA) 3 10 . seperti pada PCR (Polymerase Chain Reaction) yang amat sensitif. Pemeriksaan sitologi cairan (Liquid-base cytology/LBC) Dikenal juga dengan Thin Prep atau monolayer. Beberapa penulis melaporkan sensitivitas pemeriksaan ini berkisar antara 78-93%. Keuntungan penggunaan teknik monolayer ini adalah sel abnormal lebih tersebar dan mudah tertangkap dengan fiksasi monolayer sehingga mudah dikenali. Kerugiannya adalah butuh waktu yang cukup lama untuk pengolahan slide dan biaya yang lebih mahal. hibridisasi in situ yang memerlukan jaringan biopsi. Dot Blot. filter in situ. kesalahan dalam proses pembuatan sediaan dan kesalahan interpretasi.

yaitu (1) sel-sel mengalami dehidrasi dan mengerut. 2. Pemilihan masing-masing metode ini bertujuan untuk memusnahkan daerah yang dicurigai mengandung epitel abnormal dengan harapan akan digantikan epitel yang baru. tetapi pada saat ini hampir semua alat menggunakan N2O. elektrokoagulasi. sebagian kecil lesi dapat mencapai vagina bagian atas serta dapat mencapai dasar lipatan (krypte) di kanalis servikalis yang kedalamannya mencapai 7. (3) syok termal dan denaturasi kompleks lipid protein. pemilihan terapi harus dipertimbangkan secara hati-hati. 4 Dasar dari terapi destruksi lokal pada NIS ini dimulai dari tidak adanya risiko untuk terjadinya penyebaran secara hematogen dan limpogen. 4 1. LLETZ. 4 Dalam pengelolaan lesi prakanker. konisasi. Sebagai akibat dari pembekuan tersebut. dan CO2 laser. Sebagian besar lesi NIS umumnya berukuran kecil dan terbatas pada ektoserviks dengan kedalaman rata-rata 2-3 mm. Karioterapi Krioterapi ialah suatu usaha penyembuhan penyakit dengan cara mendinginkan bagian yang sakit sampai dengan suhu di bawah nol derajat Celcius. konisasi.8 mm. sehingga dengan metode pemusnahan jaringan abnormal lesi akan hilang. terjadi perubahan-perubahan tingkat seluler dan vaskuler. Pada suhu sekurang-kurangnya 25 derajat Celcius sel-sel jaringan termasuk NIS akan mengalami nekrosis. (4) status umum sistem mikrovaskular. 4 11 . atau laser konisasi biasa digunakan untuk displasia moderat..7 Terapi Lesi Prakanker Banyak modalitas yang dimiliki dalam usaha melakukan pengobatan terhadap NIS. Empat metode destruksi lokal yang dapat dilakukan ialah krioterapi. Laser ablation dan krioterapi biasa digunakan untuk displasia ringan dan cold knife. Namun. Di samping modalitas terapi destruksi. elektrokauter. Pada awalnya digunakan cairan Nitrogen atau gas CO2. didapatkan terapi eksisi seperti LEEP. sampai histerektomi. (2) konsentrasi elektrolit dalam sel terganggu. dengan melihat efektivitas terapi serta efek samping yang ditimbulkan.

Jadi. semua masih tergantung dari besar lesi dan kedalamannya. Hal ini akan menyulitkan saat dilakukan kolposkopi dan evauasi Papsmear. Jika dibandingkan dengan laser ablasi. insiden rekurensi displasia cukup rendah (0. Dengan demikian. perluasan pembentukan bunga es dari probe. 4 2. kegagalan krioterapi lebih besar. sedangkan 12 . 25% untuk krioterapi dan 7. Lapisan paling luar dari mukosa serviks menguap karena cairan intrasel mendidih. dan karsinoma in situ. Di samping itu. lesi displasia moderat. krioterapi lebih tepat digunakan untuk lesi risiko rendah yang persisten. jaringan epidermal dan lemak mempunyai kemampuan yang lebih baik dalam merespons pendinginan pada kondisi -90o C sampai -25o C. sambungan skuamo-kolumner akan tertarik ke dalam kanalis endoserviks sesudah krioterapi. Carbon Dioxide Laser Ini merupakan suatu metode penyinaran dengan energi tinggi secara langsung ke target jaringan. Dibandingkan dengan jaringan lain. Di samping itu. 4 Untuk lesi besar dan luas mencapai lebih dari 30 mm.krioterapi merupakan metode pengelolaan lesi prakanker yang relatif sedikit komplikasi dan relatif murah dibandingkan metoda destruksi lainnya. serta ukuran dan grading dari lesi. dengan maksimum kedalaman 7. Diketahui bahwa proses reepitelisasi sering dimulai dari sambungan skuamokolumner. jika lesi melibatkan glandula serviks. Keadaan ini tidak terjadi jika dilakukan dengan CO2 laser.8 mm. Dengan kata lain. jika dilakukan secara tepat. krioterapi tidak menguntungkan dibanding dengan laser. belum tentu dapat dicapai dengan metode ini.44 %). Pada saat penyinaran itu. cairan intrasel akan mendidih dan menguap dari sel. tipe dari probe. waktu pendinginan.41–0. Meskipun demikian.sebenarnya efektivitas dari krioterapi ditentukan oleh temperatur yang ditimbulkan. Kerugian lain adalah jika proses CIN tidak seluruhnya dapat tercapai oleh metode krio. Seluruh daerah transformasi dan bagian yang dicurigai diharapkan akan terjadi perubahan karena dirusak.7% untuk laser ablasi. proses akan berlanjut ke dalam menjadi lebih progresif dan tidak terdeteksi oleh kolposkopi atau sitologi. 4 Prosedur krioterapi ini hanya mengakibatkan nekrosis jaringan dengan kedalaman 5 – 6 mm.

