LAPORAN KASUS

EFUSI PLEURA

Oleh : Putri Noorika Dewi Lakcandra Amar Amori 2051210013 2051210029

Pembimbing : Dr. Hendri Wiyono. Sp.P

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN MALANG 1

BAB I PENDAHULUAN

Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis kedua lapisan ini terdir dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening (Halim et al., 2006). Rongga potensial diantara pleura parietalis dan pleura viseralis berperan sebagai sistem yang berpasangan antara paru dan dinding dada, dan dalam keadaan normal mengandung sedikit cairan (Ward et al., 2007), yang dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura. Selain itu dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura (Halim et al., 2006). Aliran cairan melalui rongga pleura ditentukan oleh rumus starling yang melibatkan tekanan mikrovaskular, tekanan onkotik, permeabilitas, dan area permukaan. Pada keadaan normal, terjadi filtrasi netto cairan transudatif (kurang protein) kedalam rongga pleura yang diimbangi dengan resorpsi melalui limfatik parietal (Ward et al., 2007).

BAB II STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal periksa : Tn. P : 75 tahun : Laki-laki : : Islam : Kepanjen : Menikah : Jawa : 18 Januari 2011

B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Batuk :

Pasien datang ke IGD RSUD Kanjuruhan dengan keluhan batuk-batuk sejak 2 minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih kental dan tidak ada darahnya. Pasien juga mengeluh sesak napas kadang-kadang, dada sebelah kiri terasa sesak dan sakit tapi tidak terasa berdebar-debar dan sakitnya tidak menjalar. Kedua kaki pasien juga mulai membengkak sejak 4 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh badan menjadi panas, panas yang dirasakan naik turun. Panas naik apabila pasien mulai merasa sesak dan sakit di dadanya. Keluhan lain pada pasien yaitu sakit kepala seperti ada beban berat di leher bagian belakang, pandangannya juga sering menjadi berkunang-kunang. Semenjak sakit nafsu makan pasien menjadi hilang sehingga badan pasien menjadi lemah dan tampak pucat. Tidak ada rasa mual dan muntah pada pasien, BAB dan BAK pasien normal. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Sebelumnya pasien sudah sering batuk-batuk 2 bulan, kambuh-kambuhan Riwayat hipertensi (+) Pasien pernah menderita stroke sebanyak 2x kemudian pasien mengalami kelumpuhan di seluruh tubuh sebelah kiri 4. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga dengan penyakit serupa (-)

5. Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok (+) Riwayat minum alkohol (-) Riwayat olah raga (-)

C. ANAMNESIS SISTEM
1. Kulit 2. Kepala 3. Mata

: warna kulit sawo matang, kulit gatal (-). : sakit kepala(+), pusing(-), rambut tidak rontok, luka(-), benjolan(-). : pandangan mata berkunang-kunang(+), penglihatan kabur(-),

ketajaman penglihatan (sde).

4. Hidung 5. Telinga 6. Mulut

: tersumbat (-), mimisan (-) : pendengaran berkurang (+), berdengung (-), cairan (-) : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)

7. Tenggorokan : sakit menelan (-), serak (-) 8. Pernafasan

: sesak nafas (+), batuk (+), mengi (-)

9. Kadiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-). 10. Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan turun (+), nyeri perut (-),

BAB tidak ada keluhan.

11. Genitourinaria : BAK lancar, warna kuning jernih dan jumlah dalam batas normal 12. Neurologik 13. Psikiatri

: kejang (-), lumpuh (+) : emosi stabil (+), mudah marah (-)

14. Muskuloskeletal : kaku sendi(+), nyeri sendi pinggul(-), nyeri tangan dan kaki(-),

nyeri otot(-)
15. Ekstremitas Atas : Bengkak (-), sakit (-), ujung jari tangan dingin (-), telapak tangan

pucat (-)
16. Ekstremitas Bawah : Bengkak (+), sakit (-), ujung jari kaki dingin (-), telapak kaki

pucat (-)

D. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Tampak batuk-batuk, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan kurang. 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu 3. Kulit Warna gelap, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (+), venektasi (-), petechie (-), spider naevi (-). 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-). 5. Mata Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek kornea (+/+), warna kelopak (coklat), arkus senilis (-/-), radang (-/-). 6. Hidung Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), deformitas hidung (-/-), hiperpigmentasi (-/-), saddle nose (-/-) 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tepi lidah hiperemis (-), tremor (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), pendengaran berkurang (+/+), cuping telinga dalam batas normal. 9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). 10. Leher JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) 11. Thoraks Barrel chest, tidak simetris, pernapasan abdominothoracalis, retraksi (+/+), spider naevi (/-), sela iga melebar (-/-). 5 (-), pembesaran : 160/90 mmHg : 92 x / menit : 28 x /menit : 38,0 oC

Cor : (Dalam batas normal) Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah batas kanan bawah pinggang jantung : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-), murmur (-), gallop (-). Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ronchi + + + + + + : pengembangan paru kiri tertinggal dibandingkan dengan paru kanan : fremitus raba paru kiri lebih keras dibandingkan paru kanan : sonor/redup : suara dasar vesikuler, suara tambahan : Wheezing + + + + + +

12. Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, venektasi (-) Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-). Perkusi : tympani Auskultasi : bising usus (+) normal

13. Ektremitas palmar eritema (-/-) akral dingin Oedem + +

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah lengkap (18 Januari 2011) Hb Lekosit LED : 4,9 : 20.400 : 90 g/dL /cm3 mm/jam /cm3 %

Trombosit : 401.000 PCV/Hct : 14

Diff.Count : - /- /-/84/12/4 GDS SGOT SGPT Ureum : 98 : 50 : 32 : 78 mg/dL U/L U/L

Kreatinin : 0,87 Kesan : Anemia gravis, leukositosis, LED meningkat, kelainan hematologi

2. Pemeriksaan darah (19 Januari 2011) Hb : 8,4 g/dL

Kesan : Anemia sedang 3. USG Abdomen (19 Januari 2011) Kesan : Susp. Chronic Parenchymatous renal disease d/s ringan, dengan kista rend extra, ascites 4. Pemeriksaan darah (21 Januari 2011) Hb : 10,9 g/dL

Kesan : Anemia ringan 5. Pemeriksaan rontgen thorax AP tanggal 18 Januari 2011 :

Cor : Besar dan bentuk tak dapat dievaluasi, kesan tak membesar Pulmo : Tampak opasitas pada hemithorax sinistra 7

Sinus phrenicocostalis kiri berselubung Tulang-tulang tak tampak fraktur

Kesan : S. Pneumoni dengan efusi pleura sinistra

6. Pemeriksaan rontgen thorax LLD tanggal 20 Januari 2011 :

Tampak perselubungan pada hemithorax sinistra Tak tampak air fluid level

F. RESUME
Dari anamnesa : Batuk-batuk sejak 2 minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih kental dan tidak ada darahnya. Pasien juga mengeluh sesak napas kadang-kadang, dada sebelah kiri terasa sesak dan sakit. Kedua kaki pasien juga mulai membengkak sejak 4 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh badan menjadi panas, panas yang dirasakan naik turun. Panas naik apabila pasien mulai merasa sesak dan sakit di dadanya. Keluhan lain pada pasien yaitu sakit kepala seperti ada beban berat di leher bagian belakang, pandangannya juga sering menjadi berkunang-kunang. Semenjak sakit nafsu makan pasien menjadi hilang sehingga badan pasien menjadi lemah dan tampak pucat. Sebelumnya pasien sudah sering batuk-batuk 2 bulan, kambuh-kambuhan Riwayat hipertensi (+) Pasien pernah menderita stroke sebanyak 2x kemudian pasien mengalami kelumpuhan di seluruh tubuh sebelah kiri Riwayat kebiasaan merokok (+)

Dari pemeriksaan fisik : KU Tensi Nadi Pernafasan Suhu ; tampak batuk-batuk : 160/90 mmHg : 90 x / menit : 28 x /menit : 38,0 oC

Kulit tampak pucat, konjunctiva anemis (+/+) Pemeriksaan thorak : Barrelchest, ttidak simetris, pernapasan abdominothoracalis, retraksi (+/+).