4 4. elektrokauter ini lebih efektif digunakan pada lesi CIN 1. Elektrokauter ini juga efektif untuk 2/3 CIN 3. kegagalan terapi hampir sama jika dibandingkan dengan krioterapi. sedangkan angka kegagalan terapi hanya 6% dibanding 29% krioterapi. Penyembuhan luka lebih cepat. 3. 4 Keberhasilan laser terapi ini tergantung pada kekuatan dan lamanya penyinaran.4 Keuntungan penggunaan laser dalam pengelolaan CIN ini antara lain:      Kerusakan jaringan dapat ditentukan dengan tepat. jika lesi lebih dari 30 mm. Sedangkan pada CIN III dilakukan bila ada kontraindikasi operasi. Dapat digunakan pada lesi di vagina karena tidak menimbulkan jaringan parut. Hal inilah yang membedakannya dengan penggunaan krioterapi. Elektrokauter merupakan teknik destruksi jaringan dengan menggunakan panas antara 400o F sampai 1500o F.jaringan di bawahnya mengalami nekrosisi. lesi yang melibatkan multipel kuadran dari serviks serta lesi yang mencapai kanalis endoserviks. serta dapat dilakukan pada lesi luas dan telah mencapai kanalis servikalis. Laser terapi ini dapat mencapai pengobatan pada semua tingkat displasia hingga mencapai 95%. fulgurasi. Untuk lesi kurang dari 30 mm. Untuk CIN I dan II dapat mencapai tingkat kesembuhan 84%. Elektrokoagulasi Pada CIN 1-2 dapat dilakukan meskipun lesi luas dan telah mencapai kanalis servikalis. Tetapi. 13 . yaitu diseksi. baik luas maupun kedalamannya. dan desikasi. Keluhan yang ditimbulkan sedikit. Tetapi. Elektrokauter Diketahui bahwa elektrosurgeri mempunyai 3 fungsi. kegagalan terapi 8% dibanding dengan krioterapi yang mencapai 38%. terutama sewaktu melakukan pemeriksaan kolposkopi. Penyembuhan luka juga cepat dan komplikasi yang terjadi tidak lebih berat dibanding krioterapi atau konisasi. Tidak mengubah SSK. Elektrokauter ini tidak efektif untuk lesi dengan kedalaman lebih dari 3 mm2.

8 Vaksinasi HPV Vaksin kanker pada awal perkembangannya dimulai dari lisan tumor sendiri. dan angka kejadian CIN yang dihubungkan dengan infeksi HPV 16 dan 18.Laser dan elektrosurgeri mempunyai prinsip efek biologi yang sama. 4 2. yaitu molekul yang diekspresikan oleh tumor dan tidak oleh sel normal..berbagai rekayasa. a. vaksin berisi VLP (virus like protein) yang merupakan hasil cloning dari L1 (viral capsid gene) yang mempunyai sifat imunogenik kuat. abnoramalitas dari pemeriksaan sel serviks yang dihubungkan dengan infeksi HPV 16 dan 18. Dalam hal ini dikembangkan 2 jenis vaksin: 5   Vaksin pencegahan untuk memicu kekebalan tubuh humoral agar dapat terlindung dari infeksi HPV. Efektifitas vaksin juga sangat tinggi pada wanita yang tidak mendapatkan protokol vaksin secara lengkap. Dengan diketahuinya infeksi HPV sebagai penyebab kanker serviks . maka terbuka peluang untuk menciptakan vaksin dalam upaya pencegahan kanker serviks. di mana cairan seluler mendapat pengaruh panas yang hebat dan mengakibatkan membran sel pecah. sedangkan pada proses koagulasi terjadi proses dehidrasi yang lebih lambat. Vaksin HPV 16/18 VLP ini akan merangsang produksi antibodi yang kadarnya masih lebih tinggi jika 14 . Selanjutnya digunakan peptida atau DNA sebagai antigen. Vaksin Pengobatan untuk menstimulasi kekebalan tubuh seluler agar sel yang terinfeksi HPV dapat dimusnahkan. Vaksin dibuat dengan teknologi rekombinan. Antigen DNA biasanya lemah dan untuk memperkuat potensi imunogeniknya dilakukan dengan. 5 Efektifetas vaksin dihubungkan dengan infeksi menetap HPV 16 dan 18. kemudian berkembang dengan sasaran tumor associated antigen. Efektifitas Vaksin Pada penelitian didapatkan bahwa vaksin bivalen HPV 16/18 VLP sangat efektif menurunkan angka kejadian infeksi HPV dan infeksi menetap HPV 16/18 pada individu yang sudah mendapat vaksinasi lengkap HPV ada wanita muda. Proses ini terjadi pada saat cutting.

5 d. dan imunisasi diberikan untuk melakukan perlindungan terhadap sejumlah besar penyakit yang dihasilkan oleh infeksi virus tersebut. Pada preparat ini.dibandingkan dengan kadar antibodi yang dihasilkan oleh tubuh sebagai respons alami dari infeksi virus HPV. Protein L1 dari HPV diekspresikan oleh recombinant baculovirus vector dan VLP dari kedua tipe ini diproduksi dan kemudian dikombinasikan sehingga menghasilkan suatu vaksin yang sangat merangsang sistem imun. respons kekebalan tubuh yang ditimbulkan memiliki daya perlindungan yang lebih lama jika dibandingkan dengan respons kekebalan tubuh yang ditimbulkan oleh infeksi alami HPV. Selain itu vaksin diberikan pada usia tersebut maka respon kekebalan tubuh yang dihasilkan akan lebih besar dibandingkan bila diberikan setelah pubertas. Rixensart. Vaksin mulai dapat diberikan pada wanita usia 10 tahun. baik pada wanita maupun pada pria. penelitian memperlihatkan vaksin dapat diberikan sampai usia 55 tahun. Sasaran dan Waktu Pemberian vaksin Vaksin profilaksis akan bekerja efisien bila vaksin tersebut diberikan sebelum individu terpapar infeksi HPV. 5 b. Infeksi HPV yang menyerang organ genetalia biasanya ditularkan melalui hubungan seksual. 5 c. Masa Perlindungan Data tentang percobaan tentang HPV vaksin ditunjukkan bahwa kadar antibodi menurun setelah mencapai puncaknya setelah imunisasi dan kemudian menetap (plateau). Berdasarkan pustaka vaksin dapat diberikan pada wanita usia 10-26 tahun (rekomendasi FDA-US). tetapi masih lebih tinggi dibandingkan dengan respons kekebalan tubuh yang timbul pada infeksi alami dari virus HPV dan kadar tersebut menetap pada 48 bulan setelah vaksinasi. 15 . yakni Cervarik dan Gardasil: 5  Cervarik Adalah jenis vaksin bivalen HPV 16/18 L1 VLP vaksin yang diproduksi oleh Glaxo Smith Kline Biological. Sedian Terdapat dua jenis vaksin HPV L1 VLP yang sudah dipasarkan melalui uji klinis. Belgium.

Tiap 0.Preparat ini diberikan secara intramuskuler dalam tiga kali pemberian yaitu pada bulan ke 0. Vaksin ini tidak mengandung timerasol dan antibiotika. dan ke 6. yaitu pada bulan ke 0.5 cc mengandung 20μg protein HPV 6 L1. Formula tersebut juga mengandung sodium borat. dosis vaksin ini adalah 0. 2. Tiap 0.5 ml mengandung 225 amorph aluminium hidroksiphosphatase sulfat.5 ml. diberikan secara intramuskular dan diulang sebanyak 3 kali. 40 μgprotein HPV 11 L1. Vaksin ini seharusnya disimpan pada suhu 20 – 80 ˚C. 20 μg protein HPV18 L1. 5 16 . 5  Gardasil Adalah vaksin quadrivalent 40 μg protein HPV 11 L1 HPV ( GARDASIL yang diproduksi oleh Merck) Protein L1 dari VLP HPV tipe 6/11/16/18 diekspresikan lewat suatu rekombinant vektor Saccharomyces cerevisiae (yeast). kemudian diteruskan bulan ke 1 dan ke 6 masingmasing 0.5 ml secara intramuskuler.