Pemeriksaan Pulmo : o Inspeksi : pengembangan paru kiri tertinggal dibandingkan dengan paru kanan o Palpasi o Perkusi : fremitus raba paru kiri lebih keras dibandingkan paru kanan : sonor/redup

o Auskultasi: suara dasar vesikuler di seluruh lapangan paru, ronkhi dan wheezing ekspirasi di seluruh lapangan paru

Dari pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan Lab : kesan anemia, leukositosis, LED adanya inflamasi Pemeriksaan foto thoraks : kesan S. Pneumoni dengan efusi pleura sinistra USG Abdomen : kesan Susp. Chronic Parenchymatous renal disease d/s ringan, dengan kista rend extra, ascites

G. DIAGNOSIS Efusi Pleura

H. DIFFERENTIAL DIAGNOSA CHF Sirosis Nephrotic Syndrome Obstruksi Vena Cava Superior Peritoneal Dialisis 9

Glomerulonephritis Myxedema Cerebrospinal Leaks to Pleura Hypoalbuminemia Pulmonary Emboli

I. PENATALAKSANAAN 1. Non Medika mentosa a. Tirah baring b. Diet makanan lunak karena pasien lemah c. Menghilangkan kebiasaan merokok. d. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan penatalaksanaannya.

2. Medikamentosa (18 Januari 2011) IVFD RL 20 tpm Transf. PRC 2 labu Inj. Ceftriaxon 2x1 vial iv Inj. Ranitidin 2x1 amp iv Inj. Furosemid 2x1 amp iv Ventolin nebulizer 3x1 amp Captopril 2x12,5 mg GG 3x1 tab Pamol 3x1 tab prn

10

H.

FLOW SHEET Nama Umur Alamat : Tn. P : 75 tahun : Kepanjen

Tabel flowsheet penderita

Tanggal 18/01/11 Subyektif Batuk dahak putih kental, sesak, nyeri dada kiri, kedua kaki membengkak, panas, sakit kepala Obyektif T: 160/90mmHg N:90 x/mnt RR:28x/mnt S: 38,0 oC Ronkhi : +/+ Wheezing : +/+ Assesment S.Efusi Pleura Planning Foto thoraks, DL, USG Abdomen Therapy IVFD RL 20 tpm Transf. PRC 2 labu Inj. Ceftriaxon 2x1 vial iv Inj. Ranitidin 2x1 amp iv Inj. Furosemid 2x1 amp iv Ventolin nebulizer 3x1 amp Captopril 2x12,5 mg GG 3x1 tab Pamol 3x1 tab prn Tx tetap

19/01/11

Batuk dahak putih kental, sesak, nyeri dada kiri, kaki bengkak, panas(-), sakit kepala << Batuk dahak putih kental, sesak <<, nyeri dada kiri, kaki bengkak, sakit kepala << Batuk <<, sesak <<, nyeri dada kiri, kaki bengkak<<, sakit kepala <<

T: 140/90mmHg N:85 x/mnt RR:28x/mnt S: 37,2 oC Ronkhi : +/+ Wheezing : +/+ T: 160/110mmHg N:92 x/mnt RR:20x/mnt S: 37,0 oC Ronkhi : +/+ Wheezing : +/+ T: 160/100mmHg N:90 x/mnt RR:20x/mnt S: 36,8 oC Ronkhi : +/+ Wheezing : +/+ T: 130/80mmHg N:80 x/mnt RR:18x/mnt S: 36,9 oC Ronkhi : -/Wheezing : -/T: 130/90mmHg N:82 x/mnt RR:19x/mnt S: 36,5 oC T: 150/60mmHg N:85 x/mnt RR:18x/mnt S: 36,7 oC

S.Efusi Pleura

Foto thorax Lateral sinistra

20/01/11

Efusi Pleura

Evakuasi cairan pleura Cek HB

Tx tetap Pamol stop Transf. PRC 2 labu Albumin 2 fl Tx tetap Evakuasi cairan = 1080cc

21/01/11

Efusi Pleura

22/01/11

Batuk jarang, sesak(-), nyeri dada kiri(-), kaki bengkak <<, sakit kepala (-)

Efusi Pleura

DL ulang, Foto Thorax ulang

Tx tetap Injeksi habis Stop

23/01/11

Batuk jarang, bengkak<<

kaki

Efusi Pleura

Tx tetap

24/01/11

Batuk (-), bengkak (-)

kaki

Efusi Pleura

BLPL

11

BAB III PEMBAHASAN PENYAKIT

A. DEFINISI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat (). Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10-20 ml, cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.

B. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura berfungsi untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak karena pernapasan. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan saluran limfe pleura viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya. Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di dalam rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu; 1). Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler 2). Penurunan tekanan kavum pleura 3). Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.

12

Gambar 1. Patofisiologi efusi pleura Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks. Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru (Halim et al., 2007). Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum. Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks (Halim et al., 2006). Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai 13

pleuritis eksudativa tuberkulosa (Halim et al., 2006). Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai transudatif atau eksudatif.

C. ETIOLOGI Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini : 1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5 2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6 3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di dalam serum.

Efusi pleura berupa: a) Eksudat, disebabkan oleh : 1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala 14

perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi. 2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie,

Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura. 3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. 4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik. 5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena : Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler. Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,

bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi. Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy). 6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa 15

kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik: Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja. 7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma 8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

b) Transudat, disebabkan oleh : 1. Gangguan kardiovaskular Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak. 2. Hipoalbuminemia Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

16

3. Hidrothoraks hepatik Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis. 4. Meigs Syndrom Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis. 5. Dialisis Peritoneal Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat.

c) Darah Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

D. DIAGNOSA Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan pleura. Dari anamnesa didapatkan : 1. Sesak nafas 2. Rasa berat pada dada 3. Berat badan menurun pada neoplasma 17

4. Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis 5. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empilema 6. Ascites pada sirosis hepatis Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit) 1. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal 2. Vokal fremitus menurun 3. Perkusi dull sampal flat 4. Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang 5. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub, apabila terjadi atelektasis kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus. Nyeri dada pada pleuritis : Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain : 1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen. 2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu. Dari Pemeriksaan Penunjang didapatkan : Foto thoraks. Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari pada bagian medial, tampak sudut kostrofrenikus menumpul (Davey., 2003). Pada pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi (Halim et al., 2006). Torakosentesis. Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. Untuk diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan: a. Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-santrokom).

18

b. Biokimia. Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat. Perbedaannya dapat dilihat pada tabel :

c. Sitologi. Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu. Sel neutrofil: pada infeksi akut Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma maligna). Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru Sel mesotel maligna: pada mesotelioma Sel giant: pada arthritis rheumatoid Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik Sel maligna: pada paru/metastase.

d. Bakteriologi. Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat mengandung mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering pneumokokus, E.coli, klebsiela, pseudomonas, enterobacter (Halim et al., 2006).

Biopsi Pleura. Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada (Halim et al., 2006).

E. PENATALAKSANAAN Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika). Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic). Torakosentesis. Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis, aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut:

19

1. penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam posisi tidur terlentang. 2. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor dan redup. 3. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diahfrahma atau terlalu dalam sehingga mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal.

Gambar 2. Metode torakosentesis 4. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. Untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak. Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.

Pemasangan WSD. Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut: 1. tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis. 2. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis. 3. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.

20

4. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura parietalis. 5. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks. 6. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan plester. 7. selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura.

Gambar 3. Pemasangan jarum WSD 8. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang, kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Untuk memastikan dilakukan foto toraks. 9. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan paru telah mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.

Pleurodesis. Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis, merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sbanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45 mg) diberikan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. Setelah

21

13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura, sehingga mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut. Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru dalam keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garram faal, kemudian dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan larutan garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan 11,5 jam sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata di seluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24 jam -48 jam cairan tidak keluar, selang toreaks dapat dicabut

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Jeremy, et al. Efusi Pleura. At a Glance Medicine Edisi kedua. EMS. Jakarta : 2008. 2. Jeremy, et al. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi Edisi kedua. EMS. Jakarta : 2008. 3. Halim, Hadi. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2007. Balai Penerbit FK UI Jakarta. 4. Prasenohadi. The Pleura. Universitas Indonesia. 2009 5. Maryani. 2008. Efusi Pleura. Diakses dari

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/pleura.pdf pada tanggal 05 Februari 2011 6. Ewingsa. 2009. Efusi Pleura. Diakses dari

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/efusipleura.pdf pada tanggal 05 Februari 2011

23