Vol III. Pengelolaan Lesi Prakanker Serviks. Cunningham. 2008. HK. 2009. 2. 2009. P 1285 – 1318. Indonesia Journal of Cancer. In Williams Gynecology. 17 . Cervical cancer. Ilmu Kandungan. 5. Scorge. 3. PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 4.Hanifa. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma. TM. Vaksin Human Papiloma Virus (HPV) untuk Mencegah Kanker Serviks Uteri. Skrining kanker Leher Rahim dengan Metode Inspeksi Visual dengan Asam Asetat. Schaffer et al.DAFTAR PUSTAKA 1. Mc Graw Hill. No 3. Iskandar. 2008. Wiknjosastro. 2009. Hal 380-390. Gondo.

juntuk menceg ah kompli kasi Keluha n utama: perdara han dari kemalu an Anamn esis: RPS: Pasien datang k RS dengan keluhan keluar darah dari kemalu an. Perdara han setelah sengga ma.sus 1. riwayat keputih an yang berbau dan gatal. vital an -Asam 1. 32 thn Perdara han dari vagina Riwayat flekflek selama 3 bulan. Labansari 135 Data Base clue and cue problem list Initia l Dx diagnosa terapi planning educati on menjela skan penyaki t pasien Pasien harus MRS untuk mendap atkan perawat an yg intensif . perdaraha n setelah senggama .Perdara han per vagina. Massa portio berdungk uldungkul. Pasien mengat akan sudah 3 bulan 1 Wanita.3 cross 3x trans matc 500 fusi h mg tab -Asam tranex amat 3x 2. Riwayat menika h usia 1. Asni : 32 tahun : SD : PRT Nama suami : Tn Imam safi’i Usia Pendidikan Pekerjaan Alamat : 32 tahun : SD : Kuli Bangunan : Jalan Sutorejo. g tampo n 18 . 2. rapuh.2 hapus . 500 anem mg ia tab defisi ensi Pasan besi. keputihan berbau dan gatal. anemis.1 perd pek riksaa NaCL arah ca n 1000 an servi histo cc 1. perdaraha n pervagina.3 cek darah mefen leab tepi amat post 1.2 tand ks PA grojok a2 1.1 peme -infus 1.POMR (Problem Oriented Medical Record) Nama Umur Pendidikan Pekerjaan : Nn. monitori ng 1.

Inspek ulo: V/V: fluksus (+).flour(-) portio: tertutup . Namun sudah 3 hari ini (17-032013) darah yang keluar banyak disertai gumpal ngumpal an darah. Pasien juga mengat akan sering keluar darah dari kemalu an setelah 16 tahun Pemeri ksaan dalam: VT: v/v: fluksus (+) .ini pasien keluar darah berupa flekflek. Transf usi prc 2 bag Sulfas ferosu s 1x1 19 . rapuh cavum uteri : ante fleksi AP D/S: massa -. Flour () Portio : tertutup . tampak massa berdung kul- vagina . berdung kuldungkul . Dan sore ini sekitar jam 15.30 darah yang keluar sangat banyak disertai darah bergum palgumpal. nyeri – Cavum douglas i: Tidak menonj onl.

Keputi han: Pasien mengak u pernah mengal ami keputih an selama 2 bulan. HT Riw. perdara han per vagina m.3 Trombo 243000 20 . Riw.8 Leuko: 9200 PCV 21.wanit a 32 tahun. RPD: DM-.melaku kan hubung an suami istri. Nyeri perut -. pusing +. pusing. T 100/60 mmHg kepala leher: An +/+ pemerik saa lab: DL: Hb 6. warna putih susu. nyeri punggu ng -. Obs: P2002 A0 I 9bln/SP tB /bidan/3 700 g/ laki2/ 15 th II 9 bln/ SC/dr/R S/ 4000 dungkul 2. anemis. berbau dan gatal.

HT – Riw KB: Pasien dulu menggu nakan Kb suntuik dan berhenti pada tahun 2012. sekaran g sudah tidak menggu nakan Kb. 16 tahun Riw menstr uasi: Menarc he usia 12 tahun. Riw Menika h: 1 kali. menstru asi teratur. 21 . darah hais biasany a banyak.g/ lakilaki/ 11 tahun RPK: DM-. lamany a 7 hari.

Pmx Fisik: KU: cukup Kesadar an: CM -T 100/60 mmHg . Flour () 22 .8 ˚C -kepala leher: An +/+.N T (-) Pem.N: 88 x/mnt -t ax/rect: 36.Da lam: Inspek ulo: V/V: fluksus (+). C/P dbn Abd: lunak. Ikt -/Thoraks . HPHT: 3 bulan yang lalu tapi pasien lupa tanggal pastinya .Nyeri haid selama haid.

flour(-) portio: tertutup. Pemeri ksaan lab: DL: Hb 6.8 Leuko: 9200 PCV 21. berdung kuldungkul . nyeri – Cavum douglas i: Tidak menonj onl. tampak massa berdung kuldungkul VT: v/v: fluksus (+) . rapuh cavum uteri : ante fleksi AP D/S: massa -.3 Trombo 243000 23 .Portio : tertutup.

24 .